Замедление дыхательных движений. Механизм воздействия замедленного дыхания на здоровье человека

Каков механизм воздействия замедленного дыхания на здоровье человека? - спрашиваю я профессора.

Расскажу о методе алтайского врача В. К. Дурыманова. Он предлагает больным бронхиальной астмой делать подряд несколько непрерывных и замедленных вдохов через нос, а затем после короткой паузы - столько же удлиненных выдохов через рот. Таким образом, весь дыхательный цикл становится уступообразным и оказывается чрезвычайно длинным, длиннее, чем обычно. Есть и другие подобные предложения, разработанные рядом специалистов. При астме, например, крайне важно именно замедленное, растянутое дыхание. У больного астмой часто нарушается деятельность дыхательных центров, они посылают в легкие хаотические импульсы, заставляя бронхи спазматически сжиматься, что, естественно, вызывает мучительные приступы удушья. Даже нескольких ритмичных циклов «вдох - выдох» может быть достаточно для упорядочения работы дыхательных центров и снятия приступа. Дыхательную гимнастику при лечении астмы используют многие специалисты и лечебные учреждения. Во всех вариантах врачи подбирают упражнения, растягивающие дыхательный цикл, снимающие напряжение. Поскольку эти упражнения воздействуют на центральную нервную систему, то их эффективность, должен заметить, в определенной мере зависит от личности врача, от его умения влиять на больного.

Вспомните нашумевшие в свое время высказывания Бутейко, который был несомненно прав, давая своим больным растянутый дыхательный цикл. Но только накопление углекислого газа, которому он придавал прямо-таки глобальный характер, здесь ни при чем. Размеренные импульсы, посылаемые с дыхательных мышц в соответствующие центры мозга, задавали им спокойный, равномерный ритм работы и тем самым гасили очаги возбуждения. Спазматические явления в бронхах устранялись.

Так как же все-таки надо дышать, чтобы успокоиться? - спросил я профессора. - Ильф и Петров в свое время говорили: «Дышите глубже - вы взволнованы!» Насколько обоснован совет великих сатириков с точки зрения современной физиологии?

Правильнее было бы сказать: «Дышите медленно!» Потому что возбуждение снимается именно при растянутом цикле «вдох - выдох». Глубина дыхания здесь не играет особой роли. Но поскольку наши представления о глубоком дыхании обычно связаны с процессом довольно длительного наполнения легких, при глубоком вдохе, то совет Ильфа и Петрова и сегодня звучит вполне убедительно.

Хотелось бы услышать, профессор, ваше мнение о задержках дыхания. Порой им приписывают чудодейственные свойства: полное излечение от многих болезней, искусственное управление работой внутренних органов.

Произвольную задержку дыхания (апное) принято связывать с гимнастикой йогов. Надо сказать, что наряду с различными мистическими построениями о самопознании йоги разработали немало практических приемов совершенствования тела, и в частности тренировки дыхания. Вполне обоснованно они считали, что от правильности дыхания в значительной мере зависит продолжительность жизни и сохранение здоровья. Один из важнейших элементов дыхательной гимнастики йогов - произвольное апное. Но интересно, что практически все древние и новые системы оздоровительных упражнений так или иначе включали в себя упражнения в задержке дыхания. Эмпирическим путем люди приходили к осознанию пользы этого. Сейчас уже есть научно подтвержденные данные о механизме влияния апное на наш организм.

Как составная часть цикла «вдох - выдох», апное участвует в замедлении дыхания, что очень важно для нашей нервной системы. Одно из упражнений, рекомендуемых для растягивания дыхательного цикла, состоит из трех фаз; вдоха носом, выдоха носом и апное. Эти фазы могут продолжаться соответственно 2, 3 и 10 секунд. Это упражнение делается сидя или лежа, при максимальном расслаблении мышц тела. Выраженное, но легко переносимое ощущение нехватки воздуха - свидетельство правильно подобранной частоты дыхания.

Известно, - говорю я, - что регулярные тренировки в замедленном дыхании являются хорошим средством повышения силы механизмов, защищающих мозг от нехватки кислорода. Ведь задержка или замедление дыхания в каждом цикле упражнения ведет к снижению содержания кислорода и повышению содержания углекислого газа в крови, что рефлекторно включает расширение сосудов и увеличение кровотока. Считают, что такая гимнастика сосудов обещает стойкое снижение артериального давления.

Да, такая точка зрения нашла экспериментальное подтверждение. Однако вернемся к задержкам дыхания, - продолжает мой собеседник. - Здоровый мужчина средних лет может произвольно задерживать дыхание на 40-60 секунд. Тренировка увеличивает продолжительность задержки. Порой она достигает довольно высоких цифр - до пяти минут у ныряльщиков - профессиональных искателей жемчуга. Правда, они используют некоторые специальные приемы, в частности перед погружением в воду проводят произвольную гипервентиляцию - резко учащенное дыхание, ведущее к быстрому вымыванию углекислого газа из организма. В обычных условиях гипервентиляция ведет к сужению сосудов головного мозга, к головокружению и головной боли. Но углекислый газ - один из факторов, рефлекторно прекращающих произвольное апное.

Поэтому благодаря гипервентиляции ныряльщики отдаляли момент прекращения апное. Впрочем, злоупотреблять тренировками в гипервентиляции и произвольной задержке дыхания не рекомендуется, так как это может привести к нежелательным последствиям - потере сознания.

Ныряльщикам, так же как пловцам, стайерам, лыжникам, в силу специфики своей деятельности приходится постоянно упражнять дыхательную систему. Может быть, поэтому у них очень высокие показатели жизненной емкости легких; в пределах 6, 7 и даже 8 литров. Тогда как в норме жизненная емкость легких (ЖЕЛ) колеблется от 3,5 до 4,5 литра.

Каждый мужчина может рассчитать свою приблизительную норму, умножив рост в сантиметрах на коэффициент 25. Определенные колебания, конечно, допустимы. Высокие показатели ЖЕЛ в серьезной мере характеризуют уровень здоровья человека. Хельсинкский профессор М. Карвонен писал, что средняя продолжительность жизни финских лыжников - 73 года, это на 7 лет больше средних цифр продолжительности жизни мужчин в Финляндии. Очень высокие показатели ЖЕЛ у профессиональных певцов и трубачей. Это не удивительно, так как объем нормального выдоха 500 кубических сантиметров, а при пении - 3 тысячи и более. Так что пение само по себе является хорошей дыхательной гимнастикой. Можно сказать, что пение не только обогащает человека духовно, не только служит прекрасной эмоциональной разрядкой, но и является заметным оздоровительным фактором, положительно сказываясь на состоянии дыхательной системы человека.

Установите правильную последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО 2 в крови.

Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

1) сокращение диафрагмы

2) повышение концентрации кислорода

3) повышение концентрации СО 2

4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга

6) расслабление диафрагмы

Пояснение.

Последовательность процессов нормальных вдоха и выдоха у человека, начиная с повышения концентрации СО 2 в крови:

3) повышение концентрации СО 2 →4) возбуждение хеморецепторов продолговатого мозга→6) расслабление диафрагмы→1) сокращение диафрагмы→2) повышение концентрации кислорода→5) выдох

Ответ: 346125

Примечание.

Дыхательный центр находится в продолговатом мозге. Под действием углекислого газа крови в нем возникает возбуждение, оно передается к дыхательным мышцам, происходит вдох. При этом возбуждаются рецепторы растяжения в стенках легких, они посылают тормозящий сигнал в дыхательный центр, он перестает посылать сигналы к дыхательным мышцам, происходит выдох.

Если задержать дыхание надолго, то углекислый газ будет все сильнее возбуждать дыхательный центр, в конце концов дыхание возобновится непроизвольно.

Кислород не влияет на дыхательный центр. При избытке кислорода (при гипервентиляции) происходит спазм сосудов мозга, что приводит к головокружению или обмороку.

Т.к. данное задание вызывает много споров, о том, что последовательность в ответе не корректная - принят решение отправить данное задание в неиспользуемые.

Кто хочет подробнее узнать о механизмах регуляции дыхания можно почитать статью "Физиология системы дыхания". О хеморецепторах в самом конце статьи.

Дыхательный центр

Под дыхательным центром следует понимать совокупность нейронов специфических (дыхательных) ядер продолговатого мозга, способных генерировать дыхательный ритм.

В нормальных (физиологических) условиях дыхательный центр получает афферентные сигналы от периферических и центральных хеморецепторов, сигнализирующих соответственно о парциальном давлении О 2 в крови и концентрации Н + во внеклеточной жидкости мозга. В период бодрствования деятельность дыхательного центра регулируется дополнительными сигналами, исходящими из различных структур ЦНС. У человека это, например, структуры, обеспечивающие речь. Речь (пение) может в значительной степени отклонить от нормального уровень газов крови, даже снизить реакцию дыхательного центра на гипоксию или гиперкапнию. Афферентные сигналы от хеморецепторов тесно взаимодействуют с другими афферентными стимулами дыхательного центра, но, в конечном счете, химический, или гуморальный, контроль дыхания всегда доминирует над нейрогенным. Например, человек произвольно не может беско­нечно долго задерживать дыхание из-за нарастающих во время остановки дыхания гипоксии и гиперкапнии.

Ритмическая последовательность вдоха и выдоха, а также изменение характера дыхательных движений в зависимости от состояния организма регулируются дыхательным центром, расположенным в продолговатом мозге.

В дыхательном центре имеются две группы нейронов: инспираторные и экспираторные. При возбуждении инспираторных нейронов, обеспечивающих вдох, деятельность экспираторных нервных клеток заторможена, и наоборот.

В верхней части моста головного мозга (варолиев мост) находится пневмотаксический центр, который контролирует деятельность расположенных ниже центров вдоха и выдоха и обеспечивает правильное чередование циклов дыхательных движений.

Дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге, посылает импульсы к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим дыхательные мышцы. Диафрагма иннервируется аксонами мотонейронов, расположенных на уровне III-IV шейных сегментов спинного мозга. Мотонейроны, отростки которых образуют межреберные нервы, иннервирующие межреберные мышцы, расположены в передних рогах (III-XII) грудных сегментов спинного мозга.

Дыхательный центр выполняет две основные функции в системе дыхания: моторную, или двигательную, которая проявляется в виде сокращения дыхательных мышц, и гомеостатическую, связанную с изменением характера дыхания при сдвигах содержания О 2 и СО 2 во внутренней среде организма.

Диафрагмальные мотонейроны. Образуют диафрагмальный нерв. Нейроны расположены узким столбом в медиальной части вентральных рогов от СIII до CV. Диафрагмальный нерв состоит из 700-800 миелинизированных и более 1500 немиелинизированных волокон. Подавляющее количество волокон является аксонами α-мотонейронов, а меньшая часть представлена афферентными волокнами мышечных и сухожильных веретен, локализованных в диафрагме, а также рецепторов плевры, брюшины и свободных нервных окончаний самой диафрагмы.

Мотонейроны сегментов спинного мозга, иннервирующие дыхательные мышцы. На уровне CI-СII вблизи латерального края промежуточной зоны серого вещества находятся инспираторные нейроны, которые участвуют в регуляции активности межреберных и диафрагмальных мотонейронов.

