В последние десятилетия аллергия стала одной из актуальных медико-социальных проблем в связи с глобальной распространенностью и интенсивным ростом заболеваемости. Это утверждение справедливо и в отношении лекарственного анафилактического шока (ЛАШ), представляющего наиболее тяжелую форму аллергических реакций, относящуюся к неотложным медицинским состояниям.

Анафилактический шок - это острый системный аллергический процесс, развивающийся в сенсибилизированном организме в результате реакции антиген - антитело и проявляется острым периферическим сосудистым коллапсом. В основе патогенеза АШ лежит аллергическая реакция I (немедленного) типа, обусловленная IgE – Ат.

Первое упоминание об АШ относится к 2641 г. до н.э.: по сохранившимся документам, египетский фараон Менес погиб от ужаления осы или шершня. Термин «анафилаксия» впервые использовали Portier и Richet в 1902 г.

Патофизиология

Анафилактический шок относится к аллергическим реакциям I типа. При повторном контакте сенсибилизированного организма с аллергеном последний связывается с фиксированными на поверхности тканевых тучных клеток (ТК) и циркулирующих базофилов IgE — Ат.

ТК располагаются преимущественно в подслизистом слое и коже рядом с кровеносными сосудами. Взаимодействие между IgE и аллергеном на поверхности медиаторов воспаления, в том числе гистамина.

Высвобождаемый из ТК гистамин, приводит к включению комплекса реакций, конечным этапом которых является высвобождение многообразных ТК, действует на Н1 и Н2 рецепторы органов-мишеней: гладкомышечные, секреторные клетки, нервные окончания, что приводит к расширению и повышению проницаемости сосудов, бронхоспазму, гиперпродукции слизи.

Простагландины, лейкотриены и другие БАВ, синтезируемые при активации ТК, вызывают аналогичные изменения.

Увеличение концентрации гистамина и других медиаторов аллергии в сыворотке крови приводит к расширению сосудов мелкого калибра, увеличению проницаемости сосудистой стенки, выходу жидкой части крови в ткани.

Гистамин вызывает спазм пре- и посткапиллярных сфинктеров, причем прекапиллярные сфинктеры быстро расслабляются, и дополнительный объем крови поступает в капиллярную зону, приводя к выходу жидкости в ткань. Резко увеличивается емкость сосудистого русла и уменьшается объем циркулирующей крови.

Снижение сосудистого тонуса приводит к резкому падению сосудистого сопротивления, следствием этого является снижение артериального давления - «периферический сосудистый коллапс».

Снижение АД приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу, а, следовательно, уменьшается ударный объем сердца. Минутный объем сердца вначале компенсируется за счет тахикардии, затем также уменьшается.

Падение АД приводит к нарушению кровотока в жизненно важных органах (сердце, почки, головной мозг и др.), снижается выделение прессорных гормонов. Таким образом, механизм падения АД при АШ отличается от других типов шока.

Особенности АШ заключаются в том, что при других типах шока при снижении ОЦК происходит выброс адреналина, вызывающего спазм сосудов, увеличение ПСС и поддержание АД, при АШ подобный компенсаторный механизм не работает в связи с развитием острого периферического сосудистого коллапса.

Клинические синдромы:

• острая сердечно-сосудистая недостаточность:
• гипотония.

Острая дыхательная недостаточность:

• диффузный спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• острый отек слизистой оболочки;
• отек легкого.

Желудочно-кишечный тракт:

• болевой синдром;
• непроизвольная дефекация;
• кишечное кровотечение.

Мочеполовая система:

• спазм гладкой мускулатуры матки (выкидыш у беременных);
• непроизвольное мочеиспускание.

Центральная нервная система:

• судороги;
• нарушение сознания;
• отек мозга.

Анафилактоидный шок

Высвобождение биологически активных веществ (БАВ) из ТК и базофилов может происходить и без участия IgE-Ат. Некоторые лекарственные средства и пищевые продукты обладают прямым фармакологическим действием на ТК, высвобождая медиаторы (гистамин-либераторы), либо активируют систему комплемента с образованием анафилатоксинов С 3а и С 5а.

Такие реакции называются анафилактоидными, они развиваются при воздействии йодсодержащих рентгенконтрастных веществ, амфотерицина–В, тиопентала натрия, хлорамфеникола, сульфабромфталеина, дигидрохлората натрия, опиатов, декстрана: ванкомицина, некоторых миорелаксантов, употребления определенных пищевых продуктов (орехи, устрицы, крабы, земляника и др.).

Клинические проявления анафилактического и анафилактоидного шока идентичны.

Причины анафилактического шока

Развитие АШ могут вызвать различные вещества, как правило, белковой или белково-полисахаридной природы, а также гаптены - низкомолекулярные соединения, приобретающие свою аллергенность после связывания самого гаптена или одного из его метаболитов с белками хозяина.

Время появления клинических признаков АШ зависит от способа введения аллергена в организм: при внутривенном введении реакция может развиться уже через 10-15 секунд, внутримышечном - через 1-2 минуты, пероральном - спустя 20-30 минут.

Наиболее частой причиной анафилактического шока являются лекарственные средства . Среди причин ЛАШ, по нашим наблюдениям, на первый план вышли НПВС, причем в 62% случаев причиной явился метамизол натрия. Второе и третье места занимают местные анестетики и антибиотики.

Наиболее часто ЛАШ вызывали амидные анестетики (64%). У каждого третьего пациента причиной ЛАШ явился новокаин. Следует отметить, что существуют перекрестные реакции между новокаином и другими местными анестетиками - эфирами парааминобензойной кислоты.

Не отмечено перекрестных реакций между вышеупомянутой группой местных анестетиков и амидными производными, а также между препаратами внутри группы амидных местных анестетиков. Обращает на себя внимание то, что ЛАШ развивался, в частности, после использования аппликаций с лидокаином у стоматолога, местного применения геля с лидокаином у косметолога.

Среди антибактериальных препаратов как причины ЛАШ ведущее значение по-прежнему имеют β-лактамные антибиотики. По статистике, в среднем на 7,5 млн инъекций пенициллина приходится 1 случай анафилактического шока с летальным исходом. Наиболее часто ЛАШ вызывали природные и полусинтетические пенициллины (93% от ЛАШ на β-лактамные антибиотики) и реже цефалоспорины.

Следует иметь в виду, что более чем у 30% больных с аллергией на пенициллин выявляются перекрестные реакции с цефалоспоринами. ЛАШ развивался не только после внутримышечного и перорального применения антибиотиков, а также при использовании глазных капель с антибиотиками, проведении внутрикожной пробы с линкомицином.

Другие (20%): единичные случаи развития ЛАШ на но-шпу, бисептол, тиосульфат натрия, витамин В6, никотиновую кислоту, кордарон, афобазол и др. У каждого шестого пациента была очевидной роль лекарственного препарата в развитии ЛАШ, но установить причину не представлялось возможным вследствие того, что пациент принимал сразу два, три и более лекарственных средства.

Ранее проявления лекарственной аллергии наблюдались практически у каждого второго пациента с ЛАШ (46%). Важно отметить, что при назначении лекарственных препаратов медицинские работники не всегда собирают аллергологический и фармакологический анамнезы, повторно назначают препараты, в том числе и комбинированные, которые ранее вызывали аллергическую реакцию в виде крапивницы, отека Квинке и даже анафилактического шока, у каждого третьего пациента с ЛАШ (32%).

Учитывая вышесказанное, следует подчеркнуть необходимость рационального использования препаратов, избегать полипрагмазии, помнить о взаимодействии различных фармакологических групп, тщательно собирать аллергологический и фармакологический анамнез врачами всех специальностей.

Ужаления перепончатокрылыми насекомыми являются второй после лекарственных препаратов причиной анафилактического шока.

АШ на ужаления перепончатокрылыми характеризуются более тяжелым течением, так как, как правило, развиваются в достаточном удалении от медицинских учреждений, а следовательно первая медицинская помощь оказывается в большинстве случаев несвоевременно. Причиной аллергических реакций является яд, попадающий в организм при ужалении. Наиболее часто АШ развивался на ужаления ос.

Пищевые продукты и пищевые добавки. Наиболее часто АШ связан с употреблением рыбы, ракообразных, орехов, молочных продуктов, яичного белка. Антигенность пищевых продуктов может снижаться в процессе кулинарной обработки.

В качестве причины АШ могут выступать семечки, халва, расторопша и другие продукты растительного происхождения, дающие перекрестные реакции у пациентов с поллинозом. Развитие АШ может спровоцировать употребление некоторых пищевых продуктов (сельдерей, креветки, яблоки, гречка, орехи, курица) после физической нагрузки.

Тяжелые анафилактические реакции может вызвать содержащийся в некоторых мясных консервах папаин, а также сульфиты (сульфит, бисульфит, метабисульфит калия и натрия).

Клиническая картина анафилактического шока

Выделяют пять клинических разновидностей АШ:

• Типичная форма.
• Гемодинамический вариант.
• Асфиктический вариант.
• Церебральный вариант.
• Абдоминальный вариант.

Типичная форма

Ведущим признаком этой формы АШ является гипотония вследствие развития острого периферического сосудистого коллапса, к которой, как правило, присоединяется острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком гортани или бронхоспазмом.

Остро возникает состояние дискомфорта, больные жалуются на резкую слабость, ощущение покалывания и зуда кожи лица, рук, головы, ощущение прилива крови к голове, лицу, языку, чувство ожога крапивой. Возникает состояние внутреннего беспокойства, чувство надвигающейся опасности, страх смерти.

