Главная · Бронхит · Токсическая дилатация толстой кишки. Описание осложнений няк и их характерных признаков Токсическая дилатация кишки

Токсическая дилатация толстой кишки. Описание осложнений няк и их характерных признаков Токсическая дилатация кишки

Рассмотрим наиболее распространенные осложнения неспецифического язвенного колита .

Токсическая дилатация толстой кишки

Одно из наиболее тяжелых осложнений НЯК. Токсическая дилатация (растяжение) возникает вследствие спазма нижележащих участков кишечника, что приводит к застою в кишке и повышению давления, под действием которого кишке ничего не остается кроме как растягиваться.

К растяжению присоединяются нарушения в управлении мышечным аппаратом. Пораженная часть кишечника полностью теряет способность активно продвигать пищевой комок и превращается в расширенный неподвижный резервуар, в котором все больше и больше накапливаются каловые массы, развивается гниение и брожение. Возникает кишечная непроходимость, нарастает интоксикация и в 30-40% случаев наступает смерть пациента.

Перфорация и перитонит

Если язва кишки достаточно глубокая, то возможно ее прободение, тогда содержимое кишечника попадает в брюшную полость. В норме брюшная полость стерильна, поэтому попавшие туда миллионы бактерий из инфицированного кишечника вызывают сильнейшее воспаление. В принципе, симптомы, течение и прогноз перитонита при НЯК ничем не отличаются при перитоните при прободении язвы желудка или двенадцатиперстной кишки, хотя содержимое кишечника гораздо богаче бактериями, чем желудок.

Кровотечение

При язвенном колите всегда развиваются кровотечения из образовавшихся язв, порой достаточно обильные до 300 мл в сутки. Такое кровотечение в течение нескольких дней, да еще на фоне обезвоживания, может привести к развитию шока и гибели пациента. Учитывая и так достаточно тяжелое состояние больных, не всегда удается четко определить, где симптомы обезвоживания, а где кровопотери. Бледность, слабость, снижение артериального давления и тахикардия всегда должны настораживать, возможно, под этими симптомами кроется именно кровопотеря.

Стриктура кишечника

Стриктура – это спайки, образовавшиеся между двумя язвами в процессе их заживления. Стриктуры наиболее опасны развитием кишечной непроходимости, которая проявляется в виде нарушения отхождения кала и газов, что обуславливает соответствующую картину и является острой хирургической патологией. Иногда стриктуры могут быть не критичными и существовать годами и только при определенных условиях проявлять себя.

Рак толстой кишки

Считается, что неспецифический язвенный колит является предраковым состоянием и развитие опухоли всего лишь вопрос времени. Наиболее большой риск у пациентов, которые болеют язвенным колитом более 7-15 лет. Именно по этой причине такие пациенты должны раз в год проходить диагностическое обследование.

Эпидемиология. Заболеваемость

В последние годы отмечается рост числа случаев воспалительных заболеваний кишечника (колитов) в северно- европейских странах.

В Западной Европе и США ежегодно заболевает от 3, 5-6, 5 больных на 105 населения до 60 больных на 105 населения. Более 50% больных имеют возраст 20-40 лет, средний возраст в момент возникновения болезни составляет 29 лет. Европейский комитет в 1991-1992г. провел эпидемиологическое исследование распространенности язвенного колита в странах ЕС (участвовало 20 стран). Частота выявления на 100тыс. населения составило 5,8; городское и сельское население – поровну.

Поданным M.H. Vatn и др. (Норвегия) частота НЯК увеличивается:
1976 - 80г.г. – 7,1
1983 - 86 г.г. – 11,6
1990 - 92 г.г. – 12,2

Этиология

До настоящего времени не существует единого мнения о причинах возникновения и механизмах развития НЯК. Выделяют следующие основные факторы.

Этиологические факторы:

  • Генетический фактор (система HLA: обнаружены генетические HLA- маркеры НЯК, БК в различных популяциях; с помощью HLA – ДНК генотипирования выявлены маркеры предрасположенности и устойчивости к НЯК (аллель DRB1*01 ген. маркер предрасположенности к началу заболевания в молодом возрасте, аллель DRB1*08 ассоциирован с дистальными формами и возникновением болезни в возрасте 30- 49 лет).
  • Микробный фактор (высокая степень иммунизации больных НЯК 0- антигеном Esherichia Coli 014; E.Coli обладает высокой адгезивной способностью к эпителиальным клеткам слизистой оболочки и может инициировать их разрешение; положительное дейсnвие пробиотиков содержащих Esherichia сoli- штамм Nissle 1917)
  • Нарушение проницаемости кишечного барьера.
  • Факторы окружающей среды (Никотин: у злостных курильщиков НЯК встречается реже, чем у некурящих, при БК курение в несколько раз увеличивает риск заболевания; лекарственные препараты: НПВП; нерациональное питание: значительный рост данной патологии в странах, где в рационе используют «fast foods».
  • Нарушение иммунного ответа (нарушения регуляции местного иммунного ответа лежит в основе развития воспалительной реакции в стенке кишки)

Таким образом, генетическая предрасположенность, возможности иммуного ответа, воздействие экзогенных факторов при наличии ряда эндогенных нарушений приводит к развитию хронического воспаления слизистой оболочки при неспецифическом язвенном колите (НЯК).

