Спинномозговая жидкость циркулирует. Посттравматическая базальная ликворея

12916 0

ОБРАЗОВАНИЕ, ПУТИ ЦИРКУЛЯЦИИ И ОТТОКА ЛИКВОРА

Основным путем образования ликвора является его продукция сосудистыми сплетениями с помо­щью механизма активного транспорта. В васкуляризации сосудистых сплетений боковых желу­дочков участвуют разветвления передних ворсин­чатых и латеральных задних ворсинчатых артерий, III желудочка — медиальных задних ворсинчатых артерий, IV желудочка - передних и задних ниж­них мозжечковых артерий. В настоящее время не вызывает сомнения, что в продуцировании ликво­ра принимают участие, помимо сосудистой систе­мы, и другие структуры мозга: нейроны, глия. Формирование состава ЦСЖ происходит при активном участии структур гемато-ликворного барь­ера (ГЛБ). У человека в сутки продуцируется око­ло 500 мл ЦСЖ, то есть скорость кругооборота со­ставляет 0,36 мл в минуту. Величина продук­ции ликвора связана с его резорбцией, давлением в ликворной системе и другими факторами. Она претерпевает существенные изменения в ус­ловиях патологии нервной системы.

Количество ликвора у взрослого человека со­ставляет от 130 до 150 мл; из них в боковых желу­дочках - 20-30 мл, в III и IV - 5 мл, краниаль­ном субарахноидалъном пространстве - 30 мл, спинальном - 75-90 мл.

Пути циркуляции ликвора обусловлены местом основной продукции жидкости и анатомией ликвороносных путей. По мере образования в сосудис­тых сплетениях боковых желудочков ликвор через парные межжелудочковые отверстия (Монро) по­ступает в III желудочек, смешиваясь с ликвором. вырабатываемым сосудистым сплетением последне­го, оттекает далее через водопровод мозга в преде­лы IV желудочка, где смешивается с ликвором, продуцируемым сосудистыми сплетениями данно­го желудочка. В желудочковую систему возможна также диффузия жидкости из вещества головного мозга через эпендиму, которая является морфоло­гическим субстратом ликворо-энцефалического барьера (ЛЭБ). Существует и обратный ток жидко­сти через эпендиму и межклеточные пространства к поверхности мозга.

Через парные латеральные апертуры IV желу­дочка ликвор покидает пределы желудочковой си­стемы и попадает в субарахноидальное простран­ство головного мозга, где последовательно прохо­дит через системы цистерн, сообщающихся друг с другом в зависимости от своего расположения, ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Часть ликвора попадает в спинальное су­барахноидальное пространство. Каудальное направ­ление движения ликвора к отверстиям IV желудочка создается, очевидно, за счет скорости его продук­ции и образования максимума давления в боковых желудочках.

Поступательное движение ликвора в подпаутинном пространстве головного мозга осуществ­ляется по ликвороносным каналам. Исследования М.А.Барона и Н.А.Майоровой показали, что субарахноидальное пространство мозга представ­ляет собой систему ликвороносных каналов, явля­ющихся главными путями циркуляции ликвора, и субарахноидальных ячей (рис. 5-2). Эти микрополо­сти свободно сообщаются друг с другом через от­верстия в стенках каналов и ячей.

Рис. 5-2. Схема строения лептоменипгса полушарий головного мозга. 1 - ликвороносныс каналы; 2 - мозговые артерии; 3 стабилизирующие конструкции мозговых артерий; 4 - субарахпоидальные ячеи; 5 - вены; 6 - сосудистая (мягкая) оболочка; 7 паутинная оболочка; 8 - паутинная оболочка выделительного канала; 9 - мозг (М.А.Барон, Н.А.Майорова, 1982)

Пути оттока ликвора за пределы подпаутинного пространства изучались давно и тщательно. В на­стоящее время преобладает мнение, что отток ликвора из субарахноидального пространства головного мозга осуществляется преимущественно через па­утинную оболочку области выделительных каналов и дериваты паутинной оболочки (субдуральные, интрадуральные и интрасинусные арахноидальные грануляции). Через кровеносную систему твердой мозговой оболочки и кровенос­ные капилляры сосудистой (мягкой) оболочки ликвор попадает в бассейн верхнего сагиттального синуса, откуда через систему вен (внутренние ярем­ные - подключичные - плечеголовные - верх­няя полая вена) ликвор с венозной кровью дости­гает правого предсердия.

Отток ликвора в кровь может осуществляться и в области подоболочечного пространства спинно­го мозга через его паутинную оболочку и кро­веносные капилляры твердой оболочки. Резорбция ликвора частично происходит также в паренхиме мозга (преимущественно в перивентрикулярной области), в венах сосудистых сплетений и периневральных щелях.

Степень резорбции ЦСЖ зависит от разницы давления крови в сагиттальном синусе и ликвора в субарахноидальном пространстве. Одним из компенсаторных приспособлений для оттока ликвора при повышенном ликворном давлении являются спонтанно возникающие отверстия в паутинной оболочке над ликвороносными кана­лами.

Таким образом, можно говорить о существова­нии единого круга гемоликворообращения, в рам­ках которого функционирует система ликворообрашения, объединяющая три основных звена: 1 - ликворопродукцию; 2 - ликвороциркуляцию; 3 - ликворорезорбцию.

ПАТОГЕНЕЗ ПОСТТРАВМАТИЧЕСКОЙ ЛИКВОРЕИ

При передних краниобазальных и фронтобазальных повреждениях вовлекаются придаточные пазухи носа; при боковых краниобазальных и латеробазальных - пирамидки височных костей и придаточные пазухи уха. Характер перелома зависит от приложенной силы, ее направ­ления, особенностей строения черепа и каждому виду деформации черепа соответствует характер­ный перелом его основания. Смещающиеся костные фрагменты могут по­вреждать мозговые оболочки.

H.Powiertowski выделил три механизма этих повреждений: ущемление костными отломками, на­рушение целостности оболочек свободными костны­ми отломками и обширные разрывы и дефекты без признаков регенерации по краям дефекта. Мозговые оболочки пролабируют в образовавшийся в резуль­тате травмы костный дефект, препятствуя его заращению и, фактически, могут привести к образова­нию в месте перелома грыжи, состоящей из ТМО, арахноидальной оболочки и мозгового вещества.

Вследствие неоднородного строения костей, образующих основание черепа (нет раздельно на­ружной, внутренней пластинки и диплоического слоя между ними; наличие воздухоносных полос­тей и многочисленных отверстий для прохождения черепных нервов и сосудов), несоответствия меж­ду эластичностью и упругостью их в парабазальных и базальных отделах черепа плотного прилегания ТМО, небольшие разрывы арахноидальной оболоч­ки могут возникать даже при незначительной трав­ме головы, вызывающей смещение внутричереп­ного содержимого по отношению к основанию. Эти изменения приводят к ранней ликворее, которая начинается в течение 48 часов после травмы в 55 % наблюдений, и в 70 % в течение первой недели.

При частичной тампонаде участка повреждения ТМОили интерпозициитканей ликворея может проявиться после лизиса кровяного сгустка или поврежденной мозговой ткани, а также в резуль­тате регресса отека мозга и повышения ликворного давления при напряжении, кашле, чихании и т. д. Причиной возникновения ликвореи может быть перенесенный после травмы менингит, вследствие чего образующиеся на третьей неделе соединитель­но-тканные рубцы в области дефекта кости под­вергаются лизису.

Описаны случаи подобного появления ликво­реи через 22 года после травмы головы и даже через 35 лет. В подобных случаях появление ликвореи не всегда связывают с фактом ЧМТ в анамнезе.

Ранняя ринорея прекращаются спонтанно в те­чение первой недели у 85 % больных, а оторея - практически почти во всех случаях.

Персистирующее течение наблюдается при не­достаточном сопоставлении костной ткани (сме­щенный перелом), нарушении регенерации по кра­ям дефекта ТМО в сочетании с колебаниями ликворного давления.

Охлопков В.А., Потапов А.А., Кравчук А.Д., Лихтерман Л.Б.

Ликвор — это спинномозговая жидкость со сложной физиологией, а также механизмами образования и резорбции.

Она является предметом изучения такой науки, как .

Единая гомеостатическая система контролирует спинномозговую жидкость, окружающую нервы и глиальные клетки в мозгу, и поддерживает относительное постоянство ее химического состава в сравнении с химическим составом крови.

Внутри мозга находятся три вида жидкости:

1. кровь , которая циркулирует в обширной сети капилляров;
2. ликвор — спинномозговая жидкость ;
3. жидкость межклеточных пространств , которые имеют ширину около 20 нм и свободно открыты для диффузии некоторых ионов и крупных молекул. Это главные каналы, через которые питательные вещества достигают нейронов и глиальных клеток.

