Хроническая боль. Хроническая неонкологическая боль Хроническая боль определение принципы лечения

0

Индийская система здравоохранения богата любопытными парадоксами. Развитие сердечно-сосудистой хирургии или других высокотехнологичных отраслей, по крайней мере, в некоторых городах Индии, стоит на одном уровне с любой развитой страной мира. Но буквально через дорогу от тех больниц можно будет легко увидеть сотни людей, которым отказано даже в первой медицинской помощи. И облегчение боли не является исключением в данной ситуации. Порядка миллиона онкобольных в Индии, страдающих от боли, не получают соответствующего лечения. Количество людей, страдающих другими видами хронической боли, вообще остается неизвестным. И не только в Индии. Ситуация в целом характерна для большинства развивающихся стран.

Для любого развития медицинской практики необходимо, чтобы инициатива исходила от специалиста или от администрации больницы. Облегчение боли не имеет для них такой привлекательности как, например, сердечно-сосудистая хирургия. Администрация больниц не считает это важной задачей. Контроль над инфекционными болезнями, к примеру, является приоритетным пунктом в системе здравоохранения, а лечение боли - нет.

Но ситуация в целом должна быть другой. Количество страдающих от боли в обществе всегда велико. И даже чрезмерно. Большинство случаев хронической боли может эффективно контролироваться простыми и недорогими методами. И нам, как специалистам, весьма важно донести это до администратора и развить у него определенный интерес к данной проблеме.

Прежде всего, основная задача центра по лечению боли - продемонстрировать эффективность лечения. К сожалению, порой даже заинтересованные специалисты или целые учреждения часто не осознают основных значений данного направления. Большинство специалистов пытаются лечить боль в одиночку, применяя те методы, с которыми они наиболее знакомы и в которых наиболее квалифицированы. Анестезиолог использует регионарные блокады, специалист по акупунктуре пытается лечить любую боль иглоукалыванием, а физиотерапевт доверяет только своим методикам. Такой подход зачастую обречен на неудачу.

Лечение боли требует мультидисциплинарного подхода. В идеале, в лечении болевого синдрома помимо врача и медсестры должен принимать участие и психолог, а выбор метода терапии обсуждаться с пациентом или родственниками. Однако на практике такая идеальная модель не может быть достигнута. Несколько специалистов на приеме одного пациента - это утопическая мечта, которая не может никогда быть осуществлена, учитывая их занятость.

Решение вопроса заключается в понимании врачом значения мультидисциплинарного подхода к лечению боли. Врач общей практики должен быть подготовлен к лечению боли как специалист. Смотря на проблему с точки зрения пациента, он должен уметь оценить боль и степень эмоционального компонента в формировании болевого ощущения, выбрать необходимый метод лечения боли, а при необходимости направить пациента на консультацию к узкому специалисту.

Лечение боли

Поскольку оценка интенсивности болевого синдрома всегда больше клиническая, значимой разницы в том, как она проводится в развивающихся и развитых странах нет. Необходимо различать ноцицептивную и нейропатическую боль. Также важно помнить, что боль - это не просто ощущение. Боль - это "совокупность чувствительного и эмоционального компонентов" . Физическая боль будет неизбежно изменяться под действием общественных, эмоциональных и душевных факторов. Следовательно, попытки лечения хронической боли только как физической составляющей всегда будут безрезультатными. Каждому специалисту по лечению боли необходимо помнить об этом. Всегда важно наладить доверительный контакт с пациентом. "Боль, о которой пациент говорит, всегда ему только во зло" .

Трехступенчатая лестница Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) (рисунок "Лестница лечения боли Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ)") произвела революцию в лечении онкологической боли во всем мире.

Она подразумевает использование анальгетиков перорально по часам, в зависимости от длительности действия препарата. На I этапе используются неопиоидные анальгетики, такие как парацетамол или НПВС. При недостаточном эффекте добавляются слабые опиоиды, например, кодеин или декстропропоксифен. Если и это не позволяет контролировать боль, слабый опиоид меняется на сильный, подобно морфину.

Наиболее важные принципы при использовании лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) на практике:

♦ По возможности назначайте все препараты перорально. Выполнение инъекций в течение длительного времени весьма неудобно и обычно вызывает дискомфорт у пациента.

♦ При пероральном приеме препаратов значительно меньше риск развития аллергических реакций, включая бронхоспазм.

♦ Поскольку все эти препараты эффективны только при регулярном приеме, следуйте рекомендациям частого их назначения.

♦ Назначайте анальгетики строго по часам, в зависимости от времени действия каждого препарата.

I ступень лечения боли

Для легкой боли очевидной ноцицептивной природы великолепный эффект достигается назначением простых анальгетиков, таких как парацетамол, если он назначается регулярно, скажем, каждые 4-6 часов. Ни один другой анальгетик не имеет столь низкой потенциальной опасности, что позволяет использовать его длительное время в весьма высоких (до 4-6 г/сут) дозах. Грамотное использование парацетамола существенно уменьшает дозы более сильных препаратов.

Большинство пероральных НПВС при лечении хронической боли могут с успехом использоваться длительное время.

Однако необходимо помнить и о наиболее важных побочных эффектах:

♦ гастрит (при его возникновении параллельно назначаются Н 2 -блокаторы)

♦ тромбоцитарная дисфункция

♦ развитие нефропатии у пациентов, имеющих предрасположенность

II ступень лечения боли

Если одного парацетамола или НПВС недостаточно для контроля над болью, на II этапе необходимо подключение слабого опиоида.

