Пневмококк
Пневмококки длительное время могут находиться на слизистой оболочки ротовой полости и верхних дыхательных путей и не вызывать никакой симптоматики. Однако при снижении защитных сил организма инфекция активизируется и разносится кровью. Отличием пневмококка является его высокая тропность (предпочтительность ) к ткани мозга. Поэтому уже на второй – третий день после заболевания развиваются симптомы поражения центральной нервной системы.

Пневмококковый менингит может развиться и как осложнение пневмококковой пневмонии . В этом случае пневмококк из легких с током лимфы достигает мозговых оболочек. Менингит при этом отличается большой летальностью.

Гемофильная палочка
Гемофильная палочка обладает специальной капсулой, которая защищает ее от иммунных сил организма. Здоровый организм инфицируется воздушно-капельным путем (при чихании или кашле ), а иногда и контактным (при несоблюдении правил гигиены ). Попадая на слизистую верхних дыхательных путей, гемофильная палочка с током крови или лимфы достигает менингеальных оболочек. Далее она закрепляется в мягкой и паутинной оболочке и начинает интенсивно размножаться. Гемофильная палочка блокирует ворсинки паутинной оболочки, тем самым препятствует оттоку церебральной жидкости. При этом жидкость продуцируется, но не отходит и развивается синдром повышенного внутричерепного давления.

По частоте встречаемости менингит, вызванный гемофильной палочкой, находится на третьем месте после менингококкового и пневмококкового менингита.

Данный путь заражения характерен для всех первичных менингитов. Для вторичного же менингита характерно диссеминация возбудителя из первичного хронического очага инфекции.

Первичным очагом инфекции может быть:

• внутреннее ухо при отитах ;
• околоносовые пазухи при синуситах ;
• легкие при туберкулезе ;
• кости при остеомиелите;
• травмы и раны при переломах ;
• челюсть и зубы при воспалительных процессах в челюстном аппарате.

Средний отит
Средний отит – это воспаление среднего уха, то есть полости расположенной между барабанной перепонкой и внутренним ухом. Чаще всего возбудителем среднего отита является стафилококк или стрептококк. Поэтому отогенный менингит чаще всего бывает стафилококковым или стрептококковым. Инфекция из среднего уха может достигнуть менингеальных оболочек как в остром периоде болезни, так и в хроническом.

Пути распространения инфекции из среднего уха в мозг :

• с током крови;
• через внутреннее ухо, а именно по его лабиринту;
• контактным путем при разрушениях в кости.

Синуситы
Воспаление одной или нескольких околоносовых пазух называется синуситом. Пазухи являются своеобразным воздушным коридором, который сообщает полость черепа с полостью носа.

Виды околоносовых пазух и их воспалительные процессы :

• гайморова пазуха – ее воспаление называется гайморитом ;
• лобная пазуха – ее воспаление называется фронтитом;
• решетчатый лабиринт - его воспаление называется этмоидитом ;
• клиновидная пазуха – ее воспаление называется сфеноидитом .

Ввиду близости околоносовых пазух и полости черепа, инфекция очень быстро распространяется на менингеальные оболочки.

Пути распространения инфекции из синусов к менингеальным оболочкам :

• с током крови;
• с током лимфы;
• контактным путем (при разрушении кости ).

В 90 – 95 процентах случаев синусит вызывается вирусом. Однако вирусный синусит крайне редко может стать причиной менингита. Как правило, он осложняется присоединением бактериальной инфекции (с развитием бактериального синусита ), которая впоследствии может распространяться и достигать мозга.

Возбудителями бактериальных синуситов чаще бывают:

• пневмококк;
• гемофильная палочка;
• моракселла катаралис;
• золотистый стафилококк;
• пиогенный стрептококк.

Туберкулез легких
Туберкулез легких является основной причиной развития вторичного туберкулезного менингита. Возбудителем туберкулеза является микобактериум туберкулозис. Для туберкулеза легких характерен первичный туберкулезный комплекс, при котором поражается не только ткань легких, но и близлежащие сосуды.

Составляющие первичного туберкулезного комплекса:

• легочная ткань (так как развивается туберкулезная пневмония );
• лимфатический сосуд (развивается туберкулезный лимфангит );
• лимфатический узел (развивается туберкулезный лимфаденит ).

Поэтому чаще всего микобактерии достигают мозговых оболочек с током лимфы, но также могут и гематогенно (с током крови ). Достигнув мозговых оболочек микобактерии, поражают не только их, но и кровеносные сосуды мозга, и нередко черепно-мозговые нервы.

Остеомиелит
Остеомиелит это гнойное заболевание, при котором поражается кость и окружающие ее мягкие ткани. Основными возбудителями остеомиелита являются стафилококки и стрептококки, которые попадают в кость вследствие травмы или через кровоток из других очагов (зубов, фурункулов , среднего уха ).

Чаще всего источник инфекции достигает мозговых оболочек с током крови, но при остеомиелите челюсти или височной кости он проникает в мозг контактным путем, вследствие разрушения кости.

Воспалительные процессы в челюстном аппарате
Воспалительные процессы в челюстном аппарате затрагивают как костные структуры (кость, надкостница ), так и мягкие ткани (лимфатические узлы ). Из-за близости костных структур челюстного аппарата к мозгу инфекция молниеносно распространяется на мозговые оболочки.

Воспалительные процессы челюстного аппарата включают:

• остит – поражение костной основы челюсти;
• периостит – поражение надкостницы;
• остеомиелит – поражение и кости и костного мозга кости;
• абсцессы и флегмоны в челюстном аппарате – ограниченное скопление гноя в мягких тканях челюстного аппарата (например, на дне ротовой полости );
• гнойный одонтогенный лимфаденит – поражение лимфатического узла челюстного аппарата.

Для воспалительных процессов в челюстном аппарате характерна контактная диссеминация возбудителя. При этом возбудитель достигает менингеальных оболочек вследствие разрушения кости или прорыва абсцесса . Но также характерно и лимфогенное распространение инфекции.

Возбудителями инфекции челюстного аппарата являются:

• зеленящий стрептококк;
• белый и золотистый стафилококк;
• пептококк;
• пептострептококк;
• актиномицеты.

Особой формой менингита является ревматический менингоэнцефалит, для которого характерно поражение и мозговых оболочек и самого мозга. Эта форма менингита является результатом ревматической атаки (приступа ) и в основном характерна для детского и подросткового возраста. Иногда она может сопровождаться геморрагической крупной сыпью и поэтому еще называется ревматическим геморрагическим менингоэнцефалитом. В отличие от других форм менингита, где движения больного ограничены, ревматический менингит сопровождается сильным психомоторным возбуждением.

Некоторые формы менингита являются следствием генерализации начальной инфекции. Так, боррелиозный менингит - это проявление второй стадии клещевого боррелиоза (или болезни Лайма ). Для него характерно развитие менингоэнцефалита (когда повреждаются и оболочки мозга, и сам мозг ) в сочетании с невритами и радикулитами . Сифилитический менингит развивается во второй или в третьей стадии сифилиса при достижении бледной трепонемой нервной системы.

Менингит также может быть следствием различных хирургических манипуляций. Например, воротами инфекции могут быть послеоперационные раны, венозные катетеры и другой инвазивный медицинский инвентарь.
Кандидозный менингит развивается на фоне резко сниженного иммунитета или на фоне длительного антибактериального лечения. Чаще всего развитию кандидозного менингита подвержены люди с ВИЧ -инфекцией.

Признаки менингита

Основными признаками менингита являются:

• озноб и температура ;
• головная боль;
• ригидность затылочных мышц;
• светобоязнь и гиперакузия;
• сонливость, вялость, иногда потеря сознания;

При некоторых формах менингита могут наблюдаться:

• сыпь на кожных покровах, слизистых;
• беспокойство и психомоторное возбуждение;
• психические расстройства.

Озноб и температура

Лихорадочное состояние является доминирующим симптомом при менингите. Встречается в 96 – 98 процентах случаев и является одним из самых первых симптомов при менингите. Подъем температуры обусловлен высвобождением пирогенных (жаровызывающих ) веществ бактериями и вирусами, когда они поступают в кровь. Кроме этого, организм сам продуцирует пирогенные вещества. Наибольшей активностью обладает лейкоцитарный пироген, который продуцируется лейкоцитами в очаге воспаления. Таким образом, повышение температуры происходит за счет усиленной продукции тепла как самим организмом, так и пирогенных веществ патогенного микроорганизма. При этом происходит рефлекторный спазм сосудов кожи. Спазм сосудов влечет за собой уменьшение кровотока в кожных покровах и, как следствие, падение температуры кожи. Разницу между внутренним теплом и холодными кожными покровами больной ощущает как озноб. Сильный озноб сопровождается дрожью во всем теле. Мышечная дрожь - это не что иное, как попытка организма согреться. Потрясающий озноб и подъем температуры до 39 – 40 градусов нередко является первым признаком болезни.

Головная боль

Сильная диффузная нарастающая головная боль, нередко сопровождающаяся рвотой, также является ранним признаком заболевания. Изначально головная боль разлитая и обусловлена явлением общей интоксикации и повышенной температурой. В стадии поражения мозговых оболочек головная боль растет и обусловлена отеком головного мозга.

Причиной отека головного мозга является:

• повышенная секреция спинномозговой жидкости вследствие раздражения мозговых оболочек;
• нарушение оттока цереброспинальной жидкости вплоть до блокады;
• прямой цитотоксический эффект токсинов на клетки мозга, с дальнейшим их набуханием и разрушением;
• повышенная проницаемость сосудов и как следствие проникновение жидкости в ткани мозга.

По мере роста внутричерепного давления головная боль приобретает характер распирающей. При этом чувствительность кожи головы резко повышена и малейшее прикосновение к голове вызывает сильнейшую боль. На пике головной боли возникает рвота, которая не приносит облегчения. Рвота может быть многократной, и она не реагирует на прием противорвотных препаратов. Головную боль провоцирует свет, звуки, повороты головой и надавливание на глазные яблоки.

У грудных детей наблюдается выбухание и напряжение большого родничка , выраженная венозная сеть на голове, а в тяжелых случаях расхождение швов черепа. Эта симптоматика, с одной стороны, обусловлена синдромом повышенного внутричерепного давления (вследствие отека мозга и повышенной секреции спинномозговой жидкости ), а с другой – эластичностью костей черепа у детей. При этом у маленьких детей наблюдается монотонный «мозговой» плач.

Ригидность затылочных мышц

Ригидность затылка наблюдается более чем в 80 процентах случаев менингита. Отсутствие этого симптома может наблюдаться у детей. С ригидностью мышц связана характерная для менингита поза больного: больной лежит на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу коленями. При этом ему тяжело согнуть или повернуть голову. Ригидность затылочных мышц является одним из ранних симптомов менингита и наряду с головной болью и лихорадкой составляет основу менингеального синдрома, который обусловлен раздражением мозговых оболочек.

Светобоязнь и гиперакузия

Болезненная чувствительность к свету (светобоязнь ) и к звуку (гиперакузия ) также являются часто встречаемыми симптомами при менингите. Как и повышенная чувствительность эти симптомы обусловлены раздражением рецепторов и нервных окончаний в мозговых оболочках. Наиболее выражены они у детей и подростков.

Однако иногда могут наблюдаться противоположные симптомы. Так, при поражении слухового нерва, с развитием неврита, может наблюдаться снижение слуха . Кроме слухового нерва может поражаться и зрительный нерв, что, правда, наблюдается крайне редко.

Сонливость, вялость, иногда потеря сознания

Сонливость, вялость и потеря сознания наблюдаются в 70 процентах случаев и являются более поздними симптомами менингита. Однако при молниеносных формах они развиваются на 2 – 3 день. Вялость и апатия обусловлена как общей интоксикацией организма, так и развитием отека головного мозга. При бактериальных менингитах (пневмококковом, менингококковом ) наблюдается резкое угнетение сознание вплоть до комы . Новорожденные дети при этом отказываются от еды или часто срыгивают.

По мере нарастания отека мозга степень спутанности сознания усугубляется. Больной спутан, дезориентирован во времени и пространстве. Массивный отек мозга может привести к сдавливанию ствола мозга и угнетению жизненно-важных центров, таких как дыхательный, сосудистый. При этом на фоне вялости и спутанности падает давление, появляется одышка , которая сменяется шумным поверхностным дыханием. Дети нередко сонливы и заторможены.

Рвота

При менингите редко наблюдается однократная рвота. Как правило, рвота часто повторяющаяся, многократная и не сопровождается ощущением тошноты . Отличием рвоты при менингитах является то, что она не связана с принятием пищи. Поэтому рвота не приносит облегчения. Рвота может быть на высоте головной боли, или же быть спровоцирована воздействием раздражающих факторов – светом, звуком, прикосновением.

Данная симптоматика обусловлена синдромом повышенного внутричерепного давления, который является основным при менингите. Однако иногда болезнь может сопровождаться синдромом пониженного внутричерепного давления (церебральной гипотензии ). Особенно часто это наблюдается у детей раннего возраста. Внутричерепное давление у них резко понижено, вплоть до коллапса. Болезнь протекает с симптомами обезвоживания: черты лица заостряются, мышечный тонус снижен, рефлексы угасают. Симптомы ригидности мышц могут при этом исчезать.

Сыпь на кожных покровах, слизистых

Геморрагическая сыпь на коже и слизистых не является обязательным симптомом при менингите. По различным данным она наблюдается в четверти всех случаев бактериального менингита. Чаще всего она наблюдается при менингококковом менингите, поскольку менингококк повреждает внутреннюю стенку сосудов. Кожные высыпания возникают через 15 – 20 часов от начала заболевания. Сыпь при этом полиморфная – наблюдаются розеолезная, папулезная, сыпь в виде петехий или узелков. Высыпания всегда неправильной формы, иногда выступают над уровнем кожи. Сыпь имеет тенденцию к слиянию и образованию массивных кровоизлияний, которые имеют вид багрово-синих пятен.

Кровоизлияния наблюдаются на конъюнктиве, слизистой рта и внутренних органах. Кровоизлияния с дальнейшим некрозом в почках ведет к развитию острой почечной недостаточности .

Судороги

Судороги наблюдаются в одной пятой случаев менингита у взрослых. У детей же судороги тонико-клонического характера нередко являются началом заболевания. Чем младше ребенок, тем выше вероятность развития судорог.

Они могут протекать по типу эпилептических судорог, либо же может наблюдаться тремор отдельных частей тела или отдельных мышц. Чаще всего у маленьких детей наблюдается тремор ручек, который в дальнейшем переходит в генерализованный припадок.

Эти судороги (и генерализованные и локальные ) являются следствием раздражения коры и подкорковых структур головного мозга.

Беспокойство и психомоторное возбуждение

Как правило, возбуждение больного наблюдается в более поздней стадии менингита. Но при некоторых формах, например, при ревматическом менингоэнцефалите, это является признаком начала заболевания. Больные беспокойны, возбуждены, дезориентированы.
При бактериальных формах менингита возбуждение появляется на 4 – 5 день. Нередко психомоторное возбуждение сменяется потерей сознания или переходом в коматозное состояние.
Беспокойством и немотивированным плачем начинается менингит у грудных детей. Ребенок при этом не засыпает, плачет, возбуждается от малейшего прикосновения.

Психические расстройства

Психические расстройства при менингитах относятся к так называемым симптоматическим психозам. Они могут наблюдаться как в начале заболевания, так и в более позднем периоде.

Для психических расстройств характерно:

• возбуждение либо наоборот заторможенность;
• бред;
• галлюцинации (зрительные и звуковые );

Чаще всего психические расстройства в виде бреда и галлюцинаций наблюдаются при лимфоцитарном хориоменингите и менингите, вызванном вирусом клещевого энцефалита . Энцефалиту Экономо (или летаргическому энцефалиту ) свойственны зрительные красочные галлюцинации. Галлюцинации могут наблюдаться на высоте температуры.
У детей психические расстройства чаще наблюдаются при туберкулезном менингите. У них наблюдаются тревожное настроение, страхи, яркие галлюцинации. Для туберкулезного менингита также характерны слуховые галлюцинации, нарушения сознания по онейроидному типу (больной переживает фантастические эпизоды ), а также расстройство самовосприятия.

Особенности начала заболевания у детей

У детей в клинической картине менингита на первое место выступают:

• лихорадка;
• судороги;
• рвота фонтаном;
• частые срыгивания.

Для грудных детей характерно резкое повышение внутричерепного давления с выбуханием большого родничка. Характерен гидроцефальный крик – ребенок на фоне спутанного сознания или даже беспамятства внезапно вскрикивает. Нарушается функция глазодвигательного нерва, которая выражается в косоглазии или опущении верхнего века (птозе ). Частое поражение черепно-мозговых нервов у детей объясняется поражением и мозга и мозговых оболочек (то есть развитием менингоэнцефалита ). У детей гораздо чаще, чем у взрослых развивается менингоэнцефалит, поскольку проницаемость гематоэнцефалического барьера для токсинов и бактерий у них выше.

У грудных детей необходимо обратить внимание на кожные покровы. Они могут быть бледными, цианотичными (синими ) или бледно-сероватыми. На голове видна четкая венозная сеть, пульсирует родничок. Ребенок может постоянно плакать, кричать и при этом дрожать. Однако при менингите с гипотензивным синдромом ребенок вялый, апатичный, постоянно спит.

Симптомы менингита

Симптомы, которые появляются при менингите, можно сгруппировать в три основных синдрома:

• синдром интоксикации;
• черепно-мозговой синдром;
• менингеальный синдром.

Синдром интоксикации

Синдром интоксикации вызван септическим поражением организма, из-за распространения и размножения инфекции в крови. Больные жалуются на общую слабость, утомляемость, разбитость. Повышается температура тела до 37 - 38 градусов Цельсия. Периодически появляется головная боль, ноющего характера. Иногда на передний план выдвигаются признаки ОРВИ (острой респираторной вирусной инфекции ): заложенность носа, кашель, боль в горле , ломота в суставах. Кожные покровы становятся бледными, холодными. Понижается аппетит. Из-за присутствия чужеродных частиц в организме, активируется иммунная система, которая пытается уничтожить инфекцию. В первые дни может появиться сыпь на коже в виде мелких красных точек, которые порой сопровождаются зудом . Сыпь исчезает самостоятельно в течение пары часов.

В тяжелых случаях, когда организм неспособен бороться с инфекцией, она атакует сосуды кожи. Стенки сосудов воспаляются и закупориваются. Это приводит к ишемии тканей кожи, мелким кровоизлияниям и некрозу кожи. Особенно уязвимы сдавленные участки кожи (спина и ягодицы у лежачего на спине больного ).

Черепно-мозговой синдром

Черепно-мозговой синдром развивается вследствие интоксикации организма эндотоксинами. Инфекционные агенты (чаще всего, менингококк ) распространяются по организму и попадают в кровь. Здесь они подвержены атаке клеток крови. При повышенном разрушении инфекционных агентов в кровь попадают их токсины, которые отрицательно влияют на ее циркуляцию по сосудам. Токсины вызывают внутрисосудистое свертывание крови и образование тромбов . Особенно страдает мозговое вещество. Закупорка сосудов мозга приводит к нарушению обмена веществ и накоплению жидкости в межклеточном пространстве в тканях мозга. В итоге появляется гидроцефалия (отек мозга ) с повышением внутричерепного давления. Это вызывает резкие головные боли в височной и лобной области, интенсивные, мучительные. Боль настолько невыносима, что больные стонут или вскрикивают. В медицине это называют гидроцефальным криком. Головная боль усиливается от любого внешнего раздражителя: звука, шума, яркого света, прикосновения.