Гомеостатический контроль обеспечивается эндотелиальными клетками мозговых капилляров, эпителиальными клетками сосудистых сплетений и арахноидальными мембранами. Связь ликвора можно представить следующим образом (смотрите схему).

Связаны:

• с кровью (непосредственно через сплетения, арахноидальную оболочку и т.д., а косвенно через и экстрацеллюлярную жидкость мозга);
• с нейронами и глией (косвенно через внеклеточную жидкость, эпендиму и мягкую мозговую оболочку, а непосредственно - в некоторых местах, особенно в III желудочке).

Образование ликвора (спинномозговой жидкости)

Ликвор образуется в сосудистых сплетениях, эпендиме и мозговой паренхиме. У человека сосудистые сплетения составляют 60% внутренней поверхности мозга. В последние годы доказано, что основным местом возникновения спинномозговой жидкости являются сосудистые сплетения. Faivre в 1854 году первым высказал предположение, что сосудистые сплетения являются местом образования ликвора. Dandy и Cushing подтвердили это экспериментально. Dandy при удалении сосудистого сплетения в одном из боковых желудочков установил новое явление — гидроцефалию в желудочке с сохраненным сплетением. Schalterbrand и Putman наблюдали выделение флуоресцеина из сплетений после интравенозного введения этого препарата. Морфологическое строение сосудистых сплетений свидетельствует об их участии в образовании ликвора. Их можно сравнить со строением проксимальных частей канальцев нефрона, которые выделяют и абсорбируют различные вещества. Каждое сплетение представляет собой очень васкуляризированную ткань, которая проникает в соответствующий желудочек. Сосудистые сплетения происходят из мягкой оболочки мозга и кровеносных сосудов субарахноидального пространства. Ультраструктурное исследование показывает, что их поверхность состоит из большого количества соединенных между собой ворсинок, которые покрыты одним слоем кубических эпителиальных клеток. Они являются модифицированной эпендимой и расположены поверх тонкой стромы из коллагеновых волокон, фибробластов и кровеносных сосудов. Сосудистые элементы включают мелкие артерии, артериолы, большие венозные синусы и капилляры. Кровоток в сплетениях — 3 мл/(мин*г), то есть в 2 раза быстрее, чем в почках. Эндотелий капилляров сетчатый и отличается по структуре от эндотелия капилляров мозга в других местах. Эпителиальные ворсинчатые клетки занимают 65-95 % от общего объема клеток. Они имеют структуру секреторного эпителия и предназначены для трансцеллюлярного транспорта растворителя и растворенных веществ. Эпителиальные клетки большие, с большими центрально расположенными ядрами и сгруппированными микроворсинками на апикальной поверхности. В них собрано около 80-95 % от общего количества митохондрий, что обусловливает высокое потребление кислорода. Соседние хориоидальные эпителиальные клетки связаны между собой уплотненными контактами, в которых находятся поперечно расположенные клетки, заполняющие таким образом межклеточное пространство. Эти латеральные поверхности близко расположенных эпителиальных клеток с апикальной стороны соединяются между собой и образуют около каждой клетки «пояс». Образованные контакты ограничивают проникновение в ликвор крупных молекул (протеинов), но через них свободно проникают в межклеточные пространства молекулы небольших размеров.

Ames и соавторы исследовали извлеченную жидкость из сосудистых сплетений. Результаты, полученные авторами, еще раз доказали, что сосудистые сплетения боковых, III и IV желудочков являются основным местом образования ликвора (от 60 до 80%). Спинномозговая жидкость может возникать также в других местах, о чем предполагал еще Weed. В последнее время это мнение подтверждается новыми данными. Однако количество такого ликвора значительно больше, чем образованного в сосудистых сплетениях. Собрано достаточно доказательств, подтверждающих образование спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Около 30%, а по данным некоторых авторов, и до 60% ликвора возникает вне сосудистых сплетений, но точное место его образования остается предметом дискуссий. Ингибирование фермента карбоангидразы ацетазоламидом в 100% случаев прекращает образование ликвора в изолированных сплетениях, но in vivo его эффективность снижается до 50-60%. Последнее обстоятельство, как и исключение ликворообразования в сплетениях, подтверждают возможность появления спинномозговой жидкости вне сосудистых сплетений. Вне сплетений ликвор образуется в основном в трех местах: в пиальных кровеносных сосудах, эпендимальных клетках и мозговой интерстициальной жидкости. Участие эпендимы, вероятно, незначительно, о чем свидетельствует ее морфологическая структура. Главным источником образования ликвора вне сплетений служит мозговая паренхима с ее капиллярным эндотелием, который образует около 10-12 % спинномозговой жидкости. Для подтверждения этого предположения изучались внеклеточные маркеры, которые после их введения в мозг обнаруживались в желудочках и подпаутинном пространстве. Они проникали в эти пространства независимо от массы их молекул. Сам эндотелий богат митохондриями, что свидетельствует об активном метаболизме с образованием энергии, которая необходима для этого процесса. Экстрахориоидальной секрецией объясняется и отсутствие успеха при сосудистой плексусектомии при гидроцефалии. Наблюдается проникновение жидкости из капилляров непосредственно в вентрикулярное, субарахноидальное и межклеточное пространства. Введенный интравенозно достигает ликвора, не проходя через сплетения. Изолированные пиальная и эпендимальная поверхности вырабатывают жидкость, по химическому составу близкую к спинномозговой жидкости. Новейшие данные свидетельствуют о том, что арахноидальная мембрана участвует в экстрахориоидальном образовании ликвора. Существуют морфологические, а, вероятно, и функциональные различия между сосудистыми сплетениями боковых и IV желудочков. Считают, что около 70-85% спинномозговой жидкости появляется в сосудистых сплетениях, а остальное количество, то есть около 15-30%, — в мозговой паренхиме (мозговые капилляры, а также вода, образовавшаяся в процессе метаболизма).

Механизм образования ликвора (спинномозговой жидкости)

Согласно секреционной теории, ликвор является продуктом секреции сосудистых сплетений. Однако этой теорией нельзя объяснить отсутствие специфичного гормона и неэффективность воздействия некоторых стимуляторов и ингибиторов желез внутренней секреции на сплетения. По фильтрационной теории ликвор является обычным диализатом, или ультрафильтратом кровяной плазмы. Она объясняет некоторые общие свойства спинномозговой и интерстициальной жидкости.

Первоначально считалось, что это простая фильтрация. Позднее обнаружено, что для образования ликвора существенное значение имеет целый ряд биофизических и биохимических закономерностей:

• осмос,
• равновесие Донна,
• ультрафильтрация и др.

Биохимический состав ликвора наиболее убедительно подтверждает теорию фильтрации в целом, то есть то, что спинномозговая жидкость является только фильтратом плазмы. Ликвор содержит большое количество натрия, хлора и магния и низкое — калия, бикарбоната кальция фосфата и глюкозы. Концентрация этих веществ зависит от места получения спинномозговой жидкости, так как существует непрерывная диффузия между мозгом, экстрацеллюлярной жидкостью и ликвором при прохождении последнего через желудочки и подпаутинное пространство. Содержание воды в плазме около 93%, а в спинномозговой жидкости — 99%. Концентрационное соотношение ликвор/плазма в отношении большей части элементов существенно отличается от состава ультрафильтрата плазмы. Содержание белков, как было установлено при реакции Панди в ликворе, составляет 0,5% белков плазмы и изменяется с возрастом согласно формуле:

23,8 X 0,39 X возраст ± 0,15 г/л

Люмбальный ликвор, как показывает реакция Панди, содержит почти в 1,6 раза больше общих белков, чем желудочков, тогда как спинномозговая жидкость цистерн имеет в 1,2 раза больше общих белков, чем желудочков, соответственно:

• 0,06-0,15 г/л в желудочках,
• 0,15-0,25 г/л в мозжечково-продолговатомозговых цистернах,
• 0,20-0,50 г/л в люмбальном.

Считается, что высокий уровень белков в каудальной части образуется вследствие притока белков плазмы, а не в результате дегидратации. Эти различия не распространяются на все виды белков.

Соотношение ликвор/плазма для натрия — около 1,0. Концентрация калия, а по данным некоторых авторов, и хлора, уменьшается в направлении от желудочков к подпаутинному пространству, а концентрация кальция, напротив, увеличивается, тогда как концентрация натрия остается постоянной, хотя существуют и противоположные мнения. pH ликвора несколько ниже, чем pH плазмы. Осмотическое давление спинномозговой жидкости, плазмы и ультрафильтрата плазмы в обычном состоянии очень близки, даже изотоничны, что свидетельствует о свободном уравновешивании воды между этими двумя биологическими жидкостями. Концентрация глюкозы и аминокислот (например, глицина) очень низкая. Состав ликвора при изменениях концентрации плазмы остается почти постоянным. Так, содержание калия в спинномозговой жидкости остается в пределах 2-4 ммоль/л, тогда как в плазме его концентрация изменяется от 1 до 12 ммоль/л. С помощью гомеостазного механизма на постоянном уровне поддерживаются концентрации калия, магния, кальция, АК, катехоламинов, органических кислот и оснований, а также pH. Это имеет большое значение, так как изменения состава ликвора влекут за собой нарушения деятельности нейронов и синапсов ЦНС и изменяют нормальные функции мозга.

