Бронхиальная астма среднетяжелое течение. Степени тяжести, течение и лечение персистирующей формы бронхиальной астмы Тяжесть течения бронхиальной астмы

Персистирующая бронхиальная астма - воспалительное заболевание воздухоносных путей с хроническим течением, единственным проявлением которого является обратимое сужение просвета бронхов. Гиперреактивность бронхов возникает на фоне хронического воспаления слизистой оболочки и проявляется бронхоспазмом и гиперпродукцией густой мокроты. Все это приводит к появлению характерной симптоматики.

Персистирующая астма

Причины возникновения

Группы факторов, обуславливающие развитие персистирующей астмы:

• внутренние;
• внешние;
• триггеры (провоцируют обострение заболевания).

Внутренние факторы обуславливают развитие заболевания. К ним относятся:

• генетическая предрасположенность (доказано, что риск наследования бронхиальной астмы около 70%);
• атопия (повышение титра IgE в ответ на контакт с аллергеном);
• высокая активность воздухоносных путей (сильное сужение просвета воздухоносных путей, в ответ на действие аллергена или триггера);
• ожирение (воздействует на механизм акта дыхания и способствует развитию воспалительной реакции).

Внешние факторы провоцируют появление симптоматики заболевания:

Факторы, провоцирующие обострение астмы:

• учащенное дыхание;
• природные факторы (высокая или низкая температура воздуха, ветер);
• фармакологические препараты (НПВС, антагонисты бета-рецепторов);
• запах лакокрасочных материалов;
• психоэмоциональное напряжение.

Проявления заболевания

Обострение заболевания наступает после попадания аллергена в организм и проявляется в виде одышки, приступов непродуктивного кашля, свистящих хрипов, заложенности в груди. Иногда обострение может быть вызвано повышенной двигательной активностью.

Механизм возникновения симптомов:

• раздражение кашлевых рецепторов бронхов ведет к возникновению кашлевого рефлекса;
• спазм гладкой мускулатуры бронхов способствует образованию свистящего дыхания, вследствие турбулентного тока воздуха через спазмированные воздухоносные пути;
• по причине увеличения работы дыхательной системы возникает одышка.

Степени тяжести

По степени тяжести персистирующаую астму подразделяют на:

1. Легкую персистирующую БА. Симптоматика заболевания возникает два и более раза в неделю, но не ежедневно. Возникновение приступов, нарушающих качество сна, чаще 2 раз в месяц. Обострения негативно отражаются на двигательной активности. ОФВ за первую секунду вне приступа более 80% от нормальных показателей.
2. Персистирующую БА средней тяжести. Проявляется каждодневной симптоматикой, ночные проявления возникают чаще одного раза в 7 дней, обострения снижают двигательную активность и ухудшают сон. Необходим ежедневный прием бета-2-адреномиметиков непродолжительного действия.
3. Тяжелую персистирующую БА. Для нее характерны регулярные проявления симптоматики, более одного раза в сутки, частые обострения и нарушение качества сна, значительное ограничение двигательной активности.

Диагностика

Этапы диагностики астмы:

1. Сбор жалоб пациента и уточнение анамнеза.
2. Функциональные методы диагностики (спирометрия, пикфлоуметрия).
3. Сбор аллергоанамнеза.
4. Кожно-аллергические пробы.
5. Тест с аллергеном с целью провокации.
6. Лабораторные методы диагностики.

При анализе жалоб, обращают внимание на:

• одышку, возникающую на вдохе;
• приступы непродуктивного кашля;
• тяжесть и чувство сдавливания в груди;
• свистящие хрипы.

Оценку обратимости бронхообструкции проводят с помощью спирометрии. Для подтверждения диагноза, важным является показатель объема форсированного выдоха за первую секунду. Сначала данный показатель оценивают без применения лекарственных средств, затем пациенту вводят препарат бронхолитика. Через 15-20 минут исследование повторяют. Увеличение ОФВ1 более чем на 12% свидетельствует в пользу предполагаемого диагноза.

С помощью пикфлоуметрии определяют пиковую скорость воздуха. Данный метод применяют при невозможности проведения спирометрии и для контроля за динамикой течения заболевания. Прибор имеет небольшие размеры, поэтому его удобно использовать для выявления влияния провоцирующих факторов на работе и дома.

При сборе аллергоанамнеза необходимо установить наличие аллергических заболеваний в семье, выявить связь между возникновением симптомов и действием аллергенов (контакт с животными, холодное время года, проявление симптомов после присутствия в определенных помещениях).

Для выявления специфического аллергена проводят кожные пробы с аллергенами. Пробы проводят поздней осенью или зимой, чтобы исключить влияние пыльцы растений на результаты теста.

К какому врачу обратиться

При появлении симптомов заболевания необходимо обратиться к участковому терапевту. После постановки предварительного диагноза участковый врач направит пациента к узкопрофильным специалистам:

• пульмонологу;
• аллергологу;
• гастроэнтерологу.

Необходимые анализы

Для подтверждения заболевания необходимо сдать кровь на определение общего и специфического иммуноглобулина Е. Также нужно сдать мокроту или бронхоальвеолярную жидкость для анализа на содержание эозинофилов.

Методы лечения

Фармакотерапия персистирующей астмы разделена на 2 вида:

• постоянная поддерживающая терапия;
• препараты, применяемые при обострении.

Поддерживающая (базисная) терапия направлена на снижение частоты приступов, вплоть до их полного отсутствия. Для этой цели назначают лекарственные средства с противовоспалительной активностью (ингаляционные и системные кортикостероиды), пролонгированные бета-2-агонисты.

При обострении применяются препараты с максимально быстрым временем развития эффектов: Сальбутамол, Фенотерол.

Прогноз

При условии верно поставленного диагноза и назначении действенной терапии, возможно добиться полностью контролируемого течения заболевания. Качество жизни таких пациентов почти не имеет отличий от здоровых людей.

Профилактические меры

Для профилактики обострения астмы, больным рекомендуется исключить пищевые продукты, вызывающие у них проявление аллергической реакции. Тучным пациентам необходимо снизить массу тела, что улучшит состояние здоровья, и снизит риск обострения. Дополнительно необходимо исключить активное и пассивное курение, чтобы минимизировать вредные воздействия на легкие. Умеренные физические нагрузки улучшают сердечно-легочную функцию. Больным рекомендуют заниматься плаванием, для тренировки мускулатуры, участвующей в акте вдоха.

Возможные осложнения

Астматическое состояние является тяжелейшим осложнением течения персистирующей бронхиальной астмы. Оно представляет собой острую дыхательную недостаточность и невосприимчивость к бронхолитическим препаратам. Частые обострения заболевания могут привести к развитию эмфиземы легких, вследствие перерастяжения ткани легкого из-за невозможности выдоха. Возможно развитие гипертрофии правого желудочка сердца, из-за легочной гипертензии.

Астма является грозным заболеванием, с возможностью развития тяжелых осложнений. Но вовремя диагностированная болезнь и правильно подобранное лечение сводят возникновение обострений к минимуму и предупреждают возможные осложнения, сохраняя высокое качество жизни пациентов.

Бронхиальная астма – заболевание, проявляющееся обратимой (полностью или частично) обструкцией бронхов, в основе которого лежит аллергическое воспаление дыхательных путей и, в большинстве случаев, гиперреактивность бронхов. Оно характеризуется периодическим возникновением приступов – нарушением проходимости бронхов в результате их спазма, отека слизистой оболочки и гиперсекреции слизи.

Атипичное течение: в виде астматического бронхита, спастического кашля, астмы физического напряжения.

Распространенность бронхиальной астмы среди детей и подростков колеблется от 1 до 20 на 1000.

Этиология, патогенез.

В основе обструкции дыхательных путей лежит аллергическое воспаление, упорное и персистирующее, приводящее к гиперреактивности бронхов и приступам удушья. Нарушена проходимость бронхов из-за спазма, отека слизистой оболочки, гиперсекреции слизи. Воспаление в бронхах не связано с бактериальной инфекцией, оно обусловлено иммунологическими реакциями с участием тучных клеток, эозинофилов и Т-лимфоцитов у лиц с наследственной предрасположенностью. При сборе семейного анамнеза в 85% у родителей и прямых родственников выявляются заболевания аллергической природы (бр. астма, экзема, нейродермит, крапивница). У детей с атопическими заболеваниями даже в раннем детстве уровень Ig Е значительно выше.

На возраст начала бр. астмы влияют биологические дефекты, формирующиеся в перинатальном периоде (гипоксия плода и новорожденного), которые являются основой для снижения иммунологической реактивности, снижают адаптацию к экзо- и эндогенным факторам. Раннее искусственное вскармливание приводит к повышенному поступлению пищевых аллергенов через кишечник, стимулируя выработку Ig Е и реализуя аллергические реакции, чаще в виде атопического дерматита. У подростков присоединяется ингаляционная эпидермальная сенсибилизация, развивается астматический бронхит без типичных приступов. При этом респираторные нарушения могут иметь постоянный характер и проявляться дыхательным дискомфортом. Присоединение ингаляционной пылевой гиперчувствительности способствует формированию бронхиальной астмы.

Факторы внешней среды, способствующие развитию бр. астмы:

· Неинфекционные аллергены (бытовые, лекарственные, животные, пыльца растений),

· Инфекционные агенты (вирусы, грибы),

· Химические и механические ирританты,

· Метеорологические факторы,

· Нервно-психические стрессорные воздействия.

Классификация БА.

1. По форме: атопическая, неатопическая (инфекционно-зависимая).

2. Периоды болезни: обострение, ремиссия.

3. Тяжесть течения: легкая, средней тяжести, тяжелая.

4. Осложнения.

Клиника.

1.Приступ удушья.

2.Бронхообструктивный синдром.

Для бронхоспазма характерен сухой приступообразный кашель, шумное дыхание с затрудненным выдохом, сухие свистящие хрипы. При преобладании гиперсекреции кашель влажный, разнокалиберные влажные хрипы.

Во время приступа дыхание затруднено, одышка с удлиненным выдохом, свистящие сухие хрипы – «звучащая» грудная клетка. Длится приступ от нескольких минут до часов и дней. Приступ может возникнуть внезапно, среди ночи. Больной испуган, вдох короткий, выдох удлинен, сопровождается свистящими хрипами, слышными на расстоянии и ощущаемыми при пальпации грудной клетки. Положение больного вынужденное – сидя, опирается руками о кровать, туловище наклонено вперед. Напряжены вспомогательные мышцы, участвующие в акте дыхания. Лицо сначала бледное, затем может быть цианоз, одутловатость. Мокрота тягучая, светлая, стекловидная. Аускультативно – дыхание ослаблено, множество сухих свистящих, жужжащих, в виде «писка» изменчивых хрипов. Легкие вздуты. Тахикардия, тоны сердца приглушены.

Общий анализ крови: эозинофилия, лимфоцитоз.

При легком течении астмы отмечается не более 4 приступов удушья за год, купируется спазмолитиками внутрь, во внеприступный период состояние хорошее, изменений со стороны органов и систем не определяется При средне тяжелом течении число приступов более 4-5, применяются ингаляционные β –агонисты или инъекционно, в течение 2-3 недель после приступа изменены показатели функции внешнего дыхания, со стороны ЦНС раздражительность, повышенная утомляемость. Тяжелое течение – приступы частые, не реже одного в месяц, нужны ингаляционные кортикостероиды и инъекционное купирование. Во внеприступный период имеются нарушения всех органов и систем, отставание массы тела и роста, астения, нарушение психики, деформация грудной клетки.

Выделяют атопическую и неатопическую формы бр. астмы.

Атопическая бр. астма характеризуется гиперчувствительностью немедленного типа (ГНТ) под влиянием неинфекционных аллергенов – бытовых, пыльцевых, пищевых. Приступы возникают часто во время сна, к утру. Днем приступ возникает при резких запахах, сильных положительных и отрицательных эмоциях, охлаждении, воздействии продуктов питания. Прекращается приступ при смене обстановки, питания, разобщении с причинно-значимыми факторами.