Из-за отека и повышенного давления страдают различные участки мозга, которые отвечают за функционирование органов и систем. Поражается центр терморегуляции, что приводит к резкому повышению температуры тела до 38 – 40 градусов Цельсия. Эту температуру невозможно понизить никакими жаропонижающими . Тем же объясняется и обильная рвота (рвота фонтаном ), не прекращающаяся долгое время. Она появляется при усилении головной боли. В отличие от рвоты при отравлениях , она не связана с приемом пищи, и не приносит облегчения, а только ухудшает состояние больного. В тяжелых случаях поражается дыхательный центр, что приводит к нарушению дыхания и смерти.
Гидроцефалия и нарушение циркуляции мозговой жидкости вызывает судорожные приступы различных частей тела. Чаще всего они носят генерализованный характер – сокращаются мышцы конечностей и туловища.

Прогрессирующий отек головного мозга и нарастающее внутричерепное давление могут привести к поражению коры головного мозга с нарушением сознания. Больной не может концентрировать внимание, не способен выполнять данные ему задания, Иногда появляются галлюцинации и бред. Часто наблюдается психомоторное возбуждение. Больной хаотично двигает руками и ногами, передергивается все тело. Периоды возбуждения сменяются периодами затишья с вялостью и сонливостью.

Иногда из-за отека головного мозга страдают черепные нервы. Более уязвимы глазодвигательные нервы, иннервирующие мышцы глаза. При длительном их сдавливании, появляется косоглазие, птоз. При поражении лицевого нерва нарушается иннервация мимических мышц. Больной не может плотно закрыть глаза и рот. Иногда видно отвисание щеки на стороне пораженного нерва. Однако эти нарушения временные и исчезают после выздоровления.

Менингеальный синдром

Главным характерным синдромом при менингите является менингеальный синдром. Он обусловлен нарушением циркуляции спинномозговой жидкости на фоне повышенного внутричерепного давления и отека мозга. Скапливаемая жидкость и отечная ткань мозга раздражает чувствительные рецепторы сосудов оболочек мозга и спинномозговых корешков нервов. Появляются различные патологические сокращения мышц, анормальные движения и невозможность сгибать конечности.

Симптомами менингеального синдрома являются:

• характерная поза «взведенного курка»;
• ригидность затылочных мышц;
• симптом Кернига;
• симптомы Брудзинского;
• симптом Гиллена;
• реактивные болевые симптомы (симптом Бехтерева, пальпация нервных точек, надавливание на слуховой проход );
• симптом Лессажа (для детей ).

Характерная поза
Раздражение чувствительных рецепторов оболочек мозга обуславливает непроизвольное сокращение мышц. При воздействии внешних раздражителей (шум, свет ), больной принимает характерную позу, схожую на взведенный курок. Затылочные мышцы сокращаются, и голова откидывается назад. Втягивается живот и выгибается спина. Ноги сгибаются в коленях к животу, а руки к груди.

Ригидность затылочных мышц
Из-за повышенного тонуса разгибателей шеи появляется ригидность затылочных мышц. При попытках повернуть голову, согнуть к груди появляется боль, которая вынуждает больного откинуть голову назад.
Любые движения конечностей, которые вызывают натяжение и раздражение спинномозговой оболочки, вызывают болевые ощущения. Все менингеальные симптомы считаются положительными, если больной не может выполнить определенное движение, так как оно вызывает острую боль.

Симптом Кернига
При симптоме Кернига, в лежачем положении надо согнуть ногу в тазобедренном и коленном суставе. Затем попытаться разогнуть колено. Из-за резкого сопротивления сгибательных мышц голени и сильной боли это практически невозможно.

Симптомы Брудзинского
Симптомы Брудзинского направлены на попытку спровоцировать характерную менингеальную позу. Если попросить больного привести голову к груди, это вызовет боль. Он рефлекторно согнет ноги в коленях, тем самым ослабит натяжение спинномозговой оболочки и боль ослабеет. Если надавить на лобковую область, больной непроизвольно согнет ноги в тазобедренных и коленных суставах. При исследовании симптома Кернига на одной ноге во время попытки разогнуть ногу в колене непроизвольно сгибается другая нога в тазобедренном и коленном суставе.

Симптом Гиллена
Если сжать четырехглавую мышцу бедра на одной ноге, можно увидеть непроизвольное сокращение этой же мышцы на другой ноге и сгибание ноги.

Реактивные болевые симптомы
Если постукивать пальцем или неврологическим молоточком по скуловой дуге, наблюдается сокращение скуловой мускулатуры, усиление головной боли и непроизвольная болевая гримаса. Таким образом определяется положительный симптом Бехтерева.
При надавливании на наружный слуховой проход и на точки выхода лицевых нервов (надбровные дуги, подбородок, скуловые дуги ) также появляются болевые ощущения и характерная болевая гримаса.

I>Симптом Лессажа
У грудничков и маленьких детей все эти менингеальные симптомы выражены слабо. Повышенное внутричерепное давление и отек головного мозга можно выявить, ощупав большой родничок. Если он увеличен, выбухает и пульсирует, то у малыша значительно повысилось внутричерепное давление. Для грудничков характерен симптом Лессажа.
Если малыша взять подмышки и поднять, то он непроизвольно принимает характерную позу «взведенного курка». Он моментально запрокидывает голову и сгибает ножки в коленях, притягивая их к животу.

В тяжелых случаях, когда повышается давление в спинномозговом канале и воспаляются оболочки спинного мозга, поражаются спинномозговые нервы. При этом появляются двигательные нарушения – параличи и парезы с одной или двух сторон. Больной не может двигать конечностями, передвигаться, выполнять какую либо работу.

Диагностика менингита

При ярко выраженной симптоматике больной должен обратиться в службу скорой помощи с дальнейшей срочной госпитализацией в инфекционную больницу.

Менингит является инфекционной патологией и поэтому обращаться необходимо к врачу-инфекционисту. Если же течение болезни вялотекущее, со стертой картиной, то больной из-за беспокоящих его головных болей может изначально обратиться к невропатологу.
Однако лечение менингитов проводится совместными усилиями инфекциониста и невропатолога.


Диагностика менингита включает:

• опрос и неврологическое обследование на приеме у врача;
• лабораторные и инструментальные обследования (анализ крови, спинальная пункция, компьютерная томография ).

Опрос

Для диагностики менингита врачу необходима следующая информация:

• Какими заболеваниями страдает больной. Болеет ли он сифилисом, ревматизмом или туберкулезом?
• Если это взрослый, то имелся ли контакт с детьми?
• Предшествовали ли заболеванию травмы, операции или другие хирургические манипуляции?
• Болеет ли пациент хроническими патологиями, такими как отиты, синуситы, гаймориты?
• Болел ли он недавно пневмонией, фарингитом ?
• В каких странах, регионах побывал он недавно?
• Была ли температура, и если да, то как долго?
• Принимал ли он какое-либо лечение? (принятые антибиотики или противовирусные средства могут стереть клиническую картину )
• Раздражает ли его свет, звуки?
• Если есть головная боль, то где она расположена? А именно, локализована она или разлита по всему черепу?
• Если есть рвота, то связана ли она с приемом пищи?

Неврологическое обследование

Неврологическое обследование направлено на выявление характерных симптомов при менингите, а именно:

• ригидности затылочных мышц и симптома и Брудзинского;
• симптома Кернига;
• симптома Лессажа у грудничков;
• симптомов Мондонези и Бехтерева;
• исследование черепно-мозговых нервов.

Ригидность затылка и симптом Брудзинского
Больной находится в лежачем положении на кушетке. При попытке врача привести голову больного к затылку возникает головная боль и больной откидывает голову назад. При этом ноги больного рефлекторно сгибаются (симптом Брудзинского 1 ).

Симптом Кернига
Лежачему на спине больному сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе под прямым углом. Дальнейшее разгибание ноги в колене при согнутом бедре затруднительно вследствие напряженности мышц бедра.

Симптом Лессажа
Если взять ребенка за подмышечные впадины и приподнять, то возникает непроизвольное подтягивание ножек к животу.

Симптом Мондонези и Бехтерева
Симптом Мондонези заключается в легком надавливании на глазные яблоки (веки при этом закрыты ). Манипуляция вызывает головную боль. Симптом Бехтерева заключается в выявлении болезненных точек при постукивании молоточком по скуловой дуге.

Также в ходе неврологического обследования исследуется чувствительность. При менингите наблюдается гиперестезия – повышенная и болезненная чувствительность.
При осложненном менингите выявляются симптомы поражения спинного мозга и его корешков в виде двигательных нарушений.

Исследование черепно-мозговых нервов
Неврологическое обследование также включает исследования черепно-мозговых нервов, которые также нередко поражаются при менингите. Чаще всего поражаются глазодвигательный, лицевой и вестибулярный нерв. Чтобы исследовать группу глазодвигательных нервов врач исследует реакцию зрачка на свет, движение и положение глазных яблок. В норме, реагируя на свет, зрачок сужается. При параличе же глазодвигательного нерва этого не наблюдается.

Для исследования лицевого нерва врач проверяет чувствительность лица, роговичный и зрачковый рефлекс. Чувствительность при этом может быть понижена, повышена, ассиметрична. Одностороннее или двустороннее снижение слуха, пошатывание и тошнота говорят о поражении слухового нерва.

Внимание врача также привлекают кожные покровы пациента, а именно наличие геморрагической сыпи.

Лабораторные исследования включают:

• латекс-тесты, метод ПЦР .

Общий анализ крови
В общем анализе крови выявляются признаки воспаления, а именно:

• Лейкоцитоз . Рост числа лейкоцитов больше 9 x10 9 . При бактериальном менингите наблюдается 20 – 40 x 10 9 , за счет нейтрофилов.
• Лейкопения . Снижение числа лейкоцитов менее 4 x 10 9 . Наблюдается при некоторых вирусных менингитах.
• Сдвиг лейкоцитарной формулы влево – увеличение числа незрелых лейкоцитов, появление миелоцитов и метамиелоцитов. Этот сдвиг особенно ярко выражен при бактериальном менингите.
• Повышенная скорость оседания эритроцитов – больше 10 мм в час.

Иногда может присутствовать анемия:

• снижение концентрации гемоглобина менее 120 граммов на литр крови;
• снижение общего числа эритроцитов менее 4 x 10 12 .

В тяжелых случаях:

• Тромбоцитопения. Снижение числа тромбоцитов менее 150 x 10 9 . Наблюдается при менингококковом менингите.

Биохимический анализ крови
Изменения в биохимическом анализе крови отражают нарушения кислотно-щелочного баланса. Как правило, это проявляется в смещении баланса в сторону увеличения кислотности, то есть к ацидозу. При этом растет концентрация креатинина (выше 100 – 115 мкмоль/литр ), мочевины (выше 7,2 – 7,5 ммоль /литр ), нарушается равновесие калия, натрия и хлора.

Латекс-тесты, метод ПЦР
Для определения точного возбудителя менингита применяются методы латекс-агглютинации или полимеразной цепной реакции (ПЦР ). Их суть заключается в выявлении антигенов возбудителя, который содержится в спинномозговой жидкости. При этом определяется не только вид возбудителя, но и его тип.
Метод латексной агглютинации занимает от 10 до 20 минут, а реакция агглютинирования (склеивания ) осуществляется на глазах. Недостатком этого метода является низкая чувствительность.
Метод ПЦР обладает наибольшей чувствительностью (98 – 99 процентов ), а его специфичность достигает 100 процентов.

Цереброспинальная пункция

Цереброспинальная пункция является обязательной в постановке диагноза менингита. Заключается во введении специальной иглы в пространство между мягкой и паутинной оболочкой спинного мозга на уровне поясничного отдела. При этом производится забор спинальной жидкости с целью ее дальнейшего изучения.

Техника цереброспинальной пункции
Больной находится в положении лежа на боку с согнутыми и приведенными к животу ногами. Прокалывая кожу в промежутке между пятым и четвертым поясничным позвонком, иглу с мандреном вводят в субарахноидальное пространство. После ощущения «проваливания» выводят мандрен, а к павильону иглы подносят стеклянную трубку для набора спинальной жидкости. По мере ее вытекания из иглы обращают внимание на то, под каким напором она вытекает. После пункции больному необходим покой.
Диагноз менингита основывается на воспалительных изменениях спинномозговой жидкости.

Инструментальное обследование включает

• электроэнцефалограмму (ЭЭГ );
• компьютерную томографию (КТ ).

Электроэнцефалография
ЭЭГ – это один из методов изучения работы мозга при помощи регистрации его электрической активности. Данный метод является неинвазивным, безболезненным и простым в использовании. Он очень чувствительный к любым малейшим изменениям в работе всех структур мозга. Все виды мозговой активности регистрируют при помощи специального прибора (электроэнцефалографа ), к которому подключены электроды.

Техника ЭЭГ
Концы электродов прикрепляются к коже головы. Все биоэлектрические сигналы, получаемые из коры больших полушарий и других структур мозга, регистрируются в виде кривой на мониторе компьютера или печатаются на бумаге. При этом часто используют пробы с гипервентиляцией (пациента просят глубоко дышать ) и фотостимуляцией (в темной комнате, где проводят исследование, на пациента воздействуют ярким светом ).

Показаниями к применению ЭЭГ являются:

• приступы эпилепсии ;
• приступы судорог неясной этиологии;
• приступы головных болей, головокружений и неврологических нарушений неясной этиологии;
• нарушения режима сна и бодрствования, ночные кошмары, хождение во сне;
• травмы, опухоли, воспалительные процессы и нарушение кровообращения в мозговом веществе.

При менингите ЭЭГ указывает на диффузное снижение биоэлектрической активности головного мозга. Данное исследование применяется в случаях остаточных явлений и осложнений после менингита, а именно при появлении эпилептических припадков и частых судорог. ЭЭГ помогает установить, какие структуры мозга были повреждены и каков тип приступов. В остальных же случаях менингита данный вид исследования неинформативен. Он только подтверждает наличие поражений структур мозга.

Компьютерная томография

КТ – метод послойного исследования структуры органов, в данном случае мозга. Метод основан на круговом просвечивании органа пучком рентгеновского излучения с дальнейшей компьютерной обработкой. Уловленная рентгеновскими лучами информация переводится в графическую форму в виде черно-белых снимков.

Техника КТ
Пациент лежит на столе томографа, который движется к раме томографа. В течение определенного времени рентгеновская трубка двигается по кругу, осуществляя ряд снимков.

Выявляемые симптомы при КТ
КТ исследование показывает структуры мозга, а именно серое и белое вещество мозга, мозговые оболочки, желудочки мозга, черепно-мозговые нервы и сосуды. Таким образом, визуализируется основной синдром при менингите – синдром повышенного внутричерепного давления и, как следствие, отек мозга. На КТ отечная ткань характеризуется пониженной плотностью, которая может быть локальной, диффузной или же перивентрикулярной (вокруг желудочков ). При выраженном отеке наблюдается расширение желудочков и смещение структур мозга. При менингоэнцефалите обнаруживаются разнородные участки пониженной плотности, нередко окаймленные зоной повышенной плотности. Если менингоэнцефалит протекает с повреждением черепно-мозговых нервов, то на КТ визуализируются признаки неврита.

Показания к применению КТ
Метод КТ необходим в дифференциальной диагностике менингитов и объемных процессов мозга. В этом случае спинальная пункция изначально противопоказана и делается только после компьютерной томографии. Однако по информативности КТ уступает МРТ (магнитно резонансной томографии ). МРТ способен определять воспалительные процессы как в тканях мозгах, так и в мозговых оболочках.

Лечение менингита

Лечение менингита комплексное, оно включает этиотропную терапию (направленную на уничтожение инфекции ), патогенетическую (применяется для устранения развития отека мозга, синдрома повышенного внутричерепного давления ) и симптоматическую (направленную на уничтожение отдельных симптомов болезни ).

Устранение причины менингита

Устранение причин бактериального (менингококкового, стафилококкового, стрептококкового ) менингита

При менингококковом менингите целесообразна пенициллинотерапия; при стрептококковом и стафилококковом менингите – комбинация пенициллинов и сульфаниламидных препаратов (цефтриаксон, цефтазидим ); при менингите, вызванном гемофильной палочкой (H. Influenzae ) – комбинация левомицетина и сульфаниламидов.

Устранение причин туберкулезного менингита

Средняя продолжительность лечения при туберкулезном менингите составляет 12 – 18 месяцев.

Устранение причин менингита, вызванного малярийным плазмодием или токсоплазмой

Устранение причин герпетического менингита, а также менингита, вызванного вирусом Епштейна-Барр

Специфического лечения при других видах вирусного менингита нет. В основном, лечение при вирусном менингите патогенетическое и направлено на снижение внутричерепного давления. Некоторые клиницисты при вирусных менингитах прибегают к кортикостероидам, однако данные об их эффективности неоднозначны.

Устранение причин кандидозного менингита

Симптоматическое лечение

Симптоматическое лечение заключается в применении мочегонных препаратов, препаратов, восполняющих дефицит жидкости, витаминов , обезболивающих и жаропонижающих средств.

Противосудорожная терапия

Если менингит сопровождается конвульсиям, психомоторным возбуждением, беспокойством, то назначается противосудорожная терапия.

Противосудорожная терапия при менингите

С первых же минут поступления больного в стационар необходимо проводить оксигенотерапию. Этот метод основан на вдыхании газовой смеси с повышенной концентрацией кислорода (поскольку чистый кислород оказывает токсическое действие ). Метод незаменим, поскольку отек мозга при менингите сопровождается кислородным голоданием (гипоксией мозга ). При длительной гипоксии клетки мозга умирают. Поэтому, как только появляются первые признаки гипоксии (наблюдается цианоз тканей, дыхание становится поверхностным ) необходимо проводить оксигенотерапию. В зависимости от тяжести состояния больного ее можно проводить с помощью кислородной маски или путем интубации.

При травматическом менингите с наличием гнойных очагов в костях кроме интенсивной антибиотикотерапии показано хирургическое вмешательство с удалением гнойного очага. Хирургическое лечение также показано при наличии гнойных очагов в легких.

Уход за пациентом

Люди, перенесшие менингит, нуждаются в особом уходе, который основывается на соблюдении рациона питании, правильном распорядке дня и сбалансированном распределении физических нагрузок.

Рацион питания
При восстановлении после менингита принимать пищу следует малыми порциями, не реже пяти - шести раз в день. Диета пациента должна обеспечивать снижение уровня интоксикации организма и нормализацию обмена веществ, водно-солевого, белкового и витаминного баланса.

Меню должно быть сбалансированным и включать в себя продукты, содержащие легкоусвояемые белки животного происхождения, жиры и углеводы.

К таким продуктам относятся:

• нежирное мясо – язык говяжий или свиной, телятина, мясо кролика, курицы, индейки;
• нежирная рыба – сельдь, балык, тунец;
• яйца – отварные или всмятку, а также омлеты на пару, суфле;
• молочные и кисломолочные продукты – кефир, простокваша, творог, неострый сыр, кумыс;
• молочные жиры – сливки, сливочное масло, сметана;
• нежирные бульоны и приготовленные на их основе супы;
• овощи и фрукты с небольшим содержанием грубой клетчатки – кабачки, помидоры, цветная капуста, черешня, вишня, сливы;
• подсушенный пшеничный хлеб, сухари, изделия из ржаной муки, отрубей.

При приготовлении мяса, рыбы и овощей следует отдавать предпочтение таким видам термической обработки как варка, тушение, готовка на пару.

При уходе за больным после менингита следует свести к минимуму употребление животных жиров, так как они могут спровоцировать метаболический ацидоз. Также стоит минимизировать потребление легкоусвояемых углеводов, которые могут стать причиной бродильных процессов кишечника, вызвать аллергию и воспалительные процессы.

Рацион питания человека, перенесшего менингит, не должен содержать следующие продукты:

• жирные виды мяса – баранина, свинина, гусь, утка;
• приготовленные свиные и рыбные продукты методом копчения или соления;
• сладкие напитки, десерты, кремы, муссы, мороженое;
• свежий пшеничный хлеб, выпечку из слоеного теста, сдобу;
• цельное молоко;
• гречка, перловая крупа, бобовые;
• овощи и фрукты с грубой растительной клетчаткой – морковь, картофель, капуста, красная и белая смородина, клубника;
• сухофрукты;
• острые и жирные соусы и заправки к блюдам на основе горчицы, хрена.