Патогенез

В развитии воспаления при язвенном колите задействованы многочисленные механизмы тканевого и клеточного повреждения. Бактериальные и тканевые антигены вызывают стимуляцию Т- и В-лимфоцитов. При обострении язвенного колита обнаруживается дефицит иммуноглобулинов, что способствует проникновению микробов, компенсаторной стимуляции В-клеток с образованием иммуноглобулинов М и G. Дефицит Т-супрессоров приводит к усилению аутоиммунной реакции. Усиленный синтез иммуноглобулинов М и G сопровождается образованием иммунных комплексов и активацией системы комплемента, который обладает цитотоксическим действием, стимулирует хемотаксис нейтрофилов и фагоцитов с последующим выделением медиаторов воспаления, которые и вызывают деструкцию эпителиальных клеток. Среди медиаторов воспаления, прежде всего следует назвать цитокины IL-1Я, IF-y, IL-2, IL-4, IL-15, которые влияют на рост, движение, дифференциацию и эффекторные функции многочисленных клеточных типов, вовлеченных в патологический процесс при язвенном колите. Помимо патологических иммунных реакций, повреждающее действие на ткани оказывают активный кислород и протеазы; отмечается изменение апоптоза, т. е. механизма клеточной смерти.

Важная роль в патогенезе язвенного колита отводится нарушению барьерной функции слизистой оболочки кишечника и ее способности к восстановлению. Считается, что через дефекты слизистой оболочки в более глубокие ткани кишки могут проникать разнообразные пищевые и бактериальные агенты, которые затем запускают каскад воспалительных и иммунных реакций.

Большое значение в патогенезе язвенного колита и провокации рецидива заболевания имеют особенности личности больного и психогенные влияния. Индивидуальная реакция на стресс с аномальным нейрогуморальным ответом может явиться пусковым механизмом развития болезни. В нервно-психическом статусе больного язвенным колитом отмечаются особенности, которые выражаются в эмоциональной нестабильности.

Патоморфология

Поражение начинается чаще всего от прямой кишки - зубчатой линии и распространяется в проксимальном направлении. На ранних стадиях колита отмечают сосудистую реакцию с дальнейшим нарушением целостности эпителия, присоединением изъязвлений слизистой оболочки. Возникающие язвы захватывают только подслизистый слой, в глубину стенки кишки как правило не распространяются. В активную фазу язвы разного размера распространяются на отечной, полнокровной слизистой оболочке.

Иногда она представляет собой сплошную язвенную поверхность, покрытую пленкой фибрина. Но чаще всего на слизистой оболочке отмечают большое количество мелких эрозий и язв, в том числе псевдополипов, развитие которых связывают с деструкцией слизистой оболочки, регенерацией эпителия. Тяжесть морфологических изменений нарастает в дистальном направлении (наиболее выражены в нисходящей и сигмовидной кишке). В 18-30% может поражаться терминальный отдел подвздошной кишки.

На ранней стадии болезни и при ее обострении в воспалительном инфильтрате преобладают лимфоциты, при длительном течении – плазматические клетки и эозинофильные гранулоциты. Эти клетки выявляют в области дна язв, как и покрытую фибрином грануляционную ткань.

Воспалительным процессом поражены все слои кишечной стенки.

Классификация НЯК

Анатомическая характеристика

По степени тяжести

По эндоскопической картине выделяют четыре степени активности воспаления в кишке: минимальная, умеренная, выраженная и резко выраженная.

I степень (минимальная) характеризуется отеком слизистой оболочки, гиперемией, отсутствием сосудистого рисунка, легкой контактной кровоточивостью, мелкоточечными геморрагиями.

II степень (умеренная) определяется отеком, гиперемией, зернистостью, контактной кровоточивостью, наличием эрозий, сливными геморрагиями, фибринозным налетом на стенках.

III степень (выраженная) характеризуется появлением множественных сливающихся эрозий и язв на фоне описанных выше изменений в слизистой оболочке. В просвете кишки гной и кровь.

IV степень (резко выраженная) , кроме перечисленных изменений, определяется формированием псевдополипов и кровоточащих грануляций.



Эндоскопический индекс Рахмилевича (1989)

1. Рассеивающие свет грануляции на поверхности слизистой оболочки (зернистость): нет - 0, есть - 2.

2. Сосудистый рисунок: нормальный - 0, деформированный или размытый - 1, отсутствует - 2.

3. Кровоточивость слизистой оболочки: отсутствует - 0, небольшая контактная - 2, выраженная (спонтанная) - 4.

4. Повреждения поверхности слизистой оболочки (эрозии, язвы, фибрин, гной): отсутствуют - 0, умеренно выражены - 2, значительно выражены.

В настоящее время наиболее распространенной оценкой степени тяжести и активности НЯК является ее определение по Schroeder или клиники Mayo.

Все эти признаки формируют следующие формы НЯК:

Клиническая картина

НЯК всегда начинается с поражения слизистой прямой, сигмовидной кишки в 90-95% случаев. При язвенном колите отмечается не только поражение толстого кишечника, но и различных органов и систем.

Характерными клиническими симптомами при неспецифическом язвенном колите (НЯК), чаще всего является частый жидкий стул, что связано с ускоренным продвижением кишечного содержимого, усилением поступления в просвет кишки экссудата, транссудата, выделяемого воспаленной слизистой оболочкой; также ведущим симптомом является кровотечение. Большие кровопотери связаны с активным некротическим процессом и крупными язвенными дефектами в слизистой оболочке толстой кишки, распространением процесса на большую часть органа. Выделение крови у больных НЯК не всегда носит обязательный характер.

Иногда заболевание может начинаться с болей в животе, запоров.

Основные клинические симптомы неспецифического язвенного колита (НЯК).


Внекишечные проявления при НЯК


В ряде случаев эти поражения могут предшествовать появлению кишечных симптомов. Внекишечные проявления наблюдаются у больных юношеского возраста реже, чем в более старшем возрасте.

