Факторы риска развития артериальной гипертонии. Факторы риска и профилактика артериальной гипертензии

В современном мире очень распространены заболевания сердечнососудистой системы. Одним из таких является артериальная гипертензия. Патология эта молодеет с каждым годом. Если раньше в группе риска находились все больше люди среднего и пожилого возраста, то сейчас артериальная гипертензия диагностируется и у молодых людей. Это заболевание называют «тихим убийцей», так как оно много лет может протекать бессимптомно. Далее поговорим о том, кто входит в группу риска. Какова профилактика артериальной гипертензии. И, конечно же, рассмотрим симптоматику, диагностику и лечение этого заболевания.

Что такое артериальная гипертензия

Это хроническая патология со стойким повышенным давлением.

Немного о том, как работает наша сердечнососудистая система. Сердце работает как насос, который качает кровь и поддерживает постоянное давление крови в сосудах. На работу сердца оказывают влияние множество факторов, такие как:

Сосудистое русло - это система разветвленных каналов, по которым кровь возвращается обратно к сердцу. Ее объем не постоянен, потому что мельчайшие сосуды, которые находятся в стенках артериол, в мышечной ткани при сокращении просвет сосудов сужают и могут перенаправлять ток крови в зависимости от потребностей организма. Регуляция тонуса сосудов напрямую зависит от нервной и гормональной систем. Сила, которая оказывает действие на стенки сосудов при токе крови, и называется давлением.

Это увеличение показателей давления систолического до 140мм рт. ст. и более, а диастолического до 90мм рт ст. и более. Нормой принято считать давление у взрослого человека 120/80мм рт. ст.

Классификация заболевания

Существует две степени артериальной гипертензии:

• Первичная.
• Вторичная.

Первичная делится на несколько степеней. А именно:

Артериальная гипертензия 2 степени и 3, как правило, уже дают осложнения в виде таких нарушений:

• Атеросклероз сосудов.
• Астма.
• Заболевания сердца.
• Отек легких.

Вторичная артериальная гипертензия сопровождается патологией внутренних органов. Именно нарушения в работе этих систем провоцируют устойчивые скачки давления:

• Патология сердца и аорты.
• Опухоли мозга и последствия ЧМТ.
• Заболевания почек.
• Эндокринные патологии.
• Опухоль надпочечников и гипофиза.
• Удаление двух почек.

Так же чрезмерное употребление некоторых лекарственных препаратов может вызвать артериальную гипертензию. Какие это препараты:

Поэтому людям, которые страдают артериальной гипертензией, перед приемом нового препарата обязательно нужно посоветоваться с врачом.

Симптомы заболевания

Для разных характерны разные симптомы. часто начинается с того, что пациент не имел каких либо серьезных жалоб. Однако следует обратить внимание на часто повторяющиеся состояния:

Возможны и другие симптомы. Для первой степени артериальной гипертензии не свойственно поражение внутренних органов. Однако чтобы своевременно остановить ухудшение ситуации необходимо обращать внимание на выше перечисленные симптомы.

Артериальная гипертензия 2 степени может провоцировать следующие состояния:

• Спазмирование сосудов глазного дна.
• Стенки левого желудочка могут быть увеличены.
• Может появиться белок в моче.
• Есть признаки поражения стенок крупных сосудов атеросклеротическим процессом.

Артериальная гипертензия 3 степени характеризуется вовлечением в процесс патологических процессов пораженных органов. Могут появиться следующие заболевания:

• Сердечная недостаточность.
• Отек зрительного нерва.
• Стенокардия.
• Инфаркт миокарда.
• Развитие атеросклеротических процессов сужение и непроходимость сосудов.

Артериальная гипертензия 3 степени имеет значительное количество осложнений.

Проявления вторичной формы патологии более ярко выражены. Возможны следующие явления:

• Отеки.
• Боли в области поясницы.
• Дизурические явления.
• Признаки воспалительных процессов в анализе крови.
• Изменения в анализе мочи.

Причины артериальной гипертензии

Данное заболевание не может возникнуть без причины, как и любое другое. Назовем некоторые причины:

Однако стоит отметить, что вышеуказанные причины подходят только для первичной гипертензии. Вторичная форма развивается по причине уже имеющегося заболевания, которое провоцирует повышение артериального давления. Это, как правило, такие болезни:

• Заболевания почек.
• Опухоли надпочечников.
• Поздний токсикоз при беременности.
• Использование некоторых лекарственных препаратов.

Как проводят диагностику артериальной гипертензии

До того, чтобы поставить точный диагноз артериальная гипертензия, необходимо провести тщательную диагностику. И при первом посещении врача такой диагноз не ставят. С чего начинать? Диагностика артериальной гипертензии начинается с осмотра и опроса пациента. Выявить необходимо наследственные заболевания, перенесенные болезни, какой образ жизни ведется и многое другое.

1. Необходимо измерить и зарегистрировать высокие показатели артериального давления. Мерить надо три раза, соблюдая все правила измерения.

Заводится история болезни, артериальная гипертензия, как диагноз сначала находится под вопросом. Следующая запись посещения врача будет не раньше чем через 2 недели. Замер через короткий промежуток времени может создать ложную картину. Если измерения имеют пограничные цифры, то в этом случае, рекомендуют измерять давление суточно. При этом значения регистрируют. Такая система позволяет подобрать необходимые препараты для нормализации состояния.

После определения артериального давления необходимо определить, насколько серьезно поражены органы мишени. Диагностика артериальной гипертензии включает следующие дополнительные обследования:

Эта диагностика поможет доктору правильно поставить диагноз и назначить соответствующее лечение. Так же доктор должен рассказать вам, в чем заключается профилактика артериальной гипертензии.

Факторы риска первичной гипертонии

Можно выделить несколько факторов риска первичной артериальной гипертензии:

• Большое количество соли в рационе. Этот фактор особенно отражается на пожилых людях, на тех, у кого есть ожирение с заболеванием почек, а так же, имеющих генетическую предрасположенность.
• Генетическая предрасположенность.
• Патология артерий. Снижение их эластичности приводит к повышению давления. Это характерно для людей с ожирением, маленькой подвижностью. Так же у пожилых людей и у людей с повышенным употреблением соли.
• Чрезмерное вырабатывание ренина аппаратом почек.
• Воспалительные процессы способствуют скачкам артериального давления.
• Ожирение повышает риск роста артериального давления в 5 раз. Более 85%, имеющих артериальную гипертензию, имеют индекс массы тела более 25.
• Сахарный диабет.
• Есть наблюдения, что храп так же может быть фактором риска артериальной гипертензии.
• Возрастной фактор. С возрастом в сосудах увеличивается количество коллагеновых волокон, как результат стенки сосудов утолщаются, и теряется их эластичность.

Для снижения факторов рисков необходима профилактика артериальной гипертензии. Рекомендации мы рассмотрим немного позже.

Факторы риска вторичной формы патологии

Мы знаем, что связана с патологией органов и систем. Это такие заболевания как:

Следует сказать, что вторичная артериальная гипертензия может способствовать заболеванию почек так же, как и болезни почек могут провоцировать повышение давления. Риск артериальной гипертензии можно снизить благодаря профилактическим действиям, о которых мы поговорим немного позже. А сейчас перейдем к методам лечения.

Способы лечения артериальной гипертензии

Терапия артериальной гипертензии на первой стадии не предусматривает использование лекарственных препаратов. Доктор вам может назначить соблюдение диеты, уменьшение употребление соли, повышение двигательной активности, снижение веса.

Однако если при повторном посещении врача будет сохраняться повышенное давление, либо при этом еще расти, доктор может назначить следующие лекарственные препараты:

• Назначаются бета-блокаторы. Они способствуют снижению сердечного ритма, тем самым снижая давления. Однако людям с заболеваниями сердца и астматикам использовать их запрещено.
• Используются диуретики совместно с другими препаратами. Способствуют выведению соли и воды из организма.
• Препараты, которые ограничивают доступ кальция к мышечным клеткам.
• Блокаторы рецепторов антогинеза позволяют сужать сосуды в результате выработки альдостерона.
• При сердечной недостаточности и при заболеваниях почек назначают ингибиторы АПФ.
• Препараты, которые способствуют сужению артериол и оказывают влияние на ЦНС.
• Совместно с другими препаратами назначают препараты центрального действия.

Профилактика артериальной гипертензии

Если периодически отмечается повышенное артериальное давление, необходимо принять меры. Обращение к врачу должно быть незамедлительным. Но и сами вы можете принять некоторые действия, которые улучшат самочувствие. Эти действия можно квалифицировать, как профилактика артериальной гипертензии.

• Контролировать свой вес. Сбросив лишние килограммы, сразу можно заметить небольшое снижение давления.
• Больше двигаться, ходить пешком, делать зарядку.
• Уменьшить употребление соли в питании. Отказаться от полуфабрикатов и консервированных продуктов.
• Отказаться от употребления алкогольных напитков.
• Есть больше овощей и фруктов, которые содержат калий.
• Искоренить такую вредную привычку, как курение.
• Ограничить потребление жирной пищи. Это поможет сбросить вес и снизить уровень холестерина в крови.
• Постоянно контролировать артериальное давление. Посещать врача и принимать назначенные препараты. Так же надо сообщать врачу об изменениях, которые возникли при приеме препаратов.
• Стоит помнить о том, что даже, если нормализовалось давление прием препаратов не стоит прекращать. Они должны приниматься регулярно.
• Так же избегать стрессовых ситуаций.

Особенности лечения и профилактики у пожилых людей

Чем старше человек, тем сложнее лечить артериальную гипертензию. По нескольким причинам:

• Сосуды уже не такие эластичные и легко повреждаются.
• Уже имеются атеросклеротические повреждения.
• Патологические изменения в работе почек и надпочечников могут стать причиной гипертензии.
• Препараты назначают очень осторожно в маленьких дозах.
• При ишемической болезни сердца снижать давление до нормы нельзя.
• Давление необходимо измерять в сидячем и в лежачем положении.

Профилактика артериальной гипертензии у пожилых людей так же заключается:

• В ведении здорового образа жизни.
• Поддержании уровня холестерина в норме.
• Больше двигаться, гулять, делать зарядку.
• Придерживаться правильного питания.

Мы рассмотрели, что значит артериальная гипертензия. Факторы риска и профилактика, указанные в статье, помогут своевременно принять меры по укреплению здоровья, чтобы не пришлось бороться с этим недугом.

Артериальная гипертензия - мультифакториальное заболевание, имеющее генетическую предрасположенность. Характеризуется стойким, хроническим повышением систолического (более 140 мм.рт.ст.) и диастолического (более 90 мм.рт.ст.) артериального давления.

Артериальная гипертензия - одно из самых распространенных сердечно - сосудистых заболеваний, частота которой значительно увеличивается с возрастом в странах с переходной экономикой. Распространенность артериальной гипертензии среди взрослого населения (если в качестве критерия выбрать АД 160/90 мм. рт. ст.) колеблется, по данным ВОЗ (1997), от 10 до 20%. Если в качестве критерия принять более низкие значения, то распространенность заболевания будет еще выше. Таким образом, артериальная гипертензия является одной из важнейших проблем здравоохранения.

У больных артериальной гипертензией развиваются коронарная болезнь сердца, инсульт мозга, уменьшается продолжительность жизни. Артериальная гипертензия является одним из основных факторов смертности от основных сердечно-сосудистых заболеваний, доля которых в структуре общей смертности, по данным ВОЗ (1996), составляет 20 - 50%. Причинами летального исхода артериальной гипертензии чаще являются ишемическая болезнь сердца с развитием инфаркта миокарда, хронической сердечной недостаточности, инсульта головного мозга, прогрессирующей почечной недостаточности.

Все артериальные гипертензии делятся на:

1) Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертонию (8О%). При этом повышение артериального давления - основной, иногда даже единственный симптом заболевания.

2) Вторичная или симптоматическая гипертония (2О%).

Основными гемодинамическими факторами являются минутный объем и общее периферическое сопротивление сосудов, зависящее от артериол.

Система кровообращения включает сердце, сосуды, центральный

нейро-регуляторный аппарат системы кровообращения.

Минутный объем зависит от силы и частоты сердечных сокращений, общее периферическое сопротивление сосудов зависит от тонуса артериол. При повышении тонуса резко возрастает венозный возврат крови к сердцу, что также сказывается на его минутном объеме. При увеличении работы сердца (бег, волнение) минутный объем увеличивается в несколько раз, но в то же время периферическое сопротивление значительно снижается, и среднее гемодинамическое давление остается неизменным. В настоящее время хорошо известны гемодинамические сдвиги АД при ГБ:

1) В начальных стадиях увеличивается минутный объем или сердечный

выброс, а общее периферическое сопротивление остается на прежнем уровне;

отсюда происходит увеличение АД. Такой тип изменения гемодинамики носит название гиперкинетического.

2) В последующем все большее значение приобретает повышение общего

периферического сопротивления, а сердечный выброс остается нормальным -

эукинетический тип.

3) В дальнейшем, в далеко зашедшей стадии происходит резкое увеличение периферического сопротивления на фоне уменьшенного сердечного выброса.

Этот тип называется гипокинетическим.

Максимальное давление, достигаемое в момент выброса крови из сердца в аорту, называется систолическим (СД). Когда после выталкивания крови из сердца аортальные клапаны захлопываются, давление падает до величины, соответствующей так называемому диастолическому давлению (ДД). Разница между систолическим и диастолическим давлением называется пульсовым давлением.

Факторы риска артериальной гипертензии целесообразно разделить на 2 группы : управляемые (избыточная масса тела, потребление алкоголя, курение, низкая физическая активность, повышенное потребление соли с пищей, повышенный уровень холестерина, стрессы) и неуправляемые (возраст старше 55 лет, отягощенная наследственность).

Разница между указанными группами заключается в возможности устранения управляемых факторов риска.

Повышенный вес в настоящее время рассматривается как один из основных факторов риска развития артериальной гипертензии. У людей, страдающих ожирением, артериальная гипертензия встречается в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальным весом. У значительной части больных нормализация массы тела вызывает нормализацию уровня АД. Основными условиями снижения массы тела являются ограничение калорийности рациона до 1500 - 1800 ккал/сутки, режим питания (4-разовый прием пищи с последним приемом пищи за 3 - 4 часа до сна), достаточная физическая активность. Кроме этого, обязательны разгрузочные дни 1 - 2 раза в неделю (яблочные, творожные, овощные, кисломолочные и другие). В рационе необходимо ограничить жиры животного происхождения, легкоусвояемые углеводы. Повышенное потребление алкоголя может быть причиной развития артериальной гипертензии у 11% мужчин и 1% женщин. Риск мозгового инсульта у пьющих больных с артериальной гипертензией в 3 - 4 раза выше, чем у непьющих.

Существует несомненная связь между количеством потребляемой соли и уровнем артериального давления. Натрий и вода накапливаются в стенке сосуда, утолщая ее, что вызывает рост периферического сопротивления сосудов и повышение артериального давления. Суточная норма соли для больного с артериальной гипертензией или пациента с нормальным АД, которому грозят другие факторы риска, составляет не более 5 г, а в возрасте старше 60 лет - 3 г.

Необходимо, чтобы больной с артериальной гипертензией имел достаточную физическую активность. Полезны ходьба (30 - 40 минут ежедневно быстрым шагом), плавание (2 раза в неделю), езда на велосипеде. Противопоказаны соревновательные виды спорта (волейбол, футбол, теннис), изометрические нагрузки (подъем тяжести), упражнения с наклонами туловища.

Эффективность лечения определяется многими факторами. Врачебный фактор включает в себя способность врача правильно выделить основные факторы риска заболевания (в случае первичной артериальной гипертензии) или разобраться в причинах его развития (в случае вторичной артериальной гипертензии), точно оценить тяжесть течения артериальной гипертензии, характер и степень выраженности поражений органов-мишеней и, в соответствии с этим, выбрать адекватную тактику лечения.Но и роль пациента в лечении артериальной гипертензии нельзя недооценивать. Оттого, насколько он готов в соответствии срекомендациями врача активно и последовательно бороться и, по возможности, устранять имеющиеся у него факторы риска, отказаться от курения, ограничить употребление алкоголя (10 – 20 г для женщин, 20 – 30 для мужчин в пересчете на чистый этанол), регулярно принимать рекомендованные препараты и контролировать их влияние на артериальное давление, вносить данные измерения артериального давления и иную необходимую врачу информацию в специальный дневник, во многом зависит эффективность лечебных мероприятий.

Для цитирования: Маколкин В.И. Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. 2002. №19. С. 862

ММА имени И.М. Сеченова

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно-сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось . Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно-сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро-гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT , продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД<120 и 80 мм рт.ст. При этом был отмечено большее значение САД. В известном Фрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник . Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт-Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40-59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30-69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) - 1,8, для систоло-диастолической АГ - 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности . В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 - для ДАД. Данные отечественных авторов указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ - 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек - третий по частоте поражения орган-мишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было .

Сочетание АГ с другим фактором риска - сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечно-сосудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще , нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции .

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5-ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30-69 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно-сосудистой системы :

Кардиопротективные эффекты иАПФ

• восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О 2 ;
• снижение пред- и постнагрузки левого желудочка;
• уменьшение объемов и массы левого желудочка;
• замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
• уменьшение симпатической стимуляции;
• антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

• потенциально прямой антиатерогенный эффект;
• антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
• улучшение функции эндотелия;
• антитромбоцитарный эффект;
• усиление эндогенного фибринолиза;
• улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза . В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков .

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл , обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл - единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24-30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TROPHY , в котором сравнивалась эффективность 12-недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90-109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 25-50 мг в сутки (так называемый «эффект ускользания»). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла - гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,5-25 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% . Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ . В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3-го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1-го года лечения . В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения «медиа/просвет» и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Наряду с регрессией ГЛЖ лизиноприл вызывает обратное развитие миокардиального фиброза - патологического процесса, ведущего неизбежно к значительному нарушению диастолической функции сердца. В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 6 месяцев сравнивалось действие лизиноприла и гидрохлортиазида у пациентов с АГ, ГЛЖ и дисфункцией левого желудочка . На фоне лечения выявлено уменьшение объемной фракции коллагена на 8,7% (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом), а также объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарда не 16,2% (р<0,0001 по сравнению с гидрохлортиазидом). Одновременно происходило улучшение диастолической функции сердца, что выражалось в увеличении соотношения пикового кровотока в период раннего наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия (Е/А) с 0,72 до 0,91 (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом) и снижению времени изоволюмического расслабления с 123 мсек до 81 мсек (р<0,0002). Одновременно было выявлено и статистически достоверное уменьшение диаметра кардиомиоцитов. В другом исследовании 6-ти месячное лечение лизиноприлом больных АГ выявило нормализацию сывороточной концентрации PIIP (аминотерминального пептида проколлагена III типа), что коррелировало со скоростью раннего трансмитрального потока .

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД .

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID , включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости - 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках «движения» сердечно-сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ , механизм действия которого можно представить следующим образом:

• нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
• новообразование капилляров в миокарде;
• стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
• цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В 2 -рецепторы;
• уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
• торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80-х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) . Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) .

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина-II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO-синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT , EUROPA , PEACE ), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов-мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

Быстрый переход по странице

Наверное, нет на земном шаре другого такого распространенного человеческого заболевания, как артериальная гипертензия. Существует своеобразная «ловушка»: чем больше стремится прожить человек, тем он старше, а чем он старше – тем больше у него способно повышаться артериальное давление.

Так, каждый 5-й взрослый человек страдает артериальной гипертензией, только в России она распространена почти у 25 миллионов человек. Это – колоссальная цифра.

• При достижении человеком возраста в 75 лет и старше, распространенность артериальной гипертензии (АГ) достигает 50% и более.

Известно, что впервые артериальное давление и его значение было измерено английским врачом Стивом Хэллсом, в год рождения М. В. Ломоносова, то есть в 1711 году. Это была опасная процедура, которая требовала рассечения артерии, и могла применяться только в экстремальных случаях, например, при уже состоявшейся боевой травме. Кроме того, любое такое вмешательство было чревато потенциальным инфицированием, о чем в те времена только начинали догадываться.

Подлинный «бум» в определении артериального давления начался после гениального открытия русским врачом Коротковым принципа косвенного определения уровня давления на лучевой артерии. Его принципы и демонстрация были столь просты и совершенны, что авторитетная комиссия по приемке изобретения, состоящая из маститых медиков и инженеров, не задала Короткову ни одного вопроса.

Первые данные, которые появились к началу 1920-х годов, стали свидетельствовать, что артериальная гипертензия при ее длительном течении приводит к развитию сердечно – сосудистых заболеваний. Развитию основных знаний о гипертензии помешала вторая мировая война. И только в 1950-е годы в практику терапевтов и кардиологов стали внедряться тиазидные диуретики, многие из которых (особенно первые из них) сейчас считаются «грубыми» препаратами.

Что же это за патология, которая ведет к самым частым осложнениям, инфаркту и инсульту и является причиной значительного снижения качества жизни?

Артериальная гипертензия — что это такое?

Артериальная гипертензия это…. «Загвоздка» таится с самого начала. Точно определить это заболевание невозможно, поскольку показатели давления сильно варьируют в популяции. Риск роста сердечно — сосудистой патологии настолько «плотно» на соответствующей кривой приближен к росту артериального давления, что «вычленить» и показать границу достаточно сложно.

Но, врачи все-таки нашли выход и ответ «что это такое?» Артериальная гипертензия – это такой уровень артериального давления, который приводит к значительному росту сердечно — сосудистых заболеваний, а при лечении этот риск падает.

После многочисленных исследований методами математической статистики выяснилось, что артериальная гипертензия «начинается» с цифр 140/90 и более мм. рт. ст, при постоянно повышенном давлении.

Гипертензия и гипертония. Есть ли разница?

В зарубежной литературе разницы между этими понятиями нет. А в отечественных изданиях такая разница существует, но непринципиальная и более историческая. Поясним это на простых примерах:

• Когда у пациента впервые выявляется повышение артериального давления любой природы, ему выставляется первичный диагноз «синдром артериальной гипертензии». Это ни в коем случае не обозначает, что нужно начинать сразу же лечить пациента, а врачам можно «почивать на лаврах». Это обозначает, что нужно искать причину;
• В том случае, если конкретная причина обнаружена (например, гормонально активная опухоль надпочечников, или стеноз почечных сосудов), то пациенту выставляется диагноз вторичной артериальной гипертензии. Это косвенно указывает на то, что заболевание имеет причину, которую можно устранить;
• В том случае, если, несмотря на все поиски и анализы, причину повышения давления найти не удалось, то выставляется красивый диагноз «эссенцциальной», или «элементарной» артериальной гипертензии. От этого диагноза уже «рукой подать» и до «гипертонической болезни». Именно так звучал диагноз в позднем СССР.

Поэтому можно поставить «знак равенства» между «эссенциальной артериальной гипертензией», «гипертонической болезнью» и «артериальной гипертонией».

В западной литературе все проще: если это «артериальная гипертензия» и нет указания на то, что она вторична, например, развилась на фоне диабета или травмы, то это означает гипертоническую болезнь, причина которой неясна.

Причины гипертонии, факторы риска

Вначале перечислим те состояния, которые приводят к развитию вторичного синдрома гипертензии, которые врачи стараются определить и исключить, прежде всего. Это удается не более чем в 10% случаев.

Основными причинами вторичного повышения давления являются нарушения в работе почек (50%), эндокринопатии (20%), и другие причины (30%):

• заболевания паренхимы почек, например, поликистоз, гломерулонефриты (аутоиммунные, токсические);
• болезни почечных сосудов (стеноз, атеросклероз, дисплазии);
• вообще сосудистые заболевания, например, расслоение аорты или ее аневризма;
• гиперплазия надпочечников, синдром Кона, гиперальдостеронизм;
• болезнь и синдром Кушинга;
• акромегалия, хромоцитома, гиперплазия надпочечников;
• нарушения в работе щитовидной железы;
• коарктация аорты;
• аномальное, тяжелое течение беременности;
• применение лекарств, оральных контрацептивов, некоторых наркотиков, редкие болезни крови.

Вообще, нужно сказать, что вторичная гипертензия часто встречается у молодых пациентов, а также у тех больных, которые резистентны к любой терапии.

Особенно нужно подчеркнуть связь стойкого повышения давления с длительным течением сахарного диабета 2 типа.

Повышенное давление выявляется в 43% случаев у мужчин и в 55% случаев у женщин, старше 55 лет. У таких пациентов преждевременно «старятся сосуды». Они теряют эластичность, становятся более жесткими, и это ведет к такой форме, как изолированная систолическая гипертензия. Инсулин повышает «эластичность» сосудистой стенки, а резистентность тканей к нему ухудшает течение диабета.

Степени артериальной гипертензии, риски

Прежде всего, нужно знать показатели нормального давления: <130 мм рт. ст. в систолу и < 85 в диастолу.

Также существует диапазон «высокого нормального» давления, от 130-139 и от 85-89 мм рт. ст. соответственно. Именно сюда «укладывается» гипертония «белого халата», различные функциональные расстройства. Все, что выше, относится к артериальной гипертензии.

Выделяют 3 стадии артериальной гипертензии (сист. и дист.):

1. 140-159 и 90-99;
2. 160-179 и 100-109;
3. 180 и >110 соответственно.

Следует пояснить, что в настоящее время подходы к значению различных типов гипертонии изменились. Например, раньше очень значительным фактором риска являлось постоянно повышенное диастолическое, «нижнее» давление.

Затем, в начале XXI века, после накопления данных, систолическое и пульсовое давление стали считаться гораздо более важными в определении прогноза, чем изолированная диастолическая гипертония.

Классическими симптомами артериальной гипертензии являются:

• факт наличия повышения давления при его трехкратном измерении в течение дня;
• боли в сердце;
• одышка, покраснение лица;
• чувство жара;
• дрожь в руках;
• мелькание «мушек» перед глазами;
• головные боли;
• шум и звон в ушах.

На самом деле, это симптомы симпатоадреналового криза, который проявляется, в том числе и подъемом давления. Часто имеет место бессимптомная артериальная гипертензия.

Так, в наше время существует много «изолированной» систолической артериальной гипертонии, например, ассоциированной с диабетом, при которой очень жесткие крупные артерии. Но, кроме определения высоты давления, нужно определить и риск. Часто можно услышать: от врача: «артериальная гипертензия 3 степени риск 3», или « артериальная гипертензия 1 степени риск». Что это значит?

Как определить риск и его степень при АГ?

У каких пациентов имеется риск, и в чем он заключается? Речь идет о риске развития сердечно-сосудистой патологии. Степень риска оценивается по Фрамингемской шкале, которая является собой многофакторной статистической моделью, хорошо согласующейся с фактическими результатами при большом числе наблюдений.

Так, для выведения риска учитывают:

• пол – мужской.
• возраст (мужчины старше 55 лет, и женщины старше 65 лет);
• уровень артериального давления,
• привычка к курению,
• наличие избыточной массы тела, абдоминальное ожирение;
• высокий уровень сахара крови, наличие случаев диабета в семье;
• дислипидемия, или повышенный уровень холестерина в плазме крови;
• наличие инфарктов и в анамнезе, или в семье;

Кроме того, нормальный, вдумчивый врач определит уровень физической активности человека, а также различное возможное поражение органов-мишеней, которое может происходить при длительном повышении давления (миокард, почечная ткань, сосуды, сетчатка глаза).

С помощью каких методов диагностики можно подтвердить артериальную гипертензию?

Диагностика гипертонии — подтверждение диагноза

В большинстве случаев, гипертония обнаруживается во время рутинного измерения артериального давления. Поэтому все остальные методы, хотя бы и являлись очень важными, но имеют вспомогательное значение. К ним относятся:

• Общий анализ мочи, для определения эритроцитов, протеинурии и цилиндрурии. Белок в моче – это важный признак поражения почек при гипертензии;
• Биохимический анализ крови на определение мочевины, электролитов, глюкозы крови и липопротеинов;
• ЭКГ. Поскольку гипертрофия левого желудочка является независимым фактором артериальной гипертензии, то ее нужно обязательно определить;

Другие исследования, такие, как допплерография и исследования, например, щитовидной железы, проводятся по показаниям. Многие считают, что постановка диагноза – сложное дело. Это не так, гораздо сложнее найти причину вторичной гипертензии.

Лечение артериальной гипертензии, препараты и рекомендации

«Наши люди в булочную на такси не ездят». Российский человек считает нелекарственное лечение (кстати, самое малозатратное) прямо-таки оскорблением.

В том случае, если врач начинает говорить о «здоровом образе жизни» и прочих «странностях», то постепенно лицо больного вытягивается, он начинает скучать, и затем покидает этого врача, чтобы найти себе специалиста, который сразу же «выпишет лекарства», а еще лучше – «уколы».

Тем не менее, начинать лечение «мягкой» артериальной гипертензии нужно с выполнения рекомендаций, а именно:

• снизить количество поступающего в организм хлорида натрия, или поваренной соли, до 5 г в сутки;
• уменьшить объем абдоминального ожирения. (Вообще, снижение веса всего на 10 кг у пациента со 100 кг веса, снижает риск общей смертности на 25%);
• уменьшить употребление алкоголя, особенно пива и крепких напитков;
• увеличить уровень физической активности до среднего, особенно людям с исходно низким ее уровнем;
• бросить курение, если такая вредная привычка существует;
• начинать регулярно употреблять клетчатку, овощи, фрукты, пить свежую воду.

Медикаментозные препараты

Назначение лекарств и лечение артериальной гипертензии препаратами лежит целиком в сфере компетенции лечащего врача. К основным группам лекарственных препаратов относятся диуретики, бета-блокаторы, блокаторы кальция, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов к ангиотензину.

Иногда используют альфа – адреноблокаторы, вазодилататоры.

Какую схему назначить – монопрепарат, или их комбинацию – решает врач. Но, в любом случае, при обнаружении синдрома мягкой артериальной гипертензии врач должен назначить полное обследование для выявления вторичного типа повышения давления, наряду с нелекарственными рекомендациями.

Прогноз и осложнения АГ

Своевременная диагностика и лечение артериальной гипертензии ставит своей целью не только нормализацию цифр давления, но и существенное снижение риска осложнений. К числу таких прямых осложнений относятся такие заболевания и состояния, как:

• стенокардия, инфаркт миокарда и гипертрофия левого желудочка;
• цереброваскулярные болезни: инсульты, транзиторные ишемические атаки, деменция и развитие гипертензивной энцефалопатии;
• появление сосудистых заболеваний, таких, как аневризма аорты и окклюзия периферических сосудов;
• возникновение гипертензивной энцефалопатии и появление прогрессирующей почечной недостаточности.

Все эти болезни, а особенно инфаркты и инсульты являются «лидерами» по смертности в наше время. Хотя у значительного процента пациентов гипертензия может протекать много лет вообще без всякого проявления, но может появиться и злокачественное течение болезни, для которого характерны такие симптомы, как прогрессирующее снижение зрения, головная боль, спутанность сознания.

Могут беспокоить эпилептические приступы, тошнота, рвота. Подобные признаки характерны для присоединения общемозговой симптоматики, связанной с повышением внутричерепного давления, и требуют срочной госпитализации.

В заключение нужно сказать, что мы попытались сделать статью полезной для человека, который хочет обследоваться и найти наилучший путь сохранения здоровья без лекарств, учитывая, что к артериальной гипертензии как нельзя лучше подходит факт — ее легче предупредить, чем лечить.

Факторы риска артериальной гипертензии могут быть различными в зависимости от типа заболевания. Типов существует два: первичная, или эссенциальная, и вторичная гипертензия. Первый тип встречается в разы чаще второго - он диагностируется у 95% больных гипертонией, и связано его развитие с тремя группами факторов: общим состоянием организма, образом жизни и наследственностью. Вторичной гипертензией страдает 5% пациентов, и фактором риска ее развития являются различные патологии конкретных органов. Некоторые из факторов можно держать под контролем, снижая риск развития заболевания.

Эссенциальная артериальная гипертензия - это мультифакторное заболевание; в некоторых случаях с точностью определить причину повышения давления невозможно. Опасность болезни заключается в том, что ее симптомы проявляются не сразу - причины могут подтачивать здоровье постепенно, незаметно. При этом даже в скрытом состоянии гипертония увеличивает риск развития инфаркта миокарда и инсульта.

Состояние здоровья

Одной из причин развития гипертонической болезни является ухудшение эластичности артериол - мелких артериальных сосудов, передающих кровь в капилляры. На состояние сосудистых стенок влияет несколько факторов:

• старение организма;
• малоподвижный образ жизни;
• наследственность;
• воспалительные процессы в тканях.

Важным для здоровья сосудов является и состав крови. Ослабление кровеносной системы связано, в первую очередь, с сахарным диабетом. Уровень глюкозы в крови регулируется инсулином - гормоном поджелудочной железы. Если его секреция снижена или он не может нормально выполнять свои функции, сосуды стимулируются симпатической нервной системой сильнее, чем расширяются под действием инсулина, что и приводит к увеличению артериального давления.

Кроме состояния сосудов, на риск возникновения гипертонии влияет масса тела. Ожирение приводит к тому, что организму требуется больше крови - из-за этого возрастает нагрузка на сердце и сосуды. По статистике, у 85% страдающих этим заболеванием индекс массы тела превышает норму. Если ожирение совмещено с сахарным диабетом, это говорит о более комплексном метаболическом синдроме - патологии обмена веществ, при которой разрушение стенок сосудов холестерином, триглицеридами и глюкозой может привести к развитию атеросклероза.

Фактором риска развития гипертонии также является ночное апноэ - прекращение дыхания на 10 и более секунд во время сна. Случается это при сильном храпе, когда дыхательные пути полностью перекрываются из-за патологии их строения или других причин. Каждая остановка дыхания - это сильный стресс для организма, давление при этом повышается до 200–250 мм рт. ст. Регулярные приступы приводят к хронической артериальной гипертензии.

Образ жизни

Неправильный образ жизни - это группа факторов риска, которые проще всего держать под контролем для того, чтобы предупредить возникновение болезни. К ним относятся:

• нездоровая диета, приводящая к нарушению солевого баланса в организме;
• недостаток физической активности;
• табакокурение;
• злоупотребление алкоголем;
• хронический стресс.

Избыточное употребление поваренной соли - это признак, объединяющий большинство людей, страдающих от артериальной гипертензии; факторами риска при этом являются как повышенная концентрация натрия, так и пониженное содержание калия. Соли воздействуют на давление с двух сторон: они вызывают сужение кровеносных сосудов и задерживают воду в организме. В результате увеличивается и объем крови, и ее давление на стенки артерий. Чтобы избежать этого, нужно употреблять в пищу не более 5,8 г соли в сутки.

Малоподвижный образ жизни не только приводит к ожирению. При недостатке активности развивается аритмия - сердце ослабевает, и для перекачивания крови в нужных количествах ему приходится биться чаще, что увеличивает нагрузку на всю сердечно-сосудистую систему. Во время выполнения физических упражнений вырабатываются гормоны, которые укрепляют сердечную мышцу и расслабляют сосуды, что приводит к понижению артериального давления.

Табак увеличивает артериальное давление независимо от того, курится он, жуется или нюхается. Химикаты, которыми он пропитывается, разрушают сосуды. Никотин воздействует на кровеносную систему комплексно - от него ускоряется сердцебиение, увеличивается нагрузка на сосуды, сужается просвет артерий. От этого негативного эффекта не спасают и электронные сигареты, хотя без попадания в кровь угарного газа, образующегося при горении табака, сосуды все же будут здоровее.

Алкоголь разрушает сердечную мышцу, что приводит к увеличению давления. Женщинам рекомендуется выпивать не более 0,5 л напитков с содержанием алкоголя 5% в день, мужчинам - не более 1 л до 65 лет и не более 0,5 л - после 65 лет.

Стресс вызывает нарушения работы нервной системы и приводит к комплексному ухудшению функционирования организма, в т. ч. сказывается это и на артериальном давлении. Кроме того, он является фоном для появления вредных привычек - переедания, курения и алкоголизма, которые напрямую увеличивают риски развития артериальной гипертонии.

Наследственность

Семейный анамнез особенно важен при диагностике гипертонической болезни, факторами риска, как правило, являются общее окружение (экологическая обстановка в месте проживания семьи) и поведение (факторы образа жизни с большой вероятностью передадутся от родителей к ребенку), но в первую очередь - гены. Наследственность считается основным фактором развития артериальной гипертензии: существуют гены, вызывающие увеличение синтеза ренина - гормона почек, повышающего давление.

Гипертония связывается с наследственностью в 30% случаев, поэтому важно следить за семейным анамнезом и отмечать все болезни, диагностированные у ближайших родственников (родителей, братьев и сестер, бабушек и дедушек) - это поможет оценить риск развития патологии и предупредить ее. Если риск есть, контролировать свой образ жизни нужно еще внимательнее.

Зная все эти факторы, гипертонию можно предупредить, отследив развитие прегипертензии - состояния, при котором артериальное давление имеет пограничные значения между нормальными и опасными.

Чтобы вовремя обнаружить заболевание, находясь в группе риска, или для слежения за состоянием здоровья при гипертонической болезни рекомендуется измерять давление дважды в день: утром и вечером, а также при плохом самочувствии.

Факторы риска вторичной гипертензии

Если первичная гипертензия развивается на фоне общего ухудшения состояния организма и в частности кровеносной системы, то факторы риска развития артериальной гипертензии вторичного типа - это конкретные заболевания почек, желез внутренней секреции и сердечно-сосудистой системы.

Заболевания почек

Главная почечная патология, приводящая к повышению артериального давления - это уменьшение просвета почечной артерии. Она может быть врожденной или развиваться в старшем возрасте. Основные причины прижизненного развития патологии:

• утолщение гладкой мускулатуры артерии - встречается у женщин молодого возраста;
• атеросклероз - в пожилом возрасте.

Из-за этого заболевания ухудшается кровоток в почке, реакцией на что становится усиление секреции ренина и ангиотензина. Вместе с гормоном надпочечников альдостероном они приводят к увеличению тонуса сосудов и росту артериального давления. Для лечения патологии сосуд механически расширяется и укрепляется каркасом.

Кроме того, на изменение гормонального фона могут влиять хронические патологические процессы в почках - пиелонефрит, образование камней в мочевом пузыре и т. д. Может идти и обратная реакция - гипертония приводит к заболеваниям мочевыделительной системы.

Опухоли надпочечников

Изредка к увеличению тонуса артерий приводят заболевания надпочечников. К ним относится развитие новообразований, увеличивающих выработку гормонов:

1. Альдостерома - вырабатывает альдостерон. Кроме гипертонии это также приводит к усиленному выведению калия из организма.
2. Феохромоцитома- вырабатывает адреналин, который ускоряет сердцебиение, что приводит к увеличению артериального давления. Дополнительными симптомами являются приливы жара, гиперемия кожи, усиленное потоотделение.

В обоих случаях лечение заключается в удалении надпочечников.

Дисфункции щитовидной железы

При вторичной гипертонии факторами риска могут быть некоторые заболевания щитовидной железы: диффузный зоб, узловой зоб. Они приводят к тиреотоксикозу - увеличению выработки гормонов щитовидной железы. Эти биологически активные вещества регулируют обмен веществ в организме; при их избытке усиливается сердцебиение, что приводит к увеличению артериального давления.

Прием препаратов

Кроме заболеваний, причиной вторичной гипертонии может быть прием различных медикаментов и других веществ. К ним относятся:

• антидепрессанты;
• капли и спреи от ринита;
• противовоспалительные препараты;
• оральные контрацептивы;
• кортикостероиды;

• наркотические вещества - кокаин, амфетамины;
• Эритропоэтин - стимулятор кроветворения;
• лекарства от астмы;
• препараты против гипертонии - при отмене могут вызывать резкое повышение давления.

Если гипертония вызвана медикаментами, стоит проконсультироваться с врачом и заменить принимаемые лекарства на аналоги с меньшим набором побочных эффектов.

Другие риски развития заболевания

Существуют и другие факторы риска гипертонической болезни . В отличие от болезней и образа жизни, их нельзя ни устранить, ни контролировать.

Один из таких факторов - раса. Исследования показывают, что у представителей негроидной расы артериальная гипертензия встречается чаще и развивается раньше, чем у белых, латиноамериканцев, азиатов и др.

Также влияет пол человека - у мужчин риск гипертонии выше, особенно в зрелом и старшем возрасте. Женщины попадают в группу риска в период менопаузы, а также при беременности. С возрастом риск увеличивается у обоих полов. Если до 29 лет вероятность развития заболевания не превышает 10%, то в 60–69 лет она достигает 50%.

Большая часть населения Земли подвергается факторам риска гипертонии в тот или иной период жизни. В США, согласно исследованиям, 9 из 10 человек рано или поздно заболевают ею, и связано это в большинстве случаев с нездоровым образом жизни. Избавление от вредных привычек, регулярные проверки у врача и слежение за артериальным давлением - лучшие способы обезопасить себя.

Вам также может быть интересно:

Можно ли ходить в баню при гипертонии?