Наиболее доступные в Индии анальгетики этой группы, рекомендуемые дозы и необходимая частота назначения:

Декстропропоксифен наиболее доступный среди всех. Трамадол более сильный препарат, но дорогой. Пентазоцин также доступен для перорального применения, но не рекомендован, поскольку может вызывать дисфорию и имеет слишком короткую продолжительность действия . Вследствие существенных проблем с доступностью пероральных форм морфина в нашей стране, слабые опиоиды занимают особое положение в терапии онкологической боли. Но, к сожалению, они все имеют "эффект потолка". Это означает, что их доза может повышаться только вплоть до определенного момента и ограничивает их применение при тяжелой боли.

III ступень лечения боли

При неэффективности терапии II этапа, слабые опиоиды меняются на сильные.

Пероральный морфин является основой лечения тяжелой хронической боли. Вопреки утвердившемуся мнению, пероральное назначение морфина при использовании для лечения опиоид-чувствительной боли с аккуратным подбором дозировки по эффекту, не вызывает пагубного пристрастия или депрессии дыхания . Тревожным сигналом при назначении высокой дозы будет появление чрезмерной сонливости, бреда или судорог.

Обычная начальная доза составляет 5-10 мг. При необходимости доза повышается на 50% каждые 12 дня до получения желаемого эффекта.

К наиболее частым побочным эффектам опиоидов относят:

♦ Запоры.

Почти все пациенты, получающие опиоиды, нуждаются в назначении слабительных. Препаратами выбора в данной ситуации будут являться возбуждающие слабительные, такие как бисакодил или сенна. Может быть полезным добавление к терапии жидкого парафина или другого размягчителя.

♦ Вплоть до одной трети пациентов будут предъявлять жалобы на тошноту и нуждаться в назначении антиэметиков.

♦ В течение нескольких первых дней терапии около трети пациентов чувствуют переутомление. Некоторые обращают внимание на резкое снижение аппетита, вплоть до анорексии.

♦ Задержка мочи является сравнительно редким побочным эффектом.

♦ Кожный зуд.

Обычно проходит через несколько дней после начала терапии антигистаминными препаратами.

Когда можно не использовать I И II ступени

Количество клиник по лечению боли в Индии можно сосчитать по пальцам, поэтому мы часто видим пациентов, длительное время страдающих от порой мучительной боли. В таких ситуациях концепция лестницы Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) по лечению боли, очевидно, должна быть модифицирована. С одной стороны, можно попытаться использовать внутривенные болюсы морфина каждые десять минут по 1,5 мг до снижения интенсивности болевого синдрома или появления сонливости у пациента . Возникновение сонливости при сохранении болевого синдрома указывает на наличие слабо чувствительной к опиоидам боли. Альтернативой внутривенному введению морфина при мучительной боли является назначение его перорально по 10 мг каждый час до нужного эффекта . Необходимо подчеркнуть, что в лечении тяжелой опухолевой боли порой возникает необходимость обхода первых двух ступеней лестницы.

Доступность пероральных форм морфина для лечения боли

В Индии складывается парадоксальная ситуация. Мы поставляем опиум в другие страны мира для медицинских целей, тогда как наши собственные пациенты вынуждены страдать из-за отсутствия морфина. Ответственными в данной ситуации являются государственные органы, осуществляющие строгий, порой слишком жесткий контроль за оборотом наркотических средств в стране. В настоящее время упрощаются положения в системе контроля над оборотом наркотических средств. Семь штатов в Индии сегодня упростили контроль, что сделало пероральные формы морфия значительно доступнее . В остальных штатах наличие сложной системы лицензирования все еще является необходимостью.

Адъюванты при лечении опиоид-резистентной боли

Адъюванты является препаратами, которые не оказывают специфического болеутоляющего действия, но их назначение способствует существенному облегчению боли. Опиоиды не всегда способны адекватно купировать болевой синдром. Назначение морфина такому пациенту лишь усиливает его страдания, вызывая головокружение, усталость, бред или мышечную ригидность.

Примеры относительно устойчивых к действию опиоидов болей:

♦ Мышечная боль (в некоторых случаях необходимо использовать миорелаксанты и инъекции в миофасциальные триггерные точки)

♦ Спастическая боль (хороший эффект достигается назначением спазмолитических препаратов, таких как дицикломин или хиосцина бутилбромид)

♦ Суставная боль (в данной ситуации назначение опиоидов должно сочетаться с НПВС, а в некоторых случаях и с кортикостероидами)

♦ Боль при запорах

♦ Нейропатическая боль

Основные принципы лечения нейропатической боли

Основными группами препаратов, используемыми при ее лечении, являются антиконвульсанты и антидепрессанты . И те, и другие могут стать препаратами первой линии. Антидепрессанты переносятся лучше и во многих клиниках именно с них и начинают терапию. При одновременном назначении представители этих двух групп усиливают действие друг друга.

Обычно используемые дозы данных препаратов:

Поскольку все они вызывают значительные побочные эффекты, стартовая доза должна быть небольшой и повышать ее необходимо постепенно. Своевременно начинайте лечение побочных эффектов.

Действие противосудорожных средств основано на стабилизации мембраны. Возможно, что вальпроат натрия также влияет и на метаболизм ГАМК. Трициклические антидепрессанты блокируют обратный захват серотонина и норадреналина, увеличивая их концентрацию в синапсах.

При неэффективности терапии первой линии используются другие способы. Один из них - пероральное назначение мексилетина - препарата из группы местных анестетиков. В качестве теста используется внутривенное введение лидокаина в дозе 1 мг/кг. В случае возникновения анальгетического эффекта и поддержании его более 20 минут (непродолжительная местная анестезия может быть и из-за эффекта плацебо), пероральный прием мексилетина может быть начат на регулярной основе .