Больных беспокоит тяжесть за грудиной или ощущение сдавления грудной клетки, затруднение дыхания, тошнота, рвота, резкий кашель, появление болей в области сердца, головокружение или головная боль разной интенсивности. Иногда беспокоят боли в животе. Типичная форма часто сопровождается потерей сознания.

Объективная картина : гиперемия кожи или бледность, цианоз, возможны уртикарии и отеки Квинке, выраженная потливость. Характерно развитие клонических судорог конечностей, а иногда развернутые судорожные припадки, двигательное беспокойство, непроизвольные акты мочеиспускания, дефекации.

Зрачки расширены и не реагируют на свет. Пульс нитевидный, тахикардия (реже брадикардия), аритмия. Тоны сердца глухие, гипотония. Нарушение дыхания (одышка, затрудненное частое дыхание с хрипами, пеной изо рта). Аускультативно: крупнопузырчатые влажные и сухие хрипы. Из-за выраженного отека слизистой трахеобронхиального дерева, тотального бронхоспазма дыхательные шумы могут отсутствовать вплоть до картины «немого легкого».

Для типичной формы АШ характерны следующие основные признаки:

• артериальная гипотония;
• дыхательная недостаточность;
• нарушение сознания;
• кожные вегето-сосудистые реакции;
• судорожный синдром.

Типичная форма АШ встречалась в 53 % случаев.

Гемодинамический вариант

В клинической картине на первое место выступают симптомы нарушения сердечно-сосудистой деятельности: сильные боли в области сердца, значительное снижение АД, глухость тонов, слабость пульса и его исчезновение, нарушение ритма сердца вплоть до асистолии.

Наблюдается спазм периферических сосудов (бледность) или их расширение (генерализованная «пылающая» гиперемия), дисфункция микроциркуляции (мраморность кожных покровов, цианоз). Признаки декомпенсации внешнего дыхания и ЦНС выражены значительно меньше.

Острая сердечная недостаточность - ведущий патологический синдром при гемодинамическом варианте АШ. Гемодинамический вариант АШ встречался в 30% случаев и при правильной своевременной диагностике и интенсивной терапии завершается благоприятно.

Асфиктический вариант

В клинической картине преобладает острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани, с частичным или полным закрытием ее просвета или бронхоспазмом, вплоть до полной непроходимости бронхиол, интерстициальным или альвеолярным отеком легкого с существенным нарушением газообмена.

В начальном периоде или при легком благоприятном течении этого варианта АШ признаки декомпенсации гемодинамики и функции ЦНС обычно не проявляются, но они могут присоединиться вторично при затяжном течении АШ. Тяжесть и прогноз в основном определяются степенью дыхательной недостаточности.

К развитию асфиктического варианта АШ предрасполагает хроническая легочная патология (хронический бронхит, бронхиальная астма, пневмония, пневмосклероз, бронхоэктатическая болезнь и др.). Эта форма АШ встречался в 17% случаев.

Церебральный вариант

Клиническая картина характеризуется преимущественно изменениями со стороны ЦНС с симптомами психомоторного возбуждения, страха, нарушения сознания, судорог, дыхательной аритмии. В тяжелых случаях возникают симптомы отека головного мозга, эпистатус с последующей остановкой дыхания и сердца.

У некоторых больных возникают симптомы, характерные для острого нарушения мозгового кровообращения: внезапная потеря сознания, судороги, ригидность мышц затылка, затрудняющие диагностику.

Судорожные проявления (подергивание отдельных мышц, гиперкинезы, локальные судороги) могут наблюдаться как в начале клинической картины, так и на последующих стадиях АШ, после улучшения деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Нарушения сознания не всегда глубокие, чаще спутанность сознания, сопор.

Абдоминальный вариант

Характерно появление симптомов острого живота (резкие боли в эпигастральной области, признаки раздражения брюшины), что нередко приводит к ошибочным диагнозам: перфоративной язвы, кишечной непроходимости, панкреатита. Резкие боли в области сердца могут обусловливать ошибочный диагноз «острый инфаркт миокарда».

Другие типичные для АШ симптомы менее выражены и не угрожают жизни. Наблюдаются неглубокие расстройства сознания, незначительное снижение АД. Болевой абдоминальный синдром возникает обычно через 20-30 мин. после появления первых симптомов АШ.

Типы течения анафилактического шока

• Острое злокачественное.
• Острое доброкачественное.
• Затяжное.
• Рецидивирующее.
• Абортивное.
• Молниеносное.

Острое злокачественное течение АШ чаще наблюдается при типичном варианте. Характерно острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД часто падает до 0), нарушение сознания, нарастание симптомов дыхательной недостаточности с бронхоспазмом. Симптоматика АШ прогрессирует, несмотря на интенсивную противошоковую терапию, вплоть до развития тяжелого отека легких, стойкого снижения АД и глубокого коматозного состояния. Высока вероятность летального исхода.

Для острого доброкачественного течения АШ характерен благоприятный исход при правильной своевременной диагностике АШ и экстренном, полноценном лечении. Несмотря на выраженность всех основных клинических проявлений АШ, возникающая симптоматика не характеризуется проградиентностью и хорошо поддается обратному развитию под влиянием противошоковых мероприятий.

Затяжное и рецидивирующее течение АШ. Начальные признаки развиваются стремительно с типичными клиническими синдромами, а затяжное течение проявляется только после активной противошоковой терапии, которая дает временный и частичный эффект.

При рецидивирующем течении после нормализации АД и выведения больного из шока вновь отмечается падение АД. В последующем клиническая симптоматика не столь острая, но отличается определенной резистентностью к терапии. Чаще наблюдается при приеме пролонгированных препаратов (бициллина, например).

Абортивное течение – анафилактический шок быстро купируется, часто без лекарств. Этот вариант АШ встречается у больных, получающих противошоковые препараты. Так, у одной из наблюдаемых нами пациенток второй АШ на ужаление осы развился на фоне приема преднизолона для поддерживающей терапии бронхиальной астмы. Клиника АШ при этом была невыраженной, в отличие от первого эпизода АШ, когда больная не получала преднизолон.

Молниеносный шок — стремительное развитие АШ в течение первых секунд, чаще всего при внутривенных инфузиях.

Факторы, усиливающие тяжесть АШ

• Наличие у больного бронхиальной астмы.
• Сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Сопутствующая терапия: бета-адреноблокаторами; ингибиторами МАО; ингибиторами АПФ.

При развитии АШ у больных бронхиальной астмой или пациентов, получающих лечение бета-адреноблокаторами, с одной стороны усиливается реакция дыхательных путей на высвобождающиеся при АШ БАВ, с другой стороны - уменьшается влияние используемых при реанимационных мероприятиях при АШ фармакологических препаратов (адреналина).

Следует с особой осторожностью подходить к назначению бета-адреноблокаторов больным, получающим СИТ аллергенами и пациентам с идиопатической анафилаксией в анамнезе. Трудности в выведении из АШ могут возникнуть у пациентов, получающих терапию бета-адреноблокаторами по поводу сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой системы и глаукомы.

Перед назначением пациенту, получающему бета-адреноблокаторы, «анафилактогенного» препарата следует рассмотреть вопрос о коррекции сопутствующего лечения (замене бета-адреноблокаторов антагонистами кальция или другими гипотензивными средствами).

Ингибиторы АПФ - могут вызывать отек языка, глотки с развитием угрожающей жизни асфиксии, «капотеновый кашель».

Ингибиторы МАО - способны усиливать побочные эффекты адреналина, ингибируя расщепляющий его фермент.

Системные реакции чаще наблюдаются при проведении СИТ пациентам с неконтролируемой БА, поэтому обязательно до назначения СИТ и в процессе лечения аллергенами определять ОФВ1 и отменять инъекции при ОФВ1 менее 70% от ожидаемого значения.

Лечение анафилактического шока

• Купирование острых нарушений кровообращения и дыхания.
• Компенсация возникшей адренокортикальной недостаточности.
• Нейтрализация и ингибиция в крови БАВ реакции АГ-АТ.
• Блокирование поступления аллергена в кровоток.
• Поддержание жизненно важных функций организма или реанимация при тяжелом состоянии (клинической смерти).

Препаратом выбора в терапии АШ является адреналин (МНН - epinephrine ). Своевременное и раннее введение адреналина может предотвратить развитие более серьезных симптомов. Все мероприятия должны проводиться четко, быстро и настойчиво, от этого зависит успех терапии. Обязательные противошоковые терапевтические мероприятия:

• проводятся на месте возникновения АШ;
• препараты вводятся в/м, чтобы не тратить время на поиски вен;
• если АШ возник при в/в капельном введении лекарства, то иглу оставляют в вене и через нее вводят медикаменты.
• прекратить введение лекарственного средства, вызвавшего АШ.
• уложить больного, придав ногам приподнятое положение, повернуть голову набок для предупреждения западения языка и асфиксии. Удалить съемные зубные протезы.

Адреналин вводят в дозе 0,3-0,5 мл 0,1% раствора в/м, при необходимости через 15-20 мин повторяют инъекции до нормализации АД.

Обколоть место инъекции лекарственного средства (или места ужаления) 0,1% раствором адреналина, разведенным 1:10, в 5-6 точках. При ужалении пчелы удалить жало. Венозный жгут на конечность выше места поражения, ослабляемый на 1-2 мин. каждые 10 минут.

Ввести преднизолон из расчета 1-2 мг/кг массы либо гидрокортизон (100-300 мг) или дексаметазон (4-20 мг).