Мотонейроны, иннервирующие межреберные мышцы, локализованы в сером веществе передних рогов на уровне от TIV до ТX. Причем одни нейроны регулируют преимущественно дыхательную, а другие - преимущественно позно-тоническую активность межреберных мышц. Мотонейроны, иннервирующие мышцы брюшной стенки, локализованы в пределах вентральных рогов спинного мозга на уровне TIV-LIII.

Генерация дыхательного ритма.

Спонтанная активность нейронов дыхательного центра начинает появляться к концу периода внутриутробного развития. Об этом судят по периодически возникающим ритмическим сокращениям мышц вдоха у плода. В настоящее время доказано, что возбуждение дыхательного центра у плода появляется благодаря пейсмекерным свойствам сети дыхательных нейронов продолговатого мозга. Иными словами, первоначально дыхательные нейроны способны самовозбуждаться. Этот же механизм поддерживает вентиляцию легких у новорожденных в первые дни после рождения. С момента рождения по мере формирования синаптических связей дыхательного центра с различными отделами ЦНС пейсмекерный механизм дыхательной активности быстро теряет свое физиологическое значение. У взрослых ритм активности в нейронах дыхательного центра возникает и изменяется только под влиянием различных синаптических воздействий на дыхательные нейроны.

Дыхательный цикл подразделяют на фазу вдоха и фазу выдоха относительно движения воздуха из атмосферы в сторону альвеол (вдох) и обратно (выдох).

Двум фазам внешнего дыхания соответствуют три фазы активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга: инспираторная , которая соответствует вдоху; постинспираторная , которая соответствует первой половине выдоха и называется пассивной контролируемой экспирацией; экспираторная , которая соответствует второй половине фазы выдоха и называется фазой активной экспирации.

Активность дыхательных мышц в течение трех фаз нейронной активности дыхательного центра изменяется следующим образом. В инспирацию мышечные волокна диафрагмы и наружных межреберных мышц постепенно увеличивают силу со­кращения. В этот же период активируются мышцы гортани, которые расширяют голосовую щель, что снижает сопротивление воздушному потоку на вдохе. Работа инспираторных мышц во время вдоха создает достаточный запас энергии, которая высвобождается в постинспираторную фазу, или в фазу пассивной контролируемой экспирации. В постинспираторную фазу дыхания объем выдыхаемого из легких воздуха контролируется медленным расслаблением диаф­рагмы и одновременным сокращением мышц гортани. Сужение голосовой щели в постинспираторную фазу увеличивает сопротивление воздушному потоку на выдохе. Это является очень важным физиологическим механизмом, который препятствует спадению воздухоносных путей легких при резком увеличении скорости воздушного потока на выдохе, например при форсированном дыхании или защитных рефлексах кашля и чиханья.

Во вторую фазу выдоха, или фазу активной экспирации, экспираторный поток воздуха усиливается за счет сокращения внутренних межреберных мышц и мышц брюшной стенки. В эту фазу отсутствует электрическая активность диафрагмы и наружных межреберных мышц.

Регуляция деятельности дыхательного центра.

Регуляция деятельности дыхательного центра осуществляется с помощью гуморальных, рефлекторных механизмов и нервных импульсов, поступающих из вышележащих отделов головного мозга.

Гуморальные механизмы. Специфическим регулятором активности нейронов дыхательного центра является углекислый газ, который действует на дыхательные нейроны непосредственно и опосредованно. В ретикулярной формации продолговатого мозга, вблизи дыхательного центра, а также в области сонных синусов и дуги аорты обнаружены хеморецепторы, чувствительные к углекислому газу. При увеличении напряжения углекислого газа в крови хеморецепторы возбуждаются, и нервные импульсы поступают к инспираторным нейронам, что приводит к повышению их активности.

Ответ: 346125

Каков механизм воздействия замедленного дыхания на здо

ровье человека? - спрашиваю я профессора.

Расскажу о методе алтайского врача В. К. Дурыманова.

Он предлагает больным бронхиальной астмой делать подряд не

сколько непрерывных и замедленных вдохов через нос, а затем

после короткой паузы - столько же удлиненных выдохов через

рот. Таким образом, весь дыхательный цикл становится уступо

образным и оказывается чрезвычайно длиннымs длиннее, "чем

обычно. Есть и другие подобные же предложения, разработанные

рядом специалистов. При астме, например, крайне важно именно

замедленное, растянутое дыхание. У больного астмой часто нару

шается деятельность дыхательных центров, они посылают в легкие

хаотические импульсы, заставляя бронхи спазматически сжимать

ся, что, естественно, вызывает мучительные приступы удушья. Даже

нескольких ритмичных циклов «вдох - выдох» может быть доста

точно для упорядочения работы дыхательных центров и снятия

приступа. Дыхательную гимнастику при лечении астмы используют

многие специалисты и лечебные учреждения. Во всех вариантах

врачи подбирают упражнения, растягивающие дыхательный цикл,

снимающие напряжение. Поскольку эти упражнения воздействуют

на центральную нервную систему, то их эффективность, дол

жен заметить, в определенной мере зависит от личности врача,

от его умения влиять на больного.

Вспомните нашумевшие в свое время высказывания Бутейко, который был несомненно прав, давая своим больным растянутый дыхательный цикл. Но только накопление углекислого газа, которому он придавал прямо-таки глобальный характер, здесь ни при чем. Размеренные импульсы, посылаемые с дыхательных мышц в соответствующие центры мозга, задавали им спокойный, равномерный ритм работы и. тем самым гасили очаги возбуждения. Спазматические явления в бронхах устранялись.

Так как же все-таки надо дышать, чтобы успокоиться? -

спросил я профессора.- Ильф и Петров в свое время говорили:

«Дышите глубже - вы взволнованы!» Насколько обоснован совет

великих сатириков с точки зрения современной физиологии?

Правильнее было бы сказать: «Дышите медленно!» Потому

что возбуждение снимается именно при растянутом цикле «вдох -

выдох». Глубина дыхания здесь не играет особой роли. Но по

скольку наши представления о глубоком дыхании обычно связаны

с процессом довольно длительного наполнения легких, при глубо

ком вдохе, то совет Ильфа и Петрова и сегодня звучит вполне

убедительно.

Хотелось бы услышать, профессор, ваше мнение о задержках дыхания. Порой им приписывают чудодейственные свойства: полное излечение от многих болезней, искусственное управление работой внутренних органов...

Произвольную задержку дыхания (апное) принято связы

вать с гимнастикой йогов. Надо сказать, что наряду с различными

мистическими построениями о самопознании йоги разработали не

мало практических приемов совершенствования тела, и в частности

тренировки дыхания. Вполне обоснованно они считали, что от

правильности дыхания в значительной мере зависит продолжитель

ность жизни и сохранение здоровья. Один из важнейших элементов

дыхательной гимнастики йогов-произвольное апное. Но интерес

но, что практически все древние и новые системы оздоровительных

упражнений так или иначе включали в себя упражнения в задерж

ке дыхания. Эмпирическим путем люди приходили к осознанию

пользы этого. Сейчас уже есть научно подтвержденные данные о

механизме влияния апное на наш организм.

Как составная часть цикла «вдох - выдох», апное участвует в замедлении дыхания, что очень важно для нашей нервной системы. Одно из упражнений, рекомендуемых для растягивания дыхательного цикла, состоит из трех фаз; вдоха носом, выдоха носом и апное. Эти фазы могут продолжаться соответственно 2, 3 и 10 секунд. Это упражнение делается сидя или лежа, при максимальном расслаблении мышц тела. Выраженное, но легко переносимое ощущение нехватки воздуха - свидетельство правильно подобранной частоты дыхания.

Известно,- говорю я,- что регулярные тренировки в замед

ленном дыхании являются хорошим средством повышения силы

механизмов, защищающих мозг от нехватки кислорода. Ведь за

держка или замедление дыхания в каждом цикле упражнения

ведет к снижению содержания кислорода и повышению содержания

углекислого газа в крови, что рефлекторно включает расширение

сосудов и увеличение кровотока. Считают, что такая гимнастика

сосудов обещает стойкое снижение артериального давления.

Да, такая точка зрения нашла экспериментальное подтверж

дение. Однако вернемся к задержкам дыхания,- продолжает мой

собеседник.- Здоровый мужчина средних лет может произвольно

задерживать дыхание на 40-60 секунд. Тренировка увеличивает

продолжительность задержки. Порой она достигает довольно высо

ких цифр - до пяти минут у ныряльщиков-профессиональных

искателей жемчуга. Правда, они используют некоторые специаль

ные приемы, в частности перед погружением в воду проводят про

извольную гипервентиляцию - резко учащенное дыхание, ведущее

к быстрому вымыванию углекислого газа из организма. В обычных

условиях гипервентиляция ведет к сужению сосудов головного моз

га, к головокружению и головной боли. Но углекислый газ - один

из факторов, рефлекторно прекращающих произвольное апное.

Поэтому благодаря гипервентиляции ныряльщики отдаляли мо

мент прекращения апное. Впрочем, злоупотреблять тренировками

в гипервентиляции и произвольной задержке дыхания не рекомен

дуется, так как это может привести к нежелательным последстви

ям - потере сознания.

Ныряльщикам, так же как пловцам, стайерам, лыжникам, в силу специфики своей деятельности приходится постоянно упражнять дыхательную систему. Может быть, поэтому у. них очень высокие показатели жизненной емкости легких; в пределах 6, 7 и даже 8 литров. Тогда как в норме жизненная емкость легких (ЖЕЛ) колеблется от 3,5 до 4,5 литра. Каждый мужчина может рассчитать свою приблизительную норму, умножив рост в сантиметрах на коэффициент 25. Определенные колебания, конечно, допустимы. Высокие показатели ЖЕЛ в серьезной мере характеризуют уровень здоровья человека. Хельсинкский профессор М. Карвонен писал, что средняя продолжительность жизни финских лыжников - 73 года, это на 7 лет больше средних цифр продолжительности жизни мужчин в Финляндии. Очень высокие показатели ЖЕЛ у профессиональных певцов и трубачей. Это не удивительно, так как объем нормального выдоха 500 кубических сантиметров, а при пении - 3 тысячи и более. Так что пение само по себе является хорошей дыхательной гимнастикой. Можно сказать, что пение не только обогащает человека духовно, не только служит прекрасной эмоциональной разрядкой, но и является заметным оздоровительным фактором, положительно сказываясь на состоянии дыхательной системы человека.

