Профилактика и лечение аллергических заболеваний. Профессиональные вредности Причины аллергических заболеваний

Известно, что около 30% врачей и 40% провизоров и фармацевтов сенсибилизированы к основным группам лекарственных препаратов (антибактериальные, противовоспалительные, местные анестетики).

Кроме лекарственных средств, являющихся полноценными аллергенами и гаптенами, иммунопатологические процессы могут вызывать

• химические реагенты, используемые в лабораторной практике;
• вещества для наркоза, дезинфекции, моющие средства, используемые в медицинских учреждениях;
• лекарственное растительное сырье и эпидермальные аллергены лабораторных животных в вивариях;
• биологические препараты (ферменты, вакцины, сыворотки и другие препараты крови, которые изготавливаются на станциях переливания крови).

Отмечено, что у медиков в последние годы скачкообразно возросло число аллергических реакций немедленного типа, что в определенной степени связано с использованием латексных перчаток. При этом наблюдается не только контактная крапивница, но и респираторные (даже шоковые) реакции.

Анафилактический шок

Характеризуется быстро развивающимися преимущественно общими проявлениями: снижением АД. температуры тела, свертываемости крови, расстройством ЦНС, повышением проницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов. Развивается на повторное введение аллергена независимо от пути поступления и от доз аллергена (она может быть минимальной).

Анафилактический шок - самое тяжелое проявление профессиональной иммунопатологии. Многие химические вещества, используемые в медицинской практике, а также почти все лекарственные или профилактические препараты могут сенсибилизировать организм и вызывать шоковую реакцию.

Частота развития таких реакций зависит от свойств профессионального аллергена, частоты и интенсивности контакта. При наружном контакте с аллергеном анафилактический шок развивается позднее, спустя 1-3 часа, по мере его всасывания.

У медицинских и фармацевтических работников, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, летальность от анафилактического шока значительно повышается. С возрастом анафилактический шок протекает тяжелее, так как компенсаторные возможности организма уменьшаются, в результате формируются хронические заболевания.

Полноценными аллергенами, чаще всего вызывающими анафилактический шок, являются гетерологичные и гомологичные белковые и полипептидные препараты (антитоксичные сыворотки, аллогенные глобулины, белки плазмы крови, полипептидные гормоны - АКТГ, инсулин).

Из лекарственных препаратов отмечены случаи анафилактического шока на введение рентгеноконтрастных веществ, миорелаксантов, местных анестетиков, витаминов и других препаратов.

Целый ряд лекарственных, диагностических и профилактических препаратов (йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества, миорелаксанты, кровезаменители, глобулины) могут вызвать псевдоаллергические реакции. Эти препараты либо вызывают прямое освобождение гистамина и некоторых других медиаторов из тучных клеток и базофилов, либо включают альтернативный путь активации комплемента с образованием его активных фрагментов, отдельные из которых также стимулируют освобождение медиаторов из тучных клеток. Данные механизмы могут действовать одновременно.

В белковых препаратах может происходить агрегация молекул, причем агрегированные комплексы могут вызывать иммунокомплексный тип повреждения, приводя к активации комплемента по классическому пути. В отличие от анафилактического шока это иммунопатологическое состояние называется анафилактоидным шоком.

Анафилактический шок характеризуется стремительным развитием, бурными проявлениями, крайней тяжестью течения и последствий. Вид аллергена не влияет на клиническую картину и тяжесть течения анафилактического шока.

Клиническая картина анафилактического шока разнообразна. Чем меньше времени прошло от момента поступления аллергена в организм, тем тяжелее клиническая картина шока. Наибольший процент летальных исходов анафилактический шок дает при развитии его спустя 3-10 минут после попадания в организм аллергена.

После перенесенного шока у медиков, фармацевтов могут развиваться осложнения в виде аллергического миокардита, гепатита, гломерулонефрита, невритов и диффузного поражения нервной системы, вестибулопатии. В некоторых случаях анафилактический шок является как бы пусковым механизмом латентно протекающих заболеваний аллергического и неаллергического генеза.

Диагностика обычно не представляет труда, поскольку легко устанавливается отчетливая временная связь между развитием шока и воздействием аллергена. Правда, лекарственные реакции иногда непросто отграничить от неиммунного побочного действия препаратов (например, пенициллина, рентгеноконтрастных средств), но это не имеет значения для проведения симптоматического лечения в остром периоде.

Выяснение патогенеза подобных состояний необходимо для предотвращения таких реакций в будущем. Как правило, развитию анафилактического шока в анамнезе предшествуют более легкие проявления аллергической реакции на какой-то медикамент или химическое вещество.

Профилактика анафилактического шока у медицинских и фармацевтических работников зависит от тщательно собранного анамнеза, если у них уже отмечались явления сенсибилизации. В каждом случае профессиональной иммунопатологии даются рекомендации по рациональному трудоустройству медиков и фармацевтов, исключающие контакт с аллергенами, а также раздражающими химическими веществами, способными вызывать псевдоаллергические реакции.

Развитию анафилактического шока, как правило, предшествуют какие-либо легкие или средней тяжести проявления аллергической реакции, возникавшие ранее при контакте с данным аллергеном во время работы. Это могут быть повышение температуры - аллергическая лихорадка, кожный зуд или сыпь, ринорея, боли в животе, бронхоспазм и другие. Возникновение подобных симптомов у медиков, провизоров, работников фармацевтических производств требует срочного обращения к врачу и консультации у врача- иммунолога-аллерголога.

При подозрении на иммунопатологическую природу клинических проявлений рекомендуется полное аллергологическое обследование с выполнением тестов лейкоцитолиза на возможный аллерген (лекарственный препарат, растительное сырье, химические реагенты) и отстранение от работы находящихся в контакте с аллергенами до получения результатов аллерго- и иммунодиагностики.

При невозможности аллергологологического обследования работника рекомендуется направить его в клинику профессиональных заболеваний (при этом необходимо сообщить обо всех аллергенах и химических веществах, контакт с которыми отмечен на рабочем месте).

Следует также очень осторожно проводить фармакотерапию пациентам с уже диагностированными иммунопатологическими процессами профессиональной этиологии (особенно при лекарственной аллергии). Особо должны учитываться при назначении лекарств больному с лекарственной аллергией перекрестные реакции в пределах группы из препаратов, имеющих общие детерминанты.

У пациентов с лекарственной аллергией не следует увлекаться полипрагмазией без должных к тому оснований, назначением внутривенных введений лекарственных препаратов, если можно ввести его внутримышечно или подкожно, особенно больным с аллергической конституцией. Такие пациенты в обязательном порядке должны оставаться в медицинском учреждении не менее 30 минут после введения лекарственного препарата.

Больные, перенесшие ранее анафилактический шок, должны иметь при себе карточку с указанием причинно-значимых аллергенов, а также анафилактический набор лекарственных средств, который следует употребить в случае надобности.

Профессиональная бронхиальная астма

Профессиональную бронхиальную астму (ПБА) следует определять как заболевание, этиологически обусловленное веществами, воздействующими на респираторный тракт на рабочем месте медицинского работника или провизора.

ПБА имеет некоторые клинические особенности: определение аллергена особенно важно как с позиции его элиминации (смена профессии), так и по соображениям юридического и финансового порядка при переводе больного на другую работу или при определении группы инвалидности.

ПБА известна с начала XVIII века, когда была описана астма аптекарей (ипекакуановая астма).

В отдельных эпидемиологических исследованиях было показано, что до 14% от всех больных астмой страдают ПБА. Последними исследованиями установлено, что частота ПБА в России составляет около 2%. Из них существенная часть больных

• медики (вызывают астму латекс, псилиум, дезинфекционные вещества - сульфатиазол, хлорамин, формальдегид, глютаральдегид; в анестезиологии — энфлюран),
• фармацевты (антибиотики, растительное лекарственное сырье),
• лаборанты (химические компоненты диагностических наборов, антибиотики, дезинфекционные вещества),
• работники вивариев (из-за воздействия перхоти, слюны животных и белков мочи животных высокой молекулярной массы)
• работники фармацевтических производств (антибиотики, метилдопа, циметидин, сальбутамол, пиперазин).

Лекарственная ПБА является одним из частых вариантов астмы у лиц, занятых на производстве лекарственных препаратов, реже — у медицинских работников и фармацевтов.

IgE-обусловленную астму вызывают ферментные вещества (трипсин, панкреатин, стрептокиназа) и группы цефалоспоринов. пенициллина. В последнем случае скарификационные и внутрикожные пробы с нативными препаратами могут быть отрицательными, но положительными с пенициллоилполилизином -специальным конъюгатом для тестирования, состоящим из соединения активного метаболита пенициллина с полилизином. Положительная реакция выявляется также в радиоаллергосорбентном тесте.

Описана ПБА и при воздействии многих других лекарственных препаратов — стрептомицина, пиперазина, производных фенотиазина. Механизм развития заболевания в этих случаях пока остается неясным.

Проведенные исследования показали, что воздушно-капельный порошок из латексных перчаток может быть причиной развития ПБА у медицинских сестер и врачей-хирургов.

В целом, все профессиональные сенситизаторы. вызывающие ПБА, классифицируются по величине молекулярной массы. Молекулы веществ с высокой молекулярной массой сенситизируют людей и вызывают астму тем же механизмом, что и аллергены. Механизм действия сенситизаторов с молекулами малой молекулярной массы остается в большей степени неизвестным и продолжает изучаться.

Диагностика . Только комплексный подход, включающий изучение профессионального и аллергического анамнеза, данных документации, на основе которой можно получить представление о динамике заболевания и условиях трудовой деятельности медиков, фармацевтов, работников фармацевтических производств, результатов определения иммунного статуса и аллергологического обследования, позволяет установить профессиональный генез, этиологию БА и решить вопросы врачебно-трудовой экспертизы.

Одним из надежных способов специфической диагностики ПБА от химических гаптенов является провокационная ингаляционная проба с минимальными концентрациями водных растворов химических аллергенов, исключающими неспецифическое воздействие запаха и раздражающих свойств, присущих многим сенсибилизаторам. Пациент вдыхает раствор аллергена с помощью аэрозольного распылителя, а затем определяют параметры пневмотахограммы (за 20 минут до исследования, через 20 минут, 1 час, 2 часа и 1 сутки после диагностической ингаляции).

Нередко появление на рабочем месте кашля, свистящего дыхания, одышки расценивается ошибочно как обострение хронического бронхита, хотя бронхиальная обструкция при этом вполне обратима. При этом очень важно раннее распознавание болезни (пикфлоуметрия на рабочем месте и дома), прекращение дальнейшего контакта с аллергеном н своевременное начато лечения.

При невозможности проведения провокационных проб из-за тяжелого состояния больного рекомендуется использовать тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательного теста»), принцип которого основан на изменении миграции лейкоцитов в ротовую полость после полоскания слабым раствором аллергена. Особенно рекомендуется этот тест при подозрении на лекарственную аллергию.

Для подтверждения профессионального генеза бронхиальной астмы необходимо определять в сыворотке уровень общего IgE и аллерген-специфические IgE (кожное тестирование, иммуноферментный анализ — ИФА, РАСТ) на бытовые, пыльцевые, грибковые, профессиональные аллергены.

В общем виде диагностический алгоритм ПБА с учетом рекомендаций Европейского Респираторного Общества представляется следующим:

1. Сбор анамнеза. Детальный профессиональный анамнез. Применение специальных опросников.

1. Диагностика астмы:
   • Диагностика обратимости бронхообструктивного синдрома, исследование скоростных параметров функции внешнего дыхания и вязкостного дыхательного сопротивления.
   • Неспецифические бронхопровокационные тесты.
   • Динамическая пикфлоуметрия.

1. Подтверждение профессионального характера астмы:
   • Динамическая пикфлоуметрия на рабочем месте и после выполнения работы.
   • Динамическое исследование неспецифической гиперреактивности бронхов.

1. Подтверждение сенсибилизации профессиональным агентом:
   • Кожное тестирование.
   • Тесты in vitro (определение аллерген-специфических IgE или IgG методами ИФА, РАСТ и другими).

1. Подтверждение причинной роли профессионального агента в происхождении ПБА:
   • Тесты специфической бронхиальной провокации с подозреваемым причинным фактором.
   • Реакции лейкоцитолиза с подозреваемыми аллергенами. медикаментами.
   • Базофильный тест.
   • Тест торможения естественной миграции лейкоцитов («полоскательный тест»),

В диагностике эмфиземы легких, пневмосклероза. легочного сердца н дыхательной недостаточности используются рентгенологические, электро- и эхокардиографические методы, компьютерная пневмотахография с определением вязкостного дыхательного сопротивления.

Клиника . ПБА часто проявляется внезапно. Для ПБА характерны

• зависимость возникновения болезни от интенсивности и длительности экспозиции причинного фактора,
• возникновение симптомов во время и после воздействия аллергенов и химических веществ на рабочем месте,
• отсутствие предшествующей респираторной симптоматики,
• сочетание астмы с другими клиническими проявлениями профессиональной аллергии (со стороны кожи, верхних дыхательных путей),
• эффект элиминации (периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни и в отпускной период),
• эффект реэкспозиции (ухудшение субъективного состояния и увеличение выраженности респираторных симптомов после возвращения на рабочее место в контакте с аллергенами),
• обратимый характер бронхиальной обструкции (кашля, одышки и свистящего затрудненного дыхания).

Возможно развитие ПБА при воздействии профессиональных аллергенов, содержание которых в рабочем помещении не превышало предельно допустимых концентраций.

Изменение течения ПБА в настоящее время связывают с урбанизацией, повышением экологического прессинга на человека - выраженной антигенной насыщенностью окружающей среды, изменениями иммунологического гомеостаза, высокой частотой вирусных, микоплазменных инфекций респираторного тракта, сенсибилизацией организма при вакцинации, фармакотерапии антибиотиками, средствами бытовой химии и другими причинами.