Кетамина гидрохлорид - анестетик, блокирующий , также успешно используется в лечении не поддающейся обычной терапии нейропатической боли . Назначается перорально по 0,5 мг/кг каждые 6 часов с постепенным увеличением дозы. При использовании кетамина врач может столкнуться с существенными побочными эффектами, такими как бред и галлюцинации. Амантидин - противопаркинсоническое средство, также являясь NMDA-антагонистом, может быть эффективным в лечении нейропатической боли. Используется в дозе 50-100 мг ежедневно .

Кортикостероиды используются при корешковых и компрессионных синдромах, а также при боли, связанной с повышением внутричерепного давления. Они могут назначаться системно, но при регионарном введении (например, эпидуральном) эффект значительно лучше. При системном назначении отдают предпочтение дексаметазону, триамцинолон является препаратом выбора для эпидуральной блокады.

При лечении нейропатической боли также могут использоваться некоторые процедуры местного характера. При выраженной кожной гипералгезии весьма эффективным может стать местное применение капсаицина. При сохранности нерва проксимальнее места повреждения полезным будет использование чрескожной электростимуляции нерва (ЧЭСН). При комплексном регионарном болевом синдроме (КРБС) верхней конечности рекомендованы регулярные блокады звездчатого узла местными анестетиками.

При отсутствии эффекта от консервативной медикаментозной терапии могут быть использованы продленная эпидуральная анальгезия или нейролитические процедуры. Например, блокада чревного сплетения при опухолях верхних отделов брюшной полости. Также это уместно в случае, когда пациент приехал для осмотра и подбора терапии издалека. При недостаточном эффекте от стандартных методик попробуйте использовать альтернативные адъюванты, например, эпидуральное введение спирта на грудном уровне при грудной или верхнебрюшной локализации злокачественной опухоли .

Основные принципы лечения боли

Приведенные ниже положения могут быть полезными для врача, решившего посвятить себя помощи людям, испытывающим страдания от боли:

♦ Определение типа боли является основным ключом для успешного ее лечения.

Основные направления в терапии нейропатической боли, скажем, отличаются от лечебных мероприятий, используемых для лечения суставного болевого синдрома.

♦ Помните, что любая боль, длительно существующая, может закрепляться на центральном уровне.

Описана способность нервной ткани подвергаться анатомическим и даже генетическим изменениям. Как только сформируется центральный уровень контроля над болью, периферические методики лечения (например, проводниковая блокада) будут уже неэффективны.

♦ Соматизация.

Когда отрицательные эмоции, например, в виде страха или гнева, выходят на первый план наравне с физическими проявлениями боли, говорят о ее "соматизации". Весьма часто это раздражает врача. Помните, что пациент в этом не виноват. За болью могут скрываться и определенные душевные переживания. Врачу предстоит разобраться в этом и назначить соответствующее лечение.

♦ Если определенная процедура, например, регионарная блокада, будет уместна в каком-то конкретном случае, то медикаментозная терапия является обычно идеальной основой лечения болевого синдрома у большинства пациентов.

♦ Очевидно, что оптимальный вид терапии (с точки зрения врача) при определенных условиях может не подходить тому или иному пациенту.

При планировании лечения всегда необходимо учитывать финансовые возможности больного.

Организация службы лечения боли

При любых попытках решения проблемы боли в развивающейся стране необходимо учитывать нуждаемость в терапии и экономические реалии. Мы видим, что около 80% пациентов, обращающихся в клиники боли, страдают от боли, связанной с онкологическим заболеванием . Для помощи таким пациентам в большинстве развитых стран существует две параллельные службы. Прежде всего, это клиники по лечению боли, где работают анестезиологи, а также "система хосписов" или паллиативной помощи онкобольным. К сожалению, в Индии, как и в большинстве развивающихся стран мира, не смотря на высокую потребность, ни одна из этих служб не развита. Возможно, что их интеграция будет наиболее практически выгодным решением для нас.

При открытии службы паллиативной помощи в Каликуте мы опирались на следующие принципы:

♦ На первом месте для вас должна быть потребность пациента.

Потребности пациентов должны быть приоритетом. Это может звучать очевидным, но не всегда встречается на практике. Мы сами должны понимать, что при отсутствии у пациента необходимости в улучшении качества жизни, некому будет оказывать и помощь.

♦ Система по оказанию помощи должна быть реальной.

Она должна соответствовать местному культурному и экономическому фону.

♦ При начале лечения врачу необходимо установить контакт с семьей пациента.

Прочная семейная структура - это то, чем гордится наша страна. Многого можно достичь, уполномочив родственников в наблюдении за пациентом.

♦ С пациентом должна быть проведена доверительная беседа.

Обычный деревенский житель вполне способен к принятию решения и выбору методики лечения. Полученное образование и наличие интеллекта не являются синонимами. Врач не имеет права принимать решение за больного.

♦ Используйте все имеющиеся ресурсы.

Здравоохранение Индии представлено сетью центров первого, второго и третьего порядка. Все они имеют свои преимущества и недостатки. Всегда используйте для лечения только необходимые средства. Грамотный выбор необходимого вида терапии оправдан и экономически.

♦ Дефицит средств лечения боли должен быть восполнен из негосударственных источников.

Для этого необходимо иметь доступ к ним. Совместная работа системы государственного здравоохранения и негосударственных фондов или организаций по лечению боли весьма полезна, прежде всего, для больного.

♦ Ключевым звеном в организации помощи страдающим от боли могут быть волонтеры.

Это самоотверженные люди, с добрым сердцем, имеющие желание помогать другим. Единственное, что необходимо - это правильно организовать и направить их действия в нужном направлении.