При нарушениях дыхания функционального характера проявлением ве-гетативной дисфункции может быть одышка, провоцируемая эмоциогенным стрессом, нередко возникающая при неврозах, в частности при истерическом неврозе, а также при вегетативно-сосудистых пароксизмах. Пациенты такую одышку обычно объясняют как реакцию на ощущение нехватки воздуха. Пси-хогенные респираторные нарушения проявляются прежде всего форсирован-ным поверхностным дыханием с беспричинным учащением и углублением его вплоть до развития «дыхания загнанной собаки» на высоте аффективного напряжения. Частые короткие дыхательные движения могут чередоваться с глубокими вдохами, не приносящими чувства облегчения, и последующей не-продолжительной задержкой дыхания. Волнообразное нарастание частоты и амплитуды дыхательных движений с последующим их уменьшением и возник-новением коротких пауз между этими волнами может создавать впечатление неустойчивого дыхания по типу Чейна—Стокса. Наиболее характерны, однако, пароксизмы частого поверхностного дыхания грудного типа с быстрым пере- ходом от вдоха к выдоху и невозможностью длительной задержки дыхания. Приступам психогенной одышки обычно сопутствуют ощущения сердцебие-ния, усиливающегося при волнении, кардиалгия. Пациенты подчас воспринимают нарушения дыхания как признак серьезной легочной или сердечной патологии. Тревога за состояние своего соматического здоровья может провоцировать и один из синдромов психогенных вегетативных нарушений с преимущественным расстройством функции дыхания, наблюдае-мый обычно у подростков и молодых людей — синдром «дыхательного корсета», или «солдатского сердца», для которого характерны вегетативно-невротические расстройства дыхания и сердечной деятельности, проявляющиеся пароксизмами гипервентиляции, при этом наблюдаются одышка, шумное, стонущее дыхание. Возникающие при этом ощущения нехватки воздуха и невозможности полного вдоха нередко сочетаются со страхом смерти от удушья или остановки сердца и могут оказаться следствием маскированной депрессии. Почти постоянная или резко усиливающаяся при аффективных реакциях не-хватка воздуха и иногда сопутствующее ей ощущение заложенности в груди мо-гут проявляться не только при наличии психотравмируюших внешних факторов, но и при эндогенных изменениях состояния эмоциональной сферы, которые обычно носят циклический характер. Вегетативные, в частности дыхательные, расстройства тогда становятся особенно значительными в стадии депрессии и проявляются на фоне подавленного настроения, нередко в сочетании с жалоба-ми на выраженную общую слабость, головокружение, нарушение цикличности смены сна и бодрствования, прерывистость сна, кошмарные сновидения и пр. Затянувшаяся функциональная одышка, чаще проявляющаяся поверхност-ными учащенными углубленными дыхательными движениями, обычно сопро-вождается нарастанием дыхательного дискомфорта и может привести к разви-тию гипервентиляции. У больных с различными вегетативными нарушениями дыхательный дискомфорт, в том числе одышка, встречаются более чем в 80% случаев (Молдоваиу И.В., 1991). Гипервентиляцию, обусловленную функциональной одышкой, иногда сле-дует дифференцировать от компенсаторной гипервентиляции, которая может быть обусловлена первичной патологией дыхательной системы, в частности пневмонией. Пароксизмы психогенных дыхательных нарушений необходи-мо дифференцировать также от острой дыхательной недостаточности, обус-ловленной интерстициальным отеком легких или синдромом бронхиальной обструкции. Истинная острая дыхательная недостаточность сопровождается сухими и влажными хрипами в легких и отделением мокроты во время или после окончания приступа; прогрессирующая артериальная гипоксемия спо-собствует в этих случаях развитию нарастающего цианоза, резкой тахикардии и артериальной гипертензии. Для пароксизмов психогенной гипервентиляции характерно близкое к нормальному насыщение артериальной крови кислоро-дом, что делает для больного возможным сохранять горизонтальное положе-ние в постели с низким изголовьем. Жалобы на удушье при нарушениях дыхания функционального характера не-редко сочетаются с усиленной жестикуляцией, чрезмерной подвижностью или явным двигательным беспокойством, которые не оказывают отрицательного влияния на общее состояние пациента. Психогенный приступ, как правило, не сопровождается цианозом, существенными изменениями пульса, возможно по-вышение артериального давления, но оно обычно весьма умеренное. Хрипы в легких не выслушиваются, выделения мокроты нет. Психогенные респираторные нарушения возникают обычно под влиянием психогенного раздражителя и на-чинаются нередко с резкого перехода от нормального дыхания к выраженному тахипноэ, часто с расстройством ритма дыхания на высоте пароксизма, который прекращается нередко одномоментно, иногда это происходит при переключении внимания больного или с помощью других психотерапевтических приемов. Еще одним проявлением функционального расстройства дыхания явля-ется психогенный (привычный) кашель. В связи с этим в 1888 г. Ж. Шарко (Charcot J., 1825—I893) писал о том, что иногда встречаются такие больные, которые кашляют не переставая, с утра до вечера, им едва остается немного времени, чтобы что-нибудь съесть или выпить. Жалобы при психогенном кашле разнообразны: сухость, жжение, щекотание, першение во рту и в глотке, оне-мение, ощущение прилипших к слизистой оболочке крошек во рту и в глотке, стеснение в горле. Невротический кашель чаще сухой, хриплый, монотонный, иногда громкий, лающий. Его могут провоцировать резкие запахи, быстрая сме-на погоды, аффективное напряжение, которое проявляется в любое время суток, возникает подчас под влиянием тревожных мыслей, опасения «как бы чего не вышло». Психогенный кашель иногда сочетается с периодическим ларингоспаз-мом и с внезапно наступающими и подчас также внезапно прекращающимися расстройствами голоса. Он становится хриплым, с изменчивой тональностью, в некоторых случаях сочетается со спастической дисфонией, временами перехо-дящей в афонию, которая в таких случаях может сочетаться с достаточной звуч-ностью кашля, кстати, обычно не мешающего сну. При перемене настроения больного голос его может приобретать звучность, пациент активно участвует в интересующей его беседе, может смеяться и даже петь. Психогенный кашель обычно не поддается лечению препаратами, подавля-ющими кашлевой рефлекс. Несмотря на отсутствие признаков органической патологии дыхательной системы, больным нередко назначают ингаляции, кор-тикостероиды, что нередко укрепляет у пациентов убежденность в наличии у них заболевания, представляющего опасность. Больные с функциональными нарушениями дыхания часто тревожно-мни-тельны, склонны к ипохондрии. Некоторые из них, например, уловив оп-ределенную зависимость самочувствия от погоды, настороженно следят за метеосводками, за сообщениями в печати о предстоящих «плохих» днях по состоянию атмосферного давления и т.п., ждут наступления этих дней со стра-хом, при этом состояние их на самом деле в это время значительно ухудшается, даже если напугавший больного метеорологический прогноз не сбывается. При физических нагрузках у людей с функциональной одышкой частота дыхательных движений увеличивается в большей степени, чем у здоровых лю-дей. Временами больные испытывают чувство тяжести, давления в области сердца, возможны тахикардия, экстрасистолия. Приступу гипервентиляции нередко предшествует ощущение нехватки воздуха, боли в области сердца. Хи-мический и минеральный состав крови при этом нормальны. Приступ про-является обычно на фоне признаков неврастенического синдрома, нередко с элементами обсессивно-фобического синдрома. В процессе лечения таких больных прежде всего желательно устранить пси-хотравмирующие факторы, воздействующие на больного и имеющие для него важное значение. Наиболее эффективны методы психотерапии, в частности ра-циональной психотерапии, приемы релаксации, работа с логопедом-психологом, психотерапевтические беседы с членами семьи пациента, лечение седативными препаратами, по показаниям — транквилизаторами и антидепрессантами.

В случаях нарушения проходимости верхних дыхательных путей эффектив-ной может быть санация полости рта. При снижении силы выдоха и кашлевых движений показаны дыхательные упражнения и массаж грудной клетки. При необходимости следует пользоваться воздуховодом или трахеостомой, иногда возникают показания к трахеотомии. В случае слабости дыхательных мышц может быть показана искусствен-ная вентиляция легких (ИВЛ). Для поддержания проходимости дыхательных путей следует провести интубацию, после чего при необходимости возможно подключение аппарата ИВЛ с перемежающимся положительным давлением. Подключение аппарата искусственного дыхания проводится до развития вы-раженной утомляемости дыхательных мышц при жизненной емкости легких (ЖЕЛ) 12—15 мл/кг. Основные показания к назначению ИВЛ см. в табл. 22.2. Различную степень вентиляции с перемежающимся положительным давлением при снижении обмена С02 можно заменить при ИВЛ полной автоматической вентиляцией, при этом критической обычно признается ЖЕЛ, равная 5 мл/кг. Для предотвращения образования ателектазов в легких и утомления дыхатель-ных мышц вначале требуется 2—3 дыхания в 1 мин, но по мере нарастания ды-хательной недостаточности необходимое число дыхательных движений обычно доводится до 6—9 в 1 мин. Благоприятным считают режим ИВЛ, обеспечива-ющий поддержание Ра02 на уровне 100 мм рт.ст. и РаС02 на уровне 40 мм рт.ст. Больному, находящемуся в сознании, предоставляется максимальная возмож-ность использовать собственное дыхание, но не допуская утомления дыхатель-ных мышц. В последующем необходимо периодически проводить контроль за содержанием газов в крови, обеспечивать поддержание проходимости инту-бационной трубки, проводить увлажнение вводимого воздуха и следить за его температурой, которая должна быть около 37°С. Отключение аппарата ИВЛ требует осмотрительности и осторожности, луч-ше во время синхронизированной перемежающейся принудительной вентиля-ции (ППВ), так как в этой фазе ИВЛ больной максимально использует собс-твенные дыхательные мышцы. Прекращение ИВЛ считают целесообразным при спонтанной жизненной емкости легких более 15 мл/кг, мощности вдоха 20 см вод.ст., Рап, более 100 мм рт.ст. и напряжении кислорода во вдыхаемом Таблица 22.2. Основные показания к назначению ИВЛ (Попова Л.М., 1983;3ильбер А.П., 1984) Показатель Норма Назначение ИВЛ Частота дыханий, в 1 мин 12-20 Более 35, менее 10 Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), мл/кг 65-75 Менее 12-15 Объем форсированного выдо-ха, мл/к г 50-60 Менее 10 Давление при вдохе 75-100 см вол.ст., или 7,4-9,8 кПа Менее 25 см вод.ст., или 2,5 кПа РаO2 100-75 мм рт.ст. или 13,3-10,07 кПа (при дыхании воздухом) Менее 75 мм рт.ст. или 10 кПа (при ингаляции 02 через маску) РаCO2 35-45 мм рт.ст., или 4,52-5,98 кПа Более 55 мм рт.ст., или 7,3 кПа рН 7,32-7,44 Менее 7,2 воздухе 40%. Переход на самостоятельное дыхание происходит постепенно, при этом ЖЕЛ выше 18 мл/кг. Затрудняют переходе ИВЛ на самостоятельное дыхание гипокалиемия с алкалозом, неполноценное питание больного и осо-бенно гипертермия тела. После экстубации в связи с подавленностью глоточного рефлекса больного не следует в течение суток кормить через рот, в последующем в случае сохран-ности бульбарных функций можно кормить, применяя первое время для этой цели тщательно протертую пищу. При нейрогенных дыхательных расстройствах, обусловленных органичес-кой церебральной патологией, необходимо провести лечение основного забо-левания (консервативное или нейрохирургическое).

Поражение головного мозга нередко ведет к нарушениям ритма дыхания. Особенности возникающего при этом патологического дыхательного ритма могут способствовать топической диагностике, а иногда и определению харак-тера основного патологического процесса в мозге. Дыхание Куссмауля (большое дыхание) — патологическое дыхание, характери-зующееся равномерными редкими регулярными дыхательными циклами: глубо-ким шумным вдохом и усиленным выдохом. Наблюдается обычно при метабо- личсском ацидозе вследствие неконтролируемого течения сахарного диабета или хронической почечной недостаточности у больных в тяжелом состоянии в связи с дисфункцией гипоталамического отдела мозга, в частности при диабетической коме. Этот тип дыхания описал немецкий врач A. Kussmaul (1822—1902). Дыхание Чейна-Стокса — периодическое дыхание, при котором чередуют-ся фазы гипервентиляции (гиперпноэ) и апноэ. Дыхательные движения после очередного 10—20-секундного апноэ имеют нарастающую, а после достиже-ния максимального размаха — уменьшающуюся амплитуду, при этом фаза ги-первентиляции обычно длительнее фазы апноэ. При дыхании Чейна—Стокса чувствительность дыхательного центра к содержанию С02 всегда повышена, средний вентиляционный ответ на С02 примерно в 3 раза выше нормы, ми-нутный объем дыхания в целом всегда повышен, постоянно отмечаются гипер-вентиляция и газовый алкалоз. Дыхание Чейна—Стокса обычно обусловлено нарушением нейрогенного контроля за актом дыхания в связи с интракра-ниальной патологией. Причиной его могут быть и гипоксемия, замедление кровотока и застойные явления в легких при сердечной патологии. F. Plum и соавт. (1961) доказали первичное нейрогенное происхождение дыхания Чей-на—Стокса. Кратковременно дыхание Чейна—Стокса может наблюдаться и у здоровых, но непреодолимость периодичности дыхания всегда является следс-твием серьезной мозговой патологии, ведущей к снижению регулирующего влияния переднего мозга на процесс дыхания. Дыхание Чейна—Стокса воз-можно при двустороннем поражении глубинных отделов больших полушарий, при псевдобульбарном синдроме, в частности при двусторонних инфарктах мозга, при патологии в диэнцефальной области, в стволе мозга выше уровня верхней части моста, может быть следствием ишемических или травматических повреждений этих структур, нарушений метаболизма, гипоксии мозга в связи с сердечной недостаточностью, уремией и др. При супратенториальных опухо-лях внезапное развитие дыхания Чейна—Стокса может быть одним из призна-ков начинающегося транстенториального вклинения. Периодическое дыхание, напоминающее дыхание Чейна—Стокса, но с укороченными циклами может быть следствием выраженной внутричерепной гипертензии, приближающейся к уровню перфузионного артериального давления в мозге, при опухолях и дру-гих объемных патологических процессах в задней черепной ямке, а также при кровоизлияниях в мозжечок. Периодическое дыхание с гипервентиляцией, че-редующейся с апноэ, может быть и следствием поражения понтомедуллярного отдела ствола мозга. Этот тип дыхания описали шотландские врачи: в 1818 г. J. Cheyne (1777-1836) и несколько позже — W. Stokes (1804-1878). Синдром центральной неврогенной гипервентиляции — регулярное быстрое (около 25 в 1 мин) и глубокое дыхание (гиперпноэ), наиболее часто возникаю-щее при поражении покрышки ствола мозга, точнее — парамедианной ретику-лярной формации между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Дыхание такого типа встречается, в частности, при опухолях среднего мозга, при компрессии среднего мозга вследствие тенториального вклинения и в связи с этим при обширных геморрагических или ишемических очагах в больших полушариях. В патогенезе центральной нейрогенной вентиляции ве-дущим фактором является раздражение центральных хеморецепторов в связи со снижением рН. При определении газового состава крови в случаях цент-ральной нейрогенной гипервентиляции выявляется респираторный алкалоз. Падение напряжения С02 с развитием алкалоза может сопровождаться тета-нией. Низкая концентрация бикарбонатов и близкая к норме рН артериальной крови (компенсированный дыхательный алкалоз) отличают хроническую ги-первентиляцию от острой. При хронической гипервентиляции больной может жаловаться на кратковременные синкопальные состояния, ухудшения зрения, обусловленные нарушениями мозгового кровообращения и снижением напря-жения С02 в крови. Центральная неврогенная гиповентиляция может наблюдаться при углуб-лении коматозного состояния. Появление на ЭЭГ медленных волн с высокой амплитудой указывает на гипоксическое состояние. Апнейстическое дыхание характеризуется удлиненным вдохом с последую-щей задержкой дыхания на высоте вдоха («инспираторный спазм») — след-ствие судорожного сокращения дыхательных мышц в фазе вдоха. Такое дыха-ние свидетельствует о повреждении средних и каудальных отделов покрышки моста мозга, участвующих в регуляции дыхания. Апнейстическое дыхание может быть одним из проявлений ишемического инсульта в вертебрально-базилярной системе, сопровождающегося формированием инфарктного очага в области моста мозга, а также при гипогликемической коме, иногда наблюда-ется при тяжелых формах менингита. Может сменяться дыханием Биота. Биотовское дыхание — форма периодического дыхания, характеризующего-ся чередованием учащенных равномерных ритмических дыхательных движе-ний с длительными (до 30 с и более) паузами (апноэ). Наблюдается при органических поражениях мозга, расстройствах кровооб-ращения, тяжелых интоксикациях, шоке и других патологических состояниях, сопровождающихся глубокой гипоксией продолговатого мозга, в частности расположенного в нем дыхательного центра. Эту форму дыхания описал фран-цузский врач С. Biot (род. в 1878 г.) при тяжелой форме менингита. Хаотическое, или атактическое, дыхание — беспорядочные по частоте и глуби-не дыхательные движения, при этом поверхностные и глубокие вдохи чередуют-ся в случайном порядке. Также нерегулярны и дыхательные паузы в форме ап-ноэ, длительность которых может быть до 30 с и более. Дыхательные движения в тяжелых случаях имеют тенденцию к замедлению вплоть до остановки. Атак-тическое дыхание обусловлено дезорганизацией нейрональных образований, генерирующих дыхательный ритм. Нарушение функций продолговатого мозга наступает подчас задолго до падения АД. Может возникать при патологических процессах в субтенториальном пространстве: при кровоизлияниях в мозжечок, мост мозга, тяжелой черепно-мозговой травме, вклинении миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие при субтенториальных опухолях и др., а также при непосредственном поражении продолговатого мозга (сосудистая патология, сирингобульбия, демиелинизирующие заболевания). В случаях атаксии дыхания необходимо рассмотреть вопрос о переводе больного на ИВЛ. Групповое периодическое дыхание (кластерное дыхание) — возникающие при поражении нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга группы дыхательных движений с нерегулярными паузами между ними. Воз-можной причиной этой формы нарушения дыхательного ритма может быть болезнь Шая-Дрейджера. Гаепинг-дыхание (атональное, терминальное дыхание) — патологическое ды-хание, при котором вдохи редкие, короткие, судорожные, максимальной глу-бины, а ритм дыхания урежен. Наблюдается при выраженной мозговой гипок-сии, а также при первичном или вторичном поражении продолговатого мозга. Остановке дыхания могут способствовать угнетающие функции продолговато-го мозга седативные и наркотические препараты. Стридорозное дыхание (от лат. stridor — шипение, свист) — шумное шипя-щее или сипящее, иногда скрипучее дыхание, более выраженное при вдохе, возникающее в связи с сужением просвета гортани и трахеи. Чаше является признаком ларингоспазма или ларингостеноза при спазмофилии, истерии, че-репно-мозговой травме, эклампсии, аспирации жидкости или твердых частиц, раздражения ветвей блуждающего нерва при аневризме аорты, зобе, медиасти-нальной опухоли или инфильтрате, аллергическом отеке гортани, ее травмати-ческом или онкологическом поражении, при дифтерийном крупе. Выражен-ное стридорозное дыхание ведет к развитию механической асфиксии. Инспираторная одышка — признак двустороннего поражения нижних отде-лов ствола мозга, обычно проявление терминальной стадии заболевания.