Водный режим
Для того чтобы улучшить обмен веществ и ускорить вывод токсинов из организма пациент должен употреблять порядка двух с половиной литров жидкости в день.

Можно пить следующие напитки:

• некрепко заваренный чай;
• чай с молоком;
• отвар шиповника;
• столовая минеральная вода;
• кисель;
• компот из свежих фруктов;
• натуральные кисло-сладкие соки из фруктов.

Распорядок дня
Главными факторами при восстановлении после менингита являются:

• постельный режим;
• отсутствие стрессов ;
• своевременный крепкий сон;
• психологический комфорт.

Отход ко сну следует делать не позднее 10 часов вечера. Для того чтобы оздоровительный эффект сна был наиболее ощутимым, воздух в помещении должен быть чистым, с достаточным уровнем влажности. Расслабиться перед сном помогают водные процедуры – ванна с травяными настоями или морской солью.
Улучшить самочувствие и расслабиться помогает массаж стоп. Делать данную процедуру можно самостоятельно, или использую аппликатор Кузнецова. Приобрести данное изделие можно в аптеках или специализированных магазинах.

Распределение физических нагрузок
Возвращаться к активному образу жизни следует постепенно, в соответствии с рекомендациями врача. Начинать нужно с ежедневных прогулок на свежем воздухе, зарядки по утрам. Сложные физические нагрузки следует исключать. Также нужно свести к минимуму пребывание на солнце.

Реабилитация больных после менингита

После выписки из инфекционного стационара больной направляется в специализированные реабилитационные центры и на амбулаторное лечение дома. Реабилитационная терапия начинается еще в стационаре при раннем выздоровлении больного. Все мероприятия должны быть в строгой последовательности на разных этапах восстановления. Реабилитация должна быть комплексной и включать в себя не только процедуры по восстановлению, но и посещение врачей специалистов. Все мероприятия и нагрузки должны быть адекватны для физического состояния больного и постепенно возрастать. Также необходим постоянный контроль эффективности этих реабилитационных мер и коррекция методов при необходимости. Восстановление проводится на трех этапах – в стационаре (во время лечения ), в санатории, в поликлинике.

Комплекс всех реабилитационных мер включает:

• лечебное питание;
• лечебную физкультуру;
• физиотерапию (миостимуляцию, электрофорез, прогревание, массаж, водные процедуры и др. );
• медикаментозную коррекцию;
• психотерапию и психореабилитацию;
• санитарно-курортную реабилитацию;
• профессиональную реабилитацию
• социальную реабилитацию.

Программы реабилитации подбираются индивидуально, в зависимости от возраста больного и характера нарушения функций.

При легкой форме менингита, которая была вовремя диагностирована и начат правильный курс лечения, не остается практически никаких остаточных явлений. Однако такие случаи редки в медицинской практике, особенно если менингитом болеют дети.

Зачастую первичные симптомы менингита остаются без внимания или принимаются за симптомы других болезней (простуды , отравлений, интоксикаций ). При этом болезнь прогрессирует с повреждением нервных структур, которые восстанавливаются очень медленно после лечения или вообще не восстанавливаются.

Остаточные явления

К возможным остаточным явлениям после перенесенного менингита относятся:

• головные боли, зависящие от метеорологических условий;
• парезы и параличи;
• гидроцефалия с повышенным внутричерепным давлением;
• эпилептические припадки;
• умственные нарушения;
• нарушения слуха;
• нарушение эндокринной системы и вегетативной нервной системы;
• поражение черепных нервов.

Восстановление больных с такими осложнениями менингита длительно и требует особого внимания и лечения.

Устранение осложнений менингита

В случае парезов и параличей, которые приводят к двигательным нарушениям, необходимо проходить курс реабилитации с различными видами массажа, водных процедур, лечебной гимнастики, иглоукалывания. Консультации и наблюдения невролога обязательны.

При молниеносных формах менингита или не диагностированных формах, когда нарушается циркуляция спинномозговой жидкости и она накапливается в большом количестве в полостях мозга, развивается гидроцефалия с высоким внутричерепным давлением. Особенно часто это наблюдается у детей. Сохраняются головные боли, отмечаются нарушения психики, замедление умственного развития. Периодически появляются судороги и эпилептические припадки. Внедрение таких детей в общественную жизнь претерпевает некоторые затруднения, поэтому в первую очередь они должны проходить курсы психотерапии и психореабилитации. Они находятся на диспансерном наблюдении и должны регулярно посещать невролога, невропатолога и психиатра.

Нарушения слуха чаще всего наступают в случае инфицирования и воспаления внутреннего уха. Для восстановления больных прибегают к физиопроцедурам (электрофорез, прогревания ). В случаях глухоты больные нуждаются в специальном обучении (языку глухонемых ) и специальных слуховых приборах.

Из-за сбоев в работе нервной системы страдают все органы и системы, особенно эндокринная и иммунная система. Такие люди более подвержены воздействию факторов внешней среды. Поэтому в реабилитационном периоде необходимо проводить мероприятия по укреплению иммунитета. Они включают в себя витаминотерапию, гелиотерапию (солнечные процедуры ), санаторную реабилитацию.
Поражения черепных нервов чаще сопровождаются косоглазием, несимметричностью лица, птозом (опущением века ). При адекватном противоинфекционном и противовоспалительном лечении их риск минимален, и они проходят самостоятельно.

Сроки нетрудоспособности

В зависимости от степени тяжести менингита и наличия осложнений срок нетрудоспособности варьирует от 2 – 3 недель (в легких серозных формах менингита ) до 5 – 6 месяцев и более. В некоторых случаях возможно и раннее начало трудовой деятельности, но с облегчением трудовых условий. При легких серозных менингитах остаточные явления редки, и период нетрудоспособности составляет от трех недель до трех месяцев. При гнойных менингитах с различными остаточными явлениями (гидроцефалией, эпилептическими припадками ) срок нетрудоспособности составляет около 5 – 6 месяцев. Только в случае полной регрессии симптомов выздоравливающий может возвратиться на работу раньше положенного срока, но с определенными ограничениями труда. Следует чередовать физические и умственные нагрузки и правильно их дозировать. Рабочий должен быть освобожден от ночных смен и сверхурочных в течение минимум полугода. Если симптоматика осложнений возвращается, то больничный лист продлевается еще на пару месяцев.

Если в течение 4 месяцев после выписки из стационара симптоматика осложнений не угасает и болезнь приобретает хронический характер, больного направляют на медико-социальную экспертизу для определения группы инвалидности.

Главными показаниями для направления на медико-социальную экспертизу являются:

• стойкие и выраженные осложнения, которые ограничивают жизнедеятельность больного;
• медленное восстановление функций, что обуславливает длительный период нетрудоспособности;
• хронические формы менингита или постоянные рецидивы с прогрессией болезни;
• наличие последствий заболевания, по причине которых больной не может выполнять свою работу.

Для прохождения медико-социальной экспертизы необходимо предварительно пройти обследование у специалистов и предоставить их выводы.

Основной пакет анализов и консультаций состоит из:

• общего и биохимического анализа крови;
• всех результатов бактериологического, серологического и иммунологического исследований в период острого менингита;
• результатов анализа спинномозговой жидкости в динамике;
• результатов психологического и психиатрического исследований;
• результатов консультаций офтальмолога, оториноларинголога, невролога и невропатолога.

Детей с выраженными двигательными, психическими, речевыми, слуховыми нарушениями (полное восстановление которых невозможно ) ставят на учет об инвалидности на срок один – два года. По истечении этого срока дети вновь проходят медико-социальную экспертизу. Детям со стойкими речевыми и психическими нарушениями, с частыми эпилептическими припадками и гидроцефалией назначается группа инвалидности на два года. В случае тяжелых осложнений (глухоты, слабоумия, глубоких парезов и параличей ) ребенку определяется группа инвалидности до достижения 18 лет.

Система определения инвалидности

Взрослым присуждаются три разные группы инвалидности, в зависимости от тяжести осложнений и степени нетрудоспособности.

Если в результате менингита больной ограничен в способности к самообслуживанию из-за слепоты, снижения интеллекта, параличу ног и рук и других нарушений, ему дают первую группу инвалидности.

Вторая группа инвалидности дается больным, которые не могут выполнять работу по специальности в обычных производственных условиях. У этих больных значительно нарушены двигательные функции, наблюдаются некоторые изменения психики, появляются эпилептические приступы, глухота. Также в эту группу включают больных с хроническими и рецидивирующими формами менингита.

В третью группу инвалидности входят лица с частичной ограниченностью жизнедеятельности. Это больные с умеренными нарушениями двигательных функций, умеренной гидроцефалией, с синдромом дезадаптации. Третья группа включает в себя все случаи, при которых у человека появляются трудности в выполнении работы по специальности, и необходимо снизить квалификацию или уменьшить объем работы. Сюда относятся и случаи с эпилептическими припадками и интеллектуальными нарушениями.

Третья группа инвалидности определяется на время переобучения или обучения новой профессии и новому трудоустройству.

Диспансерное наблюдение

После перенесенного менингита обязательно диспансерное наблюдение сроком минимум 2 года, в зависимости от степени тяжести болезни и осложнений. При легких формах менингита наблюдение у врачей в поликлинике составляет раз в месяц в первые три месяца, затем раз в три месяца в течение года. При гнойном менингите, тяжелых формах с осложнениями посещение врачей должно быть минимум два раза в месяц первые три месяца. Последующий год осмотр обязателен каждые три месяца и раз в шесть месяцев на протяжении второго года. Обязательны посещения таких специалистов как невропатолог, психиатр, терапевт и инфекционист. По показаниям специалистов диспансерное наблюдение может быть продлено.

Профилактика менингита

Профилактика бывает специфической и неспецифической. К специфической профилактике относится вакцинация .

Вакцинация

Основные вакцины, позволяющие предупредить бактериальный и вирусный менингит - это:

• Менингококковая вакцина – обеспечивает защиту от ряда бактерий, которые могут стать причиной менингита. Данную прививку ставят детям 11 – 12 лет, а также рекомендуют студентам первого курса, проживающим в общежитии, солдатам-новобранцам, туристам, посещающим места, где бывают эпидемии этой болезни;
• Вакцина против гемофильной палочки типа В – предназначена для детей в возрасте от двух месяцев до пяти лет;
• Пневмококковая вакцина – может быть двух видов: конъюгационная и полисахаридная. Первая категория вакцины предназначена для детей до двух лет, а также для находящихся в группе риска детей, чей возраст не превышает пяти лет. Вакцина второго типа рекомендуется для пожилых людей, а также для людей среднего возраста, чей иммунитет ослаблен или существуют определенные заболевания хронического типа;
• Вакцины против кори, коревой краснухи и эпидемического паротита – вводятся детям для того, чтобы предупредить менингит, который может развиться на фоне этих болезней;
• Прививка против ветряной оспы .

У вакцинированных детей и взрослых могут возникнуть различные побочные эффекты в виде слабости, гиперемии или припухлостей в местах инъекции. В большинстве случаев данные симптомы исчезают после одного - двух дней. У малого процента пациентов вакцины могут спровоцировать тяжелые аллергические реакции, которые проявляются в виде отека, одышки, высокой температуры, тахикардии . В таких случаях следует обратиться к врачу, назвав дату вакцинации и время возникновения побочных эффектов.

Неспецифическая профилактика

Неспецифическая профилактика менингита представляет собой ряд мероприятий, направленных на повышение иммунитета организма и предупреждение контактов с возможными возбудителями заболевания.

Что следует делать?

Для профилактики менингита необходимо:

• укреплять иммунитет;
• соблюдать сбалансированный рацион питания;
• соблюдать правила личной гигиены и меры предосторожности;
• проводить вакцинацию.

Укрепление иммунитета
Закаливание укрепляет иммунную систему организма, повышая его устойчивость к воздействию отрицательных факторов окружающей среды. Начинать мероприятия по закаливанию следует с приема воздушных ванн, например, с зарядки в комнате с открытым окном. Впоследствии занятия следует перенести на открытый воздух.
Водные процедуры представляют собой действенный метод закаливания, прибегать к которым следует в случае, если организм здоров. Начинать стоит с обливаний водой, температура которой не ниже +30 градусов. Далее, температуру нужно постепенно снизить до +10 градусов. При составлении графика и выборе вида манипуляций по закаливанию следует учитывать индивидуальные особенности организма и проконсультироваться с врачом.
Способствует повышению сопротивляемости организма прогулки и занятия различными видами спорта на свежем воздухе. По возможности следует выбирать места вдали от трасс и дорог, поближе к зеленым насаждениям. Благотворно сказывается пребывание на солнце, воздействие которого способствует выработке витамина D.

Рацион питания
Сбалансированное здоровое питание является важным фактором в профилактике менингита. Для того чтобы оказывать действенное сопротивление бактериям и вирусам, организму следует получать достаточное количество белка, жиров, углеводов, витаминов и минералов.

Рацион питания должен включать в себя следующие элементы:

• Растительные и животные белки – синтезируемые из аминокислот антитела иммуноглобулины помогают организму противостоять инфекциям. Содержится белок в мясе, птице, яйцах, морской рыбе, бобовых;
• Полиненасыщенные жиры – увеличивают выносливость организма. Входят в состав орехов, жирных сортов рыбы, льняного, оливкового и кукурузного масла;
• Клетчатка и сложные углеводы – обязательны для укрепления иммунитета. Входят в состав капусты, тыквы, сухофруктов, пшеничных и овсяных отрубей, изделий из муки грубого помола. Также с этими продуктами организм получает витамины группы В;
• Витамины группы А, Е, С – являются природными антиоксидантами, повышают барьерное сопротивление организма. Содержатся в цитрусовых, сладком перце, моркови, свежей зелени, яблоках;
• Витамины группы Р – стимуляторы иммунитета. Входят в состав черной смородины, баклажан, черники, темного винограда, красного вина;
• Цинк – увеличивает количество Т-лимфоцитов. Находится в перепелиных яйцах, яблоках, цитрусовых, инжире;
• Селен – активизирует образование антител. Этим элементом богат чеснок, кукуруза, печень свиная, куриная и говяжья;
• Медь и железо – обеспечивают хорошую работу системы кровоснабжения и содержатся в шпинате, гречневой крупе, мясо индейки, бобы сои;
• Кальций, магний, калий – элементы, необходимые для укрепления иммунной системы. Источником этих веществ являются молочные продукты, оливки, яичный желток, орехи, сухофрукты.

Проблемы желудочно-кишечного тракта оказывают отрицательное воздействие на иммунный фон. Для поддержания микрофлоры кишечника следует употреблять молочнокислые продукты небольшой жирности. К таким продуктам относятся: кефир, ряженка, йогурты. Также полезные бактерии, которые синтезируют аминокислоты и способствуют пищеварению, содержатся в квашеной капусте, моченых яблоках, квасе.

Получить необходимый комплекс витаминов из рациона питания достаточно сложно. Поэтому организм следует поддерживать витаминами синтетического происхождения. Перед применением данных препаратов необходима консультация медика.

Правила гигиены и меры предосторожности
Для того чтобы предупредить вероятность заболевания бактериальным менингитом, следует соблюдать следующее правила:

• для питья и приготовления пищи использовать воду из бутылок, отфильтрованную или кипяченую;
• овощи и фрукты перед употреблением следует обдать кипятком;
• перед приемом пищи нужно мыть руки с мылом;
• исключить использование чужих носовых платков, зубных щеток, полотенец и других вещей личного характера.

Предусмотрительным следует быть в местах большого скопления людей. От человека, который кашляет или чихает, следует отвернуться или покинуть помещение. Тем, чья профессия предполагает постоянный контакт с большим количеством людей (продавец, парикмахер, билетер ) необходимо иметь при себе марлевую повязку. В транспорте и других местах общественного пользования, берясь за ручки дверей или поручни, следует не снимать перчаток.

Переносчиками некоторых форм менингита являются насекомые.

Поэтому отправляясь в лес или парк, нужно:

• использовать средства против насекомых и клещей;
• одеваться в плотную закрытую одежду;
• носить головной убор.

При обнаружении клеща на коже следует удалить насекомое пинцетом, предварительно полив его спиртом или водкой. Не стоит давить или отрывать клеща, так как вирус находиться в его слюнных железах. После завершения всех манипуляций, рану следует обработать антисептиком.

В целях профилактики менингита следует избегать купания в озерах, прудах и других водоемах со стоячей водой. Собираясь в путешествия по странам, где нередки эпидемии вирусного или другого вида менингита, следует сделать необходимые вакцины. Также посещая экзотические места, врачи рекомендуют принимать противогрибковые препараты . В обязательном порядке во время туристических поездок следует воздерживаться от контакта с животными, насекомыми.

В жилых и офисных помещениях следует поддерживать необходимый уровень чистоты и систематически проводить уничтожение и профилактику грызунов и насекомых.
Если один из членов вашей семьи заболел менингитом, нужно изолировать больного, максимально сократив с ним контакты любого рода. В случае если общение с заразившимся менингитом человеком неизбежно, надо обратиться к врачу. Медик выпишет антибиотик в зависимости от характера заболевания и типа контакта.

Чего не следует делать?

В целях профилактики менингита не следует:

• запускать отоларингологические заболевания (отиты, гаймориты, синуситы );
• пренебрегать профилактическим лечением при наличии хронических болезней;
• игнорировать календарь профилактических прививок;
• не соблюдать санитарно-гигиенические нормы на работе и дома;
• употреблять в пищу грязные фрукты и овощи;
• не соблюдать меры предосторожности при взаимодействии с больным;
• игнорировать методы защиты при посещении потенциально опасных мест (транспорт и другие места общественного пользования ).

Менингит – причины, симптомы, осложнения и что делать? - Видео

Резюме

По официальным данным Министерства здравоохранения Украины, количество лиц со впервые установленным диагнозом «ВИЧ-инфекция/СПИД» в период с 1987 г. по ноябрь 2009 г. составляет: ВИЧ-инфекция - 156 404, СПИД - 30 767, умершие - 17 454. По официальным оценкам Всемирной организации здравоохранения и ЮНЭЙДС, в 2005–2006 гг. около 45 млн людей на планете инфицированы ВИЧ-инфекцией. Средний показатель инфицированности ВИЧ по Украине составляет 58 случаев на 100 тыс. населения.

Одним из органов-мишеней ВИЧ является нервная система: только 1/10 000 доля лимфоцитов периферической крови больных СПИДом инфицирована вирусом, в то время как в ткани мозга ВИЧ поражает каждую сотую клетку. Соответственно, одним из частых проявлений ВИЧ/СПИДа является поражение нервной системы. Неврологические осложнения ВИЧ-инфекции могут быть как вызваны самим ретровирусом, так и обусловлены оппортунистическими инфекциями, опухолями, цереброваскулярной патологией, токсическим воздействием антиретровирусных препаратов.

Известно, что непосредственное поражение состоит в инфицировании и разрушении клеток нервной системы, которые имеют рецептор CD4. Сюда можно отнести: астроциты, олигодендроциты, микроглию, моноциты, фибробластоподобные клетки мозга, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нейроны. Кроме того, глиальные клетки поражаются не только вследствие инфицирования, т.е. проникновения ВИЧ внутрь самой клетки, но и вследствие их мембранного лизиса белком gp120. Гликопротеид gp120 играет ключевую роль в патогенезе ВИЧ-нейрональных повреждений за счет блокирования нейролейкина (лимфокина, обладающего нейротрофическим действием). Под влиянием gp120 астроциты не удерживают глутамат в синапсах, что ведет к усилению ионной нагрузки Ca2+ и цитотоксическому действию.

