Нарушения барьерной функции кишечника; кишечная аутоинтоксикация; Coli-сепсис, дисбактериозы. Энтериты, колиты

Кишечная аутоинтоксикация. В кишках человека, особенно в толстой и нижней части подвздошной кишки, обильная микрофлора, представленная в основном облигатно анаэробными бесспоровыми палочками Bacteroides и Bifidobacterium.

Нормальная микрофлора кишок играет определенную защитную роль, тормозя развитие патогенных микроорганизмов и способствуя выработке естественного иммунитета, Микрофлора кишок синтезирует витамины.

Вместе с тем содержимое кишок может оказывать токсическое действие, которое обусловлено наличием продуктов гниения (индол, скатол, протеиногенные амины и др.), образующихся в небольших количествах и в нормальных условиях. Однако заметного токсического действия на организм, благодаря барьерной функции кишечной стенки и печени, они не оказывают. Усиление гнилостных процессов при воспалении толстой кишки (колит), запоре, непроходимости кишок и дисбактериозе сопровождается нарушением барьерных функций и интоксикацией организма.

Язвенная болезнь - хроническое заболевание, характеризующееся рецидивирующим язвенным дефектом слизистой оболочки желудка или 12-перстной кишки. При заболевании наблюдаются различные диспепсические явления (тошнота, изжога, отрыжка, чередование запоров с поносами и др.), болевой синдром, нарушения переваривания пищи. Несмотря на определенные оговорки, считают, что язва желудка и 12-перстной кишки являются разными вариантами течения одного и того же заболевания - язвенной болезни. Помимо локализации, различия выражаются в том, что язвой желудка страдают, в основном, люди старшего возраста с нормальной и сниженной кислотностью желудочного сока, а язвой 12-перстной кишки - более молодые, с повышенной кислотностью, преимущественно с группой крови 0(I). Язва желудка склонна к малигнизации, я язва 12-прстной кишки - нет, при язве желудка, как пралило, эвакуаторная деятельность желудка снижена, при язве 12-перстной кишки - повышена, при язве желудка боли возникают спустя 10-30 минут после уды, а при язве 12-престной кишки - спустя 1,5-3 часа после приема пищи; кроме того, при язве 12-перстной кишки наблюдаются “голодные" и “ночные” боли. При язве 12-перстной кишки ярко выражены сезонные обострения, менее проявляющиеся при язве желудка.

Язвенная болезнь - полиэтиологическое заболевание, основную роль в возникновении которого играют нервно-психические сдвиги, алиментарные нарушения, вредные привычки, прием некоторых лекарственных препаратов, наследственно-конституцоинальные факторы, некоторые эндокринные нарушения. Многие считают, что язвенная болезнь возникает на фоне предшествующего гастрита и (или) дуоденита, которые рассматриваются, как “предболезнь”. Имеются данные о более высокой заболеваемости язвенной болезнью при сердечной и легочной недостаточности.

Убедительные доказательства главенствующей роли какого-либо из перечисленных факторов, как причины язвенной болезни, отсутствуют.

Нервно-психический фактор представляют себе как перевозбуждение ядер вагуса при психо-эмоциональном напряжении, стрессе и др., вследствие чего тонус вагуса повышается, что, в свою очередь, приводит к усилению сокоотделения и секреции HCl и, в конечном счете, к повреждению слизистой. Полагают, что при этом усиливается высвобождение глюкокортикоидов, угнетающих регенерацию слизистой и подавляющих слизеотделение. Считают, что, кроме того, что высвобождение ацетилхолина способствует ишемизации слизистой. Показано, что при обострениях язвы часто имеют место некрозы и повышение тонуса вагуса. В то же время, терапия многодневным сном и бромидами оказалась неэффективной.

Алиментарный фактор. Считают, что прием пищи, травмирующей слизистую, особенно в области малой кривизны (“желудочная дорожка”), в сочетании с сокогенным действием пищевых веществ способствует язвообразованию. В то же время, имеются многочисленные данные о том, что механически щадящая диета не влияет на течение заболевания. Вместе с тем, нарушения привычного ритма питания, нарушения пережевывания пищи способствуют возникновению язвенных дефектов.

Язва часто (чаще, чем в генеральной совокупности) возникает у курильщиков, при хроническом злоупотреблении алкоголем; определенную роль в развитии заболевания отводят злоупотреблению кофе. Считают, что кофеин усиливает отделение HCl, в том числе, стимулируя высвобождение гастрина. Ульцерогенный эффект никотина объясняют его угнетающим влиянием на секрецию бикарбоната желудком и поджелудочной железой, на отделение бикарбоната желчью и на слизеобразование, а также стимулирующим действием на выработку HCl и пепсина. Кроме того, никотин способствует эвакуации пищевых масс из желудка и возникновению дуодено-гастрального рефлюкса. Алкоголь в больших концентрациях угнетает, но в малых стимулирует секрецию HCl и пепсина, нарушает регенерацию слизистой, оказывает прямое цитолитическое действие, снижает слизеобразование, угнетает секрецию бикарбоната, способствует обратной диффузии Н + , вызывает хронические гастриты и дуодениты.

Ульцерогенное действие таких лекарственных средств, как резерпин, салицилаты, глюкокортикоиды, индометацин и других, объясняют их способностью усиливать секрецию HCl, пепсина, замедлять регенерацию слизистой и вызывать ее повреждения, усиливать обратную диффузию Н + .

Роль наследственного фактора подтверждается высокой встречаемостью язвенной болезни у близких родственников (отягощенный семейный анамнез отмечен у 30-75% больных язвой 12-перстной кишки). В числе предрасполагающих к язве 12-перстной кишки факторов отмечают группу крови 0(I), дефицит a-антитрипсина, a 2 -макроглобулина, фукопротеидов в крови, усиленное высвобождение в кровь гастрина.

Роль эндокринных расстройств подтверждается повышенной встречаемостью язвенной болезни у лиц с гиперфункцией паращитовидных желез, при дефиците кальцтонина, повышением уровня инсулина в крови при обострении язвенной болезни. Встречаемость язвенной болезни повышена также при сердечной и легочной недостаточности. Считают, что ульцерогенное действие при этом оказывают ишемия и гипоксия слизистой желудка и 12-перстной кишки и гиперкапния.

Патогенез язвенной болезни сводится к нарушению равновесия между факторами кислотно-пептической агрессии, повреждающими слизистую, и защитными возможностями слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

К факторам, усиливающим агрессию, относят усиленное образование HCl и пепсина, ускорение эвакуации пищи из желудка (при язве 12-перстной кишки) и замедление эвакуации (при язве желудка), а также дуодено-гастральный рефлюкс (при язве желудка).

К защитным факторам относят адекватную продукцию желудочной слизи, ощелачивающее действие бикарбоната, вырабатываемого желудком, поджелудочной железой и входящего в состав желчи, активную регенерацию слизистой и ее неизменное кровоснабжение.

Считают, что в развитии язвы 12-перстной кишки основную роль играет кислотно-пептическая агрессия, а в развитии язвы желудка - снижение защитных свойств слизистой оболочки.