Для точной оценки проводимой фармакотерапии и повышения ее эффективности больным ПБА рекомендуются динамическая пикфлоуметрия с занесением полученных результатов в специальный дневник для последующего анализа и использование спейсера. В связи с этим очень важна реализация образовательных программ для больных профессиональной астмой и врачей- профпатологов, пульмонологов.

Аллергический ринит

Частота аллергического профессионального ринита достаточно высока, причем распространенность заболевания увеличивается. Многие профессиональные факторы, с которыми имеют контакт медицинские и фармацевтические работники, являются полноценными аллергенами или оказывают сильное раздражающее действие на слизистую оболочку носа и на легочную ткань.

Это — лекарственные препараты (инъекционные и аэрозольные формы, вакцины, ферменты. сыворотки), химические вещества, применяемые в лабораторной практике и на станциях переливания крови; средства для наркоза, обработки и очищения помещений лечебных учреждений (операционные, процедурные кабинеты, палаты для больных), лекарственное растительное сырье на фармацевтических фабриках и в аптеках.

Истинная частота аллергических ринитов у медицинских работников недооценивается, так как в некоторых случаях может отмечаться поливалентная сенсибилизация, которая не беспокоит пациентов и они не всегда обращаются к врачу. Кроме того, диагностика профессионального ринита у медицинских работничков представляет собой определенные трудности.

Раньше существовало мнение о невозможности частиц небольшого размера с низкой молекулярной массой вызывать иммунный ответ. Но оказалось, что эти частицы являются гаптенами (например, многие лекарственные препараты) и, таким образом, могут быть причиной аллергической реакции.

Согласно Международному консенсусу по диагностике и лечению профессиональный ринит определяется как заболевание, обусловленное контактом с вредным веществом на рабочем месте. Как отдельная форма профессиональный ринит выделен в международной классификации ринитов.

Многие исследователи отмечают, что аллергическому риниту часто сопутствует профессиональная бронхиальная астма. Клинические симптомы поражения слизистой носа при контакте с профессиональными аллергенами отмечаются одновременно с симптомами бронхиальной гиперреактивности, имеют сходные патогенетические механизмы.

Диагностика профессионального ринита у медицинских и фармацевтических работников включает в себя

• тщательный сбор анамнестических данных с применением специальных опросников, разработанных в ГНЦ — Институт иммунологии М3 РФ и другими исследователями;
• физикальное обследование больного, так как симптомы аллергического ринита могут проявиться через 6-8 часов после контакта с аллергеном (гиперчувствительность замедленного типа).

В выходные дни симптомы заболевания обычно уменьшаются, но при длительном контакте с аллергеном клиническая симптоматика сохраняется и в выходные дни, за исключением случаев, когда пациенты не работают в течение 7 дней и более. Важным также является отсутствие симптомов до начала работы в контакте с профессиональными аллергенами.

Выявление аллерген-специфических IgE, проведение провокационных назальных тестов с профессиональными аллергенами и кожное тестирование составляют основу диагностики аллергического ринита профессиональной этиологии у медиков и фармацевтов, позволяют исключить сенсибилизацию к эпидермальным, пищевым, пыльцевым, грибковым и другим группам аллергенов.

В настоящее время разработаны наборы для диагностики аллерген-специфических IgE к лекарственным (пенициллин, ампициллин, цефалоспорины) и другим профессиональным аллергенам.

Клиника . Клинические проявления аллергического ринита достаточно типичны. Основные симптомы заболевания - это зуд и раздражение полости носа, чихание и ринорея, часто сопровождающиеся заложенностью носа.

Аллергический ринит профессиональной этиологии может сопровождаться щекотанием в горле, зудом в глазах и ушах, слезотечением и отеком глазных яблок. Почти у 20% пациентов отмечаются симптомы бронхиальной астмы. В легких случаях аллергический ринит создает лишь небольшие неудобства, в тяжелых приводит к полной потере трудоспособности. Он может осложниться головной болью, утомляемостью, нарушением концентрации внимания и существенно снижать качество жизни пациентов. С течением времени симптомы заболевания могут уменьшаться.

Аллергический дерматит

У медицинских работников и фармацевтов, работников фармацевтических фабрик и производств аллергические поражения кожных покровов являются достаточно частой патологией.

Профессиональный характер аллергического дерматита у медиков и фармацевтов вероятен при наличии следующих особенностей:

• возникновение дерматита в период профессиональной деятельности;
• ухудшение клинических проявлений в период работы;
• снижение активности процесса при прекращении трудовой деятельности;
• контакт с раздражающими веществами различной природы или потенциальными аллергенами во время производственной деятельности.

В большинстве случаев проявления профессионального аллергического дерматита локализуются на кистях и нижней части предплечий, а также в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кожи, межпальцевые складки). Иногда местом первичной локализации является кожа лица или каких-либо других участков тела.

Существует целый ряд химических и физических раздражителей (растворители, детергенты и другие), непосредственное соприкосновение которых с кожей вызывает развитие аллергического дерматита. Восприимчивость к воздействию раздражителей при достаточной интенсивности контакта абсолютная. Проявления при этом локализуются в местах наибольшего истончения рогового слоя кожи (тыльная поверхность кисти, межпальцевые складки).

Различают острый и хронический контактный дерматит. Острый дерматит возникает в ранние сроки после контакта с раздражителем и спонтанно подвергается полному обратному развитию по прекращении контакта.

Хроническая форма дерматита развивается после повторных контактов, продолжается в течение длительного времени и характеризуется обострениями процесса при возобновлении воздействия раздражителя.

Аллергический дерматит является результатом реакции гиперчувствительности 4 типа. Воспалительный процесс возникает на участках кожи, соприкасающихся с аллергеном. Возможно также распространение поражения кожи посредством контаминированных рук.

Аллергенами могут служить различные вещества (например, формальдегид и другие химикаты, используемые в лабораторной практике; хромат, фармакологические препараты, растительные аллергены лекарственного сырья). В экспериментах показано, что минимальный период от первого контакта до развития гиперчувствительности составляет 10-14 дней. Большинство потенциальных аллергенов, используемых в быту и на производстве, обладают низкой сенсибилизирующей активностью.

Важно отметить также, что по локализации и морфологическим особенностям патологических изменений при дерматите не всегда возможно точно определить его этиологию. Большое значение в этом отношении имеют подробный опрос больного об особенностях его работы, тщательный анализ анамнеза заболевания и выявление возможных этиологических агентов.

Чем раньше будет поставлен правильный диагноз, тем быстрее будет исключен контакт с раздражающими веществами или аллергенами, которые неблагоприятно влияют на прогноз заболевания в медицинском и социальном плане. Необходимо как можно раньше направлять пациентов в специализированные дерматологические отделения и клиники профессиональной патологии.

Клиника . Клинические проявления аллергического дерматита зависят от степени выраженности и длительности воздействия аллергена, а также от путей попадания его в организм и общего его состояния. Защитные свойства кожи при этом сильно снижаются из-за уменьшения иммунологической и неспецифической реактивности. Поэтому возможно развитие инфекционных осложнений, кандидоза.

Существенное значение для развития некоторых аллергических дерматитов может иметь также состояние кожи (на влажной, вспотевшей коже воспаление развивается быстрее). У медицинских работников отмечаются некоторые особенности локализации и характеристики кожной сыпи. У медицинских сестер, например, поражения кожи чаще возникают в межпальцевых складках кистей вследствие затекания растворов антибиотиков при выполнении ими лечебных процедур, а воспаление отличается выраженными экссудативными процессами, нередко сопровождается мокнутием.

Гистопатологические изменения при профессиональном аллергическом дерматите развиваются преимущественно в глубоких слоях эпидермиса. где возникает межклеточный отек с образованием везикул, притом в собственно коже отмечается периваскулярная мононуклеарная инфильтрация с включениями других клеточных элементов. Кроме того, выявляются также гипертрофия и гиперплазия эндотелиальных и перителиальных элементов сосудов, сужение их просвета.

Если действие этиологического фактора прекращается, то воспалительные явления под влиянием терапии быстро разрешаются, оставляя шелушение и незначительную пигментацию. Аллергодерматозы, вызванные антибиотиками. по клинико-морфологическим проявлениям не отличаются от аналогичных заболеваний кожи, обусловленных воздействием других этиологических факторов.

Лечение аллергического дерматита включает устранение причины заболевания. При выраженных клинических проявлениях назначают гипосенсибилизирующие средства (препараты кальция, тиосульфат натрия, антигистаминные препараты второго поколения), элиминирующие (диуретики, активированный уголь), витамины (аскорбиновая кислота, кальция пантотенат, кальция пангамат, калия оротат). Пациентам рекомендуется диета с ограничением хлорида натрия, углеводов, экстрактивных веществ.

При выраженном воспалении назначаются препараты ГКС. Высокую эффективность при быстром наступлении положительного клинического эффекта показали различные формы (мазь, крем, лосьон) ГКС для местного применения. Наружное лечение проводят с учетом стадии заболевания и выраженности воспалительного процесса.

При эритеме назначают окись цинка, белую глину в виде присыпок, водные взбалтываемые смеси, 2-3% цинковые мази, кремы и мази, содержащие ГКС. При экссудации показаны примочки, а также анилиновые красители, индифферентные пасты (Лассара или цинковая в сочетании с 1-2% дерматолом). В стадии разрешения воспалительного процесса применяют мази, обладающие рассасывающим эффектом (2% серно-дегтярная, 2% серно-салициловая, 1-2% ихтиоловая, глюкокортикоидные).

В целях профилактики важны адекватные информирование и защита медиков, сотрудников лабораторий, рабочих фармацевтических производств и вивариев. Например, при возможных контактах с раздражающими веществами и аллергенами в лабораторной практике для защиты кожных покровов используются специальные кремы.

Особенно актуальными представляются вопросы правильного отбора поступающих на работу в медицинские учреждения, лаборатории, виварии, фармацевтические производства. Лицам, имеющим аллергические заболевания кожи, верхних и нижних дыхательных путей, противопоказана работа в контакте с аллергенами (в том числе лекарственными препаратами различных групп) и химическими веществами, так как заболевание может приобрести смешанный характер (поливалентная аллергия).

Так, С.З. Батын в качестве профилактики латексной аллергии предлагает следующий комплекс мероприятий:

• замена их на гипоаллергенные перчатки,
• исключение контакта с латексными изделиями в период обострения,
• использование индивидуальных средств защиты при контакте с латексными изделиями,
• традиционная базисная терапия иммунологическими препаратами широкого спектра действия.

При профессиональном аллергическом дерматите даются рекомендации по трудоустройству пациента без контакта с аллергенами и токсическими для кожных покровов веществами, назначается лечение у врача-дерматолога, врача-иммунолога-аллерголога по месту жительства, обязательное повторное обследование через 1 год.

Косарев В. В., Бабанов С. А.

Аллергические заболевания – это группа болезней, которые обусловлены повреждением, вызываемым иммунной реакцией на экзогенные аллерге­ны. В основе развития этих заболеваний лежат различные типы реакций гиперчувствительности. Они вызывают воспаление, которое является морфологическим признаком большинства аллергических болезней.

К числу аллергических болезней относятся:

Атопическая бронхиальная астма

Аллергический ринит

Аллергический конъюнктивит

Поллиноз

Крапивница и отек Квинке

Атопический дерматит

Анафилактический шок

Сывороточная болезнь

Экзогенный аллергический альвеолит

Эозинофильная пневмония

Контактный аллергический дерматит

В настоящее время при описании аллергических болезней используют два принципа: нозологический и этиологический. Первый является основным и предусматривает написание в диагнозе названия определенной болезни (см. выше.). Второй, как правило, используется в сложных случаях, когда в пато­логический процесс у пациента вовлечено несколько органов и систем. Он предполагает указание на первом месте причины расстройства (например, пищевая аллергия, лекарственная аллергия, инсектная аллергия, поствакцинальные аллергические осложнения, физическая аллергия и т.д.). Диаг­ностикой и лечением аллергических заболеваний занимается врач аллерго­лог-иммунолог, что отражено в соответствующих нормативных документах Минздрава РФ.

Из аллергических заболеваний наиболее часто в клинической практике встречаются атопические болезни, которые обусловлены IgЕ-зависимыми реакциями гиперчувствительности. К их числу относят атопическую БА, поллиноз, аллергический ринит и атопический дерматит, которые имеют наибо­лее высокое медико-социальное значение.

Классификация аллергических реакций

Термин аллергия (allos – иной, ergos – действие) впервые предложил Von Pirquet в 1906 году для обозначения измененной реактивности человека на антигенную стимуляцию, независимо от того, приводит ли она к формирова­нию иммунитета или повышенной чувствительности.

В настоящее время под аллергией понимают иммунологически опосредо­ванную гиперчувствительность организма к чужеродным веществам, возника­ющую в ответ на повторный контакт с ними. Важнейшими характеристиками этого понятия являются высокая специфичность (т.е. способность развиваться лишь в ответ на определенные антигены) и возможность развития только в сен­сибилизированном (т.е. подготовленном для того) организме. Они широко ис­пользуются для диагностики и лечения аллергических заболеваний.

Вещества, вызывающие развитие реакций гиперчувствительности, назы­ваются аллергенами. Их участки, распознаваемые иммунной системой, называются антигенными детерминантами (эпитопами). Различные родственные аллергены могут иметь одинаковые эпитопы, за счет чего у больных возможно возникновение пере­крестной сенсибилизации.

В отличие от иммунных реакций, которые протекают бессимптомно и направлены на защиту организма от чужеродного вещества, аллергические реакции сопровождаются повреждением тканей и появлением соответствующих клинических признаков заболеваний.

Сенсибилизацией называется процесс формирования повышенной чув­ствительности организма к аллергенам. Она характеризуется образованием специфических антител или сенсибилизированных лимфоцитов, которые при повторном поступлении чужеродного вещества участвуют в развитии аллергических реакций. Сенсибилизация может возникать активно (т.е. при естественном или искусственном попадании аллергена) или пассивно (т.е. при введении в организм антител или лимфоцитов от другого человека, имеюще­го повышенную чувствительность).