Каждое звено патогенеза впоследствии приводит к возникновению у пациентов особой клинической картины с характерным, зависящим от точки приложения, неврологическим дефицитом. Так, снижение нейротрофического влияния биорегулирующих веществ гипоталамо-гипофизарного комплекса ведет к нарушению медиаторного обмена. Дефицит гамма-аминомасляной кислоты и глицина ведет впоследствии к развитию эпилептических судорог. Депрессия серотонина приводит к возникновению антисеротониновой атаксии. Нарушение обмена вазопрессина — к нарушению памяти. Поражение эндотелиальных клеток сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендимы желудочков приводит к развитию воспаления мезенхимальных элементов нервной ткани и вторичной демиелинизации, что впоследствии клинически будет проявляться развитием вирус-индуцированного васкулита. Депрессия клеточного иммунитета приводит к развитию у пациентов оппортунистических инфекций и к неопластическим процессам.

Известно существование нескольких гипотез, которые могут объяснить легкое проникновение ВИЧ через ГЭБ. Согласно одной из гипотез, само непо-средственное поражение центральной нервной системы может осуществляться за счет периневрального проникновения вируса в глиальные клетки. Имеет место и косвенное поражение — когда вирус из клеток иммунной системы проникает в нервную систему (механизм «троянского коня»). Возможно проникновение вируса в эндотелиальные клетки церебральных капилляров, несущих на мембране антиген CD4. Предполагается также существование генетических вариантов ВИЧ, обладающих специфическим нейротропным действием.

Рецепторы CD4 расположены не только в клетках нейроглии, но и в эндотелиальных клетках сосудистых сплетений оболочек мозга и эпендиме желудочков. Впоследствии это может приводить к ВИЧ-ассоциированным сосудистым поражениям спинного и головного мозга. Поскольку патологический процесс локализуется эндоваскулярно, возможно возникновение первичных васкулита и васкулопатии. Первичный ВИЧ-ассоциированный васкулит головного и спинного мозга в дальнейшем может приводить к вторичному поражению нервной ткани. Известно, что часто развивающаяся при ВИЧ-инфекции тромбоцитопения повышает риск развития геморрагических осложнений, что вызывает нарушение реологии крови и гиперкоагуляцию. При проведении гистологических исследований у ВИЧ-инфицированных пациентов были выявлены инфильтрация стенки сосуда лейкоцитами, отек и пролиферативные изменения интимы. Все это приводит к сужению просвета сосуда и его тромбозу с дальнейшим возможным инфарктом, разрывом сосуда и кровоизлиянием. Очень часто у ВИЧ-инфицированного пациента наблюдается трансформация ишемического инсульта в геморрагический. При ВИЧ-ассоциированном васкулите развиваются мультифокальные поражения. Это дает основания говорить не просто о васкулите, а о менинговаскулярной продуктивной форме нейро-СПИДа.

Приблизительно 40 % ВИЧ-инфици-рованных имеют измененную спинномозговую жидкость (СМЖ), обычно в виде небольшого плеоцитоза (5-50 клеток/мм3), повышенного количества белка (500- 1000 мг/л) и нормальную концентрацию глюкозы. Эти изменения не являются специфичными. Половина клинически здоровых ВИЧ-инфицированных пациентов имеют плеоцитоз или повышенное количество белка в СМЖ, у 20 % СМЖ дает рост HIV на тканевых культурах, часто в высоких титрах. Позже плеоцитоз снижается, в то время как количество белка может увеличиваться, снижаться или быть без изменений. Как и в периферической крови, соотношение в СМЖ CD4: CD8 низкое, особенно в позднюю стадию инфекции. Титр вируса в СМЖ в позднюю стадию также снижается. Эти изменения в СМЖ выражены умеренно и не постоянны, поэтому на основании их трудно прогнозировать течение заболевания и эффективность терапии.

Анти-HIV выявляются в СМЖ обычно в высоком титре. Сравнение титра антител в крови и СМЖ указывает на то, что антитела могут синтезироваться в ЦНС. Антитела к HIV в СМЖ относятся к классу IgG, но у некоторых больных удавалось найти антитела классов IgA и IgM. Синтез антител в ЦНС начинается рано, сразу после инфицирования мозговых оболочек. Олигоклональные антитела в СМЖ также могут быть обнаружены, они соответствуют HIV-эпитопам и имеют отличную от сывороточных миграционную способность. Плеоцитоз и концентрация белка плохо коррелируют с анти-НIV-антителами в СМЖ и наличием и числом олигоклональных полос. Пациенты с положительной культурой HIV из СМЖ имеют и анти-НIV-антитела в СМЖ и олигоклональные полосы. У пациентов со СПИДом синтез антител в СМЖ заметно ниже, чем у ВИЧ-инфицированных без СПИДа. Концентрация р24-антигена и анти-р24-антител в СМЖ и сыворотке изменяется параллельно, но концентрация р24 в СМЖ обычно выше. Концентрация р24 максимальна при комплексе «СПИД — деменция», но обычно концентрация антигенов и антител плохо коррелирует с выраженностью клинических симптомов и эффективностью проводимой терапии.

В клинической картине можно выделить характерный ряд симптомокомплексов: менингизм, пирамидную недостаточность, мозжечковую атаксию, судорожный синдром, СПИД-дементный комплекс, симптомокомплекс, характерный для энцефалита, менингита. Клинические наблюдения показывают, что на ранних стадиях ВИЧ-инфекции наиболее частыми являются реактивные невротические состояния и проявления астеновегетативного синдрома. У больных имеют место разнообразные расстройства невротического характера, а также повышенная утомляемость, рассеянность, забывчивость, ухудшение настроения, сужение круга интересов, расстройства сна, разнообразные фобии, вегетативная лабильность. На более поздних стадиях заболевания на первый план выходит поражение нервной системы, преимущественно обусловленное оппортунистическими инфекциями.

Заболевания ЦНС, являющиеся результатом прямого поражения ретровирусом

Острый асептический менингоэнцефалит

Этот синдром выявляется у 5-10 % ВИЧ-инфицированных непосредственно перед сероконверсией и в течение или после мононуклеозоподобного синдрома. Больных беспокоят головная боль, лихорадка, определяются нарушения психического статуса, фокальные или генерализованные судорожные припадки. За исключением преходящего паралича лицевого нерва (паралич Белла), очаговые или латерализованные симптомы поражения нервной системы встречаются редко. Имеются сообщения об острой миелопатии с парапарезом и выраженным болевым синдромом, отсутствием нарушений чувствительности, недержанием мочи и спинальными миоклонусами (ритмичными сокращениями мышц живота) в ранние стадии инфекции. В СМЖ удается обнаружить плеоцитоз, умеренное повышение белка и нормальное количество глюкозы — изменения, аналогичные выявляемым у серопозитивных клинически здоровых ВИЧ-инфицированных. Лабораторный диагноз ВИЧ-инфекции основывается на выделении вируса или р24 из сыворотки или СМЖ или, в более поздние сроки, на серологических признаках сероконверсии (обычно 1 или 2 месяца спустя). Острый менингоэнцефалит является самокупирующимся заболеванием и требует только симптоматической терапии.

Комплекс «СПИД — деменция» (AIDS — Dementia Complex, ADC)

ADC, также называемый «ВИЧ-энцефалит», «ВИЧ-энцефалопатия», «подострая энцефалопатия», встречается исключительно в фазу СПИДа. Это наи-более частое неврологическое заболевание у больных СПИДом может быть также первым симптомом СПИДа у ВИЧ-инфицированных. Ранними симп-томами являются апатия, невнимательность, забывчивость, нарушение концентрации внимания, снижение интеллекта, аутизм, что в совокупности очень напоминает депрессию. У пациентов также можно выявить нарушение ориентации, оглушенность, галлюцинации или психозы. Первоначально обследование у постели больного не позволяет выявить каких-либо нарушений, но нейрофизиологическое исследование уже в этот период показывает нарушение точности и быстроты моторных функций, в том числе и зрительно-моторной, плавности речи, кратковременной памяти, затруднения при решении сложных ситуационных проблем. Это отличает ADC в раннюю фазу от банальной депрессии. У пациентов существенно снижается темп мышления, скорость реакции. Когда деменция становится очевидной, кортикальные симптомы (такие как афазия, апраксия и агнозия) также не являются основными; в связи с этим некоторые неврологи классифицируют ADC как субкортикальную деменцию в противоположность кортикальной деменции, такой как болезнь Альцгеймера. Глазодвигательные расстройства являются частыми в раннюю фазу ADC. Также часто обнаруживается повышенный «физиологический» тремор. У больных обычно неустойчивая походка, что сложно классифицировать как атаксию, сенсорную атаксию, спастическую, относящуюся к апраксии, или функциональную. Некоторые пациенты имеют нарушение походки и нарушение функции нижних конечностей, связанные с вакуольной миелопатией. ADC может прогрессировать постепенно или ступенеобразно с внезапными ухудшениями, иногда в сочетании с системными проявлениями болезни.

Диагноз ADC устанавливают путем исключения конкурирующих диагнозов, которые могут привести к нарушению сознания, психозу или деменции у больных СПИДом. Исследование крови, СМЖ, компьютерная томо-графия головы (КТГ) имеют при этом решающее значение. Эти заболевания включают не только инфекции и опухоли ЦНС, но также побочные эффекты медикаментозной терапии, дисбаланс питательных веществ. У больных с ADC КТГ или соответствует норме, или выявляет атрофию головного мозга. На магнитно-резонансной томографии (МРТ) обнаруживается атрофия головного мозга. Позже появляются очаги размягчения, диффузные изменения белого вещества, лучше всего определяемые при T2-режиме МРТ. Данные изменения не являются специфичными. Позитронная эмиссионная томография головы показывает нарушения метаболизма глюкозы. В ранние фазы удается выявить гиперметаболизм в базальных и таламических ганглиях, позже — гипометаболизм в сером веществе коры и подкорковых образований. СМЖ может быть нормальной или с умеренно повышенным количеством клеток, белка или олигоклональных антител. Высокий уровень b2-микроглобулинов выявляется часто и коррелирует с тяжестью ADC.

Почти половина больных с ADC, особенно с тяжелым течением, имеет вакуольную миелопатию. Кроме по-следней с тяжестью ADC коррелируют: число многоядерных клеток, бледность полуовального центра, наличие HIV в мозге. Патоморфологические изменения подтверждают, что при правильном лечении часть или все симптомы могут быть обратимыми.

Прогрессирующая энцефалопатия (ПЭ)

Прогрессирующая энцефалопатия — это поражение ЦНС у детей, клинически схожее с ADC у взрослых. Выявляется почти у половины инфицированных детей. Менее 25 % инфицированных детей имеют нормальное нервно-психическое развитие, 25 % — стабильную (непрогрессирующую) энцефалопатию, вызванную, возможно, осложнениями перинатального периода.

ПЭ проявляется в возрасте 2 месяцев — 5,5 года, в среднем — в возрасте 18 месяцев. Начало заболевания обычно постепенное, хотя может быть и острым. У некоторых детей ПЭ — первое проявление ВИЧ. У больных детей отмечают задержку (или инволюцию) умственного и физического развития. Специальные исследования выявляют задержку интеллектуального развития, снижение темпов роста мозга, симметричную двигательную недостаточность. Первоначально дети являются малоподвижными, апатичными, позже развиваются мутизм, деменция. У половины детей с ПЭ развивается приобретенная микроцефалия. В начале заболевания отмечаются гипотония и гипорефлексия, прогрессирующие в последующем в псевдобульбарный паралич и квадриплегию. Состояние детей, не получающих лечения, может ухудшаться быстро, или постепенно, или ступенеобразно. Смерть наступает обычно в течение года после установления диагноза. Как и ADC, ПЭ появляется в позднюю фазу заболевания, когда у больного имеются признаки иммунодефицита. КТГ может быть нормальной, однако наиболее часто удается выявить атрофию мозга. На КТГ с внутривенным контрастированием у детей младше 5 лет можно увидеть усиление контрастирования базальных ганглиев и лобных долей мозга, кальцификаты. Эти изменения могут прогрессировать. МРТ выявляет повышенный уровень сигналов в паравентрикулярном белом веществе.

Дети с ПЭ могут иметь умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (5-25 клеток/мм3) и повышенное содержание белка в ликворе (500-1000 мг/л). Как и у взрослых, в ликворе выявляется более высокий по сравнению с сывороткой титр антител, что подтверждает их внутримозговой синтез. У детей с ПЭ также удается выявить исключительно высокий уровень р24 в СМЖ. Концентрация фактора некроза опухоли в сыворотке, но не в СМЖ, коррелирует с клиническими симптомами. Три четверти детей с ПЭ имеют высокую концентрацию TNF в сыворотке, 95 % ВИЧ-инфицированных детей с высоким уровнем TNF — ПЭ.

Оппортунистические инфекции ЦНС, состояния, являющиеся следствием цереброваскулярных нарушений, новообразований

Заболевания паренхимы головного мозга

Токсоплазмоз. Toxoplasma gondii — наиболее частая причина очагового поражения ЦНС у больных СПИДом. Приблизительно 10 % больных СПИДом болеют токсоплазмозом ЦНС. Большинство случаев является результатом реактивации латентной инфекции. У больных СПИДом с положительным тестом Себина — Фельдмана, но без клинических проявлений токсоплазмоза, последний разовьется в дальнейшем у 30 %. Хотя это не является распространенным, небольшое количество больных с токсоплазмозом ЦНС имеют отрицательную реакцию Себина — Фельдмана, таким образом, отрицательные тесты с красителем не отрицают токсоплазмоз. Изменения величины титра, такие как нарастание в 4 раза в парных сыворотках, являются необычными. Экстрацеребральные проявления токсоплазмоза, такие как хориоретинит, являются редкими и никак не коррелируют с поражением нервной системы.

КТГ и МРТ играют решающую роль в диагностике. КТГ выявляет области поражения вещества мозга с отеком, более интенсивным окрашиванием при внутривенном контрастировании, чаще в виде колец. Отсутствие изменений на КТГ является необычным. Очаги поражения обнаруживаются чаще всего в базальных ганглиях. Другие заболевания могут давать похожую картину, причем не исключено, что у больного одновременно имеются несколько заболеваний паренхимы мозга, дающие картину множественного поражения.

Предпочтительно до начала лечения иметь уверенность в диагнозе токсоплазмоза мозга. Определенное значение имеет биопсия мозга. Последняя имеет и известный риск — из-за возможности присоединения инфекции или кровотечения. Биопсия головного мозга должна рассматриваться только в том случае, если 2-недельный курс пробного лечения не дает результатов. Установить диагноз токсоплазмоза при помощи биопсии тяжело. Гистологически воспаление в абсцессе, вызванном Toxoplasma gondii , может напоминать лимфому. Обнаружение трофозоитов (или тахизо-итов) иммунопероксидазным методом, имеющее диагностическое значение, часто затруднительно. Открытая биопсия мозга предпочтительнее игольной, но даже в этом случае диагноз может быть установлен далеко не всегда. Возможно выделение возбудителя биологическим методом (введение образца мозга мышам) или в культуре тканей.

Таким образом, большая часть пациентов начинает получать лечение по поводу токсоплазмоза без установленного определенного диагноза токсоплазмоза ЦНС.

В схеме, представленной в табл. 1, сульфадиазин можно заменить одним из следующих препаратов:

— клиндамицин, 600 мг в/в или внутрь 4 раза в сутки в течение 6 недель;

— азитромицин, 1200 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 6 недель;

— кларитромицин, 1 г внутрь 2 раза в сутки в течение 6 недель;

— атоваквон, 750 мг внутрь 4 раза в сутки в течение 6 недель.

Некоторым пациентам требуется очень длительный курс интенсивного лечения острой инфекции. Стандартных рекомендаций относительно длительности лечения нет: решение о переходе на другой курс лечения принимают по клиническим показаниям и результатам КТ, если она доступна.

Улучшение наступает в течение 10 дней и верифицируется по положительной динамике КТГ и МРТ. В этом случае окончательно устанавливают, что патологические изменения в ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii . Поскольку при этой патологии встречается и отек ткани мозга, врачи часто назначают глюкокортикоиды на весь срок лечения. Глюкокортикоиды улучшают течение многих заболеваний паренхимы мозга при ВИЧ. Таким образом, улучшение в случае комбинированной терапии не означает, что патологические изменения в ЦНС были обусловлены Toxoplasma gondii .

Токсоплазмоз ЦНС у больных СПИДом часто рецидивирует после прекращения лечения. Большинство больных нуждаются в постоянной поддерживающей терапии. Для вторичной профилактики используют половину доз препаратов, входящих в эффективные схемы, использующиеся для лечения острого токсоплазмоза; лечение продолжают до тех пор, пока число лимфоцитов СD4 не будет оставаться на уровне > 200 в 1 мкл в течение 3 месяцев .

Первичная лимфома ЦНС. Первичная лимфома ЦНС выявляется у двух процентов больных СПИДом. Опухоль имеет антигенные маркеры В-клеток, мультицентрична. Неврологические симптомы могут указывать на очаговое или диффузное заболевание ЦНС. Наи-более типичной следует считать гипервентиляцию, у некоторых пациентов в сочетании с увеоциклитом. Эти симптомы могут быть важными для предположительного диагноза лимфомы ЦНС. Первичная лимфома может встречаться у больных с иммунодефицитами, вызванными другими причинами (не HIV). У этих больных имеется высокий титр антител к вирусу Эпштейна — Барр (ЭБВ), в клетках опухоли определяются присущие ЭБВ нуклеиновые кислоты и белки. В тканевой культуре ЭБВ обладает способностью трансформировать В-лимфоциты. Не исключено, что ЭБВ может быть причиной первичной лимфомы ЦНС. Поскольку геном ЭБВ и его иРНК присутствуют в опухолевых клетках больных СПИДом, ЭБВ может вызывать первичную лимфому ЦНС и у пациентов со СПИДом.

КТГ выявляет один гипер- или изоденсивный очаг или более с признаками отека вещества мозга. Очаги могут быть унилатеральными или билатеральными. Редко очаг бывает пониженной плотности (гиподенсивным) и не контрастируется при внутривенном контрастировании. Некоторые очаги имеют кольцевидную форму при внутривенном контрастировании и напоминают токсоплазмозные. МРТ более чувствительна, чем КТГ. Изменения на КТГ не являются специфичными для лимфомы. Ангиография обычно выявляет наличие неваскуляризированной массы, хотя некоторые опухоли окрашиваются гомогенно. Люмбальная пункция потенциально опасна. Цитологическое исследование СМЖ выявляет опухолевые клетки только у 10-25 % больных. У этих больных удается обнаружить высокий уровень b2-микроглобулинов, но у больных СПИДом эти изменения не являются специфичными. Окончательный диагноз требует биопсии мозга. При единичном очаге биопсия является методом выбора для диагностики, при множественных очагах обычно предпринимают попытку лечения по поводу предполагаемого токсоплазмоза ЦНС, а при неудаче — используют биопсию.

Первичная лимфома ЦНС у больных СПИДом значительно уменьшается в размерах под влиянием кортикостероидов, она чувствительна к рентгеновскому излучению, но средняя выживаемость пока не превышает 2 месяцев, в то время как больные не-СПИД-лимфомой выживают в течение 10-18 месяцев. В противоположность другим типам мозговых опухолей хирургическая декомпрессия скорее приносит вред больному. Высокоэффективная антиретровирусная терапия может вызвать достаточно стойкую ремиссию первичной лимфомы ЦНС .

Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия (ПМЛ). Как и первичная лимфома ЦНС, ПМЛ может встречаться у больных с иммунными нарушениями, вызванными иными, чем HIV, причинами (например, назначением кортикостероидов). Сейчас 20 % больных с ПМЛ имеют СПИД; однако с ростом числа больных СПИДом этот процент будет увеличиваться. ПМЛ встречается у 2-5 % больных СПИДом. У этих пациентов обнаруживается прогрессирующая деменция и очаговая неврологическая симптоматика.