В результате развития новых методов исследования ликворной системы (вентрикуло-цистернальная перфузия in vivo, изолирование и перфузия сосудистых сплетений in vivo, экстракорпоральная перфузия изолированного сплетения, непосредственный забор жидкости из сплетений и ее анализ, контрастная радиография, определение направления транспорта растворителя и растворенных веществ через эпителий) возникла потребность рассмотрения вопросов, связанных с образованием ликвора.

Как следует рассматривать жидкость, образованную сосудистыми сплетениями? Как простой фильтрат плазмы, полученный в результате трансэпендимальных различий гидростатического и осмотического давления, или как специфичный сложный секрет ворсинчатых клеток эпендимы и других клеточных структур, возникший в результате затраты энергии?

Механизм ликворной секреции — довольно сложный процесс и хотя известны многие его фазы, все же еще остались нераскрытые звенья. Активный везикулярный транспорт, облегченная и пассивная диффузия, ультрафильтрация и другие виды транспорта играют определенную роль в образовании ликвора. Первым этапом в образовании спинномозговой жидкости является прохождение ультрафильтрата плазмы через капиллярный эндотелий, в котором отсутствуют уплотненные контакты. Под влиянием гидростатического давления в капиллярах, расположенных у основания хориоидальных ворсинок, ультрафильтрат поступает в окружающую соединительную ткань под эпителий ворсинок. Здесь определенную роль играют пассивные процессы. Следующий этап в образовании ликвора — это трансформирование поступающего ультрафильтрата в секрет, называемый ликвором. При этом большое значение имеют активные метаболические процессы. Иногда эти две фазы трудно отделить одну от другой. Пассивное всасывание ионов происходит с участием экстрацеллюлярного шунтирования в сплетения, то есть через контакты и латеральные межклеточные пространства. Кроме того, наблюдается пассивное проникновение через мембраны неэлектролитов. Происхождение последних во многом зависит от их растворимости в липидах/воде. Анализ данных свидетельствует о том, что проницаемость сплетений изменяется в очень широких пределах (от 1 до 1000*10-7 см/с; для сахаров — 1,6*10-7 см/с, для мочевины — 120*10-7 см/с, для воды 680*10-7 см/с, для кофеина — 432*10-7 см/с и т. д.). Вода и мочевина проникают быстро. Скорость их проникновения зависит от коэффициента липиды/вода, который может влиять на время проникновения через липидные мембраны этих молекул. Сахара проходят этот путь с помощью так называемой облегченной диффузии, которая показывает определенную зависимость от гидроксильной группы в молекуле гексозы. До настоящего времени отсутствуют данные об активном транспорте глюкозы через сплетения. Низкая концентрация сахаров в спинномозговой жидкости объясняется высокой скоростью метаболизма глюкозы в мозгу. Для образования ликвора большое значение имеют активные транспортные процессы против осмотического градиента.

Открытие Davson того факта, что движение Na + от плазмы к ликвору однонаправленное и изотоничное с образованной жидкостью, стало оправдано при рассмотрении процессов секреции. Доказано, что натрий транспортируется активно и является основой процесса секреции спинномозговой жидкости из сосудистых сплетений. Опыты со специфичными ионными микроэлектродами показывают, что натрий проникает в эпителий благодаря существующему электрохимическому потенциальному градиенту, равному приблизительно 120 ммоль, через базо-латеральную мембрану эпителиальной клетки. После этого он поступает из клетки к желудочку против градиента концентрации через апикальную клеточную поверхность с помощью натриевого насоса. Последний локализован на апикальной поверхности клеток вместе с аденилциклоазотом и щелочной фосфатазой. Выделение натрия в желудочки происходит в результате проникновения туда воды вследствие осмотического градиента. Калий движется в направлении от ликвора к эпителиальным клеткам против градиента концентрации с затратой энергии и при участии калиевого насоса, расположенного также на апикальной стороне. Небольшая часть К + после этого движется в кровь пассивно, вследствие электрохимического потенциального градиента. Калиевый насос связан с натриевым насосом, так как оба насоса имеют одинаковое отношение к уабаину, нуклеотидам, бикарбонатам. Калий перемещается только в присутствии натрия. Считают, что число насосов всех клеток составляет 3×10 6 и каждый насос осуществляет 200 перекачек в минуту.

В последние годы выявлена роль анионов в процессах секреции. Транспорт хлора, вероятно, осуществляется с участием активного насоса, но пассивное перемещение также наблюдается. Образование НСО 3 — из CO 2 и Н 2 O имеет большое значение в физиологии ликвора. Почти все количество бикарбоната в спинномозговой жидкости образуется из CO 2 , а не переходит из плазмы. Этот процесс тесно связан с транспортом Na + . Концентрация HCO3 — в процессе образования ликвора намного выше, чем в плазме, тогда как содержание Cl — низкое. Фермент карбоангидраза, который служит катализатором реакции образования и диссоциации угольной кислоты:

Этот фермент играет важную роль в секреции ликвора. Образующиеся протоны (Н +) обмениваются на поступающий в клетки натрий и переходят в плазму, а буферные анионы следуют за натрием в спинномозговой жидкости. Ацетазоламид (диамокс) является ингибитором этого фермента. Он существенно уменьшает образование ликвора или его ток, или то и другое. С введением ацетазоламида обмен натрия уменьшается на 50-100%, а скорость его непосредственно коррелирует со скоростью образования спинномозговой жидкости. Исследование новообразованного ликвора, взятого непосредственно из сосудистых сплетений, показывает, что он слегка гипертоничен вследствие активной секреции натрия. Это обусловливает осмотический водный переход от плазмы к ликвору. Содержание натрия, кальция и магния в спинномозговой жидкости несколько выше, чем в ультрафильтрате плазмы, а концентрация калия и хлора ниже. Вследствие сравнительно большого просвета хориоидальных сосудов можно допустить участие гидростатических сил в секреции ликвора. Около 30% этой секреции может быть не заторможено, это указывает на то, что процесс происходит пассивно, через эпендиму и зависит от гидростатического давления в капиллярах.

Уточнено действие некоторых специфичных ингибиторов. Уабаин ингибирует Na/K в зависимости от АТФ-азы и тормозит транспорт Na + . Ацетазоламид ингибирует карбоангидразу, а вазопрессин вызывает спазм капилляров. Морфологические данные детализируют клеточную локализацию части этих процессов. Иногда перенос воды, электролитов и других соединений в межклеточных хориоидных пространствах находится в состоянии коллапса (смотрите рисунок ниже). При ингибировании транспорта межклеточные пространства расширяются вследствие сжатия клеток. Рецепторы уабаина расположены между микроворсинками на апикальной стороне эпителия и обращены к ликворному пространству.

Segal и Роllау допускают, что образование ликвора можно разделить на две фазы (смотрите рисунок ниже). В первой фазе вода и ионы переносятся к ворсинчатому эпителию вследствие существования внутри клеток локальных осмотических сил, согласно гипотезе Diamond и Bossert. После этого во второй фазе ионы и вода переносятся, выходя из межклеточных пространств, в двух направлениях:

• в желудочки через апикальные уплотненные контакты и
• внутриклеточно и затем через плазматическую мембрану в желудочки. Эти трансмембранные процессы, вероятно, зависят от натриевого насоса.

Ликвор в желудочках, мозжечково-продолговатомозговой цистерне и подпаутинном пространстве неодинаков по составу. Это свидетельствует о существовании экстрахориоидальных процессов обмена в ликворных пространствах, эпендиме и пиальной поверхности мозга. Это доказано для К + . От сосудистых сплетений мозжечково-продолговатомозговой цистерны концентрации К + , Са 2+ и Mg 2+ уменьшаются, в то время как концентрация Cl — увеличивается. Ликвор из подпаутинного пространства имеет более низкую концентрацию К + , чем субокципитальный. Сосудистая оболочка относительно проницаема для К + . Комбинацией активного транспорта в спинномозговой жидкости при полном насыщении и постоянной по объему секреции ликвора из сосудистых сплетений можно объяснить концентрацию этих ионов в только что образованной спинномозговой жидкости.

Резорбция и отток ликвора (спинномозговой жидкости)

Постоянное образование ликвора говорит о существовании непрерывной резорбции. При физиологических условиях между этими двумя процессами существует равновесие. Образованная спинномозговая жидкость, находящаяся в желудочках и подпаутинном пространстве, вследствие этого уходит из ликворной системы (резорбируется) при участии многих структур:

• арахноидальных ворсинок (церебральных и спинальных);
• лимфатической системы;
• мозга (адвентиция мозговых сосудов);
• сосудистых сплетений;
• капиллярного эндотелия;
• арахноидальной мембраны.

Арахноидальные ворсинки считают местом дренажа ликвора, поступающего из субарахноидального пространства в синусы. Еще в 1705 г. Pachion описал арахноидальные грануляции, названные позднее его именем — пахионовы грануляции . Позже Key и Retzius указывали на значение арахноидальных ворсинок и грануляций для оттока ликвора в кровь. Кроме того, несомненно, что в резорбции спинномозговой жидкости участвуют мембраны, соприкасающиеся с ликвором, эпителий оболочек цереброспинальной системы, мозговая паренхима, периневральные пространства, лимфатические сосуды и периваскулярные пространства. Участие этих дополнительных путей невелико, но они приобретают большое значение, когда главные пути затронуты патологическими процессами. Самое большое количество арахноидальных ворсинок и грануляций находится в зоне верхней сагиттальной пазухи. В последние годы получены новые данные относительно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок. Их поверхность образует один из барьеров для оттока ликвора. Поверхность ворсинок изменчива. На их поверхности находятся веретенообразные клетки 40-12 мкм длиной и 4-12 мкм толщиной, в центре находятся апикальные выпуклости. Поверхность клеток содержит многочисленные маленькие выпуклости, или микроворсинки, и соседние с ними пограничные поверхности имеют неправильные очертания.

Ультраструктурные исследования показывают, что поверхности клеток поддерживают поперечные базальные мембраны и субмезотелиальная соединительная ткань. Последняя состоит из коллагеновых волокон, эластичной ткани, микроворсинок, базальной мембраны и мезотелиальных клеток с длинными и тонкими цитоплазматическими отростками. Во многих местах отсутствует соединительная ткань, вследствие чего образуются пустые пространства, которые находятся в связи с межклеточными пространствами ворсинок. Внутренняя часть ворсинок образована соединительной тканью, богатой клетками, ограждающими лабиринт от межклеточных пространств, которые служат продолжением арахноидальных пространств, содержащих ликвор. Клетки внутренней части ворсинок имеют различные формы и ориентацию и похожи на клетки мезотелия. Выпуклости близкостоящих клеток связаны между собой и образуют единое целое. Клетки внутренней части ворсинок имеют хорошо выраженный сетчатый аппарат Гольджи, цитоплазматические фибриллы и пиноцитозные везикулы. Между ними иногда находятся «блуждающие макрофаги» и различные клетки лейкоцитарного ряда. Так как эти арахноидальные ворсинки не содержат кровеносных сосудов и нервов, считают, что они питаются спинномозговой жидкостью. Поверхностные мезотелиальные клетки арахноидальных ворсинок образуют с близлежащими клетками непрерывную мембрану. Важным свойством этих мезотелиальных клеток, покрывающих ворсинки, является то, что они содержат одну или несколько гигантских вакуолей, вздутых в направлении апикальной части клеток. Вакуоли соединены с мембранами и обычно пусты. Большая часть вакуолей вогнута и непосредственно связана с ликвором, находящимся в субмезотелиальном пространстве. У значительной части вакуолей базальные отверстия больше апикальных и эти конфигурации интерпретируют как межклеточные каналы. Изогнутые вакуольные трансцеллюлярные каналы выполняют функцию одностороннего клапана для оттока ликвора, то есть в направлении базиса к верхушке. Структура этих вакуолей и каналов хорошо изучена с помощью меченых и флуоресцентных веществ, вводимых чаще всего в мозжечково-продолговатомозговую цистерну. Трансцеллюлярные каналы вакуолей представляют собой динамическую систему пор, которая играет основную роль в резорбции (оттока) ликвора. Считают, что некоторая часть из предполагаемых вакуольных трансцеллюлярных каналов, в сущности, является расширенными межклеточными пространствами, которые также имеют большое значение для оттока ликвора в кровь.

Еще в 1935 году Weed на основании точных опытов установил, что часть ликвора оттекает через лимфатическую систему. В последние годы появился ряд сообщений о дренаже спинномозговой жидкости через лимфатическую систему. Однако эти сообщения оставили открытым вопрос о том, какое количество ликвора абсорбируется и какие механизмы в этом участвуют. Через 8-10 ч после введения в мозжечково-продолговатомозговую цистерну окрашенного альбумина или меченых белков от 10 до 20% этих веществ можно обнаружить в лимфе, образующейся в шейном отделе позвоночника. При увеличении внутрижелудочкового давления дренаж через лимфатическую систему усиливается. Ранее предполагалось, что существует резорбция ликвора через капилляры мозга. При помощи компьютерной томографии установлено, что перивентрикулярные зоны пониженной плотности часто обусловлены поступлением ликвора экстрацеллюлярно в ткани мозга, особенно при увеличении давления в желудочках. Спорным остается вопрос о том, является ли поступление большей части спинномозговой жидкости в мозг резорбцией или последствием дилатации. Наблюдается вытекание ликвора в межклеточное мозговое пространство. Макромолекулы, которые вводятся в вентрикулярную спинномозговую жидкость или субарахноидальное пространство, быстро достигают внеклеточного мозгового пространства. Сосудистые сплетения считают местом оттока ликвора, так как они окрашиваются после введения краски при увеличении ликворного осмотического давления. Установлено, что сосудистые сплетения могут резорбировать около 1 / 10 секретированного ими ликвора. Этот отток чрезвычайно важен при высоком внутрижелудочковом давлении. Спорными остаются вопросы абсорбции ликвора через капиллярный эндотелий и арахноидальную мембрану.

Механизм резорбции и оттока ликвора (спинномозговой жидкости)

Для резорбции ликвора имеет значение целый ряд процессов: фильтрация, осмос, пассивная и облегченная диффузия, активный транспорт, везикулярный транспорт и другие процессы. Отток ликвора можно характеризовать как:

1. однонаправленное просачивание через арахноидальные ворсинки посредством клапанного механизма;
2. резорбция, которая не является линейной и требует определенного давления (обычно 20-50 мм вод. ст.);
3. своеобразный пассаж из спинномозговой жидкости в кровь, но не наоборот;
4. резорбция ликвора, уменьшающаяся, когда общее содержание белка увеличивается;
5. резорбция с одинаковой скоростью для молекул различных размеров (например, молекул маннитола, сахарозы, инсулина, декстрана).

Скорость резорбции спинномозговой жидкости зависит в значительной степени от гидростатических сил и является относительно линейной при давлении в широких физиологических пределах. Существующая разница в давлении между ликвором и венозной системой (от 0,196 до 0,883 кПа) создает условия для фильтрации. Большое различие в содержании белка в этих системах определяет значение осмотического давления. Welch и Friedman предполагают, что арахноидальные ворсинки функционируют как клапаны и определяют движение жидкости в направлении от ликвора к крови (в венозные синусы). Размеры частиц, которые проходят через ворсинки, различны (коллоидное золото размером 0,2 мкм, полиэфирные частички — до 1,8 мкм, эритроциты — до 7,5 мкм). Частички с большими размерами не проходят. Механизм оттока ликвора через различные структуры различен. В зависимости от морфологической структуры арахноидальных ворсинок существует несколько гипотез. Согласно закрытой системе, арахноидальные ворсинки покрыты эндотелиальной мембраной и между клетками эндотелия находятся уплотненные контакты. Вследствие наличия этой мембраны резорбция ликвора совершается с участием осмоса, диффузии и фильтрации низкомолекулярных веществ, а для макромолекул — путем активного транспорта через барьеры. Однако прохождение некоторых солей и воды остается свободным. В противоположность этой системе существует открытая система, согласно которой в арахноидальных ворсинках имеются открытые каналы, связывающие паутинную оболочку с венозной системой. Эта система предполагает пассивное прохождение микромолекул, в результате чего абсорбция спинномозговой жидкости полностью зависит от давления. Tripathi предложил еще один механизм абсорбции ликвора, который, в сущности, является дальнейшим развитием первых двух механизмов. Помимо последних моделей, существуют еще динамические трансэндотелиальные вакуолизационные процессы. В эндотелии арахноидальных ворсинок временно образуются трансэндотелиальные или трансмезотелиальные каналы, через которые ликвор и его составные частицы вытекают из субарахноидального пространства в кровь. Эффект давления при этом механизме не выяснен. Новые исследования подкрепляют эту гипотезу. Считают, что с увеличением давления число и размеры вакуолей в эпителии возрастают. Вакуоли с размерами больше 2 мкм встречаются редко. Комплексность и интеграция уменьшаются при больших различиях в давлении. Физиологи считают, что резорбция ликвора является пассивным, зависящим от давления процессом, который происходит через поры, размеры которых больше размеров молекул протеинов. Спинномозговая жидкость проходит от дистального субарахноидального пространства между клетками, образующими строму арахноидальных ворсинок и достигает субэндотелиального пространства. Однако эндотелиальные клетки пиноцитозно активны. Прохождение ликвора через эндотелиальный слой является также активным трансцеллюлозным процессом пиноцитоза. Согласно функциональной морфологии арахноидальных ворсинок, прохождение спинномозговой жидкости осуществляется через вакуольные трансцеллюлозные каналы в одном направлении от базиса к верхушке. Если давление в подпаутинном пространстве и синусах одинаковое, арахноидальные разрастания находятся в состоянии коллапса, элементы стромы плотные и эндотелиальные клетки имеют суженные межклеточные пространства, местами пересеченные специфическими клеточными соединениями. Когда в субарахноидальном пространстве давление повышается только до 0, 094 кПа, или 6-8 мм вод. ст., разрастания увеличиваются, клетки стромы отделяются одна от другой и эндотелиальные клетки выглядят меньшими по объему. Межклеточное пространство расширено и клетки эндотелия проявляют повышенную активность к пиноцитозу (смотрите рисунок ниже). При большой разнице в давлении изменения более выражены. Трансцеллюлярные каналы и расширенные межклеточные пространства позволяют прохождение ликвора. Когда арахноидальные ворсинки находятся в состоянии коллапса, проникновение составных частиц плазмы в спинномозговую жидкость невозможно. Для резорбции ликвора имеет значение также микропиноцитоз. Прохождение молекул протеина и других макромолекул из спинномозговой жидкости субарахноидального пространства зависит в известной степени от фагоцитарной активности арахноидальных клеток и «блуждающих» (свободных) макрофагов. Вряд ли, однако, чтобы клиренс этих макрочастичек осуществлялся только путем фагоцитоза, так как это достаточно продолжительный процесс.