Синдром диафрагм ал ыю го нерва (синдром Коффарта) — односторонний па-ралич диафрагмы вследствие поражения диафрагмального нерва, состоящего преимущественно из аксонов клеток передних рогов сегмента С^, спинного мозга. Проявляется учащением, неравномерностью выраженности дыхательных экскурсий половин грудной клетки. На стороне поражения при вдохе отмечает-ся напряжение шейных мышц и западение брюшной стенки (парадоксальный тип дыхания). При рентгеноскопии выявляется подъем парализованного купо-ла диафрагмы при вдохе и опускание его при выдохе. На стороне поражения возможен ателектаз в нижней доле легкого, тогда купол диафрагмы на стороне поражения оказывается постоянно приподнятым. Поражение диафрагмы ведет к развитию парадоксального дыхания (симптом парадоксальной подвижности диафрагмы, или диафрагмальный симптом Дюшенна). При параличе диафрагмы дыхательные движения осуществляются в основном межреберными мышцами. В таком случае при вдохе отмечается западение надчревной области, а при выдохе — ее выпячивание. Синдром описал французский врач G.B. Duchenne (1806-1875). Паралич диафрагмы может быть обусловлен и поражением спинного мозга (сегменты Сш—С^)9 в частности при полиомиелите, может быть следствием внутрипозвоночной опухоли, сдавления или травматического поражения диа-фрагмального нерва с одной или с обеих сторон в результате травмы или опу-холи средостения. Паралич диафрагмы с одной стороны зачастую проявляется одышкой, снижением жизненной емкости легких. Двусторонний паралич диа-фрагмы наблюдается реже: в таких случаях степень выраженности дыхатель-ных нарушений особенно велика. При параличе диафрагмы учащается дыхание, возникает гиперкапническая дыхательная недостаточность, характерны пара-доксальные движения передней брюшной стенки (при вдохе она втягивается). Жизненная емкость легких снижается в большей степени при вертикальном положении больного. При рентгенографии грудной клетки выявляется элева-ция (релаксация и высокое стояние) купола на стороне паралича (при этом надо учитывать, что в норме правый купол диафрагмы расположен прибли-зительно на 4 см выше левого), нагляднее паралич диафрагмы представляется при рентгеноскопии. Депрессия дыхательного центра — одна из причин истинной гиповентиляици легких. Она может быть обусловлена поражением покрышки ствола на пон-томедуллярном уровне (энцефалит, кровоизлияние, ишемический инфаркт, травматическое поражение, опухоль) или угнетением его функции производ-ными морфина, барбитуратами, наркотическими средствами. Депрессия дыха-тельного центра проявляется гиповентиляцией в связи с тем, что стимулиру-ющий дыхание эффект углекислого газа снижен. Она обычно сопровождается угнетением кашлевого и глоточного рефлексов, что приводит к застою бронхи-ального секрета в воздухоносных путях, В случае умеренного поражения струк-тур дыхательного центра его депрессия проявляется прежде всего периодами апноэ лишь во время сна. Ночные апноэ — состояние во время сна, характе-ризующееся прекращением прохождения воздушного потока через нос и рот продолжительностью более 10 с. Такие эпизоды (не более 10 за ночь) возмож-ны и у здоровых лиц в так называемые REM-периоды (период быстрого сна с движениями глазных яблок). У больных с патологическими ночными апноэ обычно возникает более 10 апноэтических пауз в течение ночного сна. Ночные апноэ могут быть обструктивными (обычно сопровождаются храпом) и цент-ральными, обусловленным угнетением активности дыхательного центра. По-явление патологических ночных апноэ представляет опасность для жизни, при этом больные умирают во сне. Идиоматическая i иповентиляция (первичная идиопатическая гиповентиля-ция, синдром «проклятия Ундины») проявляется на фоне отсутствия патологии легких и грудной клетки. Последнее из названий порождено мифом о злой фее Ундине, которая наделена способностью лишать возможности непроизвольно-го дыхания у влюбляющихся в нее молодых людей, и они вынуждены воле-выми усилиями контролировать каждый свой вдох. Страдают таким недугом (функциональной недостаточностью дыхательного центра) чаще мужчины в возрасте 20—60 лет. Заболевание характеризуется общей слабостью, повышен-ной утомляемостью, головными болями, одышкой при физической нагрузке. Типична синюшность кожных покровов, более выраженная во время сна, при этом обычны гипоксия и полицитемия. Нередко во сне дыхание становится периодическим. Больные с идиопатической гиповентиляцией обычно имеют по-вышенную чувствительность к седативным препаратам, центральным анесте-тикам. Иногда синдром идиопатической гиповентиляции дебютирует на фоне переносимой острой респираторной инфекции. Со временем к прогрессирующей идиопатической гиповентиляции присоединяется правосердечная декомпен-сация (увеличение размеров сердца, гепатомегалия, набухание шейных вен, периферические отеки). При исследовании газового состава крови отмечается повышение напряжения углекислого газа до 55-80 мм рт.ст. и снижение на-пряжения кислорода. Если больной волевым усилием добивается учащения дыхательных движений, то газовый состав крови может практически нормали-зоваться. При неврологическом обследовании больного обычно не выявляется какая-либо очаговая патология ЦНС. Предполагаемая причина синдрома — врожденная слабость, функциональная недостаточность дыхательного центра. Асфиксия (удушье) — остро или подостро развивающееся и угрожающее жизни патологическое состояние, обусловленное недостаточностью газообме-на в легких, резким снижением содержания в крови кислорода и накоплением углекислого газа. Асфиксия ведет к выраженным расстройствам метаболиз-ма в тканях и органах и может привести к развитию в них необратимых из-менений. Причиной асфиксии могут быть расстройство внешнего дыхания, в частности нарушения проходимости дыхательных путей (спазм, окклюзия или сдавление) — механическая асфиксия, а также паралич или парез дыхательной мускулатуры (при полиомиелите, боковом амиотрофическом склерозе и др.), уменьшение дыхательной поверхности легких (пневмония, туберкулез, опухоль легких и др.), пребывание в условиях низкого содержания кислорода в окру-жающем воздухе {высокогорье, высотные полеты). Внезапная смерть во сне может наступить у людей любого возраста, но чаще встречается у новорожденных — синдром внезапной смерти новорожденных, или «смерть в колыбели». Этот синдром рассматривается как своеобразная форма ночного апноэ. Следует учитывать, что у младенцев грудная клетка легко спада-ется; в связи с этим у них может наблюдаться патологическая экскурсия груд-ной клетки: она спадается при вдохе. Состояние усугубляется недостаточной координацией сокращения дыхательной мускулатуры ввиду нарушения ее ин-нервации. Помимо этого, при транзиторной обструкции воздухоносных путей у новорожденных в отличие от взрослых отсутствует соответствующий прирост дыхательных усилий. Кроме того, у младенцев с гиповентиляцией в связи со сла-бостью дыхательного центра отмечается высокая вероятность инфицирования верхних дыхательных путей.

Расстройства дыхания при периферических парезах и параличах, обуслов-ленных поражением спинного мозга или периферической нервной системы на спинномозговом уровне, могут возникать при нарушении функций периферичес-ких двигательных нейронов и их аксонов, принимающих участие в иннервации мышц, обеспечивающих акт дыхания, возможны и первичные поражения этих мышц. Дыхательные нарушения в таких случаях являются следствием вялого пареза или паралича дыхательных мышц и в связи с этим — ослабления, а в тяжелых случаях и прекращения дыхательных движений. Эпидемический острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийена—Барре, миастения, ботулизм, травма шейно-грудного отдела позвоночника и спинного мозга и некоторые другие патологические процессы могут обусловить паралич дыхательной мускулатуры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипоксию и гиперкапнию. Диагноз подтверждается на основании результатов анализа газового состава артериаль-ной крови, который помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. От бронхолегочной дыхательной недостаточности, наблюдающейся при пнев-монии, нервно-мышечную дыхательную недостаточность отличают две особен-ности: слабость дыхательных мышц и ателектазы. По мере прогрессирования слабости дыхательных мышц утрачивается возможность осуществить активный вдох. Кроме того, снижаются сила и эффективность кашля, что препятствует адекватной эвакуации содержимого дыхательных путей. Эти факторы приводят к развитию прогрессирующих милиарных ателектазов в периферических отде-лах легких, которые, однако, не всегда выявляются при рентгенологическом исследовании. В начале развития ателектазов у больного могут отсутствовать убедительные клинические симптомы, а уровень газов в крови может быть в пределах нормы или несколько ниже. Дальнейшее нарастание слабости дыхательных мыши, и снижение дыхатель-ного объема приводят к тому, что в удлиненные периоды дыхательного цикла спадается все большее и большее число альвеол. Эти изменения отчасти ком-пенсируются учащением дыхания, поэтому еще какое-то время могут отсутс-твовать выраженные изменения Рсо. Поскольку кровь продолжает омывать спавшиеся альвеолы, не обогащаясь кислородом, в левое предсердие поступает бедная кислородом кровь, что ведет к снижению напряжения кислорода в артериальной крови. Таким образом, самым ранним признаком полострой не-рвно-мышечной дыхательной недостаточности является умеренно выраженная гипоксия, обусловленная ателектазами. При острой дыхательной недостаточности, развивающейся в течение не-скольких минут или часов, гиперкапния и гипоксия возникают приблизительно одновременно, но, как правило, первым лабораторным признаком нервно-мы-шечной недостаточности, является умеренная гипоксия. Другая очень существенная особенность нервно-мышечной дыхательной недостаточности, которую нельзя недооценивать, — это нарастающая утом-ляемость дыхательных мышц. У больных с развивающейся слабостью мышц при уменьшении дыхательного объема отмечается тенденция к поддержанию РС02 на прежнем уровне, однако уже ослабленные дыхательные мышцы не могут вынести такого напряжения и быстро утомляются (особенно диафраг-ма). Поэтому независимо от дальнейшего течения основного процесса при син-дроме Гийена—Барре, миастении или ботулизме дыхательная недостаточность может развиться очень быстро из-за нарастающей утомляемости дыхательных мышц. При повышенной утомляемости дыхательных мышц у больных при усилен-ном дыхании напряжение обусловливает появление пота в области бровей и умеренную тахикардию. Когда развивается слабость диафрагмы, брюшное дыха-ние становится парадоксальным и сопровождается западением живота во время вдохов. Вслед за этим вскоре возникают задержки дыхания. Интубацию и вен-тиляцию с перемежающимся положительным давлением необходимо начинать проводить именно в этот ранний период, не дожидаясь, пока постепенно будет возрастать потребность в вентиляции легких и слабость дыхательных движе-ний примет выраженный характер. Такой момент наступает, когда жизненная емкость легких достигает 15 мл/кг или раньше. Повышенная утомляемость мышц может быть причиной нарастающего снижения жизненной емкости легких, однако этот показатель в более поздних стадиях иногда стабилизируется, если мышечная слабость, достигнув макси-мальной выраженности, в дальнейшем не увеличивается. Причины гиповентиляции легких вследствие дыхательной недостаточности при интактных легких многообразны. У неврологических больных они могут быть следующими: 1) угнетение дыхательного центра производными морфина, барбитуратами, некоторыми общими анестетиками или поражение его патологическим про-цессом в покрышке ствола мозга на понтомедуллярном уровне; 2) повреждение проводящих путей спинного мозга, в частности на уровне респираторного тракта, по которому эфферентные импульсы от дыхательного центра достигают периферических мотонейронов, иннервирующих дыхатель-ные мышцы; 3) поражение передних рогов спинного мозга при полиомиелите или боко-вом амиотрофическом склерозе; 4) нарушение иннервации дыхательной мускулатуры при дифтерии, синд-роме Гийена—Барре; 5) нарушения проведения импульсов через нервно-мышечные синапсы при миастении, отравлении ядом кураре, ботулотоксинами; 6) поражения дыхательной мускулатуры, обусловленные прогрессирующей мышечной дистрофией; 7) деформации грудной клетки, кифосколиоз, анкилозирующий спондило-артрит; обструкция верхних дыхательных путей; 8) синдром Пиквика; 9) идиопатическая гиповентиляция; 10) метаболический алкалоз, сопряженный с потерей калия и хлоридов вследствие неукротимой рвоты, а также при приеме диуретиков и глюкокор-тикоидов.

Двустороннее поражение премоторных зон коры больших полушарий обычно проявляется нарушением произвольного дыхания, потерей способности про-извольно менять его ритм, глубину и др., при этом развивается феномен, из-вестный как дыхательная апраксия. При ее наличии у больных иногда нарушен и произвольный акт глотания. Поражение медиобазальных, прежде всего лимбических структур мозга, спо-собствует расторможен ности поведенческих и эмоциональных реакций с по-явлением при этом своеобразных изменений дыхательных движений во время плача или смеха. Электрическая стимуляция лимбических структур у человека тормозит дыхание и может привести к его задержке в фазе спокойного выдоха. Торможение дыхания обычно сопровождается снижением уровня бодрствования, сонливостью. Прием барбитуратов может провоцировать появление или уча-щение апноэ во сне. Остановка дыхания иногда является эквивалентом эпи-лептического припадка. Одним из признаков двустороннего нарушения коркового контроля за дыханием может быть постгипервентилящионное апноэ. Постгипервентиляционное апноэ — остановка дыхания после серии глубо-ких вдохов, в результате которых напряжение углекислого газа в артериаль-ной крови падает ниже нормального уровня, и дыхание возобновляется лишь после того, как напряжение углекислого газа в артериальной крови вновь по-вышается до нормальных значений. Для выявления постгипервентиляцион-ного апноэ больному предлагается сделать 5 глубоких вдохов и выдохов, при этом он не получает других инструкций. У больных, находящихся в состоянии бодрствования, с двусторонним поражением переднего мозга, возникающим в результате структурных или метаболических нарушений, апноэ после оконча-ния глубоких вдохов продолжается более 10 с (12—20 с и больше); в норме же апноэ не возникает или длится не более 10 с. Гипервентиляция при поражении ствола мозга (длительная, быстрая, до-статочно глубокая и спонтанная) возникает у больных с нарушением функций покрышки ствола мозга между нижними отделами среднего мозга и средней третью моста. Страдают парамедианные отделы ретикулярной формации вен-тральнее водопровода и IV желудочка мозга. Гипервентиляция в случаях такой патологии сохраняется и во время сна, что свидетельствует против ее психо-генной природы. Подобное расстройство дыхания возникает и при отравлении цианидами. Двустороннее поражение корково-ндерных путей приводит к псевдобульбарно-му параличу, при этом наряду с расстройством фонации и глотания возможно расстройство проходимости верхних дыхательных путей и в связи с этим — по-явление признаков дыхательной недостаточности. Поражение дыхательного центра в продолговатом мозге и нарушение функ-ции респираторных трактов может вызвать угнетение дыхания и разнообразные гиповентиляционные синдромы. Дыхание при этом становится поверхностным; дыхательные движения — медленными и неэффективными, возможны задерж-ки дыхания и его прекращение, возникающее обычно во время сна. Причиной поражения дыхательного центра и стойкой остановки дыхания может быть прекращение кровообращения в нижних отделах ствола мозга или их разрушение. В таких случаях развиваются запредельная кома и смерть мозга. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате прямых патологических влияний, например при черепно-мозговой травме, при нару-шениях мозгового кровообращения, при стволовом энцефалите, опухоли ство-ла, а также при вторичном влиянии на ствол объемных патологических про-цессов, расположенных поблизости или на расстоянии. Подавление функции дыхательного центра может быть и следствием передозировки некоторых ле-карственных средств, в частности седативных препаратов, транквилизаторов, наркотиков. Возможна и врожденная слабость дыхательного центра, которая может быть причиной внезапной смерти в связи со стойкой остановкой дыхания, происхо-дящей обычно во время сна. Врожденная слабость дыхательного центра обыч-но считается вероятной причиной внезапной смерти новорожденных. Дыхательные расстройства при бульварном синдроме возникают при пораже-нии двигательных ядер каудального отдела ствола и соответствующих черепных нервов (IX, X, XI, XII). Нарушаются речь, глотание, развивается парез глотки, исчезают глоточные и нёбные рефлексы, кашлевой рефлекс. Возникают рас-стройства координации движений, сопряженных с актом дыхания. Создаются предпосылки для аспирации верхних дыхательных путей и развития аспирацион-ной пневмонии. В таких случаях даже при достаточной функции основных ды-хательных мышц возможно развитие асфиксии, угрожающей жизни больного, при этом введение толстого желудочного зонда может усиливать аспирацию и нарушения функции глотки и гортани. В таких случаях целесообразно исполь-зовать воздуховод или провести интубацию.

Регуляцию дыхания обеспечивает прежде всего так называемый дыхатель-ный центр, описанный в 1885 г. отечественным физиологом Н.А. Миславским (1854—1929), — генератор, водитель ритма дыхания, входящий в состав ретику-лярной формации покрышки ствола на уровне продолговатого мозга. При сохра-няющихся его связях со спинным мозгом он обеспечивает ритмические сокра-щения дыхательной мускулатуры, автоматизированный акт дыхания (рис. 22.1). Деятельность дыхательного центра определяется, в частности, газовым со-ставом крови, зависящим от особенностей внешней среды и метаболических процессов, происходящих в организме. Дыхательный центр в связи с этим иногда называют метаболическим. Основное значение в формировании дыхательного центра имеют два участка скопления клеток ретикулярной формации в продолговатом мозге (Попова Л. М., 1983). Один из них находится в зоне расположения вентролатеральной порции ядра одиночного пучка — дорсальная респираторная группа (ДРГ), обеспечи-вающая вдох (инспираторная часть дыхательного центра). Аксоны нейронов этой клеточной группы направляются в передние рога противоположной по-ловины спинного мозга и заканчиваются здесь у мотонейронов, обеспечиваю-щих иннервацию мышц, участвующих в акте дыхания, в частности главной из них — диафрагмы. Второе скопление нейронов дыхательного центра находится также в про-долговатом мозге в зоне расположения двойного ядра. Эта группа нейронов, участвующих в регуляции дыхания, обеспечивает выдох, является экспиратор-ной частью дыхательного центра, она составляет вентральную респираторную группу (ВРГ). ДРГ интегрирует афферентную информацию от легочных рецепторов рас-тяжения на вдохе, от носоглотки, от гортани и периферических хеморецепто-ров. Они же управляют нейронами ВРГ и, таким образом, являются ведущим звеном дыхательного центра. В дыхательном центре ствола мозга находятся многочисленные собственные хеморецепторы, тонко реагирующие на изменения газового состава крови. Автоматическая система дыхания имеет свой внутренний ритм и регулирует газообмен непрерывно в течение всей жизни, работая по принципу автопило-та, при этом влияние коры больших полушарий и корково-ядерных путей на функционирование автоматической системы дыхания возможно, но не обяза-тельно. Вместе с тем на функцию автоматической системы дыхания оказывают влияние проириоцептивные импульсы, возникающие в мышцах, участвующих в процессе акта дыхания, а также афферентная импульсация от хеморецепто-ров, расположенных в каротидной зоне в области бифуркации общей сонной артерии и в стенках дуги аорты и ее ветвей. Хеморецепторы и осморецепторы каротидной зоны реагируют на изменение содержания в крови кислорода и углекислого газа, на изменения при этом рН крови и немедленно посылают импульсы к дыхательному центру (пути про-хождения этих импульсов пока не изучены), который регулирует дыхательные движения, имеющие автоматизированный, рефлекторный характер. К тому же рецепторы каротидной зоны реагируют на изменение АД и содержание в крови катехоламинов и других химических соединений, влияющих на состояние общей и локальной гемодинамики. Рецепторы дыхательного центра, получая с перифе-рии импульсы, несущие информацию о газовом составе крови и АД, являются чувствительными структурами, определяющими частоту и глубину автомати-зированных дыхательных движений. Помимо дыхательного центра, расположенного в стволе мозга, на состояние функции дыхания влияют и корковые зоны, обеспечивающие его произвольную регуляцию. Расположены они в коре соматомоторных отделов и медиобазаль-ных структур головного мозга. Есть мнение, что моторные и премоторные области коры по воле человека облегчают, активируют дыхание, а кора ме-диобазальных отделов больших полушарий тормозит, сдерживает дыхатель-ные движения, влияя и на состояние эмоциональной сферы, а также степень сбалансированности вегетативных функций. Эти отделы коры больших полу-шарий влияют и на адаптацию функции дыхания к сложным движениям, свя-занным с поведенческими реакциями, и приспосабливают дыхание к текущим ожидаемым метаболическим сдвигам. О сохранности произвольного дыхания можно судить по способности бодр-ствующего человека произвольно или по заданию менять ритм и глубину ды-хательных движений, выполнять по команде разнообразные по сложности легочные пробы. Система произвольной регуляции дыхания может функциониро-вать только во время бодрствования. Часть идущих от коры импульсов направ-ляется к дыхательному центру ствола, другая часть импульсов, исходящая от корковых структур, по корково-спинномозговым путям направляется к нейро-нам передних рогов спинного мозга, а затем по их аксонам — к дыхательной мускулатуре. Управление дыханием при сложных локомоторных движениях кон-тролирует кора больших полушарий. Импульсация, идущая от двигательных зон коры по корково-ядерным и корково-спинномозговым путям к мотонейронам, а затем к мышцам глотки, гортани, языка, шеи и к дыхательной мускулатуре, участвует в осуществлении координации функций этих мышц и адаптации ды-хательных движений к таким сложным двигательным актам, как речь, пение, глотание, плавание, ныряние, прыжки, и к другим действиям, связанным с необходимостью изменения ритма дыхательных движений. Выполнение акта дыхания обеспечивается дыхательной мускулатурой, ин-нервируемой периферическими мотонейронами, тела которых расположены в двигательных ядрах соответствующих уровней ствола и в боковых рогах спин-ного мозга. Эфферентная импульсация по аксонам этих нейронов достигает мышц, участвующих в обеспечении дыхательных движений. Основной, наиболее мощной, дыхательной мышцей является диафрагма. При спокойном дыхании она обеспечивает 90% дыхательного объема. Около 2/3 жиз-ненной емкости легких определяется работой диафрагмы и лишь 1/3 — меж-реберными мышцами и способствующими акту дыхания вспомогательными мышцами (шеи, живота), значение которых может увеличиваться при некото-рых вариантах расстройства дыхания. Дыхательные мышцы работают беспрерывно, при этом в течение большей части суток дыхание может находиться под двойным контролем (со стороны дыхательного центра ствола и коры больших полушарий). Если нарушается рефлекторное дыхание, обеспечиваемое дыхательным центром, жизнеспособ-ность может поддерживаться только за счет произвольного дыхания, одна-ко в таком случае развивается так называемый синдром «проклятия Ундины» (см. далее). Таким образом, автоматический акт дыхания обеспечивает главным обра-зом дыхательный центр, входящий в состав ретикулярной формации продол-говатого мозга. Дыхательные мышцы, как и дыхательный центр, имеют связи с корой больших полушарий, что позволяет при желании автоматизированное дыхание переключить на осознанное, произвольно управляемое. Временами реа-лизация такой возможности но разным причинам необходима, однако в боль-шинстве случаев фиксация внимания на дыхании, т.е. переключение автома-тизированного дыхания на контролируемое, не способствует его улучшению. Так, известный терапевт В.Ф. Зеленин во время одной из лекций просил сту-дентов проследить за своим дыханием и через 1—2 мин предлагал поднять руку тем из них, кому стало дышать труднее. Руку при этом обычно поднимали более половины слушателей. Функция дыхательного центра может быть нарушена в результате его пря-мого поражения, например, при черепно-мозговой травме, остром нарушении мозгового кровообращении в стволе и др. Дисфункция дыхательного центра воз-можна под влиянием избыточных доз седативных препаратов или транквилиза-торов, нейролептиков, а также наркотических средств. Возможна и врожден-ная слабость дыхательного центра, которая может проявляться остановками дыхания (апноэ) во время сна. Острый полиомиелит, боковой амиотрофический склероз, синдром Гийе-на—Барре, миастения, ботулизм, травма шей но-грудного отдела позвоночника и спинного мозга могут обусловить парез или паралич дыхательной мускула-туры и обусловленную этим вторичную дыхательную недостаточность, гипок-сию, гиперкапнию. Если дыхательная недостаточность проявляется остро или подостро, то раз-вивается соответствующая форма дыхательной энцефалопатии. Гипоксия мо-жет обусловить снижение уровня сознания, подъем артериального давления, тахикардию, компенсаторные учащение и углубление дыхания. Нарастающие гипоксия и гиперкапния обычно ведут к потере сознания. Диагностика гипоксии и гиперкапнии подтверждается на основании результатов анализа газового со-става артериальной крови; это помогает, в частности, отдифференцировать истинную дыхательную недостаточность от психогенной одышки. Функциональное расстройство и тем более анатомическое повреждение дыха-тельных центров проводящих путей, соединяющих эти центры со спинным моз-гом, и, наконец, периферических отделов нервной системы и дыхательных мышц может вести к развитию дыхательной недостаточности, при этом возможны мно-гообразные формы дыхательных расстройств, характер которых во многом опре-деляется уровнем поражения центральной и периферической нервной системы. При нейрогенных расстройствах дыхания определение уровня поражения не-рвной системы нередко способствует уточнению нозологического диагноза, вы-бору адекватной врачебной тактики, оптимизации мероприятий по оказанию помощи больному.