КТГ обычно выявляет один гиподенсивный очаг поражения или более, не контрастирующихся при внутривенном введении контраста. Повреждение зачастую начинается на границе серого и белого вещества и последовательно распространяется в белое вещество. МРТ обычно более чувствительна, чем КТГ, чаще выявляются большие и множественные очаги. Исследования СМЖ не информативны, за исключением определения повышенной концентрации основного белка миелина.

Диагноз основывается на биопсии, которая выявляет: а) демиелинизацию; б) большие астроциты с аномальными, иногда множественными, ядрами; в) олигодендроглию с эозинофильными внутриядерными включениями. Патологические изменения напоминают выявляемые при ПМЛ, вызванной отличными от СПИД причинами. JC-вирус, относящийся к Papovaviridae, инфицирует глиальные клетки, особенно олигодендроглию (для сравнения: HIV поражает макрофаги и микроглию). Поскольку патологически измененные астроциты могут быть ошибочно приняты за глиому или может возникнуть ошибочное представление о том, что у больного цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция, диагноз зависит от иммуногистохимического обнаружения JC-вируса в биоптате. Gis-активирующий регуляторный элемент JC-вируса активен в культуре ткани глиомы новорожденного; стимулированная JC-вирусом экспрессия Т-антигена у мышей ведет к дисмиелинизации. Это подтверждает, что JC-вирус вызывает ПМЛ.

Достаточно эффективного лечения нет. Средняя продолжительность жизни — 4 месяца, но некоторые больные со СПИДом имеют большие сроки выживания после установления диагноза ПМЛ, чем пациенты без СПИДа.

Инсульт. Геморрагические, связанные с образованием тромба или тромбоэмболические инсульты являются необычными для ВИЧ-инфицированных. Геморрагический инсульт чаще встречается у больных с тяжелой тромбоцитопенией (особенно у больных гемофилией) и при метастазах саркомы Капоши в головной мозг. Инсульты, связанные с тромбозами, встречаются у больных с ангиитами. Развитие гранулематозного ангиита может быть связано с герпетическим поражением лица, но встречается и у больных СПИДом, не болевших герпетической инфекцией. У части пациентов причину инсультов, связанных с тромбозами, установить не удается. Возможно, некоторые из них имели «антикоагулянтную волчанку», антикардиолипиновые антитела. Наличие антикоагулянтной волчанки обычно обосновывают высоким парциальным тромбопластиновым временем, ложноположительным VDRL-тестом и низким количеством тромбоцитов. Наличие антикардиолипиновых антител в диагностике этого синдрома не ясно. О тромбоэмболическом инсульте сообщалось у больных с инфекционным эндокардитом, страдающих маразмом, или небактериальным эндокардитом с тромбоэмболическим синдромом, который может ассоциироваться с саркомой Капоши. Не исключена ассоциация между тромбоцитопенической пурпурой и СПИДом. Полная пентада симптомов тромбоцитопенической пурпуры включает (у больных СПИДом не обязательны все 5 симптомов): тромбоцитопению, микроангиопатическую гемолитическую анемию, патологию почек, лихорадку, неврологическую патологию (обычно прогрессирующую).

Герпесвирусная инфекция. Герпесвирусами считают ЦМВ, вирус опоясывающего лишая (herpes zoster virus, HZV) и вирусы простого герпеса 1-го и 2-го типа. Эти вирусы могут быть причиной заболеваний как паренхимы мозга, так и его оболочек. Когда они развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, обычно говорят о «вторичном вирусном энцефаломиеломенингите». О других, негерпетических вирусных инфекциях, ассоциированных с иммунодефицитом, таких как коревой, энтеровирусный энцефалиты, энтеровирусные миозиты, при СПИДе не сообщалось.

ЦМВ-инфекция имеет своеобразную манифестацию у ВИЧ-инфицированных. Ретинит находят у 20-25 % больных СПИДом. Чаще всего он бывает вызван ЦМВ. Поражение сетчатки заключается в пропитывании геморрагическим экссудатом сосудистой области. Надпочечниковая недостаточность обычна для больных с диссеминированной ЦМВ-инфекцией. ЦМВ-энцефалит может протекать с очаговыми, мультифокальными или генерализованными неврологическими симптомами. КТГ и МРТ могут быть в норме. У четверти больных СПИДом находят гистологические признаки, подтверждающие наличие ЦМВ-инфекции: нейрональные некрозы, эозинофильные включения в ядрах. ЦМВ может также вызывать тяжелые двигательные полирадикулопатии. ЦМВ-положительные многоядерные (цитомегалические) клетки находят в субпиальных, суб-эпендимальных областях и корешках нервов. ЦМВ может также вызвать острую полирадикулопатию.

Герпес зостер обычно является следствием реактивации латентной инфекции и встречается на разных этапах ВИЧ. Больные СПИДом чаще имеют диссеминированный герпес и постгерпетический неврологический синдром, а также многоочаговые лейкоэнцефалиты с очаговой или латерализованной неврологической симптоматикой, признаками гидроцефалии на КТГ. СМЖ может быть нормальной. Патологоанатомически определяют вентрикулит, фокальные некрозы с внутриклеточными включениями в эпендимальных клетках и глии. Церебральный гранулематозный ангиит, как следствие перенесенной герпетической инфекции, проявляется лихорадкой, нарушением сознания, ишемическими инсультами. Наконец, у больных может быть миелит, вызванный HZV.

Больные СПИДом часто имеют обширные язвенные поражения кожи, вызванные вирусом простого герпеса (ВПГ, herpes simplex virus — HSV). В этом случае весьма высок риск HSV-энцефалита. HSV-2 обычно вызывает периректальные и генитальные язвы, а также менингиты и миелиты.

См. табл. 2-5.

Для обезболивания назначают нестероидные противовоспалительные средства. Если они не помогают, можно назначить амитриптилин, карбамазепин или фенитоин.

Заболевания мозговых оболочек

Криптококкоз и другие грибковые инфекции. Эти заболевания чаще всего встречаются в позднюю стадию ВИЧ-инфекции. Менингиты, вызванные Сrурtососсus пеоfоrтаns , встречаются у 5-10 % больных СПИДом, чаще всего — у внутривенных наркоманов и владельцев птиц. Другие грибковые инфекции более редки у больных СПИДом. Диссеминированный гистоплазмоз, кокцидиомикоз чаще наблюдаются у жителей эндемичных районов. Другие грибковые заболевания, которые могут встречаться у больных СПИДом, включают аспергиллез, кандидоз и мукоромикоз.

У больных криптококковым менингитом обычно имеются лихорадка (65 %), головная боль или дискомфорт в голове (75 %), ригидность мышц затылка (22 %), синдром нарушенного сознания (28 %) и очаговая неврологическая симптоматика или судороги (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Необходима пожизненная вторичная химиопрофилактика; для этого можно использовать флуконазол, 200 мг внутрь 1 раз в сутки; альтернативный препарат для долговременной вторичной химио-профилактики — итраконазол, 200 мг внутрь 1 раз в сутки пожизненно .

Конкретных доказательств в пользу продолжения или прекращения профилактики после улучшения функции иммунной системы (CD4 > 200 в 1 мкл) пока нет.

При лечении пациентов, получающих заместительную терапию метадоном, необходимо помнить о взаимодействии флуконазола и метадона.

Лимфоматозные менингиты. У больных СПИДом часто развивается неходжкинская лимфома с маркерами В-лимфоцитов. Опухолевые клетки морфологически напоминают клетки первичной лимфомы ЦНС, но содержат геном ЭБВ и кодируемые им белки. Cancer чаще всего экстранодальный; мозговые оболочки вовлекаются в патологический процесс в 10-30 % случаев. Параспинальная локализация с развитием симптомов сдавления спинного мозга встречается у 10 % больных. При менингеальной форме удается выявить параличи черепных нервов, радикулопатию и головную боль. В СМЖ обнаруживают плеоцитоз, повышенную концентрацию белка, в единичных случаях — гипогликорахию. Диагноз основывается на цитологическом исследовании СМЖ. Лечение заключается в комбинированной хемо- и радиотерапии.

Диссеминированный туберкулез. ВИЧ-инфицированные с положительным тестом на очищенный белковый дериват имеют высокий риск развития диссеминированного туберкулеза (ТБ) и должны получать изониазид с целью профилактики. У 2 % ВИЧ-инфицированных имеется активный туберкулез. Активное заболевание может встречаться на любой стадии ВИЧ-инфекции и чаще всего, но не всегда, является результатом активации латентной инфекции. У больных можно обнаружить менингеальные симптомы (лихорадка, головная боль, ригидность мышц затылка). Также могут быть симп-томы сдавления спинного мозга вследствие инфекции. Сообщалось о случаях миелопатии с выделением микобактерий при биопсии спинного мозга. Наконец, у больных с диссеминированным туберкулезом можно выявить признаки надпочечниковой недостаточности.

Кожный тест отрицателен у 70 % больных СПИДом с активным туберкулезом. Рентгенография грудной клетки часто выявляет патологию, при этом изменения локализуются в нижней и средней доле, а не в верхней, как это обычно бывает при туберкулезе. Опухолевидное образование в головном мозге (туберкулома) может быть обнаружено при КТГ. В СМЖ удается выявить мононуклеарный цитоз, повышение количества белка и редко — гипогликорахию. При микроскопии СМЖ кислотоустойчивые бациллы удается обнаружить в 37 % случаев, а выделить возбудитель — в 45-90 % (на это требуется 1-2 месяца). Разработаны новейшие тесты для быстрого выявления микобактериального антигена.

Течение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных более тяжелое, лечение его более сложное, а частота побочных эффектов — более высокая. По этим причинам все больные с активным туберкулезом должны тестироваться на HIV. ВИЧ-инфицированные больные с кислотоустойчивыми бациллами в мазке или биоптате должны получать противотуберкулезную терапию в течение всего времени, пока проводится бактериологическое исследование, несмотря на то что у части больных будут выявлены Mуcobacterium avium intracellulare , а не М.tuberculosis .

У ВИЧ-инфицированных пациентов с коинфекцией M.tuberculosis наблюдается высокий риск развития активного ТБ, поэтому им необходимо провести профилактическое лечение изониазидом в дозировке 5 мг/кг (но не более 300 мг/сут) 1 раз в сутки, курс 6 месяцев .

Сифилис. Имеются строгие эпидемиологические закономерности между сифилисом и СПИДом. Это значит, что все больные с сифилисом должны тестироваться и на HIV. Симптомы сифилиса могут встречаться в любую стадию ВИЧ-инфекции. Сифилис нервной системы может проявляться ишемическим инсультом, менингитом, параличом Белла, невритом зрительного нерва, полирадикулопатией и деменцией. Поскольку более 25 % ВИЧ-инфицированных с нейросифилисом имеют отрицательные «неспецифичные» антитрепонемные тесты (VDRL, RPR), распознавание сифилиса зависит от положительных «специфичных» антитрепонемных тестов (FTA-abs, МНА-ТР, ТРНА). Оба типа тестов предназначены для определения в крови циркулирующих антитрепонемных антител. Скорее всего, при ВИЧ число ложноположительных и ложноотрицательных результатов больше, чем при тестировании на сифилис неинфицированных ВИЧ. VDRL-тест может с успехом использоваться для контроля за эффективностью терапии сифилиса у ВИЧ-инфицированных. Общепринято использовать для диагностики нейросифилиса рутинное и VDRL-тестирование СМЖ. Оба этих теста дают у ВИЧ-инфицированных большее число ложноположительных и ложноотрицательных результатов.

Нейросифилис лечится введением больших доз пенициллина G (по 2- 4 млн ЕД внутривенно каждые 4 часа в течение 10-14 дней). ВИЧ-инфицированные с FTA-abs — положительно реагирующей сывороткой и положительным VDRL-тестом со СМЖ должны получать лечение в указанном режиме. Другие показания для введения высоких доз пенициллина внутривенно при сифилисе не ясны. Имеются сообщения о неудачном применении пролонгированных пенициллинов, вводимых внутримышечно, при лечении вторичного сифилиса у ВИЧ-инфицированных.

Заболевания спинного мозга

Вакуольная миелопатия. Это заболевание встречается исключительно у пациентов со СПИДом, поражая примерно 20 % больных. Хотя миелопатия часто ассоциируется с ADC, болезнь может встречаться у больных СПИДом и без деменции. Отмечают нарушение походки в комбинации со спастическим парапарезом и сенсорной атаксией. При неврологическом обследовании выявляют гиперрефлексию, мышечную спастичность, нарушение вибрационной чувствительности в ногах и неустойчивость в позе Ромберга. Через несколько недель или месяцев присоединяется недержание мочи. Исследование СМЖ не информативно. Вызванные слуховые и зрительные стволовые потенциалы в норме. Всегда обнаруживают универсальную задержку вызванных соматосенсорных потенциалов заднего большеберцового нерва. Это может выявляться задолго до клинической манифестации заболевания. Дифференциальная диагностика включает сдавление спинного мозга лимфомой или в результате туберкулеза, инфекционные миелиты, например, при ВИЧ-сероконверсии, герпетической инфекции и HTLV-1, миелорадикулопатию. При патоморфологическом исследовании обнаруживают демиелинизацию и вакуолизацию белого вещества задних и боковых канатиков и небольшое количество макрофагов с жировыми включениями. При электронной микроскопии удается установить, что вакуоли — результат внутримиелинового отека. Антигены HIV редко удается изолировать из ткани спинного мозга больных вакуольной миелопатией. Наиболее тяжелые изменения удается выявить в грудном отделе спинного мозга.

Невропатия черепных нервов. Невропатия черепных нервов (наиболее часто — в виде изолированного одностороннего пареза лицевого нерва) встречается у 10 % ВИЧ-инфицированных в течение всего их заболевания в сочетании либо с изолированной ВИЧ-инфекцией, либо с поражением оболочек головного мозга. Кроме того, опухолеподобные образования орбиты (например, лимфома) могут вызывать ранний окуломоторный паралич. Паралич нижнего мотонейрона лицевого нерва обычно встречается в среднюю фазу инфекции и напоминает паралич Белла. Обычно наблюдается выздоровление безо всякого лечения.

Нервно-мышечные заболевания

Приблизительно у 30 % больных СПИДом имеются нервно-мышечные заболевания. Дефицит кобаламина, a-токоферола, сифилис, дисфункция щитовидной железы, побочные эффекты таких препаратов, как зидовудин, винкристин, дисульфирам, могут приводить к симптомам нервно-мышечного заболевания и требовать специального лечения.

У больных СПИДом описано пять невропатических синдромов: Гийена — Барре, хроническая демиелинизирующая полиневропатия, множественные мононевриты, дистальная сенсорная периферическая невропатия, острая полирадикулопатия.

Синдром Гийена — Барре. Этот синд-ром встречается в основном в раннюю и среднюю фазу инфекции. Как и при синдроме Гийена — Барре не при ВИЧ-инфекции, эти больные иногда требуют искусственной вентиляции легких вследствие развивающейся острой дыхательной недостаточности. При исследовании выявляется слабость, арефлексия при нормальной чувствительности. Обнаружение поверхностного антигена гепатита В и патологические «печеночные» тесты являются обычными. В СМЖ выявляют высокий уровень белка. У многих, но не у всех больных в СМЖ определяется и плеоцитоз, который может быть следствием собственно ВИЧ-инфекции. Наличие плеоцитоза у больных с синдромом Гийена — Барре должно вызывать подозрение в отношении ВИЧ-инфекции. Нервная проводимость может быть нормальной или замедленной с депрессией или блоком проводимости. При вовлечении в процесс аксонов нейромиография выявляет симптомы денервации. При биопсии периферических нервов изменений или не выявляют, или удается обнаружить сегментарную демиелинизацию. Периневральные клетки могут быть вакуолизированы. Степень воспаления может варьировать. Возможна ЦМВ-инфекция шванновских клеток, особенно отчетливая в области проксимальных корешков. Тщательный мониторинг витальных функций у этих больных является залогом успешной терапии синдрома Гийена — Барре. Снижение жизненной емкости легких менее 1 литра обычно является показанием для искусственной вентиляции. Хотя у части больных наступает спонтанное выздоровление, лечение замещением плазмы больного донорской является методом выбора.

Хроническая воспалительная демиелинизируюшая полиневропатия (ХВДП). Этот синдром встречается преимущественно в среднюю стадию инфекции, хотя может встречаться и у больных СПИДом. Больных беспокоит прогрессирующая постоянная или интермиттирующая слабость. Исследование выявляет слабость в проксимальных и дистальных мышечных группах, нормальную (или относительно нормальную) чувствительность и арефлексию. Чаще имеется слабость в мышцах лица. В СМЖ выявляется протеинорахия и плеоцитоз, который чаще всего является результатом непосредственно HIV-инфицирования. Достаточно точно дифференцировать ХВДП при ВИЧ от идиопатической только на основании наличия плеоцитоза нельзя, хотя предполагать ВИЧ-инфекцию можно. У трети больных в СМЖ повышается концентрация основного миелинового протеина. Правильный диаг-ноз зависит от результатов тестирования на HIV. Исследование нервной проводимости выявляет ее снижение с блоком проводимости и депрессией, свидетельствующими о сегментарной демиелинизации. Электромиография при вовлечении в процесс аксонов выявляет демиелинизацию. При био-псии нервов очевидны демиелинизация, макрофагальная инфильтрация, периваскулярное и эндоневральное воспаления. Вакуолизация периневральных клеток может быть существенной. Антигены HIV в биоптате нервов обнаружить не удается. ХВДП сложно дифференцировать от синдрома Гийена — Барре, лимфоматозной инфильтрации нервных корешков и токсической невропатии, вызванной лекарственными препаратами (такими как винкристин, дисульфирам, изониазид, дапсон). При лечении кортикостероидами и плазмаферезом ХВДП регрессирует. В некоторых случаях наступает спонтанное выздоровление. Улучшение может коррелировать с нормализацией количества клеток и белка в СМЖ. Причины ХВДП неизвестны.

Множественная мононевропатия. Самая редкая форма невропатии. Характеризуется внезапно развивающимся поражением крупных изолированных нервных стволов. В процесс могут вовлекаться черепные нервы. Причиной обычно является острое воспаление или нарушение кровоснабжения нервов. Этот синдром клинически трудно отличить от компрессионной невропатии, прогрессирующей полирадикулопатии, а когда вовлечено достаточно много нервов — от ХВДП.

Прогрессирующая полирадикулопатия. При этом синдроме, развивающемся обычно в позднюю стадию ВИЧ, остро или под-остро появляются прогрессирующая сенсомоторная недостаточность и арефлексия, локализуемая на уровне люмбосакрального отдела спинного мозга с развитием нарушения функции сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки. Больные не способны самостоятельно передвигаться, у них имеется задержка мочи.

При этом синдроме смерть чаще всего наступает в течение нескольких месяцев. В половине случаев в СМЖ удается выявить плеоцитоз, высокое содержание белка и снижение количества глюкозы. У половины больных вирусологическим методом из СМЖ удается выделить ЦМВ. Электромиограмма выявляет острую денервацию (фибрилляция и положительные острые волны). Дифференциальная диагностика включает острое сдавление спинного мозга, менингеальный лимфоматоз и нейросифилис. При вирусологическом исследовании секционного материала во многих случаях удается выявить ЦМВ-инфекцию эндоневральных клеток задних корешков спинного мозга и клеток эндотелия. Раннее назначение ганцикловира приводит у ряда больных к обратному развитию болезни.

Поражение вегетативной нервной системы (ВНС)

Поражение ВНС, обычно выраженное умеренно, встречается в позднюю стадию инфекции и проявляется ортостатической гипотензией. Встречается поражение как симпатического, так и парасимпатического отдела ВНС. Имеется плохая корреляция с другими неврологическими проявлениями ВИЧ. Также может встречаться и надпочечниковая недостаточность.