Осложнения при НЯК

При язвенном колите наблюдаются разнообразные осложнения, которые можно разделить на местные и системные.

Местные осложнения:

  1. Токсическая дилятация толстой кишки развивается в 3- 5% случаев. Развиавется чрезмерное расширение толстой кишки, которому способствуют стриктуры дистальных отделов, поражение нервно- мышечного аппарата, интоксикация. Летальность в случае развития этого осложнения составляет 28- 32%.
  2. Перфорация толстой кишки возникает приблизительно в 3- 5% случаев и часто приводит к смерти (72- 100%).
  3. 19 % случаев). Как правило развиваются на небольшом (2- 3см.) протяжении толстой кишки при длительности болезни более 5 лет; приводят к развитию клиники кишечной непроходимости.
  4. Кишечное кровотечение (1- 6% случаев). Причиной является васкулит, некроз стенки сосудов, а также флебит, разрыв расширенных вен.
  5. Перианальные осложнения (4- 30% случаев): парапроктиты, свищи, трещины, перианальные раздражения кожи.
  6. Рак толстой кишки. НЯК считается предраковым заболеваниям. Риск развития рака толстой кишки повышается по мере увелечения длительности течения болезни с левосторонней локализацией, субтотальным и тотальным поражением.
  7. Воспалительные полипы. Выявляют менее чем у половины больных с НЯК. Полипы требуют проведения биопсии, гистологического исследования.

Острая токсическая дилатация толстой кишки - одно из самых опасных осложнений язвенного колита. Токсическая дилатация характеризуется расширением сегмента или всей пораженной кишки во время тяжелой атаки язвенного колита. Характерно снижение частоты дефекаций, усиление болей в животе, нарастание симптомов интоксикации (заторможенность, спутанность сознания), повышение температуры тела (до 38-39 *С). При пальпации тонус передней брюшной стенки снижен, пальпируется резко расширенный толстый кишечник, перистальтика резко ослаблена. Больные с токсической дилатацией толстой кишки на начальных стадиях нуждаются в интенсивной консервативной терапии. При ее неэффективности выполняется оперативное вмешательство.

Перфорация толстой кишки является наиболее частой причиной смерти при молниеносной форме язвенного колита, особенно при развитии острой токсической дилатации. Вследствие обширного язвенно-некротического процесса стенка толстой кишки истончается, теряет свои барьерные функции и становится проницаемой для разнообразных токсических продуктов, находящихся в просвете кишки. Помимо растяжения кишечной стенки решающую роль в возникновении перфорации играет бактериальная флора, особенно кишечная палочка с патогенными свойствами. При обзорной рентгеноскопии в брюшной полости выявляют свободный газ. В сомнительных случаях прибегают к Лапароскопии.

Массивные кишечные кровотечения встречаются сравнительно редко и как осложнение представляют собой менее сложную проблему, чем острая токсическая дилатация толстой кишки и перфорация. У большинства больных с кровотечением адекватная противовоспалительная и гемостатическая терапия позволяют избежать операции. При продолжающихся массивных кишечных кровотечениях у больных язвенным колитом показано оперативное вмешательство.

Риск развития рака толстой кишки при язвенном колите резко возрастает при длительности заболевания свыше 10 лет, если колит начался в возрасте моложе 18 . В первые 10 лет воспалительного заболевания кишечника колоректальный рак возникает в 1% случаев, через 20 лет – в 7%, через 30 лет – в 16% через 40лет - в 53% случаев (Хендерсон Дж.М.2005(ред)).

Непроходимость вызванная стриктурами доброкачественного генеза встречается приблизительно у 10% больных с неспецифическим язвенным колитом (НЯК). У трети этих пациентов препятствие локализуется в прямой кишке. Необходимо проводить дифференциальную диагностику этих стриктур от колоректального рака и болезни Крона .

Общие осложнения.

  1. Амилоидоз.
  2. Гиперкоагуляцонные синдромы, анемия, тромбэмболическая болезнь, гипопротеинемия, нарушение водно- электролитного обмена, гипокалиемия.
  3. Васкулит, перикардит.
  4. Трофические язвы голеней и стоп.
  5. Полиартрит, ирит.

Диагностика НЯК

При диагностике необходимо учитывать данные анамнеза и физикального обследования, результаты дополнительных исследований (ректороманоскопия, колоноскопия , ирригоскопия, лабораторные данные).

В зависимости от остроты и тяжести проявлений заболевания, клинические находки у пациентов с язвенным колитом варьируют от нормы до клиники перитонита. При пальцевом исследовании прямой кишки можно выявить - перианальные абсцессы, свищи прямой кишки, трещины анального прохода, спазм сфинктера, бугристость и утолщение слизистой, ригидность стенки, наличие крови, слизи и гноя.

Эндоскопическое исследование толстой кишки (в острой фазе проводится без предварительной подготовки клизмами). Ректороманоскопия, колоноскопия являются одним из основных методов исследования, так как прямая кишка поражается в 95% случаев. Характерно наличие слизи, крови, гноя которые закрывают слизистую.

При исследовании отмечается: отек и гиперемия слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки; утрачивается сосудистый рисунок характерный для нормальной слизистой оболочки толстой кишки; исчезает гаустрация толстой кишки. Различные по величине и форме эрозии и язвы с подрытыми краями и дном покрытым гноем и фибрином. Наличие одиночной язвы должно настораживать в отношении рака. При длительном течение заболевания, в сохранившихся островках слизистой оболочки наблюдается отек и избыточная регенерация эпителия с образованием псевдополипов. НЯК лёгкой степени проявляется в виде зернистости слизистой оболочки.