Адекватное обеспечение мозга кислородом зависит от четырех основных факторов, находящихся в состоянии взаимодействия. 1. Полноценный газообмен в легких, достаточный уровень легочной венти-ляции (внешнее дыхание). Нарушение внешнего дыхания ведет к острой дыха-тельной недостаточности и к обусловленной ею гипоксической гипоксии. 2. Оптимальный кровоток в ткани мозга. Следствием нарушения мозговой гемодинамики является циркуляторная гипоксия. 3. Достаточность транспортной функции крови (нормальная концентрация и объемное содержание кислорода). Снижение способности крови транспорти-ровать кислород может быть причиной гемнческой (анемической) гипоксии. 4. Сохранная способность к утилизации мозгом поступающего в него с ар-териальной кровью кислорода (тканевое дыхание). Нарушение тканевого ды-хания ведет к гистотоксической (тканевой) гипоксии. Любая из перечисленных форм гипоксии ведет к нарушению метаболичес-ких процессов в ткани мозга, к расстройству его функций; при этом характер изменений в мозге и особенности клинических проявлений, обусловленных этими изменениями, зависят от выраженности, распространенности и дли-тельности гипоксии. Локальная или генерализованная гипоксия мозга может обусловить развитие синкопального состояния, транзиторных ишемических атак, гипоксической энцефалопатии, ишемического инсульта, ишемической комы и, таким образом, привести к состоянию, несовместимому с жизнью. Вместе с тем локальные или генерализованные поражения мозга, обусловленные разны-ми причинами, нередко приводят к различным вариантам расстройств дыхания и общей гемодинамики, которые могут иметь угрожающий характер, нарушая жизнеспособность организма (рис. 22.1). Обобщая изложенное, можно отметить взаимозависимость состояния мозга и системы дыхания. В этой главе уделено внимание главным образом измене-ниям функции мозга, ведущим к нарушениям дыхания и многообразным ды-хательным расстройствам, возникающим при поражении различных уровней центральной и периферической нервной системы. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэроб-ного гликолиза в ткани мозга в норме, представлены в табл. 22.1. Рис. 22.1. Дыхательный центр, нервные структуры, участвующие в обеспечении дыхания. К — Кора; Гт — гипоталамус; Пм — продолговатый мозг; См — средний мозг. Таблица 22.1. Основные физиологические показатели, характеризующие условия аэ-робного гликолиза в ткани мозга (Виленский Б.С., 1986) Показатель Нормальные величины традиционные единицы единицы СИ Гемоглобин 12-16 г/100 мл 120-160 г/л Концентрация водородных ионов в крови (рН): — артериальной — венозной 7,36-7,44 7,32-7,42 Парциальное давление углекислого газа в крови: — артериальной (РаCO2) — венозной (PvO2) 34—46 мм рт.ст. 42-35 мм рт.ст. 4,5-6,1 кПа 5,6-7,3 кПа Парциальное давление кислорода в крови: — артериальной (РаO2) — венозной (PvO2) 80-100 мм рт.ст. 37-42 мм рт.ст. 10,7-13,3 кПа 4,9-5,6 кПа Бикарбонат стандартной крови (SB): — артериальной — венозной 6 мг-экв/л 24-28 мг-экв/л 13 ммоль/л 12-14 ммоль/л Насыщение гемоглобина крови кислородом (НЬ0г) — артериальной — венозной 92-98% 70-76% Содержание кислорода в крови: — артериальной — венозной — общее 19-21 об.% 13-15 об.% 20,3 об.% 8,7-9,7 ммоль/л 6,0-6,9 ммоль/л 9,3 ммоль/л Содержание глюкозы в крови 60-120 мг/100 мл 3,3—6 ммоль/л Содержание молочной кислоты в крови 5-15мг/100мл 0,6-1,7 ммоль/л Объем мозгового кровотока 55 мл/100 г/мин Потребление кислорода тканями мозга 3,5 мл/100 г/мин Потребление глюкозы тканями мозга 5,3 мл/100 г/мин Выделение углекислого газа тканями мозга 3,7 мл/100 г/мин Выделение молочной кислоты тканями мозга 0,42 мл/100 г/мин

Фазы дыхания сопровождаются заметными перемещениями грудной клетки, брюшных стенок, крыльев носа, гортани, трахеи, а иногда, при резком усилении, также позвоночника и заднего прохода. Они получили название дыхательных движений. Изменения дыхательных движений представляют собой частый симптом очень многих заболеваний органов дыхания, сердца, желудочно-кишечного тракта, печени, почек, ряда конституциональных, лихорадочных и инфекционных заболеваний. Хотя обнаружение этих изменений не представляет большого труда и не требует затраты времени, клинически оно имеет, несомненно, большое значение, так как не только доставляет существенные в диагностическом отношении симптомы, но и даёт определённое направление исследованию, тем самым значительно облегчая работу.

При исследовании дыхательных движений имеют в виду: а) количество дыханий (частота дыхания), б) тип дыхания, в) ритм, г) силу дыхательных движений и д) их симметричность.

Частота дыхания . У здоровых животных в состоянии покоя дыхательные экскурсии грудной клетки и брюшных стенок (пахов) в течение обеих фаз выражены настолько слабо, что иногда нет возможности их подсчитать, и только при некотором усилении дыхания, например, при высокой внешней температуре, после работы, после приёма корма, при возбуждении животного, они выражены более отчетливо. Поэтому определение числа дыханий удобнее производить по экскурсиям крыльев носа (например, у лошади, кролика) или по струе выдыхаемого воздуха, которая хорошо заметна в холодное время года; при тёплой погоде её также нетрудно ощущать рукой, приложенной к ноздрям животного.

В тех случаях, когда все эти методы не дают результатов, число дыханий определяется легко при помощи аускультации, по дыхательным шумам, обнаруживаемые на трахее или грудной клетке. Обычно подсчёт ограничивается одной минутой, и лишь при беспокойстве животного да некоторых редких, в общем, изменениях дыхания его приходится производить в течение 2-3 минут, чтобы вывести потом среднюю арифметическую.

Серьёзные затруднения при исследовании создают, особенно летом, насекомые, которые, вызывая беспокойство животного, резко нарушают ритмичность дыхания; чересчур живой темперамент и пугливость животного, болевые ощущения, незнакомая обстановка, грубое обращение, шум и тому подобное также сильно осложняют исследование.

У всех видов домашних животных отмечают настолько большие колебания в числе дыханий, что различные средние не создают настоящих представлений. Причиной этой неустойчивости является влияние разнообразных факторов-постоянных и временных; среди первых следует отметить: пол, породу, возраст, конституцию, состояние питания; к временным относят: беременность, положение тела в пространстве, влияние внешней температуры, влажности воздуха, степень наполнения желудочно-кишечного тракта, работу.

В зависимости от действия временных факторов количество дыханий у одного и того же животного иногда изменяется в течение даже одного дня. Всё это заставляет отказаться при определении нормальной частоты дыхания от средних величин, вследствие чего нормы выражают обычно в виде предельных колебаний.

Для взрослых животных они сведены в следующей таблице:

Всякого рода уклонения от данных пределов, учащение дыхания (polypnpe)-пли замедление (oligopnoe), если их нельзя объяснить влияниями нормальных раздражителей, следует расценивать как болезненный симптом.

В патологических случаях особенно часто приходится сталкиваться с учащением дыхания. Обычно болезненное увеличение числа дыханий связано бывает с изменениями и его качества, главным образом, силы дыхания. Поэтому разнообразные процессы, обусловливающие изменения дыхания в этих направлениях, удобнее разобрать в главе об одышке.

Тип дыхания . Экскурсии грудной клетки и брюшных стенок при вдохе и выдыхе у здоровых животных являются совершенно одинаковыми по своей интенсивности. Здесь нет тех различий в типе дыхания по полу, которые свойственны человеку. У всех животных дыхание но типу действительно является смешанным, т. е. рёберно-абдоминальным. Исключение представляют собаки, у которых часто наблюдают рёберное дыхание.

Патологические изменения типа дыхания по своему характеру могут быть двоякими: в одних случаях дыхание приобретает выраженный рёберный тип (рёберное, или костальное, дыхание), в других око становится абдоминальным (абдоминальное, или брюшное, дыхание). Как-то, так и другое является важным признаком некоторых заболеваний. Однако следует отметить, что чистые и резко выраженные типы дахания, рёберное или абдоминальное, встречаются сравнительно редко. Ряд побочных влияний-индивидуальность животного, его темперамент, наполнение живота, отражаясь на типе дыхания, вносят в него ряд изменений. Поэтому о рёберном типе дыхания говорят тогда, когда экскурсии грудной клетки только преобладают над движениями брюшных стенок, всё-таки ясно заметных. Абдоминальный тип характеризуется, наоборот, резко выраженными движениями брюшных стенок при несильных экскурсиях груди.

Рёберный тип дыхания является следствием заболеваний диафрагмы или недостаточности её функций вследствие поражений других органов. Из числа заболеваний диафрагмы следует отметить разрывы, ранения и параличи, воспаления её серозных покровов. Функция диафрагмы встречает препятствия или делается невозможной при механическом сдавливании сё резко увеличенными органами брюшной полости, например, желудком при его расширении, кишечником при первичных и вторичных метеоризмах, завалах желудка и кишок, завороте желудка, опухолях и гиперплязиях печени, селезёнки, почек, резком увеличении мочевого пузыря, перитоните и брюшной водянке. Значительно слабее этого рода изменения дыхания выражены при затруднённом токе воздуха во время вдоха, например, при крупозной пневмонии, отёке и гиперемии лёгкого, ателектазе, соединительнотканных сращениях, болезнях сердца, связанных с застоем в малом круге.

Абдоминальный тип дыхания особенно характерен для фибринозных плевритов. Кроме того, его наблюдают при плевродиниях, переломах рёбер, параличах межрёберных мышц в результате миэлитов, а также при альвеолярных эмфиземах, которые делают выдых активным. Особенно часто абдоминальное дыхание удаётся видеть у поросят, у которых поражения лёгкого и плевры, например, при скундарной форме чумы, геморрагической септицемии, энзоотической пневмонии, прежде всего проявляются одышкой с выраженным брюшным типом дыхания.

Ритм дыхания. Ритм дыхания состоит в правильной и регулярной смене фаз дыхания, причём за вдохом сейчас же следует выдых, который сменяется небольшой паузой, отделяющей одно дыхание от другого. Вдох, как фаза активная, протекает несколько быстрее выдыха. Отношения между ними у лошади, по Франку, равняются 1: 1,8, у коровы 1: 1,2 и у свиньи 1: 1.

Нарушения в ритме дыхания порою наблюдают и у здоровых животных; чаще они являются следствием возбуждения, отражая собой различные психические состояния-ожидание, страх, волнение-или продолжительность движения. Кроме того, нормальный ритм нарушается иногда вследствие лая, мычания, визга, чихания, фырканья, обнюхивания.

Из изменений ритма имеют клиническое значение следующие: растянутость одной из фаз дыхания, прерывистость дыхания (саккадированное дыхание), большое дыхание Куссмауляу биотовское и чейнстоксово дыхания.