Список литературы

1. Katlama C. et al. Pyrimethamine-clindamycin vs. pyrimethamine-sulfadiazine as acute and long-term therapy for toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 1996. — 22(2). — 268-275.

2. Dannemann B. et al. Treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with AIDS. A randomized trial comparing pyrimethamine plus clindamycin to pyrimethamine plus sulfadiazine. The California Collaborative Treatment Group // Annals of Internal Medicine. — 1992. — 116(1). — 33-43.

3. Chirgwin K. et al. Randomized phase II trial of atovaquone with pyrimethamine or sulfadiazine for treatment of toxoplasmic encephalitis in patients with acquired immunodeficiency syndrome: ACTG 237/ANRS 039 Study. AIDS Clinical Trials Group 237/Agence Nationale de Recherche sur le SIDA, Essai 039 // Clinical Infectious Diseases. — 2002. — 34(9). — 1243-1250.

4. Fine H.A., Mayer R.J. Primary central nervous system lymphoma // Annals of Internal Medicine. — 1993. — 119(11). — 1093-1104.

5. Hoffmann C. et al. Survival of AIDS patients with primary central nervous system lymphoma is dramatically improved by HAART-induced immune recovery // AIDS. — 2001. — 15(16). — 2119-2127.

6. Hoffmann C. et al. Response to highly active antiretroviral therapy strongly predicts outcome in patients with AIDS-related lymphoma // AIDS. — 2003. — 17(10). — 1521-1529.

7. McGowan J.P., Shah S. Long-term remission of AIDS-related primary central nervous system lymphoma associated with highly active antiretroviral therapy // AIDS. — 1998. — 12(8). — 952-954.

8. Hoffmann C. et al. Successful autologous stem cell transplantation in a severely immunocompromised patient with relapsed AIDS-related B-cell lymphoma // European Journal of Medical Research. — 2006. — 11(2). — 73-76.

9. Whitley R.J. et al. Guidelines for the treatment of cytomegalovirus diseases in patients with AIDS in the era of potent antiretroviral therapy: recommendations of an international panel. International AIDS Society-USA // Archives of Internal Medicine. — 1998. — 158(9). — 957-969.

10. Foscarnet-Ganciclovir Cytomegalovirus Retinitis Trial: 5. Clinical features of cytomegalovirus retinitis at diagnosis: studies of ocular complications of AIDS Research Group in collaboration with the AIDS Clinical Trials Group // American Journal of Ophthalmolo-gy. — 1997. — 124(2). — 141-157.

11. Jacobson M.A. et al. Phase I study of combination therapy with intravenous cidofovir and oral ganciclovir for cytomegalovirus retinitis in patients with AIDS // Clinical Infectious Diseases. — 1999. — 28(3). — 528-533.

12. Martin D.F. et al. Oral ganciclovir for patients with cytomegalovirus retinitis treated with a ganciclovir implant. Roche Ganciclovir Study Group // The New England Journal of Medicine. — 1999. — 340(14). — 1063-1070.

13. Conant M.A. et al. Valaciclovir versus aciclovir for herpes simplex virus infection in HIV-infected individuals: two randomized trials // International Journal of STD and AIDS. — 2002. — 13(1). — 12-21.

14. Ioannidis J.P. et al. Clinical efficacy of high-dose acyclovir in patients with human immunodeficiency virus infection: a meta-analysis of randomized individual patient data // Journal of Infectious Diseases. — 1998. — 178(2). — 349-359.

15. Chang E., Absar N., Beall G. Prevention of recurrent herpes simplex virus (HSV) infections in HIV-infected persons // AIDS Patient Care. — 1995. — 9(5). — 252-255.

16. Safrin S. Treatment of acyclovir-resistant herpes simplex virus infections in patients with AIDS // Journal of Acquired Immune Deficiency Syndrome. — 1992. — 5, Suppl. 1. — S29-S32.

17. Gnann J.W. Jr., Whitley R.J. Clinical practice: herpes zoster // The New England Journal of Medicine. — 2002. — 347(5). — 340-346.

18. Saag M.S. et al. Practice guidelines for the management of cryptococcal disease. Infectious Diseases Society of America // Clinical Infectious Diseases. — 2000. — 30(4). — 710-718.

19. Bucher H.C. et al. Isoniazid prophylaxis for tuberculosis in HIV infection: a meta-analysis of randomized controlled trials // AIDS. — 1999. — 13(4). — 501-507.

20. Gallant J.E., Moore D., Chaisson R.E. Prophylaxis for opportunistic infections // Annals of Internal Medicine. — 1995. — 122(9). — 730-731.

21. Havlir D.V. et al. Prophylaxis against disseminated Mycobacterium avium complex with weekly azithromycin, daily rifabutin, or both. California Collaborative Treatment Group // The New England Journal of Medicine. — 1996. — 335(6). — 392-398.

Частота заражения криптококковым менингитом (Cryptococcal meningitis) составляет 8–10% случаев из числа заболеваний. Американские учёные выяснили, что 70% учеников – это носители опасного грибка Cryptococcus, причём здоровые носители не чувствуют дискомфорта. Беззащитными перед грибком оказались люди с иммунодефицитными состояниями – это в первую очередь ВИЧ-инфицированные и больные СПИД-заболеванием. У этих пациентов грибок вызывает криптококковый менингит. В настоящее время каждый шестой больной СПИДом страдает грибковым заболеванием. По прогнозам число заражения грибком будет увеличиваться.

Криптококки под микроскопом

Сегодня мы рассмотрим, чем страшен грибок, какое воздействие он оказывает на мозг человека. Узнаем симптомы заболевания и методы лечения.

Что это за болезнь?

Возбудитель инфекции криптококковый менингит – смертоносный грибок Cryptococcus neoformans, вызывающий отёк и воспаление мозга, часто со смертельным исходом. Грибок распространён повсюду – в почве и воздухе. Он не передаётся от человека к человеку, но возможен риск заражения при вдыхании пыли или во время чистки птичьих конкрементов. Грибок живёт в полисахаридной капсуле, любит температуру 25–37 °C, да ещё нападает на самых слабых людей с нарушенным иммунитетом.

Что происходит при заражении грибком?

Грибок поражает кожу и лёгкие. Лёгочная форма грибка протекает без симптомов заболевания. Грибок Cryptococcus обладает нейротропным действием. Его конечная остановка – мозг и его мягкие оболочки. Самое частое проявление криптококкоза – менингит. При снижении иммунитета у больных СПИД-заболеванием и ВИЧ-инфицированных нарушается гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), через который и проникает грибок в оболочки мозга. При этом развивается серозно-продуктивный менингит с точечными кровоизлияниями в твёрдой и мягкой оболочке мозга. Прогрессирование процесса сопровождается утолщением оболочек, которые сплошь покрываются бугорками. Процесс не ограничивается оболочками – он распространяется в основание мозга и ниже, в его ствол.

К факторам риска криптококкового менингита относятся: ВИЧ и СПИД

Кто подвержен заражению криптококковым менингитом?

Риск заражения возрастает у людей со сниженным иммунным статусом – это ВИЧ-инфицированные и больные СПИД-заболеванием.

Заражение пациентов криптококковым менингитом происходит при снижении уровня CD4-лимфоцитов крови меньше 100.

Напомним, что CD4 – это белые кровяные клетки лимфоциты. Их иначе называют иммунные Т-клетки. Они отвечают за иммунные реакции в организме. У здорового человека их уровень 450–1600, но при заболевании даже гриппом это число временно меняется. Количество CD4-клеток постоянно снижено у ВИЧ-инфицированных пациентов. Поэтому у них резко возрастает риск заражения криптококковым менингитом.

Признаки криптококкового менингита

Симптомы заболевания варьируют – от головной боли и проявления на коже и в лёгких до менингита. Первоначальные симптомы криптококкового менингита недостаточно информативны. Заболевание начинается с повышения температуры и слабости. Головная боль у ВИЧ-инфицированных больных – это повод для исследования ликвора на криптококковый менингит. С другой стороны, диагностирование криптококкового менингита наводит на мысль о наличии у пациента СПИД-заболевания. В Голландии криптококковый менингит используют как индикатор заболевания СПИД. В этой стране диагностируется 4–8% случаев менингита.

Одним из симптомов криптококкового менингита является головная боль

Симптомы криптококкового менингита:

• ригидность затылочных мышц – при попытке нагнуть голову вниз и кпереди затылочные мышцы сильно напрягаются, твердеют и препятствуют сгибанию головы;
• лихорадка до 37.5– 38.0 °C;
• геморрагическая сыпь;
• головная боль с нарушением сознания;
• светобоязнь и нарушение зрения;
• спутанное сознание.

Без лечения криптококковый менингит, прогрессируя, повреждает мозг. При поражении мозга болезнь сопровождается потерей сознания и коматозным состоянием с летальным исходом.

Диагностика

Обнаружить криптококковый грибок легко, но бороться с ним трудно. Cryptococcus выявляется 3 способами:

• Быстрый однодневный способ – метод CRAG обнаруживает белковые антигены грибка в крови или спинномозговой жидкости (ликворе) больного. Антигены грибка обнаруживаются под микроскопом в окрашенном мазке из центрифугированной спинномозговой жидкости или крови.

• Способ культивирования занимает 1 неделю. Он заключается в посеве ликвора или крови на питательную среду, на которой вырастает колония грибка.
• Исследование ликвора показывает мононуклеарный плеоцитоз от 40 до 400 клеток в 1 мкл.

После посева культуры криптококкового грибка на питательную среду в чашке Петри хорошо видна колония Cryptococcus. Инструментальные методы диагностики КТ или МРТ не обнаруживают признаки грибка в мозге.

Лечение криптококкового менингита

Криптококковый менингит в лёгкой начальной форме лечат противогрибковыми таблетками Флюконазол или Итраконазол.

Для лечения заболевания в острой и средней тяжести болезни применяют такие методы лечения:

• Как метод лечения при повышении внутричерепной гипертензии применяют люмбальную пункцию, которая предупреждает повреждение мозга.
• Введение через центральную вену Амфотерицина B, суточная доза которого составляет 0.3–0.5 мг/кг. Его вводят капельным или струйным способом внутривенно. Для уменьшения побочного действия в виде повышения температуры до 38.0–40.0 °C дают Тайленол или Ибупрофен за 30 минут до вливания. Амфотерицин выпускает фирма «Синтез» (Россия) во флаконах по 10 мл, содержащие 50 тыс. ЕД лиофилизата для приготовления раствора. Этот препарат широкого антимикробного спектра приводит к гибели грибков. Амфотерицин B оказывает токсическое воздействие на функцию почек, которая восстанавливается через несколько месяцев после окончания курса лечения. Проявляется побочное действие также в гипокалиемии, анемии и магниемии.

Лекарственное средство для системного использования

Современные формы Амфотерицина B липосомального, упакованные в толстостенные пузырьки, дают меньше побочного действия. Выпускает препарат под названием «Амбизом» американская компания Gilead Sciences Inc. Форма выпуска - флаконы по 50 мг сухого вещества для приготовления раствора. Амбизом не оказывает токсическое действие на почки и даёт мало побочных эффектов, поэтому применяется при почечной недостаточности.

• Больным без иммунодефицита для лечения тяжёлой формы криптококкового менингита назначают Амфотерицин B в комбинации с Флуцитозином. Суточная доза Флуцитозина составляет 150 мг/кг в 4 приёма. Курс лечения 1.5 месяца.

При выявлении симптомов и подтверждении диагноза менингита на ранней стадии стандартная схема лечения состоит из Амфотерицина B с приёмом внутрь капсул Флюконазола на протяжении 2 недель. Заболевание средней тяжести требует лечения Амфотерицином B в сочетании или без Флуцитозина.

Профилактика криптококкового менингита

После курса лечения риск повторного заболевания не исключён. Во избежание рецидива инфекции применяют лечение Флюконазолом внутрь в дозе 400 мг в день на протяжении 2 месяцев. В дальнейшем доза снижается до 200 мг в день. Курс лечения в такой дозе продолжается, пока уровень CD4 не поднимется выше 100. При появлении симптомов рецидива необходимо повторить приём Флюконазола.

Противогрибковый препарат

В итоге уточним, криптококковый мнингит в наше время выявляется преимущественно у больных ВИЧ-инфекцией с уровнем CD4 ниже 100. Лёгкая форма криптококкового менингита лечится Флюконазолом по приведённой схеме. При заболевании средней тяжести применяют Амфотерицин B, желательно липосомальный под названием Ambisome. После курса лечения рекомендуется профилактический приём Флюконазола во избежание рецидива инфекции.

Туберкулёзный менингит у детей диагностируется чаще как первичная болезнь, в то время как туберкулёзный менингит у взрослых - вариант осложнения лёгочной формы туберкулёза.

О патологии

Что такое туберкулёзный менингит? Это внелёгочная форма туберкулёза, поражающая головной мозг. Другими словами, менингитный туберкулез.. Впервые была выявлена в 1893 году. Ещё недавно считалось, что такой тип болезни преобладает у детей и подростков, но в настоящее время процент заболеваемости между этой возрастной категорией и взрослыми почти не отличается.

Туберкулёзный менингоэнцефалит чаще выявляется у ВИЧ-инфицированных людей (вирус иммунодефицита человека). Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции чрезвычайно опасен.

Кроме того, в группу риска входят:

• ослабленные, отстающие в развитии дети или взрослые с гипотонией;
• наркоманы, алкоголики и люди с другими похожими зависимостями;
• старики;
• люди, с другими причинами ослабленного иммунитета.

В 90% случаев заражения туберкулёзным менингитом диагностируется вторичный характер патологии. Первичный очаг в 80 случаях из 100 обнаруживается в лёгких. Если первопричина туберкулёзного менингита не выявлена, то его называют изолированным.

Итак, что это такое: распространение микобактерий туберкулёза через кровь в нервную систему и близлежащие к мозгу структуры. Возбудитель болезни - штаммы туберкулёзных палочек (всего известно 74 вида, но человека поражают только несколько из них). Бактерии отличаются высокой устойчивостью к внешним факторам и способностью к трансформациям.

Как передаётся туберкулёзный менингит: алиментарным путём (фекально-оральный) и воздушно-капельным. Бычий штамм чаще поражает людей в сельской местности, работников ферм. Птичий - людей с иммунодефицитом. Человеческому штамму подвержено всё население.

К каким докторам следует обращаться: фтизиатр, пульмонолог, невролог, педиатр. Неоднородность медицинской помощи обусловлена тем, что происходит внутри организма во время туберкулёзного менингита. Туберкулёз - проблема фтизиатров и пульмонологов, но нейронные нарушения - неврологов, иногда психиатров.

Почему развивается болезнь: проникая в какой-либо орган, палочки вызывают «холодное» воспаление, которое выглядит как гранулы. Внешне это напоминает бугорки. Периодически они распадаются. Болезнь развивается при условии, что фагоциты не справляются с возбудителем. При менингите поражаются структуры и сосуды мозга.

Существуют некоторые особенности болезни у детей и взрослых. Туберкулёзный менингит у детей и подростков, как правило, имеет первичный характер и возникает на фоне генерализации инфекции. В отдельных случаях является последствием туберкулёза внутригрудных лимфоузлов. В раннем детском возрасте болезнь протекает крайне тяжело. Обусловлено это слабостью детского иммунитета и низкой плотностью барьера между кровью и тканями органов.

Слабость детского организма и максимальная предрасположенность к инфицированию опасными формами туберкулёза, их стремительному прогрессу, который нередко заканчивается смертью ребёнка - основная причина, по которой педиатры настоятельно рекомендуют проходить вакцинацию БЦЖ (БЦЖ-М). Ставить прививку, формирующую устойчивость к туберкулёзу, рекомендуется в течение первого месяца жизни ребёнка.

Несмотря на тяжесть и стремительный прогресс патологии, клиника болезни смазана. У детей часто отмечается набухание родничка. Они больше подвержены образованию жидкости в мозге. Результаты диагностики и методы те же, что у взрослых.

У взрослых начало болезни, как правило, плавное. В этой возрастной группе менингит туберкулёзной этиологии вообще регистрируется значительно реже. Носит вторичный характер.

Причины

Причиной туберкулёзного менингита является проникновение возбудителя (палочки Коха) в корковые структуры мозга.

Патогенез заболевания берёт своё начало в органе-очаге туберкулёза, с кровью микобактерии проникают в сосудистые сплетения мягкой оболочки мозга. Затем в спинную жидкость, что вызывает лептоменингит. После этого поражение переходит на основание головного мозга, именуется базилярным менингитом. Далее инфекция туберкулёза распространяется на полушария, от них - на серое вещество (менингоэнцефалит).

Туберкулёзный менингит на клеточном уровне что это такое: воспаление серозной и фиброзной ткани с образованием наростов, закупорка или атрофия сосудов головного мозга, локальное поражение серого вещества, элементы сращивания тканей и рубцевания, образование и застой жидкости (чаще в детском возрасте).

Симптомы

Туберкулёзный менингит: симптомы в своём становлении проходит несколько стадий. Симптомы туберкулёзного менингита зависят от степени распространения и развития болезни.

1. Продромальный этап. Продолжительность - 7-14 дней. Это отличительный период туберкулёзного менингита. Для других менингитов симптомы этого периода не характерны. Возникает раздражительность и апатия, по вечерам - головная боль. Человек чувствует, что «что-то не то». Постепенно цефалгия усиливается, становится постоянной. Возникает тошнота и рвота. Поднимается температура (в пределахградусов). Клиническая картина на этом этапе неясна, потому заподозрить туберкулёзный менингит крайне сложно.
2. Этап раздражения. Длится еще 8-14 дней. Резкое усиление симптомов. Температура поднимается до 39 градусов. Возникает гиперчувствительная реакция на внешние раздражители (свет, звук, тактильный контакт). Периодически возникают и пропадают красные высыпания на коже (нарушение вегетативной функции). Возникает заметное ослабление и помутнение сознания. Отмечаются характерные для любого менингита симптомы: напряжённость затылка, реакция Брудзинского и Кернинга. Нарастают постепенно. К концу периода состояние больного сильно ухудшается. Часто пациент принимает лежачее положение с запрокинутой назад головой и поджатыми к груди конечностями.
3. Терминальный этап (15-24 день болезни). Деструкция основных нервных процессов проявляется судорогами, параличами и сенсорными, дыхательными и сердечными нарушениями. Температура либо очень высокая (до 41 градуса), либо пониженная. Без адекватной помощи на этой стадии ситуация закончится смертью из-за паралича ствола мозга.

Как говорилось выше, менингит при туберкулёзе развивается постепенно, проникая во всё более глубокие слои мозга. В рамках чего, опираясь на механизм развития менингита, выделяют три клинические формы болезни: базилярный тип, менингоэнцефалит, спинальный тип.

Первый тип развивается постепенно. Первая стадия может длиться до четырёх недель. На второй стадии возникает анорексия и фонтанирующая рвота. По мере развития болезни нарушается работа зрительного и слухового анализатора. Встречается косоглазие, опущение века, асимметрия лица. К завершению периода формируются бульбарные нарушения. Наступает третий этап.

Менингоэнцефалит возникает, как правило, на третьем этапе развития менингита. Происходит стремительное угнетение всех функций и систем организма. Отмечаются спазмы, параличи, учащённое и неоднородное сердцебиение, пролежни.

Поражение спинного мозга встречается редко. Проявляется болью, охватывающий по типу обруча. На поздних стадиях она устойчива даже к наркотическим обезболивающим. Нарушается выводящая функция, происходят нарушения при мочеиспускании и дефекации.

Для предсмертного состояния характерна лихорадка (41-42 градуса) или, наоборот, гипотермия (35 градусов), тахикардия (ударов в минуту), аритмия, проблемы с дыханием (синдром Чейна-Стокса). Наступает такое состояние надень течения болезни без лечения или при неправильно подобранной схеме терапии.