Внутримышечно вводят cупрастин 2% — 2-4 мл либо димедрол 1% - 1-2 мл или тавегил 0,1% -2мл. Нежелательно вводить антигистаминные фенотиазинового ряда.

При бронхоспазме - 2,4% раствор эуфиллина — 5,0-10,0мл или β2- адреномиметики ингаляционно (сальбутамол, вентолин, беротек). При наличии цианоза, диспноэ, хрипов - обеспечить подачу кислорода.

При сердечной недостаточности вводят сердечные гликозиды, диуретики - при признаках отека легкого.

При выраженном судорожном синдроме вводят 0,5% раствор седуксена - 2-4 мл.

При пероральном приеме лекарственного средства промывают желудок. Если лекарственное средство закапано в нос, глаза, необходимо промыть их проточной водой и закапать 0,1% раствор адреналина и 1% раствор гидрокортизона.

Интенсивная терапия АШ

При отсутствии эффекта от обязательных противошоковых мероприятий интенсивная противошоковая терапия проводится в палате интенсивной терапии или в условиях специализированного отделения.

Обеспечивают внутривенный доступ, и лекарства вводят в/в. Капельно или струйно 1-2 мл 1% мезатона на 5% растворе глюкозы.

Прессорные амины: допамин 400 мг (2 ампулы) на 5% глюкозе, инфузию продолжать до достижения уровня систолического АД 90 мм.рт.ст, затем титрованно.

При асфиктическом варианте вводят бронхолитические препараты: 2,4 % раствор эуфиллина 10,0.

Внутривенно вводят преднизолон из расчета 1-5 мг/кг массы тела, либо дексаметазон 12-20 мг, или гидрокортизон 125-500 мг на физиологическом растворе.

Дозу диуретиков, сердечных гликозидов определяют исходя из состояния больного. При судорогах вводят 2-4 мл 0, 5% седуксена.

Пациентам, у которых АШ развился на фоне приема β- адреноблокаторов, вводят глюкагон 1-5 мл в/в болюсно, затем титровать со скоростью 5-15 мкг в мин. Глюкагон - оказывает прямое положительное инотропное действие (увеличивает МОС и УО). В 1 фл - 1мг (1мл).

При брадикардии вводят атропин 0,3-0,5 мг п/к каждые 10 мин., максимально 2 мг.

При выраженных гемодинамических расстройствах проводится инфузионная терапия, объем которой определяется состоянием гемодинамики (изотонический раствор хлорида натрия до 1-1,5 л, плазмозаменители).

Все больные, перенесшие АШ (в том числе абортивную форму), должны быть госпитализированы. После купирования острой реакции необходимо в течение 2-х недель вести наблюдения за пациентами, поскольку возможно развитие поздних осложнений: аллергический миокардит, гломерулонефрит, кишечное кровотечение.

Поэтому в динамике исследуются следующие показатели: общий анализ крови и мочи, ЭКГ, кал на реакцию Грегерсена, мочевина, креатинин крови. Больные продолжают принимать пероральные глюкокортикостероиды 15-20 мг со снижением в течение недели до полной отмены, а также пероральные антигистаминные препараты.

Мероприятия по снижению риска развития АШ

Тщательный сбор аллергологического анамнеза, сведений о непереносимости медикаментов, фармакологическом анамнезе с занесением в медицинскую документацию. Больным с отягощенным аллергологическим анамнезом - введение лекарственных средств после постановки проб. Назначение лекарственных средств с учетом их переносимости, перекрестных реакций.

Оценка фармакотерапии, получаемой пациентом в настоящий момент по поводу сопутствующих заболеваний. При возможности предпочтение пероральных форм лекарственных средств парентеральному введению.

Обязательное наблюдение за пациентом в течение 30 мин после введения любого, прежде всего, потенциально аллергенного инъекционного препарата, включая аллергены при СИТ. Исключение иммунотерапии при неконтролируемой БА.

Наличие при больных информации, которая позволит даже при нахождении в бессознательном состоянии получить сведения об их аллергическом заболевании (в форме браслета, ожерелья, карточки).

Обязательное наличие у больного с высокой степенью риска случайного воздействия известного аллергена, а также пациента с идиопатической анафилаксией набора неотложной помощи, включающего в себя:

• раствор адреналина для неотложного введения;
• пероральные антигистаминные препараты первого поколения;
• жгут.

Мероприятия по снижению риска ужалений насекомыми

• В летние месяцы выходить на улицу в одежде, максимально закрывающей тело. Подбирать светлые тона одежды, избегать ярких тканей, так как они привлекают насекомых.
• При появлении поблизости насекомого не делать резких движений, не размахивать руками.
• Не ходить босиком по траве.
• При пребывании на улице носить головной убор, так как насекомые могут запутаться в волосах.
• Не использовать при выезде на природу сильно пахнущие косметические средства: духи, дезодоранты, лаки для волос и др.
• Рекомендуется иметь летом на кухне инсектицидные средства.
• Избегать посещения мест скопления мусора, прежде всего мусоросборочных контейнеров во дворах, так как насекомых привлекают пищевые продукты и запахи.
• Соблюдать осторожность во время приготовления и приема пищи на свежем воздухе.
• Исключить применение прополиса и препаратов, содержащих его (апилак, пропоцеум, пропосол, пропомизоль и другие).

Р. С. Фассахов, И. Д. Решетникова, Г. С. Войцехович, Л. В. Макарова, Н. А. Горшунова

103. Анафилактический шок. Причины, клиника, диагностика, неотложная помощь.

Анафилактический шок - это иммунная реакция немедленного типа, развивающаяся при повторном введении в организм аллергена и сопровождаю­щаяся повреждением собственных тканей.

Необходимо отметить, что для развития анафилактического шока обязательна предшествующая сенсибилизация организма веществом, способ­ным вызывать образование специфических антител, которые при последу­ющем контакте с антигеном приводят к высвобождению биологически ак­тивных субстанций, формирующих клиническую симптоматику аллергии, в том числе и шока. Специфика анафилактического шока состоит в иммунологических и биохимических процессах, которые предшествуют его кли­ническому проявлению.

В сложном процессе, наблюдаемом при анафилактическом шоке, можно выделить три стадии:

Первая стадия- иммунологическая. Она охватывает все изме­нения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм; образование антител и сенсибилизиро­ванных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или персистирующим в организме аллергеном;

Вторая стадия- патохимическая, или стадия образования ме­диаторов. Стимулом к возникновению последних является соедине­ние аллергена с антителами или сенсибилизированными лимфоци­тами в конце иммунологической стадии;

Третья стадия - патофизиологическая, или стадия клиничес­ких проявлений. Она характеризуется патогенным действием обра­зовавшихся медиаторов на клетки, органы и ткани организма.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит реагиновый механизм. Реагиновым его называют по виду антител - реагинов, при­нимающих участие в его развитии. Реагины относятся главным образом к IgE, а также к иммуноглобулинам класса G/IgG.

К медиаторам анафилактических реакций относят гистамин, серотонин, гепарин, простагландины, лейкотриены, кинины и т.д.

Под влиянием медиаторов повышается проницаемость сосудов и усиливается хемотаксис нейтрофильных и эозинофильных гранулоцитов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани жидкости из микроциркуляторного русла и развитию отека. Также развивается сердечно-со­судистый коллапс, который сочетается с вазодилатацией. Прогрес­сивное падает сердечный выброс, это связано как с ослаблением сосудистого тонуса, так и с развитием вторичной гиповолемии в результате быстро нарастающей потери плазмы.

В результате воздействия медиаторов как на крупные, так и на мелкие бронхи развивается стойкий бронхоспазм. Кроме сокраще­ния гладкой мускулатуры бронхов, отмечаются набухание и гиперсекреция слизистой оболочки трахеобронхиального дерева. Вышеперечисленные патологические процессы являются причиной острой обструкции воздухоносных путей. Тяжелый бронхоспазм может перейти в астматическое со­стояние с развитием острого легочного сердца.

Клиническая картина. Проявления анафилактического шока обусловлены сложным комплексом симптомов и синдромов. Шок характеризуется стремительным развитием, бурным проявлением, тяжес­тью течения и последствий. На клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока вид аллергена не влияет.

Характерно многообразие симптомов: зуд кожи или чувство жара во всем теле («словно крапивой обожгло»), возбуждение и беспокойство, внезапно наступающая общая слабость, покраснение лица, крапивница, чиханье, кашель, затрудненное дыхание, удушье, страх смерти, пролив­ной пот, головокружение, потемнение в глазах, тошнота, рвота, боли в животе, позывы к дефекации, жидкий стул (иногда с примесью крови), непроизвольное мочеиспускание, дефекация, коллапс, потеря сознания. При осмотре окраска кожных покровов может меняться: у больного с бледностью лица кожа приобретает землисто-серый цвет с цианозом губ и кончика носа. Часто обращают на себя внимание гиперемия кожи ту­ловища, высыпания типа крапивницы, отек век, губ, носа и языка, пена у рта, холодный липкий пот. Зрачки обычно сужены, почти не реагируют на свет. Иногда наблюдаются тонические или клонические судороги. Пульс частый, слабого наполнения, в тяжелых случаях переходит в ните­видный или не прощупывается, АД падает. Тоны сердца резко ослаблены, иногда появляется акцент II тона на легочной артерии. Также регистрируются нарушения сердечного ритма, диф­фузное изменение трофики миокарда. Над легкими перкуторно - звук с коробочным оттенком, при аускультации - дыхание с удлиненным выдо­хом, рассеянные сухие хрипы. Живот мягкий, болезнен­ный при пальпации, но без симптомов раздражения брюшины. Темпера­тура тела часто бывает повышена до субфебрильных цифр.При исследо­вании крови - гиперлейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, выраженный нейтрофилез, лимфо- и эозинофилия. В моче свежие и измененные эритроциты, лейкоциты, плоский эпителий и гиалиновые цилиндры.