В развитии любой аллергической реакции условно выделяют три стадии А. Д. Адо :

Иммунологическая стадия . Она охватывает все изменения в иммунной системе, возникающие с момента поступления аллергена в организм до обра­зования антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим или циркулирующим аллергеном.

Патохимическая стадия . Характеризуется образованием медиаторов и их высвобождением из клеток в ответ на действие аллергена.

Патофизиологическая стадия . Заключается в действии медиаторов че­рез рецепторы на ткани и возникновении клинических симптомов гиперчувствительности.

По времени возникновения после контакта с аллергеном различают не­медленные, отсроченные и замедленные аллергические реакции.

Немедленные реакции возникают через несколько минут (обычно через 15–20 мин) или ранее после воздействия антигена, отсроченные – через несколь­ко часов (как правило, через 4–6 ч), замедленные – через 24–72 ч.

В развитии немедленных и отсроченных реакций принимают участие ан­титела, замедленных – сенсибилизированные клетки.

По механизмам развития выделяют анафилактический, цитотоксический, иммунокомплексный и клеточно-опосредованный типы гиперчувствительности .

I тип (IgE-зависимый, анафилактический) характеризуется участием реагинов (IgE, IgG), которые за счет длинного Fc-фрагмента фиксируются на поверхности тучных клеток и базофилов (клетки-мишени аллергии I порядка). При взаимодействии иммуноглобулинов с аллергенами клетки начинают продуцировать первичные и вторичные медиаторы, которые при действии на ткани определяют развитие клинических симптомов заболеваний. В последние годы классическая схема этой реакции дополнена представлени­ем о поздней фазе, которая характеризуется участием клеток-мишеней аллергии 2 порядка (эозинофилы, макрофаги, нейтрофилы и др.). Они участвуют в развитии аллергического воспаления. К заболеваниям, в которых участвует IgE-зависимая гиперчувствительность относятся атопическая бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит, крапивница и отек Квинке, атопический дерматит, анафилактический шок.

В настоящее время под атопией понимают генетически детерминированную способность к продукции IgE к наиболее распространенным (обычно по­ступающим ингаляционно) аллергенам. В отличие от этого, для анафилаксии не характерна наследственная предрасположенность. Она может развиваться у более широкого круга людей при поступлении аллергена различными путями (инъекционными, энтеральным и др.). В связи с этим атопических болезней меньше, чем нозологических форм, в основе которых лежит IgE-зависимая гиперчувствительность.

II тип (цитотоксический) отличается тем, что антигены фиксируются на поверхности клеточной мембраны или являются ее компонентами. Реакция характеризуется участием клеток-киллеров (К-клеток), вступающих в реакцию за счет молекулы антитела (IgG или М), которая Fc-фрагментом соедине­на с К-клеткой, а антиген-связывающим участком – с поверхность клетки-мишени. Разрушение антигена осуществляется также за счет активации сис­темы комплемента. Примерами цитотоксической гиперчувствительности являются лекарственные цитопении, гемотрансфузионные реакции, гемолитическая болезнь новорожденных и др.

Ill тип (иммунокомплексный) зависит от образования иммунных комп­лексов. В них отмечаются различные соотношения антител и антигена. Ком­плексы, образованные при избытке антител и при эквивалентном соотношении антигена и антител, обычно легко удаляются из кровотока фагоцитами. Комплексы, образованные при большом избытке антигенов, циркулируют длительное время, но обладают слабым повреждающим действием. Наиболь­шая патогенная активность присуща комплексам, в которых отмечается не­большой избыток аллергена по отношению к иммуноглобулинам. Это соотно­шение оптимально для их отложения в сосудистой стенке, активации комп­лемента и тромбообразования.

Иммунокомплексный тип гиперчувствительности участвует в развитии сывороточной болезни, феномена Артюса (местной иммунокомплексной ре­акции на введение аллергена), васкулитов, аутоиммунных заболеваний и др.

IV тип (клеточно-опосредованная, замедленная, туберкулиновая гиперчувствительность) заключается во взаимодействии сенсибилизированного Т-лимфоцита с антигеном. Это стимулирует секрецию лимфокинов и активирует макрофаги. Невозможность элиминации аллергена приводит к формированию гранулемы. Клеточно-опосредованная гиперчувствительность лежит в основе контак­тного аллергического дерматита, инфекционных заболеваний (туберкулез, вирусные инфекции и др.), реакциях отторжения трансплантата.

Следует отметить, что клинические проявления аллергических заболеваний, как правило, обусловлены несколькими типами реакций гиперчувстви­тельности, один из которых является ведущим. Примером этого является ле­карственная аллергия, в развитии которой могут принимать участие все четыре типа реакций, анафилактический шок (I иIII тип), эозинофильный ле­гочный инфильтрат (I и III тип) и др. Тем не менее, рассмотренная выше классификация сохраняет свое значение в клинической практике. Она удачно систематизирует разнообразные заболевания и объясняет различные подходы к их диагностике и лечению.

Общие принципы диагностики аллергических заболеваний

Диагностика аллергических заболеваний основана на тех же принципах, что и распознавание других болезней. Ее особенностью является направлен­ность на выявление причины заболевания для элиминации этиологически значимого аллергена.

Специфическая диагностика включает 4 основных метода обследования больных:

Сбор аллергологического анамнеза.

Кожные пробы.

Провокационные тесты.

Лабораторные исследования.

Обследование больного начинают со сбора жалоб, характер которых ука­зывает на определенную группу заболеваний. Обязателен анализ анамнеза болезни, при сборе которого обращают внимание на ее продолжительность, начало и первые симптомы, динамику развития, результаты предшествую­щей диагностики и лечения. При сборе анамнеза жизни осуществляется поиск факторов, способствующих развитию данного заболевания.

Аллергологический анамнез является первым и чрезвычайно важным этапом специфической диагностики. Его задачами являются: 1) установле­ние наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям; 2) определение аллергена или группы аллергенов, ответственных за развитие данной патологии; 3) формулировка предварительного диагноза.

Анамнестические признаки бытовой аллергии:

Эффект элиминации, заключающийся в уменьшении или исчезновении симптомов болезни, когда больные находятся вне домашней обстановки (в больнице, на даче, в командировке, в отпуске и т.д.).

Круглогодичное течение заболевания с обострениями в холодное время года (осенью, зимой, ранней весной). Это связано с тем, что в этот период по­вышается насыщенность пылью жилищ и увеличивается численность в них клещей.

Появление симптомов ночью, особенно в первую ее половину. Причиной этого является тесный контакт больных с аллергенами из постельных принадлежностей.

Возникновение клинических проявлений при уборке квартиры, посещении подвалов, чуланов, вытряхивании ковров.

Клиническими проявлениями сенсибилизации к аллергенам животных являются БА и аллергический ринит, реже – экзогенный аллергический альвеолит, крапивница, атонический дерматит.

Особенности аллергологического анамнеза при эпидермальной аллергии:

Возникновение симптомов при контакте с животными. В связи с высокой активностью аллергенов больные нередко сами указывают врачу на этот признак.

Клинические проявления могут возникать при ношении одежды из шерсти и меха.

Непереносимость препаратов, содержащих белки животных (гетерологичные сыворотки, иммуноглобулины и т.д.).

Анамнестические признаки пыльцевой аллергии:

Сочетание у больного аллергического ринита, конъюнктивита и БА.

Сезонность обострении (появление признаков болезни в теплое время года – весной, летом, осенью в период пыления растений).

Метеозависимость (ухудшение самочувствия больных в сухую ветреную погоду, когда создаются наилучшие условия для распространения пыльцы).

Перекрестная пищевая сенсибилизация. В этом случае заболевание может приобретать круглогодичное течение.

Проявлениями пищевой аллергии чаще всего являются заболевания пи­щеварительной системы (аллергический стоматит, хейлит, гастрит, колит, гастроэнтерит, синдром раздраженной кишки), кожи (атопический дерматит, крапивница, отек Квинке) и реже – органов дыхания (аллергический ринит, астма). В случае выраженной сенсибилизации возможен анафилактический шок.

Особенности аллергологического анамнеза при пищевой аллергии:

Появление или прогрессирование симптомов заболевания после приема пищи (через несколько минут или часов). Иногда реакция может возни­кать от запахов пищи (например, рыбы).

Сочетание аллергических заболеваний кожи (атопического дерматоза, хронической рецидивирующей крапивницы, отеков Квинке) и БА.

Наличие хронических заболеваний органов пищеварения (хронического гастрита, холецистита, панкреатита, колита, дисбактериоза кишечника и др.).

Большое значение для диагностики пищевой сенсибилизации имеет ведение больными дневника.

Лекарственная аллергия может иметь разнообразные клинические про­явления. При наличии у больного указаний на непереносимость медикаментов следует помнить о следующих закономерностях ее развития:

1. Аллергические реакции возникают у небольшого числа больных (при­мерно у 2–3% взрослых, получавших препарат).

2. Лекарственная аллергия может развиваться только в том случае, если больной сенсибилизирован данным препаратом или средством, имеющим с ним общие антигенные детерминанты. Ее развитие вызывают те медикаменты, которые пациент получал ранее.

3. Как правило, сенсибилизация к лекарствам развивается в течение дли­тельного времени (недели и месяцы). Однако у больных аллергическими за­болеваниями она может появляться через 7–9 дней после приема препарата. Наиболее часто гиперчувствительность развивается при парентеральном вве­дении лекарств.

4. Лекарственная аллергия не напоминает фармакологического действия препаратов.

5. Аллергическая реакция не зависит от дозы препарата и может возни­кать от его минимального количества (плохо промытый шприц, загрязнен­ный воздух процедурной и т.д.).

6. Лекарственная аллергия проявляется классическими симптомами ал­лергических заболеваний (крапивница, отек Квинке, БА, анафилактический шок и др.).

Промышленные аллергены наиболее часто вызывают развитие профес­сиональной бронхиальной астмы, ринита, экзогенного аллергического альвеолита, контактного аллергического дерматита.

При сборе анамнеза у больного с подозрением на профессиональную ал­лергию следует обратить внимание на санитарно-гигиенические условия ра­бочего места пациента и его профмаршрут. Необходимо получить докумен­тально подтвержденный перечень веществ, с которыми контактирует больной в процессе работы. В типичных случаях при профессиональной аллергии характерны следующие особенности:

1. Как правило, болезнь развивается после определенного латентного пе­риода, необходимого для формирования сенсибилизации (период экспозиции). Его продолжительность зависит от характера профессиональных вредностей и соблюдения техники безопасности на рабочем месте. Время экспозиции мо­жет составлять от нескольких месяцев (соли платины) до нескольких лет (изоцианаты, канифоль и др.).

2. Эффект элиминации, заключающийся в улучшении состояния больного после прекращения действия производственных факторов, т.е. во время отпуска, командировок, выходных дней, госпитализации в стационар и т.д.

3. Синдром реэкспозиции, характеризующийся появлением симптомов болезни при возобновлении работы (например, симптом "понедельника" при биссинозе). Следует помнить, что химические вещества могут вызывать ранние (через несколько минут), отсроченные (через несколько часов) поздние (через несколько дней) и двойные реакции. Поэтому изменение самочувствия может наблюдаться не сразу, а спустя продолжительное время после возоб­новления и прекращения контакта с профессиональными факторами.

Грибковые аллергены наиболее часто вызывают развитие БА, аллерги­ческого ринита, реже – экзогенного аллергического альвеолита, крапивницы и отека Квинке.

Особенности анамнеза при грибковой сенсибилизации:

Непереносимость дрожжесодержащих продуктов (пива, кваса, сухих вин, молочно-кислых продуктов и антибиотиков пенициллинового ряда).

Ухудшение состояния во влажную погоду, а также при посещении сырых, плохо проветриваемых помещений.

Сезонное или круглогодичное течение болезни, что связано с особенностями грибов, вызывающих его развитие. Известно, что концентрация грибов Alternaria, Cladosporium, Candida увеличивается весной, летом и в начале осени. Поэтому самочувствие больных ухудшается в теплое время года. Количество грибов рода Penicillium и Aspergillus в воздухе остается высоким в течение всего года. У сенсибилизированных больных отмечается круглогодичное течение болезни.

Профессиональный контакт с грибами (работники птицеферм, пище­вой, фармацевтической промышленности, вивариев и др.).

Наличие очагов грибковой инфекции (онихомикозы, грибковый дисбиоз и др.).

Физикальное обследование позволяет провести объективный анализ имеющихся у больного симптомов. Оно проводится по общепринятым правилам. Объективные признаки аллергических заболеваний приведены в соответству­ющих разделах книги.

Кожные пробы

Показанием для их постановки является наличие у больного данных аллергологического анамнеза, указывающих на роль одного или нескольких аллергенов в возникновении болезни.

Противопоказания для кожного тестирования:

Обострение основного заболевания.

Тяжелое течение астмы (ОФВ, < 70% на фоне адекватной фармакотерапии).

Острые интеркуррентные инфекции (ОРЗ, ангина, пневмония и др.).

Декомпенсированные заболевания внутренних органов (печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной системы, крови и др.).

Обострение очагов хронической инфекции, активная фаза хронических инфекционных заболеваний (туберкулез, сифилис, бруцеллез и др.).

Аутоиммунные болезни (системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, дерматомиозит и др.).

Злокачественные новообразования.

Психические заболевания.

Беременность и лактация.

Синдром приобретенного иммунодефицита.

В настоящее время для диагностики аллергических заболеваний приме­няются аппликационные, скарификационные, внутрикожные пробы и тест уколом (prick-тест). Их постановка осуществляется на коже велярной повер­хности предплечья или спины. Выбор аллергенов для тестирования и вид проб определяются результатами аллергологического анамнеза и клинической картиной заболевания. В настоящее время наиболее часто используются тесты уколом, что обусловлено их безопасностью, специфичностью и простотой постановки.

Провокационные тесты

Целью провокационных тестов является воспроизведение симптомов аллергического заболевания на органе-мишени.