Колоноскопия позволяет оценивать протяженность и тяжесть поражения, особенно при подозрении на наличие Малигнизации.

Противопоказаниями к ректороманоскопии и колоноскопии являются:

  1. Тяжелое течение неспецифического язвенного колита (НЯК).
  2. Токсический мегаколон.
  3. Подозрение на перфорацию, перитонит

Рентгенологические методы исследования

Рентгеноскопическое исследование органов брюшной полости используется не только для диагностики самого заболевания, но и его тяжелых осложнений, в частности острой токсической дилатации толстой кишки. При I степени дилатации увеличение диаметра кишки в ее самом широком месте составляет 8-10 см, при II - 10 - 14 см и при III - свыше 14см. При токсическом мегаколоне обнаруживается избыточное количество газа в расширенной ободочной кишке, потеря тонуса, уровни жидкости.

Толстая кишка выполняет важную роль в работе кишечника и всей пищеварительной системы в целом. Заболевания этого органа широко распространены и составляют около 3,5 % от всех болезней человека. Причем наибольшая заболеваемость выявляется в развитых странах.
Основная проблема диагностики заболеваний толстой кишки заключается в стертости признаков и симптомов болезни, неоднозначности трактовки тех или иных проявлений. Другими словами, часто выраженность и набор конкретных симптомов могут значительно различаться при одном и том же заболевании у разных индивидуумов или отсутствовать вовсе. Но, тем не менее, общие черты болезни толстой кишки все же сохраняют. Прибавить к этому современные методы диагностики – и можно ставить достоверные диагнозы.

Различные болезни толстой кишки могут вызвать следующие симптомы и признаки

  • Неустойчивый стул. К данной группе признаков можно отнести поносы и запоры. И тот и другой симптом может быть как остро возникшим, так и хроническим.
  • Боль в животе. Наиболее частый приводящий человека к врачу симптом. Однако, в большинстве случаев не является ранним признаком заболеваний толстой кишки. Часто боль в животе проявляется уже при глубоко запущенной болезни.Боль может быть острой и хронической, тянущей, колющей, иррадиировать в другие области.
  • Метеоризм. Повышенное образование газов и их выделение свидетельствует о нарушении микрофлоры кишечника. Повышенное газообразование также не является конкретным симптомом какого-либо заболевания, появляется со временем при большинстве хронических болезней.
  • Аномальные выделения из заднего прохода. К ним можно отнести слизь, кровь, гной.
  • Чувство дискомфорта в животе. Довольно смутный признак, но именно он иногда является первым симптомом какого-либо заболевания. К нему можно отнести чувство тяжести, непонятной неловкости, некоторые другие ощущения, трудно описываемые словами.

Основные признаки различных заболеваний толстой кишки

Расширение и удлинение различных частей толстого кишечника – достаточно часто встречающийся симптомокомплекс. Удлинение и расширение сигмовидной кишки – долихосигма и мегадолихосигма – наиболее частый его вариант. Встречается мегаколон в разных вариациях почти у трети взрослых людей.
Классический пример мегаколон – болезнь Гиршпрунга, заключающаяся во врожденном сужении ректосигмоидного перехода с вторичным расширением вышележащих отделов сигмовидной кишки. Причиной этого состояния является регионарный аганглиоз – недоразвитие или отсутствие иннервации в этой области. В некоторых случаях нервные ганглии, наоборот, развиты излишне, но нормальная иннервация все равно нарушена. Часто эта болезнь толстой кишки сочетается с другими врожденными поражениями нервной системы.
У взрослых могут быть два варианта болезни:

  • Идиопатический. Часто не сопровождается какими-либо симптомами или признаками. Лишь с возрастом нарастают упорные запоры, явления задержки стула. Причину выяснить до сих пор не удается.
  • Приобретенный мегаколон. Сюда включают людей с явными признаками расширения и удлинения отделов толстой кишки, подтвержденных рентгенологически и эндоскопически. Провоцируют приобретенный мегаколон такие болезни как спайки брюшной полости, микседема, диабет, гипопаратиреоз, действие некоторых лекарств.

Симптомы мегаколона заключаются в упорных запорах, метеоризме, диффузных болях в животе.
Запор как признак мегаколона сильно зависит от выраженности удлинения и расширения толстой кишки. В случае приобретенного заболевания прогрессирует с возрастом, так как провоцирующие болезни так же развиваются с годами.
Боли в этом случае тянущие, гнетущие, напрямую связаны с задержкой дефекации. Чем дольше запор – тем сильнее боли. Этот признак значительно стихает после дефекации. Локализованы боли чаще в левой подвздошной области (внизу слева)
Метеоризм же проявляется не всегда, наиболее сильно этот признак выражен при значительной задержке стула, застое кала.
Перечисленные выше симптомы так же со временем дополняются потерей аппетита, похудением, хронической интоксикацией.

Раньше это заболевание считалось достаточно редким, но с внедрением в практику более совершенных методов исследования дивертикулы толстой кишки обнаруживаются все чаще и чаще. В настоящее время считается, что госпитализация больных с острым животом связана с дивертикулитом по частоте на втором месте после аппендицита.
Дивертикулярная болезнь – это образование выпячиваний в стенке кишки в виде кармашков различного размера в слабых местах. Чаще слабыми местами становятся области присоединения к кишечнику сосудов.
На начальных этапах развития дивертикулярная болезнь не вызывает никаких симптомов, признаков её обнаружить невозможно. Однако с развитием заболевания выпячивания увеличиваются в диаметре и в глубину. Характерна прямая зависимость между хроническими запорами и дивертикулярной болезнью, так как застой каловых масс и перерастяжение ими стенки кишечника ускоряют развитие и провоцируют дивертикулез.
Можно выделить 2 формы дивертикулеза толстой кишки:

  • Спастическая – в результате повышенного тонуса
  • Атоническая – в результате снижения тонуса и истончения стенки кишки

Различают 3 стадии болезни:

  1. Без проявлений
  2. С клиническими проявлениями
  3. С осложнённым течением

Без клинических проявлений дивертикулез даже не болезнь, а просто наличие небольших, идущих друг за другом выпячиваний в стенке кишки.
Дивертикулярная болезнь с клиническими проявлениями характеризуется такими симптомами как периодически возникающие боли в различных частях живота, связанные с накоплением и застреванием в «кармашках» плотных фрагментов кала.