Опыт работы по лечению боли в Каликуте

В Каликуте, небольшом городке штата Керала на юге Индии, мы организовали службу лечения боли, которая может быть представлена в виде своеобразной пирамиды, где на вершине находится пациент, ниже - родственники и волонтеры. В основании, поддерживая их, лежит медицинская система, представленная государственными и негосударственными организациями . Клиника существует при больнице Государственного Медицинского Колледжа и поддерживается Обществом по лечению боли и паллиативной помощи - организацией милосердия, штаб-квартира которой расположена в Каликуте.

В ее задачи входит набор волонтеров, подготовка персонала, обеспечение оборудованием и анальгетиками в ситуациях, когда государственные службы бессильны.

За последние восемь лет наша служба существенно выросла и достигла среднего числа 2000 пациентов в год в основной клинике, расположенной в Каликуте. Ежедневно необходимую помощь получают около 60 человек, а каждый месяц на прием записываются порядка 100-130 новых пациентов. Мы ведем работу с врачами из отдаленных районов и неправительственными фондами, направленную на создание филиалов клиники на местах. В различных округах нашего штата эффективно функционируют уже 27 таких клиник. В некоторых из них есть даже программы визита на дому, созданные для помощи тяжелобольным нетранспортабельным пациентам . По нашей оценке на сегодняшний день 15% от всего количества нуждающихся в паллиативном лечении боли в Керале получают ее.

Много достигнуто за эти восемь лет, но по-прежнему в Индии остается около миллиона человек, нуждающихся в облегчении боли. Не нужно дорогих лекарств и сложных изощренных методов, чтобы им помочь. Морфин, изготовленный из мака, выращенного в Индии, немного других не слишком дорогих препаратов, и главное, понимание руководителей здравоохранения, что человек имеет право на избавление от боли - вот и все, что нужно для этого.

Дополнительная литература

1. IASP Sub-committee on Taxonomy. Pain terms: a list with definitions and notes on usage. Pain 1980;8:249-52.

2. Black RG. The Chronic Pain Syndrome. Surgical Clinics of North America 1975;55:999-1011

3. World Health Organisation. Cancer Pain Relief. WHO. 1986

4. Twycross R. Introducing Palliative Care. Radcliffe Medical Press. Oxford. 1999

5. Sureshkumar K, Rajagopal MR, Naseema AM. Intravenous morphine for emergency treatment of cancer pain. Palliative Medicine 2000;14:183-188

6. Expert Working Group of the European Association for Palliative Care. Morphine in cancer pain: modes of administration. British Medical Journal 1996;312:823-826

7. Rajagopal MR, Joranson DE, Gilson AM. Medical use, misuse and diversion of opioids in India. The Lancet 2001;358:139-143

8. Woodruff R. Palliative Medicine: Symptomatic and Supportive Care for Patients with Advanced Cancer and AIDS. Oxford University Press, Melbourne. 1999

9. Kalso E, Tramer HJ, McQuay, et al. Systemic local-anaesthetic-type drugs in chronic pain: a systematic review. European Journal of Pain 1998;2:3-14

10. Fisher K, Coderre TJ, Hagen NA et al. Targeting the N-Methyl-D-Aspartate Receptor for Chronic Pain Management: Preclinical Animal Studies, Recent Clinical Experience and Future Research Directions. Journal of Pain Symptom Management 2000;5:358-73

11. Pud D, Eisenberg E, Spitzer A et al. The NMDA receptor antagonist amantadine reduces surgical neuropathic pain in cancer patients: a double blind, randomized, placebo controlled trial. Pain 1998;75:349-354

12. Korevaar WC. Transcatheter epidural neurolysis using ethyl alcohol. Anesthesiology 1988;69:989-93.

13. Sureshkumar R, Rajagopal MR. Palliative Care in Kerala. Problems at Presentation in 440 patients with advanced cancer in a South Indian state. Palliative Medicine 1996; 10:293-8

14. Rajagopal MR, Sureshkumar. A model for delivery of palliative care in India - The Calicut Experiment. Journal of Palliative Care 1999;15:44-49

15. Ajithakumari K, Sureshkumar K, Rajagopal M R. Palliative Home Care - The Calicut Experiment. Palliative Medicine 1997;11:451-454

Понравилась медицинская статья, новость, лекция по медицине из категории

Постоянный рост числа больных, страдающих хроническими болевыми синдромами, и низкая эффективность симптоматической терапии хронической боли позволяют рассматривать боль у таких пациентов не как симптом, сигнализирующий о повреждении органов или тканей, а как ведущий синдром, отражающий глубокие нарушения в функционировании систем, осуществляющих восприятие, проведение и анализ болевых сигналов. Боль, однажды возникнув вследствие какого-либо повреждения, приводит к серьезным нарушениям в системе регуляции болевой чувствительности, вызывает психологические расстройства, формирует у пациента особую форму болевого поведения, которое сохраняется даже при устранении первоначальной пусковой причины боли. К хронической боли по определению экспертов Международной ассоциации по изучению боли относят боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится более трех месяцев. Наиболее распространены боли в спине, головные боли, боли у онкологических больных, невропатические боли.

В зависимости от ведущего этиопатогенетического механизма, болевые синдромы подразделяют на:

Ноцицептивные (соматогенные), связанные с повреждением тканей (соматических и висцеральных);

Невропатические (неврогенные), обусловленные первичной дисфункцией или повреждением структур нервной системы;

Психогенные, возникающие при расстройствах психики.

Как правило, клиническая структура хронического болевого синдрома гетерогенна и часто представляет собой комбинацию ноцицептивной боли, невропатической боли и боли психологической природы. Поэтому понимание патогенеза боли и способность правильно определять клиническую структуру хронической боли во многом влияют на эффективность проводимой терапии. Лечебные мероприятия при терапии хронического болевого синдрома должны иметь не симптоматическую, а этиопатогенетическую направленность.