Неатопическая бр. астма (инфекционно-зависимая) развивается при воздействии инфекционных аллергенов, в основе лежит гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ). Такие подростки часто болели ОРЗ с затрудненным дыханием и свистящими хрипами. Постепенно обструктивный синдром усиливается и при очередном ОРЗ развертывается характерный приступ. Приступ длится несколько часов и дней, четкое начало и конец приступа не определяются.

Периоды бр. астмы: обострения и ремиссии. Период ремиссии – это период между отдельными приступами, начинается спустя несколько недель после приступа удушья. При средне-тяжелом и тяжелом течении астмы у большинства больных наблюдаются клинические и функциональные отклонения органов: одышка прифизической нагрузке, расстройство сна, утомляемость, невнимательность.

Осложнения.

1. Ателектаз легкого – развивается во время приступа, состояние больного ухудшается, отмечается локальное притупление перкуторного звука. Рентгенологически – затемнение легочной ткани с четкими краями. Часто возникает при тяжелом течении астмы.

2. Пневмоторакс – ухудшение состояния, бледность и цианоз кожи и слизистых, жалобы на боль в боку, дыхание стонущее, грудная клетка на стороне поражения не участвует в дыхании. Диагноз устанавливается рентгенологически.

3. Подкожная и медиастинальная эмфизема – разрыв легочной ткани, воздух проникает к корню легкого, в средостение и в подкожную клетчатку шеи.

4. Начинающееся формирование легочного сердца из-за нарушений кровообращения в малом круге. Снижается сократительная функция правого желудочка, повышается сосудистое сопротивление в легких.

Диагностика. Основана на клинической картине – приступы удушья, астматический статус, приступы спастического кашля, сопровождающиеся острым вздутием легких и затруднением выдоха. Для оценки вентиляционной функции легких, выявления бронхиальной обструкции используются спирография и пневмотахометрия.

Спирография – метод графической регистрации дыхания, - позволяет определить частоту дыхания (ЧД), дыхательный объем (ДО), минутный объем дыхания (МОД), жизненная емкость легких (ЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 сек, максимальная вентиляция легких (МВЛ).

Пневмотахометрия основана на измерении скорости воздушного потока при максимально быстром вдохе и выдохе. При наличии бронхиальной обструкции показатели уменьшаются более чем на 20% от должных.

Наибольшее диагностическое значение при бр. астме имеют исследования, характеризующие состояние бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов.

В настоящее время регистрация форсированного выдоха осуществляется у больных с помощью пикфлоуметров. Это максимальный поток выдоха, позволяющий судить о степени тяжести бр. астмы.

Лабораторные методы исследования: общий анализ мокроты (обнаруживается большое содержание эозинофилов), ОАК (эозинофилия), исследование общего белка и его фракций (повышение Ig E).

Для диагностики причинно-значимого аллергена используют: постановку кожных проб, определение концентрации специфического Ig E в сыворотке крови иммуноферментным методом, клеточные методы диагностики и др.

Исходы, прогноз. Зависит от тяжести течения, наличия хронических очагов инфекции и других аллергических заболеваний, адекватности лечения.

Лечение. Должно быть комплексным.

1.Этиологическая терапия определяется формой БА.

При атопической форме – изоляция больного от «виновных» аллергенов, при обострении неатопической – антибактериальная терапия коротким курсом (5-7 дней) с учетом чувствительности микроорганизмов и аллергологического анамнеза. Препараты выбора – цефалоспорины, фторхинолоны, макролиды, из противогрибковых препаратов – дифлюкан, низорал, леворин.

2.Патогенетическая терапия направлена на купирование приступов и противовоспалительное лечение.

При легком течении используются β – агонисты короткого действия (тербуталин) и натрия кромогликат.

При среднетяжелом течении астмы основную роль играют ингаляционные противовоспалительные препараты – натрия кромогликат, недокромил, назначаются ежедневно, длительно. Используются бронходилататоры, преимущественно пролонгированного действия (β –агонисты, метилксантины). При остро возникающих приступах удушья возможны короткие курсы пероральных глюкокортикоидов. В стационаре при остро возникшем длительном приступе используют бронхолитики парентерально, ингаляционные глюкокортикостероиды (бекломет, ингакорт, фликсотид) с постепенным снижением дозы.

При тяжелом течении применяются ингаляционные глюкокортикоиды в сочетании с системными препаратами (преднизолон ) перорально. Как противовоспалительный препарат используют натрия недокромил, бронхолитические препараты преимущественно пролонгированного действия. При достижении положительного эффекта подбираются индивидуальные дозы препаратов: β –агонисты короткого действия – сальбутамол, тербуталин (бриканил), фенотерол (беротек), отечественные – савентол, сальтос, сальбен.

Для купирования приступов подросткам вводят 2,4% раствор зуфиллина внутривенно. Препараты теофиллина пролонгированного действия per os: теопек, теобиолонг, теотард, теодур, ретафил. Они применяются 1 -2 раза в сутки, длительно, в сочетании с противовоспалительными и другими бронхолитиками.

В настоящее время используются комбинированные препараты:

· дитэк в аэрозоле, обладает бронхорасширяющим, противовоспалительным и противоаллергическим действием, эффективен при атопической бр. астме.

· Комбипек (отечеств.), в таблетках.

3.Элиминационные мероприятия :

· Организация гипоаллергенного быта (ежедневная влажная уборка, отсутствие ковров, книжных полок, лишних вещей, замена перьевых подушек, пуховых матрацев на синтепоновые, частая смена постельных принадлежностей),

· Избегать контактов при пыльцевой аллергии,

· Гипоаллергенная диета при пищевой аллергии с исключением облигатных аллергенов и продуктов, содержащих причинно-значимые аллергены,

· Разобщение с домашними животными, птицами, дом. цветами.

4.Обучение больного и родителей принципам самонаблюдения, ведению дневника, где отмечать астматические симптомы, оценке функционального состояния бронхолегочной системы.

В период ремиссии:

· продолжается поддерживающая терапия,

· можно использовать кетотифен в течение 3-6 месяцев,

· специфическая гипосенсибилизация (введение возрастающих доз антигена),

· немедикаментозное лечение: спелеотерапия, гипобаротерапия, иглорефлексотерапия, ЛФК, психотерапия, санаторно-курортное лечение.

В санаторий направляют больных в период ремиссии, после санации хронических очагов инфекции, при отсутствии выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, основой лечения здесь являются режим дня, рациональное питание, ЛФК, тренирующий двигательный режим, физиотерапия, закаливание, дыхательная гимнастика.

Профилактика . Различают первичную и вторичную профилактику.

Первичная профилактика проводится подросткам из группы риска с отягощенной наследственностью и аллергической аномалией конституции, создается режим антигенного щажения, максимальное пребывание на свежем воздухе, своевременная диагностика и лечение аллергических проявлений в раннем детском возрасте, санация хронических очагов инфекции.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострения бр. астмы. Устранение контакта с аллергенами, гипоаллергенная диета и быт. В дальнейшем рациональное трудоустройство – исключение химической промышленности, строительных производств и др.

Диспансерное наблюдение у пульмонолога.

Подростки с бр. астмой относятся к III, IV, V группам здоровья, являются инвалидами. При тяжелом и средне-тяжелом течении освобождаются от экзаменов и летнего трудового семестра. Занятия физической культурой проводятся только по программе ЛФК.

Хронический бронхит .

Это диффузное, обычно прогрессирующее поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами. Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспаления с вовлечением глубоких слоев стенки бронхов. Происходит гиперсекреция слизи, нарушается очистительная функция бронхов.

Проявляется хронический бронхит постоянным или периодически возникающим кашлем обычно с мокротой , а при поражении мелких бронхов – одышкой .

Распространенность . В подростковом возрасте высок уровень острой бронхолегочной патологии, по мере увеличения возраста она снижается с минимальным уровнем в 15-16 лет. Распространенность же хронических нетуберкулезных заболеваний легких (ХНЗЛ) с возрастом растет. У подростков в структуре ХНЗЛ более 70% составляет хр. бронхит, причем мальчиков в 2 раза больше, чем девочек.

Этиология и патогенез . При первично- хроническом формировании и течении болезни большинство больных проходит четыре этапа:

I. Ситуация угрозы, имеются внешние и внутренние факторы риска болезни.

II. Предболезнь (предбронхит) с наличием начальных симптомов болезни.

III. Развернутая клиническая картина болезни.

IV. Период облигатных осложнений у больных с хр. обструктивным бронхитом.

У подростков преобладает другой вариант развития с первоначальным затяжным и повторно рецидивирующим бронхитом.

I этап развития болезни, или ситуация угрозы, создается у практически здорового человека сочетанием экзогенных и эндогенных факторов риска.

Экзогенные факторы:

· Курение табака (активное и пассивное),

· Вдыхание загрязненного (парами кислот, щелочей, дымами, пылью), холодного или горячего воздуха, особенно в сочетании с общим переохлаждением или перегреванием организма,

· Злоупотребление алкоголем, особенно крепкими напитками,

· Аэрогенная сенсибилизация атопическими и инфекционными антигенами,

· Инфицирование вдыхаемого воздуха.

Эндогенные факторы риска:

· Заболевания носоглотки с нарушением очистительной и кондиционирующей функции носа,

· Дисфункция ВНС с преобладанием активности парасимпатического отдела,

· Недостаточность синтеза IgA, способствующая активизации аутоинфекции в бронхах,

· Нарушение выведения слизи в сочетании с гиперпродукцией слизи в бронхах,

· Нарушение активности клеточных и гуморальных элементов защиты бронхов.

В формировании болезни на первом этапе ведущее значение имеют внутренние (эндогенные) факторы риска, в частности, недостаточность неспецифических защитных механизмов, повышенная чувствительность слизистой бронхов к внешним раздражителям. Экзогенные факторы (табачный дым и агрессивная пыль) играют разрешающую роль, подрывая адаптацию организма к среде обитания.

Изменения в бронхах на I этапе развития болезни: происходит гипертрофия слизистых желез, гибнут высокоспециализированные ресничные клетки, бронхиальная слизь густеет. При этом облегчается адгезия и размножение патогенных микробов на слизистой оболочке бронхов, что происходит во время эпизодов так называемой простуды. Развивается бактериальный воспалительный процесс, который способствует перерождению эпителия в многослойный плоский, утрачивающий способность выведения слизи из бронхов.

II этап развития – состояние предболезни – предбронхит, т.е. начальные проявления хронического бронхита.

Может проявляться кашлем и бронхоспазмом у активного или пассивного курильщика, живущего в экологически неблагоприятном регионе, больного с хронической патологией носоглотки и нарушением очистительной функции носа. Также возможны варианты предбронхита в виде затяжного и рецидивирующего течения острого бронхита.

За последние 15-20 лет увеличилось число курящих детей: мальчики начинают курить с 10-12 лет, девочки – с 14-15 лет. В семьях, где были курильщики, заболевания бронхов и легких у детей встречались значительно чаще (33,3% и 50%).

На этом этапе развития болезни изменения в слизистой оболочке бронхов нарастают и усугубляются, появляется мукоцилиарная недостаточность со скоплением слизистого секрета в бронхах. Слизь удаляется при кашле, который является защитным механизмом и свидетельствует о начале декомпенсации очистительной функции. На этапе предбронхита возможно обратное развитие болезни (при прекращении курения, улучшении среды обитания, настойчивое восстановительное лечение затяжного и рецидивирующего бронхита, лечение заболеваний носоглотки).

При вторично-хроническом варианте хр. бронхита решающее этиологическое значение имеет не пылевой, а инфекционный фактор – вирулентная респираторная инфекция. Из вирусов наиболее часто встречаются аденовирус, респираторно-синцитиальный вирус, гриппа, из бактерий – пневмококки и гемофильная палочка, которые повреждают эпителий слизистой оболочки бронхов.