А) Удлинение (растянутость) вдоха характеризует собой исппраторную одышку и наблюдается при всех заболеваниях, с нею связанных.
Растянутость выдыха при нормальном вдохе наблюдают при бронхиолитах и чистых формах хронической альвеолярной эмфиземы лёгких.

Б) При саккадированном - прерывистом, или дрожащем, дыхании таили иная фаза дыхания (вдох или выдых) идёт толчками
в несколько коротких приёмов. Этого рода искажение нормального ритма является результатом, чаще всего, вмешательства волевого импульса и наблюдается, например, при плевритах, плевродиниях, при микробронхите, хронической альвеолярной эмфиземе лёгкого, т. е. при ненарушенном сознании.

Реже причина расстройства ритма лежит в понижении возбудимости дыхательного центра, как, например, при воспалениях мозга и мозговых оболочек, родильном парезе, ацетонемии, при уремии, в состоянии агонии.

В) Большое дыхание Куссмауля наблюдается иногда при летаргической форме инфекционного энцефаломнэлпта, при паратифе телят, в связи с отёком мозга, при коматозных состояниях, сопровождающих чуму собак, сахарный диабет. Оно характеризуется значительным углублением и растянутостью дыхательных фаз с обычным для подобных состояний уменьшением числа дыханий, причём-вдох сопровождается резкими шумами-хрипением, свистом, сопением. Большое дыхание Куссмауля имеет плохое прогностическое значение.

Г) Для биотовского дыхания характерны большие, периодически появляющиеся продолжительные паузы, которые отделяют один ряд нормальных по глубине или немного усиленных дыханий от другого. Оно является следствием понижения возбудимости дыхательного центра. Биотовское дыхание представляет собой грозный симптом тяжёлого менингита или воспаления мозга.

Д) Чейнстоксово дыхание характеризуют короткие (продолжительностью - минуты) и правильные паузы, за которыми следуют слабые, постепенно усиливающиеся дыхательные движения. Достигнув максимума подъема, они вновь постепенно угасают и, наконец, сменяются паузой, за которой следует новый ряд также сначала усиливающихся и вновь потом угасающих дыханий. Причиной указанных изменений, по Траубе, является понижение возбудимости дыхательного центра вследствие недостаточного снабжения его кислородом.

Рис. 23 Схема. Биотоновское дыхание. Рис. 24 Чейн-стоксово дыхание

Филене связывает периодическое усиление функций дыхательного центра со спазмом вазомоторов головного мозга вследствие раздражения вазомоторного центра повышенной венозностью крови. При улучшении газообмена падает возбудимость дыхательного центра, а повышающаяся венозность крови вновь даёт толчок новому усилению функции дыхательного центра.

Чейн-стоксово дыхание у лошадей наблюдали после дачи хлористого бария при коликах, при morbus maculosus, очевидно, вследствие кровоизлияния в продолговатый мозг, при воспалении мозга, при миокардитах игемоглобинемии. В общем, этот грозный симптом наблюдают сравнительно редко.

Е) Диссоциированное дыхание Грокка представляет собой расстройство координации дыхания. Высшей степенью диссоциации является дыхательная эпилепсия, при которой сокращению вдыхательной мускулатуры соответствует расслабление диафрагмы, т. е. при положении грудной клетки на вдох диафрагма делает выдых. Фургони диссоциацию дыхания объясняет расстройством функции координирующего дыхание центра, который соответствующие импульсы, направляемые к периферическим центрам, посылает не в гармоническом порядке, а беспорядочно. Грокковское дыхание можно видеть при инфекционном энцефаломиэлите и уремиях. Иногда оно сменяется чейн-стоксовым дыханием.

Одышка. Под одышкой у домашних животных следует понимать всякое затруднение (напряжение) дыхания, проявляющееся объективно в изменении его силы (усиление дыхания), частоты, а нередко ритма и типа. Благодаря компенсаторному учащению и усилению дыхания, процессы клеточного газообмена поддерживаются при этом на уровне, близком к норме, и все расстройства ограничиваются лишь явлениями объективной одышки. В тех же случаях, когда, несмотря даже и на эту компенсацию, приток кислорода оказывается недостаточным, резко нарастает содержание углекислоты в крови, и уменьшается процентное содержание кислорода; следствием этого является чувство кислородного голодания, проявляющееся беспокойством животного, своеобразной позой (вынужденное стояние с вытянутой головой и шеей), резким цианозом слизистых оболочек, потением и чувством страха.

Тяжёлые одышки сопровождаются обычно расстройствами кровообращения, а нередко и нервными явлениями, подчёркивающими субъективное ощущение кислородного голодания (нехватает воздуха). Большая роль в динамике одышки, кроме того, принадлежит ацидозу крови, так как скопляющиеся при заболеваниях, с ним связанных, продукты неполного окисления служат сильными раздражителями для дыхательного центра, который, повышая свою функцию, побуждает двигательный аппарат к усиленной деятельности.

Одышка-постоянный спутник очень многих заболеваний, в клинической картине которых она занимает важное место.

Различают три формы одышки: а) инспираторную, б) экспираторную и

В) смешанную.

Инспираторная одышка является следствием сужения просвета верхнего отрезка дыхательной трубки, затрудняющего поступление воздуха в лёгкие. Чтобы обеспечить подачу достаточной массы кислорода, животное в этих условиях приводит в действие весь дополнительный аппарат вдыхания, способствующий расширению груди. Кроме постоянных участников вдоха-диафрагмы, усиленно сокращающейся, и mm. .intercostales externi, в проведении этой фазы дыхания принимают участие mm. serratus anticus et. posticus, levatores costa-rum et transversus costarum, ileocostales, mm. pectorales и longissimus dorsi, функция которых дополняется сокращением мышц, расширяющих ноздри и голосовую щель.

Клинически инспираторная одышка распознаётся по характерной позе животного и звукам, которые сопровождают инспирацию. Чтобы облегчить поступление воздуха в лёгкие, животные стоят с вытянутыми годовой, и шеей (orthopnoe) и широко раскрытыми ноздрями. Позвоночник выпрямлен, грудная клетка расширена, ноги широко расставлены, локти вывернуты наружу и прочно в этом положении фиксированы. Вдох резко растянут и сопровождается каждый раз характерными звуками, напоминающими свист, гудение, хрипение, клокотание.

Собаки и кошки предпочитают сидячее положение и дышат с открытым ртом; иногда у них наблюдают лябиальное дыхание, т. е. струя воздуха поступает через углы закрытого рта, вследствие чего получается резкое втягивание (западание щёк). Однако, несмотря на стремление усилить ток воздушной струи, воздух лишь медленно и слабо, вследствие сужения просвета, заполняет лёгкое, которое не может следовать расширению грудной клетки, значительно от неё отставая. Результатом этого является заметное западание межрёберных промежутков и брюшных стенок.

Инспираторная одышка наблюдается при всех заболеваниях, связанных со стенозом дыхательной трубки от её начала до места бифуркации трахеи, чем бы эти стенозы ни были вызваны. Сюда относятся обусловленные новообразованиями, переломами костей и воспалительными процессами сужения носовых ходов, стенозы глотки, гортани и трахеи, свистящее удушье, отёки гортани, переломы хрящей гортани и трахеи, закупорка просвета трахеи инородными телами, сдавливание её снаружи увеличенными лимфатическими узлами, зобом, опухолями и т. д.

В клинической картине указанных болезней инспираторная одышка со связанными с ней шумами является основным признаком, характеризующим заболевание.

Экспираторная одышка характеризуется затруднением выдыхк который значительно растягивается, напряжён и происходит в два приема при усиленном участии выдыхательной грудной мускулатуры и мышц брюшного пресса. Так как эта активная часть выдыха заметно отделена от пассивной, выдыхание становится ясно двойным, причём в течение активной его фазы мышцы брюшной стенки показывают размашистые движения, особенно заметные в области подвздоха (биение нахами). На высоте экспирации вдоль реберной дуги при этом получается глубокое западание, так называемый Запальный жолои. Голодные ямки выравниваются, спина изгибается, объём брюха значительно уменьшается, задний проход выпячивается.

Эти изменения выдыха особенно подчёркиваются нормальным течением вдоха, который происходит легко, без напряжения.

Экспираторная одышка в чистой форме наблюдается при диффузном микро-бронхите, как первичном, так и секундарном, развивающемся в течение некоторых инфекций.

Смешанная одышка представляет собой самую частую форму. Она слагается из элементов уже описанных форм инспираторной и экспираторной одышки. Затруднения захватывают здесь обе фазы дыхания, как вдох; так и выдых, почти в равной степени.

Из заболеваний, с нею связанных, следует отметить:

А) ряд инфекционных и лихорадочных страданий, протекающих при резком повышении температуры,-сибирская язва, чума и рожа свиней, паратиф телят;

б) заболевания сердца, связанные с ослаблением сокращений его мускулатуры и застоем в малом круге кровообращения,-острые и хронические эндокардиты, миокардиты, острая недостаточность сердца;

в) заболевания паренхимы лёгкого-пневмонии различного характера и происхождения, гиперемия и отёк лёгкого, сдавливания лёгкого экссудатами, транссудатами, воздухом при пневмотораксе и новообразованиями;

Г) потери эластичности лёгочной ткани при острой и хронической альвеолярных эмфиземах;

Д) болезни крови, связанные с уменьшением в крови гемоглобина и, особенно, глубокими гемолизами,-гемоглобмнемия лошадей, как ревматическая, так и энзоотическая, острые формы инфекционной анемии, гемоспоридиозы и трипанозомозы;

Е) резкое повышение внутрибрюшного давления вследствие метеоризма желудка и кишечника, завалов слепой и ободочной кишок, резкого увеличения печени, селезёнки и почек;

Ж) ряд мозговых страданий, связанных с повышением внутричерепного давления или образованием токсически действующих продуктов, особенно в стадии возбуждения,-инфекционный этщефаломиэлит, опухоли мозга, гиперемии мозга, кровоизлияния в мозг, энцефалиты и менингиты.

Несмотря на всю массу страданий, связанных с одышкой, смешанная одышка тем не менее является весьма ценным симптомом. Особенно большое значение она имеет при осмотре целых стад и выводках лошадей, помогая выделить больных или подозрительных животных. Ценные услуги она оказывает и при клиническом исследовании, оттеняя состояние возбуждения дыхательного центра, а при некоторых сочетаниях признаков и локализацию болезненного процесса или развитие осложнений.

Асимметрия дыхания . Асимметрия дыхания чаще наблюдается у мелких животных. Причиною её появления считают ослабление движений одной половины грудной клетки или расстройства координации дыхания. Так, например, при закупорке просвета или сужении одного из крупных бронхов, вследствие замедленного и запаздывающего поступления воздуха н лёгкое, движения соответствующей половины груди будут слабее и ограниченнее по сравнению со здоровой.

Ещё более резкая разница в размахе дыхательных движений выступает при плевритах, переломах рёбер и ревматизме межрёберных мышц. Больная половина принтом оказывается фиксированной, почти неподвижной, в то время как движения здоровой, наоборот, значительна усилены.

Асимметрию дыхания особенно легко подметить при одновременном наблюдении за движениями обеих половин груди, левой и правой, сверху, со стороны спины. Это легко удаётся у мелких животных.