В основе развития ноцицептивной боли лежит активация ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии или отеке тканей. Клиническими примерами таких болей являются посттравматический и послеоперационный болевые синдромы, артриты, миофасциальные болевые синдромы, боли при опухолевом поражении тканей, стенокардические боли, боли при желчнокаменной болезни и многие другие.

Клиническая картина ноцицептивной боли характеризуется наличием зон гиперальгезии (зоны с повышенной болевой чувствительностью). Выделяют первичную и вторичную гиперальгезию. Первичная гиперальгезия развивается в области поврежденных тканей, вторичная локализуется вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Развитие первичной обусловлено сенситизацией ноцицепторов (повышением чувствительности ноцицепторов к действию повреждающих стимулов). Вторичная возникает в результате сенситизации (повышения возбудимости) ноцицептивных нейронов задних рогов спинного мозга.

Сенситизация ноцицепторов и развитие первичной гиперальгезии при повреждении тканей отмечается не только в коже, но и в мышцах, суставах, костях и внутренних органах. Сенситизация ноцицепторов является следствием выделения медиаторов воспаления (простагландины, цитокины, биогенные амины, нейрокинины и др.), которые посредством взаимодействия с соответствующими рецепторами на мембране ноцицептивного волокна увеличивают проницаемость катионных каналов для ионов Na + , Са 2+ и K + , что ведет к повышению возбуждения ноцицепторов и усилению ноцицептивного афферентного потока.

Прогрессивное увеличение частоты потенциалов действия, генерируемых ноцицепторами, сопровождается повышением возбудимости и реактивности (сенситизацией) ноцицептивных нейронов на многих уровнях центральной нервной системы. Возбуждающее влияние на мембрану ноцицептивных нейронов оказывают глутамат и нейрокинины (субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген родственный пептид), которые, чрезмерно выделяясь из центральных терминалей С-ноцицепторов, приводят к активному поступлению Са 2+ в клетку и развитию длительной деполяризации центральных ноцицептивных нейронов. Возникающая вследствие этого повышенная возбудимость ноцицептивных нейронов может сохраняться достаточно долго. Повышение возбудимости ноцицептивных нейронов в структурах ЦНС приводит к рефлекторной активации мотонейронов в соответствующих сегментах спинного мозга и длительному напряжению мышц, инициируя в них механизмы нейрогенного воспаления и тем самым усиливая афферентный поток ноцицептивных импульсов в структуры ЦНС. Этот порочный круг боль — мышечный спазм — боль играет важную роль в хронизации болевых синдромов.

Развитие неврогенных (невропатических) болевых синдромов происходит вследствие повреждения или дисфункции структур периферической и/или центральной нервной систем. Причинами повреждения периферических нейрональных структур могут быть метаболические нарушения (диабетическая полиневропатия), травма (фантомно-болевой синдром, каузалгия), интоксикации (алкогольная полиневропатия), инфекционный процесс (постгерпетическая ганглионевропатия), механическое сдавление (невропатические боли при онкологии, радикулопатии при грыжах межпозвонковых дисков). Наиболее частыми причинами возникновения центральных неврогенных болей считают травматические повреждения спинного и головного мозга, ишемические и геморрагические инсульты, приводящие к дефициту соматосенсорной чувствительности, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), сирингомиелия и др. В клинической картине неврогенной боли, независимо от этиологических факторов и уровня повреждения, как правило, присутствует спонтанная боль, выявляются нарушения тактильной, температурной и болевой чувствительности в виде гиперпатии, дизестезии, аллодинии, могут наблюдаться трофические изменения кожи, подкожной клетчатки, волос, ногтей, мышечного тонуса или локальные вегетативные нарушения в виде припухлости тканей, изменения дермографизма, цвета и температуры кожи.

Повреждение структур периферической нервной системы сопровождается изменением фенотипа нервных волокон. Нервные волокна становятся чувствительными к незначительным механическим воздействиям, появляется спонтанная эктопическая активность. Эктопическая активность возникает вследствие увеличения количества и изменения структуры натриевых каналов на мембране нервных волокон. Она регистрируется в зонах демиелинизации и регенерации нерва, невромах, а также в нервных клетках дорсальных ганглиев, связанных с поврежденными аксонами. Эктопические разряды имеют увеличенную амплитуду и длительность сигнала, что может приводить к перекрестному возбуждению в нервных волокнах, нейронах дорсального ганглия и извращению восприятия наносимых стимулов. Одновременно с нарушением механизмов генерации импульсов в периферическом нерве происходит транссинаптическая гибель нейронов в центральных структурах соматосенсорного анализатора.

Гибель нейронов в этих условиях обусловлена чрезмерным выбросом в синаптическую щель глутамата и нейрокининов, в избыточных концентрациях обладающих цитотоксическим действием. Последующее замещение погибших нейронов клетками глии способствует возникновению устойчивой деполяризации сохранившихся нейронов и повышению их возбудимости. Одновременно с гибелью ноцицептивных нейронов возникает дефицит опиоидного, глицинового и ГАМК-ергического торможения, в результате чего происходит растормаживание нейронов и формируется длительная самоподдерживающаяся активность.