III этап – развернутая клиническая картина болезни. Ведущий фактор воспалительного процесса слизистой бронхов – персистирующая инфекция. Вирусы нарушают целостность бронхиального эпителия и способствуют внедрению бактерий (преимущественно пневмококки и гемофильная палочка). Напротив, патогенная и гноеродные кокки не играют заметной роли при хр. бронхите.

Значительно нарушена дренажная очистительная функция бронхов, и даже в период ремиссии продолжается упорное течение инфекционного процесса.

Обострения бронхита вызывают респираторные вирусы, а затем воспалительный процесс поддерживает бактериальная флора; отличаются они затяжным течением. Наиболее выражена иммунологическая недостаточность при обструктивных формах бронхита.

В дальнейшем при обструктивном бронхите формируется эмфизема легких, являющаяся необратимым процессом, при которой в патологический процесс вовлекается ткань легкого. Это определяется термином хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), и означает наступление IV - финального этапа обструктивной патологии легких, когда имеются ее осложнения – хроническое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность. Этот этап наблюдается уже у взрослого больного.

Классификация. Наиболее приемлема клинико-патогенетическая классификация.

· По патогенезу различают: 1.Первичный

2. Вторичный бронхит.

· По клинико-лабораторной характеристике: 1. «Сухой»

2. Катаральный

3. Гнойный.

· По функциональной характеристике: 1. Необструктивный

2. Обструктивный.

· По фазе болезни: 1.Обострение

2. Ремиссия клиническая.

Клиника.

Основные симптомы: кашель, мокрота, одышка со снижением толерантности к физическим нагрузкам, дыхательный дискомфорт (затруднение, неудобство, чувство заложенности дыхания). В период обострения симптомы интоксикации: слабость, потливость, повышение температуры тела, недомогание, снижение работоспособности.

Кашель – наиболее типичный признак хронического бронхита. Он может быть малопродуктивным, но чаще с отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 мл в сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, слизисто-гнойной, с прожилками крови. Вязкая мокрота вызывает длительный надсадный кашель. На I-II этапах болезни кашель с небольшим количеством мокроты происходит обычно после утреннего пробуждения (вставания с постели, умывания), проявлений физической активности.

На протяжении дня мокрота может отделяться периодически в связи с физическим напряжением, усиленим дыхания. Кашель нередко появляется и усиливается в холодное и сырое время года, при нарушении дыхания через нос.

При хр. необструктивном бронхите кашель возникает в период обострения и больной длительно не обращается за мед. помощью. При наличии обструкции кашель постоянный, усиливается в период обострения, может появляться при горизонтальном положении в постели (кутанно-висцеральный рефлекс от холодной постели).

Относительно редко наблюдается кровохарканье, обычно в виде прожилок крови в мокроте на высоте приступа кашля. Является показанием для бронхоскопии.

Одышка характерна при обструктивном бронхите. В начале она возникает при значительной физической нагрузке, но постепенно прогрессирует. На ранних стадиях болезни одышка только в фазе обострения, позднее и в фазе ремиссии, причем больные не всегда ее ощущают.

В фазе обострения может наблюдаться чувство дыхательного дискомфорта , своеобразное неудобство при дыхании.

Постепенно формируется бронхоспастический синдром, при его выраженности диагностируется астматический бронхит, по современным представлениям – эпизодическая бронхиальная астма. Для этого состояния характерна гиперреактивность слизистой бронхов к неспецифическим раздражителям.

Осмотр больного в начальном периоде не выявляет видимых изменений, при развернутой клинической картине болезни определяется цианоз, акроцианоз. При наличии гипоксемии отмечается диффузный цианоз кожи и слизистых (теплый), особенно заметный на языке. При аускультации дыхание может быть ослаблено (например, при эмфиземе) или усилено. Характерно жесткое дыхание и сухие рассеянные хрипы, усиливающиеся при обострении. По тембру сухих хрипов можно определить уровень поражения бронхов: чем выше тембр хрипов, тем меньше калибр пораженных бронхов. Свистящие хрипы характерны для поражения мелких бронхов. При преобладании в бронхах жидкого секрета выслушиваются и влажные хрипы: мелко-, средне- и крупнопузырчатые.

Со стороны сердечно-сосудистой системы при обструктивном бронхите м.б. тахикардия, у худощавых пациентов выявляется эпигастральная пульсация правого желудочка сердца.

Хронический необструктивный бронхит у подростков протекает с обострениями и ремиссиями, обострения развиваются в межсезонье – ранней весной и поздней осенью, характеризуются катаральным или гнойным воспалением. При катаральном бронхите мокрота слизистая или слизисто-гнойная, интоксикация слабая или отсутствует, температура нормальная или субфебрильная; при гнойном – мокрота гнойная, температура фебрильная, интоксикация выражена. Возможно затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе из теплого помещения на холод. Осложнение – пневмония.

Хронический обструктивный бронхит характеризуется наличием одышки, мокрота скудная, отделяется с трудом после долгого мучительного кашля.

Диагностика.

Основана на клинических и анамнестических данных, исключении других заболеваний, в том числе туберкулеза. Дополнительные методы исследования используются для уточнения фазы, клинической формы заболевания. Применяются:

§ общий анализ крови , в котором при гнойном воспалении выявляется умеренный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево;

§ биохимический анализ крови – определение общего белка и белковых фракций, С-реактивный белок, сиаловые кислоты и серомукоид;

§ цитологическое исследование мокроты и смыва бронхов, полученного при бронхоскопии;

§ Рентгенография грудной клетки выявляет изменения в легких при обструктивном бронхите.

§ Исследование функционального состояния системы дыхания: пневмотахометрия, спирография, тесты с дозированной физической нагрузкой и др., проводится для подтверждения наличия нарушений бронхиальной проходимости.

Дифференциальный диагноз проводится с бронхоэктатической болезнью, муковисцидозом, бронхиальной астмой, патологией носовых пазух.

Лечение.

Лечение проводится амбулаторно, при его неэффективности показана госпитализация, обычно в дневной стационар, при гнойном хр. бронхите – в пульмонологическое отделение для проведения курса санации бронхов.

Принципы комплексной терапии :

§ Устранение или оптимальная коррекция патогенных экзо- и эндогенных факторов риска;

§ Воздействие на сенсибилизацию, коррекция вторичной иммунологической недостаточности;

§ Воздействие на инфекцию и воспаление;

§ Улучшение бронхиальной проходимости.

При обострении бронхита показан постельный или полупостельный режим в зависимости от тяжести состояния.

При снижении аппетита питание ограничивается фруктами, свежими овощами и их соками, затем ассортимент блюд расширяется с преобладанием «щелочной» - растительной пищи над кислой – мясной, животной (столы № 5, 10, 15).

Основное направление лечения при обострении – воздействие на воспаление инфекционной природы, - антибиотики и др. химиопрепараты в зависимости от чувствительности к ним выделенной микрофлоры. Наиболее эффективны амоксициллин, доксициклин, эритромицин, азитромицин, при длительном течении болезни применяют цефалоспорины III поколения и хинолины. Препараты вводят в течение 7-10 дней.

При наличии симптомов вирусной инфекции назначают противовирусные средства – ремантадин, местно – интерферон или интерлок, ДНК-аза и РНК-аза. Для орошения слизистой оболочки – йодинол, раствор Люголя, раствор лука и чеснока в разведении с физиологическим раствором 1: 10, 1: 5, 1: 2 в виде ингаляций.

Обязательна санация хронических очагов инфекции.

Иммунокоррекция проводится при обострении гнойного обструктивного бронхита: гемодез, иммуноглобулин, иммунная плазма. При вялотекущем течении обострения показаны сок подорожника, девясил, диуцифон и левамизол, при лейкопении – натрия нуклеинат, пентоксил, метилурацил. Стимулируют выработку эндогенного интерферона и повышают неспецифическую резистентность вакцины (бронховаксом, бронхо-мунал).

Отхаркивающие средства – настои и отвары термопсиса, алтея, «грудного сбора», применяемые столовыми ложками до 10 раз в день, в теплом виде. При наличии очень вязкой, трудно отделяющейся мокроты назначают муколитические препараты – бисольвон, ацетилцистеин, лазолван.

При бронхоспазме – ингаляции симпатомиметиков через спейсер (беротек и др.), интал и его аналоги, при тяжелом течении обструкции – глюкокортикостероиды в ингаляциях и внутрь.

Витаминотерапия (С, А).

Физиотерапия при затихании обострения – аэроионотерапия отрицательными ионами, аэрозольтерапия с йодинолом, минеральными водами, массаж грудной клетки, электрофорез калия йодида, бронхолитиков, биостимуляторов, ЛФК. Больного обучить оптимальным дренажным положениям.

Профилактика.

Первичная – на первом этапе формирования болезни (группа риска):

§ устранение формирования вредных привычек,

§ санация очагов инфекции,

§ закаливание,

§ занятия физической культурой,

§ стимуляция неспецифической резистентности,

§ рациональная профориентация подростка.

Вторичная профилактика проводится на втором и третьем этапах развития болезни:

§ санация очагов инфекции,

§ лечебная физкультура (звуковая и дренажная гимнастики, дозированная ходьба),

§ В фазе ремиссии санаторно-курортное лечение.

Диспансеризация .

Диспансерному наблюдению подлежат:

§ Подростки группы риска, которых обследуют на ежегодных периодических осмотрах, с минимумом лабораторных и инструментальных исследований,

§ Практически здоровые подростки с пограничными состояниями: частыми рецидивирующими острыми затяжными бронхитами, обследуются не реже 2 раз в год с применением функциональной диагностики системы дыхания с провокационными и нагрузочными пробами, иммунологическимитестами;

§ Больные хроническим бронхитом, осмотр 2 – 4 раза в год, консультация пульмонолога

Больные обструктивным бронхитом занимаются физкультурой по методике ЛФК индивидуально под контролем врача. От экзаменов, участия в школьных трудовых отрядах, от службы в армии освобождаются подростки с ХОБ с выраженной обструкцией, эмфиземой легких и симптомами дыхательной недостаточности. .
Тема № 3.

Бронхиальная астма (БА) является гетерогенным заболеванием, как правило, характеризующимся хроническим воспалением дыхательных путей и наличием таких симптомов, как свистящее дыхание, одышка, чувство сжимания в грудной клетке и кашель, с переменной частотой и интенсивностью, связанных с различным по степени нарушением экспираторного потока воздуха через дыхательные пути. Ограничение потока воздуха вызвано: спазмом гладких мышц и отеком слизистой оболочки бронхов, формированием слизистых пробок, а с течением времени, также с перестройкой стенки бронха. БА с точки зрения этиологии делится на аллергическую (чаще всего начинается в детском возрасте, часто сопутствуют другие атопические заболевания, обычно эозинофилия индуцированной мокроты и хороший ответ на ингаляционные ГКС) и неаллергическую (обычно у взрослых лиц, часто худший ответ на ингаляционные ГКС). Кроме того, выделяют фенотипы БА:

1) с поздним началом;

2) с постоянной бронхиальной обструкцией;

3) сопровождающейся ожирением.

При аллергической астме связывание аллергена со специфическими антителами IgE на поверхности тучных клеток высвобождает медиаторы (в том числе гистамин, протеолитические энзимы, цистеиновые лейкотриены), которые вызывают бронхиальную обструкцию. В некоторых случаях спустя 6–8 часов после ранней фазы аллергической реакции наступает поздняя фаза, в которой тучные клетки, базофилы и другие клетки высвобождают цитокины и хемокины, многократно усиливающие приток воспалительных клеток, в частности, эозинофилов, в бронхи. Патомеханизм неаллергической астмы до конца не исследован, но гистопатологическая картина похожа на аллергическую астму. Повреждение эпителия бронхов стимулирует процессы репарации, результатом чего является перестройка стенки бронхов, которая приводит к тому, что в особенно тяжелых случаях обструкция становится необратимой.