Диагностика

Диагностика ведётся совместно фтизиатром и неврологом. Важно отделить патологию от похожих заболеваний, классического менингита и дифференцировать конкретный тип имеющегося заболевания. Сложность диагностики заключается в неспецифичности симптомов. Основной метод - люмбальная пункция.

1. На анализ берётся спинная жидкость (10-12 мл). Лабораторное исследование эффективно даже на первой стадии болезни. Отмечается повышенное давление (жидкость вытекает активно). Изменяется количество клеток на один кубический миллиметр. В норме - три-пять единиц. При болезни цифра может достигать 600. Снижается хлорид и глюкоза на 90%. Белок повышен (0,8-2 г/л вместо нормальных 0,15-0,45 г/л).
2. Паутинообразная фибринозная пленка, образующаяся при отстаивании в течение полудня дня сыворотки в пробирке.
3. Отмечается синдром Панди и Нонне-Апельта.
4. Выявляется повышенная концентрация белка.
5. Выявить микобактерии в жидкости удаётся в 5-10 случаях из 100. Но при работе со стремительной центрифугой, процент приближается к 90.

При менингоэнцефалите все показатели выражены сильнее, но число клеток, наоборот, меньше. При спинальном типе патологии жидкость имеет жёлтый оттенок, изменения выражены слабо. Для дифференциации диагноза проводят компьютерную и магнитно-резонансную томографию головы.

Своевременной считается диагностика, проведённая в первыедней с момента инфицирования. Далее - поздняя диагностика. Но из-за сложности выявления болезни своевременно это происходит только в 20-25% случаев.

Клиническими признаками, позволяющими заподозрить процесс, является предшествующий туберкулёз, выраженная интоксикация, дисфункция органов таза (проблемы с мочеиспусканием и испражнением), ровный втянутый живот (последствие мышечного спазма), нарушения сознания и другие последствия угнетения центральной нервной системы, головные боли, мигрень, головокружение, кровотечение из носа (иногда), остальные клинические симптомы, видоизмененная спинная жидкость.

При диагностике обследуется весь организм, выявляется возможная первичная форма туберкулёза и составляется полное представление об имеющейся патологии. Оценивается состояние лимфоузлов, рентгенологический снимок лёгких на предмет милиарного типа болезни, ультразвуковое исследование печени и селезёнки (при менингите они увеличены). Со дна глаза можно выявить хориоидальный туберкулёз. Туберкулиновая проба, как правило, отрицательная.

Лечение туберкулёзного менингита

Для устранения туберкулёзного менингита назначают лечение противотуберкулёзными препаратами первого ряда (Изониазид, Рифампицин, Этамбутол, Пиразинамид).

При спинном типе лекарства вводят непосредственно в подпаутинное пространство. На запущенных стадиях болезни терапия дополняется приёмом стероидных гормонов.

Схема лечения подбирается индивидуально в соответствии с возрастом пациента и характером болезни. Если приём средств из главной группы недоступен, то их заменяют на второстепенные. Например, вместо Стрептомицина - Канамицин детям и Виомицин взрослым. Вместо Этамбутола и Рифампицина - Парааминосалициловая кислота (ПАСК), Этионамид, Протионамид.

На время лечения показан щадящий режим. Первые пару месяцев - строго постельный. Затем разрешается вставать и ходить. Мониторинг эффективности терапии ведётся с помощью лабораторного изучения спинной жидкости.

Важно соблюдать основные принципы лечения туберкулёзного менингита (системность, покой, комплексность). С пятого месяца терапии показано включение лечебной гимнастики, массажа и физиопроцедур.

Лечение менингита у детей дополняется приёмом Преднизолона (противовоспалительный препарат) в дозировке 0,5 мг на килограмм веса, один раз в сутки. Принимается в первые три месяца терапии. В то же время вводятся иммуномодуляторы и витаминные комплексы. Для снижения интоксикации (в том числе от противотуберкулёзных препаратов) - диуретики.

После основного курса терапии показан санаторный отдых, по возвращении из которого пациент ещё несколько месяцев наблюдается в стационаре. Сначала ему присваивают первую группу учёта, затем вторую и третью, потом полностью выписывают.

Кроме лечения и наблюдения у фтизиатра, показан курс реабилитации у офтальмолога, логопеда (при необходимости), невролога. Не последнюю роль занимает социальная и психологическая служба помощи.

Профилактика и прогноз

После устранения проблемы пациент должен ежегодно проходить плановую диагностику. В первые три года показано регулярное профилактическое лечение (дважды в год по два месяца), направленное на предотвращение рецидивов и осложнений.

К последствиям туберкулёзного менингита относится:

• смерть (при отсутствии лечения неизбежна);
• рецидив (при позднем или неверном лечении, его прерывании);
• эпилепсия;
• нейроэндокринные нарушения.

При своевременном и адекватном лечении положительный исход диагностируется у 95% больных. При позднем выявлении болезни и затяжном начале терапии прогноз менее благоприятен, выше риск развития последствий заболевания.

В рамках профилактики развития заболевания необходимо проходить ежегодное обследование на туберкулёз (Манту, диаскинтест, флюорография, рентген, анализ крови), детям - своевременно ставить вакцины от туберкулёзной инфекции (БЦЖ). Важно вовремя отбирать группы риска и изолировать заражённых.

На распространение туберкулёза оказывают влияние такие факторы, как социально-экономические условия, уровень и качество жизни, процент мигрантов, заключённых, бездомных и других неблагополучных групп населения.

Согласно статистике, мужская часть населения больше подвержена туберкулёзу. Случаи заражения в этой социально-демографической группе встречаются в 3,2 раза чаще, притом прогрессирует патология в 2,5 раза быстрее. Пик заражений приходится на возрастлет. Максимальное скопление заражённых палочкой Коха приходится на места лишения свободы, несмотря на прогрессирующие в них меры диагностики и лечения.

В настоящее время проводятся новые разработки специфической вакцины для менингита, вызванного туберкулёзной палочкой. Исследуется штамм H37Rv. В основу исследования положена гипотеза о том, что микобактерии выделяют вещества, которые, связываясь с определёнными рецепторами, провоцируют и ускоряют процесс поражения мозга. Работа ведётся по изучению устойчивости бактерий к лекарствам и выявлению характера вирулентности.

Этой вакцине соответствует и другая диагностика - анализ крови на иммунные ферменты (вместо пробы Манту). Данное исследование позволяет диагностировать болезнь, а также предположить ответ организма на новую вакцину.

При подборе методов лечения (медикаментов) успешно используются инновационные экспресс-тесты на основе бактериофагов. Это позволяет точно и быстро подобрать нужный препарат.

Тест: Насколько сильно вы подвержены заболеваниям легких?

Навигация (только номера заданий)

0 из 22 заданий окончено

Информация

Данный тест покажет, насколько сильно вы подвержены заболеваниям легких.

Вы уже проходили тест ранее. Вы не можете запустить его снова.

Вы должны войти или зарегистрироваться для того, чтобы начать тест.

Вы должны закончить следующие тесты, чтобы начать этот:

Результаты

Рубрики

1. Нет рубрики 0%

Нужно срочно что-то менять!

Судя по питанию, об иммунитете и своем организме вы абсолютно не заботитесь. Вы очень подвержены заболеваниям легких и других органов! Пора полюбить себя и начинать исправляться. Необходимо срочно корректировать свое питание, свести к минимуму жирное, мучное, сладкое и алкоголь. Кушать больше овощей и фруктов, кисломолочной продукции. Подпитывать организм принятием витаминов, пить больше воды (именно очищенной, минеральной). Закаливайте организм и уменьшайте количество стресса в жизни.

Вы подвержены заболеваниям легких на среднем уровне.

Пока что в хорошем, но если вы не начнете о ней заботиться более тщательно, то заболевания легких и других органов не заставят себя ждать(если еще не было предпосылок). А частые простудные заболевания, проблемы с кишечником и прочие «прелести» жизни и сопутствуют слабому иммунитету. Вам стоит задуматься о своем питании, свести к минимуму жирное, мучное, сладкое и алкоголь. Кушать больше овощей и фруктов, кисломолочной продукции. Подпитывать организм принятием витаминов, не забывайте, что нужно пить много воды (именно очищенной, минеральной). Закаливайте организм, уменьшайте количество стресса в жизни, думайте более позитивно и Ваша иммунная система будет крепкой еще многие годы.

Поздравляем! Так держать!

Вы заботитесь о своем питании, здоровье и иммунной системе. Продолжайте в том же духе и проблемы с легкими и здоровьем в целом еще долгие годы не будут вас тревожить. Не забывайте, что это в основном происходит благодаря тому, что вы правильно питаетесь и ведете здоровый образ жизни. Кушайте правильную и полезную пищу(фрукты, овощи, кисломолочная продукция), не забывайте употреблять большое количество очищенной воды, закаливайте свой организм, мыслите позитивно. Просто любите себя и свой организм, заботьтесь о нем и он обязательно будет отвечать вам взаимностью.

1. С ответом
2. С отметкой о просмотре

Как часто вы питаетесь фаст-фудом?

• Несколько раз в неделю
• Раз в месяц
• Несколько раз в год
• Вообще не питаюсь

Питаетесь ли вы здоровой и полезной пищей?

• Всегда
• Я к этому стремлюсь

Как часто вы употребляете продукты, содержащие высокое количество сахара?

• Ежедневно
• Несколько раз в неделю
• Раз в месяц или реже
• Вообще не употребляю

Проводите ли вы разгрузочные дни или какие либо другие очистительные процедуры?

• 1-2 раза в неделю
• Несколько раз в месяц
• Несколько раз в месяц

Сколько раз в день вы принимаете пищу?

• Менее 3-х раз
• Завтрак обед и ужин
• Более 3-х раз

К какому типу людей вы себя относите?

• Оптимист
• Реалист
• Пессимист

Как часто вы едите хлебобулочную и макаронную продукцию из светлой муки?

• Ежедневно
• Несколько раз в неделю
• Несколько раз в месяц или реже

Разнообразно ли Вы питаетесь?

• Питаюсь разнообразно, но одними и теми же блюдами много лет

Какими продуктами Вы завтракаете?

• Каши, йогурты
• Кофе, бутерброды
• Другое

Во сколько вы завтракаете?

• Ранее 7.00
• 07.00-09.00
• 09.00-11.00
• Позднее 11.00

Есть ли у Вас пищевая непереносимость?

Принимаете ли вы витамины?

• Да, регулярно
• Каждый сезон
• Очень редко
• Не принимаю вовсе

Сколько чистой воды в день вы выпиваете?

• Менее 1,5 литра
• 1,5-2,5 литра
• 2,5-3,5 литра
• Более 3,5 литра

Была ли у вас пищевая аллергия?

• Затрудняюсь ответить

Какими порциями вы питаетесь?

• Пока влезает
• Остаюсь слегка голодным
• Наедаюсь, но не до "отвалу"

Принимаете ли вы антибиотики?

• При острой необходимости

Как часто вы едите овощи и фрукты?

• Ежедневно
• Несколько раз в неделю
• Очень редко

Какую воду вы пьете?

• Минеральную
• Очищенную домашними приборами с фильтрами
• Кипяченую
• Сырую

Как часто вы употребляете кисломолочную продукцию?

• Ежедневно
• Несколько раз в неделю
• Раз в месяц или еще реже

Питаетесь ли вы всегда в одно и то же время?

Туберкулезный менингит

Что такое Туберкулезный менингит -

Что провоцирует / Причины Туберкулезного менингита:

В бактериальной клетке дифференцируется:

Микрокапсула - стенка из 3-4 слоёв толщинойнм, прочно связана с клеточной стенкой, состоит из полисахаридов, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, не обладает антигенными свойствами, но проявляет серологическую активность;

Клеточная стенка - ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности - липиды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;

Гомогенная бактериальная цитоплазма;

Цитоплазматическая мембрана - включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);

Ядерная субстанция - включает хромосомы и плазмиды.

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулезного менингита:

2. На втором этапе МБТ из сосудистых сплетений попадают в ликвор, вызывают специфическое воспаление мягких мозговых оболочек основания мозга - бациллярный менингит.

1. воспаления менингеальных оболочек;

2. формирования серой желеобразной массы в основании мозга;

3. воспаления и сужения артерий, ведущих к мозгу, которые в свою очередь могут стать причиной местного мозгового нарушения.

Симптомы Туберкулезного менингита:

3) терминальный (парезов и параличей).

При блокаде спинного мозга экссудатом может возникнуть слабость двигательных нейронов или паралич нижних конечностей.

Диагностика Туберкулезного менингита:

Своевременное - в течение 10 дней от начала периода раздражения;

Позднее - после 15 дней.

2. Синдром интоксикации.

3. Функциональные расстройства тазовых органов (запоры, задержка мочи).

4. Ладьевидный живот.

5. Черепно-мозговая симптоматика.

6. Специфический характер спинномозговой жидкости.

7. Соответствующая клиническая динамика.

1) туберкулеза лимфатических узлов;

2) рентгенологических признаков милиарного туберкулеза легких;

3) увеличения печени или селезенки;

4) хориоидального туберкулеза, выявляемого при осмотре дна глаза.

1. Давление в спинномозговом канале обычно повышено (жид

кость вытекает частыми каплями или струей).

2. Внешний вид СМЖ: вначале прозрачная, позднее (через

24 ч) может формироваться сеточка фибрина. При наличии блокады

спинного мозга имеет желтоватый цвет.

3. Клеточный состав:мм3 (норма 3-5).

6. Бактериологическое исследование СМЖ: МБТ обнаруживаются только у 10%, если объем спинальной жидкости достаточен (10-12 мл). Флотация с помощью центрифугирования в течение 30 мин на больших оборотах может выявить МБТ в 90% случаев.

Лечение Туберкулезного менингита:

Профилактика Туберкулезного менингита:

Проведение профилактических и противоэпидемических мероприятий адекватных сложившейся крайне неблагополучной эпидемиологической ситуации по туберкулезу.

Раннее выявление больных и выделение средств на лекарственное обеспечение. Это мероприятие сможет также уменьшить заболеваемость людей, вступающих в контакт в очагах с больными.

Проведение обязательных предварительных и периодических осмотров при поступлении на работу в животноводческие хозяйства, неблагополучных по заболеванию туберкулезом крупного рогатого скота.

Увеличение выделяемой изолированной жилой площади больным, страдающим активным туберкулезом и проживающим в многонаселенных квартирах и общежитиях.

Своевременнее проведение (до 30 дней жизни) первичной вакцинации новорожденным детям.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Туберкулезный менингит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Туберкулезного менингита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Телефон нашей клиники в Киеве: (+3(многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы:

Актуальные темы

• Лечение геморроя Важно!
• Лечение простатита Важно!

Новости медицины

Новости здравоохранения

Видеоконсультации

Другие сервисы:

Мы в социальных сетях:

Наши партнеры:

Торговая марка и торговый знак EUROLAB™ зарегистрированы. Все права защищены.

Международный неврологический журнал 4 (42) 2011

Вернуться к номеру

Патоморфоз туберкулезного менингита у больных ВИЧ-инфекцией

Авторы: Бондарь В.Е., Ветух И.В., Филимонов Ю.Д., Межобластная многопрофильная больница при Дарьевской исправительной колонии № 10 Херсонской области, Саулкина А.М., Херсонский областной противотуберкулезный диспансер

В статье на основании анализа литературных данных и случаев из собственной клинической практики выявлены общие закономерности, характерные для течения туберкулезного менингита у больных ВИЧ-инфекцией. Сделан вывод об изменении классического течения (патоморфозе) данного заболевания на фоне ВИЧ-инфекции.

Туберкулезный менингит, патоморфоз, ВИЧ-инфекция, СПИД.

В последние годы в Украине одновременно развиваются эпидемии двух социально опасных болезней - туберкулеза и ВИЧ/СПИДа, которые часто поражают одни и те же группы населения. Туберкулез как наиболее распространенное оппортунистическое заболевание при ВИЧ-инфекции стал главной причиной заболеваемости и смертности у больных СПИДом. ВИЧ-инфекция повышает риск развития активного туберкулеза, и наоборот, туберкулез неблагоприятно влияет на течение ВИЧ-инфекции . По данным статистических исследований, выраженные формы туберкулеза развиваются у 30–60 % лиц, инфицированных ВИЧ. В свою очередь, ВИЧ-инфекцию регистрируют у 40–70 % всех больных туберкулезом. Подобную ситуацию называют «эпидемией в эпидемии» . Для больных ВИЧ/СПИД-ассоциированным туберкулезом характерна высокая смертность. По обобщенным литературным данным, около 30–40 % заболевших умирают от туберкулеза .

Высокая смертность при этом обусловлена как тяжестью течения туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции, так и несвоевременным выявлением тяжелых генерализованных форм. Одной из причин задержки диагностики туберкулеза среди ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом является атипичное течение туберкулеза. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции туберкулез в 50–70 % случаев имеет внелегочную локализацию , зачастую поражая центральную нервную систему (ЦНС) и оболочки мозга.

Туберкулез оболочек мозга и ЦНС - инфекционно-воспалительное заболевание нервной системы, которое возникает первично или вторично с образованием специфических гранулем в оболочках (менингит), веществе головного (энцефалит) и спинного (миелит) мозга, вызывается микобактериями туберкулеза. Это заболевание характеризуется быстрым нарастанием клинических признаков и их полиморфизмом, в частности наличием 3–4 синдромов: интоксикационного, менингеального, патологических изменений ликвора, и нарушением функций черепных (базальных) нервов, часто (70 %) в сочетании с энцефалитным и очень редко (до 4 %) - с миелитным синдромом. При отсутствии этиотропной комбинированной антибактериальной терапии прогрессирующее течение туберкулеза оболочек мозга и ЦНС приводит к летальному исходу в течение 3 недель .

Из форм поражения ЦНС при туберкулезе у больных СПИДом наибольшее клиническое значение имеет туберкулезный менингит (менингоэнцефалит), который обычно развивается при снижении количества СD4-клеток до 100 в 1 мкл и ниже (норма 500–2000 клеток в 1 мкл). Туберкулезный менингит является проявлением гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Первичный очаг может локализоваться в легких, лимфатических узлах, костях. Почти в половине случаев первичный очаг у больных СПИДом найти не удается. Нередко менингит возникает как первичное клиническое проявление туберкулезной инфекции .

Микобактерии проникают в ЦНС гематогенным путем через сосудистые сплетения желудочков, далее из полости последних распространяются в субарахноидальном пространстве, вызывая воспалительный процесс в мягких мозговых оболочках .

Как правило, начальные проявления менингита неспецифичны . Характерны недомогание, апатия, анорексия, субфебрилитет, непостоянные головные боли, ночной пот, снижение массы тела. Затем головная боль становится постоянной, появляются рвота, сонливость, менингеальные знаки. Симптомы постепенно нарастают, усиливаются когнитивные расстройства, появляются спутанность сознания, поражение черепных нервов (чаще глазодвигательного, лицевого, слухового, зрительного), эпилептические припадки, на поздних стадиях - гемипарезы. Реже процесс протекает более остро или более постепенно, проявляясь как медленно нарастающая деменция лобного типа с апатией, изменениями личности, тазовыми нарушениями. В 20 % случаев тяжелое туберкулезное поражение оболочек мозга у больных СПИДом может протекать стерто при нормальной температуре и отсутствии менингеальных симптомов .