В условиях недостаточности торможения облегчаются синаптические межнейронные взаимодействия, происходит активация молчащих (ранее неактивных синапсов) и объединение близлежащих гиперактивных нейронов в единую сеть с самоподдерживающейся активностью. Указанные нарушения генерации и проведения импульса в периферических нервах и неконтролируемая гиперактивность центральных нейронов являются патофизиологическими основами расстройств чувствительности в виде парестезии, дизестезии, гиперпатии, аллодинии. Расстройство чувствительности, вызванное невропатическими болями при повреждении периферических и центральных структур соматосенсорного анализатора наблюдается в тех частях тела, которые соответствуют зонам иннервации пораженных образований. Для диагностики невропатической боли необходимо неврологическое обследование с оценкой состояния соматосенсорной чувствительности, моторной сферы и вегетативной иннервации.

Психогенные болевые синдромы возникают вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяются участием в формировании ощущения боли психики, сознания, мышления. Определяющим в механизме возникновения психогенной боли является нарушенное психологическое состояние человека при депрессии, истерии или психозе. В клинике психогенные болевые синдромы характеризуются наличием тяжелой, длительной, изнурительной боли, необъяснимой никакими известными соматическими заболеваниями или поражением структур нервной системы. Локализация этой боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, поражение которых можно было бы подозревать в качестве причины боли. Возможны ситуации, при которых соматические повреждения, включая и нарушения нервных проводящих путей и центров, могут обнаруживаться, однако интенсивность боли при этом в значительной мере превышает степень повреждения. Как правило, это связано с приобретенным «болевым поведением», формирующимся у пациентов с тем или иным соматогенным или неврогенным болевым синдромом. Боль в данном случае становится приспособительной реакцией, закрепляясь в стереотипный симптомокомплекс болевого поведения (жалобы на боль, стоны, мимика страдальца, ограничение подвижности). Такое состояние неосознанно воспринимается пациентом как выигрыш, отвлекает внимание от нерешенных социальных и психологических проблем и при очередном психологическом конфликте может запускаться в виде уже привычного «защитного поведения». При такой боли функция страдающего органа может быть практически не нарушенной.

Необходимо подчеркнуть, что для хронических болевых синдромов характерна комбинация патофизиологических процессов, когда к ведущему основному механизму подсоединяется дополнительный, усугубляющий клиническую картину боли. Например, «суставная» боль может быть вызвана не только воспалительным процессом в суставе и периартикулярных тканях, но и повреждением периферических нервов, что требует использования комбинированной терапии. Как правило, более чем у 1/3 пациентов с ревматоидным артритом диагностируются признаки периферической невропатии. Невропатическая боль у больных ревматологической клиники часто является следствием повреждения нервов при системных васкулитах, терапии цитостатиками, возникновения туннельных синдромов.

Аналогичное сочетание соматогенной и неврогенной боли наблюдается и у онкологических больных. Невропатическая боль у онкологических больных часто является следствием прорастания опухолью нервных структур, повреждения нервов при химио- и/или лучевой терапии, обширных травматических оперативных вмешательств, метастатического поражения структур нервной системы. Такое сочетанное повреждение тканей органов и нейрональных образований у онкологических больных делает структуру болевого синдрома сложной и требует комплексного патогенетически обоснованного лечения.

Лечебный алгоритм хронической боли должен учитывать особенности клинической картины, быть простым, безопасным и эффективным. Лекарственные средства должны назначаться на длительный срок и приниматься строго по расписанию в индивидуальной дозировке.

Принципы этиопатогенетической терапии хронической боли включают:

Подавление синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях;

Ограничение ноцицептивной афферентной импульсации из зоны повреждения в ЦНС;

Активацию структур антиноцицептивной системы;

Восстановление механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов;

Устранение генерации эктопических импульсов в периферических нервах;

Устранение болезненного мышечного напряжения;

Нормализацию психологического состояния пациента.

Средства для подавления синтеза и выделения альгогенов в поврежденных тканях

Наиболее выраженным обезболивающим эффектом среди препаратов, снижающих синтез альгогенов, обладают ненаркотические анальгетики и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Ненаркотические анальгетики и НПВП наряду с болеутоляющим эффектом оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие. Основной механизм действия этих средств связан с торможением ими синтеза простагландинов. При повреждении тканей под влиянием фосфолипазы А 2 арахидоновая кислота в большом количестве выделяется из фосфолипидов клеточных мембран и окисляется циклооксигеназой до циклических эндопероксидов, которые под влиянием ферментов простагландинизомеразы, тромбоксансинтетазы и простациклинсинтетазы превращаются соответственно в простагландины, тромбоксан А2 и простациклины. НПВП ослабляют синтез простагландинов из арахидоновой кислоты посредством торможения активности циклооксигеназы (ЦОГ) как в периферических тканях, так и в структурах ЦНС. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ — тканевая, или конституциональная — ЦОГ 1 , и индуцибельная — ЦОГ 2 , продукция которой возрастает при воспалении. Обе изоформы циклооксигеназы обнаруживаются и в периферических тканях, и клетках ЦНС. Ненаркотические анальгетики и большинство НПВП блокируют активность обеих изоформ циклооксигеназы. Для лечения болей используют как неселективные НПВП — ибупрофен (Нурофен, Нурофен Плюс и др.), диклофенак, кетопрофен, лорноксикам, так и селективные ингибиторы ЦОГ 2 — целекоксиб, мелоксикам.

Препараты ибупрофена (Нурофен, Нурофен Плюс) являются «золотым стандартом» терапии заболеваний опорно-двигательного аппарата, которые встречаются в популяции с частотой примерно 56% и занимают второе место по распространенности среди острых болевых синдромов после головной боли. Нурофен Плюс — комбинированный препарат, действие которого обусловлено эффектами входящих в его состав ибупрофена и кодеина. Ибупрофен — НПВП, производное фенилпропионовой кислоты — оказывает анальгезирующее, жаропонижающее и противовоспалительное действие за счет блокирования ЦОГ. Ибупрофен снижает концентрацию биогенных аминов, обладающих альгогенными свойствами, и, таким образом, увеличивает порог болевой чувствительности рецепторного аппарата. Кодеина фосфат — алкалоид опия фенантренового ряда, агонист опиоидных рецепторов. Анальгетическая активность обусловлена возбуждением опиатных рецепторов в различных отделах ЦНС и периферических тканях, приводящим к стимуляции антиноцицептивной системы и изменению эмоционального восприятия боли. Кодеин уменьшает возбудимость кашлевого центра, при совместном применении с ибупрофеном усиливает его анальгезирующее действие, что является особенно важным для купирования болей в неврологической практике. Взрослым и детям старше 12 лет препарат назначают по 1-2 таб. каждые 4-6 ч. Максимальная суточная доза — 6 таб.

При выборе НПВП необходимо учитывать его безопасность, возраст больных и наличие сопутствующей патологии. НПВП желательно использовать в минимальной дозе, обеспечивающей обезболивание, и не принимать одновременно более одного НПВП.

Средства, ограничивающие поступление ноцицептивной импульсации из зоны повреждения в ЦНС

Ограничение входа ноцицептивной импульсации в ЦНС достигается при помощи использования местных анестетиков, которые не только могут предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации в зоне повреждения микроциркуляции, уменьшению воспалительных реакций и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики, расслабляя поперечнополосатую мускулатуру, устраняют патологическое рефлекторное напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли.

Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Средства, активирующие структуры антиноцицептивной системы

Для активации антиноцицептивной системы, осуществляющей контроль за проведением ноцицептивной импульсации в ЦНС, используют наркотические анальгетики, антидепрессанты, неопиоидные анальгетики центрального действия.

Наркотические анальгетики представляют собой класс препаратов, механизм обезболивающего действия которых обусловлен связыванием с опиоидными рецепторами. Выделяют несколько подтипов опиоидных рецепторов: мю-, каппа-, сигма- и дельта-опиоидные рецепторы. В зависимости от характера взаимодействия с опиоидными рецепторами, наркотические анальгетики подразделяются на агонисты (кодеин, морфин, фентанил), частичные агонисты (бупренорфин), агонисты-антагонисты (буторфанол, налбуфин) и антагонисты (налоксон). Агонисты, связываясь с рецепторами, вызывают ответ, характерный для эндогенных лигандов. Антагонисты, наоборот, блокируют действие эндогенных лигандов. Как правило, наркотические анальгетики взаимодействуют с несколькими типами опиоидных рецепторов, выступая по отношению к одним как агонисты, по отношению к другим как частичные агонисты или антагонисты.

По своей анальгетической активности наркотические анальгетики разделяют на слабые (кодеин, пентазоцин), средние (налбуфин) и сильные (морфин, бупренорфин, фентанил).

Назначение наркотических анальгетиков требует дифференцированного подхода и определяется причиной, характером и степенью тяжести болевого синдрома. Как правило, их используют в качестве высокоэффективных болеутоляющих средств при травмах, хирургических операциях, у онкологических пациентов с умеренной и сильной болью. Наряду с этим в ряде стран Западной Европы и США уже более 15 лет сильные опиоиды назначаются для лечения хронической нераковой боли. Опиоиды стали применять у пациентов с ревматоидным артритом, болями в спине, невропатическими болями. Опиоидные анальгетики стали назначаться как альтернатива ненаркотическим анальгетикам в случае их неэффективности или наличия у пациентов противопоказаний для их использования (нефро- и гастротоксичность нестероидных противовоспалительных препаратов, гепатотоксичность парацетамола). В клинической практике появились наркотические анальгетики продленного действия (МСТ-Континус), которые могут быть введены без помощи шприца в виде свеч, защечных, сублингвальных (бупренорфин) или трансдермальных форм (бупренорфин, фентанил). Однако при терапии хронической боли опиоидами всегда существует риск развития осложнений в виде пристрастия, физической зависимости, толерантности, депрессии дыхания, запоров.

Для лечения умеренной и сильной боли, в том числе у неонкологических пациентов, используется анальгетик центрального действия — трамадол. Трамадол является агонистом опиатных рецепторов, одновременно ингибирует обратный захват серотонина и норадреналина в нервных синапсах. Важным преимуществом трамадола перед другими сильными опиоидными анальгетиками является его крайне низкий потенциал развития толерантности и физической зависимости, поэтому он не относится к наркотическим средствам и выписывается на рецептурном бланке для сильнодействующих веществ. Данный препарат нашел свое применение при лечении болевого синдрома в онкологии, хирургии, травматологии, ревматологии, неврологии, кардиологии. В последнее время особый интерес вызывают результаты по сочетанному применению трамадола с ненаркотическими анальгетиками, обеспечивающие не только высокий анальгетический эффект, но и снижение побочных эффектов от монотерапии НПВП. Так, для усиления анальгетического эффекта возможна комбинация Нурофена с парацетамолом и трамадолом в течение двух дней.

Антидепрессанты нашли широкое применение в лечении различных хронических болевых синдромов, и особенно в онкологии, неврологии и ревматологии. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного нейронального захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в центральной нервной системе. Наибольший анальгетический эффект отмечен у амитриптилина. Анальгетические свойства также описаны у имипрамина, доксепина, дулоксетина, тразодона, мапротилина и пароксетина. Развитие анальгетического эффекта при лечении антидепрессантами пациентов с болевыми синдромами связывают с увеличением тонической активности антиноцицептивной системы. Антидепрессанты являются вспомогательными анальгетиками и обычно используются в комплексе с традиционными обезболивающими средствами. Сопутствующие хроническим болевым синдромам тревожно-депрессивные расстройства усугубляют болевое восприятие и страдание пациентов, что является основанием для назначения антидепрессантов. Помимо собственного обезболивающего действия антидепрессанты потенциируют влияние наркотических анальгетиков, усиливая их родство с опиоидными рецепторами.

Средства для устранения эктопической импульсации в периферических нервах и торможения возбудимости центральных ноцицептивных нейронов

Антиконвульсанты или противосудорожные средства выдвигаются на первый план для лечения неврогенных болевых синдромов. Антиконвульсанты эффективно блокируют эктопическую импульсацию в периферических нервах и патологичекую гиперактивность в центральных ноцицептивных нейронах. Механизм действия антиконвульсантов связывают с блокадой NA + -каналов, CA 2+ -каналов, изменением метаболизма ГАМК и снижением секреции глутамата. Многие из противосудорожных препаратов сочетают в себе два или даже три из вышеназванных способов влияния на возбудимость нейрональных мембран гиперактивированных нейронов. Анальгетический эффект антиконвульсантов, осуществляющих преимущественно блокаду потенциалзависимых натриевых каналов (фенитонин, карбамазепин, окскарбазепин), достигается торможением эктопических разрядов, возникающих в поврежденном нерве и снижением возбудимости центральных нейронов.

Средства, устраняющие болезненное мышечное напряжение

Уменьшение мышечного напряжения может быть также достигнуто при помощи центральных миорелаксантов (бензодиазепины, баклофен, толперизон, тизанидин) или в результате локального введения в мышцу ботулотоксина типа А.

Баклофен является агонистом ГАМК В -рецепторов и вследствие угнетения на спинальном уровне вставочных нейронов обладает выраженным антиспастическим и анальгетическим действием. Используют баклофен при болезненных мышечных спазмах у пациентов с поражением спинного и головного мозга.

Толперизон применяется как миорелаксант центрального действия. Препарат благодаря мембраностабилизирующему эффекту и подавлению секреции глутаминовой кислоты из центральных терминалей первичных афферентных волокон снижает частоту потенциалов действия в сенситизированных ноцицепторах и тормозит повышенную полисинаптическую рефлекторную активность в спинном мозге. Такое действие толперизона обеспечивает эффективный разрыв связей в цепи патологических событий: повреждение — боль — мышечный спазм — боль. Препарат показан при спастическом синдроме, вызванном поражением нисходящих двигательных путей головного и спинного мозга, а также для лечения скелетно-мышечных болевых синдромов.

Миорелаксирующее и обезболивающее действие тизанидина обусловлено подавлением выброса возбуждающих аминокислот в нейронах спинного мозга вследствие активации тизанидином пресинаптических α 2 -адренорецепторов. Помимо мышечно-спастических состояний, вызванных поражением спинного и головного мозга, тизанидин используется и при болезненных напряжениях мышц у пациентов с патологией опорно-двигательного аппарата.

В терапии миофасциальных болевых синдромов также используется локальное введение в область болезненных мышечных уплотнений ботулотоксина типа А, блокирующего высвобождение ацетилхолина в нервно-мышечном синапсе. Возникающая вследствие этого релаксация мышц может обеспечить продолжительный (до 3-6 месяцев) обезболивающий эффект. В настоящее время ботулотоксин типа А применяют для лечения миофасциальных болей при вертеброгенной патологии шейного, грудного и поясничного отделов, при болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава, при хронической головной боли напряжения.

Нормализация психологического состояния пациента

Для терапии психологических проблем у пациентов с хронической болью необходимо использовать комплексный подход, сочетающий в себе методы психотерапии, рефлексотерапии, лечебной физкультуры и фармакотерапии. Стратегия психотерапии должна быть направлена:

На устранение внутреннего психологического конфликта;

На мобилизацию естественных возможностей человека, способных изменить ставшее уже привычным «болевое поведение»;

На обучение пациентов методам саморегуляции, уменьшающих интенсивность болевых ощущений.

В зависимости от характера психопатологической симптоматики, выраженности мотиваций и работоспособности пациента с хронической болью могут быть использованы разные психотерапевтические техники — поддерживающая психотерапия, суггестивные методики (гипноз, аутогенная релаксация, медитация), динамическая психотерапия, групповая психотерапия, поведенческая терапия, биологическая обратная связь.

Методы рефлексотерапии обеспечивают обезболивающий эффект посредством активации структур антиноцицептивной системы, снижения психологического напряжения и мышечного тонуса.

Лечебная физкультура помогает увеличить уровень физической активности пациента, способствует нормализации его психологического фона и социальной адаптации.

Назначение лекарственных средств у пациентов с психогенными болевыми синдромами должно строиться в соответствии со структурой психопатологического симптомокомплекса. При доминировании депрессивных проявлений используют антидепрессанты, которые обладают одновременно антидепрессивным и обезболивающим действием — амитриптилин, пароксетин, флуоксетин. При наличии тревожно-фобических расстройств назначают препараты бензодиазепинового ряда (алпразолам, клоназепам) и антидепрессанты с седативным и противотревожным эффектом (амитриптилин, миансерин). В случае преобладания ипохондрической симптоматики используют малые нейролептики (тиоридазин, френолон).

М. Л. Кукушкин , доктор медицинских наук, профессор
НИИ общей патологии и патофизиологии РАМН , Москва

Боль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом, в нормальных условиях играющим роль основного физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. Около 90% всех заболеваний связано с болью . По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью.

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли.

Начальным, или самым периферическим, звеном системы восприятия боли является раздражение болевых рецепторов (ноцицепторов), представляющих собой свободные нервные окончания афферентных волокон. Различают три типа рецепторов боли: мономодальные А-