Показания для их применения:

расхождения между данными аллергологического анамнеза и результатами кожного тестирования;

фаза ремиссии основного заболевания.

В зависимости от путей введения аллергена различают назальный (показан у больных аллергическим ринитом), конъюнктивальный (проводится у больных аллергическим конъюнктивитом), ингаляционный (проводится при бронхиальной астме), сублингвальный (проводится у больных с лекарственной аллергией), пероральный (при пищевой аллергии).

Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE

Примерно 30% больных атоническими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.

Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и спе­цифический IgE будут положительными.

Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.

Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отек не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.

Границы нормы, определенные для европейцев, не могут быть приме­нены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.

Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфичес­кого IgE.

Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.

Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за кли­ническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабо­раторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с кли­нической картиной и данными развернутого аллергологического анамнеза.

Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсут­ствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).

Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особен­но классаIgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.

Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у от­дельных больных атопическим дерматитом, могут за счет неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.

ЧАСТЬ 2

ОСНОВЫ ГОМЕОПАТИИ

Одной из наиболее привлекательных особенностей гомеопатии является высокая степень персонификации лекарственных назначений, учет самых тонких, а порой и уникальных особенностей течения заболевания, видение врачом пациента в единстве «души и тела».

Гомеопатия, как самостоятельное направление медицины активно развивается уже на протяжении более 200 лет. Гомеопатия, созданная трудами С.Ганемана и его последователей представляет собой терапевтическую доктрину, основанную на следующих принципах:

принцип подобия (similia similibus curentur, подобное лечится подобным), включающий два элемента подобия – подобие больному (конституциональный принцип назначения лекарств) и подобие болезни (патогенетический принцип назначения лекарств);

принцип исследования эффектов действия лекарств на здоровых людях (гомеопатическая фармакодинамика или исследование патогенеза гомеопатических лекарственных препаратов);

принцип лечения малыми дозами лекарств, приготовленных по специальной технологии (принцип потенцирования или динамизации гомеопатических лекарств).

Принципы подобия и исследования эффектов действия лекарств на здоровых людях неразрывно связаны между собой. Со времен С.Ганемана принято проводить изучение веществ в тонко-токсикологических экспериментах на здоровых людях обоего пола, разного возраста. Испытуемые добровольцы принимают вещество внутрь, постепенно повышая, при необходимости, дозу до того момента, когда появится отчетливая, воспроизводимая, тщательно регистрируемая симптоматика субинтоксикации. Протоколы экспериментов становятся основой составления справочников симптомов гомеопатических лекарств (Гомеопатическое лекарствоведение, Гомеопатическая Materia Medica). Врач-гомеопат назначает больному те лекарства, которые вызывали у здорового испытуемого подобные изменения. Скрупулезный, точнейший подбор гомеопатических лекарств, которые должны соответствовать и конституциональным особенностям пациента и клинической картине заболевания, позволяет применять в процессе лечения минимальные дозы лекарственных препаратов, оказывающих регулирующее воздействие, активизируя, по-видимому, механизмы саногенеза, изменяя течение патологического процесса, приводя больного к выздоровлению или к состоянию ремиссии.

Для достижения полноты терапевтического эффекта гомеопатическое лекарство готовят с помощью специальной технологии: исходные продукты – настойки лекарственных растений, ткани животных, минеральные вещества (в гомеопатической фармакопее они имеют условное обозначение –******** Q – фита), последовательно разбавляются в растворителе (вода, спирт, лактоза) по так называемой десятичной или сотенной шкале – каждое последующее разведение (деление) готовится из предыдущего путем разбавления в 10 или в 100 раз. Каждое разведение встряхивают не менее 10 раз. Разведения лекарств, приготовленных по десятичной шкале, имеют обозначения х1, х2, х3, х4, х5 и т.д. (за рубежом D1, D2, D3, D4, D5 и т.д.), а приготовленных по сотенной шкале, имеют обозначения 1, 2, 3, 4, 5 и т.д. (за рубежом C1, C2, C3, C4, C5 и т.д.). . Эмпирически установлено, что наибольшей активностью обладают разведения кратные трем, поэтому на практике чаще используются следующие деления – х3, 3, 6, 12, 30 и иногда более высокие. В случае острых состояний, когда необходим быстрый эффект, предпочтение отдают так называемым низким делениям лекарств (х3–3), назначаемым в каплях или гранулах под язык частыми приемами – каждые 15–30 минут, каждый час. При хронических заболеваниях чаще назначают высокие разведения лекарств (6, 12, 30 и выше) редкими приемами – 1–2 раза в день, в неделю и реже. Принято считать, что низкие деления гомеопатических лекарственных препаратов имеют более выраженную гистиотропность и органотропность. Высокие деления в большей степени связаны с нервно-психической сферой пациента и действуют на ментальном уровне.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://allbest.ru

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ ФИЗИОЛОГИИ

РЕФЕРАТ

по патологической физиологии на тему:

«Профилактика и лечение аллергических заболеваний»

Выполнил: курсант 3 курса Сахедов.С. Р

Проверил: преподаватель Дергунов. А.В

г. Санкт-Петербург

Введение

1. Основные понятия

2. Классификация аллергенов

3. Классификация аллергических реакций

4. Этиология аллергических реакций и заболеваний.

5. Общий патогенез аллергических реакций

6. Профилактика аллергических заболеваний

7. Этапы диагностики аллергических заболеваний

8. Аллергологический анамнез

9. Физикальное обследование

10. Лабораторно-инструментальное обследование

11. Принципы лечения аллергических заболеваний

12. Фармакотерапия аллергических заболеваний

Заключение

Список использованной литературы

Введение

На сегодняшний день аллергические заболевания в детском и взрослом возрасте приобретают все большее распространение, как во всем мире, так и на территории России.

Сообщества аллергологов и иммунологов различных стран систематически создают и обновляют согласительные документы, руководства, методические рекомендации по наиболее актуальным вопросам аллергологии.

Вместе с тем в клинической практике врачи нередко испытывают сложности в понимании основных проблем клинической аллергологии и применении на практике ее достижений.

Поэтому, учитывая, что практически любой врач в той или иной степени ежедневно сталкивается с аллергическими заболеваниями, необходим определенный объем знаний по основным аспектам аллергологии, чем и обусловлена актуальность данной темы.

1. О сновные понятия

Аллергия (от греч. alios - иной, ergon - действую) - это типовой иммунопатологический процесс, развивающийся при контакте с антигеном (гаптеном) и сопровождающийся повреждением структуры и функции собственных клеток, тканей и органов. Вещества, вызывающие аллергию, называют аллергенами.

Понятие «аллергия» было предложено в 1906 г. австрийским патологом и педиатром Клеменсом Пирке для определения состояния измененной реактивности, которое он наблюдал у детей при сывороточной болезни и инфекционных заболеваниях.

Говоря об аллергическом состоянии организма, его часто отождествляют с терминами «гиперчувствительность», «повышенная чувствительность», подразумевая способность организма болезненно реагировать на безвредные для большинства индивидов вещества (пыльца трав и деревьев, цитрусовые и др.). В 1923 г. А. Кока и Р. Кук ввели термин «атопия» (от греч. atopos - необычный).

В современном понимании аллергия включает в себя практически все иммунологически опосредованные реакции повышенной чувствительности (реакции I, II, III, IV типов), в то время как к атопии относят клинические формы аллергических реакций только реагинового типа, которые возникают у людей, имеющих семейную предрасположенность к данной патологии.

Таким образом, когда используют термин «атопия», то имеют в виду семейную склонность к сенсибилизации естественными (чаще ингаляционными) аллергенами.

Основу аллергии составляет сенсибилизация (или иммунизация) - процесс приобретения организмом повышенной чувствительности к тому или иному аллергену.

Аллергия и иммунитет имеют общие свойства:

1. Аллергия, как и иммунитет, является формой видовой реактивности, которая способствует сохранению вида, хотя для отдельного индивида она имеет не только положительное, но и отрицательное значение, поскольку может вызвать развитие заболевания или (в ряде случаев) гибель.

2. Аллергия, так же как иммунитет, носит защитный характер. Суть этой защиты - локализация, инактивация и элиминация антигена (аллергена).

3. В основе аллергии лежат иммунные механизмы развития - реакция «антиген-антитело» (АГ+АТ) или «антигенсенсибилизированный лимфоцит» («АГ+ сенсибилизированный лимфоцит»).

К факторам внешней среды, вызывающим массовую аллергизацию населения в современных условиях, относятся:

1. Массовая вакцинация населения против многих инфекционных заболеваний (корь, дифтерия, коклюш и т.д.). Известно, что коклюшная вакцина повышает чувствительность тканей к гистамину, вызывает блокаду в-адренергических рецепторов в бронхиальной ткани, играет роль адъюванта для синтеза аллергических антител.

2. Расширение практики парентерального введения в лечебных целях сывороток, не проходящих инактивацию и обезвреживание в желудочно-кишечном тракте.

3. Широкая миграция населения в географические зоны, не свойственные для данной нации или расы (например, частота бронхиальной астмы у канадских эскимосов значительно ниже, чем у проживающего в тех же регионах белого населения).

4. Увеличивающееся с каждым годом распространение простых и сложных химических веществ, потенциальных аллергенов, окружающих человека (лекарства, препараты бытовой химии, пестициды и гербициды в сельском хозяйстве и др.).

5. Ухудшение экологической ситуации и загрязнение окружающей среды (воздуха, воды) химическими соединениями, изменяющими специфичность существующих аллергенов.

Считается, что в среднем аллергические заболевания охватывают около 10% населения земного шара.

2. Классификация аллергенов

По происхождению аллергены подразделяются на эндо - и экзоаллергены.

Эндоаллергены - это собственные белки организма. Эндоаллергены подразделяются на естественные (первичные) и приобретенные.

К естественным (или врожденным) эндоаллергенам относятся антигены тканей, в норме изолированных от воздействия иммунной системы: хрусталика, нервной ткани, коллоида щитовидной железы, мужских и женских половых желез. Они могут оказаться в контакте с иммунной системой при повреждении барьерных тканей. В этом случае они воспринимаются как чужеродные и вызывают аллергию. Приобретенные (вторичные) эндоаллергены образуются из собственных нормальных белков организма, приобретающих свойства чужеродности в результате повреждения их структуры различными факторами внешней среды инфекционной и неинфекционной (холодовые, ожоговые, лучевые и т.д.) природы.

В зависимости от пути проникновения в организм различают экзоаллергены:

* респираторные (пыльца, пыль, аэрозоли и т.д.);

* алиментарные (пищевые аллергены);

* контактные (к ним относятся низкомолекулярные вещества, способные проникать в организм через кожу и слизистые оболочки. Это медикаментозные мази, косметические кремы, красители, смолы и др.);

* парентеральные (лекарственные препараты и яды насекомых - пчел, комаров и др.);

* трансплацентарные (некоторые антибиотики, белковые препараты и др.).

Наиболее частыми этиологическими факторами, приводящими к развитию аллергии, являются:

вещества, усиливающие иммунный ответ при введении с антигеном или гаптеном (например, при вакцинации), сенсибилизируя организм.

При этом инфекция, вызывая воспаление, приводит к повышению проницаемости слизистых оболочек и кожи, что, в свою очередь, способствует проникновению в организм других аллергенов и развитию полисенсибилизации.

2. Пыльца растений. Значительное место в общей аллергической заболеваемости занимают поллинозы (сезонный ринит, риноконъюнктивит) - аллергические заболевания, вызываемые пыльцой растений. В разных регионах России поллинозами страдает от 1 до 5% населения. На сенсибилизацию населения к пыльце в значительной мере влияют региональные особенности: распространенность тех или иных растений, степень агрессивности (аллергенности) пыльцы этих растений. Так, наибольшей аллергоопасностью в средней полосе России обладают береза, тимофеевка, мятлик, ежа сборная, овсяница луговая, полынь. В Краснодарском, Ставропольском краях основным растительным аллергеном является сорная трава - амброзия.

3. Домашняя пыль. От 4 до 15% населения страдает аллергией к домашней пыли. Состав домашней пыли весьма сложен: это и остатки органических веществ (шерсть, шелк, перхоть, перья, пыльца растений), и отходы пластмасс, синтетических тканей, различные виды грибов, бактерий и др. Однако главным аллергизирующим фактором домашней пыли являются микроскопические клещи семейства Dermatophagoides, которые и определяют ее аллергенную активность.

Важными факторами, влияющими на распространение клещей, являются температура воздуха и влажность. Поэтому более высокая сенсибилизация к клещам отмечается в регионах с влажным и теплым (среднегодовым) климатом.

4. Яды кровососущих насекомых. Сложной экологической обстановкой характеризуются такие регионы России, как Сибирь и Дальний Восток. Суровая длительная зима, вечная мерзлота, перепады температур (суточные и сезонные) - все это создает условия, способствующие размножению в колоссальных количествах кровососущих насекомых (москиты, мошки, комары и т.д.). Аллергия к ядам кровососущих насекомых вызывает тяжелые аллергические реакции в виде генерализованной экссудативной крапивницы, отека Квинке, лихорадки.

5. Химические вещества, металлы. Неуклонный рост химического производства, внедрение химии в быт увеличивают вероятность контакта с химическими веществами, обладающими сенсибилизирующими свойствами, и рост профессиональной аллергии, вызванной воздействием химических соединений.

К наиболее распространенным химическим аллергенам относятся скипидар, эпоксидные смолы, красители, лаки и др. Воздействию металловаллергенов подвергаются значительные контингенты рабочих горнорудной и металлургической промышленности, жители крупных промышленных регионов.

Воздействие таких металлов, как хром, никель, кобальт, марганец (электросварка, литейное, горнорудное производство), приводит к развитию аллергических дерматозов, к аллергическим заболеваниям органов дыхания.

Одним из эффектов биологического действия бериллия, платины, палладия является сенсибилизация организма.