Факторы, вызывающие приступы и обострения БА или провоцирующие их персистирование: аллергены, инфекции дыхательных путей (в основном вирусные), загрязнение воздуха (в том числе табачный дым, аэрозоли, используемые в домашнем хозяйстве, пары красок и т. д.), физическая нагрузка, сильные эмоции, изменения погоды, ЛС (β-блокаторы, НПВП), еда и пищевые добавки.

Факторы, повышающие риск обострений БА:

1. Субъективные симптомы : пароксизмальная одышка, в основном экспираторная (иногда ощущаемая как сжимание в грудной клетке), которая проходит спонтанно или под влиянием лечения; свистящее дыхание; сухой, приступообразный кашель (сопровождающий одышку или как единственный симптом [так называемый кашлевой вариант астмы]; изолированный кашель у взрослых редко является симптомом БА). У больных с аллергической БА сопутствуют симптомы других аллергических заболеваний, наиболее часто аллергического ринита. Субъективные и объективные симптомы имеют изменчивый характер и могут не проявляться за исключением эпизодов приступов и обострений БА.

2. Объективные симптомы : диффузные, двусторонние свистящие хрипы (в основном экспираторные) и сухие хрипы, удлиненный выдох (иногда симптомы, которые выслушиваются только при форсированном выдохе); во время обострений работа вспомогательных мышц и тахикардия. При очень тяжелом обострении аускультативные симптомы могут не наблюдаться (так называемое «немое легкое»).

3. Естественное течение : БА может возникнуть в любом возрасте. Если она начинается в зрелом возрасте, то чаще является неаллергической и имеет более тяжелое течение. В течение БА происходят обострения, которые развиваются внезапно (в течение нескольких минут или часов) или постепенно (в течение нескольких часов или дней) и без применения лечения могут привести к смерти. Многолетняя неконтролируемая БА приводит к прогрессирующей, необратимой обструкции дыхательных путей.

Дополнительные методы исследования

1. Спирометрия: у большинства пациентов результат базовой спирометрии находится в пределах нормы. Для БА характерна обструкция, в особенности с изменчивой интенсивностью (существенные колебания между очередными исследованиями, или под влиянием лечения); при бронходилатационной пробе - существенное улучшение ОФВ1 и/или ФЖЕЛ (≥200 мл и ≥12 % от должного) и часто даже устранение обструкции (при тяжелой БА или при БА с ремоделированием бронхов обструкция может быть необратимой), а также гиперреактивность бронхов при провокационной пробе с метахолином или гистамином. В особых случаях диагноз можно подтвердить с помощью специфических провокационных проб с аллергеном, ацетилсалициловой кислотой, присутствующими на рабочем месте факторами, физической нагрузкой.

2. Пиковая скорость выдоха (ПСВ): характерной является средняя (в течение 2 нед. измерений) суточная вариабельность ПСВ ([ПСВмакс – ПСВмин ] / ПСВсредн ) >10 %; измерения используются для подтверждения диагноза, мониторинга заболевания (следует рассмотреть целесообразность у больных с тяжелой формой бронхиальной астмы или со слабым восприятием симптомов) и определения факторов, провоцирующих симптомы (напр. профессиональные факторы).

3. РГ грудной клетки: обычно в норме, при обострении могут присутствовать признаки гиперпневматизации легких (воздушные ловушки) и осложнения обострения (напр. пневмоторакс).

4. Пульсоксиметрия и газометрия артериальной крови: используйте с целью оценки тяжести и мониторинга течения обострений →см. ниже.

5. Исследования, определяющие IgE -опосредованную аллергию: кожные пробы, концентрация общего и специфического IgE - может определить сенсибилизирующий аллерген у пациента с аллергической астмой.

6. Исследование индуцированной мокроты на эозинофилию: в центрах, имеющих опыт, может использоваться для изменения лечения у пациентов с умеренной или тяжелой БА.

7. Исследование концентрации окиси азота в выдыхаемом воздухе (FE NO ): в качестве дополнительного исследования при дифференциальной диагностике с ХОБЛ → . У ранее не получавших лечение пациентов повышенный показатель (>50 ppb) коррелирует с хорошим ответом на лечение ингаляционными ГКС.

Диагностические критерии

Для постановки диагноза БА (согласно GINA) требуется наличие симптомов заболевания, а также изменение выраженности бронхиальной обструкции при функциональных исследованиях → . Необходимо оценивать степень тяжести заболевания.

Подтверждение диагноза у уже лечащихся больных : 1) если объективные симптомы и бронхообструкция имеют типичную варьирующую интенсивность – диагноз верный;

2) если симптомы являются преходящими, и нет вариабельности обструкции → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов:

а) нормальный результат → рассмотрите альтернативные диагнозы;

б) ОФВ1 >70 % от должного → выполните провокационную пробу и, в случае отрицательного результата, снизьте дозу ингаляционного ГКС на 25–50 % или отмените LABA и повторите оценку через 2–4 нед.;

в) ОФВ1 <70 % от должного → увеличьте интенсивность лечения (дозу контролирующего препарата - ) и повторите оценку через 3 мес.

3) если симптомы незначительны и функция легких в норме → повторите бронхолитическую пробу после прекращения приема бронхолитического препарата или во время симптомов

а) результат правильный → рассмотрите альтернативные диагнозы;

б) уменьшите дозу контролирующего препарата - если появятся симптомы и ухудшится функция легких → диагностируйте астму; если нет → диагностируйте БА; если нет → рассмотрите возможность прекращения приема контролирующего препарата и пристальное наблюдение пациента в течение ≥12 мес.;

4) если сохраняется одышка и постоянная бронхиальная обструкция → увеличьте интенсивность лечения на 3 мес. и повторите оценку. Если нет улучшения, вернитесь к предыдущему лечению и направьте пациента на дальнейшую специализированную диагностику (учитывайте возможность сосуществования БА и ХОБЛ).

Дифференциальная диагностика

Хроническое лечение

Астму нельзя вылечить, но правильное лечение обычно позволяет контролировать заболевание.

Цели лечения :

1) достижение и поддержание контроля над симптомами и нормальной жизненной активности (в том числе способности переносить физическую нагрузку);

2) минимализация риска обострений, продолжительной бронхообструкции и нежелательных эффектов терапии.

Оценка болезни , являющаяся основой для принятия решений, относящихся к лечению, включает в себя оценку:

1) контроль над симптомами → на основании оценки течения в последние 4 нед. различают:

a) хорошо контролируемую БА - симптомы в течение дня ≤2 ×/нед., без пробуждений ночью, вызванных симптомами БА, потребность разового применения ЛС ≤2 ×/нед. (за исключением профилактического приема ЛС перед нагрузкой) и без ограничения жизненной активности, вызванного БА;

б) частично контролируемую БА - присутствуют 2 или 3 критерия из вышеуказанных;

в) неконтролируемую БА - присутствует ≤1 из вышеуказанных критериев.

Для оценки симптомов можно использовать опросник по контролю над бронхиальной астмой (ACQ) или тест контроля над бронхиальной астмой (АСТ). Степень тяжести заболевания следует оценить не на основании выраженности симптомов перед началом лечения, а только после длительной терапии продолжительностью много месяцев, когда будет определен уровень его интенсивности (), необходимый для достижения и поддержания контроля над БА:

a) легкая БА - контролируется с помощью терапии 1 или 2 ступени;

б) умеренно тяжелая БА - контролируется с помощью терапии 3 ступени;

в) тяжелая БА - необходима терапия 4 или 5 ступени или несмотря на такое лечение БА остается неконтролируемой (→Особые формы БА);

2) оценку факторов риска обострений и продолжительной бронхообструкции →выше;

3) оценку легочной функции;

4) оценку факторов, связанных с лечением (техника ингаляций, соблюдение больным рекомендаций, нежелательные эффекты терапии);

5) оценку восприятия пациентом болезни и его ожиданий;

6) оценку наличия сопутствующих заболеваний (ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, ожирение, апноэ во сне, тревожные и депрессивные расстройства).

Рисунок 3.9-1. Лечение, которое контролирует хроническую астму у взрослых (на основании рекомендаций GINA 2017, модифицированных)

Указанную оценку периодически повторяйте и адаптируйте лечение к актуальному состоянию больного.

Большое значение имеет налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций, а также обучение больных , включающее информацию относительно диагноза и сущности заболевания, доступных терапевтических методов (в том числе разделения ЛС на базисные и для разового применения), техники применения ингаляционных препаратов, возможных побочных эффектов, методов снижения воздействия факторов, вызывающих приступы БА, мониторирования контроля над болезнью, тактики в случае ухудшения контроля над БА и обострений болезни (в том числе информацию, когда следует обращаться за медицинской помощью). Во время первого осмотра больной должен получить распечатанные материалы с вышеуказанной информацией.

Все больные БА, особенно тяжелой БА, должны получить (разработанный в сотрудничестве с больными) письменный план действий , который включает принципы долгосрочного лечения, а также действий в случае обострения. Регулярно проводите проверку знаний больного по теме БА, техники ингалирования ЛС, соблюдения рекомендаций, а также актуализируйте письменный план действий. Устанавливая цели и выбирая лечение - учитывайте предпочтения больного.

1. Налаживание партнерских отношений с больным для вовлечения больного в терапевтический процесс и соблюдения им рекомендаций.

2. Обучение больных , включающее, в том числе, технику ингаляции ингаляционных препаратов и письменный план самостоятельных действий пациента, касающихся контролирующего лечения и действий, которые пациент должен предпринять в случае обострения.

3. Уменьшение воздействия вредных факторов, вызывающих приступы и обострения БА, а также факторов риска продолжительной бронхообструкции: напр. больным с аллергической астмой, аллергией на пыльцу, советуйте оставаться дома и избегать проветривания помещений в периоды, когда концентрация пыльцы в воздухе максимальна.

Фармакологическое лечение

1. Общие принципы применения ЛС. Применяются:

1) ЛС, контролирующие течение заболевания, принимаемые регулярно (постоянно, ежедневно) - ингаляционные ГКС, ингаляционные β2 -агонисты длительного действия (LABA), холинолитики длительного действия (тиотропиум), антилейкотриеновые препараты, теофиллин с замедленным высвобождением, кромоны;

2) симптоматические ЛС, принимаемые неотложно - ингаляционные быстродействующие β2 -агонисты, ингаляционные антихолинергические препараты короткого действия. К этой группе также относятся пероральные ГКС и другие ЛС, принимаемые в течение короткого времени, с целью установления контроля над обострением БА.

3) дополнительные методы лечения, применяемые у больных с тяжелой БА - пероральные ГКС, моноклональные антитела к IgE (омализумаб) и IL-5 (меполизумаб, реслизумаб), термопластика бронхов.

Большинство базисных препаратов применяются ингаляционно при помощи ингаляторов - ключевое значение имеет обучение пациента правильной технике ингаляции, а также ее проверка при каждой возможности.

Выбор ЛС зависит от степени контроля БА и предыдущего лечения → . Лечение ступени 1 (использование только неотложно применяемого ЛС) зарезервировано для ранее нелеченных пациентов, у которых симптомы в течение дня возникают спорадически (<2 × в мес.), ночных симптомов нет, нет факторов риска обострений (→см. выше) или перенесенных обострений, а функция легких в норме. У остальных пациентов лечение начинайте со ступени 2 (предпочитается применение ингаляционного ГКС), возможно со ступени 3, если симптомы присутствуют в течение большинства дней либо ночные симптомы возникают ≥1 × в нед. Большинство контролирующих препаратов вызывает улучшение клинического статуса в течение нескольких дней (1–2 нед. в случае ингаляционных ГКС) от начала лечения, а полный эффект - по истечении 3–4 мес. (позже - при тяжелой и недостаточно леченной в течение длительного времени БА). Контрольное посещение - обычно через 1–3 мес. от первого посещения, затем каждые 3 мес., в то же время при обострении - на протяжении 2 нед. Дозы ингаляционного ГКС увеличивайте, если в течение ≈3 мес. не достигнете контроля БА. Чрезмерно частое использование пациентом неотложного препарата указывает на неполный контроль над БА и необходимость интенсификации лечения, контролирующего заболевание.