Осложнённая дивертикулярная болезнь

Дивертикулит. Воспаление дивертикула характеризующееся такими признаками как острые интенсивные боли в животе, которые зачастую путают с острым холециститом, аппендицитом.
Перфорация. При значительно истонченной стенке выпячивания и наличии воспаления дивертикул может прорваться в брюшную полость. На этом фоне возникает абсцесс брюшной полости, перитонит, внутреннее кровотечение. Все это сопровождается сильными болями в области перфорации и системным воспалительным ответом. Образующиеся иногда при этом кишечные инфильтраты могут иметь хронический характер.

При ирригоскопии видны заполненные контрастом «кармашки» в стенке толстой кишки

Кровотечение. Так как слабые места стенки кишечника – часто области прорастания сосудов, то воспалительные изменения, растяжение могут спровоцировать разрыв сосуда. Это сопровождается кровотечением в просвет толстой кишки, от незначительного до довольно-таки массивного. Признаком кровотечения из дивертикула служит наличие примеси крови в кале, а в тяжелых случаях – выделение из прямой кишки большого количества крови.
Свищи . При перфорации дивертикула в процессе воспалительного ответа могут образовываться свищи – противоестественные каналы из одного полого органа в другой. Например, толсто-тонкокишечный свищ будет вести напрямую из петель тонкого кишечника в толстый.

Колиты

Колиты – разнообразная группа болезней толстой кишки, к которой относят хронические и острые, инфекционные и неинфекционные воспалительные поражения стенки.
Все они проявляются общими симптомами, и характерными только для конкретного заболевания признаками.
К общим симптомам колитов можно отнести:

  • Диффузные боли в животе по ходу толстой кишки, нерегулярные и нелокализованные.
  • Метеоризм
  • Неустойчивый стул. Поносы, запоры или их чередование.


Данный диагноз все чаще и чаще встречается у людей из развитых стран. Его особенностью является отсутствие каких-либо грубых изменений в слизистой или стенке кишки, гистологически подтвержденного воспаления также не обнаруживается. Данную болезнь можно считать заболеванием исключения – то есть, её можно признать, только если органическая патология не найдена.
Причиной в большинстве случаев являются нервно-психические расстройства, стресс, неправильное питание.
Признаки этого поражения толстой кишки общие для всех колитов – абдоминальный дискомфорт, боли в животе, неустойчивый стул, метеоризм.

Неспецифический язвенный колит и болезнь Крона

Эти два неинфекционных заболевания толстой кишки до сих пор таят в себе множество загадок, достоверно неизвестна первопричина их возникновения. Вероятнее всего, патогенез скрыт в повреждении иммунных механизмов, образовании аутоантител (организм атакует сам себя)
Поражаются преимущественно городские жители развитых стран, что наталкивает на мысль о характере питания этой группы населения, образе жизни. Однако ни один фактор риска не доказан научно.
При данных заболеваниях формируются очаги воспаления в слизистой и стенке кишки, специфические язвенные поражения. Интенсивность может быть очень вариабельна, как и эпизодичность обострений.
Главными признаками этих болезней являются:

  • Нелокализованные боли в животе
  • Частый мягкий или жидкий стул во время обострений
  • Метеоризм, дискомфорт
  • Включения крови в кале
  • Во время обострений или при тяжелых формах – лихорадка, слабость, интоксикация.
  • Имеются и другие симптомы, зависящие от конкретных факторов и степени поражения.

Форма воспаления стенки толстой кишки, связанная с нарушением циркуляции крови в питающих её артериях. Более характерна для пожилых людей, больных атеросклерозом, другими сосудистыми заболеваниями. Также может быть спровоцирована эмболией брыжеечных артерий.
Симптомы и признаки могут быть различны – от тупых болей в животе, не связанных с приемом пищи («абдоминальная ангина»), до массивных кровавых поносов, связанных с гангреной стенки кишечника.
Интенсивность симптомов напрямую зависит от степени снижения кровотока и объема вовлеченного сосудистого русла. Поражение может быть только небольшого участка толстой кишки, а может оказаться вовлечен и весь кишечник.
В результате нарушения питания, голодания тканей происходит нарушение их функции, истощение, отмирание. В тяжелых ситуациях образуются обширные кровоточащие язвы или отмирает целый сегмент кишки.

Рак толстой кишки

Взятие биопсии опухоли толстой кишки во время колоноскопии

К сожалению, на ранних этапах своего развития рак толстой кишки не проявляет себя никаким образом. Лишь в исключительных случаях опухоль 1-2 степени может проявляться прожилками крови в стуле. Признаки рака толстой кишки становятся заметны только тогда, когда опухоль начинает прорастать в другие органы или создавать значительное препятствие для прохождения каловых масс. При прорастании появляется боль в области новообразования, при пальпации чувствуется уплотнение. При росте в просвет кишки и сужении её просвета более чем на половину проходящее кишечное содержимое может травмировать поверхность опухоли, вызывая кровотечения, а также создавать нарушение проходимости. Это приводит к усилению запора, появлению стула в виде ленточек (в особенности при раке сигмовидной кишки и ректосигмоидного перехода). Застой содержимого провоцирует чередование жидкого стула и запоров.