6. Лекарственные препараты. Особое значение в последние годы приобретает проблема лекарственной аллергии. Связано это с увеличением производства и внедрением в медицинскую практику высокоактивных, длительно действующих (адъювантных) лекарственных препаратов.

Возможность возникновения аллергического заболевания у конкретного индивидуума определяется характером, свойствами и количеством (при первом и повторном контактах) антигена, путем его поступления в организм, а также особенностями реактивности организма. Аллерген служит лишь провокатором, запускающей причиной аллергии, развитие (или отсутствие развития) которой определяется состоянием иммунной системы и индивидуальной реакцией организма на конкретный антиген.

Так, у многих людей, получивших пенициллин, обнаруживаются антитела различных классов иммуноглобулинов к этому антибиотику, однако аллергические реакции на него развиваются только в ряде случаев.

3. Классификация аллергических реакций

С первых шагов изучения аллергии у человека (начиная с 1906 г.) делались попытки создать ее классификацию.

Долгое время существовала классификация, предложенная в 1930 г. Куком, согласно которой аллергические реакции разделяли на 2 большие группы:

1. Аллергические реакции (гиперчувствительность) немедленного типа.

2. Аллергические реакции (гиперчувствительность) замедленного типа.

В основу классификации положено время появления реакции после контакта с аллергеном: реакции немедленного типа развиваются через 15-20 мин, замедленного типа - через 24-48 ч.

Эта классификация, разработанная в клинике, не охватывала всего разнообразия проявлений аллергии, в связи, с чем возникла необходимость классифицировать аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза.

Первую попытку разделить аллергические реакции с учетом особенностей их патогенеза предпринял А.Д. Адо (1963). Он разделил эти реакции по патогенезу на 2 группы:

1. Истинные аллергические реакции .

2. Ложные аллергические реакции (псевдоаллергические).

При истинных аллергических реакциях развивается повышенная чувствительность (сенсибилизация) к впервые попавшему в организм аллергену. При повторном воздействии (на уже сенсибилизированный организм) аллерген соединяется с образовавшимися антителами или лимфоцитами.

Ложные аллергические реакции возникают при первом контакте с аллергеном без предшествующей сенсибилизации. По внешним проявлениям они лишь напоминают аллергические, но не имеют основного, ведущего (иммунологического) механизма, характерного для истинных аллергических болезней (продукция антител, сенсибилизированных лимфоцитов).

Аллергия у человека имеет чрезвычайно многообразные проявления: бронхиальная астма, поллиноз, крапивница, отек Квинке, атопический дерматит, анафилактический шок, сывороточная болезнь, поствакцинальные аллергические осложнения (лихорадка, гиперемия, отек, сыпь, феномен Артюса).

Ш Бронхиальная астма - хроническое рецидивирующее заболевание, в основе которого лежит IgE-зависимое воспаление дыхательных путей при действии аллергенов (пищевых, промышленных, лекарственных, эпидермальных, домашней пыли, пыльцы растений, антигенов клещей и др.), проявляющееся гиперреактивностью бронхов, обратимым сужением их просвета, хрипами в легких, кашлем, одышкой и приступами удушья.

Ш Поллиноз (от лат. pollen - пыльца, устар. - сенная лихорадка) - аллергическое (IgE-зависимое) заболевание, развивающееся при контактах с пыльцой растений, характеризующееся острым воспалением слизистых оболочек дыхательных путей, глаз и кожи.

Ш Крапивница - группа заболеваний, характеризующаяся воспалительными изменениями кожи и/или слизистых оболочек, появлением диффузной либо ограниченной сыпи в виде зудящих папул и волдырей различных размеров с выраженной зоной эритемы.

Выделяют анафилактическую (IgE-опосредованную - в ответ на продукты питания, лекарственные средства, яды насекомых) и анафилактоидную (псевдоаллергическую - в ответ на гистаминсодержащие и гистаминвысвобождающие продукты питания, лекарственные, рентгеноконтрастные вещества, анестетики, предметы бытовой химии, действие ультрафиолетового излучения, высокой или низкой температуры, воды, в местах давления одежды, при физической нагрузке, эмоциональном перенапряжении) формы болезни.

Отек Квинке отличается от крапивницы вовлечением в патологический процесс подкожной клетчатки.

Ш Атопический дерматит - хроническое рецидивирующее аллергическое (IgE- зависимое) воспаление кожи, сопровождающееся повышенной ее реактивностью (к бытовым, эпидермальным, грибковым, пыльцевым, пищевым аллергенам) и морфологическими изменениями (при обострении - эритема, отек, папулезновезикулярные высыпания, экссудация; в период ремиссии - сухость, шелушение, экскориация, лихенификация).

Ш Анафилактический шок - острая (внезапная) системная аллергическая реакция, опосредованная IgE, наиболее часто развивающаяся при введении пенициллина и др. антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов, лечебных сывороток, вакцин, рентгеноконтрастных средств и т.д., а также после укусов насекомых.

Характеризуется падением артериального давления, изменениями кожи (гиперемия, высыпания, зуд), выраженным бронхоспазмом и отеком гортани с признаками удушья. Отек слизистой и спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта сопровождаются дисфагией, спастическими болями в животе, диареей, рвотой. Возможны коллапс с потерей сознания, остановка дыхания, судороги, непроизвольное мочеиспускание. Причинами смертельного исхода являются бронхоспазм, острая сердечно-сосудистая недостаточность и отек головного мозга.

4. Этиология аллергических реакций и заболеваний

Вещества, вызывающие аллергическую реакцию, получили название аллергены. Они могут быть антигенами с многочисленными антигенными детерминантами и биологически активными веществами, представляющими смесь антигенов (пыльца трав, частицы эпидермиса).

Аллергены обладают чужеродностью и часто - макромолекулярностью, хотя низкомолекулярные неполные антигены (гаптены) также могут обладать аллергенными свойствами, становясь антигенами только после соединения с белками тканей организма (метаболиты лекарств, простые химические вещества - йод, бром, хром, никель).

При этом образуются так называемые комплексные (или конъюгированные) антигены, специфичность которых определяется специфичностью гаптена. По химической структуре аллергены являются белками, белково-полисахаридными комплексами (сывороточные, тканевые, бактериальные аллергены), могут быть полисахаридами или соединениями полисахаридов с липоидами (аллерген домашней пыли, бактериальные аллергены).

5. Общий патогенез аллергических реакций

Независимо от того, к какому типу повреждения относится аллергическая реакция, в ее развитии можно выделить несколько стадий.

В основе первого типа реакции лежит реагиновый механизм повреждения тканей, протекающий с участием обычно IgE, реже класса IgG, на поверхности мембран базофилов и тучных клеток. В кровь высвобождается ряд биологически активных веществ: гистамин, серотонин, брадикинины, гепарин, медленно реагирующая субстанция анафилаксии, лейкотриены и др., которые приводят к нарушению проницаемости мембран клеток, интерстициальному отеку, спазму гладкой мускулатуры, повышению секреции.

Типичными клиническими примерами аллергической реакции первого типа являются анафилактический шок, бронхиальная астма, крапивница, ложный круп, вазомоторный ринит.

Второй тип аллергической реакции цитотоксический, протекающий при участии иммуноглобулинов классов G и М, а также при активации системы комплемента, что ведет к повреждению клеточной мембраны. Этот тип аллергической реакции наблюдается при лекарственной аллергии с развитием лейкопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, а также при гемолизе во время гемотрансфузий, гемолитической болезни новорожденных при резус конфликте.

Третий тип аллергической реакции (по тину феномена Артюса) связан с повреждением тканей иммунными комплексами, циркулирующими в кровяном русле, протекает с участием иммуноглобулинов классов G и М. Повреждающее действие иммунных комплексов на ткани происходит через активацию комплемента и лизосомальных ферментов. Этот тип реакции развивается при экзогенных аллергических альвеолитах, гломерулонефрите, аллергических дерматитах, сывороточной болезни, отдельных видах лекарственной и пищевой аллергии, ревматоидном артрите, системной красной волчанке и др.

Четвертый тип аллергической реакции - туберкулиновый, замедленный - возникает через 24-48 ч, протекает с участием сенсибилизированных лимфоцитов. Характерен для инфекционно-аллергической бронхиальной астмы, туберкулеза, бруцеллеза и некоторых других заболеваний.

Табл.1 Биологические свойства иммуноглобулинов

Примечание . «+» - наличие; «±» - слабая выраженность, «-» - отсутствие свойства

6. Профилактика аллергических заболеваний

Профилактика аллергических заболеваний подразделяется на первичную, вторичную и третичную. Первичная профилактика направлена на предотвращение развития аллергии и начинается до зачатия и рождения ребенка. Первичную профилактику проводят детям из группы риска (с отягощенной наследственностью по атопическим (аллергическим) заболеваниям). Первичная профилактика включает:

Ш соблюдение беременной женщиной рациональной диеты с исключением высокоаллергенных продуктов;

Ш устранение профессиональных вредностей с начала беременности;

Ш прием лекарственных средств только по показаниям;

Ш прекращение активного и пассивного курения;

Ш естественное вскармливание как можно дольше (минимум до шести месячного возраста ребенка);

Ш элиминационные процедуры направленные на устранение или уменьшение контакта с аллергеном.

Вторичная профилактика должна предотвратить более тяжелое течение уже имеющегося заболевания и включает в себя следующие мероприятия:

Ш контроль за состоянием окружающей среды и среды обитания;

Ш превентивную (предупреждающую) терапию антигистаминными препаратами;

Ш профилактику респираторных заболеваний как триггеров (пусковых механизмов) аллергии;

Ш образовательные программы.

Ш Третичная профилактика направлена на предупреждение рецидивов болезни, уменьшение частоты и продолжительности обострений.

7. Этапы д иагностик и аллергических заболеваний

Обследование пациента страдающего аллергическими заболеваниями включает.

I. Сбор аллергологического анамнеза.

II. Физикальное обследование.

III. Лабораторно-инструментальное обследование.

1. Общеклинические методы.

2. Специфическое аллергологическое обследование.

8. Аллергологический анамнез

Основной целью сбора аллергологического анамнеза является установление аллергической природы заболевания и предположительной нозологической формы. При его сборе необходимо выяснить следующее:

1. Установить наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Определить аллергены, которые могли бы обусловить возникновение данной болезни и выявить диагностически значимые.

2. Как реагирует больной на приём пищевых продуктов и лекарственные средства.

3. Отмечены ли сезонность заболевания, связь его с цветением растений, переездами, с инфекционными заболеваниями.

4. Где и когда возникают обострения аллергического заболевания и как купируются.

5. Жилищные и рабочие условия. Пищевой режим.

6. Анализ течения беременности (гестозы, курение и др.).

7. Оценить клинический эффект антиаллергических средств и/или элиминации аллергена и т. д.

9. Физикальное обследование

Физикальное обследование проводится по стандартной схеме обследования терапевтического больного: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация.

Это позволяет оценить общее состояние больного, выявить нарушения работы органов и систем пациента. При этом особый акцент делается на обследовании кожных покров, органов дыхания, слизистых оболочек, лимфоидных органов.

10. Лабораторно-инструментальное обследование

Общеклиническое обследование : Пациенты, страдающие АЗ должны быть тщательно обследованы с целью проведения дифференциальной диагностики, оценки степени тяжести и подборки объема лечебно-профилактических мероприятий.

Для этого обычно применяют методы:

1. Клинический анализ крови;

2. Общий анализ мочи;

3. Биохимический анализ крови;

4. Цитологическое и бактериологическое исследование секретов носа, зева и др.;

5. Общий анализ мокроты;

6. Вирусологическое обследование;

8. Копрограмма;

9. УЗИ брюшной полости;

10. Гормональное обследование;

11. Ревматологические пробы;

Специфическое аллергологическое обследование : Кожные пробы (при аллергии наблюдается образование воспалительного бугорка - папулы).

A. Накожные (аппликационные, patch-tests) пробы. Смачивают марлевый тампончик с раствором антигена, и накладывается на участки кожи. При помощи этого теста можно, например, установить наличие сенсибилизации с проявлениями аллергического контактного дерматита к таким аллергенам как никель, хром, кобальт, парабены, аллергены резины, формальдегид и др.

B. Скарификационные кожные пробы. На кожу наносится 1 или несколько капелек 1 или нескольких антигенов, а затем специальным острым предметом скарификатором или иглой производят повреждение кожи (за исключением кровеносных сосудов).

C. Внутрикожные пробы. Считаются наиболее чувствительными пробами. С помощью тонкой иглы антиген вводится внутрикожно.

Результаты проб оценивают примерно от несколько минут до нескольких суток. Интенсивность реакции определяют обычно в плюсах (от 1 до 4) или по диаметру образовавшегося бугорка (папулы) на коже. При положительной реакции диаметр папулы обычно превышает 1 см.

Кожные тесты подразделяются на накожные (аппликационные, компрессные, капельные и др.), скарификационные, тесты уколом, модифицированный тест уколом prick-тест, кожное окошко по Ребуку, внутрикожные тесты.

Накожные аппликационные, компрессные и капельные пробы чаще используются для выявления чувствительности к химическим и лекарственным антигенам, особенно в случае аллергического дерматита. К достоинствам их следует отнести минимальную вероятность осложнений; к недостаткам - малую чувствительность. В связи с этим, всегда, когда врач предполагает высокую степень сенсибилизации, этиологическую диагностику следует начинать с накожных (эпикутанных) проб.

Скарификационные тесты (пробы), тест уколом и prick-тест чаще применяются при средней степени выраженности сенсибилизации. В настоящее время наибольшее распространение среди этих проб получил prick-тест. Отличие его от обычной пробы уколом состоит в том, что после введения иглы под косым углом через каплю аллергена в поверхностные слои кожи, они приподнимаются острым концом иглы.

Разновидностью prick-теста является проведение этой пробы с помощью покрытых аллергеном ланцетов (фазеты). Кожное окошко по Ребуку является модификацией скарификационной пробы с тем лишь различием, что насечки на поверхности кожи после нанесения аллергена накрываются покровным стеклом, которое удаляют через 24 часа для идентификации мигрировавших на него клеток. Показателем аллергической реакции служит эозинофилия превышающая 5%.