Степень выраженности перечисленных симптомов варьирует. Условно можно выделить 5 вариантов клинических проявлений анафилактического шока:

С преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы.

С преимущественным поражением системы органов дыхания в виде острого бронхоспазма (асфиксический или астмоидный вариант).

С преимущественным поражением кожных покровов и слизистых оболочек.

С преимущественным поражением ЦНС (церебральный вариант).

С преимущественным поражением органов брюшной полости (абдоминальный).

Существует определенная закономерность: чем меньше времени про­шло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиничес­кая картина шока. Наибольший процент смертельных исходов наблюдает­ся при развитии шока спустя 3-10 мин с момента попадания в организм аллергена, а также при молниеносной форме.

В течении анафилактического шока могут отмечаться 2-3 волны резкого падения АД. С учетом этого явления все больные, перенесшие анафи­лактический шок, должны быть помещены в стационар. Не исключена возможность развития поздних аллергических реакций. После шока могут присоединиться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов, диффузного поражения нервной системы и др.

Лечение анафилактического шока

Состоит в оказании срочной по­мощи больному, так как минуты и даже секунды промедления и растерян­ности врача могут привести к смерти больного от асфиксии, тяжелейшего коллапса, отека мозга, отека легких и т.д.

Комплекс лечебных мероприятий должен быть абсолютно неотлож­ным! Вначале целесообразно все противошоковые препараты вводить внутримышечно, что может быть выполнено максимально быстро, и толь­ко при неэффективности терапии следует пунктировать и катетеризиро­вать центральную вену. Отмечено, что во многих случаях анафилактичес­кого шока даже внутримышечного введения обязательных противошоковых средств бывает достаточно, чтобы полностью нормализовать состоя­ние больного. Необходимо помнить, что инъекции всех препаратов долж­ны производиться шприцами, не употреблявшимися для введения других медикаментов. То же требование предъявляется к капельной инфузионной системе и катетерам во избежание повторного анафилактического шока.

Комплекс лечебных мероприятий при анафилактическом шоке должен проводиться в четкой последовательности и иметь определен­ные закономерности:

Прежде всего необходимо уложить больного, повернуть его голову в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть для предупреждения западения языка, асфиксии и предотвращения аспирации рвотными масса­ми. Если у больного есть зубные протезы, их необходимо удалить. Обеспечить поступление к больному свежего воздуха или ингалировать кислород;

Немедленно ввести внутримышечно 0,1 % раствор адреналина в на­чальной дозе 0,3-0,5 мл. Нельзя вводить в одно место более 1 мл ад­реналина, так как, обладая большим сосудосуживающим действием, он тормозит и собственное всасывание. Препарат вводят дробно по 0,3-0,5 мл в разные участки тела каждые 10-15 мин до выведения больного из коллаптоидного состояния. Обязательными контроль­ными показателями при введении адреналина должны быть показа­тели пульса, дыхания и АД.

Необходимо прекратить дальнейшее поступление аллергена в орга­низм - прекратить введение лекарственного препарата, осторожно удалить жало с ядовитым мешочком, если ужалила пчела. Ни в коем случае нельзя выдавливать жало или массировать место укуса, так как это усиливает всасывание яда. Выше места инъекции (ужаления) наложить жгут, если позволяет локализация. Место введения лекар­ства (ужаления) обколоть 0,1 % раствором адреналина в количестве 0,3-1 мл и приложить к нему лед для предотвращения дальнейшего всасывания аллергена.

При пероральном приеме аллергена промывают больному желудок, если позволяет его состояние;

Как вспомогательную меру для подавления аллергической реакции используют введение антигистаминных препаратов: 1-2 мл 1 % рас­твора димедрола или 2 мл тавегила внутримышечно (при тяжелом шоке внутривенно), а также стероидные гормоны: 90-120 мг преднизолона или 8-20 мг дексаметазона внутримышечно или внутри­венно;

После завершения первоначальных мероприятий целесообразно про­извести пункцию вены и ввести катетер для инфузии жидкостей и лекарств;

Вслед за первоначальным внутримышечным введением адреналина его можно вводить внутривенно медленно в дозе от 0,25 до 0,5 мл, предварительно разведя в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия. Необходим контроль АД, пульса и дыхания;

Для восстановления ОЦК и улучшения микроциркуляции необходи­мо внутривенно вводить кристаллоидные и коллоидные растворы. Увеличение ОЦК - важнейшее условие успешного лечения гипотензии Количество вводимых жидкостей и плазмозаменителей определяется величиной АД, ЦВД и состоянием больного;

Если сохраняется стойкая гипотензия, необходимо наладить капель­ное введение 1-2 мл 0,2 % раствора норадреналина.

Необходимо обеспечить адекватную легочную вентиляцию: обяза­тельно отсасывать накопившийся секрет из трахеи и ротовой полос­ти, а также вплоть до купирования тяжелого состояния проводить кислородную терапию; при необходимости - ИВЛ.

При появлении стридорозного дыхания и отсутствии эффекта от комплексной терапии необходимо немедленно произвес­ти интубацию трахеи. В некоторых случаях по жизненным показаниям де­лают коникотомию;

Кортикостероидные препараты применяют с самого начала анафи­лактического шока, так как предусмотреть степень тяжести и дли­тельность аллергической реакции невозможно. Препараты вводят внутривенно.

Антигистаминные препараты лучше вводить после восстановления показателей гемодинамики, так как они не оказывают немедленного действия и не являются средством спасения жизни.

При развитии отека легких, что является редким осложнени­ем анафилактического шока, необходимо проводить специфическую лекарственную терапию.

При остановке сердца, отсутствии пульса и АД показана срочная сердечно-легочная реанимация.

Для полной ликвидации проявлений анафилактического шока, предупреж­дения и лечения возможных осложнений больной после купирования симптомов шока должен быть немедленно госпитализирован!

Купирование острой реакции не означает еще благополучного завершения патологического процесса. Необходимо постоянное наблюде­ние врача в течение суток, так как могут наблюдаться повторные коллаптоидные состояния, астматические приступы, боли в животе, крапивница, отек Квинке, психомоторное возбуждение, судороги, бред, при которых необходима срочная помощь. Считать исход благополучным можно только спустя 5-7 суток после острой реакции.

Острое легочное сердце. Причины, клиника, диагностика, неотложная терапия.

Симптомы Легочного сердца:

Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкаяодышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких. При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором-третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.

Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляетсякашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого. Подострое лёгочное сердце. Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомамиплеврита. Хроническое лёгочное сердце. Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.

В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединениемсердечной недостаточности.Одышкаусиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность. Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.

Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышкау части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойнойсердечной недостаточностивследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии. У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки. Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострениипневмониитемпература редко превышает 37 °C. В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли,головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.

Неотложная помощь.

Покой. Больному придать полусидячее положение.

Придать возвышенное положение верхней части тела, ингаляция кислорода, полный покой, наложение венозных жгутов на нижние конечности на 30-40 мин.

Внутривенно медленно 0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1,0 мл 0,06% раствора коргликона в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. Подкожно 1 мл 2% раствора промедола. При артериальной гипертензии - внутривенно 1-2 мл 0,25% раствора дроперидола (если ранее не вводился промедол) или 2-4 мл 2% раствора папаверина, в случае отсутствия эффекта - внутривенно капельно 2-3 мл 5% раствора пентамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия, дозируя скорость введения под контролем АД. При артериальной гипотензии (АД ниже 90/60 мм рт, ст.) - внутривенно 50- 150 мг преднизолона, в случае отсутствия эффекта - внутривенно 0,5-1,0 мл 1% раствора мезатона в 10-20 мл 5% раствора глюкозы (0,9% раствора хлорида натрия) или 3-5 мл 4% раствора дофамина в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия.

Описание:

Под названием анафилактический шок подразумевают острую системную аллергическую реакцию, вовлекающую более одного органа, на повторный контакт с аллергеном. Часто анафилактический шок угрожает жизни в результате выраженного падения давления и возможного развития удушья. Анафилактически шок является наиболее опасным осложнением , заканчивающееся примерно в 10-20 % случаев летально. Скорость возникновения анафилактического шока - от нескольких секунд или минут до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения аллергена не играют решающей роли. Однако существует определенная корреляция: большая доза препарата увеличивает тяжесть и длительность течения шока.
По патогенетическому механизму развития анафилактический шок является аллергической реакцией 1-го типа (немедленного типа), которая обусловлена иммуноглобулином Е.

Причины возникновения:

Анафилактический шок может возникнуть при воздействии любого антигена. Он наблюдается при терапевтическом и диагностическом вмешательствах - применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1, амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках , кровезаменителей и др.

Патогенез:

Анафилактический шок является аллергической реакцией немедленного типа - 1-го типа. В его основе лежит явление связывания аллргена с тучными клетками, которые располагаются ближе к кровеносным сосудам, и циркулирующими в крови базофилами. Происходит реакция взаимодействия между попавшим в организм аллергеном и иммуноглобулином Е, в результате чего из тучных клетов высвободжается гистамин, медиатор воспаления. В результате действия гистамина, а так же простогландинов и лейкотриенов, происходит повышение проницаемости сосудистой стенки, спазм бронхиол, гиперсекреция слизи, а так же выход жидкой части крови (плазмы) в межклеточное простаранство. В результате патологического действия гистамина происходит резкое увеличение емкости сосудистого русла и резкое уменьшение ОЦК (объема циркулирующей крови), снижается давление, а это в свою очередь приводит к уменьшению венозного возврата крови к сердцу и уменьшению ударного объема сердца.

Симптомы:

Традиционно в клинической картине анафилактического шока выделяют 3 формы:
1. Стремительная форма наступает через 1-2 секунды после введения аллргена. Происходит потеря сознания, расширение зрачков (миоз), отсутствие реакции зрачков не свет. Снижается артериальное давление, нарушается дыхание, тоны сердца не выслушиваются. Смерть при этой форме наступает через 8-10 минут
2. Тяжелая форма возникает через 5-7 минут после введенеия аллергена. Характерно ощущение жара, нарушение дыхания, расширение зрачков. Беспокоит , наблюдается падение артериального давления.
3. Средняя форма анафилактического шока развивается через 30 минут после введения аллергена. Имеет место аллергическая сыпь на коже, .
Для средней формы характерны следующие варианты:
А. Кардиогенный с отеком легких
Б. Астмоподобный с бронхоспазмом, ларингоспазмом, отеком гортани.
В. Церебральный, для которого характерно , нарушение сознания, судороги.
Г. Абдоминальный с симптоматими "острого живота".

Причины летального исхода при анафилактическом шоке:
1. Острая сердечная и дыхательная недостаточность
2.
3. Отек головного мозга
4. Кровоизлияние в головной мозг, надпочечники.

Дифференциальная диагностика:

Симптомом анафилактического шока является возникновение сразу же после введения препарата или во время его введения общей слабости, сильной головной боли, острой боли за грудиной, абдоминальной боли, бледности слизистых и кожных покровов. Чтобы отличить начало развития нафилактического шока от потери сознания, следует помнить, что при анафилактическом шоке вначале сознание сохраняется и наблюдается . Возможно быстрое возникновение отека Квинке, и дыхательной недостаточности. Появляется цианоз кожи, . Больной беспокоен, жалуется на зуд. В результате и почечной недостаточности может наступить смерть.

Лечение:

Для лечения назначают:

Алгоритм оказания медицинской помощи при анафилактического шока.
1. Прекратить поступление аллергена в организм:
- отсосать введенный раствор шприцом, сделать разрез(для анестетиков, введенных инфильтративно), промыть полость рта (для устранения медикаментов), наложить жгут (если препарат был введен в руку или в ногу).
- около учатка инъекции препарата инфильтрировать кожу и подкожную клетчатку 0,5 мл 1% раствора адреналина, разведенного 5 мл физиологического раствора.
- ввести пенициллиназу, если анафилактической шок возник на фоне введения апенициллина.
2. Одновременно ввести:
- адреналин 0,3-0,5 мл п/к
- 5-10 мг/мин. внутривенно, повторить 2 раза через 5 минут, или 0,1 мг в 10 мл изотонического раствора в эндотрахеальную трубку
- внутривенно влить глюкокортикоиды и антигистаминные средства
- гидрокортизон 15-3000 мг, или преднизолон 1000 мг, или дексаметазон 4-20 мг в 10-15 мл 5% или 40% глюкозыввести димедрола 1% , или супрастина 2 % или пипольфена 2,5% в 2-3 мл в/м или в/в
3. Если аллерген попал через желудок показано и кишечника, энтеросорбенты (активированный уголь, энтеросгель), одновременно проводят интубацию трахеи при всех вариантах и формах шока, кроме абдоминальной, проводят катеторизацию мочевого пузыря и вводят зонд в желудок через носовые хода.
4. Одновременно вводят эуфиллин 8 мг/кг в час.
5. При неэффективности - , оксигентерапия.
6. При развитии сердечно-легочной недостаточности - соответствующие реанимационные мероприятия.
-

Профилактика:

Предупреждение развития анафилактического шока состоит, прежде всего, в полном сборе аллергологического анамнеза, в том числе и наследственного (наличие сопутствующих заболеваний - атопические дерматиты, отек Квинке на медикаменты и продукты, у детей - определение аллергологического анамнеза родителей). Необходимо выяснить информацию о предыдущем введении препарата, который врач намеревается применить, последствия его использования. В настоящее время существуют обоснованные предостережения по проведению аллергических проб на чувствительность к препаратам, которые могут сенсибилизировать организм или вызвать анафилаксию. При меньших подозрениях развития анафилактической реакции следует использовать общее обезболевание. У больных с аллергологическим анамнезом стоматологические вмешательства проводятся в условиях стационара после предварительного введения десенсибилизирующих препаратов.

Анафилактический шок – стремительно развивающаяся реакция организма, возникающая чаще всего при повторном проникновении причинного аллергена в организм.

Отмечается неуклонный рост пациентов с установленной анафилаксией, в одном проценте случаев данная аллергическая реакция становится причиной летального исхода.

У людей с высоким уровнем сенсибилизации анафилактическая реакция возникает, несмотря на количество аллергена и путь его попадания в организм.

Но большая доза раздражителя может увеличить продолжительность и тяжесть течения шока.

Симптомы анафилактического шока

В развитии анафилактического шока выделяется три периода:

Период предвестников и разгара анафилаксии занимает от 20-30 секунд до 5-6 часов после поступления аллергена в организм.

Есть несколько вариантов течения анафилаксии:

• Молниеносное или злокачественное течение приводит к быстрому возникновению дыхательной и сердечной недостаточности. В 90% случаев исход такого варианта анафилаксии – летальный исход.
• Затяжное течение. Развивается чаще всего при введении лекарств пролонгированного действия. При затяжной форме анафилаксии больной нуждается в интенсивной терапии на протяжении 3-7 дней.
• Абортивное, то есть склонное к самопрекращению. При таком течении анафилактический шок быстро купируется и не приводит к возникновению осложнений.
• Рецидивирующая форма болезни. Эпизоды шока повторяются неоднократно вследствие того, что аллерген не установлен и его поступление в организм продолжается.

При любом варианте шока больной нуждается в неотложной помощи и осмотре врача.

Первая помощь при анафилактическом шоке

При фиксировании у рядом находящегося человека симптомов анафилактического шока сразу же нужно вызвать бригаду скорой помощи.

До приезда медиков нужно самостоятельно оказывать неотложную помощь.

Алгоритм ее проведения:

• Уложить человека с анафилаксией на ровную поверхность, под голеностопные суставы подложить валик, это обеспечит приток крови к головному мозгу;
• Голову во избежание аспирации при рвоте нужно повернуть набок. Если имеются зубные протезы, то их следует вынуть;
• Необходимо обеспечить доступ свежего воздуха в помещение, для этого открывают окна и двери;
• Стесняющую одежду нужно расстегнуть, особенно это касается воротников, брючных ремней.

Предотвратить дальнейшее впитывание аллергена, для этого:

При оказании помощи необходимо точно зафиксировать время развития анафилактического шока часы и минуты наложения жгута или давящей повязки.

Медикам могут потребоваться и сведения о принимаемых пациентом лекарствах, о том, что он ел и пил до развития шока.

Неотложная помощь

Неотложную помощь с использованием специальных противошоковых мероприятий проводят только медработники.

Алгоритм неотложной медицинской помощи при анафилаксии обязательно в себя включает:

• Мониторинг основных функций организма, что подразумевает измерение пульса и АД, электрокардиографию, определение степени насыщаемости крови кислородом;
• Обеспечение беспрепятственного прохождения воздуха по дыхательным путям. Для этого изо рта удаляются рвотные массы, нижняя челюсть выводится вперед, при необходимости интубируется трахея. При отеке Квинке и спазмировании голосовой щели выполняется процедура под названием коникотомия. Суть ее проведения заключается в разрезе скальпелем гортани в том месте, где соединяются перстневидный и щитовидный хрящ. Манипуляция обеспечивает приток воздуха. В условиях стационара проводится трахеотомия – рассечение трахеальных колец;
• Постановку Адреналина. 0,5 мл 0,1% адреналина вводят внутримышечно. Внутривенное введение осуществляют, если анафилактический шок является глубоким и при признаках клинической смерти. Для постановки инъекции в вену препарат следует развести, для этого к 1 мл Адреналина добавляют 10 мл физраствора, внутривенно ставят препарат медленно в течение нескольких минут. Также 3-5 мл разведенного Адреналина можно поставить и сублингвально, то есть под язык, в этом месте богатая кровеносная сеть, за счет чего лекарство быстро разносится по организму. Разведенный Адреналин используют и для обкалывания области инъекции или места укуса насекомого;
• Постановку глюкокортикостероидов. Противошоковыми свойствами обладает и Дексаметазон. Преднизолон взрослым пациентам вводится в количестве 90-120 мг, Дексаметазон в дозе 12-16 мг;
• Введение антигистаминов. В момент развития шока показано внутримышечное введение Димедрола, или Тавегила.
• Кислородные ингаляции. 40% увлажненный кислород подают больному со скоростью 4-7 литров за минуты.
• Улучшение дыхательной деятельности. Если фиксируются выраженные признаки дыхательной недостаточности, вводят метилксантины – самый популярный препарат 2,4% Эуфиллин. Вводят его внутривенно в количестве 5-10 мл;
• Для предотвращения остро протекающей сосудистой недостаточности назначают капельницы с кристаллоидными (Плазмалит, Стерофундин, Рингер) и коллоидными (Неоплазмажель, Гелофузин) растворами;
• Использование мочегонных препаратов для предотвращения отека легких и мозга. Назначают Миннитол, Торасемид, Фуросемид;
• Противосудорожное лечение при церебральном варианте протекания анафилактического шока. Судороги снимают введением 10-15 мл 25% Магния сульфата, 10 мл 20% Натрия оксибутирата или транквилизаторами – Седуксеном, Реланиумом, Сибазоном.

При тяжелых формах анафилаксии пациент должен получать стационарное лечение несколько дней.

Аптечка для оказания помощи при анафилактическом шоке

Состав аптечки, используемой для оказания помощи пациентам с анафилаксией, указан в специальной медицинской документации.

В настоящее время в государственных медучреждениях аптечка собирается в соответствии с изменениями от 2014 года.

В ее состав обязательно входит:

Аптечка для оказания помощи при анафилаксии по правилам обязательно должна находиться в стоматологическом, процедурном, хирургическом кабинете.

Крайне необходима она в стационарах, приемном покое, травмпунктах. Обязательно наличие противошоковой аптечки и в тех косметологических кабинетах, где ставят инъекции ботокса, проводят мезатерапию, делают тату и перманентный макияж.

Содержимое аптечки необходимо постоянно проверять, заменяя препараты с истекшим сроком годности. При использовании лекарств нужные лекарства докладывают в необходимом количестве.

Причины анафилактического шока

Развивается анафилактический шок под воздействием компонентов лекарственных препаратов, пищевых аллергенов, при укусах насекомых.

К наиболее частым причинам анафилаксии относят несколько групп аллергенов.

Лекарственные препараты

Основные аллергенные для человека медикаменты:

• Антибиотики – группа пенициллинов, цефалоспоринов, сульфаниламиды и фторхинолоны;
• Препараты с гормонами – Прогестерон, Окситоцин, Инсулин;
• Контрастные препараты, используемые при проведении диагностических процедур. Анафилактический шок может развиться под воздействием йодосодержащих веществ, смеси с барием;
• Сыворотки. Наиболее аллергенными считаются противодифтерийная, противостолбнячная, антирабическая (используется для профилактики бешенства);
• Вакцины – противотуберкулезная, от гепатита, противогриппозная;
• Ферменты. Анафилаксию может вызвать Стрептокиназа, Химотрипсин, Пепсин;
• Препараты-миорелаксанты – Норкурон, Тракриум, Сукцинилхолин;
• НПВП – Амидопирин, Анальгин;
• Кровезаменители. Анафилактический шок часто развивается при введении Реополиглюкина, Стабизола, Альбумина, Полиглюкина.

Насекомые и животные

Анафилаксия возникает:

• При укусах шершней, пчел, ос, комаров, муравьев;
• При укусах и контактах с продуктами жизнедеятельности мух, клопов, клещей, тараканов, клопов;
• При гельминтозах. Причиной анафилактического шока может быть заражение аскаридами, острицами, трихинеллами, токсокарами, власоглавами;
• При контакте с . Аллергены слюны остаются на шерсти собак, кроликов, котов, хомяков, морских свинок и на перьях уток, попугаев, кур, гусей.

ВАЖНО ЗНАТЬ : Возможна ли .

Растения

Как правило это:

• Полевые травы – пырей, полынь, амброзия, лебеда, одуванчики;
• Хвойные породы деревьев – пихта, сосна, ель, лиственница;
• Цветы – маргаритка, роза, лилия, гвоздика, орхидея;
• Лиственные породы деревьев – береза, тополь, лещина, клен, ясень;
• Культивируемые сорта растений – горчица, клевер, шалфей, подсолнечник, хмель, клещевина.

Продукты питания

Может вызвать анафилактический шок:

• Цитрусовые фрукты, яблоки, бананы, ягоды, сухофрукты;
• Молочная продукция и цельное молоко, говядина, яйца. В этих продуктах часто содержится белок, воспринимаемый иммунной системой человека как чужеродный;
• Морепродукты. Анафилаксия часто возникает при употреблении креветок, лангуста, крабов, скумбрии, тунца, раков;
• Злаковые культуры – кукуруза, бобовые, рис, рожь, пшеница;
• Овощи. Большое количество аллергенов содержится в плодах с красной окраской, картофеле, моркови, сельдереи;
• Добавки к пище – консерванты, ароматизаторы, красители;
• Шоколад, шампанское, красное вино.

Анафилактический шок нередко развивается и при использовании изделий из латекса, это могут быть перчатки, катетеры, одноразовый инструментарий.

Процессы, происходящие в организме

В развитии анафилаксии выделяют три последовательно сменяющие друг друга стадии:

• Иммунологическая стадия. Начинается с реакции специфического аллергена с уже имеющимися в тканях сенсибилизированного организма антителами;
• Патохимическая стадия. Проявляется высвобождением под воздействием комплекса антиген-антитело из базофилов крови и тучных клеток медиаторов воспаления. Это такие биологически активные вещества, как гистамин, серотонин, ацетилхолин, гепарин;
• Патофизиологическая стадия. Начинается сразу после выработки медиаторов воспаления – появляются все симптомы анафилаксии. Медиаторы воспаления вызывают спазм гладкой мускулатуры внутренних органов, замедляют свертывание крови, повышают проницаемость сосудистых стенок, снижают давление.

В большинстве случаев аллергические реакции возникают, если аллерген попал в организм повторно.

При анафилактическом шоке это правило не действует – критическое состояние иногда развивается и при первом контакте с аллергенным веществом.

Выраженной симптоматике анафилаксии чаще предшествуют ощущения мурашек, зуда и покалывания в лице, конечностях, жар по всему телу, ощущение тяжести в груди, абдоминальные и сердечные боли.

Если в этот момент не начать оказывать помощь, то самочувствие ухудшается и у больного быстро развивается шок.

В некоторых случаях предвестников анафилактического шока нет. Шок наступает сразу через несколько секунд после контакта с аллергеном – фиксируется потемнение в глазах, резкая слабость с шумом в ушах и потеря сознания.

Именно при этом варианте анафилаксии трудно вовремя оказать требуемую помощь, с чем связано большое количество случаев летального исхода.

Факторы риска

В ходе обследования больных, перенесших анафилаксию, удалось установить, что аллергическая реакция немедленного типа чаще возникает у людей, в анамнезе которых есть:

• Бронхиальная астма;
• Аллергоринит;
• Экзема.

К факторам риска также относят:

• Возраст. У взрослых людей анафилаксия чаще возникает после введения антибиотиков, компонентов плазмы, анестетиков, реакция немедленного типа весьма вероятна и после укусов пчел. У детей анафилаксия преимущественно возникает на пищевые продукты;
• Способ проникновения аллергена в организм. Риск анафилаксии выше, а сам шок протекает тяжелее при внутривенном введении препаратов;
• Социальный статус. Замечено, что анафилактический шок чаще развивается у людей, имеющих высокий социально-экономический статус;
• Наличие в анамнезе анафилаксии. Если анафилактический шок уже был, то риск его повторного развития повышается в десятки раз.

Степень тяжести шокового состояния определяется по времени развития первых симптомов. Чем быстрее ухудшается самочувствие после контакта с аллергеном, тем тяжелее протекает анафилаксия.

В трети зафиксированных случаев анафилаксия начинается дома, у четверти больных в кафе и ресторанах, в 15 % случаев симптомы шока начинаются на работе и в учебных заведениях.

Летальный исход анафилактической реакции чаще фиксируется в подростковом возрасте.

Это связано с тем, что подростки предпочитают питаться не дома, не обращают внимания на первые симптомы аллергии и не носят с собой лекарственные препараты.

Степень тяжести состояния

В анафилактическом шоке три степени тяжести:

• При легкой степени давление падает до 90/60 мм рт. ст., период предвестников продолжается от 10 до 15 минут, возможен кратковременный обморок. Легкая степень тяжести шока хорошо поддается правильно подобранному лечению;
• При средней степени тяжести давление фиксируется на уровне 60/40 мм. рт. ст, продолжительность периода предвестников 2-5 минут, потеря сознания может быть 10-20 минут, эффект от лечения замедленный;
• При тяжелом варианте течения анафилактического шока периода предвестников нет или он продолжается всего несколько секунд, обморок занимает 30 минут и больше, давление не определяется, эффект от лечения отсутствует.

Легкая степень тяжести анафилактического шока

Тяжелое течение

Шок развивается стремительно, что не дает описать больному свои жалобы окружающим людям. Через несколько секунд после взаимодействия с аллергеном развивается обморок.

При осмотре отмечается резкое побледнение кожных покровов, выделение пенистой мокроты изо рта, распространенный цианоз, расширение зрачков, судороги, свистящее дыхание с длинным выдохом, сердце не прослушивается, давление не определяется, слабый пульс фиксируется только на крупных артериях.

При такой форме анафилактического шока помощь с использованием противошоковых лекарств должна оказываться в первые минуты, иначе угасают все жизненно важные функции и наступает смерть.

Анафилактический шок может развиваться в пяти вариантах:

• Асфиктическая форма. На первый план в симптоматике шока выходят признаки дыхательной недостаточности – ощущение удушья, одышка, осиплость голоса. Нарастающий отек гортани приводит к полному прекращению дыхания;
• Абдоминальная форма в первую очередь проявляется болями в животе, по характеру они сходны с клиникой развития острого аппендицита или прободной язвы. Отмечается диарея, тошнота, рвота;
• Церебральная. Аллергическая реакция затрагивает мозговые оболочки, вызывая их отек. Это приводит к развитию не облегчающей самочувствие рвоты, судорог, ступора и комы;
• Гемодинамическая. Первый симптом – резкая боль в сердце, падение давления;
• Генерализованная или типичная форма анафилактического шока. Характеризуется общими проявлениями патологии и встречается в большинстве случаев.

Последствия

Анафилактический шок после купирования дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности вызывает быстро проходящие и отдаленные последствия.

Чаще всего на протяжении нескольких дней у больного сохраняется:

• Общая заторможенность;
• Слабость и вялость;
• Боли в мышцах и суставах;
• Периодический озноб;
• Одышка;
• Абдоминальные и сердечные боли;
• Тошнота.

В зависимости от преобладающих в период завершения шока симптомов подбирается лечение:

• Длительная гипотония купируется вазопрессорами – Мезатоном, Норадреналином, Дофамином;
• При сохраняющихся болях в сердце необходимо введение нитратов, антигипоксантов, кардиотрофиков;
• Для устранения головной боли и улучшения функции мозга назначают ноотропы и вазоактивные вещества;
• При возникновении инфильтратов на месте инъекций или укуса насекомого используют и средства с рассасывающим эффектом.

К поздним последствиям анафилаксии относят:

• Аллергический миокардит;
• Неврит;
• Гломерулонефрит;
• Вестибулопатии;
• Гепатит.

Все эти патологии могут стать причиной смерти больного.

Повторные контакты с причинным аллергеном могут стать причиной развития красной волчанки и узелкового периартериита.

Диагностика анафилактического шока

Благоприятный исход анафилактического шока во многом зависит от того, как быстро врач выставит правильный диагноз.

Анафилактический шок сходен с некоторыми стремительно развивающимися патологиями, поэтому задача медработника заключается в тщательном сборе анамнеза, фиксировании всех изменений в самочувствии и в выявлении причинного аллергена.

После купирования анафилаксии и стабилизации самочувствия больному обязательно нужно пройти тщательное обследование.

Принципы профилактики

Разделяют первичную и вторичную профилактику анафилактического шока.

К первичной относят:

• Предотвращение контакта с аллергеном;
• Отказ от вредных привычек – токсикомании, табакокурения, наркотиков;
• Борьба с загрязнением окружающего пространства химикатами;
• Запрет на применение в пищевой промышленности ряда пищевых добавок – агар-агара, глутамата, биосульфитов, тартразина;
• Предотвращение назначения болеющим людям без необходимости лекарств из нескольких фармакологических групп одновременно.

Ранней диагностики и своевременной терапии шока способствует вторичная профилактика:

• Своевременное выявление и лечение экзем, поллинозов, атопических дерматитов;
• Аллергопробы на установление аллергена;
• Тщательный сбор аллергоанамнеза;
• Сведения о непереносимости медпрепаратов на титульном листе амбулаторной карты, истории болезни (препараты пишутся разборчиво, крупным почерком и красной пастой);
• Пробы на чувствительность перед инъекционной постановкой лекарств;
• Наблюдение медработников за пациентом в течение получаса после инъекции.

Необходимо соблюдать и третичную профилактику, она снижает вероятность повторного развития анафилактического шока:

• Необходимо постоянно соблюдать правила личной гигиены;
• Требуется частая влажная уборка помещений, помогающая избавиться от пыли, клещей, шерсти животных;
• Проветривание комнат;
• Удаление из жилого помещения мягких игрушек, ковров, тяжелых штор, читайте ;
• Нужно постоянно контролировать состав принимаемой пищи;
• В период цветения растений необходимо носить маски и защитные очки.

Минимизация анафилактического шока в медицинских учреждениях

Анафилактический шок, развивающийся в условиях медучреждений, в большинстве случаев можно предотвратить, для этого:

Анафилактический шок у детей

Распознать анафилаксию у маленького ребенка часто бывает сразу затруднительно. Дети не могут точно описать свое состояние и что их беспокоит.

Обратить внимание можно на бледность, полуобморочное состояние, появление сыпи на теле, чихание, одышка, отечность глаз, зуд кожи.

С уверенностью о возникновении аллергической реакции немедленного типа можно говорить, если состояние ребенка резко ухудшилось:

• После введения вакцин и сывороток;
• После инъекционного введения лекарств или внутрикожной пробы при определении аллергенов;
• После укусов насекомых.

Вероятность возникновения анафилаксии многократно повышена у детей, имеющих в анамнезе различные виды аллергических реакций, крапивницу, бронхиальную астму, .

Анафилаксию у детей нужно различать с заболеваниями, имеющими сходную симптоматику.

В приведенной ниже таблице приведены одинаковые и отличительные признаки самых распространенных патологий в детском возрасте.

В ожидании врача или скорой помощи ребенку помощь нужно начать оказывать самостоятельно:

Анафилактический шок – состояние, при котором помощь нужно оказывать немедленно.

Первая помощь, оказанная вовремя и правильно, на догоспитальном этапе во многих случаях спасает человеку жизнь.

Поэтому желательно каждому человеку знать, что такое анафилактический шок, какими симптомами он проявляется и что нужно делать до осмотра медработника.

Что такое анафилактический шок, каким образом его можно распознать и что необходимо предпринять при возникновении анафилаксии должен знать каждый.

Поскольку развитие этого заболевания зачастую происходит за доли секунды, прогноз для пациента зависит в первую очередь от грамотных действий рядом находящихся людей.

Что такое анафилаксия?

Анафилактический шок, или анафилаксия – это острое состояние, протекающее по типу аллергической реакции немедленного типа, которое возникает при повторном воздействии аллергена (чужеродного вещества) на организм.

Может развиться всего за несколько минут, является угрожающим для жизни состоянием и требует неотложной медицинской помощи.

Летальность составляет около 10% всех заболевших и зависит от степени тяжести анафилаксии и скорости ее развития. Частота встречаемости ежегодно составляет примерно 5-7 случаев на 100.000 человек.

В основном данной патологии подвержены дети и молодые люди, поскольку чаще всего именно в этом возрасте происходит повторная встреча с аллергеном.

Причины возникновения анафилактического шока

Причины, вызывающие развитие анафилаксии, можно разделить на основные группы:

• лекарственные препараты. Из них чаще всего анафилаксию провоцирует применение антибиотиков, в частности пенициллина. Также к небезопасным в этом отношении препаратам можно отнести аспирин, некоторые миорелаксанты и местные анестетики;
• укусы насекомых. Анафилактический шок зачастую развивается при укусе перепончатокрылых насекомых (пчел и ос), особенно если они многочисленные;
• пищевые продукты. К ним можно отнести орехи, мед, рыбу, некоторые морепродукты. Анафилаксия у детей может развиться при употреблении коровьего молока, продуктов, содержащих соевый белок, яиц;
• вакцины. Анафилактическая реакция при проведении вакцинации случается редко и может возникнуть на определенные компоненты в составе;
• контакт с латексными изделиями.

Факторы риска развития анафилаксии

К основным факторам риска развития анафилактического шока относят:

• наличие эпизода анафилаксии в прошлом;
• отягощенный анамнез. Если пациент страдает , или , то риск развития анафилаксии существенно возрастает. Тяжесть течения заболевания при этом усиливается, а потому лечение анафилактического шока представляет серьезную задачу;
• наследственность.

Клинические проявления анафилактического шока

Симптомы анафилактического шока

Время появления симптомов напрямую зависит от способа внедрения аллергена (ингаляционного, внутривенного, перорального, контактного или др.) и индивидуальных особенностей.

Так, при вдыхании аллергена или его употреблении с пищей, первые признаки анафилактического шока начинают ощущаться от 3-5 мин, до нескольких часов, при внутривенном попадании аллергена развитие симптоматики происходит практически мгновенно.

Начальные симптомы шокового состояния обычно проявляются беспокойством, головокружением вследствие гипотензии, головной болью, беспричинным страхом. В дальнейшем их развитии можно выделить несколько групп проявлений:

• кожные проявления (см. фото выше): повышение температуры с характерным покраснением лица, зуд по телу, высыпания по типу крапивницы; локальный отек. Это чаще всего встречающиеся признаки анафилактического шока, однако при мгновенном развитии симптоматики они могут возникнуть позже остальных;
• респираторные: заложенность носа из-за отечности слизистой, осиплость голоса и затруднения в дыхании вследствие отека гортани, хрипы, кашель;
• кардио-сосудистые: гипотензивный синдром, учащение сердцебиения, болезненные ощущения в груди;
• желудочно-кишечные: затруднение в глотании, тошнота, переходящая в рвоту, спазмы в кишечнике;
• проявления поражения ЦНС выражаются от начальных изменений в виде заторможенности до полной потери сознания и возникновении судорожной готовности.

Стадии развития анафилаксии и ее патогенез

В развитии анафилаксии выделяют последовательные стадии:

1. иммунную (внедрение антигена в организм, дальнейшее образование антител и их абсорбция «оседание» на поверхности тучных клеток);
2. патохимическую (реакция вновь поступивших аллергенов с уже образовавшимися антителами, высвобождение гистамина и гепарина (медиаторов воспаления) из тучных клеток);
3. патофизиологическую (стадия проявления симптоматики).

Патогенез развития анафилаксии лежит в основе взаимодействия аллергена с иммунными клетками организма, последствием которого является выделение специфических антител.

Под воздействием этих антител происходит мощный выброс факторов воспаления (гистамина, гепарина), которые проникают во внутренние органы, обуславливая их функциональную недостаточность.

Основные варианты течения анафилактического шока

В зависимости от того, с какой скоростью развивается симптоматика и насколько быстро будет оказана первая помощь, можно предполагать исход заболевания.

К основным видам течения анафилаксии относят:

• злокачественное – отличается мгновенным после внедрения аллергена появлением симптоматики с выходом на органную недостаточность. Исход в 9 случаях из 10 неблагоприятный;
• затяжное – отмечается при применении лекарственных препаратов, медленно выводящихся из организма. Требует постоянного введения лекарственных средств путем титрования;
• абортивное – такое течение анафилактического шока является самым легким. Под воздействием препаратов быстро купируется;
• рецидивирующее – главным отличием является повторение эпизодов анафилаксии за счет постоянной аллергизации организма.

Формы развития анафилаксии в зависимости от преобладающих симптомов

В зависимости от того, какие симптомы анафилактического шока преобладают, выделяются несколько форм заболевания:

• Типичная . Первыми признаками являются кожные проявления, особенно зуд, появление отека в месте воздействия аллергена. Нарушение самочувствия и появление головных болей, беспричинной слабости, головокружения. У пациента может возникнуть сильное беспокойство и страх смерти.
• Гемодинамическая . Значительное снижение артериального давления без медикаментозного вмешательства приводит к сосудистому коллапсу и остановке сердечной деятельности.
• Дыхательная . Возникает при непосредственном вдыхании аллергена с потоком воздуха. Проявления начинаются с заложенности носа, охриплости голоса, затем появляются нарушения вдоха и выдоха из-за отека гортани (именно это является основной причиной гибели при анафилаксии).
• Поражения ЦНС. Основная симптоматика связана с дисфункцией центральной нервной системы, вследствие чего наблюдается нарушение сознания, а в тяжелых случаях и генерализованные судороги.

Степени тяжести анафилактического шока

Для определения степени тяжести анафилаксии используют три основных показателя: сознание, уровень артериального давления и скорость эффекта от начатого лечения.

По тяжести анафилаксия классифицируется на 4 степени:

1. Первая степень . Пациент находится в сознании, беспокоен, присутствует страх смерти. АД снижено на 30-40 мм.рт.ст. от обычного (нормальное – 120/80 мм.рт.ст.). Проводимая терапия оказывает быстрый положительный эффект.
2. Вторая степень . Состояние оглушенности, пациент тяжело и медленно отвечает на заданные вопросы, может наблюдаться потеря сознания, не сопровождающаяся угнетением дыхания. АД ниже показателя 90/60 мм.рт.ст. Эффект от проводимого лечения хороший.
3. Третья степень . Сознание чаще всего отсутствует. Диастолическое артериальное давление не определяется, систолическое ниже 60 мм.рт.ст. Эффект от проводимой терапии медленный.
4. Четвертая степень . Без сознания, артериальное давление не определяется, эффекта от лечения нет, либо он очень замедлен.

Параметры диагностики анафилаксии

Диагностика анафилаксии должна проводится максимально быстро, поскольку прогноз исхода патологии в основном зависит от того, насколько быстро была оказана первая помощь.

В постановке диагноза важнейшим показателем является детальный сбор анамнеза совместно с клиническими проявлениями заболевания.

Однако некоторые лабораторные методы исследования в качестве дополнительных критериев тоже используются:

• Общий анализ крови. Главным показателем аллергического компонента является (норма до 5%). Вместе с этим может присутствовать анемия (снижение уровня гемоглобина) и повышение количества лейкоцитов.
• Биохимический анализ крови. Отмечается превышение нормальных значений печеночных ферментов (АЛаТ, АСаТ, щелочной фосфатазы), почечных проб.
• Обзорная рентгенография органов грудной клетки. Зачастую на снимке отмечается интерстициальный отек легкого.
• ИФА. Необходим для обнаружения специфических иммуноглобулинов, в частности Ig G и Ig E. Повышенный их уровень характерен для аллергической реакции.
• Определение уровня гистамина в крови. Его необходимо проводить спустя короткий промежуток после появления симптомов, поскольку уровни содержания гистамина с течением времени резко снижаются.

Если аллерген обнаружить не удалось, то после окончательного выздоровления пациенту рекомендуется консультация врача-аллерголога и постановка аллергопроб, поскольку риск повторного возникновения анафилаксии резко повышен и необходима профилактика анафилактического шока.

Дифференциальная диагностика анафилактического шока

Затруднения в постановке диагноза анафилаксии практически никогда не возникает из-за яркой клинической картины. Однако бывают ситуации, когда необходима дифференциальная диагностика.

Чаще всего похожую симптоматику дают данные патологии:

• анафилактоидные реакции. Единственным отличием будет тот факт, что анафилактический шок не развивается после первой встречи с аллергеном. Клиническое течение патологий весьма схожее и дифференциальная диагностика только по нему проводится не может, необходим тщательный разбор анамнеза;
• вегето-сосудистые реакции. Характеризуются и снижением артериального давления. В отличие от анафилаксии не проявляются бронхоспазмом, или зудом;
• коллаптоидные состояния, вызванные приёмом ганглиоблокаторов, либо других препаратов, снижающих давление;
• феохромоцитома - начальные проявления этого заболевания также могут проявляться гипотензивным синдромом, однако специфических проявлений аллергического компонента (зуда, бронхоспазма и др.) при нем не наблюдается;
• карциноидный синдром.

Оказание неотложной помощи при анафилаксии

Неотложная помощь при анафилактическом шоке должна основываться на трех принципах: максимально быстрое оказание, воздействие на все звенья патогенеза и непрерывный мониторинг деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной и центральной нервной систем.

Основные направления:

• купирование ;
• терапия, направленная на снятие симптомов бронхоспазма;
• профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечной и выделительной систем.

Первая доврачебная помощь анафилактического шока:

1. Постараться максимально быстро определить возможный аллерген и не допустить его дальнейшее воздействие. Если был замечен укус насекомого – наложить тугую марлевую повязку на 5-7 см выше места укуса. При развитии анафилаксии во время введения лекарственного средства необходимо экстренно закончить процедуру. Если осуществлялось внутривенное введение, то иглу или катетер категорически нельзя вынимать из вены. Это дает возможность проведения последующей терапии венозным доступом и уменьшает сроки воздействия лекарств.
2. Пациента переместить на твердую ровную поверхность. Ноги поднять выше уровня головы;
3. Повернуть голову на бок для избегания асфиксии рвотными массами. Обязательно освободить ротовую полость от посторонних предметов (например, зубных протезов);
4. Обеспечить доступ кислорода. Для этого сдавливающую одежду на пациенте расстегнуть, двери и окна максимально раскрыть для создания потока свежего воздуха.
5. При потере пострадавшим сознания, определить наличие пульса и свободного дыхания. При их отсутствии немедленно начать искусственную вентиляцию легких с непрямым массажем сердца.

Алгоритм оказания медикаментозной помощи:

Первым делом всем больным проводится контроль показателей гемодинамики, а также функции дыхания. Добавляется применение кислорода путем подачи через маску со скоростью 5-8 л в минуту.

Анафилактический шок может привести к остановке дыхания. В таком случае применяется интубирование, а если это не представляется возможным по причине ларингоспазма (отека гортани), то трахеостомия. Препараты, используемые для медикаментозной терапии:

• Адреналин . Основной препарат для купирования приступа:
  • Адреналин применяется 0,1% в дозе 0,01 мл/кг (максимум 0,3–0,5 мл), внутримышечно в передненаружную часть бедра через каждые 5 мин под контролем АД трехкратно. При неэффективности терапии препарат может вводиться повторно, но необходимо избегать передозировки и развития побочных реакций.
  • при прогрессировании анафилаксии - 0,1мл 0,1% раствора адреналина растворяют в 9 мл физ.раствора и вводят в дозе 0,1–0,3 мл внутривенно медленно. Повторное введение по показаниям.
• Глюкокортикостероиды . Из этой чаще всего используются преднизолон, метилпреднизолон либо дексаметазон.
  • Преднизолон в дозе 150 мг (пять ампул по 30 мг);
  • Метилпреднизолон в дозе 500 мг (одна крупная ампула в 500 мг);
  • Дексаметазон в дозе 20 мг (пять ампул по 4 мг).

Меньшие дозы глюкокортикостероидов при анафилаксии неэффективны.

• Антигистаминные препараты . Главным условием их применения является отсутствие гипотензивного и аллергизирующих эффектов. Чаще всего используют 1-2 мл 1 % раствора димедрола, либо ранитидин в дозе 1 мг/кг, разведенный в 5% растворе глюкозы до 20 мл. Вводить через каждые пять минут внутривенно.
• Эуфиллин используется при неэффективности бронхорасширяющих препаратов дозировкой 5 мг на килограмм веса каждые полчаса;
• При бронхоспазме , не купирующимся адреналином, пациенту проводится небулизация с раствором беродуала.
• Допамин . Используется при гипотензии, не поддающейся адреналину и инфузионной терапии. Применяется в дозе 400 мг, разведенных в 500 мл 5% глюкозы. Изначально вводится до подъема систолического давления в пределах 90 мм.рт.ст., после чего переводится в введение титрованием.

Анафилаксия у детей купируется такой же схемой, как и у взрослых, единственным отличием является рассчет дозы препарата. Лечение анафилактического шока целесообразно проводить только в стационарных условиях, т.к. в течение 72 часов возможно развитие повторной реакции.

Профилактика анафилактического шока

Профилактика анафилактического шока базируется на избегании контактов с потенциальными аллергенами, а также веществами, на которые уже точно лабораторными методами установлена аллергическая реакция.