Если контроль над БА сохраняется в течение ≥3 мес. → рассмотрите возможность снижения интенсивности лечения , в зависимости от того, какое лечение обеспечило контроль заболевания. Рекомендуемая тактика:

1) у больных, который принимают ГКС в монотерапии или с LABA → снижайте дозу ГКС на 50 % или измените дозировку ГКС на 1 × в день (у больных, принимающих малую дозу ингаляционного ГКС [в монотерапии или с LABA]); у больных, принимающих ГКС с LABA отмена LABA способствует более высокому риску обострений;

2) у больных, которые принимают систематически или разово комбинированный препарат ингаляционного ГКС и формотерола → смените препарат на содержащий на 50 % меньшую дозу ингаляционного ГКС;

3) у больных, которым необходимо принимать пероральный ГКС → постепенно снижайте дозу перорального ГКС, в последующем переведите на прием ЛС через день.

Если не удалось получить контроль над БА, несмотря на лечение ступени 3 → снова обследуйте пациента в направлении других заболеваний или причин БА, резистентной к лечению.2. ЛС, контролирующие течение заболевания (принимаемые регулярно):

1) ингаляционные ГКС: наиболее эффективные и предпочтительные препараты, контролирующие течение БА (препараты и дозирование →). Местные побочные эффекты: кандидоз полости рта и горла, хрипота, кашель от раздражения; профилактика - полоскание полости рта после ингаляции препарата (в случае использования MDI используйте спейсер) или прием ингаляционного ГКС в форме пролекарства (циклесонид). В случае усиления симптомов астмы или уменьшения ПСВ обученный больной (имеющий письменный план действий) может самостоятельно увеличить дозу ингаляционного ГКС в 2–4 раза на 7–14 дней. Долгосрочное использование высоких доз может вызвать общесистемные побочные эффекты → .

2) биологические препараты:

а) омализумаб - моноклональные антитела анти-IgE, используется при тяжелой, неконтролируемой аллергической астме; 75–600 мг п/к (в зависимости от исходной концентрации IgE в сыворотке и от массы тела), 1–4 инъекции через каждые 2–4 нед.; эффективность оценивайте через 4–6 мес.;

б) моноклональные антитела к IL-5 - при неконтролируемой астме, несмотря на лечение ступени 4, и с наличием эозинофилии (реслизумаб или меполизумаб ).

5. Специфическая иммунотерапия: аллергенспецифическую сублингвальную иммунотерапию (SLIT) следует рассмотреть у взрослых пациентов с сопутствующим аллергическим ринитом, сенсибилизированных к клещам домашней пыли, с ОФВ1 >70 % от должного и с обострениями, несмотря на лечение ингаляционными ГКС. Подкожная иммунотерапия может уменьшить проявления астмы и потребность в ЛС, но ее применение связано с риском побочных явлений (в т. ч. и анафилактического шока), а также с неудобствами для пациента (более длительный срок лечения, необходимость нахождения под наблюдением после получения дозы вакцины). Следует применять вакцину, содержащую один антиген, ответственный за возникновение симптомов у пациента.

Нефармакологические методы

1.  Поощряйте всех больных к систематическим физическим упражнениям. Информируйте относительно риска появления симптомов, вызванных нагрузкой, и методов профилактики.

2.  Больным, курящим табак, рекомендуйте прекращение курения во время каждого осмотра. Обеспечьте им доступ к программам поддержки или фармакотерапии. Также необходимо избегать пассивного табакокурения.

3.  У всех работающих больных тщательно соберите анамнез относительно экспозиции к профессиональным факторам, а также их влияния на симптомы болезни.

4.  Техники контролируемого дыхания могут эффективно восполнять фармакотерапию.

5.  Поощряйте больных соблюдать диету, насыщенную овощами и фруктами, а у больных с ожирением примените методы снижения массы тела.

6.  У взрослых больных с аллергической БА не подтверждена эффективность методов снижения экспозиции к аллергенам внутри помещений. У больных с аллергией на пыльцу растений можно рекомендовать пребывание дома и избегание проветривания помещений в периоды максимальной концентрации пыльцы в атмосферном воздухе.

7.  Идентифицируйте больных, у которых эмоциональный стресс препятствует лечению БА, а также помогите им выбрать соответственную тактику действий (релаксационные техники, техники контролируемого дыхания, психологическая поддержка). Больных с симптомами тревоги/депрессии направьте к психологу или психиатру.

8.  Больным БА, особенно умеренно тяжелой или тяжелой, рекомендуйте ежегодную вакцинацию против гриппа.

Лечение обострения 1. Алгоритм действий зависит, прежде всего, от тяжести обострения (оценка →). Если больной умеет самостоятельно оценивать тяжесть симптомов и модифицировать лечение (в соответствии с письменным алгоритмом действий) и обострение не тяжелое, он должен:

1) увеличить частоту ингаляции ЛС принимаемого неотложно;

2) интенсифицировать контролирующее лечение:

а) если принимает только ингаляционный ГКС → увеличить дозу в 2–4 раза;

б) если принимает ингаляционный ГКС с формотеролом в качестве как контролирующего, так и неотложного лечения → не менять основного дозирования препарата и ограничиться дополнительными неотложными дозами (макс. суточная доза формотерола - 72 мкг);

в) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с формотеролом в качестве контролирующего лечения, а как неотложный препарат - SABA → увеличить дозу контролирующего препарата в 4 раза;

г) если принимает ингаляционный ГКС в низкой дозе с салметеролом в качестве контролирующего лечения, а в качестве неотложного препарата SABA → использовать ингалятор, содержащий большие дозы ингаляционного ГКС и салметерола или принимать дополнительные дозы ингаляционного ГКС из отдельного ингалятора.

Если нет улучшения в течение 48 часов от момента интенсификации лечения, либо если обострение тяжелое (напр. ПСВ <60 % должного или максимального для пациента значения) - пациент должен начать принимать ГКС п/о (→см. ниже) и обратиться к врачу.

2. Цели лечения - как можно быстрее:

Рисунок 3.9-2. Алгоритм действий при обострении бронхиальной астмы в зависимости от степени тяжести (на основании рекомендаций GINA 2017, модифицированных)

1) ликвидировать бронхиальную обструкцию - путем ингаляции быстродействующего β2 -агониста;

2) ликвидировать гипоксемию - путем оксигенотерапии;

3) уменьшить воспаление и предотвратить рецидивы обострений - с помощью раннего применения ГКС системно.

3. Мониторинг лечения: оценивайте постоянно или с частыми повторениями:

1) тяжесть симптомов и реакцию на применяемое лечение;

2) функцию легких (ПСВ или ОФВ1 ; если это возможно, до начала лечения, но без его задержки, затем повторяйте серийно);

3) частоту дыхания;

5) SpO2 (пульсоксиметрия); при приступе, угрожающем жизни, или, если SpO2 <90 % → газометрия.

В тщательном наблюдении нуждаются больные с высоким риском смерти от БА, то есть те, которые:

1) перенесли опасные для жизни обострение астмы и нуждались в механической вентиляции;

2) были госпитализированы или было необходимо срочное оказание медицинской помощи с целью лечения БА в течение года;

3) используют или недавно прекратили использование ГКС п/о;

4) на данный момент не применяют ингаляционных ГКС;

5) требуют частых неотложных ингаляций β2 -агонистов;

6) имеют психические заболевания или психосоциальные проблемы в анамнезе или не следуют рекомендациям.

Фармакологическое лечение

1. Сальбутамол ингаляционно (препараты →).

1) из дозирующего ингалятора под давлением (MDI) (лучше всего со спейсером) - 2–4 дозы (по 100 мкг) каждые 20 минут при легких и средних обострениях, до 20 доз в течение 10–20 мин при тяжелых обострениях; затем 2–4 дозы каждые 3 или 4 ч при легких обострениях, 6–10 доз каждые 1–2 ч при умеренных обострениях; иногда при тяжелых обострениях необходимо больше доз;

2) из небулайзера (лучше всего кислородного) - может быть легче в использовании при тяжелых обострениях, особенно в начале лечения; 2,5–5,0 мг каждые 15–20 мин, при тяжелых обострениях постоянная небулизация 10 мг/ч.

В исключительных случаях, если вы не можете применить ингаляционно → сальбутамол в/в ; дозирование: 4 мкг/кг в течение 10 мин, а затем путем непрерывной инфузии 0,1–0,2 мкг/кг/мин, под контролем частоты сердечных сокращений; или п/к 0,5 мг.

2. Кислород следует подавать как можно раньше всем больным с тяжелым приступом астмы с помощью носового катетера или маски → , чтобы достигнуть SpO2 ≥90 % (РаО2 ≥60 мм рт. ст.).

3. Системные ГКС следует применять при лечении всех обострений БА (кроме самых легких) , обычно в течение 5–7 дней. По возможности препарат следует ввести в течение часа от диагностики обострения. Спустя 4–6 ч появляются клинические эффекты. П/о применение столь же эффективно, как и в/в, при условии, что пациент может проглотить таблетки и у него не будет рвоты (если это произойдет, то назначьте эквивалентную дозу ГКС в/в). Если лечение ГКС п/о длится <3 нед., не стоит постепенно уменьшать дозу, но следует раньше добавить ингаляционный ГКС. Дозирование: п/о 30–50 мг преднизона , или преднизолона , или метилпреднизолона до появления значимого улучшения; в/в метилпреднизолон , дозирование см. выше, или гидрокортизона сукцинат (100–200 мг начальная доза, затем 50–100 мг каждые 6 ч).

4. Другие ЛС

1) ипратропия бромид (препараты →) - следует добавить к SABA в поликлинике у больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы и в больнице у всех больных с умеренным или тяжелым обострением. Дозирование:

а) из дозирующего ингалятора под давлением - 4–8 доз (по 20 мкг), повторяйте каждые 15–20 мин, при тяжелом обострении до 20 доз в течение 10–20 мин;

б) из небулайзера - 0,25–0,5 мг, повторяйте каждые 15–20 мин или постоянная небулизация (вместе с сальбутамолом);

2) магния сульфат в/в - рассмотрите при тяжелом обострении, когда вышеперечисленные ЛС не дают желаемого эффекта. Дозирование: 1,0–2,0 г в течение 20 мин. Небулизация сальбутамола с изотоническим раствором магния сульфата более эффективна, чем с 0,9 % NaCl.

3) антибиотики только в случае бактериального инфицирования дыхательной системы;

4) не применяйте производные теофиллина.

Лечение дыхательной недостаточности →

Алгоритм действий после обострения

Перед выпиской больного домой:

1) проверьте наличие факторов риска, которые могли вызвать обострение, и в случае необходимости примените соответствующие действия;

2) убедитесь, умеет ли больной пользоваться ингалятором и знает ли, как принимать ЛС;

4) увеличьте дозу ингаляционного ГКС (обычно на 2–4 нед., а у больных, ранее не лечившихся регулярно, начните применение ГКС ингаляционно;

5) определите сроки контрольного осмотра (обычно через 2–7 дней).

Во время каждого осмотра повторяйте оценку заболевания (как перед началом лечения →см. выше) и оценку эффективности его лечения. Функциональное состояние легких (с помощью спирометрии с бронходилатационной пробой) оценивайте перед началом лечения, по истечении 3–6 мес. противовоспалительной терапии, затем периодически (≥1 × за 2 года, чаще у пациентов с рецидивирующими обострениями и факторами риска стойкой обструкции), а также в случае необходимости. Обращайте внимание на опасения и сомнения больного. Больным с тяжелой БА или слабым восприятием симптомов рекомендуйте мониторирование ПСВ. Полезным может оказаться и ведение больным дневника (можно в форме программы в персональном электронном устройстве) с целью регистрации появления и усиления симптомов, необходимости применения ЛС, принимаемого «по потребности», а также подтверждения приема ЛС, которые больной систематически получает.

Беременность

1. Во время беременности может произойти ухудшение или улучшение контроля над БА. Недостаточно контролируемая БА и гипоксия плода представляют большую угрозу, чем побочные действия ЛС. Большое значение имеет обучение больной.

2. Принципы контролирующего лечения и лечения обострений сходны с общепринятыми принципами. Предпочтительными препаратами являются ингаляционные ГКС (наибольшее количество данных, подтверждающих безопастность лечения, касается будезонида), при необходимости также перорально, а также ингаляционные β2 -агонисты короткого действия (данные относительно безопасности LABA ограничены).

3. Если в течение 48 ч перед родами больная приняла большую общую дозу β2 -миметика необходимо в течение 24 ч после родов контролировать гликемию у новорожденного

4. Женщины, которые в течение >2 нед. до родов принимали преднизон в дозе >7,5 мг/сут, во время родов должны получать гидрокортизон в/в 100 мг каждые 6–8 ч.

5. В периоде кормления грудью можно принимать все противоастматические препараты.

Операции

1. Перед операцией проведите исследование функции легких, желательно заранее, чтобы в случае необходимости усилить лечение БА (напр. краткосрочное лечение ГКС п/о).

2. Больному, которому планируется хирургическое вмешательство с большим операционным стрессом (не касается малых вмешательств и операций под местной анестезией), системно принимавшему ГКС, в дозе эквивалентной ≥20 мг/сут преднизона около ≥3 нед. в течение последних 6 мес., должен в периоперационном периоде (до 24 ч после операции) получать гидрокортизон 50–100 мг каждые 8 ч в/в (первая доза перед вмешательством).

3. Помните о возможности аллергии к анестетикам.

Особые формы астмы

1. Тяжелая БА (устойчивая к лечению). Диагностируется, когда для восстановления контроля над БА необходимо было лечение ингаляционным ГКС в большой дозе + LABA (возм. антилейкотриеновым препаратом или теофиллином) за последний год (или пероральным ГКС в течение ≥50 % текущего года), либо если, несмотря на такое лечение, БА остается «неконтролируемой», т. е. присутствует ≥1 из следующих критериев:

1) плохой контроль субъективных симптомов - результат Анкеты Контроля Астмы (ACQ) >1,5 или результат Теста Контроля Астмы (ACT) <20, или «астма частично контролируемая» или «неконтролируемая» (согласно GINA 2015);

2) частые обострения (≥2 раз лечение системными ГКС в течение года, длящиеся >3 дней);

3) ≥1 госпитализации в связи с обострением БА в течение года;

4) ОФВ1 <80 % от должного + ОФВ1 /ФЖЕЛ ниже нижней границы нормы (после отмены бронхолитических препаратов);

5) контролируемая БА, которая обостряется при снижении больших доз ингаляционных ГКС или ГКС, применяемых системно.

Оценка: подробный анамнез (симптомы, факторы, вызывающие симптомы, в том числе профессиональные факторы, другие заболевания с похожими симптомами, сопутствующие заболевания) + спирометрия с бронхолитической пробой. Рассмотрите другие обследования (DLCO , провокационные пробы, КТВР), если клиническая картина нетипичная или клинические данные противоречивы.

Алгоритм действий:

1) убедитесь в точности диагноза БА (→Дифференциальная диагностика);

4) ищите сопутствующие заболевания, провоцирующие БА (хроническое воспаление слизистой оболочки носа, желудочно-пищеводный рефлюкс, ожирение, синдром апноэ во сне);

5) повторите оценку на наличие у больного факторов, усложняющих контроль БА, и обсудите с ним существующие методы по уменьшению их воздействия (→см. выше).

Если, несмотря на это, контроль над БА не был достигнут → рассмотрите возможность интенсификации фармакологического лечения (5 ступень). Основой лечения являются ингаляционные ГКС в высоких дозах (очень высокие дозы [>2000 мкг беклометазона] используйте в исключительных случаях). Если нет улучшения, не используйте высоких доз ингаляционных ГКС >6 мес.; не используйте β2 -агонисты в более высоких дозах, чем рекомендуемые. У пациентов с аллергической астмой рассмотрите возможность дополнительного применения омализумаба, а у больных с неконтролируемой БА, несмотря на применение ингаляционных ГКС и LABA - тиотропий. Интенсивность лечения снижайте медленно, в течение не менее 3–6 месяцев. Не используйте небулайзеры постоянно. При необходимости используйте ГКС п/о, но в самых низких дозах.

2. Аспириновая астма (актуальное название: заболевание дыхательной системы, провоцируемое аспирином - AERD) - это особый тип БА, встречающийся у 5–10 % взрослых астматиков. Она начинается с постоянного насморка, что приводит к воспалению околоносовых пазух, а затем к БА. Часто встречаются носовые полипы, эозинофилия. Характеризуется возникновением приступов астмы - часто сопровождается ринореей, раздражением конъюнктивы и покраснением кожи лица и шеи - в течение от нескольких минут до нескольких часов после приема ацетилсалициловой кислоты (АСК) или другого НПВП (больные могут принимать парацетамол [в однократной дозе <1 г], салициламид, целекоксиб). Несмотря на избегание АСК и других НПВП, астма персистирует, нередко имеет тяжелое течение. Единственным объективным методом диагностики является провокационный тест с АСК - только в специализированном центре, где также можно осуществить десенсибилизацию. Многомесячный постоянный прием АСК (после десенсибилизации) уменьшает симптомы со стороны носа и околоносовых пазух, а также улучшает контроль над астмой.

3. Астма, связанная с профессиональной деятельностью - это БА, вызванная или обостряющаяся под воздействием профессиональных факторов. Профессиональная астма - это болезнь, причинно связанная с факторами, специфическими для среды на работе; астму, обостряющуюся профессиональными факторами, диагностируют у больных, у которых астма профессиональная маловероятна, а факторы, присутствующие на рабочем месте, вызывают ухудшение контроля над болезнью или ее обострение. Описано ≈400 факторов, вызывающих астму, связанную с профессиональной деятельностью. В зависимости от патомеханизма различают два типа:

1) аллергический - соответствует классической БА, вызван аллергенами (может быть IgE-независимым), чаще всего развивается медленно, после латентного периода разной длительности, как правило, присутствует комплекс предшествующих симптомов (напр. кашель, ринит или конъюнктивит);

2) неаллергический - БА, вызванная раздражающими факторами, с острым (так называемый, синдром реактивной дисфункции дыхательных путей , симптомы <24 ч от воздействия) или подострым началом, возникает вследствие воздействия химических факторов раздражающего действия, присутствующих в очень высокой концентрации, без предшествующих симптомов, и характеризуется тяжелой, длительной, неспецифической бронхиальной гиперчувствительностью.

Лечение как при непрофессиональной БА. Необходимо прекращение профессионального воздействия этиологического фактора. У некоторых пациентов, это приводит к уменьшению симптомов и даже полной ремиссии.

4. Бронхоспазм после физической нагрузки (так называемая астма физического усилия). Спазм бронхов возникает из-за их повышенной реактивности, обычно в течение 5–10 мин после окончания физической нагрузки и исчезает самостоятельно в течение 30–45 мин (часто у пациентов без хорошего контроля над БА). Диагноз подтверждается снижением ОФВ1 ≥10 % во время пробы с физической нагрузкой или заменяющей пробы (проба с гипервентиляцией, провокационная проба с 4,5 % NaCl или маннитолом). Рекомендуйте больному прием ингаляционного β2 -агониста быстрого действия (сальбутамол или фенотерол) за 15 мин перед физической нагрузкой. У лиц, у которых, несмотря на это, физическая нагрузка по-прежнему вызывает симптомы, а также у тех, кто ежедневно вынужден принимать β2 -агонист короткого действия → рекомендуйте регулярное использование ингаляционного ГКС (возм. + LABA) и/или антилейкотриенового либо антигистаминного ЛС (у пациентов с аллергией).

Частоту и интенсивность бронхоспазма после физической нагрузки уменьшают тренировки и соответствующая разминка. Лица, тренирующиеся при низких температурах, могут использовать маски для согревания вдыхаемого воздуха.

5. Сочетание БА и ХОБЛ → .

6. Астма у больных пожилого возраста: кроме более тяжелого нарушения функции легких, данные больные имеют худшее восприятие симптомов. Базовые принципы тактики лечения при БА у лиц пожилого возраста отличаются от принятых у более молодых пациентов. Обратите внимание на:

1) правильную технику использования ингаляторов, в т. ч., при необходимости, на наличие нарушений дееспособности и/или когнитивных функций, усложняющих использование ингаляторов;

2) экономические факторы, либо опасения, касающиеся побочных последствий, затрудняющие покупку и прием пациентом лекарственных препаратов; они оказывают влияние на выбор типа ингалятора;

3) тщательный пересмотр препаратов, принимаемых пациентом, с целью подтверждения, при необходимости, связи с ухудшением контроля астмы, а также оценки лекарственного взаимодействия;

4) применение простых схем лечения; избегайте использования ингаляторов разного вида;

5) борьба с табачной зависимостью.

Для цитирования: Чучалин А.Г. Тяжелая бронхиальная астма // РМЖ. 2000. №12. С. 482

НИИ пульмонологии Минздрава РФ

В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще - до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.

На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.

Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.

Терминология

Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.

Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.

Нестабильная БА - относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.

Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием ; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.

Патоморфологические особенности

Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок .

Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена , в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.

Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез , которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез . Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов . При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.

В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).

Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А 2 , эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.

Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.

Причинные факторы

Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th 2 -клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th 1 -клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3-5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической - неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.

Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как - отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.

В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля - иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.

На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.

Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.

Нестабильная БА

Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b 2 -агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.

Внезапная смерть больных БА

Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.

Астматическое состояние

Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.

Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение - сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель , он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.

Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания . При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного , вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза , свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.

Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания . Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха ; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса . Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.

Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2-4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов - они при БА противопоказаны.

Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40-60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида , который потенцирует бронходилатацию.

Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.

Фенотерол -

Беротек Н (торговое название)

(Boehringer Ingelheim)

Сальбутамол -

Саламол стеринеб (торговое название)

(Norton Healthcare)

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

1. Паспортные данные

Возраст: 50 лет (24.05.1966 г.).

Пол: женский.

Образование: среднее специальное.

Место работы: инвалид II группы.

Домашний адрес: Лысьвенский район, д. Аитково, ул. Шаквинская, 3.

Дата поступления в клинику: 26.08.2016 г.

8. Диагноз направившего учреждения: Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая.

9. Предварительный диагноз (при поступлении): Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая.

10. Окончательный диагноз:

2. Расспрос (anamnesis)

1. Основные жалобы больного на момент курации.

На момент курации пациентка предъявляла жалобы на одышку при физической нагрузке, эпизоды чувства нехватки воздуха в ночное время, сухой кашель с трудноотделяемой мокротой стекловидного или желтоватого цвета без запаха, шум в голове, головокружение, сонливость, общую слабость.

При поступлении пациентка предъявляла жалобы на одышку при физической нагрузке и в покое, эпизоды чувства нехватки воздуха и приступы удушья преимущественно в ночное время, головокружение.

2. Анамнез настоящего заболевания.

(Anamnesis morbi)

Пациентка считает себя больной с 2011 года, когда впервые появились одышка в покое и чувство нехватки воздуха преимущественно в ночное время, головокружение. Также пациентка отмечала свистящие хрипы в легхих. Состоит на диспансерном учете у участкового терапевта. В течение пяти лет проходит стационарное лечение 1 раз в год в пульмонологическом и аллергологическом отделении. Ухудшение состояние с мая 2013 года после ОРВИ, которое проявлялось каждый день приступами удушья в дневное и ночное время. Была проведена терапия по месту жительства: «будесонид» и «беродуал» через небулайзер с незначительным эффектом. Постоянно принимает «серетид» по 2 дозы утром, при приступе удушья - «беротек», преднизолон 5 мг утром. 26 августа 2016 года госпитализирована в ПККБ в аллергологическое отделение для купирования обострения и коррекции базисной терапии.

За время нахождения в стационаре отмечает улучшение состояния: уменьшилась одышка, прошли ночные приступы удушья по ночам.

3. Общий анамнез, или расспрос о функциональном состоянии различных органов и систем.

(Anamnesis communis; Status functionalis).

Общее состояние пациентки.

На момент курации общее самочувствие пациентки удовлетворительное. Отмечает общую слабость, головокружение, быструю утомляемость. Потливости, зябкости нет. Признаков лихорадки нет.

Состояние нервной системы и органов чувств.

Пациентка общительная, спокойная. Сон не нарушен. Отмечает умеренные головные боли. Обмороки отрицает. Память и внимание не нарушены. Онемения отдельных участков тела, судорог не наблюдает. Жалобы на изменение слуха, вкуса, обоняния не предъявляет.

Система дыхания.

Дыхание через нос свободное. Носовых кровотечений не отмечает. Ощущение сухости, царапанья в горле, охриплость голоса, затруднение и болезненность при глотании отрицает. Имеется сухой кашель с трудноотделяемой мокротой стекловидного или желтоватого цвета без запаха. Болей, связанных с дыханием, положением тела не наблюдает. Приступы удушья в дневное время.

Сердечно - сосудистая система.

На момент курации болей в области сердца, одышку не отмечает. Приступов удушья нет. Отеков нет. Имеется сухой кашель с трудноотделяемой мокротой стекловидного или желтоватого цвета без запаха.

Система органов пищеварения.

Пациентка отмечает снижение аппетита. Насыщаемость нормальная. Жажды нет. Диспепсические расстройства отрицает. Болей в животе нет. Стул регулярный, самостоятельный. Запоров и поносов нет. Кал оформленный, коричневого цвета без примесей слизи, гноя, крови, остатков непереваренной пищи. Отхождение кала и газов свободное. Акт дефекации безболезнен.

Система мочеотделения.

Боли в поясничной области отрицает. Отмечает учащенное мочеиспускание до 20 раз в день в дневное и ночное время, болезненное. Задержку и затрудненное выделение мочи отрицает.

Опорно-двигательная система.

Кости развиты пропорционально. Болезненности при поколачивании по трубчатым и плоским костям больной не ощущает. Позвоночник имеет только физиологические изгибы.

Суставы обычной конфигурации, симметричны, движение в них сохранено в полном объеме, отеков нет. Болей и хруста при движении не отмечается. Узелки отсутствуют, температура кожи над суставами не изменена.

Эндокринная система.

Жажды, повышенного аппетита, кожного зуда не наблюдает. Сухости кожи не наблюдается, кожа без проявлений потливости. Нарушений волосяного покрова не замечено, аллопеции не наблюдается.

История жизни (Anamnesis vitae).

Пациентка родилась в Пермском крае. Рост и развитие соответствовало возрасту, в полной семье. Условия быта и питание в детстве были достаточными. В физическом и умственном развитии от сверстников не отставала. Начала учиться в возрасте 7 лет, окончила 8 классов и получила среднее специальное образование.

Перенесенные в детстве болезни: ОРВИ, ветрянка.

Операции: аппендэктомия в 1987 году без осложнений (со слов пациентки).

Трудовой анамнез. Начала работать в возрасте 16 лет. Условия труда оптимальные. С 20 лет осуществляла уход за больным ребенком, с 2007 года состояла на учете в центре занятости. В настоящее время инвалид II группы (с 2013 г).

Гинекологический анамнез: 3 беременности, 1 роды. Климакс в 45 лет.

Вредные привычки: отрицает.

Перенесенные ранее заболевания. ОРВИ, ангина, хронический бронхит. Венерические заболевания, ВИЧ, гепатит, туберкулез отрицает.

Наследственность: у мамы обструктивный бронхит (5 лет назад умерла).

Аллергологический анамнез: сенсибилизация к шерсти домашних животных (кошек и собак) и домашнюю пыль, которая проявляется слезотечением, заложенностью носа и насморком.

3. Объективное (физическое) исследование (status prajesens objectivus)

Наружное обследование

Общий осмотр больного. Общее состояние удовлетворительное. Сознание ясное. Положение больной активное. Выражение лица спокойное. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 152см, масса тела 46 кг. Питание достаточное, ИМТ- 20 кг/м2. За последние полгода отмечает потерю веса на 3 кг. Осанка сохранена, походка без особенностей.

Кожные покровы. Цвет кожи и видимых слизистых оболочек физиологической окраски. Патологической пигментации или депигментации участков кожи не отмечается. Наличие сыпей, эрозий, трещин, трофических язв нет. Кровоизлияния (петехии, экхимозы и др.), ладонная эритема не отмечаются. Повышенная влажность или сухость кожи, шелушение, глубокие расчесы не беспокоят. Наружные опухоли, атеромы, ангиомы, липомы, ксантомы не отмечаются. Эластичность, тургор кожи сохранены. Зон гиперестезии или гипоестезии нет.

Волосяной покров: развит на голове, в подмышечной впадине, на лобке. Ломкость, выпадение волос не отмечаются, имеется поседения волос. Тип оволосения женский. Форма ногтей не изменена, ломкость, исчерченность ногтей не отмечаются.

Видимые слизистые физиологической окраски. Высыпаний на слизистых нет.

Подкожная жировая клетчатка: развита умеренно, толщина кожной складки выше правой реберной дуги 1,5 см.

Отеки или пастозность: не отмечаются.

Лимфатические узлы: подчелюстные, шейные, затылочные, над- и подключичные, подмышечные, паховые не пальпируются.

Мышечная система: степень развития мускулатуры достаточная. Атрофии мышц нет, мышечный тонус сохранен. Болезненность при пальпации мышц, судороги, дрожание не отмечаются.

Костная система. Развитие скелета пропорциональное; деформаций, искривлений костей нет. Форма головы, форма носа без особенностей. Утолщения дистальных фаланг пальцев рук и ног нет, болезненности при поколачивании костей (грудины, ребер, трубчатых костей конечностей, позвоночника) нет. Утолщения, неровности, размягчение костей при пальпации не определяются. Форма позвоночника - физиологическое сочетание лордоза, кифоза.

Суставы: Деформации суставов нет. Окраска кожи над ними физиологическая, объем активных и пассивных движений сохранен.

Система органов дыхания.

Верхние дыхательные пути. Дыхание через нос свободное. Выделений из носа нет. Крылья носа не участвуют в акте дыхания. Перкуссия в области фронтальных и гайморовых придаточных пазух носа безболезнена. Охриплости голоса нет.

Осмотр грудной клетки. Форма нормостеническая. Наличие выпячиваний, западений, деформаций грудной клетки не отмечаются. Эпигастральный угол прямой. Надключичные и подключичные пространства выражены одинаково с обеих сторон. Положение лопаток физиологическое. Тип дыхания смешанный; дыхание умеренной глубины, ЧД 20 дыхательных движений в 1 мин, дыхание ритмичное. Одышки в покое нет.

Пальпация грудной клетки. Болезненности при пальпации не отмечается; в области трапециевидных мышц, ребер, межреберных мышц, в местах выхода межреберных нервов болезненности нет. Резистентность грудной клетки сохранена.

Табл. 1. Перкуссия легких. Топографическая перкуссия

Табл. 2. Нижняя граница лёгких

Табл. 3. Подвижность нижнего легочного края

Сравнительная перкуссия. Над всей поверхностью лёгких ясный лёгочный звук, одинаковый с обеих сторон на симметричных участках.

Аускультация легких. Над всей поверхностью лёгких выслушивается везикулярное дыхание. Хрипы в нижних отделах легких на выдохе. Побочных шумов нет. При бронхофонии звук одинаково проводится с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая система.

Осмотр области сердца и крупных сосудов. Выпячивания грудной клетки в области сердца нет. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1,5 см кнутри от левой средино-ключичной линии. Ограниченного выпячивания передней грудной стенки и пульсации в этом месте нет. Сердечный толчок не виден. Пульсация вен во II межреберье справа, над рукояткой грудины, в яремной ямке, во II межреберье слева, по парастернальной линии в III - IV межреберьях слева не отмечается. Эпигастральная пульсация связана с пульсацией брюшной аорты. Набухание шейных вен, пульсация сонных артерий, «пляска каротид» не отмечаются. Симптома Альфреда Мюссе нет. Симптома «червячка» в области височных артерий нет.

Пульс на лучевых артериях симметричный, ритм правильный, частота 78 ударов в минуту, полный, удовлетворительного напряжения, величина пульса средняя, форма пульса не изменена, дефицита пульса нет.

Состояние сосудистой стенки вне пульсовой волны - плотная.

Определение артериального давления по методу Короткова на плечевых артериях на обеих руках: левая рука 130/80 мм.рт.ст, правая рука 125/75мм.рт.ст.

Пальпация в области сердца. Верхушечный толчок локализуется в V межреберье на 1,5см кнутри от левой средино-ключичной линии, ширина 1,5см, умеренной высоты, умеренной силы, резистентный. Ощущения дрожания в области сердца нет. Кожная гиперестезия в предсердечной области, ретростернальная пульсация дуги аорты не определяются.

Перкуссия сердца. Границы ОТС:

Правая - в IV межреберье по правому краю грудины.

Левая - в V межреберье на 1,5см кнтри левой средино-ключичной линии.

Верхняя -III ребро по левой окологрудинной линии.

Границы абсолютной тупости сердца:

Правая - в IV межреберье по левому краю грудины.

Левая - в V межреберье на 1 см кнутри от левой границы относительной сердечной тупости..

Верхняя - в IV межреберье по левой окологрудинной линии.

Границы сосудистого пучка:

Во II межреберье справа по правому краю грудиныю

Во II межреберье слева по левому краю грудины.

Ширина сосудистого пучка 6 см.

Поперечный размер сердца 13 см.

Табл. 4. Границы сердечнососудистого контура

Талия сердца в Ш межреберье по левой окологрудинной линии сохранена.

Конфигурации сердца нормальная.

Аускультация сердца: Ритм сердца правильный. Выслушивается двучленный ритм. Тоны сердца ясные, звучные. Звучность I тона на верхушке сердца и на основании мечевидного отростка сохранена. Звучность II тона на аорте и легочной артерии сохранена. Тембр тонов звучный. Расщепления или раздвоения тонов нет.

Шумов сердца нет. Наличие экстракардиальных шумов не определяется.

Система пищеварения.

Осмотр полости рта. Язык не увеличен, физиологической окраски, покрыт белым налетом, влажный, сосочковый слой слизистой сохранен. Наличие трещин, язвочек, отпечатков зубов на языке не отмечается.

Зубы: имеются кариозные зубы. Состояние жевательного аппарата удовлетворительное. Гангренозных корней нет.

Десны физиологической окраски. Наличие гнойных выделений, язв, кровоточивости, некроза, разрыхленности не отмечается.

Слизистая мягкого и твердого нёба физиологической окраски. Наличие кровоизлияний, налетов, пигментации, изъязвлений, трещин не отмечается.

Зев: физиологической окраски, отека нет. Миндалины не увеличены. Рыхлости, налета, гнойных включений, некроза нет.

Исследование живота. Осмотр: живот в положении лежа и стоя имеет правильную симметричную форму. Передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Видимой перистальтики желудка и кишечника нет. Рубцов, грыж на передней брюшной стенке нет.

Перкуссия живота: свободная жидкость в брюшной полости не определяется, симптома флюктуации, «лягушачьего живота», выпячивания пупка нет. Симптом локальной перкуторной болезненности в эпигастрии отрицательный.

Пальпация живота:

а) поверхностная: Передняя брюшная стенка при пальпации мягкая, безболезненная. Расхождение прямых мышц живота не определяется. Наличие грыжевых выпячиваний, опухолевидных образований не определяется.