Внутрикожные тесты (пробы) гораздо более чувствительны по сравнению с предыдущими, однако они гораздо чаще сопровождаются осложнениями, связанными с обострением основного заболевания, вплоть до развития анафилактического шока. В связи с этим, показаниями для проведения внутрикожных проб являются отрицательные или сомнительные результаты предыдущих проб (эпикутанные, prick-тест, скарификационные и др.).

Наиболее целесообразно с позиций "не навреди" вначале постановка prick-теста и лишь при отрицательном или сомнительном его результате проведение внутрикожных проб, конечно при условии, что есть достаточно клинических данных подтверждающих наличие аллергического заболевания. По характеру реакций кожи на аллерген они могут быть немедленными ранними (через 15-20 минут); немедленными поздними (через 8 часов после исчезновения ранней реакции); замедленными (через 12-48 часов после постановки пробы) и артюсоподобными (через 3-6 часов после проведения пробы). Немедленные ранние реакции характеризуются гиперемией и отеком (волдырь). Немедленные поздние и замедленные реакции характеризуются гиперемией, инфильтрацией и папулой. Артюсоподобные реакции характеризуются гиперемией, инфильтрацией и геморрагиями, нередко с сосудистым некрозом.

По степени выраженности немедленные реакции оцениваются следующим образом: отрицательная реакция (-) - ; сомнительная (+-) - эритема меньше 10 мм, волдырь в центре меньше 5 мм; слабо положительная (+) - эритема более 10 мм, волдырь в центре 5-9 мм; умеренно положительная (++) - эритема и волдырь в центре более 10 мм; резко положительная (+++) - эритема и волдырь с псевдоподиями 15-19 мм; очень резко положительная (++++) - эритема и волдырь с псевдоподиями более 20 мм, лимфангоит, периферические волдыри, общие реакции. Немедленные поздние и замедленные реакции оцениваются по диаметру эритемы и инфильтрата (папулы): сомнительная - до 7 мм; положительная - 8-19 мм; умеренно положительная - 20-29 мм; резко положительная - не менее 30 мм в диаметре.

Провокационные тесты (пробы). Вводится подозреваемый антигена в орган, где развивается аллергическая реакция. Используются для подтверждения причинной значимости аллергена в случаях расхождения анамнеза и кожных проб. Чаще всего используют следующие варианты провокационных проб:

· конъюнктивальные

· назальные

· ингаляционные

· пероральные

Индикатором положительной пробы является обострение симптомов соответствующего аллергического заболевания. Противоположной провокационной является проба с исключением предполагаемого аллергена, установленного на основании аллергологического анамнеза. Этот тест должен проводить каждый врач, поскольку уменьшение клинических проявлений аллергического заболевания при исключении предполагаемого аллергена не только подтверждает его этиологическую роль при данном заболевании, но и служит прогнозом эффективности лечения.

Элиминационные тесты (пробы). Из диеты или лекарства больного последовательно исключаются подозреваемые в качестве причины аллергии продукты или лекарства. Если после исключение определённого продукта или лекарства исчезают признаки аллергии, считается, что данный пищевой продукт или лекарство являются причиной аллергии.

Табл. 2 Результаты кожного тестирования

11. Принципы лечения аллергических заболеваний

Основные методы лечения аллергических заболеваний включают в себя:

· Элиминация аллергенов - устранение причинных и провоцирующих факторов.

· Уменьшение контакта с причинными и провоцирующими факторами, в случае невозможности полной элиминации аллергена.

· Диетотерапия.

· Аллерген-специфическая иммунотерапия (АСИТ).

· Рациональная фармакотерапия:

o Системная

o Местная

· Специфическая иммунотерапия.

· Обучение пациентов в аллергошколе.

12. Фармакотерапия аллергических заболеваний

Стабилизаторы мембран тучных клеток . Эффект заключается в подавление высвобождения медиаторов из тучных клеток, уменьшение проницаемости слизистых оболочек, уменьшение чувствительности афферентных нервных волокон, блокада рефлекторной бронхоконстрикции, торможение активности эозинофилов, макрофагов, тромбоцитов, нейтрофилов. Данные препараты нашли свое применение в лечении IgE-зависимых заболеваний. Их эффективность в лечении аллергических заболеваний признана не везде, тем не менее, производные кромоглициевой кислоты в лечении аллергического конъюнктивита, бронхиальной астмы. При аллергическом рините, пищевой аллергии используется в лечении, но категории доказательности их применения не найдено.

Антилейкотриеновые препараты . Являясь конкурентными селективными антагонистами, цистениловых ЛТ 1 -рецепторов они устраняют и предотвращают спазм и гиперплазию гладких мыши бронхов, повышение проницаемости сосудов, гиперсекрецию слизи, предупреждая приступы бронхиальной астмы. Их применение носит вспомогательный характер для усиления эффекта других лекарственных средств (например: на фоне ГКС) применяемых при бронхиальной астме или в случае, когда ГКС (глюкокортикостероиды) по каким-то причинам не применяются, например, вместо низких доз ингаляционных ГКС (глюкокортикостероиды) или как препараты 2 ряда в лечении пациентов с бронхиальной астмой. Возможно назначение для профилактики приступов бронхиальной астмы физического напряжения.

Антигистаминные препараты . Механизм их действия основывается на предупреждении патологических эффектов гистамина, который высвобождается из тучных клеток и базофилов во время аллергической реакции. При приёме антигистаминных препаратов внутрь в виде таблеток или сиропа у больных значительно уменьшаются чихание, зуд носа, ринорея, уменьшается заложенность носа.

Эти препараты также эффективны при аллергическом конъюнктивите, крапивнице, отёке Квинке и других симптомах поллиноза. Поколения антигистаминных средств имеют свои особенности применения, так, у препаратов II поколения практически отсутствует седативный эффект, продолжительность действия 24 часа, отсутствует привыкание, и влияние на другие рецепторы, чего нет у I поколения. Однако отсутствие инъекционных форм и высокая коммерческая стоимость не позволяет им вытеснить с рынка I поколение.

Глюкокортикостероиды(ГКС ) Глюкокортикостероиды (ГКС) обладают высокой противовоспалительной активностью. ГКС (глюкокортикостероиды) проникают в цитоплазму клетки при помощи диффузии, и активирует специфические глюкокортикоидные рецепторы, запуская геномный и внегеномный механизмы. В результате геномного механизма идёт активации транскрипции противовоспалительных белков, таких как ИЛ-10, липокортин-1, и др., в лёгких идёт увеличение количества в2- адренорецепторов и чувствительности их к агонистам.

В результате внегеномного - ингибируется деятельность различных факторов транскрипции и в итоге снижение синтеза провоспалительных белков, медиаторов воспаления, молекул адгезии лейкоцитов и др.

Применение ГКС (глюкокортикостероиды) основано на подавлении синтеза лейкотриенов, простагландинов, ингибирования синтеза медиаторов воспаления, стабилизации мембран тучных клеток, торможение миграции лейкоцитов, уменьшение проницаемости сосудистой стенки, антипролиферативного действия (торможение синтеза ДНК, коллагена, эластина, гликозаминогликанов), сосудосуживающего действия.

Выделяют системные ГКС (глюкокортикостероиды) и местные ГКС (глюкокортикостероиды). Системные ГКС (глюкокортикостероиды), такие как преднизолон, кеналог, дексаметазон, дипроспан и др. применяются при тяжёлом, резистентном течении аллергических заболеваний (анафилактический шок, бронхиальная астма и др.), чаще при угрозе для жизни пациента. Большее применение нашли топические ГКС (глюкокортикостероиды), применяемые при аллергическом рините, аллергическом конъюнктивите, бронхиальном астме, атопическом дерматите.

аллерген фармакотерапия иммуноглобулин

Заключение

Аллергические заболевания занимают важное место среди болезней, характеризующих картину современной патологии.

В большинстве стран мира отмечается неуклонный рост числа аллергических заболеваний, значительно превышающий в ряде случаев заболеваемость злокачественными опухолями и сердечнососудистыми заболеваниями.

Аллергия в наши дни становится, по существу, национальным бедствием для многих стран мира.

Список использованной литературы

1. Клиническая иммунология и аллергология. / Под ред. Г. Лолор, Т. Фишера, Д. Адельмана. М., Практика, 2000.

2. Хацкель С. Б. Аллергология в схемах и таблицах. Санкт-Петербург, 2000.

3. Клиническая иммунология. Учебник для студентов медицинских ВУЗов. / Под ред. А. В. Караулова - М., Медицинское информационное агентство., 1999.

4. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 1. - 848 с.: ил.

5.Хаитов P.M., Игнатьева Г.А., Сидорович И.Г. Иммунология: Учебник. -- М.: Медицина, 2000.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Понятие аллергии, ее клинические проявления. Классификация и происхождение аллергенов. Механизм развития болезни. Виды сенсибилизации и десенсибилизации. Общий патогенез аллергических реакций. Основные диагностические критерии аллергических заболеваний.

курсовая работа , добавлен 10.05.2012


Выявление причин и факторов, способствующих формированию и манифестации аллергических заболеваний. Клинические методы обследования пациентов. Специфическая диагностика аллергических заболеваний. Анализ пищевого дневника. Методы кожного тестирования.

презентация , добавлен 26.02.2017


Понятие аллергических заболеваний, особенности их появления и распространения. Причины роста и методы их диагностики. Характеристика аллергенов. Аллергические заболевания различных органов. Динамика аллергических заболеваний у населения Смоленска.

курсовая работа , добавлен 28.01.2011


Аллергия, ее причины и разновидности аллергенов. Проблемы оказания медицинской помощи. Лечебные свойства лекарственных растений и применение их в лечении аллергических заболеваний. Время сбора и целительные свойства солодки, люфы, кардиоспермума и череды.

реферат , добавлен 11.09.2013


Предпосылки возникновения аллергических реакций, формы их проявления и степень опасности для жизни, причины частого проявления в детском возрасте. Классификация аллергических процессов и провоцирующих их аллергенов. Сывороточная болезнь и аутоаллергия.

презентация , добавлен 06.07.2009


Общая характеристика и причины возникновения аллергии. Этиология и патогенез аллергии у детей. Особенности диагностики, лечения и вакцинации детей с данным заболеванием. Профилактика аллергических болезней, методы народной медицины и их эффективность.

реферат , добавлен 24.12.2013


Понятие об аллергии. Группы аллергенов, их краткое описание. Характеристика аллергических заболеваний, первая помощь при них. Экссудативно-катаральный диатез (аллергический (атопический) диатез). Что такое анафилактический шок, лечение, профилактика.

контрольная работа , добавлен 20.10.2009


Понятие и закономерности аллергии как патологического процесса, ее этиология и патогенез. Классификация и типы аллергических реакций, оценка их негативного воздействия на человеческий организм. Понятие, принципы возникновения псевдоаллергических реакций.

презентация , добавлен 26.10.2015


Причины аллергических заболеваний у детей. Профилактика аллергических заболеваний. Вакцинация детей с аллергией. Распространение астмы у детей и подростков в промышленно развитых странах. Особенности использования в лечении респираторных аллергозов.

доклад , добавлен 17.02.2010


Аллергические заболевания кожи, глаз, дыхательных путей. Аллергические реакции на укусы насекомых. Пищевая, контактная и лекарственная аллергия. Удаление аллергенов из организма ребенка. Основные принципы лечения и профилактики аллергических заболеваний.

16104 0

Причины аллергических заболеваний

Аллергия - это тип иммунного ответа сенсибилизированного организма, при котором повторное поступление антигенов сопровождается воспалительной реакцией, повреждением клеток и тканей, нарушением функции органов и систем. В ответ на поступление аллергена вырабатываются антитела в крови больного.

Аллергеном называют вещество (антиген определённого типа), способное вызвать сенсибилизацию у чувствительного (атопического) к нему организма. Аллергеном может быть любое вещество органической или неорганической природы. Различают эндогенные и экзогенные аллергены. К группе эндогенных антигенов следует отнести аутоантигены белковой, липопротеидной природы и комплексные антигены .

Экзогенные антигены делят на инфекционные и неинфекционные . К аллергенам инфекционной природы относятся бактерии, вирусы, простейшие, грибки, а также гельминты.

Самую обширную группу составляют аллергены неинфекционной природы: пищевые (земляника, курятина и куриные яйца, рыба, зерно злаковых культур и коровье молоко); лекарственные (антибиотики, сульфаниламидные препараты, жаропонижающие, обезболивающие, нейролептики, сыворотки и вакцины); бытовые (моющие средства, лаки для волос и ногтей, косметические кремы и краски, пыль, куриные перья и пух); плесень на стенах помещений (существует ряд заболеваний, объединённых общим названием «синдром больных зданий» - sick building syndrome); промышленные (красители, кобальт, хром, титан, пестициды, гербициды); пыльца цветков, библиотечная и производственная пыль; тараканы, клещи, пчёлы, пауки и продукты их жизнедеятельности; рыбы, ракообразные.

Литературные источники свидетельствуют, что в Европе страдает аллергией каждый третий ребёнок, а в России и странах СНГ распространённость аллергопатологии колеблется от 15 до 35%.

Атмосферный воздух рабочих химико-фармацевтического производства загрязнён аэрозолями антибиотиков, концентрация которых составляет 2,37 мг / м3 на участке грануляции и просева и 2,0 мг / м3 на фасовке. Более всего загрязняется кожа рук - от 70,3 до 91,4 мг / м3, лица - от 52,9 до 79,2 мг / м3, груди - от 48,6 до 53,2 мг / м3, предплечья - от 31,3 до 44,7 мг / м3, спины - от 23,2 до 26,3 мг / м3 у рабочих грануляции и просева. Исследованиями установлено, что барьерная функция кожи у работников предприятия снизилась в 1,78 раза, поэтому у них развиваются аллергодерматозы.