В последнее время все больше становится сторонников теории активной резорбции ликвора через сосудистые сплетения. Точный механизм этого процесса не выяснен. Однако предполагают, что вытекание спинномозговой жидкости происходит в сторону сплетений из субэпендимального поля. После этого через фенестрированные ворсинчатые капилляры ликвор поступает в кровь. Эпендимальные клетки с места резорбционных транспортных процессов, то есть специфичные клетки, являются посредниками для переноса веществ из вентрикулярного ликвора через ворсинчатый эпителий в кровь капилляров. Резорбция отдельных составных частей спинномозговой жидкости зависит от коллоидного состояния вещества, его растворимости в липидах/воде, отношения к специфичным транспортным белками и т. д. Для переноса отдельных компонентов существуют специфичные транспортные системы.

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Методы исследования скорости образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости, которые использовались до настоящего времени (продолжительный люмбальный дренаж; вентрикулярный дренаж, используемый также для ; измерение времени, необходимого для восстановления в давления, после истечения спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства), подвергались критике за то, что они были нефизиологичными. Метод вентрикулоцистернальной перфузии, введенный Pappenheimer и соавторами, был не только физиологичным, но и позволял одновременно производить оценку образования и резорбции ликвора . Скорость образования и резорбции спинномозговой жидкости определялась при нормальном и патологическом давлении спинномозговой жидкости. Образование ликвора не зависит от непродолжительных изменений вентрикулярного давления, отток его линейно связан с ним. Секреция ликвора уменьшается при продолжительном повышении давления в результате изменений в хориоидальном кровотоке. При давлении ниже 0,667 кПа резорбция равна нулю. При давлении между 0,667 и 2,45 кПа, или 68 и 250 мм вод. ст. соответственно, скорость резорбции спинномозговой жидкости прямо пропорциональна давлению. Cutler и соавторы изучали эти явления у 12 детей и установили, что при давлении 1,09 кПа, или 112 мм вод. ст., скорость образования и скорость оттока ликвора равны (0,35 мл / мин). Segal и Pollay утверждают, что у человека скорость образования спинномозговой жидкости достигает 520 мл / мин. Еще мало известно об эффекте воздействия температуры на образование ликвора. Экспериментально остро вызванное повышение осмотического давления тормозит, а понижение осмотического давления усиливает секрецию ликвора. Неврогенное стимулирование адренергических и холинергических волокон, которые иннервируют хориоидальные кровеносные сосуды и эпителий, имеют различное действие. При стимулировании адренергических волокон, которые исходят из верхнего шейного симпатического узла, ток ликвора резко уменьшается (почти на 30%), а денервирование усиливает его на 30%, не изменяя хориоидальный кровоток.

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид — на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO 2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов — увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости)

Циркуляция ликвора (спинномозговой жидкости) изображена на рисунке выше.

Также познавательным будет представленное выше видео.

Спинномозговая жидкость (ликвор, цереброспинальная жидкость) - жидкая биологическая среда организма, которая циркулирует в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном пространстве головного и спинного мозга.

В состав спинномозговой жидкости входят различные белки, минеральные вещества и небольшое количество клеток (лейкоциты, лимфоциты). Вследствие наличия гематоэнцефалического барьера ликвор наиболее полно характеризует функциональную активность различных медиаторных систем головного и спинного мозга. Так, при травматических и инсультных состояниях нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к появлению в ликворе железосодержащих белков крови, в частности гемоглобина.

Спинномозговая жидкость образуется в результате фильтрации через стенки капилляров жидкой части крови - плазмы с последующей секрецией в неё нейросекреторными и эпендимными клетками различных веществ.

Сосудистые сплетения состоят из рыхлой волокнистой соединительной ткани, пронизанной большим количеством мелких кровеносных сосудов (капилляров), которые со стороны желудочков покрыты кубическим эпителием (эпендимой). Из боковых желудочков (первого и второго) через межжелудочковые отверстия жидкость оттекает в третий желудочек, из третьего по водопроводу мозга - в четвертый, а из четвертого желудочка через три отверстия в нижнем парусе (срединное и боковые) - в мозжечково-мозговую цистерну подпаутинного пространства.

В подпаутинном пространстве циркуляция спинномозговой жидкости происходит в разных направлениях, осуществляется она медленно и зависит от пульсации мозговых сосудов, от частоты дыхания, от движений головы и позвоночника.

Каждое изменение работы печени, селезенки, почек, каждая вариация состава вне - и внутриклеточных жидкостей, каждое сокращение объема кислорода, отпускаемого легкими мозгу, отзывается на составе, вязкости, скорости протекания ликвора и спинномозговой жидкости. Все это могло бы объяснить некоторые болезненные проявления, возникающие в головном и спинному мозгу.

Спинномозговая жидкость из подпаутинного пространства оттекает в кровь через пахионовы грануляции (выпячивания) паутинной оболочки, проникающие в просвет венозных синусов твердой оболочки головного мозга, а также через кровеносные капилляры, расположенные у места выхода корешков черепных и спинномозговых нервов из полости черепа и из позвоночного канала. В норме спинномозговая жидкость образуется в желудочках и всасывается в кровь с одинаковой скоростью, благодаря чему объём её остаётся относительно постоянным.

Таким образом, по своим особенностям спинномозговая жидкость является не только механическим защитным приспособлением для мозга и лежащих на его основании сосудов, но и специальной внутренней средой, которая необходима для правильного функционирования центральных органов нервной системы.

Пространство, в котором помещается спинномозговая жидкость, замкнуто. Отток жидкости из него совершается путем фильтрации главным образом в венозную систему через посредство грануляций паутинной оболочки, а отчасти также и в лимфатическую систему через влагалища нервов, в которые продолжаются мозговые оболочки.

Резорбция спинномозговой жидкости происходит путем фильтрации, осмоса, диффузии и активной транспортировки. Разный уровень давления спинномозговой жидкости и венозного давления создает условия для фильтрации. Разница между содержимым белка в спинномозговой жидкости и венозной крови обеспечивает функционирование осмотической помпы при участии ворсинок паутинной мозговой оболочки.

Понятие о гематоэнцефалическом барьере.

В настоящее время ГЭБ представляют как сложную дифференцированную анатомо-физиологическую и биохимическую систему, находящуюся между кровью, с одной стороны, и спинно-мозговой жидкостью и паренхимой мозга, с другой, и выполняющую защитную и гомеостатическую функции. Этот барьер создается благодаря наличию высокоспециализированных мембран, обладающих чрезвычайно тонкой избирательной проницаемостью. Основное значение в образовании гематоэнцефалического барьера принадлежит эндотелию мозговых капилляров, а также элементам глии. Бюро переводов в Харькове http://www.tris.ua/harkov.

Функции ГЭБ здорового организма состоят в регуляции обменных процессов мозга, поддержания постоянством органического и минерального состава ликвора.

Строение, проницаемость и характер функционирования ГЭБ в разных участках мозга неодинаковы и соответствуют уровню обмена, реактивности и специфическим потребностям отдельных нервных элементов. Особое значение ГЭБ состоит в том, что он является непреодолимым препятствием для целого ряда продуктов обмена и токсических веществ даже при их высокой концентрации в крови.

Степень проницаемости ГЭБ изменчива и может нарушаться при воздействии экзогенных и эндогенных факторов (токсинов, продуктов распада при патологических состояниях, при введении некоторых лекарственных веществ).

Спинномозговая жидкость заполняет подпаутинное пространство, отделяет мозг от черепа, окружая мозг водной средой.

Солевой состав спинномозговой жидкости аналогичен составу морской воды. Отметим не только механическую защитную функцию жидкости для мозга и лежащих на его основании сосудов, но и роль ее как специфической внутренней среды, необходимой для нормального функционирования нервной системы.

Так как ее белки и глюкоза являются источником энергии для нормальной работы клеток мозга, а лимфоциты препятствуют проникновению инфекции.

Жидкость образуется из сосудов сосудистых сплетений желудочков, проходя через гематоэнцефалический барьер, и обновляется 4-5 раз в день. Из боковых желудочков жидкость оттекает через межжелудочковое отверстие в третий желудочек, затем через водопровод мозга в четвертый желудочек (рис. 1).

Рис. 1. : 1 - пахионовы грануляции; 2 - боковой желудочек; 3 - полушарие большого мозга; 4 - мозжечок; 5 - четвертый желудочек; б - спинной мозг; 7 - субарахноидальное пространство; 8 - корешки спинномозговых нервов; 9 - сосудистое сплетение; 10 - намет мозжечка; 13 - верхний сагиттальный синус.

Циркуляции жидкости способствует пульсация мозговых артерий. Из четвертого желудочка жидкость направляется через отверстия Люшка и Можанди (Lushka и Magendii) в подпаутинное пространство, омывая спинной и головной мозг. Благодаря движениям позвоночника спинномозговая жидкость течет позади спинного мозга по направлению вниз, а по центральному каналу и спереди спинного мозга - наверх. Из подпаутинного пространства спинномозговая жидкость через пахионовы грануляции, granulationes arachnoidales (Pachioni), фильтруется в просвет синусов твердой мозговой оболочки, в венозную кровь (рис. 2).

Рис. 2. : 1 - кожа волосистой части головы; 2 - кость черепа; 3 - твердая мозговая оболочка; 4 - субдуральное пространство; 5 - паутинная оболочка; 6 - субарахноидальное пространство; 7 - мягкая мозговая оболочка; 8 - венозный выпускник; 9 - верхний сагиттальный синус; 10 - пахионовы грануляции; 11 — кора полушарий головного мозга.

Цистерны - это расширения подпаутинного пространства. Различают следующие цистерны:

• Cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna - задняя мозжечково-мозговая цистерна, большая цистерна;
• Cisterna cerebellomedullaris lateralis - боковая мозжечково-мозговая цистерна;
• Cisterna fossae lateralis cerebri - цистерна латеральной ямки большого мозга;
• Cisterna chiasmatica - цистерна перекреста;
• Cisterna interpeduncularis - межножковая цистерна;
• Cisterna ambiens - охватывающая цистерна (на дне щели между затылочными долями полушарий и верхней поверхностью мозжечка);
• Cisterna pericallosa - околомозолистая цистерна (вдоль верхней поверхности и колена мозолистого тела);
• Cisterna pontocerebellaris - мостомозжечковая цистерна;
• Cisterna laminae terminalis - цистерна конечной пластинки (от переднего края перекреста паутинная оболочка свободно перекидывается на нижнюю поверхность прямой извилины и на обонятельные луковицы);
• Cisterna quadrigeminalis (cisterna venae magnae cerebri) - четверохолмная цистерна (цистерна большой вены мозга);
• Cisterna pontis - расположена соответственно основной борозде моста.

Человеческий организм – это совершенный, четко работающий, слаженный биологический механизм. Каждая клеточная структура, ткань, система органов и метаболиты необходимы для определенных целей и в конкретном количестве.

К продуцируемым нашим телом соединениям относят биологические вещества, которые выполняют массу важных функций: защитных и регуляторных. Выделяемый объем, состав, цвет и другие характеристики могут подсказать, здоров человек или стоит задуматься о визите к врачу. Наиболее значимыми эссенциями считают грудное молоко, молозиво, кровь, сперму, слюну, мочу, вагинальные выделения, а также ликвор, о котором сегодня пойдет речь.

Что такое ликвор, определение ликвора

Спинномозговая, или цереброспинальная жидкость (СМЖ, или ЦСЖ) – это жидкая среда, которая заполняет пространство в желудочках головного мозга, течет по ликворопроводящему пути, циркулирует в субарахноидальном сегменте. Альтернативное название – ликвор .

Синтез и выделение вещества обусловлено процессом фильтрации плазмы (жидкой части крови) через капиллярную стенку и последующей секрецией веществ в экссудат из эпендимных и секреторных клеточных структур.

Если присутствует какое-либо патологическое состояние с нарушением целостности и строения костной и мягкой ткани черепной коробки, то возникает ликворея – выделение спинномозговой жидкости из ушей, носа или дефектных, поврежденных мест черепа и позвоночника. Вероятные причины:

черепно-мозговая травма;

грыжевые новообразования или опухоли;

неаккуратность врачебных манипуляций;

послеоперационная слабость швов.

Любое отклонение от нормы в функционировании системы органов сказывается на густоте, прозрачности и количестве выделяемой субстанции, поэтому по ее состоянию можно определить некоторые патологии.

Функции ликвора

Как и каждая субстанция в человеческом теле, СМЖ выполняет массу жизненно важных функций:

Механическая защита. Обеспечение амортизирующего эффекта при резких движениях или ударах головой – выравнивая внутричерепное давление, спинномозговая жидкость предохраняет мозг от повреждений, обеспечивая его целостность и нормальную работу даже в травмоопасных ситуациях.

Экскреция метаболитов. Некоторые вещества могут скапливаться в мозговом пространстве, что будет негативно сказываться не его функционировании – ликвор отвечает за их выделение (экскрецию) и отток.

Транспорт необходимых соединений. Гормоны, биологически активные субстанции и метаболиты, которые отвечают за центральную работоспособность, переносятся к серому веществу именно с помощью цереброспинальной субстанции.

Дыхание (выполнение респираторной функции). Нейрональные скопления, которые отвечают за дыхательную функцию организма, расположены на самом дне четвертого желудочка ГМ и омываются ликвором. Стоит незначительно изменить компонентное соотношение (например, увеличить концентрацию калиевых или натриевых ионов), последует изменение амплитуды и частоты вдохов/выдохов.

Выполнение роли регулятора, стабилизирующей структуры для ЦНС.. Именно СМЖ поддерживает определенную кислотность, солевой и катионно-анионный состав, постоянство осмотического давления в тканях.

Поддержание стабильности мозгового окружения. Этот барьер обязан быть практически нечувствительным к изменениям химического состава крови, чтобы мозг продолжал работать и во время того, как человек болеет или борется с патологией.

Работа естественным иммунорегуляторов. Оценить состояние нервной системы и проследить ход заболеваний удастся оценить лишь с помощью детального анализа пунктата, исследование которого поможет уточнить диагноз или прогнозировать состояние здоровья пациента.

Состав ликвора

Цереброспинальная субстанция производится, в среднем, со скоростью около 0,40-0,45 мл в минуту (у взрослого). Объем, скорость продукции, а самое главное – компонентный состав ЦСЖ непосредственно зависит от метаболической активности и возраста организма. Обычно анализы отражают, что чем старше человек – тем сильнее снижено продуцирование.

Эта субстанция синтезируется из плазменной части крови, однако и субстрат, и продуцент существенно отличаются по ионному и клеточному содержанию. Основные компоненты:

Белок.

Глюкоза.

Катионы: ионы натрия, калия, кальция и магния.

Анионы: ионы хлора.

Цитоз (наличие клеток в ликворе).

Повышенное содержание белка и клеточных скоплений указывает на отклонение от нормы, а значит – это состояние, что требует дальнейших анализов и обязательной консультации с лечащим врачом.

Анализ и исследования ликвора

Исследование церебрально-спинного пунктата – это метод, который применяют для выявления и диагностики различных расстройств мозговых структур и оболочек, центральной нервной системы. К таким патологиям относится:

менингит, туберкулезный менингит;

воспалительные процессы в оболочке;

опухолевые образования;

энцефалит;

сифилис.

Проведение процедуры анализа и исследования СМ жидкости требует забора пробы в качестве пунктата из поясничного отдела спинного мозга. Забор производится через маленький точечный прокол в требуемой области позвоночника.

В полный анализ ЦСЖ входит макроскопическое и микроскопическое исследование, а также цитология, биохимия, бактериоскопия и бактериальный посев на питательную среду.

Исследовать спинномозговую пункцию будут по нескольким параметрам:

Прозрачность.

Ликвор здорового человека абсолютно прозрачна, как чистая вода, поэтому при макроскопическом анализе ее сравнивают с эталоном – дистиллированной высокоочищенной водой в хорошем освещении. Если взятая проба недостаточно прозрачна или присутствует сильное, явное помутнение, то есть причина искать болезнь. После обнаружения несоответствия эталону, пробирка направляется в центрифугу – процедура позволит определить природу помутнения:

Если после центрифугирования образец все еще мутный, то это указывает на бактериальное загрязнение.

Если осадок опустился на дно колбы, то помутнение дали форменные элементы крови или другие клетки.

Цвет.

Ликвор, производимый здоровым организмом, должен быть абсолютно бесцветным. Изменение показывает наличие в нем каких-либо соединений, которые в норме не должны там находится – многие патологические состояния организма провоцирует ксантохромию СМЖ, то есть, ее окрашивание в оттенки красного и оранжевого. Ксантохромия вызывается попаданием гемоглобина и его видов в пробу, например:

желтоватость – наличие билирубиновой фракции,выделенная в ходе распада гемоглобина;

светло-розовая, красно-розовая оттеняемость указывает на оксигемоглобин (гемоглобин, насыщенный кислородом) в ликворе;

оранжевые оттенки – в пробе присутствуют билирубиновые соединения, появившиеся вследствие распада оксигемоглобина;

бурые цвета — отражают наличие метгемоглобина (окисленная форма гемоглобина) – такое состояние наблюдается при опухолевых явлениях, инсультах;

мутная зеленая, оливковая – присутствие гноя при гнойном менингите или после вскрытия абсцесса.

краснота отражает наличие крови.

Если в образец попало немного сукровицы во время забора пунктата, то такая смесь считается «путевой» и не влияет на результат макроскопического анализа. Подобная примесь наблюдается не по всему объему пунктата, а лишь сверху. Примеси бывает бледно-розовой, мутно-розовой или серовато-розовой.

Кстанохромическая интенсивность пробы оценивается по поставленным лаборантом «плюсов» в ходе визуального оценивания:

первая степень (слабая).

вторая степень (умеренная).

третья степень (сильная).

четвертая степень (чрезмерная).

Кровяные фракции или сильная насыщенность пунктата позволяют предположить один из диагнозов: разрыв сосудов аневризмы и последующее внутричерепное кровоизлияние, геморрагический энцефалит или инсульт, ЧМТ средней и сильной степени, кровоизлияние в мозговую ткань.

Цитология.

Состояние цереброспинальной жидкости здорового человека допускает незначительное содержание клеток, однако в пределах установленных значений.

Лейкоциты в одном кубическом мм:

до 6 ед. (у взрослых);

до 8-10 ед. (у детей);

до 20 ед. (у младенцев и малышей до 10 месяца).

Плазматических клеток не должно быть. Наличие свидетельствует об инфекционных болезнях центральной нервной системы: рассеянном склерозе, энцефалите, менингите или восстановлении после хирургического вмешательства с раной, которая долго не заживала.

Моноциты наблюдаются в количестве до 2 на кубический мм. Если количество растет, то это повод заподозрить хроническую патологию ЦНС: ишемию, нейросифилис, туберкулез.

Нейтрофильный компонент присутствуют только при воспалительных процессах, измененные формы – при выздоровлении после воспаления.

Клетки-макрофаги зернистого типа могут находиться в СМЖ лишь тогда, когда мозговая ткань организма распадается, как при опухоли. Эпителиальные клетки попадают в пунктат только в случае развития опухоли ЦНС.

Норма, показатели ликвора у здорового человека

Помимо составляющих компонентов, прозрачности и цветовой характеристики, нормальный ликвор должен соответствовать и другим показателям: реакция среды, количество клеток, хлоридов, глюкозы, белка, максимальный цитоз, отсутствие антител и т.д.

Отклонение от приведенных показателей может служить, как идентификатор болезни – например, иммуноглобулины и антитела олигоклонального типа в образце могут указывать на наличие или риск развития рассеянного склероза.

Белок в ликворе : люмбальный – 0,21-0,33 г/литр, вентрикулярный – 0,1-0,2 г/литр.

Давление в диапазоне 100-200 мм водного ст. (иногда указывают величины 70-250 мм — в странах за пределами постсоветского пространства).

Глюкоза : 2,70-3,90 ммоль на литр (некоторые источники указывают: две трети от общего количества глюкозы в плазме).

Хлориды СМЖ: от 116 до 132 ммоль на литр.

Оптимальными показателями реакции среды считаются значения в пределах 7,310 – 7,330 pH. Изменение кислотности крайне негативно сказывается на выполнении биологических функций, качестве СМЖ и скорости ее протекания по ликворовыводящим путям.

Цитоз в ликворе : люмбальный – до трех ед. на мкл, вентрикулярный – до одного на мкл.

Чего быть в пунктате здорового человека НЕ должно?

Антитела и иммуноглобулины.

Опухолевые, эпителиальные, плазматические клетки.

Фибриногены, фибриногеновая пленка.

Определяют также и плотность пробы. Норма:

Общая плотность не должна превышать 1,008 грамм на литр.

Люмбальный фрагмент – 1,006-1,009 г/л.

Вентрикулярный фрагмент – 1,002-1,004 г/л.

Субокципитальный фрагмент – 1,002-1,007 г/л.

Понижаться значение может при уремии, сахарном диабете или менингите, а повышаться – при гидроцефалическом синдроме (увеличении размеров головы вследствие скопления жидкости и ее затрудненного выведения).

Нарушение ликвора. Причины и симптомы

Среди основных болезненных состояний, связанных с СМЖ, выделяют ликворею, ликвородинамический дисбаланс, “водянку” мозга и повышенное внутричерепное давление. Их механизм развития различается, как и симптомокомплекс.

Ликворея

Является самым патогенетически простым заболеванием, ведь ее механизм понятен: нарушается целостность костей основания черепной коробки или мозговых оболочек, что провоцирует выделение спинномозговой субстанции.

В зависимости от симптомов и визуальных проявлений ликворею называют:

Скрытой – ликвор истекает по носовым ходам, что не заметно визуально за счет аспирации или случайного заглатывания.

Явной – прозрачная жидкость или с примесью сукровицы интенсивно выделяется из ушей, мест перелома, что заметно по протеканию бинтовой головной повязки.

Также выделяют:

Первичную природу болезни – истечение проявляется сразу же после получения травмы, после операционного вмешательства.

Вторичную, или ликворные свищи – истечение наблюдается на поздних сроках сильных осложнений инфекционных заболеваний.

Если первичная патология не лечится на протяжении длительного срока, а затем наслаивается воспаление (менингит или энцефалит), то это чревато развитием свища.

Распространенные причины истечения СМЖ:

сильные ушибы с черепно-мозговой травмой;

травмы и серьезные ранения позвоночника;

осложненная гидроцефалия;

грыжевые новообразования и опухоли в опасной близости или непосредственно в мозговой ткани;

неаккуратность врачебных манипуляций – промывания или дренирования ЛОР-профиля;

слабость швов твердой оболочки после проведения операций нейрохирургического профиля;

спонтанная ликворея – очень редко.

Ликвородинамические нарушения

Ликвородинамика нарушается в случае затруднения или неправильной циркуляции спинномозговой жидкости. Течения болезни могут быть гипертензивными (связанными с повышенным давлением) или же гипотензивными (наоборот – с пониженным).

Гипертензивная форма возникает при:

чрезмерном выделении – из-за сильной возбудимости сосудистых сплетений, которые отвечают за продукцию ЦСЖ;

недостаточной всасываемости, выведения.

Ликвор продуцируется в больших количествах или же попросту не всасывается, что провоцирует такую симптоматику:

выраженные головные боли, особенно интенсивны в утренние часы;

тошнота, частые рвотные позывы, периодически — рвота;

кружится голова;

замедленное сердцебиение – брадикардия;

иногда нистагм – частые непроизвольные движения глаз, «дрожание» зрачков;

симптомы, характерные для менингита.

Гипотензивная форма возникает реже, при гипофункции, или слабой активности сосудистых сплетений, следствие – сниженная продукция ликворной субстанции. Симптоматика:

сильная головная боль в затылочной и теменной областях;

неприятные ощущения, усилие боли при резких движений, чрезмерной физической активности;

гипотензия.

Нарушение оттока ликвора и резорбции

Когда в организме происходит сбой, то может нарушаться отток цереброспинального вещества и его резорбция из головного мозга – за счет этого развиваются отклонения, которые по-разному проявляются у взрослых и у детей.

Взрослый отреагирует на отклонение повышением внутричерепного давления за счет крепкой, «заросшей» черепной коробки. Кости черепа ребенка незрелые и еще не срослись, поэтому избыточное скопление спинномозговой субстанции провоцирует гидроцефалию (водянку ГМ) и другие неприятные проявления.

Скопление ликвора в головном мозге – повышенное ВЧД у взрослых

В черепной коробке находится не только мозговая ткань и великое множество нейронов – значительная часть объема занята именно СМЖ. Большая его доля находится в желудочках, а меньшая – омывает ГМ и движется между его паутинной и мягкой оболочками.

Внутричерепное давление напрямую зависит от объема черепа и количества циркулирующей в нем жидкости. Повышается продукция вещества или снижается его резорбция – организм сразу же реагирует на это повышением ВЧД.

Данный показатель отражает, на сколько давление внутри черепа превышает атмосферное – нормой является величина от 3 до 15 мм ртутного столбика. Незначительные колебания приводят к ухудшению самочувствия, а вот рост ВЧД до отметки в 30 мм рт. ст. уже грозит летальным исходом.

Проявления повышенного ВЧД:

постоянно клонит в сон, малая работоспособность;

выраженные головные боли;

ухудшение остроты зрения;

забывчивость, рассеяность, низкая концентрация внимания;

заметны «скачки» давления – гипертензия регулярно сменяется гипотензией;

плохой аппетит, тошнота, рвота;

эмоциональная нестабильность: перепады настроения, депрессивность, апатия, сильная раздражительность;

позвоночные боли;

озноб;

повышение потливости;

сбои дыхательной активности, одышка;

кожа более чувствительна;

мышечный парез.

Наличие 2-3 симптомов не является причиной подозревать повышенное ВЧД, а вот практически полный комплекс – это весомая причина обратиться к специалисту.

Ярчайший признак заболевания – опоясывающая головная боль, не выраженная в каком-либо отдельном участке. Кашель, чихание и резкие движения только провоцируют усиление болевых ощущений, которые не купируются даже анальгетиками.

Второй важный признак повышенного ВЧД — проблемы со зрением. Больной страдает от двоения в глазах (диплопии), замечает ухудшение зрения в темноте и при ярком освещении, видит, как в тумане и страдает от приступов слепоты.

Давление может повышаться и у здорового организма, однако сразу же приходит в норму – например, во время физических и эмоциональных нагрузках, стрессах, кашле или чихании.

Скопление ликвора в головном мозге – детская водянка ГМ

Маленькие дети не могут сообщить о своем самочувствии, поэтому родители должны уметь определить нарушение ликворного оттока по внешним признакам и поведению младенца. К ним относятся:

заметная сосудистая сетка на коже лба, затылка;

ночное беспокойство, плохой сон;

частый плач;

рвота;

выпячивание родничка, его пульсация;

судороги;

увеличение размеров головы;

неравномерный мышечный тонус – часть напряжена, а часть расслаблена.

Самым серьезным признаком повышенного ВЧД у ребенка является гидроцефалия, которая встречается с частотой до одного случая на пару тысяч новорожденных. Малыши мужского пола болеют водянкой головного мозга чаще, а сам порок диагностируется врачами обычно в течение первых 3 месяцев жизни.

Не стоит путать “мозговую водянку”, как самостоятельное заболевание, с диагнозом «гипертензивно-гидроцефальный синдром». Он отражает, что у новорожденного слегка повышено ВЧД, однако это не требует терапии, как и хирургического вмешательства, так как устраняется само.

Детская форма болезни может быть врожденной или приобретенной в зависимости от причины развития, которых, как утверждают медицинские специалисты, может быть до 170. Врожденный недуг провоцируется:

травмой ребенка во время родов;

гипоксией во время родов (недостаточное поступление кислорода);

генетическими сбоям;

инфекционными заболеваниями, перенесенными плодом во время пребывания в утробе матери (цитомегалопатия, острые респираторные вирусные инфекции, заражения микоплазмой и токсоплазмой, сифилис, краснуха, паротит и герпесвирус).

Генетические отклонения, вызывающие врожденную форму:

недоразвитые ликворовыводящие протоки;

синдром Киари – череп ребенка по объему больше,чем его мозг;

суженный ликворопровод;

другие хромосомные патологии.

Приобретенная форма возникает вследствие токсических отравлений, развития опухолей, мозговых кровоизлияний, перенесенных инфекционных заболеваниях вне материнской утробы – к ним относятся отит, менингит и энцефалит.

Говоря о гидроцефалии у новорожденных, стоит учесть, что в норме окружность головы малышей увеличивается достаточно быстро (по полтора сантиметра в месяц), однако если рост превышает показатели, то это весомый повод обследовать ребенка..

Череп грудничка мягкий, еще не окостеневший, а избыток ликвора замедляет зарастание родничка, «раздвигает» кости и препятствует нормальному развитию черепной коробки – из-за этого голова увеличивается непропорционально. Скапливаясь в субарахноидальном пространстве , которое разделяет мозговые оболочки, ликвор сдавливает некоторые отделы мозга. Несмотря на податливость детских черепных костей, это проявление болезни опасно и требует немедленного лечения. Увеличение размера головы – не единственный признак затрудненного ликворного оттока у детей. Характерным является:

специфический звук “разбитого горшка”, слышимый при легком постукивании по черепу;

сложности с поднятием и держанием головы в одном положении;

дрожание подбородка, рук.

Важно обращать внимание на глаза малыша, ведь некоторые признаки являются показательными:

непроизвольные, хаотичные движения глаз;

периодическое закатывание глаз;

глаза «косят»;

синдром «заходящего солнца» — при моргании заметна тонкая белая полоса между зрачком и верхним веком.

Гидроцефалия до 2 лет проявляется этим симптомокомплексом, а позже – комбинируется рвотой, тошнотой, проблемами с координацией, раздражительностью, диплопией или даже слепотой.

Иногда гидроцефалический синдром развивается и у взрослых, как следствие перенесенных инфекций, однако это редкое явление.

Как улучшить отток ликвора

О патологии ликворного оттока у малыша обычно узнают от невропатолога, обследование у которого проходит в первый месяц после рождения. Первичное обследование и выявление признаков требует медицинской коррекции, так как данная болезнь будет препятствовать нормальному развитию ребенка.

Если состояние маленького пациента сложное, то специалисты с помощью хирургического вмешательства создают «обходные пути» для СМЖ и устраняют плохой отток искусственным образом. В случае, если ситуация не угрожает жизни грудничка, то лечение может проходить и в домашних условиях с медикаментозной терапией. Для того, чтобы назначить оптимальные медикаменты ребенку, необходимо понимать, что может мешать оттоку ликвора при гидроцефалии . Причина, происхождение и осложнения – все факторы сыграют роль при подборе лечения.

Фармакологическая коррекция нарушений оттока у детей включает:

препараты, улучшающие и стимулирующие кровоток (Актовегин, Пантогам, Циннаризин);

лекарства, способствующие выведению излишков жидкости (Триампур или Диакарб);

препараты-нейропротекторы (Цераксон).

Лечение нарушений спинномозгового ликвора

Детские заболевания ликвородинамики чаще всего корректируются фармакотерапией, а вот взрослым требуется назначить физиологические процедуры:

Курсовый электрофорез с эуфиллином (десять посещений) – лекарственная «подпитка» позволит активизировать доставку кислорода в мозговую ткань, страдающую от гипоксии при повышенном ВЧД. Состояние сосудов приходит в норму, что обеспечит нормальную резорбцию.

15 сеансов массажа воротниковой зоны – процедура проста, поэтому со временем больной может и сам проводить подобную манипуляцию. С ее помощью снижается гипертонус мышц, снимается спазм и налаживает отток.

Магнитное воздействие на воротниковую зону – снижение отечности и сосудистого спазма, улучшение иннервации.

Лечебное плавание или поддерживающая физ. зарядка.

Значение спинномозговой жидкости в остеопатии

Развивающимся направлением в медицине является краниосакральная остеопатия. По состоянию и составу спинномозговой жидкости можно определить многие недуги в организме. В ликвор попадают медиаторы, регулирующие:

дыхательную активность;

режимы сна и бодрствования;

стабильность эндокринных систем;

работу сердечно-сосудистого комплекса.

Для нормального человеческого функционирования ликвор должен беспрестанно циркулировать по своему «пути» и сохранять компонентное постоянство. Малейшее нарушение целостности черепных швов ведет к защемлению участка мозговой ткани, затем влияние распространяется на нижележащие структуры.

Краниосакральная остеопатия желательна после серьезных ушибов, дорожных аварий, черепно-мозговых и родовых травм. Консультация у специалиста позволит выявить недуг на ранней стадии, а для младенцев это особенно важно. Пластические нарушения краниосакральной системы новорожденного прямо влияют на последующее развитие когнитивных функций, ЦНС и опорно-двигательного аппарата.

Взрослые жалуются на нистагм, нарушения зрения и дыхания, снижение способности запоминать информацию, концентрироваться на предмете мысли, сбои в менструальном цикле, резкие изменения веса, психоэмоциональную нестабильность, интенсивное слезо-, слюно- и потоотделение. Обычно подобные жалобы приписываются другим болезням, а вот опытный врач-остеопат сможет провести доскональный анализ состояния больного, его черепа и позвоночника, после чего выяснит и устранит первоначальную причину.