Существует также большое количество других заболеваний толстой кишки, у каждого из которых свои признаки и симптомы. Более подробно о них вы можете прочитать на нашем сайте.

Важно!

КАК ЗНАЧИТЕЛЬНО СНИЗИТЬ РИСК ЗАБОЛЕТЬ РАКОМ?

Лимит времени: 0

Навигация (только номера заданий)

0 из 9 заданий окончено

Информация

ПРОЙДИТЕ БЕСПЛАТНЫЙ ТЕСТ! Благодаря развернутым ответам на все вопросы в конце теста, вы сможете в РАЗЫ СОКРАТИТЬ вероятность заболевания!

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Тест загружается...

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Время вышло

    1.Можно ли предотвратить рак?
    Возникновение такого заболевания, как рак, зависит от многих факторов. Обеспечить себе полную безопасность не может ни один человек. Но существенно снизить шансы появления злокачественной опухоли может каждый.

    2.Как влияет курение на развитие рака?
    Абсолютно, категорически запретите себе курить. Эта истина уже всем надоела. Но отказ от курения снижает риск развития всех видов рака. С курением связывают 30% смертей от онкологических заболеваний. В России опухоли лёгких убивают больше людей, чем опухоли всех других органов.
    Исключение табака из своей жизни - лучшая профилактика. Даже если курить не пачку в день, а только половину, риск рака лёгких уже снижается на 27%, как выяснила Американская медицинская ассоциация.

    3.Влияет ли лишний вес на развитие рака?
    Почаще смотрите на весы! Лишние килограммы скажутся не только на талии. Американский институт исследований рака обнаружил, что ожирение провоцирует развитие опухолей пищевода, почек и желчного пузыря. Дело в том, что жировая ткань служит не только для сохранения запасов энергии, у неё есть ещё и секреторная функция: жир вырабатывает белки, которые влияют на развитие хронического воспалительного процесса в организме. А онкологические заболевания как раз появляются на фоне воспалений. В России 26% всех случаев онкологических заболеваний ВОЗ связывает с ожирением.

    4.Способствуют ли занятия спортом снижению риска рака?
    Уделите тренировкам хотя бы полчаса в неделю. Спорт стоит на одной ступени с правильным питанием, когда речь идёт о профилактике онкологии. В США треть всех смертельных случаев связывают с тем, что больные не соблюдали никакой диеты и не уделяли внимания физкультуре. Американское онкологическое общество рекомендует тренироваться 150 минут в неделю в умеренном темпе или в два раза меньше, но активнее. Однако исследование, опубликованное в журнале Nutrition and Cancer в 2010 году, доказывает, что даже 30 минут хватит, чтобы сократить риск рака молочной железы (которому подвержена каждая восьмая женщина в мире) на 35%.

    5.Как влияет алкоголь на клетки рака?
    Поменьше алкоголя! Алкоголь обвиняют в возникновении опухолей полости рта, гортани, печени, прямой кишки и молочных желёз. Этиловый спирт распадается в организме до уксусного альдегида, который затем под действием ферментов переходит в уксусную кислоту. Ацетальдегид же является сильнейшим канцерогеном. Особенно же вреден алкоголь женщинам, так как он стимулирует выработку эстрогенов - гормонов, влияющих на рост тканей молочной железы. Избыток эстрогенов ведёт к образованию опухолей груди, а значит, каждый лишний глоток спиртного увеличивает риск заболеть.

    6.Какая капуста помогает бороться с раком?
    Полюбите капусту брокколи. Овощи не только входят в здоровую диету, они ещё и помогают бороться с раком. В том числе поэтому рекомендации по здоровому питанию содержат правило: половину дневного рациона должны составлять овощи и фрукты. Особенно полезны овощи, относящиеся к крестоцветным, в которых содержатся глюкозинолаты - вещества, которые при переработке обретают противораковые свойства. К этим овощам относится капуста: обычная белокочанная, брюссельская и брокколи.

    7.На заболевание раком какого органа влияет красное мясо?
    Чем больше едите овощей, тем меньше кладите в тарелку красного мяса. Исследования подтвердили, что у людей, съедающих больше 500 г красного мяса в неделю, выше риск заболеть раком прямой кишки.

    8.Какие средства из предложенных защищают от рака кожи?
    Запаситесь солнцезащитными средствами! Женщины в возрасте 18–36 лет особенно подвержены меланоме, самой опасной из форм рака кожи. В России только за 10 лет заболеваемость меланомой выросла на 26%, мировая статистика показывает ещё больший прирост. В этом обвиняют и оборудование для искусственного загара, и солнечные лучи. Опасность можно свести к минимуму с помощью простого тюбика солнцезащитного средства. Исследование издания Journal of Clinical Oncology 2010 года подтвердило, что люди, регулярно наносящие специальный крем, болеют меланомой в два раза меньше, чем те, кто пренебрегает такой косметикой.
    Крем нужно выбирать с фактором защиты SPF 15, наносить его даже зимой и даже в пасмурную погоду (процедура должна превратиться в такую же привычку, как чистка зубов), а также не подставляться под солнечные лучи с 10 до 16 часов.

    9.Как вы думаете, влияют ли стрессы на развитие рака?
    Сам по себе стресс рака не вызывает, но он ослабляет весь организм и создаёт условия для развития этой болезни. Исследования показали, что постоянное беспокойство изменяет активность иммунных клеток, отвечающих за включение механизма «бей и беги». В результате в крови постоянно циркулирует большое количество кортизола, моноцитов и нейтрофилов, которые отвечают за воспалительные процессы. А как уже упоминалось, хронические воспалительные процессы могут привести к образованию раковых клеток.

    СПАСИБО ЗА УДЕЛЕННОЕ ВРЕМЯ! ЕСЛИ ИНФОРМАЦИЯ БЫЛА НУЖНОЙ, ВЫ МОЖЕТЕ ОСТАВИТЬ ОТЗЫВ В КОММЕНТАРИЯХ В КОНЦЕ СТАТЬИ! БУДЕМ ВАМ БЛАГОДАРНЫ!

  1. С ответом
  2. С отметкой о просмотре

  1. Задание 1 из 9

    Можно ли предотвратить рак?

  2. Задание 2 из 9

    Как влияет курение на развитие рака?

  3. Задание 3 из 9

    Влияет ли лишний вес на развитие рака?

  4. Задание 4 из 9

    Способствуют ли занятия физкультурой снижению риска рака?

– это врожденное либо приобретенное увеличение всей толстой кишки или ее отдельной части. Клиника мегаколона включает упорные запоры, метеоризм, увеличение живота, каловую интоксикацию, приступы преходящей кишечной непроходимости. Заболевание диагностируется с помощью рентгеновских методов (обзорной рентгенографии, ирригоскопии), эндоскопических исследований (ректороманоскопии, колоноскопии, биопсии), манометрии. Лечение хирургическое, заключается в резекции расширенного участка толстой кишки.

МКБ-10

K59.3 Q43.1

Общие сведения

Мегаколон в проктологии встречается при таких заболеваниях как болезнь Шагаса , болезнь Гиршпрунга, идиопатический мегадолихоколон и др. При мегаколоне отмечается увеличение просвета, утолщение стенок, удлинение части или всей толстой кишки. Вследствие патологической гипертрофии происходит развитие очагового воспаления и атрофии слизистой, нарушение пассажа и эвакуации содержимого толстого кишечника. При мегеколоне изменения чаще касаются сигмовидной кишки: происходит ее расшиерение (мегасигма) в сочетании с одновременным удлинением (мегадолихосигма).

Причины мегаколона

Врожденная патология обусловлена отсутствием или дефицитарностью периферических рецепторов, нарушением проводимости по нервным путям, которые развиваются в результате нарушения миграции нейронов в процессе эмбриогенеза. Причинами приобретенного мегаколона могут выступать токсические поражения нервных сплетений в стенке толстой кишки, дисфункция ЦНС при болезни Паркинсона , травмы , опухоли, свищи, рубцовые сужения, лекарственные запоры, коллагенозы (склеродермия и др.), гипотиреоз , амилоидоз кишечника и пр. Данные факторы вызывают нарушение двигательной функции толстой кишки на том или ином протяжении и органическое сужение ее просвета.

Патогенез

Нарушение иннервации или механические препятствия затрудняют пассаж каловых масс по суженной части кишки, вызывая резкое расширение и увеличение отделов, расположенных выше. Активизация перистальтики и гипертрофия верхних отделов является компенсаторной и формируется для продвижения кишечного содержимого через аганглионарную или стенозированную зону. В дальнейшем в расширенном отделе происходит гибель гипертрофированных мышечных волокон и их замещение соединительной тканью, что сопровождается атонией измененного отдела кишки. Замедляется продвижение кишечного содержимого, возникают длительные запоры (стул отсутствует по 5-7, иногда 30 суток), угнетаются позывы на дефекацию, происходит всасывание шлаков, развитие дисбактериоза и каловой интоксикации. Подобные процессы при мегаколоне неизбежно сопровождаются задержкой развития ребенка или резким снижением трудоспособности взрослых.

Классификация

Мегаколон может иметь врожденное или приобретенное происхождение. Врожденный мегаколон (болезнь Гиршпрунга) характеризуется аганглиозом - отсутствием нервных сплетений внутри стенок ректосигмоидального отдела толстой кишки. Деиннервированный участок кишки сужен, лишен перистальтики и является органическим препятствием для прохождения каловых масс. Кроме болезни Гиршпрунга, врожденный мегаколон может быть обусловлен идиопатическими причинами (хроническими запорами любого происхождения) либо наличием механического препятствия в дистальных отделах толстого кишечника (стеноза прямой кишки , свищевой формы атрезии заднего прохода и др.). Клиника врожденного мегаколона развивается уже в раннем детстве.

Формирование приобретенного мегаколона может быть связано с вторичными изменениями толстой кишки в результате опухолей, травм, свищей , перегибов, колитов с последующим рубцовым изменением слизистой и пр. Кроме того, причиной приобретенного мегаколона может выступать поражение парасимпатических ганглиев вследствие гиповитаминоза В1 . По этиологическому фактору выделяют различные формы мегаколона: аганглионарный (болезнь Гиршпрунга), идиопатический (35 %), обструктивный (8-10 %), психогенный (3-5 %), эндокринный (1 %), токсический (1-2 %), нейрогенный (1%) мегаколон.

По локализации и протяженности участка гипертрофии в клинической проктологии различают ректальную, ректосигмоидальную, сегментарную, субтотальную и тотальную форму мегаколона. При ректальной форме заболевания поражается промежностный отдел прямой кишки, ее ампулярная и надампулярная части. Ректосигмоидальная форма мегаколона характеризуется частичным или полным поражением сигмовидной кишки. При сегментарной форме мегаколона изменения могут локализоваться в одном сегменте ректосигмоидного перехода или сигмовидной кишки либо двух сегментах, между которыми расположен участок неизмененной кишки. Субтотальный вариант мегаколона включает поражение нисходящего и части ободочного отдела толстой кишки; при тотальной форме поражается вся толстая кишка.