Увеличение продукции HCl, секретируемой париетальными (обкладочными) клетками тела и дна желудка, связывают с увеличением числа париетальных клеток, возрастанием их чувствительности к гистамину и гастрину, повышением тонуса вагуса, возрастанием выработки гастрина G-клетками желудка и 12-перстной кишки, нарушением образования в антральном отделе желудка соматостатина, в 12-перстной кишке секретина, холецистокинина и ГИП подавляющих в норме эффекты гастрина. Снижение выработки секретина, холецистокинина и ГИП объясняют либо перенапряжением аппаратов их синтеза в условиях постоянного стимулирующего действия избытка HCl и ускоренно эвакуирующейся пищи на слизистую 12-перстной кишки, либо с нарушением синтеза вследствие предшествовавшего заболеванию или присоединившегося дуоденита. Гиперплазия G-клеток, повышение их чувствительности и усиление выработки гастрина при язвенной болезни 12-перстной кишки могут быть наследственными.

Ускорение эвакуации пищи из желудка при язве 12-перстной кишки связывают с преобладающим влиянием гастрина, усиливающим моторику желудка, на фоне сниженной активности секретина, холецистокинина, ГИП, оказывающих обратное действие, со слабостью и дискоординацией двигательной активности привратника. Ускорение эвакуации пищи из желудка способствует закислению содержимого 12-перстной кишки и повреждающему действию HCl. Этому способствует часто наблюдаемые дуоденостаз, увеличивающий продолжительность контакта повреждающего агента со слизистой и отсутствие ретроперистальтики 12-перстной кишки, обеспечивающей перемешивание пищи с бикарбонатом.

Замедление эвакуации при язве желудка увеличивает продолжительность контакта HCl со слизистой пилорического отдела, и даже при нормальной кислотности, соответствует ее изъязвлению. Вместе с тем, замедление эвакуации при язве желудка многими оспаривается.

Дуоденогастральный рефлюкс, который связывают с антиперистальтическими действиями 12-перстной кишки при повышенном давлении в ней на фоне слабости привратника, вызывает перемещение химуса в ретроградном направлении, в желудок. Желчные кислоты и лизолецитин, входящие в состав дуоденального содержимого, повреждают клеточные мембраны слизистой, нарушают защитный слой слизи и, тем самым, способствуют усилению обратной диффузии Н + . Усилению обратной диффузии Н + придают особое значение в патогенезе язвы желудка. Полагают что при интенсификации этого, протекающего в норме процесса, развивается тканевой ацидоз, повреждаются клеточные мембраны, усиливается высвобождение гистамина, расстраивается микроциркуляция, что в конечном итоге ведет к некрозу и изъязвлению тканей. Считают, что усиленная обратная диффузия Н + может при язве желудка маскировать возрастание кислотности желудочного сока.

Продукция желудочной слизи может нарушаться при атрофии слизистой, замедлении или избыточном ускорении (продуцируют слизь только зрелые клетки) регенерации клеток слизистой. Образование слизи снижается при действии салицилатов, индометацина, глюкокортикоидов, дефиците Са 2+ . Уменьшение количества слизи и изменение ее состава способствует усилению обратной диффузии Н + и затрудняет нейтрализацию HCl бикарбонатом желудочного сока, поскольку слизь является той средой, в которой эта реакция осуществляется.

Повреждения слизистой возникают под влиянием этанола, дефицита Са 2+ , действия глюкокортикоидов, атрофическом гастрите. Атрофия слизистой, алкоголь, глюкокортикоиды обуславливают замедление регенерации слизистой. То же имеет место при нарушениях кровоснабжения и гипоксии.

Нарушения кровоснабжения слизистой возникают при поражениях сосудов, нарушении их регуляции, расстройствах регионарной и системной гемодинамики. В результате нарушается клеточный метаболизм и замедляются процессы регенерации, слизеобразования, что снижает устойчивость клеток к повреждению. Р.Вирхов считал, что причиной язвенной болезни являются именно расстройства кровоснабжения слизистой. Показательно, что особенно часто язва возникает на малой кривизне желудка, обедненной кровеносными сосудами по сравнению с другими отделами желудка.

Нарушение образования бикарбоната связывают с дефицитом секретина или со снижением чувствительности к нему клеток протоков поджелудочной железы. Снижение секреции бикарбоната в желудке объясняют атрофией слизистой. Дефицит бикарбоната снижает ощелачивающую способность желудка и 12-перстной кишки и способствует проявлению повреждающего действия HCl.

Причины расстройств ЖКТ достаточно многообразны, что

позволяет объединить их в несколько групп:

1. нарушения в питании, т.е. недоедание, переедание ли-

бо изменения качества пищи (дисбаланс белков, углеводов и

жиров). В ряде случаев нарушения питания обусловлены той

психосоциальной средой, в которой обитают люди: например,

стандарт красоты в разных странах определяется диаметрально

противоположно. Если в племенах Восточной Африки девочек го-

товили к замужеству путем усиленного кормления, и чем они

толще, тем желаннее для женихов, то в Европе и Америке мно-

гие идут на сознательное ограничение диеты, лишь бы удер-

Шарон Стоун, Ким Бэссинджер или Тимоти Далтона;

2. нарушения, связанные с патологическим воздействием

микробной флоры или гельминтов;

3. радиационные поражения и поражения ОВ;

4. злоупотребление алкоголем и никотином;

5. психоэмоциональные травмы и стрессы;

6. профессиональные вредности;

7. эндокринные расстройства, в том числе и возрастные.

Под влиянием этиологических факторов возникают следую-

щие, достаточно унифицированные, нарушения в деятельности

различных отделов желудочно-кишечного тракта:

1. моторики и эвакуации пищи;

2. секреции пищеварительных соков;

3. всасывания и

4. экскреции пищи.

ОСНОВНЫЕ СИМПТОМЫ ПАТОЛОГИИ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА

1. _Вздутие живота. - бывает острым и хроническим, меха-

ническим или биохимическим по этиологии. У детей раннего

возраста причиной этого чаще является избыток воздуха в же-

лудке. Наиболее типичные среди других механических причин -

накопление жидкости в брюшной полости (асцит), заболевания,

сопровождающиеся сильными болями и вторичным паралитическим

илеусом (перитонит, почечная колика, и т.п.). В то же время

большинство биохимических причин вздутия живота опосредовано

влиянием ацидоза и нарушением электролитного баланса в ки-

шечнике (недостаточность надпочечников, муковисцидоз, галак-

тоземия и т.д.).

2. _ Боли в животе. в основном бывают трех типов: висце-

ральные, перитонеальные и иррадиирующие. В целом органы

брюшной полости слабо иннервированы волокнами болевой чувс-

твительности, поэтому висцеральная боль обычно не очень оп-

ределенная по характеру, бывает слабо локализованной. Ощуще-

ние боли, исходящее из внутренних органов, возникает следс-

твие растяжения ложа органов, причем достаточно быстрого.

1Перитонеальная боль. 0 часто бывает результатом воспали-

тельного процесса, например, при аппендиците и т.п.

1Иррадиирующая боль. 0 появляется в результате раздражения

нервных окончаний в одном из многочисленных разветвлений

нервного ствола и ощущается в одном из нескольких участков

распределения других ветвей (так, при заболеваниях печени

боль может "отдавать" в область почек, желудка, что позволи-

ло объединить эти болевые ощущения как составную часть вис-

церо-висцеральных рефлексов). Причины болей в животе можно

объединить _в три большие группы.:

1I - желудочно-кишечные 0 (острый живот и терапевтическая

патология (гепатит, холецистит, язва и т.д.);

инфекция мочевыводящих путей);

1III - метаболические 0 (ацидоз любой этиологии, диабет, ги-

погликемии, гиперлипидемии и т.д., интоксикации (свинец,

раздражающие яды)).

Молекулярный механизм болей в животе при ацидозе неиз-

вестен, но предполагается, что ишемия вызывает повышение

концентрации тканевых метаболитов вокруг нервных окончаний и

тем индуцирует боль.

Диарея. - ежегодно у огромного числа людей во всем мире

бывает диарея, в подавляющем большинстве случаев вторичного

или инфекционного генеза. Кишечник - это прежде всего всасы-

вающий и транспортирующий орган, обеспечивающий переход ве-

ществ из окружающей среды в организм. В свете этого факта

основой большинства причин диареи является один из следующих

четырех механизмов:

1) _ осмотический. - т.е. обусловленный присутствием в

просвете клинически необычного количества плохо всасываемых,

осмотически активных веществ, например, недостаточность ди-

сахаридаз;

2) _ нарушение процессов активного транспорта (всасыва-

Ния) . - хлоридная диарея, нарушение всасывания глюкозы и гал-

3) _ секреторный. - т.е. усиленная кишечная секреция (ин-

фекционные энтериты, накопление секреторных веществ - желч-

ных солей жирных кислот);

4) _ нарушение подвижности кишечника. - гипокальциемия,

гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, холинергические

препараты.

1Нарушение всасывания в кишечнике. 0 - проявляется прежде

всего нарушением всасывания жира (_стеатореей.). Поскольку ли-

пидами обеспечивается около 50% потребности в калориях, на-

рушение этого процесса может иметь серьезные последствия для

роста и общего состояния. Проникая с помощью желчных кислот

внутрь клетки слизистой кишечника, жирные кислоты связывают-

ся с глицерином, образуя эстерифицированные жирные кислоты.

Они окружаются тонким слоем белков, образуя транспортную

форму - _ хиломикрон.. Всасывание липидов и жирорастворимых ви-

таминов зависит от следующих факторов:

1) эмульгирования липидов, определяемого наличием солей

желчных кислот;

2) переваривания триглицеридов, катализирующихся липа-

зой поджелудочной железы;

3) всасывающей поверхности слизистой оболочки кишечни-

ка, необходимой для образования хиломикронов.

Особенно чувствительны в этом отношении _ дети раннего

Возраста., у которых общий пул микроворсинок тощей кишки

меньше, чем у взрослых. Для нормального всасывания жира

большое значение имеет действие липазы поджелудочной железы

и холестеринэстеразы. Причины нарушений всасывания жира в

кишечнике можно разделить на три группы:

I - связанная с патологией поджелудочной железы: . муко-

висцидоз, синдром Швахмана, недостаточность липазы;

II - связанная с патологией печени и желчевыводящих про-

Токов.: цирроз, атрезия или обструкция желчного протока, на-

рушение синтеза желчных кислот;

III - связанная с патологией кишечника: . синдром слепой

дения целиакия и т.д.

1Рвота 0 - сложный рефлекторный акт, в результате которого

содержимое желудка (и кишечника) извергается наружу через

рот. Рвоте обычно предшествуют тошнота, гиперсаливация, та-

хипноэ и тахикардия. Рвотный центр расположен в продолгова-

том мозге, вблизи чувствительного ядра блуждающего нерва. С

биохимической точки зрения метаболические последствия рвоты

значительно важнее акта рвоты как такового, диагностически

относительно несущественного. Последствия рвоты включают де-

гидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами

рвоты могут быть:

I - _ нарушения обмена аминокислот:

фенилкетонурия, тирозинемия и др;

II - _ органические ацидемии:

лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия и т.д.;

III - _ нарушения в цикле мочевины:

гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия и т.д.;

IV - _ прочие.: галактоземия, адреногенитальный синдром,

метаболический ацидоз, уремия, муковисци-

доз, порфирия, почечный канальцевый ацидоз.

Кроме того, возможно прямое механическое раздражение

рвотного центра (повышение внутричерепного давления, т.н.

"мозговая рвота").

2Голод 0 - это ощущение необходимости приема пищи, которое

может сопровождаться сложным комплексом проявлений, включая

муки голода, досрочное слюнотечение и активацию поведенчес-

ких реакций поиска пищи. В целом это - болезненное состоя-

ние,по мере усиления приобретающее психопатологический ха-

2Аппетит 0 - это желание приема пищи. В отличие от голода,

который возникает при истощении запаса пищевых веществ в ор-

ганизме ниже определенного уровня, аппетит может сохраняться

даже после удовлетворения голода. На аппетит влияют эмоции,

наличие или отсутствие привлекающих, либо отвлекающих стиму-

1Сытость 0 означает отсутствие желания есть.

Сформулирована гипотеза установочной точки, или _аппес-

Тата - баростата., на основе липостатической теории регуляции

потребления пищи. Согласно этой теории, регуляция количества

потребляемой пищи связана с механизмом контроля запасов ли-

пидов в жировой ткани. Не ясно, регистрирут ли баростат пос-

тоянно меняющуюся физическую активность или же обусловленное

этой активностью снижение запасов жира. На регулятор потреб-

ления пищи влияет физиологическое состояние голода, а также

комплекс сенсорных сигналов, которые могут оказывать положи-

тельное действие, усиливая пищевое поведение, либо, напро-

тив, подавлять соответствующие рефлексы. Следует отметить,

что в регуляции процессов потребления пищи участвует и целый

ряд _ нейромедиаторов.: так, внутричерепное введение норадрена-

лина активирует пищевой рефлекс у животных, но в то же время

симпатомиметики группы анфетамина ингибируют потребление пи-

щи (за что их называют аноректиками).

Наиболее явными активаторами пищевого поведения счита-

ются _ альфа-адреномиметики. и _ опиоидные пептиды (типа бета-эн-

Дорфинов) .. К ингибиторам же относятся - _ бета-адреномиметики,

Серотонин, холецистокинин, инсулин. и некоторые другие гормо-

Одним из весьма из распространенных нарушений аппетита

является его отсутствие - _ анорексия. . Чаще речь идет о так

называемой _ нервной анорексии, . которая встречается в основном

у девочек побертатного возраста и молодых женщин (очень ред-

ко у мальчиков). Это тяжелое состояние, которое, если его не

прервать, может закончиться смертью. Обычно _ нервная анорек-

Сия. сопровождается потерей массы тела, аменореей, запором,

брадикардией, снижением температуры тела, низким артериаль-

ным давлением.

Анорексию как таковую могут вызывать избыток белка и

несбалансированные смеси аминокислот. Механизм этого явления

точно не известен, но его реализация не зависит от гипотала-

муса. Анорексия часто возникает при заболеваниях печени (ге-

патит), но механизм этого феномена тоже неизвестен, авитами-

нозах, дегидратации, инфекционных заболеваниях.

Повышение аппетита (гиперфагия, булимия) . - своеобразное

болезненное состояние, сопровождающее сахарный диабет, неко-

торые болезни обмена веществ.

Гиперфагию можно вызвать у животных систематическими

иньекциями инсулина или глюкокортикоидами. Необходимо отме-

тить, что повышенный аппетит без адекватной обратной связи

заканчивается ожирением, со всеми негативными последствиями.

ПАТОЛОГИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ

Слюна смачивает пищу, формирует пищевой комок и фермен-

тирует углеводы (действие альфа-амилазы, которая в большом

количистве выделяется околоушной железой). В слюне также со-

держатся альфа-глюкозидаза, протеазы (калликреин-саливаин),

нуклеазы (РНК и ДНК-азы), фосфатазы, пероксидазы, карбоан-

гидраза. Слюна гипотонична по отношению к крови. Омывая зубы

и слизистую оболочку рта, слюна оказывает защитное и трофи-

ческое действие. Ферменты слюны могут вызывать как физиоло-

гические (регулируя микроциркуляцию в полости рта), так и

патологические реакции (воспаление под действием кининов, а

избыток нуклеаз приводит к развитию дистрофии). В норме вы-

деляется 0.5-2 литра слюны.

У новорожденных наблюдается относительная незрелость

слюнных желез. слюны выделяется мало. Хоть секреция ее уве-

личивается с первых дней жизни, до 2-3 мес. ее все же мало.

В слюне присутствует небольшое количество амилазы, что огра-

ничевает ее роль в переваривании молока. Амилолитическая ак-

тивность слюны продолжает расти у детей от 1 года до 4 лет.

рН слюны у детей - 7,32, бактерицидные свойства ее слабее,

чем у взрослых.

Гиперсаливация., т.е. повышение слюноотделения, наблюда-

ется при воспалении слизистой рта, пульпите, периодонтите,

при контакте с бормашиной, при заболеваниях органов пищева-

рения, беременности,применении парасимпатомиметиков. Общая

молярная концентрация слюны при этом возрастает (закон Ген-

денгайна). Гиперсаливация может привести к нейтрализации же-

лудочного сока и, соответственно, нарушению пищеварения в

желудке. Кроме того, потеря большого количества слюны приво-

дит к выраженным нарушениям водно-солевого баланса.

Гипосаливация., т.е. понижение секреции слюны, отмечает-

ся при инфекционных и лихорадочных процессах, при обезвожи-

вании, при действии атропиноподобных веществ, а также при

возникновении в слюнных железах воспалительного процесса (

сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Известно тяжелое систем-

ное поражение слюнных и слезных желез (синдром Шегрена), ко-

торое характеризуется сухостью слизистых рта, глаз и верхних

дыхательных путей. Гипосаливация иногда наблюдается при му-

ковисцидозе и калькулезном сиалоадените, воспалении протоков

(сиалодохит). При этом затрудняется акт жевания и глотания,

инициируется развитие инфекционных воспалительных заболева-

ний полости рта.

К инкретам слюнных желез относятся: 1) _пароти.н, снижаю-

щий уровень Са в крови и способствующий росту и обызвествле-

нию зубов и скелета, _ урогастрон. (фактор роста нервов и эпи-

дермиса), _ фактор гранулоцитоза, инсулиноподобное вещество,

Глюкагон., и т.д., что доказывает важную роль слюнных желез

во многих процессах жизнедеятельности организма.

Обработка пищи в полости рта заканчивается _ актом глота-

Ния, . обеспечивающим попадание пищи в желудок. Его нарушение

(дисфагия) может быть связано с расстройством функций трой-

ничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других

нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и

приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при пора-

жении дужек мягкого неба и миндалин. Акт глотания нарушен

при бешенстве, столбняке и истерии (спастический паралич

мышц). Заключительным актом глотания является продвижение

пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики.

Этот прцесс может нарушаться при спазме или параличе мышеч-

ной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул

НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИЙ ЖЕЛУДКА.

Основные функции желудка - это:

1) рез.е _рвуарная,

2) секреторная,

3) двигательная,

4) всасывательная,

5) . в _ыделительная.

В настояшее время выделяют три взаимосвязанные фазы же-

лудочной секреции: _нейрогенную (вагальную), .ж _елудочную

_(гастритную) и кишечную, . регулируемую раздражениями рецепто-

ров и гормонами тонкой кишки.

Пониженная кислотность желудочного сока. - часто встре-

чается состояние (при остром и хроническом гастрите, опухо-

лях желудка, обезвоживании организма), но оно редко позволя-

ет поставить точный диагноз. Когда железы желудка теряют

способность выделять HCl и ферменты, то говорят об _ахи.л _ии.,

что встречается при атрофических гастритах, раке желудка,

анемии В12. При снижении бактерицидного действия HCl возмож-

но развитие процессов брожения и гниения.

Стимулировать выработку желудочного сока (в том числе

HCl) могут n.vagus, гастрин, холецистокинин, гормоны, ги-

пофиза и надпочечников, инсулин, тиреоидные гормоны.

Если в норме вырабатывается около 2 л жел.сока/сут., то

при гиперсекреции этот показатель в 0,5-1.5 раза выше, соп-

ровождаясь _ гиперхлоргидрией. (повышение HCl). Гиперсекреция

встречается при язвенной болезни желудка и двенадцатиперс-

тной кишки, пилороспазме и пилоростенозе, под влиянием алко-

голя, горячей пищи и некоторых лекарственных препаратов.

Детальное изучение количества и кислотности желудочного

сока, определяемых при последовательном применении механи-

ческого и химического раздражителей, позволило выявить мно-

жество типов желудочной секреции: один-нормальный и четы-

ре-патологических. В их основу положено: уровень базальной

секреции HCl (натощак), время снижения ph до 1.0 после проб-

ного завтрака (стимулированной секреции).

Стимуляторами секреции в клинике служат вещества, уве-

личивающие цАМФ в секреторных клетках. Таковыми являются:

Теофеллин, гастрин, гистамин, кофеин.

Типы желудочной секреции:

1) _ нормальный. (ph=1.7-5.0),

2) _ астенический. (ph=1.2-3.0),

3) _ возбудимый. (ph=0.8-2.0),

4) _ инертный. (ph=6.0-8.0),

5) _ тормозной. (ph=6.2-8.0),

У детей раннего возраста наблюдается низкая кислотность

желудочного сока, возрастающая к 8-10 месяцу и достигает по-

казателей взрослых к трем годам.

Усиление перистальтики (гиперкинез) . связано с повышени-

ем тонуса n.vagus,приемом грубой пищи, алкоголя, гистамина,

холиноподобных веществ и стрессом. Не последнюю роль играют

расстройства гуморальной регуляции. Нормальную перистальтику

поддерживает полипептид, вырабатываемый энтерохромаффинными

клетками тонкой кишки - мотилин. Его продукция усиливается

при повышении ph содержимого двенадцатиперстной кишки и тор-

мозиться при его снижении. Гиперкинез наблюдается при гаст-

ритах и язве, при почечной или печеночной колике. При этом

может повышаться кислотность желудочного сока, который, по-

падая в двенадцатиперстную кишку, вызает длительное закрытие

привратника и замедление эвакуации содержимого желудка (эн-

терогастральный рефлюкс).

Снижение перистальтики (гипокинез) . чаще всего наблюда-

ется при гастрите, при гастроптозе, похудении и астении, по-

ниях, страхе. Тормозят двигательную функцию желудка _ гастро-

Ингибирующий. и _ вазоактивный интестинальные пептиды., _ секретин

Продукты тонкого кишечника. Гипокинез может сопровождаться

рефлюксом желудочного содержимого в пищевод, что проявляется

Изжогой.. Тяжелым растройством, ведущим к нарушению эвакуации

пищи из желудка, является _ пилороспазм., встречающийся при яз-

венной болезни, гастритах, пилородуодените, полипах желудка.

Он сопровождается комплексным усилением перистальтики и ги-

пертрофией мышечной оболочки желудка. К явлениям пилороспаз-

ма может присоединиться гипертрофический стеноз привратника

(особенно у детей в раннем возрасте).

НАРУШЕНИЕ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО И ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.

В кишечние осуществляется _ дистантное. (полостное) и

Мембранное. (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично

переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть

двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере,

пяти разных гормонов: _ секретина, холецистокинина, желудочно-

ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести-

Нального пептида., _ энт.е _роглюкогона, соматостатина., участвующих

в регуляции процессов пищеварения.

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении

крупных молекул, поступивших из желудка, под действием фер-

ментов поджелудочной железы: _ трипсиногена, химотрипсиногена,

Аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. . Эти ферменты рабо-

тают уже в слабо щелочной среде.

При отсутствии желчи и соответственно желчных кислот

(_ахолии.) нарушается переваривание липидов, которые выводятся

с калом (_стеаторея.). К аналогичным эффектам приводит наруше-

ние секреции панкреатического сока, содержащего основные пи-

щеварительные ферменты. Это состояние обозначают как _ панкре-

Атическая ахилия. по аналогии с нарушением секреции HCl в же-

лудке. Причиной панкреатической ахилии являются закупорка

или сдавление протока поджелудочной железы, нарушение нейро-

гуморальной регуляции и секреции.

Особенности мембранного пищеварения: .

1) ферменты кишечных клеток и поджелудочной железы фик-

сируются на клеточных мембранах ворсинок, этому способствует

2) энтеропептидаза вырабатывается клетками слизистой и

активирует трипсиноген непосредственно у стенки кишечника;

3) микробы просвета кишечника не могут использовать

аминокислоты, сахара, жирные кислоты, т.к. размеры микробов

больше просветов между выростами щеточной каемки.

Благодаря огромной площади микроворсинок, к тому време-

ни, когда пищевой комок пройдет приблизительно 750 см тонко-

го кишечника, всосется около 90% переваренного материала,

причем процесс этот _ активный..

Мембранное пищеварение может нарушаться при поражении

слизистой кишечника (энтериты, лучевые поражения),заболева-

ниях поджелудочной железы, изменении ферментативного слоя

кишечной поверхности и нарушениях активного транспорта пита-

тельных веществ.

Врожденный дефицит кишечных гидролаз:

I группа.: в основном связана с недостаточностью лакта-

зы. Т.к. дисахарид лактоза встречается только как компонент

молока, то это имеет значение в развитии расстройств у детей

грудного возраста. Непереваренная лактоза недоступна орга-

низму, она остается в кишечнике, используется бактериями и и

поддерживает развитие патогенной кишечной флоры.

Отсюда -метеоризм, понос и рвота с последующей изотонической

дегидратацией и алкалозом. Этому заболеванию сопутствует потеря

аминокислот с мочой, что влечет нарушение белкового обмена и

гипотрофию. Единственный выход - переход на искусственное

вскармливание.

Непереносимостью лактозы страдают и взрослые люди. У

них прием молока также вызывает желудочно-кишечные расс-

тройства. Недостаточность лактазы у таких людей развивается

в онтогенезе, т.е. не сразу после рождения. Дефекты генов

лактазы широко распространены у восточных народов, в Цент-

ральной Азии, среди северных народностей, американских нег-

ров и индейцев.

II группа.: непереносимость сахарозы. Этиология - не-

достаточность сахаразы. Патогенез связан с развитием мощной

флоры кишечника и энтеритом. Клиника та же, но проявляется

позже, т.е. когда ребенок переходит на смешанное вскармлива-

ние и когда молочный сахар (лактоза) заменяется сахарозой.

Развивается хроническая диарея, гипотрофия, в тяжелых случа-

ях - гибель ребенка.

III группа.: непереносимость мальтозы, нарушение маль-

абсорбции. Этиология - недостаточность мальтазы. Патогенез и

клиника аналогичны первой и второй группам. Лечение - исклю-

чение из пищи соответствующего дисахарида. Диагноз дисаха-

ридозов ставится на основании обнаружения в кале дисахари-

Генерализованные нарушения всасывания. связаны с:

1. _ атрофией ворсинок. - т.е. уменьшается площадь всасы-

вающей поверхности. Состояние может индуцироваться повышен-

ной чувствительностью к клейковине (_глютеновая энтеропатия) .,

при тропическом спру, идиопатической стеаторее;

2. _ хирургической резекцией. значительной части тонкого

кишечника;

3. _ обширным инфильтратом и воспалением слизистой кишеч-

Ника. (как правило, на фоне измененной микрофлоры);

4. _ после гастрэктомии.;

5. _ карциноидным синдромом., который связан с образовани-

ем избытка серотонина опухолями, содержащими аргентаффинные

клетки, и возникающими обычно в тонком кишечнике, а также их

метастазами, локализованными, как правило, в печени. Недос-

таточность всасывания, видимо, обусловлена стимуляцией пе-

ристальтики серотонином и быстрым пассажем пищи;

6. _ заболеваниями поджелудочной железы - . нарушение вса-

сывания обусловлены недостаточностью переваривания и затра-

гивает преимущественно высокомолекулярные соединения.

Двигательная функция кишечника может быть либо усилена,

либо ослаблена. _ Усиление. происходит при воспалении (энтерит,

колит) под влиянием механических, либо химических раздраже-

ний плохо переваренной пищей, под действием бактериальных

токсинов, при расстройстве нервной и гуморальной регуляции.

Повышение тонуса блуждающего нерва стимулирует моторику, так

же, как и серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интести-

нальный пептид тормозит ее. Клиническим выражением этих воз-

действий является диарея, которая в ряде случаев может иг-

рать защитную роль. Однако длительный и обильный понос может

закончиться эксикозом и даже коллапсом.

Ослабление. перистальтики наступает при малом объеме пи-

щи с недостаточным содержанием клетчатки, при повышенном пе-

реваривании ее в верхних отделах ЖКТ, при пониженной возбу-

димости центра блуждающего нерва. В итоге - не диарея, а за-

пор. Застой кала, брожение, гниение, метеоризм - вот набор

тех нарушений, которые сопровождают ослабление моторики ки-

При определенных условиях (колиты, энтериты, непроходи-

мость кишечника) барьерная функция кишечника снижается, и

его условно-патогенная флора может оказывать токсическое

действие за счет активации декарбоксилирования аминокислот.

Образуются токсичные амины - _ кадаверин, тирамин, путр.е _сцин,

Гистамин, индол, скатол. - которых в норме не много, но при

патологии за счет брожения и ферментации их уровень резко

возрастает. В таких случаях говорят о _кишечной аутоинтокси.-

Кации.. Гибель собственно микрофлоры (например, при длитель-

ной антибиотикотерапии) приводит к развитию дисбактериозов -

тяжелых диспептических расстройств, терапия которых в ряде

случаев весьма затруднительна.

Основная функция толстого кишечника. - реабсорбция

электролитов и воды. Главным фактором изменения количества

жидкости и ионов в содержимом толстого кишечника является,

по-видимому, реабсорбция натрия за счет его активного транс-

порта. В ободочной кишке здорового взрослого человека всасы-

вается около 0.5 литра воды (в сутки), для детей этот пока-

затель выше. При колитах, т.е. воспалительных поражениях

толстого кишечника, нарушаются многие обменные процессы, не

говоря уже о малоприятных симптомах этого заболевания.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ

В этиологии язвенной болезни. имеют значение чрезвычай-

ные, или экстремальные, воздействия на организм - тяжелые

психические стрессы, перенапряжение, что подтверждается ста-

тистикой в годы 2 мировой войны. Определенную роль играют

местные неблагоприятные воздействия на желудок и погрешности

в питании (нерегулярный прием пищи, чрезмерно горячая пища,

алкоголь, острая пища), наследственная предрасположенность,

преобладание парасимпатотонуса, гипокинезии.

Патогенез. этого заболевания сложен и до сих пор во мно-

гом не объяснен. Существует трактовка язвы как психосомати-

ческого заболевания (кортико-висцеральная теория Курцина-Бы-

кова, согласно которой пусковым фактором являются нарушения

высшей нервной деятельности под влиянием неблагоприятных

экстеро- и интероцептивных сигналов). Нарушаются взаимоотно-

шения между корой головного мозга и подкорковыми центрами

регуляции вегетативных функций. Отсюда - повышение секреции

HCl, нарушение микроциркуляции в стенке желудка и двенадца-

типерстной кишки, развитие дистрофических процессов. Под

действием стрессовых гормонов (прежде всего, глюкокортикои-

дов) нарушается адгезивность клеток слизистой, возникает пе-

реваривание слизистой пепсином. Ульцерогенный эффект глюко-

кортикоидов реализуется через ингибирующий эффект на синтез

простагландинов, которые, в свою очередь, ингибируют секре-

цию HCl в желудке.

Нельзя отрицать и патогенетическую значимость _ инфекци-

Онно-аллергических процессов.. Предполагают, что заболевание

начинается с попадания _ Кампилобактерии пилоридис. в желудок

через рот. Там бактерия внедряется в защитный слой слизи и

прикрепляется к апикальной части клеток эпителия. Наиболее

активно заселяется бактериями антральный отдел желудка и лу-

ковицы двенадцатиперстной кишки, где для них имеются благоп-

риятные условия. Вследствие адгезии бактерий на клетках эпи-

телия формируется локальный иммунный ответ - т.е. выработка

антител разного типа. Причем определенные иммуноглобулины

высокоспецифичны по отношению к антигенам бактерий и не дают

перекрестных реакций ни с одним представителем кишечной фло-

В пораженную слизистую устремляются лейкоциты (преиму-

щественно полиморфноядерные нейтрофилы). Инфильтрируя ее,

они вызывают характерную воспалительную реакцию,проявляющую-

ся отеком, гиперемией, нарушением трофики, что предшествует

дегенеративным изменениям слизистой. На поверхности образу-

ется эрозия, а затем - язва.

Доказательство этой точки зрения на патогенез язвенной

болезни следует из высокой лечебной эффективности ряда анти-

бактериальных и кислотоснижающих препаратов.

Фоном для описанных ранее патогенетических реакций мо-

гут служить гуморальные нарушения (увеличение уровня гиста-

мина, гастрина, инсулина).

ЗАЩИТНЫЕ ФАКТОРЫ СЛИЗИСТОЙ ЖЕЛУДКА

1. Пищеварительные ферменты изолированы внутри клеток в

виде зимогенов (гранул) - неактивных пепсиногенов, трепсино-

генов, химотрипсина и др.

2. Находясь в просвете ЖКТ, ферменты почти не проникают

обратно в клетки слизистой, т.к. клеточные мембраны обладают

селективной проницаемостью и покрыты защитным слоем муцинов

(слизи). Вероятно, при язвенной болезни происходит нарушение

баланса между защитными и повреждающими факторами, что при-

водит к нарушению проницаемости защитного слоя мембран, ак-

тивации протеаз непосредственно в самих клетках слизистой.

НАРУШЕНИЕ СЕКРЕТОРНОЙ ФУНКЦИИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ

Воспалительные процессы в ткани поджелудочной железы

приводят к развитию _ панкреатита., который может быть острым и

хроническим. В этиологии острого панкреатита существенное

значение придают злоупотреблению алкоголем, перееданию, жир-

ной пищи, желчным камням и полипам просвета поджелудочной

железы, механическому повреждению, инфекциям и интоксикаци-

ям.В результате происходит повышение секреции панкреатичес-

кого сока и нарушение его оттока из поджелудочной железы.Что

же происходит в самой железе,если ее мощные гидролитические

ферменты не имеют выхода и задерживаются в ней?

Ключевую роль при этом играет активация фосфолипазы

А2,вызывающей разрушение мембраны клеток с освобождением из

них ферментов.Следствием этого является аутолиз (самоперева-

ривание) ткани железы,некроз ее отдельных участков,запуск

кининовой системы с последующим нарушением гемодинамики,ды-

хания и других систем организма.В тяжелых случаях развивает-

ся панкреатический шок.Определенную роль в патогенезе панк-

реатитов играют нарушения кровоснабжения железы и иммуноло-

гические процессы.

При снижении экзокринной функции поджелудочной железы

может развиться _муковисцидоз.,когда у больных нарушен обмен

жира и белка, что проявляется хронической стеатореей и выра-

женной гипотрофией,поскольку становится невозможным всасыва-

ние частично переваренных продуктов.

Особый раздел патологии ЖКТ составляют _болезни опериро-

Ванного желудка. .Как правило,после гастрэктомии (частичной

или тотальной) расстройство всасывания бывает незначитель-

ным.Однако быстрая эвакуация содержимого из небольшого оста-

точного желудка в 12-перстную кишку может иметь два последс-

твия:демпинг-синдром и гипогликемию.

Демпинг-синдром. проявляется тем,что вскоре после приема

пищи больной испытывает чувство дискомфорта в области живо-

та,обморочное состояние,тошноту.Полагают,что этот синдром

обусловлен внезапным перемещением в 12-перстную кишку жид-

кости,имеющей высокое осмотическое давление.До того,как эта

чрезмерно большая нагрузка устраняется в результате всысыва-

ния,вода поступает в соответствии с осмотическим градиентом

из внеклеточной жидкости в просвет кишечника. Уменьшение

объема плазмы вызывает обморочное состояние, тогда как на-

растание объема жидкого содержимого сопровождается чувством

дискомфорта в области живота.

Демпинг-синдром может сопровождаться _ гипогликемией., ес-

ли пища, богатая глюкозой, поступает в двенадцатиперстную

кишку быстрее, чем обычно. В этом случае скорость всасывания

глюкозы бывает очень высокой. Резкое увеличение концентрации

глюкозы в плазме вызывает выброс инсулина, в результате ко-

появиться симптомы гипогликемии, наблюдаемые в типичных слу-

чаях через 2 часа после приема пищи.

Аутоинтоксикация - это отравление организма ядами, которые вырабатываются им в процессе нормальной жизнедеятельности или при различных заболеваниях. Различают три вида аутоинтоксикации. Ретенционная аутоинтоксикация возникает при нарушении выделительных процессов (например, при заболевании почек), сопровождающихся задержкой в организме продуктов обмена, подлежащих выведению ( , ). Резорбционная аутоинтоксикация возникает при всасывании токсических продуктов, образующихся при нагноительных процессах, распаде тканей, или при всасывании продуктов гниения из кишечника (при , кишечной непроходимости).

Обменная, или дискразическая, аутоинтоксикация связана с нарушением обмена веществ (например, при , ) и с образованием и накоплением в организме токсических веществ (например, при злокачественных опухолях). Аутоинтоксикация при , .

При аутоинтоксикации наблюдаются недомогание, чувство разбитости, иногда .

Лечение: устранение причины, вызвавшей аутоинтоксикацию, а также мероприятия, направленные на удаление из организма токсических веществ (усиление выделительной способности организма путем применения потогонных, мочегонных средств и др.).

Аутоинтоксикация (греч. autos -сам + интоксикация) - самоотравление, патологическое состояние, которое возникает в результате отравления веществами, образующимися в организме. В зависимости от механизма возникновения различают несколько видов аутоинтоксикации.

Ретенционная аутоинтоксикация развивается при тяжелых нарушениях функции выделительных органов, сопровождающихся задержкой в организме продуктов обмена, подлежащих выведению. Аутоинтоксикация этого типа наблюдается, например, при выключении экскреторной функции почек, когда подлежащие удалению из организма продукты нормального обмена веществ не могут быть выведены с мочой и накапливаются в крови (см. Анурия, Уремия).

Резорбционная аутоинтоксикация возникает в результате всасывания ядовитых веществ, образующихся при нагноительных процессах, распаде тканей, а также вследствие всасывания из кишечника продуктов гниения (при длительных запорах и кишечной непроходимости). Важное значение аутоинтоксикации, обусловленной всасыванием продуктов гниения из кишечника, в механизме старения придавал И. И. Мечников, предложивший для борьбы с гнилостными процессами в кишечнике употреблять молочнокислые продукты (простокваша Мечникова).

Обменная, или дискразическая, аутоинтоксикация возникает в результате нарушения обмена веществ и обусловлена образованием в организме токсических веществ или накоплением в крови нормальных метаболитов в значительно больших количествах, чем в обычных условиях. Так, при сахарном диабете в результате нарушения углеводного и связанного с ним жирового обмена в крови накапливаются некоторые недоокисленные продукты, что в тяжелых случаях приводит к развитию диабетической комы. К обменным аутоинтоксикациям относят также нарушения, связанные с другими эндокринными расстройствами (диффузный токсический зоб, аддисонова болезнь и т. п.), и аутоинтоксикации при злокачественных опухолях. В нормальных условиях некоторые токсические вещества, образующиеся в процессе обмена веществ, нейтрализуются печенью и выводятся из организма в виде нетоксичных эфиросерных и глюкуроновых кислот. При нарушении функции печени нейтрализация этих веществ резко снижается или прекращается, что может привести к развитию так называемой печеночной комы.

Клинические проявления аутоинтоксикации определяются в основном причиной, ее вызвавшей. К числу наиболее общих проявлений аутоинтоксикации относятся недомогание, раздражительность, чувство разбитости, головные боли, головокружение, тошнота, иногда рвота, истощение и снижение сопротивляемости организма. В некоторых случаях аутоинтоксикация сопровождается нервными расстройствами (невралгии, гиперестезии).

Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины аутоинтоксикации. Наряду с этим стремятся удалить из организма ядовитые вещества (промывание гнойных полостей, дренаж их, хирургическое удаление очага аутоинтоксикации), нейтрализовать их соответствующими агентами, стимулировать деятельность выделительных органов. В некоторых случаях показано проведение обменного замещения крови (см. Переливание крови), удаление из организма токсических веществ при помощи аппарата «искусственная почка» или перитонеального диализа (см. Почки, острая почечная недостаточность).

Новая теория аутоинтоксикации. Кишечная токсемия

Теория преждевременного старения в результате кишечной аутоинтоксикации, выдвинутая Мечниковым в начале XX в., была поддержана и модифицирована американским врачом, к тому времни уже известным ученым-диетологом и бизнесменом, Джоном Келлогом (John Harvey Kellogg). Келлог изобрел корнфлекс – кукурузные хлопья и аналогичные продукты из других злаков, которые в течение сравнительно короткого времени образовали обширный сектор мировой пищевой индустрии. Келлог же ввел в практику арахисовое масло. Вместе со своим братом Уиллом (Will Keith Kellogg, 1860 – 1951) он создал в 1906 г. компанию Kellogg, которая существует до сих пор и производит корнфлекс и другие аналогичные продукты. В 2008 г. эта компания имела отделения в 18 странах и продавала свои продукты в 180 странах. Ее коммерческий оборот составлял более 13 млрд долларов . Наверное, больше половины американцев и европейцев в настоящее время едят на завтрак злаковые хлопья этой фирмы и других компаний, производящих аналогичные продукты, обогащенные витаминами, орехами, медом и сухофруктами.

Джон Келлог, (1852 – 1943)

Джон Келлог очень быстро стал последователем теории Мечникова, обяснявшей преждевременное старение самоотравлением токсическими продуктами толстого кишечника. В своей книге о проблемах кишечной интоксикации, опубликованной в 1919 г. и переиздавашейся с тех пор множество раз вплоть до недавнего времени, он написал: «Мечников сделал замечательное открытие, состоявшее в том, что токсинообразующие микробы, заселяющие толстый кишечник, могут быть существенной причиной старения, во всяком случае преждевременного… Мечников обнаружил, что кишечная флора может контролироваться диетой… Однако Мечников, несомненно, не понял, что главное зло составляет не сам этот орган, толстый кишечник, а то, что содержимое кишечника может застаиваться, находиться в нем слишком долго, что приводит к запорам» . Трудно поверить, по мнению Келлога, что в эволюции при существовании отбора мог возникнуть не только бесполезный, но и вредный орган. Толстый кишечник человека был создан для того, чтобы получать из тонкого и перерабатывать и удалять остатки от такой же диеты, какая была у орангутанов или шимпанзе. Эти остатки, условно названные «fibre», состояли из целлюлозных оболочек семян, лигнина, хитина, бета-глюканов, растительного воска, декстринов, волокон, кожуры фруктов и некоторого количества непереварившегося крахмала. Эти остатки диеты не гниют, а бродят с выделением органических кислот, которые стимулируют перистальтику кишечника. Благодаря большой массе они тоже быстро удаляются из кишечника.

Человек изменил свою диету, введя в нее большой объем животных продуктов, которые не обеспечиваются в кишечнике массой непереваренных остатков, необходимых для их быстрого выделения. Поэтому они начинают гнить, образуя токсические азотсодержащие соединения. Перистальтика кишечника задерживается, и его работа нарушается. Вместо того чтобы удалять непереваренные остатки в течение десяти-двадцати часов после каждого приема пищи, этот процесс задерживается иногда на несколько суток, так как рефлекс на удаление непереваренных остатков срабатывает лишь при наполнении прямой кишки. Из задержанной в толстом кишечнике пищевой массы удаляется слишком много воды, и она твердеет, затрудняя транзит по пищеварительной системе. В некоторых случаях такие запоры приводят к накоплению в толстом кишечнике нескольких килограммов уплотненных остатков пищи, создавая угрозу для жизни человека. Это явление Джон Келлог назвал кишечной токсемией (intestinal toxemia).

На основе своей теории, подкрепленной множеством примеров, Д. Келлог разработал систему питания и медицинских приемов. Последователей этой ситемы довольно много и в настоящее время. Во-первых, он рекомендовал полностью исключить из рациона мясные продукты. Сам он был вегетарианцем с молодости по религиозным причинам. Во-вторых, он настаивал на том, что масса растительных остатков, поступающая в толстый кишечник, должна быть настолько большой, чтобы обеспечивать опорожнение прямой кишки не менее трех раз в сутки (у приматов эта функция срабатывет от трех до пяти раз в день). Тогда пища так быстро проходила бы по пищеварительному тракту, что гнилостные бактерии не успевали бы нарабатывать вредные для организма токсические вещества. Поскольку полностью переваривать натуральную растительную пищу в тех объемах, которые обычны для приматов, было бы нелегко, то Келлог рекомендовал применять клизму и даже смазывать кишечник 20 – 30 г керосина (Russian paraffin) – пить его в форме вод ной суспензии после еды. Такая смазка, по его мнению, защищала слизистый эпителий кишечника от увеличенных объемов непереваренной пищи. Для регулярного промывания кишечника клизмами использовалась не только теплая вода, но и экстракты разнообразных растений. Келлог применял даже клизмы с суспензиями молочнокислых бактериий, чтобы «заселять» микрофлору кишечника полезными бактериями, которые погибали в желудке. Он ввел в диету отруби злаков (50 – 60 г в сутки) и агар-агар (желе из галактозного полисахарида водорослей), не перевариваемый в тонком кишечнике. Братья Келлоги создали в штате Мичиган большую клинику-санаторий, в которой предлагался курс лечения по их рецептам. Одним из правил питания было длительное пережевывание пищи, даже обычного хлеба. В этом санатории проходили курс лечения многие знаменитости того времени. Среди них упоминаются Джон Рокфеллер, Теодор Рузвельт, Генри Форд, Томас Эдисон, Бернард Шоу и Амелия Эрхарт, первая женщина-пилот, перелетевшая через Атлантику. Аналогичные частные клиники распространились по всему миру и процветают до настоящего времени. Лечение клизмами и гидротерапия были организованы в сотнях дорогих курортных гостиниц не только в Европе, но и в Азии. Они функционируют за пределами национальных систем здравоохранения и рекламируют свой «оздоровительный» сервис чаще всего через Интернет. Одна из них, находящаяся в Лондоне (Hale Clinic), стала знаменитой после того, как в 1993 г. в ней регулярно, три раза в неделю, проходила достаточно успешный курс лечения под названием «кишечная ирригация» принцесса Диана, которая из-за строгих диет для похудения страдала от многих желудочно-кишечных расстройств и депрессии. Ей каждый раз проводили три промыва двенадцатью галлонами стерильной воды. Это не было секретом, принцесса даже рекламировала очистительную «водную терапию» в интервью некоторым газетам и объсняла улучшение своего здоровья этими процедурами . Что, естественно, привело в такие клиники множество новых пациентов.

Принудительная очистка кишечника клизмами, иногда масляными, а также слабительными лекарствами рекомендуется и традиционной медициной при возникновении запоров, локализацию которых врач может определить прощупыванием живота. Однако во всех случаях подчеркивается временный лечебный эффект таких мер.

Ежедневное использование подобных приемов просто в качестве «очистительных» профилактических процедур «для продления жизни» приводит к негативным последствиям не только потому, что организм лишается ряда ценных продуктов, которые вырабатываются кишечной микрофлорой, но и в результате ослабления или даже атрофии мускулатуры, обеспечивающей перистальтику толстого кишечника и освобождение толстой кишки. Как любые мышцы они требуют регулярной тренировки. От мясных или рыбных продуктов диеты почти не возникает токсичных продуктов просто потому, что они перевариваются почти на 100% в тонком кишечнике. Растительные белки в этом отношении менее полноценны. Фенольные токсины бактериального происхождения практически не проходят через стенки толстого кишечника, которые густо пронизаны кровеноносными сосудами с высокой пропорцией лимфоцитов и других иммунокомпетентных клеток, охраняющих стерильные внутренние среды не только от случайно попадающих из кишечника бактерий, но и от токсических веществ. Токсичность этих веществ доказывалась при их прямых инъекциях в кровь. В норме кишечная флора не содержит патогенных бактерий. Однако имеется немалое число инфекционных болезней (дизентерия, холера, паратифы, сальмонеллезы, сибирская язва и др.), которые вызываются патогенными микроорганизмами, попавшими в продукты питания из загрязненных источников водоснабжения или при эпидемиях и эпизоотиях.

Часть I НОВАЯ ТЕОРИЯ О ГЕНЕТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЕ БОРЬБЫ С ЛИШНИМ