б) глубокая пальпация по Образцову - Стражеско:

В левой подвздошной области пальпируется сигмовидная кишка в виде цилиндра диаметром 2,5-3см, плотновато-эластической консистенции с ровной поверхностью, безболезненная, легко смещаемая, без урчания.

В правой подвздошной области пальпирется слепая кишка в виде цилиндра диаметром 4,5-5см, мягкая, ровная поверхность, безболезнена, определяется легкое урчание, легко смещаемая.

Поперечная ободочная кишка не пальпируется. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Пальпация печени по Образцову: пальпаторно нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 1 см, заостренный, безболезненный, мягкой консистенции, ровный. Поверхность печени гладкая.

Перкуссия печени: ординаты Курлова: первая 11см, вторая 10см, третья 8см.

Пальпация желчного пузыря: симптом Курвуазье-Терье отрицательный, рефлекторные симптомы холецистита (Маккензи, Боаса, Алиева) - «симптомы обострения» отрицательны; ирритативные симптомы холецистита (Мерфи, Кера, Гаусмана, Лепене, Ортнера) отрицательные; правосторонний реактивный вегетативный синдром (симптомы Мюсси, Ионаша, Харитонова, Лапинского и др.) отрицательны.

Пальпация селезенки: по Сали селезенка не пальпируется, болезненности при пальпации нет.

Пальпация поджелудочной железы: Поджелудочная железа не пальпируется. Болезненности при пальпации нет.

Аускультация живота: перистальтические шумы выслушиваются над всей поверхностью живота. Нижняя граница желудка аускультативно определяется на 2см выше уровня пупка.

Система мочеотделения.

Осмотр поясничной области: гиперемия или отечность не отмечается.

Пальпация почек: в положении лежа на спине бимануально и стоя почки не пальпируются.

Перкуторно симптом сотрясения поясничной области отрицательный с обеих сторон.

Пациентка отмечает учащенное мочеиспускание в дневное и ночное время до 20 раз в сутки, болезненное.

Пальпация и перкуссия надлобковой области: мочевой пузырь не пальпируется и не перкутируется.

Эндокринная система.

Осмотр и пальпация щитовидной железы: при осмотре области шеи щитовидная железа не выявляется. Пальпаторно щитовидная железа не увеличена, безболезненна, боковые отделы не пальпируются, наличие узлов не определяется. Наличие экзофтальма, глазных симптомов (Мебиуса, Грефе, Штельвага, Дальримпля), мелкого тремора пальцев вытянутых рук, повышенного блеска или тусклости глазных яблок не отмечается.

Нарушения роста, телосложения, пропорциональности отдельных частей тела нет. Вторичные половые признаки соответствуют паспортному полу, физическое и умственное развитие соответствует возрасту. Эластичность и тургор кожи сохранены. Особенности отложения жира: равномерное распределение подкожно-жировой клетчатки.

Нервная система.

Походка без особенностей, координация движений не нарушена. Сухожильные рефлексы живые. Двигательная сфера не нарушена, парезов и параличей нет. Речь не нарушена. Чувствительность сохранена. Вегетативная нервная система не нарушена.

Психическое состояние.

Ориентировка в месте, во времени и конкретной ситуации сохранена. Пациентка контактна. Речь и мышление последовательны и логичны. Память на текущие и прошлые события не нарушена. Настроение стабильное, устойчивое, ровное. Внимание устойчиво. Поведение адекватное.

4. Предварительный диагноз

Основной: Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая. Гормонзависимость.

Осложнения: Дыхательная недостаточность II степени.

Поставлен на основании:

5. План дальнейшего обследования

· Общий анализ крови (эозинофилия - говорит об аллергическом процессе; лейкоцитоз, увеличение СОЭ - о воспалении).

· Биохимический анализ крови (могут быть повышены воспалительные факторы - СРБ, сиаловые кислоты, серомукоид).

· Общий анализ мочи (для выявления сопутствующих заболеваний мочевыделительной системы).

· Микрореакция на сифилис.

· Электрокардиограмма (для выявления сопутствующей патологии).

· Спирометрия с пробой с в-адреномиметиками (оценка обструкции дыхательных путей).

· Рентгенологическое исследование грудной клетки (для исключения других заболеваний органов дыхания).

· Исследование мокроты (большое количество эозинофилов, эпителия, спирали Куршманна, кристаллы Шарко-Лейдена).

· Бронхоскопия (для исключения каких-либо других причин обструкции бронхов).

· Кожные провокационные пробы (для выявления аллергических реакций).

6. Клинический диагноз и его обоснование

Основной диагноз: Бронхиальная астма, смешанная, тяжелое течение, неконтролируемая. Гормонзависимость.

Сопутствующий: Хронический бронхит. Артериальная гипертензия 2 стадии, 2 степени, риск 3.

Осложнения: Дыхательная недостаточность II степени.

Диагноз поставлен на основании:

А) Жалоб: на одышку при физической нагрузке и в покое, эпизоды чувства нехватки воздуха и приступы удушья преимущественно в ночное время, которые возникают каждый день, кашель с трудноотделяемой слизистой мокротой, головокружение.

Б) Данных анамнеза заболевания: болеет бронхиальной астмой в течение 4-х лет, наличие хронического бронхита; неоднократного как стационарного, так и амбулаторного лечения по поводу данного заболевания, находится на пероральной гормональной терапии - преднизолон 5 мг утром.

В) Объективных данных: ЧДД - 20 в1 минуту. При аускультации - дыхание везикулярное, выслушиваются единичные сухие свистящие хрипы на выдохе.

Г) Лабораторных исследований: в ОАК - лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

В анализе мокроты - лейкоциты (до 30).

Д) Инструментальных исследований:

Спирометрия: 29.08.16 г.

Заключение: незначительные обструктивные нарушения функции внешнего дыхания.

Рентгенография органов грудной полости в прямой проекции: 22.08.2014 г. Заключение: эмфизема, пневмофиброз.

7. Дифференциальный диагноз

Так как в основе лежит бронхообструктивный синдром, то необходимо дифференцировать бронхиальную астму от хронического бронхита, экзогенного аллергического альвеолита, эмфиземы легких. Бронхоспазм также может быть спровоцирован желудочно-кишечным рефлюксом.

При дифференциальной диагностике с экзогенным аллергическим альвеолитом важное значение имеет связь заболевания с воздействием аллергена, наиболее часто это профессиональные вредности. Но экзогенный аллергический альвеолит проявляется повышением температуры тела, сухим кашлем, одышкой смешанного характера, звучной крепитацией в симметричных аксиллярных областях, исследование вентиляционной функции легких выявляет рестриктивные нарушения. Это не укладывается в клиническую картину у данной пациентки.

Цель лечения - улучшение качества жизни путем контроля за симптомами бронхиальной астмы.

1. Гипоаллергенная диета.

2. Контроль за провоцирующими факторами (аллергены, лекарства, курение, стрессы, переохлаждение и др.);

3. Медикаментозная терапия;

4. Мероприятия по профилактике рецидивов;

5. Обучение пациента в школе бронхиальной астмы;

6. Оценка тяжести бронхиальной астмы с помощью пикфлоуметрии;

Медикаментозная терапия включает:

Базисная терапия - противовоспалительные препараты. Используются глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран тучных клеток, антогонисты лейкотриеновых рецепторов. бронхиальный астма перкуссия альвеолит

Бронходилататоры: в2 - адреномиметики (короткого и пролонгированного действия), М-холиноблокаторы, ксантины.

Дополнительные средства - антиагреганты, антикоагулянты, плазмоферез и др.

Лечение данной пациентки:

Режим - палатный.

1) Преднизолон 7,5 мг 1 раз в день утром.

Преднизолон - пероральный глюкокортикоид, обладает противовоспалительным, противоаллергическим, противошоковым, иммунодепрессивным действием.

Rp.: Tab. Prednisoloni 5 mg № 20

D.S. По 1,5 таблетки 1 раз в день утром.

2) Фамотидин 40 мг 1 раз в день.

Фамотидин - H2-антигистаминный препарат. Блокирует гистаминовые H2-рецепторы, ингибирует базальную и стимулированную секрецию соляной кислоты; подавляет активность пепсина.

Rp.: Tab. Famotidini 40 mg № 10

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день.

Дексаметазон - парентеральный глюкокортикостероид, обладает противовоспалительным, противоаллергическим, противошоковым и иммунодепрессивным действием.

Rp.: Sol. Dexametazoni 4 mg.

D.t.d № 10 in ampullis.

4) Эуфиллин 2,4%-5,0 в/в капельно 1 раз в день.

Эуфиллин является аденозинэргическим препаратом, обладает бронходилатирующим, спазмолитическим, диуретическим, токолитическим действием.

Rp.: Sol. Euphylini 2,4 % - 5,0

D.t.d. № 10 in ampullis

S. Вводить в/в капельно 1 раз в день.

5) Физиологический раствор (NaCl) 0,9 % -250 мл 1 раз в день.

NaCl 0,9 % является регулятором водно-электролитного баланса и КЩС, обладает плазмозамещающим, дезинтоксикационным, гидратирующим и нормализующим КЩС действием.

Rp.: Sol. Natrii chloride 0,9 % - 250 ml.

D.S. Вводить в/в капельно вместе с дексаметазоном и эуфилином 1 раз в день.

6) Нифекард 30 мг 1 раз в день.

Нифекард - блокатор «медленных» кальциевых каналов, обладает антиангинальным и гипотензивным действием.

Rp.: Tab. Nifecard 30 mg № 10.

D.S. По 1 таблетке 1 раз в день внутрь.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Жалобы больного и история заболевания. Его общее состояние. Предварительный диагноз и его обоснование. План дополнительных методов обследования больного. Клинический диагноз и его обоснование. План лечения бронхиальной астмы и его обоснование.

история болезни , добавлен 10.03.2009


Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

реферат , добавлен 21.12.2008


Возникновение бронхиальной астмы у детей. Наследственность в происхождении бронхиальной астмы. Клиническая картина и схемы оценки статуса больного с бронхиальной астмой. Анализ заболеваемости бронхиальной астмой у детей ММУ ГП№ 9 ДПО-3 (участок 23).

реферат , добавлен 15.07.2010


Понятие, причины, признаки бронхиальной астмы. Этиология, патогенез, клиническая картина данного заболевания. Обзор и характеристика методов немедикаментозного лечения бронхиальной астмы. Исследование влияния здорового образа жизни на состояние больного.

курсовая работа , добавлен 19.12.2015


Бронхиальная астма - это условно профессиональное заболевание, развивающееся вследствие контакта с производственным аллергеном. Потенциально опасные производство и профессии. Этиология заболевания, диагностика, течение и осложнения бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 27.01.2010


Особенности диагностики бронхиальной астмы. Основные жалобы больного при поступлении. Сопутствующие заболевания и осложнения. Анализ общего состояния. План обследования для уточнения диагноза. Данные лабораторных и инструментальных методов обследования.

история болезни , добавлен 15.09.2015


История исследования заболевания бронхиальной астмой. Этиология бронхиальной астмы и ее аллергическая природа. Патоморфологические изменения у больных. Роль инфекции в патогенезе бронхиальной астмы. Клинические наблюдения психогенной бронхиальной астмы.

реферат , добавлен 15.04.2010


Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

история болезни , добавлен 10.03.2009


Описание строения дыхательной системы человека. Бронхиальная астма: общая характеристика заболевания, клиническая картина, причины возникновения, этапы развития, методы диагностики. Медикаментозное лечение бронхиальной астмы, диета, лечебная физкультура.

реферат , добавлен 11.06.2011


Жалобы больного на момент поступления. Анамнез заболевания и жизни. Предварительный, клинический, дифференциальный и иммунологический диагнозы. Лечение неаллергической бронхиальной астмы. Иммунопатогенез, дневник наблюдения и прогноз заболевания.