При исследовании спинномозговой жидкости обнаруживается умеренный плеоцитоз (до 500 клеток в 1 мкл), который вначале может быть нейтрофильным, но примерно через неделю становится лимфоцитарным . Определяется умеренное повышение ликворного давления. Жидкость прозрачная или слегка опалесцирующая. Содержание белка повышено от 1 до 20 г/л, характерным является значительное снижение сахара в ликворе до 1/5–1/6 его уровня в крови . Через 12–24 часа отстаивания ликвора в пробирке выпадает нежная фибриновая паутинообразная сеточка либо пленка, являющаяся одним из патогномоничных признаков туберкулезного менингита . Также характерным признаком туберкулезного менингита является обнаружение микобактерий в ликворе. По данным литературы , микобактерии туберкулеза в спинномозговой жидкости выявляются редко (в 15–17 % случаев), хотя отмечается, что у больных СПИДом они могут обнаруживаться чаще, чем у лиц с интактной иммунной системой. В некоторых случаях при туберкулезном менингите у ВИЧ-инфицированных пациентов параметры спинномозговой жидкости могут быть в норме. Частота нормальных показателей следующая: по глюкозе - в 15 %, по белку - в 40 %, по количеству клеток - в 10 % случаев .

Участившиеся в последнее время примеры атипичного течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц, доходящие, по наблюдениям авторов , до 40 % случаев, дали нам возможность выявить определенные закономерности, позволяющие говорить об изменении классического течения (патоморфозе) этого заболевания на фоне ВИЧ-инфекции. Ниже представляем анализ клинических наблюдений, проведенных в пенитенциарной системе на базе инфекционного отделения для лечения ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом межобластной многопрофильной больницы при Дарьевской исправительной колонии № 10 Херсонской области в 2009–2010 годах.

Больной М., 24 года, поступил в инфекционное отделение 20.11.2009 года с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия ІІІ. Кандидоз ротовой полости». Цель направления - назначение высокоактивной антиретровирусной терапии (ВААРТ). Анамнез жизни: внутривенное введение опиатов с 1999 г. ВИЧ-инфекция обнаружена в 2005 г., уровень CD4 - 153 клетки. Туберкулезом не болел. При поступлении - жалобы на повышение температуры тела до фебрильных цифр, общую слабость, увеличение паховых и подмышечных лимфатических узлов. Объективно: общее состояние средней тяжести. Лихорадит до 38,2 °С. Гипотрофия скелетной мускулатуры, проявления кандидоза слизистой ротовой полости. Генерализованная лимфаденопатия. Менингеальных знаков и признаков органического поражения ЦНС нет.

После проведенного обследования, включавшего рентгенографию легких (обнаружены участок пневмосклероза в S4 справа, очаг Гона в S1–S2 слева), ультразвуковое исследование органов брюшной полости (признаки диффузных изменений паренхимы печени, поджелудочной железы, гепатоспленомегалии), биопсию периферических лимфатических узлов с последующим патогистологическим исследованием (обнаружены явления хронического гиперпластического лимфаденита; признаков специфических изменений в ткани не найдено), больному были назначены ВААРТ и симптоматическая терапия, на фоне которых состояние улучшилось и расценивалось как удовлетворительное, однако сохранялся субфебрилитет. С 28.12.2009 г. отмечался подъем температуры тела до 39,4 °С, появились жалобы на головную боль, головокружение. В общем анализе крови: гипохромная анемия (гемоглобин 88 г/л), лейкоцитоз 22,3 ´ 109/л, увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) до 65 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (повышение содержания палочкоядерных нейтрофилов до 18 %, появление миелоцитов (2 %) и метамиелоцитов (6 %)). На повторной рентгенограмме легких по сравнению с предыдущими данными - без динамики. 29.12.2009 года консультирован невропатологом. Обнаружены менингеальные знаки: незначительная ригидность мышц затылка, положительный симптом Кернига с двух сторон. Очаговых неврологических симптомов, в том числе признаков поражения черепно-мозговых нервов, не выявлено. Заподозрен менингит, в связи с чем выполнена спинномозговая пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. Положительные белковые реакции. Белок 0,22 г/л, глюкоза 1,9 ммоль/л (глюкоза крови 5,3 ммоль/л). Цитоз 2 клетки (лимфоциты). При микроскопии мазка спинномозговой жидкости, окрашенного по Цилю - Нильсену, обнаружены микобактерии туберкулеза (МБТ). 13.01.2010 г. больной направлен на центральную врачебно-консультативную комиссию (ЦВКК) Херсонского областного противотуберкулезного диспансера (ХОПТД). Диагноз ЦВКК: «впервые диагностированный туберкулез (ВДТБ) мозговых оболочек. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Рекомендовано продолжение лечения в специализированном туберкулезном учреждении.

Больной У., 31 год, поступил в инфекционное отделение 01.02.2010 г. для стационарного обследования и решения вопроса о назначении ВААРТ. Из анамнеза: внутривенный прием наркотических веществ (опиаты) с 1996 г. В 2009 г. находился на лечении в туберкулезной больнице по поводу туберкулеза легких. Тогда же была обнаружена ВИЧ-инфекция. Уровень CD4 - 154 клетки. При поступлении состояние средней тяжести. Лихорадит до 39,5 °С. Генерализованная лимфаденопатия, проявления кандидоза слизистой полости рта. Определяются сомнительные менингеальные знаки. Установлен диагноз: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия III (IV?). Туберкулез легких (2009). Кандидоз полости рта. Менингит туберкулезной этиологии?». В отделении дообследован: рентгенография легких - без патологии, анализ мокроты на МБТ трижды отрицательный. В общем анализе крови: анемия (гемоглобин 90 г/л), лейкоцитоз 11,6 ´ 109/л, увеличение СОЭ до 28 мм/ч. 03.02.2010 г. осмотрен невропатологом. Предъявляет жалобы на головную боль непостоянного характера, общую слабость. Со слов больного, болеет около 1,5 месяца, когда появились общая слабость и повышение температуры тела. При неврологическом обследовании выявлен менингеальный симптомокомплекс, носящий диссоциированный характер: положительные симптомы Кернига, нижний Брудзинского при отсутствии ригидности затылочных мышц. Очаговая неврологическая симптоматика не определялась. С целью верификации диагноза выполнена люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, вытекает под повышенным давлением. Белковые реакции слабоположительны. Белок 0,16 г/л, глюкоза 5,2 ммоль/л (глюкоза крови 6,0 ммоль/л). Цитоз 1 клетка. При бактериоскопии мазка спинномозговой жидкости обнаружены МБТ. Заключение ЦВКК ХОПТД от 09.02.2010 г.: «рецидив туберкулеза (РТБ) мозговых оболочек. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Для дальнейшего лечения направлен в туберкулезную больницу.

Больной В., 29 лет, находился на стационарном лечении в инфекционном отделении с 12.10.2009 г. с диагнозом: «ВИЧ-инфекция, клиническая стадия III. Кандидоз полости рта, полиморфная генерализованная лимфаденопатия». В анамнезе: инъекционная наркомания с 1999 г. ВИЧ-инфекция выявлена в 2005 г. Уровень CD4 ранее не определялся. Туберкулезом не болел. После проведенного в стационаре обследования, включавшего определение уровня CD4 (20 клеток), больному назначена ВААРТ, на фоне которой уровень CD4-лимфоцитов увеличился до 160 клеток в 1 мкл. 27.10.2009 г. в связи с возникновением стойкой (на протяжении нескольких суток) икоты консультирован невропатологом. На момент осмотра жалоб не предъявляет. Головную боль, двоение в глазах и другие симптомы отрицает. Черепно-мозговые травмы, воспалительные заболевания ЦНС в анамнезе отрицает. Объективно: в сознании, контактен. Менингеальных знаков нет. Функция черепно-мозговых нервов не нарушена. Активные и пассивные движения в конечностях в полном объеме, мышечная сила 5 баллов. Сухожильные рефлексы живые, D = S, патологических рефлексов нет. Чувствительность не нарушена. Координаторных расстройств нет. На рентгенографии черепа - выраженные признаки гипертензии в виде усиления артериального и венозного рисунка свода черепа и остеопороза спинки турецкого седла. После осмотра окулиста, исключившего застой на глазном дне, больному с диагностической целью проведена люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. В анализе спинномозговой жидкости: белковые реакции резко положительные. Белок 12 г/л, глюкоза 4,7 ммоль/л (в крови 7,3 ммоль/л). Цитоз 0. При окраске по Граму бактериальной флоры не выявлено. МБТ не обнаружены. Учитывая результаты исследования (высокий уровень белка), клинику внутричерепной гипертензии, заподозрен объемный процесс ЦНС. Рекомендовано дообследование: магнитно-резонансная томография (МРТ) головного и спинного мозга, осмотр невропатолога в динамике. Больному назначены мочегонные препараты (ацетазоламид) и симптоматическая терапия (метоклопрамид), на фоне которых состояние улучшилось, икота прекратилась. МРТ не была проведена в связи с отсутствием технической возможности. Начиная с января 2010 г. у больного появились жалобы на непостоянные головные боли давящего характера, иногда - тошноту, головокружение; стала фиксироваться фебрильная лихорадка. 11.01.2010 г. повторно консультирован невропатологом. При осмотре определялись диссоциированные менингеальные знаки: при отсутствии ригидности затылочных мышц симптомы Кернига и нижний Брудзинского положительны с двух сторон. Очаговой неврологической симптоматики не выявлено. В связи с подозрением на менингит повторно выполнена спинномозговая пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный, давление не повышено. Белковые реакции слабоположительные. Белок 0,2 г/л, глюкоза 2,9 ммоль/л (в крови 6,8 ммоль/л). Цитоз 1 клетка. При бактериоскопии мазка обнаружены МБТ. Заключение: туберкулезный менингит. 13.01.2010 г. направлен на ЦВКК. Установлен диагноз: «ВДТБ мозговых оболочек, легких (милиарный). МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Гист. 0, Резист. 0, Кат. 1, Ког. 1 (2010)». Больной направлен в туберкулезную больницу.

Больной Б., 34 года, направлен в инфекционное отделение в январе 2010 г. для стационарного обследования и лечения. Анамнез жизни: хронический бронхит около 15 лет, в 2001 г. болел туберкулезом легких. ВИЧ-инфекция выявлена в 2009 г., уровень CD4 ранее не обследован. Инъекционная наркомания с 1990 г. При поступлении в отделение осмотрен инфекционистом, выявлены менингеальные знаки, в связи с чем для консультации приглашен невропатолог. При осмотре неврологических жалоб не предъявляет. В целом считает себя больным на протяжении 4 месяцев до поступления в стационар, когда начал отмечать повышение температуры тела. Объективно: в сознании, контактен. Определяется сомнительная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, нижний Брудзинского положительные. Очаговых неврологических симптомов нет. Проведена диагностическая люмбальная пункция. Ликвор прозрачный, бесцветный. Белковые реакции отрицательные. Белок 0,28 г/л, глюкоза 4,0 ммоль/л (глюкоза крови 7,2 ммоль/л). Цитоз 0. В мазке обнаружены МБТ. Дополнительно обследован: рентгенография легких - хронический бронхит, фаза ремиссии, анализ мокроты на МБТ трижды отрицательный, уровень CD4 - 32 клетки. 20.01.2010 г. консультирован фтизиатром ХОПТД, установлен диагноз: «РТБ менингит, активная фаза. МБТ+, М+ (спинномозговая жидкость), К 0, Резист. 0, Гист. 0, Кат. 2, Ког. 1 (2010)». Больному назначена специфическая химиотерапия с дальнейшим продолжением лечения в специализированном учреждении.

Выводы

На основании собственной клинической практики и анализа литературных данных нами выявлены общие закономерности течения туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц. В отличие от классической картины заболевание у этой категории пациентов длительное время протекает в стертой форме, скрываясь под маской лихорадки неясного генеза. Как правило, жалобы у больных отсутствуют, общемозговых проявлений (головной боли, тошноты, рвоты, гиперестезии органов чувств и др.) нет. Менингеальный синдром формируется очень поздно, менингеальные знаки нечеткие, носят диссоциированный характер: отмечаются положительные симптомы Кернига, Брудзинского при отсутствии выраженной ригидности затылочных мышц. Очаговых неврологических симптомов, в том числе патогномоничного для туберкулезного менингита поражения черепно-мозговых нервов, нет. У 60 % больных заболевание развивается при отсутствии активного туберкулезного процесса в легких. При ликворологическом исследовании характерный для туберкулезного менингита плеоцитоз в сочетании с описанными выше изменениями содержания белка и глюкозы отмечается менее чем у 1/3 пациентов. В большинстве случаев обнаруживается своеобразный феномен, заключающийся в отсутствии плеоцитоза, нормальном или повышенном содержании белка в ликворе, отсутствии снижения уровня глюкозы при наличии МБТ в спинномозговой жидкости, выявляемых относительно легко методом бактериоскопии. Такие изменения обычно отмечаются у больных на фоне глубокой иммуносупрессии при уровне CD4 100 клеток в 1 мкл и ниже. При более высоком уровне CD4 туберкулезный менингит имеет классическое течение. Таким образом, можно сделать вывод о патоморфозе туберкулезного менингита у ВИЧ-инфицированных лиц на фоне глубокой иммуносупрессии. Практикующим врачам, оказывающим помощь этой категории пациентов, необходимо иметь постоянную настороженность в отношении возможного развития туберкулезного менингита у больных с длительной лихорадкой неясного генеза, CD4 ниже 100 клеток в 1 мкл, жалобами на периодическую головную боль, перенесенным туберкулезом в анамнезе. Следует помнить о том, что туберкулезный менингит является грозным, но потенциально курабельным заболеванием, прогноз которого при условии раннего выявления и своевременного назначения адекватной антимикобактериальной терапии благоприятный.

1. Виявлення ВІЛ/СНІД-асоційованого туберкульозу та диспансерне спостереження за хворими. Методичні рекомендації МОЗ України. - Київ, 2005. - 21 с.

Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции

Что такое Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции -

Патогенез (что происходит?) во время Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. У многих больных с отчетливыми клиническими проявлениями ВИЧ-ассоциированной деменции патоморфологически может выявляться только «побледнение» миелина и слабо выраженный центральный астроглиоз.

Симптомы Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.

ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс. В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания - ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.

ВИЧ-ассоциированная деменция . Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8-16 % больных СПИДо м, однако при учете данны х аутопсии этот уровень повышается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симптомом ВИЧ-инфекции.

ВИЧ-ассоциированная миелопатия. При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабо сть в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу. Миелопатия но сит скорее диффузный, чем сегментарны й хара ктер, по этому, как прав ило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ. Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.

ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства. Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.

Диагностика Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

В начальных стадиях заболевания деменция выявляется только с помощью специальных нейропсихологических тестов. В последующем типичная клиническая картина на фоне иммунодефицита, как правило, позволяет точно поставить диагноз. При дополнительном исследо вании отмечаются симпто мы подостро го энцефалита. При КТ- и МРТ-исследовании выявляют атрофию мозга с увеличением борозд и желудочков. На МРТ можно отметить дополнительные очаги усиления сигнала в белом веществе мозга, связанные с локальной демиелинизацией. Данные исследования церебро спинальной жи дкости неспецифичны, могут выявляться небольшой плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса С.

Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией. У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей. Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.

Практически у всех ВИЧ-инфицированных в той или иной степени можно выявить симптомы острого асептического менингита, который возникает сразу после инфицирования и патогенетически скорее всего связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.

ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы. У больных СПИДом часто наблюдаются воспалительные полинейропатии в виде подострой мультифокальной множественной полиневропатии или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus. Реже встречаются тяжелая форма подострой сенсомоторной полиневропатии или быстро развивающиеся периферические параличи при преимущественно моторных полиневропатиях. Наиболее часто ВИЧ-инфекция сопровождается дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий преимущественно в области свода стопы и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов.

ВИЧ-инфекция иногда сопровождается миопатическим синдромом. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де- и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.

Лечение Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Стратегия профилактики и лечения предусматривает борьбу с самой ВИЧ-инфекцией, симптоматическое лечение при поражении нервной системы, лечение оппортунистических инфекций и заболеваний, консультирование, санитарно-просветительную работу. Специфическое лечение включает противовирусную и иммунотерапию.

Проведены клинические испытания более 30 препаратов с противовирусным действием для лечения ВИЧ-инфекции. Наиболее известен ретровир (зидовудин, АZТ, азидотимидин), дающий доказанный виростатический эффект. Ретровир является конкурентным ингибитором обратной транскриптазы, отвечающей за образование провирусной ДНК на матрице ретровирусной РНК. Активная трифосфатная форма ретровира, являясь структурным аналогом тимидина, конкурирует с эквивалентным производным тимидина за связывание с ферментом. Эта форма ретровира не имеет необходимых для синтеза ДНК 3"-ОН группировок. Таким образом, цепь провирусной ДНК не может наращиваться. Конкуренция ретровира с обратной транскриптазой ВИЧ примерно в 100 раз больше, чем с альфа-полимеразой клеточной ДНК человека. Критерием для назначения азидотимидина является снижение уровня Т-хелперов ниже 250-500 на 1 мм? или появление вируса в крови. Препарат используется для лечения больных СПИДом во всех стадиях, показано его благоприятное влияние на больных с ВИЧ-ассоциированным познавательно-двигательным комплексом, включая СПИД-деменцию и миелопатию, а также с ВИЧ-ассоциированными полиневропатиями, миопатиями. Ретровир используется для профилактики развития неврологических проявлений ВИЧ-инфекции и оппортунистических процессов. Препарат проникает через ГЭБ, его уровень цереброспинальной жидкости составляет около 50 % от уровня в плазме. В качестве начальной дозы для больных с массой тела около 70 кг рекомендуется принимать по 200 мг каждые 4 ч (1200 мг в день). В зависимости от клинического состояния больных и лабораторных показателей дозировки могут варьировать от 500 до 1500 мг в день. Необходимость в подборе индивидуальных доз может возникать у больных с проявлениями побочных эффектов или при тяжелых проявлениях СПИДа с истощением ресурсов костного мозга, что проявляется лейкопенией и анемией. Для уменьшения выраженности гематоксических эффектов препарат часто сочетают с эритро- или гемопоэтином, витамином В12. Среди других возможных побочных эффектов следует отметить анорексию, астению, тошноту, поносы, головокружения, головную боль, лихорадку, нарушения сна, извращения вкуса, сыпь, снижение психической активности, появление чувства тревоги, учащение мочеиспускания, генерализованные боли, озноб, кашель, одышку. Убедительных данных об особенностях острой передозировки пока нет, при проявлении побочных эффектов при длительном приеме может быть полезен гемодиализ. В настоящее время ретровир остается единственным формально разрешенным противовирусным препаратом для лечения СПИДа, в том числе первичных поражений нервной системы. Учитывая большое количество тяжелых побочных эффектов ретровира, в настоящее время ведутся клинические испытания других нуклеозидных производных, у которых миелотоксическое действие выражено слабее.

Учитывая роль аутоиммунных реакций в развитии поражений периферической нервной системы при СПИДе, для лечения в некоторых случаях эффективны кортикостероиды и цитостатики, плазмаферез. Для коррекции иммунодефицита используют различные иммуностимуляторы. Среди них цитокины (альфа- и бета-интерфероны, интерлейкины и др.), иммуноглобулины, гемопоэтические факторы роста. Восстановительная иммунотерапия до последнего времени не давала значительных клинических эффектов, позволяя только несколько затормозить развитие патологического процесса. В последние годы редко осуществляют пересадку костного мозга из-за большого количества побочных реакций и незначительной эффективности этой процедуры. Исследуется использов ание факторов тимуса, растворимого рекомбинантного рецептора Т-лимфоцитов С04, способного предупреждать попадание вируса в клетку, рекомбинантных и высокоочищенных белков оболочки ВИЧ в качестве вакцин.

При наличии неврологических проявлений СПИДа, как правило, неблагоприятный. Пока не известны случаи излечения от ВИЧ-инфекции, хотя возможно многолетнее бессимптомное вирусоносительство. Основное значение в борьбе с ВИЧ-инфекцией придается профилактическим мероприятиям, которые уже позволили снизить темпы роста числа инфицированных лиц.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Первичного поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни нервной системы: