Аспартат относится к группе. Аспарагиновая кислота

Фармакологическая группа: Гипоаммониемические препараты;
Фармакологическое действие: Гипоаммониемический препарат. Снижает повышенный уровень аммиака в организме, в частности, при заболеваниях печени. Действие препарата связано с его участием в орнитиновом цикле мочевинообразования Кребса (образование мочевины из аммиака). Способствует выработке и соматотропного гормона. Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания.
Орнитин – это аминокислота, которая играет важную роль в цикле мочевины. При дефиците орнитин карбамоилтрансферазы может наблюдаться аномальное накопление орнитина в организме. Орнитин – это один из трёх аминокислот, которые участвуют в орнитиновом цикле (вместе с и ). Принятие этих аминокислот понижает уровень аммиака, что, по предварительным данным, повышает уровень работоспособности.

Справка

L-орнитин – это непротеиновая аминокислота (не участвующая в производстве протеина), которая задействована в орнитиновом цикле, а поступление орнитина в клетку – это стадия, лимитирующая скорость цикла. Орнитин устанавливает взаимосвязь с молекулой, известной как карбамоилфосфат, для появления которой необходим аммиак, и затем они преобразуются в L-цитруллин, в результате чего образуется мочевина. Именно стадия преобразования сокращает уровень аммиака в крови и параллельно увеличивает уровень мочевины. Предполагается, что L-орнитин играет немаловажную роль в тех состояниях организма, которые отличаются избыточным уровнем аммиака – в основном это печёночная энцефалопатия (клиническая болезнь печени) и продолжительные кардиотренировки. У людей, страдающих от печёночной энцефалопатии, отмечается сокращение уровня аммиака в сыворотке (в большинстве исследований препарат вводился инфузионно, хотя аналогичный эффект достигался и путём перорального приёма высоких доз), тогда как исследований, оценивающих воздействие препарата в ходе кардиотренировок, было проведено всего два. В том из них, которое лучше подходило для оценки воздействия аммиака (продолжительная тренировка вместо усиленной) обнаружилось, что орнитин снижает утомляемость. Кроме того, о снижении утомляемости сообщали как люди, страдающие от печёночной энцефалопатии, так и те, кто страдал от похмелья (чрезмерное употребления алкоголя повышает уровень аммиака в сыворотке крови), если перед использованием алкоголя они приняли орнитин. На данный момент было проведено лишь одно исследование совместного воздействия орнитина и аргинина, в ходе которого было отмечено увеличение массы нежировых тканей и силовой отдачи тяжелоатлетов, однако это исследование проводилось давно и с тех пор не повторялось, а его практическое значение неясно. И наконец, влияние орнитина на усиление выработки гормона роста схоже с влиянием аргинина. Однако, хотя технически это влияние и происходит, но длится оно слишком недолго, а организм компенсирует все изменения за день, так что подобное воздействие гормона роста не имеет существенного значения. Исходя из того, что основные характеристики гормона роста (увеличение массы нежировых тканей и сжигание жира) действуют в течение целых суток, а не моментально, орнитин просто не успевает оказать какое-либо значимое влияние на организм. В заключение необходимо отметить, что орнитин имеет некоторый потенциал ввиду своей способности понижать концентрацию аммиака в крови, тем самым увеличивая силовую отдачу в ходе продолжительных тренировок (45 минут и более), что частично обусловлено тем, что препарат остаётся в крови ещё несколько часов после введения, даже несмотря на физические нагрузки. Другие названия: L-орнитин Примечания:

Известно, что аргинин способен вызывать диарею при дозировке в 10г и более и ввиду того, что орнитин использует те же переносчики кишечных возбудителей (которые, впитываясь в кишечник, и вызывают диарею), вполне вероятно, что орнитин может снизить необходимую для диареи дозировку аргинина.

Орнитин, при высоких дозировках в 10-20г, может вызывать диарею и сам по себе, однако с меньшей вероятностью, чем от воздействия аргинина.

Разновидность:

Аминокислотных диетических добавок

Хорошо сочетается с:

Анионогенными солями, такими как альфа-кетоглутарат

Оказывает наилучшее воздействие в следующих ситуациях:

Утомляемость и стресс (хронический)

Гепа-Мерц: инструкция по применению

Приём орнитина (в виде гидрохлорида) осуществляется ежедневно по 2-6г. В рамках этой стандартной дозировки проводятся почти все исследования, однако, несмотря на то, что уровень сыворотки зависит от дозировки препарата лишь до некоторой степени, дозировка выше 10г может вызвать кишечное расстройство. В большинстве исследований используется орнитин гидрохлорид (Ornithine HCl), который доказал свою эффективность. Орнитин гидрохлорид – это, по массе, 78% орнитин, следовательно, для дозировки в пределах от 2 до 6г, эквивалентной дозировкой L-орнитина-L-аспартата (50%) будет 3.12-9.36г, а эквивалентной дозировкой L-орнитина α-кетоглютарата (47%) будет 3.3-10г. Теоретически, эти две разновидности более эффективны, однако не хватает надлежащих сравнительных данных.

Происхождение и значение

Происхождение

L-орнитин представляет собой одну из трёх аминокислот, которые участвуют в орнитиновом цикле и похож на другую – L-цитруллин, но не на L-аргинин. L-орнитин – это непротеиновая аминокислота, которая не участвует в образовании ферментов и протеиновых структур, а также не имеет своего генетического кода и не несёт никакой пищевой ценности. Пищевой L-аргинин – это условно незаменимая аминокислота, которая обеспечивает циркуляцию в крови L-орнитина и L-цитруллина (в этом могут также участвовать глутамат и глутамин) для того, чтобы поддерживать необходимый уровень циркулирующей в крови концентрации L-орнитина на уровне около 50мкмоль/мл. L-орнитин может образовываться и напрямую из L-аргинина при помощи фермента аргиназа (в результате чего образуется мочевина). L-орнитин – это непротеиновая аминокислота, которая образуется из других аминокислот, наиболее известные из которых также принимают участие в орнитиновом цикле – L-аргинин и L-цитруллин

Метаболизм

Орнитин не участвует в цикле оксида азота, а является скорее промежуточным продуктом после выделения мочевины, которая объединяется с аммиаком (посредством карбамоилфосфата), чтобы впоследствии образовать цитруллин. В орнитиновый цикл вовлечены 5 ферментов и три аминокислоты (аргинин, орнитин и цитруллин) и один интермедиат, который регулирует концентрацию мочевины и аммиака в организме. Иногда этот цикл рассматривают как выработку окиси азота (так как он препятствует повышению токсической концентрации аммиака – соединения с небольшим содержанием азота), а участие орнитина ограничивает скорость этой реакции. L-аргинин преобразуется в L-орнитин при помощи фермента аргиназа (в результате чего выделяется мочевина) и в последствии орнитин (используя карбамоилфосфат в качестве кофактора) содействует выработке L-цитруллина ферментом орнитин-карбамоил-трансферазой. В этом смысле, метаболический путь от аргинина до цитруллина (через орнитин) вызывает увеличение количества мочевины и параллельное снижение уровня аммиака, что помогает карбамоил-фосафат-синтазе вырабатывать карбамоил-фосфат, а нехватка этого фермента приводит к высокому уровню концентрации аммиака в крови, что является, вероятно, крупнейшим генетическим недостатком орнитинового цикла. При необходимости, аргинин может быть напрямую преобразован в L-цитруллин путём увеличения концентрации аммиака при помощи фермента аргининдезиминаза. Цикл начинается с цитруллина, затем происходит взаимодействие с L-аспартатом (изомер которой – D-аспарагиновая кислота) и, при помощи фермента аргининосукцинат-синтетаза образуется аргининосукцинат. В итоге фермент аргининосукцинат-лиаза расщепляет аргининосукцинат на свободный аргинин и фумарат. Затем аргинин заново включается в орнитиновый цикл. Фурмарат может просто включиться в цикл Кребса в роли интермедиата энергии. В орнитиновый цикл вовлечены орнитин, цитруллин и аргинин, которые способны заменять друг друга для регулирования концентрации аммиака в крови Орнитин, одна из трёх аминокислот орнитинового цикла (наряду с L-аргинином и L-цитруллином) – это исходная молекула для образования полиаминов – путресцина, спермидина и спермина. Орнитин является прекурсором для образования полиаминовых соединений. L-орнитин может быть преобразовал в метаболит, известный как l-глутамил-c-полуальдегид, который в дальнейшем может быть преобразован в нейротрансмиттер глутамат путём дегидрогеназы P5C. В этом процессе потенциально обратимого характера участвует пирролин-5-карброксилат в роли интермедиата. Аминокислоты орнитинового цикла частично связаны и с неврологией, ввиду того, что орнитин может быть преобразован в глутамат (который, в свою очередь, может быть преобразован в ГАМК, которая имеет для неврологии очень большое значение).

Фармакология орнитина

Поглощение

Орнитин перемещается по организму так же, как и L-аргинин (и L-цистеин) , но не так, как L-цитруллин. Орнитин поглощается тем же способом, что и аргинин. Хотя данные, полученные в ходе исследования пероральной усвояемости орнитина, не настолько подробны, как в аналогичном исследовании аргинина, имеются основания предполагать, что для них характерны единые аминокислотные последовательности (неплохая биоусвояемость при низких пероральных дозировках от 2 до 6г, а при систематическом уменьшении и повышении дозировок усвояемость становится всё менее и менее эффективна).

Сыворотка крови

40-170мг/кг орнитина, принятого перорально (для человека весом 70кг – это 3-12г) способны в течение 45 минут и в зависимости от дозировки повысить уровень орнитина в сыворотке крови (хотя точно и не установлено, насколько), который останется неизменным в течение последующих 90 минут. В ходе одного исследования было отмечено, что 100мг/кг препарата повысили уровень орнитина в сыворотке крови примерно с 50мкмоль/мл до 300мкмоль/мл в течение часа, что подействовало на организм как изнурительная 15-минутная тренировка с последующим 15-минутным отдыхом. В ходе другого исследования испытуемым вводили 3г орнитина утром и ещё одну дозу спустя 2 часа и было установлено, что даже через 340 минут уровень орнитина в плазме крови на 65.8% превышал воздействие плацебо, хотя этот показатель уже и пошёл на спад (через 240 минут уровень орнитина был больше на 314%). Орнитин достаточно хорошо поглощается и пик его воздействия наступает через 45 минут после перорального приёма (или немного раньше) и остаётся на этом уровне в течение 4 часов (где-то между 4 и 6 часами начинается спад). Было отмечено, что приём 2000мг орнитина не повышает уровень цитруллина и аргинина в сыворотке крови – ни сам по себе, ни при взаимодействии с гидрохлоридом, и только орнитин в составе орнетин-α-кетоглутарата (особое пищевое соединение) может повысить уровень аргинина в плазме крови. Приём орнитина (100мг/кг во взаимодействии с гидрохлоридом) перед изнурительной тренировкой повышал уровень глутамата в плазме крови, как во время отдыха, так и после самой тренировки (хотя и не намного – примерно до 50мкмоль/мл, или на 9%). В ходе одного исследования было отмечено транзиторное повышение активности трёх аминокислот с разветвлёнными цепями на 4.4-9% после четырёх часов изнурительных упражнений, перед которыми испытуемые приняли по 6г орнитина (две дозы по 3г через два часа). После изнурительных тренировок может наблюдаться небольшое увеличение уровня глутамата, а малые дозы орнитина практически не влияют на содержание в крови аргинина или цитруллина.

Орнитин в бодибилдинге

Механизм действия препарата

Накопление аммиака в скелетной мускулатуре способно спровоцировать мышечное утомление на фоне ингибирования мышечной сократимости, вызванной протеином. В ходе тренировок, аммиак обычно накапливается в сыворотке крови и в мозге, притом накопление в мозге и вызывает чувство утомления. Было установлено, что, после принятия 100мг\кг L-орнитина, уровень аммиака может повыситься после изнурительной тренировки продолжительностью примерно 15 минут, тогда как в состоянии покоя подобного эффекта не наблюдается. При более продолжительных тренировках (в течение 2 часов при уровне VO2max в 80%), повышение уровня аммиака в сыворотке крови начинает понижаться. Скелетная мускулатура способна самостоятельно повышать уровень аммиака (посредством аланина и глутамина), а сам аммиак, достигнув печени, может преобразоваться в мочевину. Тем не менее, не похоже, чтобы приём 100мг/кг орнитина каким-либо образом влиял на уровень мочевины в ходе изнурительных тренировок, продолжавшихся около 15 минут. Однако, в ходе двухчасовой работы на велотренажёре и под воздействием орнитина (2г ежедневно и 6г в день тренировки), уровень мочевины всё же повысился, по сравнению с аналогичным показателем от воздействия плацебо, что, вероятно, вызвано снижением количества вводимого перед испытанием препарата (в группе плацебо содержание препарата было снижено на 8.9%, в тестовой группе – никаких изменений). Хотя приём орнитина и оказывает положительное воздействие на орнитиновый цикл, на концентрацию мочевины в сыворотке крови орнитин почти не влияет.

Испытания на людях

Было проведено исследование, в котором применялись 1г и 2г дозировки L-орнитина наряду с таким же количеством L-аргинина (вплоть до 2г и 4г) и было отмечено, что в течение 5 недель взрослые мужчины, проходившие силовые тренировки, набрали нежировую массу, и показали прирост силы. Исследование показало прирост мышечной массы, однако полученные данные слишком ограничены, чтобы делать какие-либо выводы. К тому же, препарат был протестирован в содействии с аргинином. Велоэргометрическая проба после приёма 100мг/кг L-орнитина гидрохлорида не показала значительного воздействия орнитина на физическую работоспособность (время до истощения, сердечный ритм, потребление кислорода) в течение всего теста, продолжавшегося около 15 минут. В ходе более длительного двухчасового испытания (при уровне VO2max в 80%), проведённого после ежедневного приёма 2г орнитина в течение 6 дней и 6г препарата перед началом, было отмечено, что орнитин оказался на 52% эффективнее в подавлении утомляемости, чем плацебо. Аналогичные показатели были получены и в ходе 10-секундного спринта (при равных показателях на старте, орнитин снова оказался более эффективен, чем плацебо), а вот на среднюю скорость ни орнитин, ни плацебо никак не повлияли. По всей видимости, орнитин может препятствовать утомляемости только в ходе продолжительных тренировок, что примерно совпадает по времени с началом осложнений, вызываемых аммиаком. Несмотря на вышесказанное, было проведено слишком мало исследований, чтобы делать конкретные выводы.

Воздействие на организм

Взаимодействие с системами органов

Печень

Печёночная энцефалопатия – это состояние печени (которому подвержены 84% людей, страдающих от цирроза печени ), которое, ввиду высокой концентрации аммиака в крови и мозге, негативно воздействует на когнитивное функционирование. В каком-то смысле, это состояние можно назвать токсическим воздействием аммиака. Лечение печёночной энцефалопатии обычно основывается на снижении концентрации аммиака в крови. Внутривенное вливание L-орнитина способно понижать циркулирующую концентрацию аммиака в клинических условиях , тогда как пероральный приём L-орнитина-L-аспартата трижды в день по 6г (в сумме – 18г) в течение 14 дней эффективно понижает уровень аммиака в крови вне зависимости от приёма пищи. Рецензии на эту тему (в одной из них рассматривались 4 испытания и мета-анализ) довольно многообещающи, однако ограничены масштабом исследований, а их достоинства могут ограничиться лишь наблюдением энцефалопатии, вместо поиска способа борьбы с ней. Печёночная энцефалопатия – это состояние печени, которое отличается высокой концентрацией аммиака в крови и мозге, что даёт побочные когнитивные эффекты. Приём орнитина способен понизить концентрацию аммиака в крови людей, у которых энцефалопатия сопровождает цирроз печени, однако данные о конкретных пероральных дозировках слишком ограничены (большинство исследований проводилось путём внутривенного введения препарата в клинических условиях).

Взаимодействие с гормонами

Гормон роста

Было отмечено, что после введения орнитина повышается концентрация циркулирующего в крови гормона роста, что зависит от гипоталамуса. Ежедневный приём 2.200мг орнитина вместе с 3.000мг аргинина и 12мг В12 в течение трёх недель может повысить концентрацию гормона роста в плазме крови на 35.7% (замер проводился сразу после тренировки) и, хотя концентрация начала понижаться уже через час, она всё равно оставалась выше, чем у участников группы плацебо. Было проведено испытание на 12 бодибилдерах, в ходе которого им вводили большие дозы по 40, 100 или 170мг/кг орнитина гидрохлорида и было отмечено, что только самая высокая дозировка (170мг/кг, или 12г на человека весом 70кг) была способна повысить концентрацию гормона роста на 318% выше изначально уровня через 90 минут после введения препарата, тогда как ещё на 45 минуте не происходило никаких значительных изменений. Несмотря на этот результат, авторы исследования полагают, что особого значения он не имеет, так как увеличение произошло с 2.2+/-1.4нг/мл до 9.2+/-3.0нг/мл, тогда как нормальные суточные колебания уровня гормона роста варьируются между нулём и 16нг/мл. Введение орнитина может вызвать резкий скачок уровня гормона роста. Тем не менее, ввиду взаимодействия аргинина и гормона роста (а именно тот факт, что резкий скачок не сохраняется в течение всего дня), орнитин является лишь частью всего процесса. Эти результаты могут не иметь практического значения.

Тестостерон

Параллельное введение орнитина и аргинина не оказало существенного влияния на концентрацию тестостерона в крови людей, которых подвергали силовым упражнениям, вводя по 2.200мг орнитина и 3.000 аргинина в течение 3 недель. Нет данных о положительном воздействии орнитина на уровень тестостерона.

Кортизол

Существуют различные данные о воздействии внутривенно введённого орнитина на уровень кортизола – он способен стимулировать адренокортикотропный гормон и, в последствии – сам кортизол, а в ходе другого исследования было установлено, что 400г орнитина, введённого перед употреблением алкоголя, понизили на следующее утро уровень кортизола в крови испытуемых (хотя это было скорее следствие ускорения алкогольного метаболизма). Кроме того, в ходе 3-недельного силового испытания совместного воздействия L-орнитина и L-аргинина (2.200мг и 3.000мг соответственно), не было отмечено их существенного влияния на уровень кортизола. Орнитин оказывает на уровень кортизола различное воздействие в зависимости от ситуации. Инъекции его повышают (в некоторой степени повышая и уровень гормона роста, а практическая значимость полученных результатов в настоящее время не установлена), и, в то же время, орнитин понижает уровень кортизола, который повысился в результате алкогольного опьянения. Перед силовыми упражнениями, препарат не оказал никакого воздействия.

Взаимодействие питательных веществ

Орнитин и Альфа-кетоглутарат

Иногда орнитин вводится в составе соединения L-орнитин-α-кетоглутарат, которое имеет своём в составе две молекулы при стехиометрическом соотношении 1:2. Эти молекулы (орнитин и α-кетоглутарат) метаболически родственны, так как орнитин может преобразовываться в α-кетоглютарат путём трансформации в глутамат полуальдегид, глутамилфосфат, глутамат и, в итоге – в α-кетоглутарат. Эта метаболическая трансформация работает и в обратном направлении и считается, что введение α-кетоглутарата вместе с орнитином снижает количество орнитина, которое преобразуется в α-кетоглутарат, вместо этого способствуя образованию других аминокислот. Это было подтверждено исследованием, в котором вводился сначала только орнитин (6.4г орнитин-гидрохлорида), затем – α-кетоглутарат (3.6к в составе соли кальция) и в итоге – их комбинация (по 10г каждого препарата) и тогда последний вариант способствовал увеличению уровня аргинина и пролина (однако в течение всех трёх этапов отмечалось повышение уровня глутамата). Введение орнитина вместе с α-кетоглутаратом может подавить преобразование орнитина в α-кетоглутарат (что происходит по умолчанию) и косвенно стимулирует образование других аминокислот, таких как аргинин. α-кетоглутарат также способен выступить в роли интермедиата в метаболизме аминокислот, вступать во взаимодействие с аммиаком (под воздействием восстановительного вещества) и, в результате, образовать глутамин, что оказывает буферное действие для аммиака, независимое от орнитинового цикла. Изначально предполагалось, что восстановительным веществом будет НАДH или, как вариант – формиат (продукт орнитинового цикла). α-кетоглутарат способен быть интермедиатом метаболизма глутамина, что может придать аммиаку, путём восстановления глутамина, буферные свойства независимо от протекания орнитинового цикла.

Орнитин и Аргинин

Снабжение клеток печени орнитином ограничивает скорость протекания орнитинового синтеза и детоксикации аммиака, а введение L-аргинина (218% при 0.36ммоль) и изомера D-аргинина (204% при 1ммоль) может стимулировать поглощение орнитина. Дополнительное введение аргинина и/или цитруллина (который обеспечивает наличие аргинина) не только повышает скорость поглощения орнитина, но и может снизить уровень аммиака в крови. Несмотря на вышесказанное, подобные действия малоэффективны, а синергизм аргинина с орнитином, направленный на детоксикацию аммиака, в настоящее время не изучен должным образом.

Орнитин и L-аспартат

L-аспартат (не путать с D-аспарагиновой кислотой) обычно применяется вместе с орнитином в составе L-орнитин-L-аспартара для лечения печёночной энцефалопатии. Предполагалось, что такой подход будет эффективным ввиду того, что для лечения печёночной энцефалопатии необходима детоксикация аммиака, а орнитин и аспартат оба вовлечены в орнитиновый цикл (орнитин преобразуется в цитруллин для изоляции аммиака путём выработки карбамоилфосфата, а затем уже цитруллин начинает преобразовываться в аргинин с участием L-аспартата в роли кофактора).

Орнитин и Алкоголь

Ввиду способности орнитина стимулировать орнитиновый цикл и ускорять выведение аммиака из организма, а также ввиду того, что употребление алкоголя резко повышает уровень аммиака (есть также свидетельства взаимосвязи между их метаболическими путями), считается, что орнитин может способствовать снижению эффектов похмелья и опьянения. Введение 400мг L-орнитина за полчаса до употребления алкоголя (0.4г/кг за 90 минут перед сном) помогло снизить некоторые показатели, взятые на следующее утро (согласно данным о раздражительности, враждебности, смущении, продолжительности сна и утомлении, полученным от самих испытуемых), а также понизить уровень кортизола у людей, которых называют «флашерами» (обычно азиаты, у которых не развит ген альдегиддегидрогеназа, отвечающий за алкогольный метаболизм; «флашеры» намного чувствительнее к алкоголю, чем другие люди ), однако препарат никак не повлиял на уровень этанолового метаболизма и само состояние опьянения. Это же исследование ссылается на предыдущее (которое невозможно найти в сети), в ходе которого 800мг орнитина-L-аспартата смогли повлиять только на «флашеров», тогда как на остальных не было оказано никакого воздействия. Данные ограничены, но, похоже, что препарат может облегчать похмелье у людей, чувствительных к алкоголю. Предварительные результаты позволяют предположить, что никакого эффекта на не «флашеров» оказано не будет, так что практическая значимость этой информации для любителей выпить неизвестна.

Эстетическая медицина

Кожа

Предполагается, что L-орнитин-α-кетоглутарат (исключительно) может быть использован в ожоговой терапии, так как является прекурсором как для аргинина, так и для глутамина (а также пролина, , но зачастую о нём не вспоминают). Обе упомянутые аминокислоты могут быть полезны в роли энтеральных добавок в клинических условиях (аргинин и глутамин соответственно). Было проведено несколько исследований с применением L-орнитин-α-кетоглутарата, введённого внутривенно, что ускорило темп восстановления после ожогов. Похоже, что L-орнитин-α-кетоглутарат ускоряет заживление ожогов в клинических условиях, однако возможность применения L-орнитин-α-кетоглутарата в качестве основной терапии не установлена (клинические испытания вовсе не обязательно подтверждают возможность использования препарата в реальных условиях).

Безопасность и Токсикология

Общие сведения

Орнитин распространяется при помощи тех же переносчиков кишечных возбудителей, что и L-аргинин, в результате чего большие дозы орнитина могут вызывать диарею. Так как это происходит на фоне полного насыщения переносчиков, верхний предел безопасной дозировки (4-6г редко вызывают побочные эффекты) един для аргинина, орнитина и других аминокислот, которые распространяются одним и тем же переносчиком (L-цистеин). Диарея начинается, когда аминокислоты провоцируют выработку окиси азота в желудочно-кишечном тракте, что стимулирует поглощение воды кишечником и приводит к осмотической диарее. В ходе других исследований 20г орнитина вводили внутривенно и назогастрально, и это тоже приводило к диарее. Высокие пероральные дозировки орнитина тоже могут спровоцировать диарею, однако активная доза орнитина для развития диареи куда выше, чем доза аргинина (тогда как цитруллин вообще не оказывает желудочно-кишечных побочных эффектов).

Роль в цикле мочевины

L-орнитин является одним из продуктов действия фермента аргиназы на при производстве мочевины. Поэтому орнитин является центральной частью цикла мочевины, позволяющего утилизировать избыточный уровень азота. Орнитин является катализатором этой реакции. Во-первых, аммиак преобразуется в карбамоил фосфат (фосфат-CONH2). Орнитин превращается в производное мочевины на дельта (терминальном) азоте с помощью карбамоильного фосфата. Другой азот добавляется из аспартата, производя денитрогенный стеарилфумарат, и полученный в результате (соединение гуанидина) подвергается гидролизу, в результате чего образуется орнитин, производя мочевину. Азот в мочевине образуется из аммиака и аспартата, а азот орнитина остается нетронутым.

Лактамизация орнитина

Доступность:

Препарат Гепа-Мерц (Орнитин) применяется для лечения острых и хронических заболеваний печени, сопровождающихся гипераммониемией; а также печеночной энцефалопатии (латентной или выраженной). Препарат разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска.

Аспарагиновая кислота – заменимая кислая аминокислота. Это эндогенное вещество играет важную роль для правильного функционирования нервной и эндокринной систем, а также способствует выработке некоторых гормонов (гормон роста, тестостерон, прогестерон). Содержится в белках, на организм действует как возбуждающий нейротрансмиттер центральной нервной системы. Кроме того, используется в качестве биодобавок, антибактерицидного средства, входит в состав моющих средств. Выведена в 1868 году из аспарагуса.

Общая характеристика

Натуральная аспарагиновая кислота с формулой C4H7NO4 представляет собой бесцветные кристаллы с высокой температурой плавления. Другое название вещества – аминоянтарная кислота.

Все аминокислоты, используемые человеком для синтеза белка (кроме ), имеют по 2 формы. И только L-форма применяется для синтеза белка и роста мышц. D-форма также может использоваться человеком, но при этом выполняет несколько другие функции.

Аспарагиновая аминокислота также существует в 2 конфигурациях. L-аспарагиновая кислота более распространенная и принимает участие во многих биохимических процессах. Биологическая роль D-формы не столь разнообразна, как ее зеркального изомера. Организм в результате ферментативной деятельности способен происходить обе формы вещества, которые затем образуют так называемую рацемическую смесь DL-аспарагиновой кислоты.

Наивысшая концентрация вещества найдена в клетках головного мозга. Воздействуя на центральную нервную систему, повышает концентрацию и способности к обучению. При этом, исследователи говорят, что повышенная концентрация аминокислоты содержится в мозге людей, страдающих эпилепсией, а вот у лиц с депрессиями, наоборот, значительно меньше.

Аспарагиновая кислота, вступая в реакцию с другой аминокислотой – , образует аспартам. Этот искусственный подсластитель активно применяется в пищевой промышленности, а на клетки нервной системы действует как раздражитель. По этой причине врачи не рекомендуют к частому использованию добавки на основе аспарагиновой кислоты, особенно детям, чья нервная система более чувствительна. У них на фоне аспарагинатов возможно развитие аутизма. Также аминокислота может влиять и на женское здоровье и регулировать химический состав фолликулярной жидкости, что влияет на репродуктивный потенциал. А частое потребление аспарагинатов беременными может негативно сказаться на здоровье плода.

Роль в организме:

1. Аспарагиновая кислота важна в процессе формирования других аминокислот, таких как аспарагин, и .
2. Избавляет от хронической усталости.
3. Важна для транспортировки минералов, необходимых для формирования и функционирования ДНК и РНК.
4. Укрепляет иммунную систему, способствуя выработке антител и иммуноглобулинов.
5. Положительно влияет на работу центральной нервной системы, поддерживает концентрацию внимания, обостряет работу мозга.
6. Способствуют выведению токсинов из организма, в том числе аммиака, который крайне негативно сказывается на работе мозга, нервной системы и печени.
7. В условиях стресса организм нуждается в дополнительных дозах аминокислоты.
8. Является эффективным средством против депрессий.
9. Способствует преобразованию углеводов в энергию.

Различия между формами

На этикетках биодобавок аминокислоту L и D формы часто обозначают общим названием – аспарагиновая кислота. Но все же структурно оба вещества отличаются друг от друга, и каждое из них играет свою роль в организме.

L-форма представлена в нашем теле более обильно, помогает синтезировать белки и очищать организм от лишнего аммиака. D-форма аспарагиновой кислоты в небольших количествах встречается в теле взрослых, отвечает за выработку гормонов и функционирование мозга.

Несмотря на то, что оба варианта аминокислоты созданы из идентичных компонентов, атомы внутри молекулы соединены таким образом, что делают L и D формы зеркальными отражениями друг друга. Оба имеют центральное ядро и группу атомов, присоединенную сбоку. У L-формы группа атомов присоединена слева, у ее зеркального отражения – справа. Именно эти различия отвечают за полярность молекулы и определяют функции изомеров аминокислоты. Правда, L-форма, попадая в организм, нередко трансформируется в D-изомер. Меж тем, как показали опыты, на уровень тестостерона «трансформированная» аминокислота не влияет.

Роль L-изомера

Почти все аминокислоты имеют два изомера – L и D. L-аминокислоты преимущественно используются для производства протеинов. Эту же функцию выполняет L-изомер аспарагиновой кислоты. Кроме того, это вещество способствует процессу образования мочи и помогает выводить из организма аммиак и токсины. Кроме того, как и другие аминокислоты, это вещество важно для синтеза глюкозы и производства энергии. Также аспарагиновая кислота L-формы, как известно, участвует в создании молекул для ДНК.

Польза D-изомера

D-форма аспарагиновой кислоты прежде всего важна для работы нервной и репродуктивной систем. Концентрируется преимущественно в мозге и половых органах. Отвечает за производство гормона роста, а также регулирует синтез тестостерона. А на фоне повышенного тестостерона увеличивается выносливость (это свойство кислоты активно используют бодибилдеры), а также усиливается либидо. Меж тем, эта форма аспарагиновой кислоты никоим образом не влияет на структуру и объемы мышц.

Исследования показали, что уровень тестостерона значительно повышается у людей, принимающих D-изомер аминокислоты на протяжении 12 дней. Ученые спорят, нужна ли D-форма этого вещества в виде биодобавки людям младшим 21 года, но единого мнения пока нет.

Кроме того, исследования показали, что уровень D-аспарагиновой кислоты в тканях головного мозга стабильно повышается до 35 лет, затем начинается обратный процесс – снижение концентрации вещества.

Хотя D-аспарагиновая кислота редко ассоциируется с белковыми структурами, но было установлено, что это вещество содержится в хрящах и эмали, может накапливаться в тканях мозга, а также присутствует в мембранах эритроцитов. При этом в мозге эмбриона количество этой аминокислоты в 10 раз больше, чем в мозге взрослого человека. Также ученые сравнили состав мозга здорового человека и лиц с болезнью Альцгеймера. Оказалось, что в больных концентрация аспарагиновой кислоты выше, но отклонения от нормы зафиксировали только в белом веществе мозга. Также интересно, что у пожилых людей концентрация D-изомера в гиппокампе (зубчатая извилина мозга) значительно ниже, чем у молодых.

Суточные нормы

Ученые продолжают изучать влияние аспарагиновой кислоты на человека.

Безопасной нормой пока называют 312 мг вещества в сутки, разделяя на 2-3 приема.

Применять биодобавку на основе аминокислоты рекомендуют примерно 4-12 недель.

D-форма применяется для повышения уровня тестостерона. Исследование показало, что у мужчин, употреблявших по 3 г D-аспарагиновой кислоты на протяжении 12 дней, уровень тестостерона увеличился почти на 40 процентов. Но уже через 3 дня без биодобавки показатели снизились примерно на 10 процентов.

Кому нужны повышенные дозы

Бесспорно, это вещество крайне необходимо людям всех возрастных категорий, но в некоторых случаях потребность в аспарагиновой кислоте резко возрастает. В первую очередь, это касается лиц с депрессиями, слабой памятью, болезнями головного мозга, нарушениями психики. Важно регулярно принимать людям со сниженной работоспособностью, кардиологическими заболеваниями и проблемами со зрением.

Помимо этого важно знать, что высокое давление, повышенный уровень тестостерона, наличие атеросклеротических бляшек в сосудах головного мозга являются причиной для снижения интенсивности приема вещества.

Аминокислотный дефицит

Лица, чей рацион содержит недостаточно белковой пищи, подвержены опасности развития дефицита не только аспарагиновой кислоты, но и других полезных веществ. Недостаток аминокислоты проявляется сильной усталостью, депрессиями, частыми инфекционными заболеваниями.

Пищевые источники

Вопрос потребления аспарагиновой кислоты в форме пищи не стоит столь остро, поскольку здоровый организм, может самостоятельно обеспечить себя необходимыми порциями вещества (в двух формах). Но, тем не менее, получить аминокислоту можно также из пищи, преимущественно высокобелковой.

Источники животного происхождения: все изделия из мяса, в том числе копчености, молочная пища, рыба, яйца.

Источники растительного происхождения: аспарагус, проросшие семена, люцерна, «геркулес», авокадо, спаржа, патока, бобы, чечевица, соя, коричневый рис, орехи, пивные дрожжи, фруктовые соки из тропических фруктов, яблочные соки (из сорта Семеренко), картофель.

Аспарагиновая кислота – важный компонент для поддержания здоровья. Меж тем, принимая , важно помнить о рекомендациях врачей, чтобы не навредить своему организму.

Резюме

В работе представлен патогенез возникновения печеночной недостаточности. Приведены данные о лечении больных с циррозом печени различной этиологии, осложненным печеночной энцефалопатией. На большом количестве различных тестов и биохимических показателей показана положительная роль L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) в стабилизации состояния пациентов, уменьшении клинических проявлений болезни, нормализации биохимических показателей.

Ключевые слова

Аммиак, печеночная недостаточность, пути коррекции, Орнитокс, Глутаргин.

Аммиак является конечным продуктом азотистого обмена в организме человека. Он образуется при метаболизме белков аминокислот и других азотистых соединений. Он высокотоксичен для организма, и большая часть его в ходе орнитинового цикла конвертируется печенью в менее токсичное соединение карбамид (мочевину) и выводится почками.

Одновременно аммиак участвует в ресинтезе аминокислот и кетоаналогов аминокислот, и этот процесс носит название «восстановительное аминирование».

В здоровом организме постоянно поддерживается определенный баланс аммиака, и основными источниками его образования являются:

— толстая кишка (переработка белка и мочевины бактериальной флорой);

— мускулатура (пропорционально физической нагрузке);

— тонкая кишка (распад аминокислоты глутамина — основного источника энергии клеток слизистой оболочки кишечника);

— печень (расщепление белков).

При различных заболеваниях, приводящих к нарушениям обмена аммиака (чаще всего это происходит при нарушении функции печени — гепатитах, циррозах), уровень этого химически активного вещества становится одной из основных причин развития тяжелого эндотоксикоза.

В основе патологических симптомов, возникающих при острой или хронической печеночной энцефалопатии, лежит гипотеза, согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате недостаточности гепатоцитов и/или портосистемного шунтирования крови, приводят к отеку и функциональным нарушениям астроглии.

Ведущая роль в этом процессе принадлежит аммиаку, меркоптанам, коротко- и среднецепочечным жирным кислотам, фенолам. Их токсическое воздействие приводит к нарушению проницаемости гематоэнцефалического барьера, нарушению функций ионных каналов и нейротрансмиссии, и как следствие, снижается обеспечение нейронов макроэргическими соединениями .

Несомненна и роль в этом процессе увеличения содержания ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) — важного тормозного медиатора. В результате поражения печени снижается уровень активности ГАМК-трансаминазы, играющей важную роль в реакции элиминации избыточного содержания ГАМК , что усугубляет течение энцефалопатии.

В последние годы основной причиной развития печеночной недостаточности является гипотеза глии, которая связывает два уровня: печень — головной мозг. Согласно этой гипотезе, печеночно-клеточная недостаточность приводит к аминокислотному дисбалансу и накоплению аммиака, то есть возникает аммиачный эндотоксикоз. Гипераммониемия при болезнях печени связана со снижением в ней мочевины и глутамина. Аммониевые соединения (аммиак) в неионизированной форме проникают через гематоэнцефалический барьер, вовлекая в этот процесс ароматические аминокислоты, вследствие чего усиливается синтез ложных нейротрасмиттеров и серотонина .

Таким образом, печеночная энцефалопатия — это нейропсихический синдром с нарушением интеллекта, сознания, неврологическими расстройствами, развивающийся у больных с острой или хронической печеночной недостаточностью на фоне разнообразных поражений печени. В соответствии с данными проявлениями выделяют несколько вариантов этого синдрома. Кроме признаков, приведенных в табл. 1, используют разнообразные психометрические тесты .

Независимо от причин, вызывающих печеночную недостаточность, в лечении этого заболевания важную роль играют диета с ограничением белка, препараты, воздействующие на основные звенья патогенеза, в частности, применение универсальных цитопротекторов — цитофлавина, реамберина, то есть веществ, уменьшающих токсико-гипоксическое поражение нейронов и восстанавливающих их энергетические запасы, и препараты, направленные на купирование гипераммониемии.

К ним относится лактулоза — синтетический дисахарид, уменьшающий концентрацию аммиака в крови за счет снижения его поступления из кишечника; для уменьшения образования токсинов, в том числе аммиака, иногда используют такие антибиотики, как ванкомицин, ципрофлоксацин, нитронидазол, препараты аминокислот с разветвленной боковой цепью. Цинк также может использоваться в качестве дополнительной терапии .

В последние годы для утилизации аммиака наиболее перспективным является назначение препаратов на основе L-орнитина-L-аспартата. L-орнитин активизирует в перипортальных гепатоцитах орнитинкарбамоилтрансферазу и карбамоилфосфатсинтетазу — первый фермент цикла синтеза мочевины.

L-орнитин и L-аспартат являются субстратами цикла синтеза и мочевины, и глутамина. Глутаминсинтетазная реакция активизируется под действием L-орнитина-L-аспартата не только в печени, но и в мышцах.

Важным является и то, что аспартат встраивается в цикл Кребса, то есть увеличивает синтез макроэргов и снижает образование молочной кислоты, что, в свою очередь, уменьшает проницаемость ГЭБ для токсических веществ.

Приводим его основные фармакологические свойства.

L-орнитина-L-аспартат (Орнитокс) обладает двойным механизмом за счет встраивания обеих аминокислот в орнитиновый цикл.

L -орнитин:

— включается в цикл мочевины в качестве субстрата (на этапе синтеза цитруллина);

— является стимулятором карбамоилфосфатсинтетазы I (первого фермента цикла мочевины);

— является активатором глутаминсинтетазной реакции в печени и мышцах, снижает концентрацию аммиака в плазме крови;

— способствует нормализации кислотно-основного равновесия организма;

— способствует продукции инсулина и соматотропного гормона;

— улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания.

L -аспартат:

— включается в цикл мочевины на этапе синтеза аргининсукцината;

— является субстратом для синтеза глутамина;

— участвует в связывании аммиака в перивенозной крови, гепатоцитах, мозге, других тканях;

— стимулирует синтез глутамина в мышцах и перивенозных гепатоцитах;

— оказывает стимулирующее действие на неактивные или пораженные клетки печени;

— стимулирует регенерацию, улучшает энергетические процессы в поврежденной ткани печени;

— участвует в цикле трикарбоновых кислот;

— обладает способностью проникать через мембраны клеток путем активного транспорта;

— внутри клетки участвует в процессах энергетического обмена, проходящих в митохондриях, за счет чего повышает энергетическое обеспечение ткани;

— обладает анаболическим действием на мышцы.

Вторым по значимости при лечении указанной патологии является препарат Глутаргин (аргинина глутамат), который также показал свою достаточную эффективность в клинической практике. И когда он создавался и появился в клинике (более 10 лет назад), аргинин глутамат был своего рода «палочкой-выручалочкой».

В то же время возможны определенные побочные эффекты этого препарата. К ним можно отнести:

— изменение баланса внутриклеточного калия;

— гипертермию, одышку, появление болей за грудиной — эти эпизоды чаще всего возникают после быстрого внутривенного введения препарата;

— нарушения ритма сердца в виде мерцательной аритмии (ограничение введения у пациентов с нарушениями ритма);

— головную боль, головокружение, тремор, общую слабость (что на фоне энцефалопатии создает определенные диагностические затруднения).

Эти эффекты связаны с механизмом действия глутаминовой кислоты, входящей в состав аргинина глутамата, которая относится к представителям класса возбуждающих аминокислот, следовательно, связывание глутамата со специфическими рецепторами нейронов приводит к их возбуждению. В ряде случаев это может привести к перевозбуждению нейронов и их гибели.

Необходимо отметить, что эти эффекты препарата не умаляют достоинств аргинина глутамата, но могут ограничивать его применение.

Целью проводимого исследования являлось определение эффективности и безопасности комплексной терапии у пациентов с печеночной энцефалопатией различного генеза ІІ-ІІІ степени.

Материалы и методы

Обследованы 45 больных с циррозом печени различного генеза, у которых диагностирована печеночная недостаточность. Средний возраст пациентов составил 50,1 ± 6,8 года, среди обследованных преобладали мужчины — 72,0 %. Продолжительность заболевания составляла 3,5 ± 1,5 года, причиной возникновения заболевания в 66,4 % случаев являлось злоупотребление алкоголем, у 15,6 % поражение печени было смешанного генеза и у 18,0 % — вирусной этиологии.

При оценке объективного статуса диспептический синдром диагностирован у 100 % заболевших, болевой — у 78 %, желтушный — у 67 %, отечно-асцитический — у 82 %, цитолитический синдром — у 82 %, гиперспленизм — у 74 %.

Больные были разделены на три равнозначные группы.

Первая (основная) получала Реамберин, Цито-флавин, Лактулозу, деинтоксикационную терапию и L-орнитина-L-аспартат (Орнитокс) внутри-венно.

Вторая (контрольная) группа вместо L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) получала эссенциальные фосфолипиды.

Третья группа (группа сравнения) получала аргинина глутамат (Глутаргин) в дозе 6 г в сутки внутривенно капельно, скорость введения 60 капель в минуту.

Оценка состояния и биохимические исследования проводились в день поступления и через 10 дней от начала лечения.

Доза L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) в среднем составляла 10 г, которые вводились на 400 мл физиологического раствора внутривенно капельно. Скорость введения 8-12 капель в 1 минуту. Длительность терапии составляла 10 суток. В дальнейшем пациентам рекомендовалось пероральное применение препарата.

Признаки печеночной энцефалопатии выстав-лены у всех обследованных и представлены в табл. 2.

Результаты и их обсуждение

Оценка общего состояния больных через 10 дней от момента начала лечения показала положительную динамику у пациентов всех групп, но в основной группе значимое улучшение выявлено уже к 5-му дню от начала лечения. Эти положительные сдвиги оказались более выраженными к 10-му дню пребывания в клинике (табл. 3, 4). Положительные, но менее значимые изменения отмечены у пациентов в группе сравнения.

Аналогичные данные получены при исследовании уровней ферментемии и билирубина, аммиака.

Выявленные положительные сдвиги в гомеостазе обследованных больных, особенно у пациентов основной группы, коррелировали и с уменьшением клинических проявлений симптомов печеночной энцефалопатии. Это улучшение было более выраженным у пациентов в группе, принимавшей Орнитокс (табл. 5).

Выраженная положительная динамика в виде уменьшений симптомов печеночной энцефалопатии у пациентов основной группы коррелировала со снижением АЛТ, АСТ, общего билирубина, содержанием аммиака.

Сравнительный анализ клинических и биохимических показателей у пациентов основной группы и группы сравнения показал определенные преимущества применения L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) по сравнению с другими препаратами, в частности с аргинином глутаматом (Глутаргин). Особенно это касается снижения уровня аммиака, мочевины, щелочной фосфатазы у пациентов основной группы. Очевидно, это связано с тем, что L-орнитина-L-аспартат участвует в биохимических циклах на более ранних этапах нарушенных обменных процессов, а также за счет встраивания обеих аминокислот в орнитиновый цикл, что способствует более эффективному обезвреживанию (утилизации) аммиака и как следствие — более эффективному улучшению клинической картины заболевания.

Таким образом, полученные результаты, механизм действия L-орнитина-L-аспартата (Орнитокс) свидетельствуют о целесообразности включения данного препарата в лечение больных с печеночной недостаточностью, особенно осложненной печеночной энцефалопатией. Исходя из того, что нарушение аммиачного обмена возникает сразу же с поражением печени, очевидно, что L-орнитина-L-аспартат -(Орнитокс) целесообразно включать в терапию на ранних стадиях заболевания. Длительность лечения зависит от многих причин и может продолжаться, по нашему мнению, в течение длительного времени. Применение более высоких доз препарата целесо-образно у пациентов с острой печеночной недостаточностью.

При длительном приеме Орнитокса в достаточно больших дозах мы не наблюдали побочных или нежелательных эффектов, что свидетельствовало о безопасности этого препарата.

И в заключение необходимо отметить, что полученные положительные результаты применения данного препарата получены у больных со ІІ-ІІІ стадией печеночной недостаточности на фоне применения универсальных цитопротекторов, которые улучшают функцию не только гепатоцитов, но и нейронов.

Список литературы

1. Голубовская О.А., Шкурба А.В. Эффективность Орнитокса в комплексном лечении фульминантной печеночной недостаточности в клинике инфекционных болезней // Сучасні інфекції. — 2010. — № 2. — С. 10-13.

2. Кондратенко П.Г., Смирнов Н.Л. L-орнитин-L-аспартат в лечении пациентов с неотложной хирургической абдоминальной патологией // Хирургия. — 2010. — № 3. — С. 112-115.

3. Шипулин В.П., Чернявский В.В. Токсические гепатиты: как повысить эффективность лечения // Новости медицины и фармации. — 2010. — №348. — С. 25-29.

4. Самогальская О.Е. Эффективность использования тио-цетама в лечении печеночной недостаточности // Международный неврологический журнал. — 2006. — № 3 (70). — С. 48-53.

5. Бабак О.Я., Колесникова Е.В., Козырев Т.Е. Современные возможности коррекции печеночной энцефалопатии у пациентов с циррозом печени // Сучасна гастроентерологія. — 2010. — № 4 (54). — С. 38-43.

Брутто-формула

Фармакологическая группа вещества Аргинина аспартат

Нозологическая классификация (МКБ-10)

Код CAS

Характеристика вещества Аргинина аспартат

Аминокислота, диетическая добавка. Белый кристаллический водорастворимый порошок без запаха.

Фармакология

Повышает выносливость. Активирует клеточный метаболизм, обмен мочевины, способствует обезвреживанию и выведению аммиака, стимулирует высвобождение гормона роста из гипофиза. Регулирует уровень сахара в крови и уменьшает молочнокислый ацидоз, обусловленный мышечной нагрузкой, переводит метаболизм на аэробный путь. Проявляет ноотропную и антиамнезическую активность, препятствует стрессовым изменениям в обмене медиаторных аминокислот, повышает фосфорилирование ряда белков в ЦНС . Аспартатный компонент нормализует процессы нервной регуляции.

Аргинин и аспартат быстро абсорбируются из ЖКТ , проходят гистогематические барьеры и распределяются во все органы и ткани. Частично утилизируются в процессах метаболизма, оставшаяся часть выводится почками (преимущественно).

Применение вещества Аргинина аспартат

Переутомление, общая физическая и психическая усталость, связанная с белковой недостаточностью, астенические состояния в процессе выздоровления, в т.ч. после инфекционных заболеваний и операций, метаболический алкалоз, гипераммониемия типа I и II, цитруллинемия, аргининосукциновая ацидурия и недостаточность N-ацетилглутаматсинтетазы.

Противопоказания

Гиперчувствительность, выраженные нарушения функции печени или почек, детский возраст до 3 лет (для раствора), до 12 лет (для таблеток).

2,5-диаминопентановая кислота

Химические свойства

Орнитин – диаминовалериановая кислота . Структурная формула химического соединения: NH2CH2CH2CH2CH(NH2)СООН. В пептидных последовательностях вещество обозначают Orn. Средство присутствует в свободном виде в живых организмах, является составляющей некоторых .

Если отщепить от молекулы диаминовалериановой кислоты оксид углерода 4 (реакция происходит во время процесса гниение трупа), то образуется путресцин – одна из главных составляющих трупного яда. L-орнитин (Л-орнитин) – это оптический изомер данного вещества. Впервые его синтезировали из тканей печени акулы в 1937 году. Аминокислота представляет собой бесцветные кристаллы, которые легко растворяются в воде и спирте, и трудно растворимы в эфире. Молекулярная масса химического соединения = 132,2 грамма на моль. Ежегодно в мире производится около 50 тон данного лек. средства.

В составе различных препаратов вещество чаще всего находится в виде кетоглутарата или аспартата .

Фармакологическое действие

Гепатопротективное , дезинтоксикационное , гипоазотемическое .

Фармакодинамика и фармакокинетика

Орнитин принимает участие в процессах синтеза мочевины (в орнитиновом цикле ), способствует утилизации аммонийных групп, снижает концентрацию аммиака в крови. Благодаря данному препарату нормализуется КЩС организма и вырабатывается и СТГ.

Если использовать лекарство при заболеваниях, которые требуют парентерального питания, оно значительно улучшает белковый обмен.

После приема средства внутрь аспартат орнитина диссоциирует на аспартат и орнитин , которые быстро и полностью всасываются в тонком кишечнике с помощью реакций активного транспорта через эпителиальные ткани. Выводится лекарство через почки с мочой, во время цикла мочевинообразования.

Показания к применению

Препарат назначают:

• при гипераммониемии ;
• пациентам с или ;
• при латентной или выраженной печеночной энцефалопатии ;
• в составе комплексного лечения нарушений сознания (прекомы и ) из-за печеночной энцефалопатии ;
• в качестве добавки к парентеральному питанию для больных белковой недостаточностью;
• для диагностики, динамического изучения работы .

Противопоказания

L-орнитин противопоказан к приему:

• при на данное вещество;
• пациентам с выраженной почечной недостаточностью (креатинин более 3 мг на 100 мл).

Побочные действия

Орнитин хорошо переносится. Редко могут возникнуть: аллергические высыпания на коже, рвота, тошнота. При появлении аллергии рекомендуется обратиться за консультацией к врачу.

Орнитин, инструкция по применению (Способ и дозировка)

Средство назначают внутривенно, внутрь или внутримышечно.

Внутривенно лекарство назначают в виде инфузий. Режим дозирования, частота и продолжительность инфузии зависят от различных параметров и определяются лечащим врачом в индивидуальном порядке. Обычно 20 грамм вещества растворяют в 500 мл инфузионного раствора . Максимальная скорость, с которой можно вводить лекарство — 5 грамм в час. Максимальная суточная дозировка составляет 40 г.

Передозировка

Нет сведений о передозировке препаратом.

Взаимодействие

Орнитин фармацевтически не совместим с бензилпенициллином бензатина , , , и этионамидом .

Лекарство нельзя смешивать в одном шприце с и бензатина бензилпенициллином .

Условия продажи

Рецепт не нужен.

Особые указания

Если во время внутривенного введения препарата возникает рвота или тошнота, то рекомендуется снизить скорость инфузии.

Необходимо строго соблюдать соответствие определенной лекарственной формы препарата показаниям к приему.

При беременности и лактации

Назначать лекарство беременным женщинам может только лечащий врач по прямым показаниям. Рекомендуется прекратить грудное вскармливание, так как средство выделяется с молоком.

Препараты, в которых содержится (Аналоги)

Структурные аналоги данного вещества: , Орнилатекс , Ларнамин , Орницетил . Также лек. средство входит в состав: раствора для инфузионного введения Аминоплазмаль Гепа , Аминоплазмаль Е , .