Клиническое течение мегаколона может быть компенсированным (хроническим), субкомпенсированным (подострым) и декомпенсированным (тяжелым).

Симптомы мегаколона

Тяжесть течения и особенности клиники заболевания напрямую связаны с протяженностью пораженного отдела и компенсаторными возможностями организма. При врожденном мегаколоне с первых дней или месяцев жизни отсутствует самостоятельный стул, развивается метеоризм , увеличивается окружность живота, нарастает хроническая каловая интоксикация. Периодически возникает рвота с примесью желчи. Опорожнение кишечника наступает только после введения газоотводной трубки, выполнения очистительной или сифонной клизмы. Для испражнений характерен гнилостный запах, содержание слизи, крови, частиц непереваренной пищи. У детей с мегаколоном наблюдается истощение, отставание физического развития, анемия.

Частыми осложнениями мегаколона служат дисбактериоз и развитие острой кишечной непроходимости. При дисбактериозе в кишечнике развивается вторичное воспаление, происходит изъязвление слизистой, что проявляется «парадоксальными» поносами. Развитие обтурационной непроходимости кишечника сопровождается неукротимой рвотой и болями в животе, в тяжелых случаях – прободением толстой кишки и каловым перитонитом . При завороте или узлообразовании кишки может возникать странгуляционная кишечная непроходимость .

Диагностика

При диагностике мегаколона учитываются данные клинической симптоматики, объективного осмотра, результатов рентгеновской и эндоскопической диагностики, лабораторных анализов (кала на дисбактериоз, копрограммы, гистологии). В ходе осмотра проктолога выявляется увеличенный, асимметричный живот. При пальпации петли кишечника, заполненные каловыми массами, имеют тестоватую консистенцию, а в случае каловых камней – плотную. При мегаколоне отмечается симптом «глины» - надавливание пальцами на переднюю брюшную стенку оставляет на ней следы вдавления.

Лечение мегаколона

Лечебная тактика зависит от клинического течения и формы болезни. При компенсированном и субкомпенсированном течении, а также неорганических формах мегаколона предпринимается консервативный подход. Терапия мегаколона включает диету с высоким содержанием клетчатки, клизмы (очистительные, вазелиновые, гипертонические, сифонные), массаж живота, назначение бактериальных препаратов, нормализующих кишечную микрофлору, ферментных препаратов, модуляторов моторики толстой кишки, проведение ЛФК и электростимуляции прямой кишки.

При болезни Гиршпрунга требуется оперативное лечение – выполнение резекции аганглионарной зоны и расширенной части толстой кишки, которая проводится в возрасте 2-3 лет. В случае возникновения обструктивного мегаколона требуется экстренное наложение колостомы и подготовка к радикальному вмешательству.

Объем резекции толстой кишки при мегаколоне определяется протяженностью поражения и может включать переднюю резекцию прямой кишки , брюшноанальную резекцию с низведением ободочной кишки, ректосигмоидэктомию с наложением колоректального анастомоза , субтотальную резекцию толстой кишки с формированием илеоректального анастомоза и др. В ходе радикального вмешательства или после него отдельным этапом производится закрытие колостомы .

Лечение других форм мегаколона заключается в устранении причин – механических препятствий (свищевой атрезии заднего прохода, рубцового стеноза, спаек), хронических запоров, гиповитаминоза, воспалений кишечника (колита, ректосигмоидита). Дальнейший прогноз определяется формой и причинами мегаколона, правильностью объема и метода операции.

Перфорация толстой кишки - одно из наиболее частых и самых грозных ослож­нений . Наиболее часто она наблюдается при тотальным поражением толстой кишки и во время первой атаки заболевания.

Острая токсическая дилатация толстой кишки. Синдром острой токсической дилатации толстой кишки при неспецифическом язвенном колите впервые описали Madison и Bargen в 1951 году. С тех пор вопрос о его патогенезе и лечении обсуждается во всех монографиях, посвященных неспецифическому язвенному колиту. По мнению большинства авторов, в патогенезе его развития ведущая роль принадлежит тяжелой интоксикации с поражением нервно-мышечного аппарата кишки, гипокалиемии и со­путствующим стриктурам кишки. Клинические признаки этого осложнения прояв­ляются резким ухудшением состояния, болями в животе, метеоризмом, отсутствием перистальтики, а также прогрессивно нарастающей интоксикацией. Подтверждается диагноз рентгенологическим исследованием, при ко­тором выявляется резко раздутая толстая кишка (ширина просвета кишки свыше 7 см), истончение стенок и исчезновение гаустрации. Сведения о частоте развития этого грозного осложнения также неоднородны. Прогноз этого осложнения неблагоприят­ный, на лечение реагируют только 25% больных, а летальность, по разным данным, до­стигает 22-33,2%. Поскольку в острый воспалительный процесс кишечная стенка вов­лекается на всю толщину, почти у одной трети больных наступает перфорация.

Массивное кишечное кровотечение по частоте встречаемости занимает третье место после перфорации и острой токсической дилатации толстой кишки. Данные о встречаемости острого кишечного кровотечения весьма противоречивы, что связано с разным подходом к установлению диагноза этого осложнения. Показательно, что , имеющие дело, как правило, с более тяжелыми больными, приводят низкую частоту массивных кровотечений, а , наоборот - высокую. В основном мас­сивные кровотечения возникали при острой форме и тяжелых обострениях тотально­го процесса.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург