Анатомическим мертвым пространством называют объем проводящих воздухоносных путей. В норме он составляет около 150 мл, возрастая при глубоком вдохе, так как бронхи растягиваются окружающей их паренхимой легких. Объем мертвого пространства зависит также от размеров.тела и позы. Существует приближенное правило, согласно которому у сидящего человека он примерно равен в миллилитрах массе тела в фунтах (1 фунт — 453,6 г).

А. После вдоха из емкости с чистым кислородом обследуемый делает выдох, и концентрация N 2 в выдыхаемом воздухе вначале повышается, а потом остается почти постоянной (кривая при этом практически выходит на плато, соответствующее чистому альвеолярному воздуху). Б. Зависимость концентрации от выдыхаемого объема. Объем мертвого пространства определяется точкой пересечения оси абсцисс с вертикальной пунктирной линией, проведенной таким образом, что площади Л и Б равны.

Объем анатомического мертвого пространства можно измерить по методу Фаулера. При этом обследуемый дышит через систему клапанов и непрерывно измеряется содержание азота с помощью быстродействующего анализатора, забирающего воздух из трубки, начинающейся у рта. Когда после вдыхания 100 % O 2 человек делает выдох, содержание N 2 постепенно увеличивается по мере замены воздуха мертвого пространства альвеолярным.

В конце выдоха регистрируется практически постоянная концентрация азота, что соответствует чистому альвеолярному воздуху. Этот участок кривой часто называют альвеолярным «плато», хотя даже у здоровых людей он не совсем горизонтальный, а у больных с поражениями легких может круто идти вверх. При данном методе записывается также объем выдыхаемого воздуха.

Для определения объема мертвого пространства строят график, связывающий содержание N 2 с выдыхаемым объемом. Затем на этом графике проводят вертикальную линию таким образом, чтобы площадь А была равна площади Б. Объем мертвого пространства соответствует точке пересечения этой линии с осью абсцисс. Фактически этот метод дает объем проводящих воздухоносных путей до «средней точки» перехода от мертвого пространства к альвеолярному воздуху.

«Физиология дыхания», Дж. Уэст

В этой и следующих двух главах рассмотрено, каким образом вдыхаемый воздух поступает в альвеолы, как газы переходят через альвеолярно-капиллярный барьер и как они удаляются из легких с током крови. Эти три процесса обеспечиваются соответственно вентиляцией, диффузией и кровотоком. Приведены типичные значения объемов и расходов воздуха и крови. На практике эти величины существенно варьируют (по J….

Перед тем как перейти к динамическим показателям вентиляции, полезно коротко рассмотреть «статические» легочные объемы. Некоторые из них можно измерить с помощью спирометра. Во время выдоха колокол спирометра поднимается, а перо самописца опускается. Амплитуда колебаний, записываемых при спокойном дыхании, соответствует дыхательному объему. Если же обследуемый делает максимально глубокий вдох, а затем — как можно более глубокий…

Функциональную остаточную емкость (ФОЕ) можно измерить также с помощью общего плетизмографа. Он представляет собой крупную герметичную камеру, напоминающую кабинку телефона-автомата, с обследуемым внутри. В конце нормального выдоха с помоагью заглушки перекрывается мундштук, через который дышит обследуемый, и его просят сделать несколько дыхательных движений. При попытке вдоха газовая смесь в его легких расширяется, объем их увеличивается,…

Минутная вентиляция -- это общее количество вновь поступившего в дыхательные пути и в легкие воздуха и вышедшего из них в течение одной минуты, что равно дыхательному объему, умноженному на частоту дыхания. В норме дыхательный объем составляет приблизительно 500 мл, а частота дыхания -- 12 раз в минуту.

Таким образом, в норме вентиляционный минутный объем в среднем составляет около 6 л. При снижении минутной вентиляции до 1,5 л и уменьшении частоты дыхания до 2--4 в 1 мин человек может жить лишь очень непродолжительное время, если только у него не разовьется сильное угнетение метаболических процессов, как это бывает при глубокой гипотермии.

Частота дыхания иногда возрастает до 40--50 дыханий в минуту, а дыхательный объем может достигать величины, близкой к жизненной емкости легких (около 4500--5000 мл у молодых здоровых мужчин). Однако при большой частоте дыхания человек обычно не может поддерживать дыхательный объем на уровне, превышающем 40 % жизненной емкости легких (ЖЕЛ), в течение нескольких минут или часов.

Альвеолярная вентиляция

Основной функцией системы легочной вентиляции является постоянное обновление воздуха в альвеолах, где он вступает в тесный контакт с кровью в легочных капиллярах. Скорость, с которой вновь поступивший воздух достигает указанной области контакта, называется альвеолярной вентиляцией. При нормальной, спокойной вентиляции дыхательный объем заполняет дыхательные пути вплоть до терминальных бронхиол, и лишь небольшая часть вдыхаемого воздуха проходит весь путь и контактирует с альвеолами. Новые порции воздуха преодолевают короткую дистанцию от терминальных бронхиол до альвеол путем диффузии. Диффузия обусловлена передвижением молекул, причем молекулы каждого газа перемещаются с большой скоростью среди других молекул. Скорость движения молекул во вдыхаемом воздухе настолько велика, а расстояние от терминальных бронхиол до альвеол столь мало, что газы преодолевают это оставшееся расстояние в считанные доли секунды.

Мертвое пространство

Обычно не менее 30 % вдыхаемого человеком воздуха никогда не достигает альвеол. Этот воздух называют воздухом мертвого пространства, так как он бесполезен для процесса газообмена. В норме мертвое пространство у молодого мужчины с дыхательным объемом в 500 мл составляет примерно 150 мл (около 1 мл на 1 фунт массы тела), или приблизительно 30 % дыхательного объема.

Объем дыхательных путей, проводящих вдыхаемый воздух до места газообмена, называется анатомическим мертвым пространством. Иногда, однако, некоторые альвеолы не функционируют из-за недостаточного притока крови к легочным капиллярам. С функциональной точки зрения эти альвеолы без капиллярной перфузии рассматриваются как патологическое мертвое пространство.

С учетом альвеолярного (патологического) мертвого пространства общее мертвое пространство называют физиологически мертвым пространством. У здорового человека анатомическое и физиологическое мертвое пространство практически одинаковы по объему, так как все альвеолы функционируют. Однако у лиц с плохо перфузируемыми альвеолами общее (или физиологическое) мертвое пространство может превышать 60 % дыхательного объема.

Коэффициент вентиляции альвеол

Легочная вентиляция

Статические легочные объемы, л.

Функциональная характеристика легких и легочная вентиляция

Альвеолярная среда. Постоянство альвеолярной среды, физиологическая значимость

Легочные объемы

Легочные объемы подразделяются на статические и динамические.

Статические легочные объемы измеряют при завершенных дыхательных движениях, без лимитирования их скорости.

Динамические легочные объемы измеряют при проведении дыхательных движений с ограничением времени на их выполнение.

Объем воздуха в легких и дыхательных путях зависит от следующих показателей:

1. Антропометрических индивидуальных характеристик человека и дыхательной системы.

2. Свойств легочной ткани.

3. Поверхностного натяжения альвеол.

4. Силы, развиваемой дыхательными мышцами.

1Общая емкость- 6

2Жизненная емкость – 4,5

3Функциональная остаточная емкость -2,4

4Остаточный объем – 1,2

5Дыхательный объем- 0,5

6Объем мертвого пространства – 0,15

Легочной вентиляцией называют объем воздуха, вдыхаемого за единицу времени (минутный объем дыхания)

МОД - то количество воздуха, которое вдыхается в минуту

МОД = ДО х ЧД

До-дыхательный объем,

Чд-частота дыхания

Параметры вентиляции

Частота дыхания- 14 мин.

Минутный объем дыхания- 7л/мин

Альвеолярная вентиляция – 5л/мин

Вентиляция мертвого пространства – 2л/мин

В альвеолах к концу спокойного выдоха находится около 2500 мл воздуха (ФОЕ – функциональная остаточная емкость), во время вдоха в альвеолы поступает 350 мл воздуха, следовательно, обновляется лишь 1/7 часть альвеолярного воздуха (2500/350 = 7.1).

Для нормального процесса обмена газов в легочных альвеолах необходимо, чтобы их вентиляция воздухом находилась в определенном соотношении с перфузией их капилляров кровью т.е. минутному объему дыхания должен соответствовать соответствующий минутный объем крови, протекающий через сосуды малого круга, а этот объем, естественно, равен объему крови, протекающей через большой круг кровообращения.

В обычных условиях вентиляционно-перфузионный коэффициент у человека составляет 0,8-0,9.

Например, при альвеолярной вентиляции, равной 6 л/мин, минутный объем крови может составить около 7 л/мин.

В отдельных областях легких соотношение между вентиляцией и перфузией может быть неравномерным.

Резкие изменения этих отношений могут вести к недостаточной артериализации крови, проходящей через капилляры альвеол.

Анатомически мертвым пространством называют воздухопроводящую зону легкого, которая не участвует в газообмене (верхние дыхательные пути, трахея, бронхи, терминальные бронхиолы). АМП выполняет ряд важных функций: нагревает вдыхаемый атмосферные воздух, задерживает примерно 30% выдыхаемого тепла и воды.

Анатомически мертвое пространство соответствует воздухопроводящей зоне легких, объем которой варьирует от 100 до 200 мл., а в среднем составляет 2 мл на 1 кг. массы тела.

В здоровом легком некоторое количество апикальных альвеол вентилируются нормально, но частично либо полностью не перфузируются кровью.

Подобное физиологическое состояние обозначается как «альвеолярное мертвое пространство».

В физиологических условиях АМП может появляться в случае снижения минутного объема крови, уменьшения давления в артериальных сосудах легких, при патологических состояниях. В подобных зонах легких не происходит газообмена.

Сумма объемов анатомического и альвеолярного мертвого пространства называется физиологическим, или функциональным мертвым пространством.

Страница 4 из 31

3 Оценка газообмена в лёгких у постели больного

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ

Альвеолярно-капиллярные единицы (рис. 3-1) используют для описания различных вариантов газообмена. Как известно, отношение альвеолярной вентиляции (V) к перфузии капилляров альвеол (Q) называется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q). Примеры газообмена, связанные с отношением V/Q, см. на рис. 3-1. В верхней его части (А) показано идеальное соотношение между вентиляцией и кровотоком и идеальное отношение V/Q в альвеолярно-капиллярной единице.

ВЕНТИЛЯЦИЯ МЕРТВОГО ПРОСТРАНСТВА

Воздух, находящийся в воздухоносных путях, не участвует в газообмене, а их вентиляция называется вентиляцией мёртвого пространства. Отношение V/Q в этом случае больше 1 (см. рис. 3-1, часть Б). Различают два типа мёртвого пространства.

Рис. 3-1.

Анатомическое мёртвое пространство - просвет воздухоносных путей. В норме его объём составляет около 150 мл, причём на гортань приходится примерно половина.

Физиологическое (функциональное) мёртвое пространство - все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена. К физиологическому мёртвому пространству относятся не только воздухоносные пути, но и альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются кровью (в таких альвеолах газообмен невозможен, хотя их вентиляция и происходит). Объём функционального мёртвого пространства (Vd) составляет у здоровых людей около 30% дыхательного объёма (т.е. Vd/Vt=0,3, где Vt - дыхательный объём) . Увеличение Vd ведёт к гипоксемии и гиперкапнии. Задержка СО 2 обычно отмечается при увеличении отношения Vd/Vt до 0,5 .

Мёртвое пространство увеличивается при перерастяжении альвеол или уменьшении воздушного потока. Первый вариант наблюдается при обструктивных лёгочных заболеваниях и искусственной вентиляции лёгких с сохранением положительного давления к концу выдоха, второй - при недостаточности сердца (правого или левого отдела), острой лёгочной эмболии и эмфиземе.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Часть сердечного выброса, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, называется фракцией шунта (Qs/Qt, где Qt - общий кровоток, Qs - кровоток через шунт). При этом отношение V/Q меньше 1 (см. часть В рис. 3-1). Различают два типа шунта.

Истинный шунт указывает на отсутствие газообмена между кровью и альвеолярным газом (отношение V/Q равно 0, т.е. лёгочная единица перфузируется, но не вентилируется), что эквивалентно наличию анатомического сосудистого шунта.

Венозное примешивание представлено кровью, которая не полностью уравновешивается с альвеолярным газом, т.е. не подвергается в лёгких полноценной оксигенации. При увеличении венозного примешивания этот шунт приближается к истинному шунту.

Влияние фракции шунта на парциальное давление O 2 и СО 2 в артериальной крови (соответственно pаO 2 PaCO 2) показано на рис. 3-2. В норме шунтовый кровоток составляет менее 10% общего (т.е. отношение Qs/Qt менее 0,1, или 10%), при этом около 90% сердечного выброса принимает участие в газообмене . При увеличении фракции шунта раО 2 прогрессивно снижается, а раСО 2 не повышается до тех пор, пока отношение Qs/Qt не достигнет 50% . У больных с внутрилёгочным шунтом в результате гипервентиляции (из-за патологии или вследствие гипоксемии) рaСО 2 часто бывает ниже нормы.

Фракция шунта определяет способность к повышению рaО 2 при вдыхании кислорода, как показано на рис. 3-3. При возрастании доли шунта (Qs/Qt) увеличение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (FiO 2) сопровождается меньшим повышением раО 2 . Когда отношение Qs/Qt достигает 50%, рaО 2 уже не реагирует на изменения FiO 2 ; . В таком случае внутрилёгочный шунт ведёт себя как истинный (анатомический). Исходя из изложенного, можно не применять токсических концентраций кислорода, если величина шунтового кровотока превышает 50%, т.е. FiO 2 можно уменьшить без значительного снижения р a О 2 . Это помогает уменьшить риск токсического действия кислорода.

Рис. 3-2. Влияние фракции шунта на рО 2 (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571). Рис. 3-3. Влияние фракции шунта на соотношение фракционной концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе или газовой смеси (Из D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983;67:557-571)

Этиологические факторы. Наиболее часто увеличение фракции шунта вызывают пневмония, отёк лёгких (кардиальной и некардиальной природы), тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЛА). При отёке лёгких (преимущественно некардиогенном) и ТЛА нарушение газообмена в лёгких больше напоминает истинный шунт и PaО 2 слабее реагирует на изменения FiO 2 . Так, например, при ТЛА шунт является результатом переключения кровотока из эмболизированной области (где поступление крови через сосуды затруднено и перфузирование невозможно) в другие участки лёгкого с увеличением перфузии [З].

РАСЧЕТ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗООБМЕНА

Уравнения, которые будут рассмотрены ниже, используют для количественного определения выраженности нарушений вентиляционно-перфузионных отношений. Эти уравнения применяют при исследовании функции лёгких, в частности, у больных с дыхательной недостаточностью.

ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ МЁРТВОЕ ПРОСТРАНСТВО

Измерить объём физиологического мёртвого пространства можно методом Бора. Объём функционального мёртвого пространства рассчитывают на основании разницы между значениями pCO 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе и капиллярной (артериальной) крови (точнее, крови конечных отрезков лёгочных капилляров). У здоровых людей в лёгких капиллярная кровь полностью уравновешивается с альвеолярным газом и рСО 2 в выдыхаемом альвеолярном воздухе практически равно рСО 2 в артериальной крови. При увеличении физиологического мёртвого пространства (т.е. отношения Vd/Vt) pCO 2 в выдыхаемом воздухе (Р Е СО 2) будет ниже, чем pCO 2 в артериальной крови. На этом принципе основано уравнение Бора, применяемое для расчёта отношения Vd/Vt :

Vd/Vt = (РаСО 2 - реСО 2) / р а СО 2 . В норме отношение Vd/Vt = 0,3.

Для определения pаCO 2 выдыхаемый воздух собирают в большой мешок и с помощью инфракрасного СО 2 -анализатора измеряют среднее рСО 2 в воздухе. Это достаточно просто и обычно необходимо в отделении терапии респираторных расстройств.

ФРАКЦИЯ ШУНТА

Для определения фракции шунта (Qs/Qt) используют содержание кислорода в артериальной (СаО 2), смешанной венозной (СvО 2) и лёгочной капиллярной крови (CcO 2). Имеем уравнение шунта:

Q s /Q t = C c O 2 - C a O 2 / (C c О 2 - C v O 2).

В норме отношение Qs/Qt =0,1.

Так как СcО 2 непосредственно измерить невозможно, то рекомендуют дышать чистым кислородом, чтобы полностью насытить им гемоглобин крови лёгочных капилляров (ScO 2 = 100%). Однако в такой ситуации измеряют только истинный шунт. Дыхание 100% кислородом - очень чувствительный тест на наличие шунтов, поскольку когда PaО 2 высоко, небольшое снижение концентрации кислорода в артериальной крови может быть причиной значительного падения PaO 2 .

АЛЬВЕОЛЯРНО-АРТЕРИАЛЬНАЯ РАЗНИЦА ПО КИСЛОРОДУ (ГРАДИЕНТ А-а рО 2)

Разность между значениями рО 2 в альвеолярном газе и артериальной крови называют альвеолярно-артериальной разницей по рО 2 , или градиентом А-а рО 2 . Альвеолярный газ описывают с помощью следующего упрощённого уравнения:

Р A О 2 = р i О 2 - (p a CO 2 /RQ).

Это уравнение основано на том, что альвеолярное рО 2 (р A O 2) зависит, в частности, от парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (p i O 2) и альвеолярного (артериального) pCO 2 x p i O 2 - функция от FiO 2 , барометрического давления (P B) и парциального давления водяных паров (pH 2 O) в увлажнённом воздухе (р i О 2 = FiO 2 (P B - рН 2 О). При нормальной температуре тела рН 2 О составляет 47 мм рт. ст. Дыхательный коэффициент (RQ) - отношение между продукцией СО 2 и потреблением O 2 , причём газообмен происходит между полостью альвеолы и просветом оплетающих её капилляров путём простой диффузии (RQ = VCO 2 /VO 2). У здоровых людей при дыхании комнатным воздухом при нормальном атмосферном давлении градиент А-а РO 2 рассчитывается с учётом перечисленных показателей (FiО 2 = 0,21, Р B = 760 мм рт.ст., р a O 2 = 90 мм рт.ст., p a CO 2 = 40 мм рт.ст., RQ = 0,8) следующим образом:

P a O 2 = FiO 2 (Р B - pH 2 O) - (paCO 2 /RQ) = 0,21 (760 - 47) - (40/0,8) = 100 мм рт.ст.

Нормальная величина градиента А-а pO 2 = 10-20 мм рт.ст.

В норме градиент А-а pO 2 изменяется с возрастом и с содержанием кислорода во вдыхаемом воздухе или газе. Изменение его с возрастом представлено в конце книги (см. Приложение), а влияние FiO 2 - на рис. 3-4 .

Обычное изменение градиента А-а рО 2 у здоровых взрослых людей при нормальном атмосферном давлении (вдыхание комнатного воздуха или чистого кислорода) показано ниже .

Рис. 3-4. Влияние FiO 2 ; на градиент А-а рО 2 и отношение а/А рО 2 у здоровых людей.

Отмечается увеличение градиента А-а рО 2 на 5-7 мм рт.ст. на каждое 10% возрастание FiO 2 . Влияние кислорода в высоких концентрациях на градиент А-а рО 2 объясняется устранением действия гипоксических стимулов, которые ведут к вазоконстрикции и изменению кровоснабжения плохо вентилируемых участков лёгких. Вследствие этого кровь возвращается в плохо вентилируемые сегменты, в результате чего может увеличиться фракция шунта.

Искусственная вентиляция лёгких. Так как нормальное атмосферное давление составляет около 760 мм рт.ст., то искусственная вентиляция лёгких с положительным давлением будет увеличивать p i O 2 . Среднее давление в дыхательных путях следует добавлять к атмосферному давлению, что повышает точность расчёта . Например, среднее давление в дыхательных путях, равное 30 см водяного столба (вод.ст.), может повысить градиент А-а рO 2 до 16 мм рт.ст., что соответствует 60% увеличению.

ОТНОШЕНИЕ а/А рО 2

Отношение а/А рО 2 практически не зависит от FiO 2 , что видно на рис. 3-4 . Это объясняет следующее уравнение:

а/А рO 2 = 1 - (А-а рО 2)/рaO 2

Наличие р A О 2 и в числителе, и знаменателе формулы исключает влияние FiO 2 через р A О 2 на отношение а/А рО 2 . Нормальные величины для отношения а/А рО 2 представлены ниже .

ОТНОШЕНИЕ р A O 2 /FiO 2

Вычисление отношения paO 2 /FiO 2 - простой способ расчёта показателя, который достаточно хорошо коррелирует с изменениями фракции шунта (Qs/Qt). Эта корреляция выглядит следующим образом :

ПОДХОД К ГИПОКСЕМИИ

Подход к гипоксемии показан на рис. 3-5. Для установления причины гипоксемии необходимо наличие катетера в лёгочной артерии, что имеет место только у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии. Сначала следует рассчитать градиент А-а рO 2 для определения происхождения проблемы. Нормальное значение градиента свидетельствует об отсутствии патологии лёгких (например, мышечная слабость). Увеличение градиента указывает на нарушение вентиляционно-перфузионных отношений или низкое парциальное давление кислорода в смешанной венозной крови (p v O 2). Связь между р v О 2 и р a O 2 , объясняется в следующем разделе.

СМЕШАННАЯ ВЕНОЗНАЯ КРОВЬ И ОКСИГЕНАЦИЯ

Оксигенация артериальной крови происходит за счёт кислорода, содержащегося в смешанной венозной крови (лёгочная артерия), с добавлением кислорода из альвеолярного газа. При нормальной функции лёгких показатель р A O 2 в основном определяет величину р a О 2 .

Рис. 3-5. Подход к установлению причины гипоксемии. Объяснение в тексте.

При нарушении газообмена показатель р а О 2 вносит меньший вклад, а венозная оксигенация (т.е. показатель p v O 2) - напротив, больший в конечное значение р a О 2 , что и представлено на рис. 3-6 (горизонтальная ось на нём идёт вдоль капилляров, также показан транспорт кислорода из альвеол в капилляры). При снижении кислородного обмена (на рисунке это обозначено как шунт) р a О 2 уменьшается. Когда степень повышения p a O 2 постоянна, но p v O 2 снижено, конечное значение p a O 2 такое же, как и в описанной выше ситуации. Этот факт указывает на то, что лёгкие не всегда являются причиной гипоксемии .

Влияние р v О 2 на р a О 2 будет зависеть от фракции шунта. При нормальной величине шунтового кровотока р v О 2 оказывает незначительное влияние на p a O 2 . При увеличении фракции шунта р v О 2 , становится все более значимым фактором, который определяет p a O 2 . В крайнем случае возможен 100% шунт, когда p v O 2 может быть единственным показателем, определяющим р а O 2 . Следовательно, показатель p v O 2 будет играть важную роль только у больных с существующей лёгочной патологией.

ЗАДЕРЖКА УГЛЕКИСЛОГО ГАЗА

Парциальное давление (напряжение) СО 2 в артериальной крови определяется отношением между величиной метаболической продукции СО 2 и скоростью его выделения лёгкими:

p a СО 2 = К х (VСО 2 /Va),

где p a CО 2 - артериальное pCO 2 ; VCO 2 - скорость образования СО 2 ; V A - минутная альвеолярная вентиляция; К - константа . Альвеолярная вентиляция устанавливается хорошо известным соотношением , и тогда предыдущая формула приобретает следующий вид:

р a СO 2 = К х ,

где ve - выдыхаемый минутный объём (измеренная на выдохе минутная вентиляция). Из уравнения видно, что основными причинами задержки СО 2 являются следующие: 1.) повышение продукции СO 2 ; 2) снижение минутной вентиляции лёгких; 3) увеличение мёртвого пространства (рис. 3-7). Каждый из указанных факторов кратко рассмотрен ниже.

Рис. 3-6. Механизмы развития гипоксемии. Объяснение в тексте.

Рис. 3-7. Объяснение в тексте.

УВЕЛИЧЕНИЕ ПРОДУКЦИИ СО 2

Количество CO 2 может быть измерено у интубированных больных с помощью «метаболической тележки», которая применяется при непрямой калориметрии. Это устройство снабжено инфракрасным анализатором СО 2 , который измеряет его содержание в выдыхаемом воздухе (при каждом выдохе). Для определения скорости выделения СО 2 регистрируют частоту дыхания.

Дыхательный коэффициент. Величина продукции СО 2 определяется интенсивностью метаболических процессов и видом веществ (углеводы, жиры, белки), которые окисляются в организме. Нормальная скорость образования CO 2 (VCO 2) у здорового взрослого человека составляет 200 мл в 1 мин, т.е. около 80% скорости поглощения (потребления) кислорода (обычная величина VO 2 = 250 мл/мин). Отношение VCO 2 /VO 2 называют дыхательным (респираторным) коэффициентом (RQ), который широко используют в клинической практике. RQ различен при биологическом окислении углеводов, белков и жиров. Для углеводов он самый высокий (1,0), несколько меньше для белков (0,8) и самый маленький для жиров (0,7). При смешанной пище величина RQ определяется метаболизмом всех трёх названных видов питательных веществ. В норме RQ составляет 0,8 для среднего человека при диете, имеющей 70% общей калорийности за счёт углеводов и 30% за счёт жиров. Более детально RQ разбирается в главе 39.

Этиологические факторы. Обычно увеличение VCO 2 наблюдается при сепсисе, политравме, ожогах, повышении работы дыхания, усилении метаболизма углеводов, метаболическом ацидозе и в послеоперационном периоде. Предполагают, что сепсис является наиболее типичной причиной возрастания VCO 2 . Увеличение работы дыхательной системы может привести к задержке СО 2 во время отключения больного от аппарата искусственного дыхания, если элиминация CO 2 через лёгкие ухудшена. Чрезмерное потребление углеводов может повысить RQ до 1,0 или выше и вызвать задержку CO 2 , поэтому важно определять РаСO 2 , которое прямо зависит от VCO 2 , а не RQ. Действительно, VCO 2 может возрастать и при нормальном RQ (если VO 2 также увеличено). Рассмотрение только одного RQ может привести к заблуждению, следовательно, этот показатель нельзя интерпретировать изолированно от других параметров.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНОЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

Гиповентиляция - снижение минутной вентиляции лёгких без существенного изменения их функции (сходное с задержкой дыхания). На рис. 3-7 показано, что важно измерять градиент А-а РО 2 для идентификации синдрома альвеолярной гиповентиляции. Градиент А-а PO 2 может быть в норме (или неизменным), если имеется альвеолярная гиповентиляция. В противоположность этому сердечно-лёгочная патология может сопровождаться увеличением градиента А-а РО 2 . Исключение - значительная задержка СО 2 при заболевании лёгких, когда величина градиента А-а рО 2 близка к нормальной. В такой ситуации повышение сопротивления дыхательных путей может быть так выражено, что воздух будет практически не способен достигать альвеол (сходно с задержкой дыхания). Основные причины синдрома альвеолярной гиповентиляции у больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, приведены в табл. 3-1. Если градиент А-а рО 2 нормальный или неизменный, то состояние дыхательной мускулатуры можно оценить, используя максимальное давление на вдохе, как описано ниже.

Слабость дыхательной мускулатуры. У больных, находящихся в отделениях интенсивной терапии, ряд заболеваний и патологических состояний может привести к слабости дыхательных мышц. Наиболее распространённые - сепсис, шок, нарушения электролитного баланса и последствия операций на сердце. При сепсисе и шоке наблюдается снижение кровотока в диафрагме . Повреждение диафрагмального нерва может отмечаться при хирургических вмешательствах в условиях искусственного кровообращения в связи с местным охлаждением поверхности сердца (см. главу 2).

Слабость дыхательной мускулатуры можно определить, измеряя максимальное давление на вдохе (Р мвд) непосредственно у постели больного . Для этого пациент после максимально глубокого выдоха (до остаточного объёма) должен сделать вдох с максимальным усилием через закрытый клапан. Р мвд зависит от возраста и пола (см. табл. 30-2) и колеблется от 80 до 130 см вод.ст. у большинства взрослых людей . Задержка CO 2 отмечается тогда, когда Р мвд падает до 30 см вод.ст. Следует помнить, что Р мвд измеряется при участии всех дыхательных мышц, исключая диафрагму. Следовательно, дисфункция только диафрагмы, в том числе повреждение диафрагмального нерва, может быть пропущена при определении Р мвд, потому что добавочные мышцы способны поддерживать Р мвд на желаемом уровне.

Таблица 3-1

Причины альвеолярной гиповентиляции в отделениях интенсивной терапии

Идиопатические синдромы. Классификация идиопатических гиповентиляционных синдромов связана с массой тела и временем дня (или ночи). Дневную гиповентиляцию у больных с ожирением называют тучно-гиповентиляционным синдромом (ТГС), аналогичную патологию у худых - первичной альвеолярной гиповентиляцией (ПАГ). Синдром апноэ во сне (ночное апноэ) характеризуется нарушением дыхания во время сна и никогда не сопровождается дневной гиповентиляцией . Состояние больных с ТГС и синдромом ночного апноэ во сне улучшается с уменьшением избыточной массы тела; кроме того, при ТГС может быть эффективен прогестерон (см. главу 26). Нарушение функции диафрагмального нерва способно ограничить успех при лечении ПАГ.

ЛИТЕРАТУРА

Forster RE, DuBois AB, Briscoe WA, Fisher A, eds. The lung. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1986.

Tisi GM. Pulmonary physiology in clinical medicine. Baltimore: Williams & Wilkins, 1980.

1. Dantzger DR. Pulmonary gas exchange. In: Dantzger DR. ed. Cardiopulmonary critical care. Orlando: Grune & Stratton, 1986:25-46.
2. D"Alonzo GE, Dantzger DR. Mechanisms of abnormal gas exchange. Med Clin North Am 1983; 67:557-571.
3. Dantzger DR. Ventilation-perfusion inequality in lung disease. Chest 1987; 91:749-754.
4. Dantzger DR. The influence of cardiovascular function on gas exchange. Clin Chest. Med 1983; 4:149-159.
5. Shapiro В. Arterial blood gas monitoring. Crit Care Clin 1988; 4:479-492.

ВЕНТИЛЯЦИОННО-ПЕРФУЗИОННЫЕ ОТНОШЕНИЯ И ИХ НАРУШЕНИЯ

6. Buohuys A. Respiratory dead space. In: Fenn WO, Rahn H. eds. Handbook of physiology: Respiration. Bethesda: American Physiological Society, 1964:699-714.
7. Dean JM, Wetzel RC, Rogers MC. Arterial blood gas derived variables as estimates of intrapulmonary shunt in critically ill children. Crit Care Med 1985; 13:1029-1033.
8. Carroll GC. Misapplication of the alveolar gas equation. N Engi J Med 1985; 312:586.
9. Gilbert R, Kreighley JF. The arterial/alveolar oxygen tension ratio. An index of gas exchange applicable to varying inspired oxygen concentrations. Am Rev Respir Dis 1974; 109:142-145.
10. Harris EA, Kenyon AM, Nisbet HD, Seelye ER, Whitlock RML. The normal alveolar-arterial oxygen tension gradient in man. Clin Sci 1974; 46:89-104.
11. Covelli HD, Nessan VJ, Tuttle WK. Oxygen derived variables in acute respiratory failure. Crit Care Med 1983; 31:646-649.

СИНДРОМ АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ГИПОВЕНТИЛЯЦИИ

12. Glauser FL, Fairman P, Bechard D. The causes and evaluation of chronic hvpercapnia. Chest 1987; 93.755-759,
13. Praher MR, Irwin RS, Extrapulmonary causes of respiratory failure. J Intensive Care Med 1986; 3:197-217.
14. Rochester D, Arora NS. Respiratory muscle failure. Med Clin North Am 1983; 67:573-598.

Поговорим, немного о простом, из-за непонимания которого, порой сложно принимать тактические решения.
Итак, анатомическое мертвое пространство (АМП) - это совокупный объем дыхательных путей, не участвующих в газообмене между вдыхаемым и альвеолярным газами. Таким образом, величина анатомического мертвого пространства равна объему проксимальной части дыхательных путей, где состав вдыхаемого газа сохраняется неизменным (носовая и ротовая полость, глотка, гортань, трахея, бронхи и бронхиолы). В условиях нормочастотной вентиляции в среднем у взрослого человека АМП равняется
150-200 ml (2ml/kg).
Альвеолярное мертвое пространство — альвеолы, выключенные из газообмена, например которые вентилируются, но не перфузируются (ТЭЛА).
Аппаратное мертвое пространство является своеобразным искусственным началом анатомического мертвого пространства, включаая объемы интубационной трубки, пространства между куполом лицевой маски и поверхностью лица пациента, адаптера-пробоотборника капнографа и т.д.
Следует помнить, что объем мертвого пространства, связанный с ИВЛ, иногда намного превосходит ожидаемый.

Функциональное мертвое пространство (ФМП) — понимают все те участки дыхательной системы, в которых не происходит газообмена по причине сниженного или отсутствующего кровотока. Суть – общая сумма объемов газовой смеси по тем или иным причинам не участвующая в газообмене.

Методы снижения объема мертвого пространства — трахеостомия и TRIO2 (tracheal insufflation of oxygen, инсуффляция кислорода через катетер параллельно с ИВЛ — фото в конце статьи).

Теперь, немного о другом, CO2 – газ, в 10 раз более растворимый в крови, элиминирующийся во время выдоха. Нормальные показатели paCO2 35-45 mmHg. У пациентов с ХОБЛ регистрируется постоянная умеренная гиперкапния. Вообще говоря, об максимально допустимом уровне углекислого газа конкретную цифру привести невозможно. Однако, стоит понимать, что накопление углекислоты приводит к пропорциональному снижению рН артериальной крови:
СО2 + Н2О -> Н2СО3 -> Н+ + НСО3-
Необходимо поддерживать параметры ИВЛ, которые бы не способствовали снижению рН ниже 7,2 (иначе неизбежны неприятные последствия – сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, расширение сосудов головного мозга, рост ВЧД и т.д.). Применение таких параметров ИВЛ (при условии поддержания адекватной оксигенации) не сопровождалось развитием осложнений и приводило к снижению летальности. Исходя из этого, давайте считать пермиссивной (допустимой) гиперкапнию до 65 mmHg.
Понятие «carbon dioxide narcosis» подразумевает под собой развитие нарушений сознания вплоть до комы, судорожных припадков при повышении paCO2 до 70 mmHg, у пациентов устойчивых к гиперкапнии симптоматика может развиться при больших значениях paCO2.
Существуют работы, показывающие, что при ИВЛ у пациентов с ОРДС на вентиляцию мертвого пространства может уходить до 50-80 % дыхательного объема, а через безвоздушные зоны легких шунтируется более половины минутного объема кровообращения.

ИВЛ при септическом ОРДС часто сталкивается с одной и той же проблемой. При тяжелом ресриктивном поражении легких (РИ<100) все способы повлиять на оксигенацию (использование вентиляции по давлению, увеличение времени вдоха, вплоть до инверсии I:E), не использование больших дыхательных объемов при высоких показателях PEEP – все это ведет к гиперкапнии. Особенно на фоне гиперпродукции CO2 при септическом процессе.