В Республике Беларусь наблюдается рост числа основных аллергических заболеваний: аллергического ринита, бронхиальной астмы, атопического дерматита и др. В 1996-1998 гг. отмечался пик частоты аллергопатологии на территории, пострадавшей от аварии на ЧАЭС, но в настоящее время распространённость основных аллергических заболеваний по всей территории республики приблизительно одинакова.

Однако отмечается более высокий уровень заболеваемости у детей по сравнению с взрослым населением. За последние 10 лет распространённость аллергопатологии у детей возросла на 13-20%. По данным Республиканского центра детской аллергологии, у детей Республики Беларусь за последние пять лет отмечается рост острых аллергических заболеваний. Госпитализация детей по экстренным показаниям в связи с аллергической реакцией увеличилась за этот период в три раза, из них детей раннего возраста - в два раза.

Стадии течения и типы аллергических реакций

Первая - стадия сенсибилизации, характеризующаяся состоянием повышенной реактивности к аллергену. Она развивается в ответ на первичное воздействие аллергена и поддерживается последующим контактом с ним. Состояние сенсибилизации - продукция и накопление антител в ответ на аллергены.

Вторая - стадия разрешения, при которой происходит реализация механизма аллергии при повторном воздействии аллергена. Эта стадия сопровождается специфическими патологическими проявлениями. Она может развиваться быстро (в течение от нескольких секунд до 6 часов (реакция немедленного типа)) или медленно (в течение 48-72 часов (реакция замедленного типа)).

Третья стадия - десенсибилизация, когда происходит возврат к нормальному реагированию. Эта стадия возможна в случаях отсутствия длительное время контакта организма с аллергеном или после проведённого лечения.

Имеются аллергические реакции немедленного и замедленного типа.

По степени тяжести острые аллергические заболевания условно делят на две группы: лёгкие и среднетяжёлые/тяжёлые.

К лёгким (реакциям замедленного типа) следует отнести аллергический ринит (круглогодичный и сезонный), аллергический конъюнктивит (круглогодичный и сезонный), бронхиальную астму, многоформную экссудативную эритему, экссудативно-катаральный диатез и локализованную крапивницу.

Ко второй группе (реакции немедленного типа) относятся генерализованная крапивница, отёк Квинке, острый стеноз гортани, сывороточная болезнь, приступ бронхиальной астмы и анафилактический шок.

На здоровье работников предприятий оказывают комплексное влияние неблагоприятные климато-географические, социально-бытовые и производственные факторы. Работники гальванических цехов контактируют с серной кислотой, хлором, метиловым спиртом, хлористым водородом, бензолом, фенолом, уксусной кислотой, окислами азота, окисью хрома, хромовым ангидридом, ртутью и свинцом. Пары и аэрозоли этих соединений являются пусковым моментом в развитии поражений твёрдых тканей зубов кариесом и некариозными поражениями, а также заболеваниями спародонта и слизистой оболочки полости рта.

Аллергия на грибы выявлена у 57% больных аллергическим ринитом и 78,5% больных бронхиальной астмой.

Установлено, что в 3-8% случаев встречается аллергическая реакция на введение лекарственных веществ, из них 2-6,5% больных госпитализируются. В развитых странах на лечение реакций, связанных с применением лекарственных веществ, затрачиваются большие средства. В США регистрировалось 106 тыс. случаев летального исхода в год в связи с проявлениями аллергических реакций на лекарственные средства.

На каждый доллар, затраченный на приобретение лекарства, назначенного врачом и полученного по рецепту лечащего врача, уходит 1,33 доллара на затраты по выведению пациента из состояния аллергии. В Германии 816 млн евро составляют расходы на лечение больных с состоянием аллергии; в среднем на лечение одного пациента затрачивается 281 евро.

Способствуют развитию аллергии у ребёнка заболевания матери в период беременности, токсикозы беременности, острые вирусные заболевания, обострения хронических инфекций у матери в период беременности, сенсибилизация плода пищевыми, лекарственными, химическими соединениями.

Предрасположенность к аллергии передаётся по наследству. У больного аллергией 70% родственников тоже страдают аллергией. Если у одного из родителей имеется аллергия, то риск развития аллергии у ребёнка в два раза ниже, чем когда оба родители аллергики. Только в пределах 20% бывает аллергия у детей от здоровых родителей.

Чаще аллергические реакции встречаются у женщин: играют роль сопутствующие заболевания, инфицирование ВИЧ, вирусами герпеса, длительный (профессиональный) контакт с аллергеном у работников фармацевтической промышленности или приём пациентом препарата длительное время. Тип реакции также связан со структурой препарата, обусловливающей его сенсибилизирующие свойства.

В условиях свинцового производства на организм работников влияют аэрозоли свинца, способствующие снижению иммунитета, появлению аллергических реакций, особенно после 10 лет работы на предприятии.

Учёные сообщают об эффективности индивидуальных средств защиты кожи на производстве с использованием защитной одежды, перчаток, кремов, мазей. Клинические испытания свидетельствуют, что при регулярном их использовании создаётся надёжный барьер между здоровой кожей и различными факультативными, облигатными и сенсибилизирующими химическими веществами.

Анафилактический шок

Проявлениями анафилактического шока будут: покраснение кожи, зуд ладоней, чихание, боли в животе и за грудиной, слабость, дурнота. Затем резко падает артериальное давление, учащается пульс, отекают лёгкие, головной мозг, появляются боли в кишечнике и мочевом пузыре от спастического спазма, наступает удушье.

Явления анафилактического шока развиваются быстро - от нескольких минут до четырёх часов. При молниеносной форме шока клинические симптомы развиваются через 1-2 минуты после воздействия аллергена, при тяжёлой форме - через 5-7 минут, при среднетяжёлой - через 30 минут. Анафилактический шок может протекать с преимущественным поражением органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы или желудочно-кишечного тракта.

Развитию указанной клинической картины предшествуют предвестники: жжение кончика языка, зуд кожи, чувство жара, появление беспокойства, страха смерти, шум в ушах, головокружение, слабость, боли в области сердца или в области живота.

Требуется экстренная медицинская помощь по выведению из анафилактического шока.

Крапивница и отёк Квинке

Острая крапивница переходит в хроническую в 10% случаев, а хроническая у 50% больных сочетается с отёком Квинке. При проявлении аллергической реакции в случае сочетания может наступить летальный исход при отсутствии немедленной квалифицированной помощи.

Аллергическая реакция может протекать настолько быстро, что медицинский персонал застаёт больного в стадии резкой дыхательной недостаточности.

При крапивнице и ангионевротическом отёке (отёк Квинке) через несколько минут после контакта с аллергеном начинает краснеть кожа, затем на ней появляется сильно зудящая сыпь. При реакции на пищевые продукты больной ощущает покалывание в области языка, губ, нёба, боли в животе. Часто развивается конъюнктивит, затруднение дыхания из-за отёка гортани, лёгких, отекает лицо, органы шеи, внутренние органы.

Появляется сильная головная боль, тошнота, рвота, повышается температура до 38°С. Эти явления могут держаться несколько дней. При крапивнице появляются волдыри на коже, как при ожоге крапивой, сопровождающиеся жжением, зудом, ухудшением общего состояния. Кожа иногда приобретает желтоватый оттенок; резкая гиперемия слизистой оболочки носа (вазомоторный ринит) приводит к приступам неукротимого чихания.

Отёки век не позволяют открыть глаза, снижается острота зрения из-за отёка глазного дна. Отёк головного мозга приводит к сильнейшим головным болям, рвоте центрального происхождения, урежению пульса, ригидности затылочных мышц, галлюцинациям и судорожным припадкам. Очень опасны отёки корня языка и гортани, которые могут привести к удушью.

Сывороточная болезнь

Одновременно увеличиваются региональные лимфатические узлы, падает артериальное давление. Сывороточная болезнь осложняется полиартритом мигрирующего типа с тугоподвижностью и последующей деформацией крупных и средних суставов. Если ещё раз ввести сыворотку лицу с указанными симптомами, разовьётся анафилактический шок.

Аллергический ринит

Наиболее частой причиной аллергического ринита являются пыльцевые аллергены, шерсть и перхоть домашних животных, домашняя пыль, плесневые грибы, реже бывает реакция в виде аллергического ринита на рыбу, цитрусовые и лекарственные препараты. Аллергия на плесневые и дрожжеподобные грибы встречается у 57% больных ринитом и 78,5% больных бронхиальной астмой.

Средний возраст начала заболевания аллергическим ринитом - 10 лет, а 80% больных заболевают в возрасте до 20 лет.

Аллергический ринит не относят к тяжёлой патологии, однако он оказывает существенное влияние на социальную активность больных, на учёбу, профессиональную деятельность. Кроме того, болеющий годами аллергическим ринитом вынужден затрачивать значительные финансовые средства, время, периодически отлучаться на работе по причине пребывания на больничном.

Симптомы аллергического ринита включают отёк носа, затруднённое дыхание, ринорею, чихание, зуд глаз, зуд в носу.

Классическим примером аллергического ринита является «сенной насморк», или поллиноз, появляющийся во время цветения растений. При аллергии на домашнюю пыль, плесневые грибки, продукты питания явления аллергического ринита наблюдаются в течение всего года с обострениями в осеннее-зимний период из-за присоединяющихся переохлаждений.

Для лечения назначают антигистаминные препараты, проводится симптоматическое лечение, противовоспалительное, из диеты исключают аллергенные продукты, выясняется наличие других аллергенов и исключается контакт с ними.

Атопический дерматит

Несомненна роль наследственной предрасположенности к заболеванию. Если родители не болеют атопическим дерматитом, то вероятность развития заболевания при наличии аллергенов составляет 10%, если болен один из родителей, то 50% их детей могут заболеть, а в случае болезни обоих родителей 75% детей заболеют атопическим дерматитом. В дошкольном возрасте причиной заболевания являются чаще всего пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, соя, рыба).

Учёные считают пищевые аллергены стартовой сенсибилизацией, на фоне которой из-за сходства антигенной структуры и развития перекрёстных аллергических реакций между разными аллергенами развивается повышенная чувствительность к другим видам аллергенов. Факторами развития и обострений атопического дерматита являются аэроаллергены, большая группа медикаментов при бесконтрольном их применении.

Предрасполагающими факторами развития заболевания также являются заболевания кишечника, жёлчного пузыря, употребление в пищу консервированных продуктов с химическими красителями и консервантами. Усугубляют влияние аллергенов на организм человека психоэмоциональные нагрузки, высокая температура в жилой или рабочей комнате, низкая влажность, резкие перепады атмосферного давления, солнечная активность, раздражение кожи грубой, загрязнённой одеждой, воздействие на кожу химических веществ и т. д.

При атопическом дерматите изменения на коже появляются иногда с периода новорождённости, но чаще с трёхмесячного возраста. На коже появляются папулы, эпидермальные везикулы, шелушение, при этом имеются эритематозные пятна, струпья, трещины и эрозии. При младенческой форме (в возрасте до трёх лет) элементы поражения расположены на лице, шее, туловище, разгибательных поверхностях рук и ног, а также на волосистой части головы. Бывает «влажная» или экссудативная (с выделением серозного экссудата) и «сухая» форма воспаления кожи.

В возрасте с 3 до 12 лет (детская форма) воспалительные изменения на коже разгибательных поверхностей рук и ног, на лице, на коже подколенных и локтевых ямок протекают с уплотнением кожи и подчёркнутым рисунком. Подростковая форма (в возрасте 12-18 лет) атопического дерматита проявляется участками уплотнённой кожи на запястьях, верхних отделах груди, в области шеи и сгибательных поверхностей конечностей. Прежде называли это состояние нейродермитом.

Взрослая форма атопического дерматита проявляется хронической экземой с локализацией сыпи и очагового уплотнения кожи, наличием папул на сгибательных лучезапястных, локтевых и коленных суставах. Могут быть участки кожи с недостаточной пигментацией, называемой лейкодермой, с усилением рисунка линий ладони («атопические ладони»).

При атопическом дерматите наблюдаются воспалительные изменения на слизистой оболочке полости рта, протекающие в хронической форме и не поддающиеся лечению.

В зависимости от площади поражения кожи, степени выраженности субъективных признаков (зуд, нарушение сна у ребёнка), заболевание может протекать в лёгкой форме, средней тяжести и тяжёлой.

В последнем случае наблюдаются множественные, сливающиеся очаги поражения, глубокие трещины, экссудация, сильный зуд, вызывающий беспокойство ребёнка (ночью ребёнок не может спать из-за сильнейшего зуда), в углах рта воспалена кожа губ и приротовой области (глубокие незаживающие трещины). Часто присоединяется вторичная бактериальная инфекция. Увеличены до размеров лесного ореха все группы лимфатических узлов; при тяжёлой форме заболевания начинается фарингит, бронхит, может быть пневмония, явления рахита, анемия.

Лечение атопического дерматита сложное, включающее общую комплексную терапию, местное лечение очагов на коже, специальную диетотерапию. Ведётся пищевой дневник, определяется аллергенность продуктов, и на первом этапе диетотерапии жёсткие ограничения до достижении ремиссии дерматита. На втором этапе постепенно расширяется диета до физиологической с учётом реакции организма. Переход на физиологическую диету необходим, чтобы предотвратить пищевую недостаточность, ведущую к нарушению физического развития ребёнка.

Но приходится ограничивать соль и сахар, усиливающие экссудацию, крепкие мясные бульоны, пряности, соленья, которые способствуют проницаемости аллергенов. Показано употребление при приготовлении пищи очищенной фильтрами воды, исключение из питания полуфабрикатов и консервированных продуктов промышленного производства, при изготовлении которых используются эмульгаторы, консерванты, красители.

У 50% детей, имеющих на первом году жизни атопический дерматит, с возрастом развиваются аллергические заболевания дыхательных путей - ринит и бронхиальная астма.

Профилактика аллергозов

Если больной перенёс анафилактическую реакцию, следует исключить контакт с аллергеном, данные занести в амбулаторную карту, больному выдать «Паспорт пациента с аллергическим заболеванием» с указанием диагноза, спектра сенсибилизации, мер по профилактике контакта с аллергеном и по оказанию скорой помощи. Перед инвазивными методами диагностики и операциями проводится премедикация.

В случае наличия наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям у членов семьи, во время беременности женщина должна соблюдать диету с ограничением в питании продуктов промышленного консервирования из-за наличия в них пищевых добавок, вредных для плода. В первые полчаса после рождения ребёнка важно приложить его к груди матери, так как естественное вскармливание гораздо реже осложняется аллергической реакцией, чем искусственное.

Детям из группы риска рекомендуется позже вводить прикормы. Ребёнку должен быть организован режим антигенного щажения. Необходимо закаливать ребёнка и по возможности ограничивать контакты, проводить рациональное лечение острых респираторных заболеваний, которые могут осложниться респираторными аллергозами. Недопустимо применение при насморке сосудосуживающих веществ в составе капель, тем более с добавлением антибиотиков в капли. Желательно избавлять жилище от старых лишних вещей, шкур животных, ковров; для уборки помещения использовать пылесос с водным фильтром.

Рекомендуется истреблять насекомых - клопов, тараканов, пауков, мух, комаров. Наряду с ежедневной влажной уборкой требуется проветривание помещений, недопустимо разведение комнатных растений, что создаёт условия для размножения плесневых грибов. Детям нельзя играть мягкими игрушками; исключить использование подушек с куриным пером и пухом; убрать из комнаты больного телевизор или компьютер, вокруг которых собирается пыль.

Больному с аллергопатологией нельзя работать в саду, на даче, особенно в период цветения растений. При выявлении сенсибилизации ребёнка не следует посещать зоопарк, цирк, носить одежду из шерсти и меха животных. Больной не должен контактировать со средствами бытовой химии, пользоваться духами, дезодорантами.

В диете должны преобладать: овощи и фрукты, молочнокислые продукты, гречневая, овсяная, перловая и пшённая крупа. Следует ограничивать жареные продукты, копчёное мясо, речную рыбу, бульоны, субпродукты, колбасные изделия, шампиньоны и белые грибы, телятину и цыплят, студень. Показано исключение из питания кофе, какао, чая, шоколада и всех продуктов промышленного консервирования, за исключением тех, на упаковке которых имеется пометка «Для детского питания». Необходимо обогащать пищу солями калия, увеличивать употребление воды, арбузов, дыни.

При поступлении ребёнка в учреждение дошкольного образования, школу рекомендуется информировать персонал об аллергии у ребёнка. Законодательно устанавливаются правовые основы регулирования отношений в области охраны труда, направленные на создание условий труда, соответствующих требованиям сохранения здоровья и жизни работников предприятий, исключения аллергизации их организма. При развитии аллергии у работника используются функциональные методики: вибрационная чувствительность, альгезиометрия, холодовая проба рук, капилляроскопия и другие.

В отделениях профилактики поликлиник и медсанчастей работают кабинеты консультативно-оздоровительной помощи, кабинет мониторинга здоровья и профилактической деятельности.

На основании Постановления Мистерства зравоохранения Республики Беларусь от 9 августа 2010 года № 109, на работу с вредными и/или опасными условиями труда принимаются лица после обязательного предварительного медицинского осмотра с анализом показателей их здоровья, отсутствия аллергии на бытовые, пищевые, лекарственные и производственные факторы.

Если появились первые признаки аллергической реакции у работника с вредными условиями труда, его желательно перевести на работу с условиями, исключающими контакт с аллергенами, и провести биологическую профилактику, направленную на повышение устойчивости организма. Она предполагает использование глутаминовой кислоты, витрум Kugе (таблетки жевательные), метионина, витаминов А, Е, С, селена в качестве антиоксидантов.

Разрабатываются конкретные медико-технические требования к средствам индивидуальной защиты для персонала объектов, а также гигиенические нормативы предельно допустимых уровней по загрязнению рабочей зоны.

Лица с аллергическими реакциями анафилактического типа всегда должны иметь при себе антигистаминные препараты «Зиртек» или «Кларитин» и шприц-тюбик с адреналином. Безусловно, лица с аллергическими реакциями должны быть обучены распознаванию первых признаков аллергических реакций, умению пользоваться таблетками и шприцом-тюбиком, в аптечке дома иметь димедрол, фенкарол, диазолин, кларитин, супрастин, пипольфен. При подозрении на развитие анафилактического шока вызывать скорую помощь.

Для профилактики аллергии на предприятиях используется индивидуальное консультирование и разработка системы оздоровительных мероприятий.

Профилактика и раннее выявление аллергических реакций является мероприятием первостепенной важности, в связи с высокой медико-социальной значимостью этой проблемы.

Усилия родителей, воспитателей, учителей, лиц разного возраста, имеющих повышенную чувствительность к аллергенам, должны быть направлены на достижение возврата организма к нормальному реагированию. Это возможно при длительном отсутствии контакта с аллергеном и элиминации его из окружения, а также при качественном лечении.

Несомненна роль общеоздоровительных методов (закаливания, массаж, посещение бани, сауны) и физиотерапевтических - в повышении естественных защитных сил организма.

В выработке стратегии профилактики аллергий должна быть триада: общество-здравоохранение-пациент.

В связи с широким внедрением химических технологий в производство, организацией заводов, производящих белковые концентраты и добавки, развитием фармацевтической отрасли и т.д. увеличилось число больных, страдающих аллергическими заболеваниями, связанными с тем или иным производством. Правда, издавна были известны случаи возникновения бронхиальной астмы у мукомолов, работников меховых и кожевенных производств, деревообрабатывающих заводов.

Влияние производственных условий на возникновение заболевания, патогенез болезни и ее клиническую картину в каждом отдельном случае может быть разным, тем не менее, в каждом производстве развитие аллергического заболевания имеет свои особенности.

КОНТАКТНЫЙ ДЕРМАТИТ

Наиболее часто дерматит возникает у лиц, работающих с формалином, хромом, ртутью, скипидаром, антибиотиками, клеем, красителями. Клиническое течение контактного дерматита характеризуется в начале заболевания поражением собственно кожи - гиперемией и отеком. Позднее появляются симптомы поражения более глубоких слоев кожи - образуются пузырьки, которые лопаются, появляются мокнущие желтые струпья, то есть происходит экзематизация. При появлении больших сливных пузырей с большой зоной гиперемии можно предположить даже ожоги I или II степени.

У отдельных людей дерматит сразу принимает папулезно-инфильтративный характер с сильным зудом, с резко ограниченными краями. В хронической фазе заболевания клиническая картина ничем не отличается от непрофессионального контактного дерматита, может быть только расположением, т. е. повреждением тех участков кожи, которые подвергаются воздействию агрессивных вредностей (руки, лицо и другие открытые части тела). Нередко подобный дерматит сопровождается поражением слизистых оболочек глаз, носа, полости рта.

Наблюдаются также отечные проявления на веках, дисгидрозы ладоней и подошв. Особенностями профессионального контактного дерматита являются внезапное начало и частое повторное возникновение при возобновлении работы. В дальнейшем в связи с постоянным зудом возникают расчесы, суперинфекция, и при продолжающемся попадании аллергена в связи с его распространением через пораженную кожу лимфогематогенным путем могут возникать симптомы общего характера - лихорадка, недомогание, слабость и т. д.

По клинической картине контактного дерматита не всегда можно решить вопрос, каким аллергеном он вызван, так как разные по своей природе аллергены могут вызывать одинаковые клинические проявления. Вопросы этиологической диагностики при профессиональных дерматитах являются очень актуальными, однако кожные пробы у таких больных провести не всегда можно из-за опасности вызвать обострение. Выявление антител также не представляется возможным, так как у них отсутствуют свободно циркулирующие антитела, потому правильно собранный анамнез, данные о течении заболевания и наличии фактора элиминации являются иногда решающими для правильной диагностики.

Прогноз при профессиональных контактных дерматитах благоприятный - при своевременной диагностике, устранении профессиональных вредностей (перевод на другую работу), правильном лечении. Правда, нередко, несмотря на все мероприятия, дерматит, возникнув на почве профессиональных вредностей, может продолжаться и полное выздоровление не наступает. Это свидетельствует о существовании осложняющих факторов (другие хронические болезни, поливалентность, суперинфицирование, неправильное лечение).

Профилактика основана на общих и индивидуальных средствах защиты при работе с производственными вредностями. Помимо этих мер, следует избегать работать в химически и биологически вредных производствах лицам с предрасположенностью к аллергии, с дисфункцией кожи. Желательно и предварительное установление пригодности данного лица для работы с тем или иным веществом — проведение соответствующей пробы.

КРАПИВНИЦА И ЭРИТЕМА

Гораздо реже встречается профессиональная крапивница. Причины возникновения крапивницы и эритемы могут быть химические, физические и биологические.

Химические причины наиболее часто вызывают крапивницу и эритему у лиц, связанных с фармацевтической промышленностью, медицинских сестер, аптечных работников. Известны случаи крапивницы на морфин, арнику, ипекакуану, препараты ртути, пенициллин, новокаин, фенол, аммиак, а также на растительные средства - тую, рододендрон, крапиву, табак и масла; на биологические препараты - противостолбнячную сыворотку, противогриппозные вакцины и т.д.

Из физических факторов, вызывающих крапивницу и эритему, следует назвать действие высокой и низкой температуры. У работников керамических заводов, сталеплавильных цехов нередко возникают обширные эритемы и крапивницы на высокую температуру, а у сотрудников ГАИ — на низкую. К биологическим факторам, вызывающим крапивницу и эритему, относятся пыль, шерсть животных (ветеринары), укусы насекомых (лесорубы, пчеловоды), контакт с рыбами, медузой (ихтиологи, рыбаки) и т.д.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма, связанная с профессиональными вредностями, неоднородна. А. Е. ВЕРМЕЛЬ (1966) выделяет 3 группы профессиональной бронхиальной астмы:

• вызываемая веществами-сенсибилизаторами (первичная астма);
• вызываемая веществами, раздражающими местно дыхательные пути, приводящими к хроническому бронхиту и лишь затем к бронхиальной астме (вторичная астма);
• вызываемая сенсибилизаторами, одновременно обладающими и местно-раздражающим действием.

Профессиональная бронхиальная астма возникает при вдыхании пыли, дыма, паров различных веществ. Очень редко бронхиальная астма возникает при попадании вредных веществ через желудочно-кишечный тракт при дегустации сыров, кофе, чая, вин и т. д.

Профессиональная бронхиальная астма имеет некоторые отличительные особенности в зависимости от характера производственных вредностей. В разные сроки от начала контакта с производственными вредностями может возникнуть первый приступ бронхиальной астмы.

Иногда бронхиальная астма возникает у людей без каких-либо других проявлений аллергии, но чаще сочетается с наличием у больного экземы, дерматита, ринита, отеков Квинке и т. д. Нередко причиной бронхиальной астмы и других проявлений аллергии являются одни и те же профессиональные аллергены.
Приступы астмы возникают в разное время, но чаще на работе, в конце смены, после некоторой экспозиции промышленного аллергена.

В начале заболевания приступы удушья нетяжелые, снимаются, если выйти из производственного помещения, однако со временем приступы становятся все тяжелее, беспокоят приступы кашля с отделением густой вязкой мокроты. Позднее приступы вызываются и другими факторами, волнением, изменением погоды и т. д.
В тех случаях, когда профессиональная астма возникает не как первичное заболевание, а на фоне хронического патологического процесса в бронхолегочном аппарате (силикоз, пневмокониоз, бронхит), период до развития типичных приступов довольно продолжительный.

Астматические явления развиваются у таких больных постепенно, на фоне предшествующего бронхита, постоянного кашля. В случаях вторичной астмы связи с профессиональными вредностями установить трудно, так как приступы возникают и вне работы, в период отпуска и т.д. В этих случаях первичное химическое или механическое повреждение слизистой оболочки бронхов приводит к развитию профессионального бронхита, на почве которого вторично развивается бронхиальная астма, чаще инфекционно-аллергическая форма.

ЭКЗОГЕННЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ АЛЬВЕОЛИТ

Особо необходимо выделить группу заболеваний, связанных с повреждением легочной ткани иммунными механизмами под действием экзогенных аллергенов — спор грибов, белковых антигенов. Так как экзогенные аллергические альвеолиты связаны с вдыханием тех или иных профессиональных аллергенов, они носят названия, соответствующие профессии, например «легкое фермера», «легкое меховщиков», «легкое молольщиков кофе», «легкое голубеводов» и т. д.
В настоящее время известно более 20 профессий, при которых возникают экзогенные альвеолиты, в основе которых лежат иммунологические механизмы (реакция «аллерген - антитело»).

Особенностью этих механизмов является образование преципитирующих антител, которые, соединяясь с аллергеном, образуют иммунные комплексы, оседающие в стенках альвеол, мелких бронхов. Отложению иммунных комплексов способствует повышенная проницаемость сосудистой стенки. В течении аллергического экзогенного альвеолита прослеживаются все 3 типа аллергических реакций (см. гл. 2).

Заболевают экзогенным легочным альвеолитом люди, предрасположенные к аллергическим реакциям, после длительного контакта с аллергеном. Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим. Иногда альвеолит протекает периодически в виде острых вспышек при вдыхании больших доз аллергена (чистка голубятни, переборка прелого сена, работа на мельнице).
При острой форме заболевание нередко трактуется как пневмония, так как имеется обилие физикальных данных (хрипы влажные, мелкопузырчатые), увеличенная СОЭ, лейкоцитоз.

В процессе заболевания в легочной ткани происходят необратимые изменения, связанные с образованием гранулем и рубцеванием, которые ведут к развитию фиброза легких.

В острой и подострой стадиях показано применение глюкокортикоидных гормонов. Профилактика заключается в предупреждении контактов больных с соответствующим аллергеном (перемена профессии). Хроническая форма экзогенного аллергического альвеолита плохо поддается лечению, обычно проводится симптоматическая терапия.