Как устранить нарушение проницаемости стенки капилляров. Нарушения сосудистой проницаемости

Звоните: , Татьяна Ивановна skype: stiva49

Виналайт

Контакты

Татьяна Ивановна

К апилляров хрупкость (ломкость капилляров, капилляропатия)

Хрупкость (проницаемость) капилляров

Капилляры – тонкие трубочки с просветом от 2 до 20 мкм. Стенки их состоят из одного слоя эндотелия и поверхностной базальной мембраны. Густота пронизывания капиллярами тканей связана с интенсивностью работы органа. Например, в сердечной мышце на 1 мм² приходится до 5500 капилляров, а в других мышцах меньше. Но все капилляры в органе бывают открыты только при его интенсивной работе; в состоянии покоя функционирует лишь до 50% их количества. Капилляры в 50 раз тоньше человеческого волоса, в организме человека их миллиарды. Капилляры доносят кислород и питательные вещества к каждой клетке организма.

Капилляропатия - это повышение проницаемости и ломкости капилляров, понижение их резистентности, облегчающее возникновение капиллярных кровоизлияний, синяков и гематом.

Лучшее средство для хорошей работы сосудов – это спорт. Любое упражнение, которое увеличивает биение сердца, увеличивает давление крови и скорость её течения, прочищая кровеносные сосуды. У людей, занимающихся спортом или хотя бы несложной, но регулярной зарядкой, сосуды сохраняют свою гибкость и не засоряются.

Если у Вас частые синяки и другие кровоизлияния, посетите врача, чтобы назначить медикаментозное лечение, а также получить рекомендации о необходимой диете, приёме витаминов и физической нагрузке.

Ангиопротекторы: обзор препаратов

Согласно анатомо-терапевтически-химической классификации (АТХ), к ангиопротекторам относятся следующие группы препаратов:

средства для местного применения, используемые в лечении геморроя и трещин анальной области;
лекарства, используемые при варикозном поражении венозных сосудов;
средства, уменьшающие проницаемость стенок мельчайших сосудов – капилляров.

Средства для лечения геморроя включают кортикостероиды, антибиотики, местноанестезирующие вещества, а также препараты, расслабляющие мышцы анального сфинктера. Все они отнесены к ангиопротекторам условно, в связи с областью терапевтического воздействия.

Препараты, используемые при варикозном расширении вен

При варикозе, поражающем вены нижних конечностей, широко применяются галеновые препараты, получаемые из листьев, плодов и коры конского каштана. Эти средства содержат биологически активные соединения – эсцин, сапонины, флавоноиды и другие. Эти вещества снижают проницаемость стенок капилляров и мелких вен для жидкости, в результате чего подавляется экссудация (пропотевание) воды из сосудов в ткани. При этом уменьшается отечность, повышается прочность сосудистых стенок.

Наиболее часто назначаются следующие средства:

эсцин (аэсцин, венастат, венитан, концентрин, репарил, цикловен форте);
эскузан (веноплант);
эсфлазид.

Эти препараты используются при любых формах хронической венозной недостаточности (варикозная трансформация вен нижних конечностей, малого таза, геморрой), а также при травмах конечностей для уменьшения отечности. Они назначаются в форме таблеток, капель для приема внутрь, крема или геля для наружного применения. Существуют и растворы для парентерального введения, назначаемые преимущественно для лечения отека мозга.

При приеме внутрь возможно развитие побочных эффектов – чувства жара, тошноты или рвоты, аллергических реакций. При местном использовании вероятно раздражение кожи.

Препараты на основе конского каштана противопоказаны в первом триместре беременности, во время грудного вскармливания, а также при почечной недостаточности. Следует учитывать, что в состав капель входит этанол, поэтому принимать их нужно с осторожностью.

Трибенозид (гливенол, трибенол) повышает тонус вен, нормализует микроциркуляцию, уменьшает проницаемость стенок мелких сосудов. Он является антагонистом брадикинина и серотонина, вызывающих отек и повреждение внутренней оболочки сосудов – эндотелия. Назначается это лекарство при венозном застое, вызванном варикозной болезнью вен, флебитом, геморроем. Побочные эффекты – тошнота, боль в животе, кожный зуд. Препарат не назначается в первом триместре беременности.

Препараты, уменьшающие проницаемость капилляров

Повышают прочность сосудистых стенок лекарства разных фармакологических групп: рутин и его производные, витамин С, пентоксифиллин, нестероидные противовоспалительные средства. Ангиопротекторным эффектом обладают пармидин, этамзилат, кальция добезилат, трибенозид, троксевазин.

Рутин (венорутон, рутозид и другие) – препарат растительного происхождения, относящийся к соединениям витамина Р. Он укрепляет стенки капилляров, тормозит агрегацию элементов крови, подавляя процесс тромбообразования. Назначается препарат в виде таблеток и геля для наружного применения при венозной недостаточности, геморрое, травмах и ушибах.

Троксевазин (венорутон, троксерутин, паровен) по своему действию близок к рутину. Он блокирует гиалуронидазу, укрепляет стенки сосудов, уменьшает их отечность. Препарат используется при варикозном расширении вен, тромбофлебитах, трофических язвах, диабетической ангиопатии, геморрагическом диатезе. Троксевазин часто используется в виде крема и геля для наружного применения. Препарат может вызвать аллергические реакции. Он противопоказан для приема внутрь при язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, почечной недостаточности.

Аскорбиновая кислота (витамин С) оказывает разнообразные биологические эффекты. Ее ангиопротекторные свойства обусловлены угнетением активности особого фермента – гиалуронидазы, повышающей проницаемость сосудистой стенки. Витамин С назначается при геморрагических диатезах и кровотечениях, а также при остальных состояниях, требующих укрепления капилляров. Препарат может усиливать тромбообразование, поэтому его с осторожностью нужно использовать при тромбофлебитах. Витамин С способен раздражать слизистую оболочку желудка и вызывать повышение уровня глюкозы в крови. Поэтому не рекомендуется применять его у больных с заболеваниями желудка и сахарным диабетом.

Пентоксифиллин защищает сосуды, улучшает микроциркуляцию, подавляет тромбообразование. Он используется при множестве заболеваний, сопровождающихся нарушением капиллярного и венозного кровообращения. Пентоксифиллин назначается при заболеваниях мозга, слухового аппарата, сосудов конечностей, венозной недостаточности, трофических язвах. Побочные эффекты включают головную боль, покраснение кожи, сухость во рту, диспепсию, нарушение кроветворения, аллергические реакции. Препарат противопоказан при инфаркте миокарда, геморрагическом инсульте, беременности и лактации. Его не назначают при выраженном атеросклерозе и значительной артериальной гипотензии, язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, печеночной и почечной недостаточности.

Пармидин (ангинин, продектин и другие) подавляет активность брадикинина и агрегацию тромбоцитов. В результате улучшается микроциркуляция, снижается проницаемость сосудистых стенок. Назначается лекарство при ангиопатиях любого происхождения, в том числе диабетической ретинопатии. Помогает оно при облитерирующем эндартериите, тромбозе вен сетчатки, трофических язвах. Препарат в редких случаях вызывает тошноту и головную боль, а также аллергические реакции, в некоторых случаях – повышение уровня трансаминаз. Пармидин противопоказан при печеночной недостаточности.

Этамзилат (дицинон) блокирует распад мукополисахаридов – компонента сосудистой стенки, а также ускоряет образование тромбов, оказывая кровоостанавливающее действие. Используется он при кровотечениях, особенно на фоне ангиопатий и геморрагического диатеза. Помогает он и при поражении сетчатки на фоне сахарного диабета, осложнившегося кровоизлияниями. Этамзилат может вызвать тошноту, головную боль, покраснение кожи, снижение артериального давления. Препарат нельзя использовать при тромбозах.

Кальция добезилат по механизму действия напоминает этамзилат. Он более эффективно нормализует состояние сосудистых стенок, улучшает микроциркуляцию и лимфоотток, снижает агрегацию тромбоцитов. Препарат назначается при любых состояниях, сопровождающихся нарушением микроциркуляции: диабетической ангиопатии, варикозе, трофических язвах, геморрагическом синдроме. При его использовании возможно развитие тошноты, головной боли, аллергических реакций. Лекарство противопоказано при беременности и кровотечениях, вызванных приемом антикоагулянтов.

Проницаемость капилляров

и подростковая гинекология

и доказательная медицина

и медицинскому работнику

Исследование проницаемости кровеносных капилляров при инфекционных заболеваниях

Изучение состояния проницаемости стенок сосудов - одна из весьма актуальных проблем физиологии и патологии. Нарушение проницаемости тканей и клеток играет определенную роль в патогенезе ряда заболеваний и механизме лечебного действия различных фармакологических средств.

Изменения проницаемости стенок кровеносных сосудов в форме ее повышения или понижения констатируются при многих заболеваниях: инфекционных, пищевых интоксикациях, алиментарных расстройствах, тиреотоксикозах, авитаминозах, поражениях боевыми отравляющими веществами и лучистой энергией, ожогах, электротравмах, опухолях, при понижении атмосферного давления и т. д. В зависимости от влияния инфекций, интоксикаций и многих других вредных факторов происходит изменение степени проницаемости (повышение или понижение) стенок кровеносных капилляров, сопровождающееся нарушением обмена веществ, гипоксией, аутоинтоксикацией, что отражается на исходе различных болезненных процессов. Чаще в клинике отмечается повышенная проницаемость сосудов, и это констатируется при многих заболеваниях как инфекционных, так и неинфекционных. Реже приходится встречаться с понижением сосудистой проницаемости.

Что же называют проницаемостью? Проницаемость - способность клеток и тканей пропускать газы, воду и растворенные в ней вещества. Б. Н. Могильницкий так определяет понятие «проницаемость»: «. Проницаемость - это функциональнобиологическое состояние элементов активной соединительной ткани и межуточного вещества, кровеносных и лимфатических сосудов элективно обусловливать поступление веществ в клетку из среды и из клетки в среду. «

По Д. Л. Рубинштейну, проницаемостью называется способность перегородки или мембраны пропускать некоторые растворенные вещества. Показателем проницаемости служит скорость проникновения, характеризующаяся количеством вещества, проникающего в единицу времени. Для количественной характеристики проницаемости необходимо знать количество вещества проникающего за единицу времени через единицу поверхности капилляров. Эти требования не могут быть соблюдены при определении проницаемости в условиях организма из-за постоянной физиологической активности капилляров. Физиологическую проницаемость называют суммарной проницаемостью, подразумевая под этим интенсивность обмена через капилляры (количество вещества, проходящего через капилляры в единицу времени), не относя ее к единице поверхности капилляров. В отличие от этого проницаемость в узком физико-химическом значении этого слова может быть названа удельной проницаемостью и должна рассчитываться и на единицу поверхности капилляров. Изменения же суммарной проницаемости, как правило, не зависят от состояния структуры капиллярной мембраны (И. А. Ойвин).

Можно привести еще несколько определений проницаемости, но нельзя сводить проблему проницаемости капилляров к проблеме распределения вещества. Нужно сказать, что этот термин получил ныне большое распространение и часто служит для обозначения тех свойств капилляров, которые к проницаемости в истинном значении этого слова имеют лишь косвенное отношение. Так, часто на основании определения числа петехий при повышении или понижении давления (пробы Румпель-Лееде и Гехт-Нестерова) судят об изменениях проницаемости капилляров. В действительности же этими пробами определяются те особенности функционального состояния капилляров, которые правильно обозначать как стойкость, резистентность или хрупкость капилляров.

Клиницистов-инфекционистов, естественно, интересует состояние проницаемости сосудов не в физиологических условиях, а при различных патологических состояниях, при ряде инфекционных процессов. Поэтому ниже мы будем касаться вопросов, посвященных изучению состояния проницаемости при ряде инфекционных заболеваний, т. е. «патологической проницаемости».

Рассматривая в этом аспекте проблему проницаемости, необходимо помнить, что нарушения проницаемости капилляров представляют собой неспецифическую реакцию организма, возникающую при различных патогенных раздражениях и с изменениями ее связаны функциональные нарушения со стороны нервной системы, процессов обмена веществ, возникновение интоксикации организма, выделительной функции почек и др. Состояние проницаемости играет важную роль в патогенезе воспаления, аллергии, шока и др. А последние состояния занимают одно из ведущих мест в клинике инфекционной патологии и составляют сущность патологических механизмов той или иной инфекции.

Прежде чем перейти к изложению различных факторов, влияющих на проницаемость, и вопросов регуляции состояния ее, необходимо вкратце остановиться на применяемых методах для исследования состояния проницаемости сосудов.

Проблеме проницаемости посвящено большое количество работ, однако ее основной вопрос (о связи строения, физико-химических свойств и проникающей способности молекул) еще далек от разрешения. Одной из причин этому является в определенной степени и несовершенство методов исследования проницаемости. Несмотря на наличие в настоящее время значительного количества методов, предложенных для изучения проницаемости сосудов, многие из них для задач клиники не являются достаточно удовлетворительными. Основные методы исследования проницаемости принято подразделять на: 1) объемные - плазмолитические, плазмометрические, гемолитические; 2) основанные на применении различных красителей: 3) химические; 4) изотопные и др.

Объемные методы основаны на помещении клеток в чистые гипертонические растворы исследуемых веществ с последующим наблюдением за кинетикой сжатия, а затем и восстановления исходного объема клеток. Плазмолитический (гемолитический) метод применим только к ограниченному кругу объектов (крупные растительные клетки, эритроциты). Кроме этого, следует учесть, что высокие концентрации ряда веществ оказываются токсичными для клеток.

Применение различных красителей для исследования проницаемости также ограничено из-за их небольшой концентрации в растворе, а в больших концентрациях они оказываются токсичными для клеток. Более надежными методами являются химические - основанные на непосредственном анализе состава внутриклеточного содержимого. Однако они также применимы лишь к крупным растительным клеткам.

С введением в медицинскую практику метода меченых атомов (радиоактивных) стало возможным исследовать проницаемость клеток и тканей на живых объектах в условиях, значительно близких к естественному состоянию, с использованием небольших концентраций вещества. Применение меченых атомов позволило изучить проницаемость клеток и тканей не только для молекул чужеродных веществ, но и для соединений, входящих в состав клеток и тканевых жидкостей самого организма.

В. П. Казначеев подразделяет методы исследования проницаемости на две группы. К первой группе относятся методы, при которых используются различные кожные раздражители (пробы Румпель-Лееде Кауфмана, Гехта-Нестерова, метод Мак Клюра, дермографизм и др.). Эти пробы относительно просты и легко выполнимы, однако имеют очень существенный недостаток. Их оценка не может быть проведена инструментально и является во многом субъективной. Кроме того, применяемые вещества, вызывая раздражения кожи, могут тем самым повышать проницаемость кровеносных капилляров.

Ко второй группе методов, используемых для исследования проницаемости капилляров, относят метод Лендиса и его модификации, при которых применяется внутривенное введение коллоидных растворов красок с последующим определением проницаемости по изменению их концентрации.

Применяемые методы в отдельности не могут, конечно, дать полной картины процессов, связанных с нарушением проницаемости кровеносных капилляров. Поэтому наиболее целесообразно пользоваться комплексным методом обследования с обязательным сопоставлением полученных данных с клинической картиной патологического процесса, причем в динамике болезни.

Так, метод Лендиса, является практически широко доступным тестом для количественного учета увеличения проницаемости стенки кровеносного капилляра по отношению к жидкой части крови и растворенному в ней белку. Он имеет все предпосылки для тонкого изучения изменения состояния проницаемости как в сторону повышения, так и в сторону понижения ее. Однако он не лишен недостатков. Известно, что при этом методе отсутствует возможность одновременной регистрации состояния сосудистого тонуса и скорости артерио-венозного кровотока в сосудах исследуемого органа и он до настоящего времени не нашел практического применения в условиях эксперимента на животных. Вызываемые при методе Лендиса явления аноксемии и изменения гидростатического давления в капиллярах, а также длительность самой процедуры снижают его ценность, и он в действительности является показателем реактивности капилляров, а не их проницаемости.

В последние годы для изучения капиллярной проницаемости начали использовать метод меченых атомов. В 1949 году Keti предложил для определения проницаемости тканевого кровотока радиоактивный натрий. Сущность этой методики состоит в создании тканевого (мышечного) депо радиоактивного изотопа натрия и в последующей регистрации его активности. В последние годы, кроме радиоактивного натрия (который менее удобен, так как имеет очень малый период полураспада) для исследования проницаемости с успехом начали использоваться и другие изотопы - фосфор, йод (Ю. Ф. Щербак, 1960; Я. И. Сороченко, 1963, и др.).

Радиоактивный йод в этом отношении оказался удобным, так как имеет значительный период полураспада (8 суток) и может быть использован в работе в течение 2 месяцев после его получения и на значительных расстояниях от места его изготовления.

Необходимо также указать на методы, которые в какой-то степени отражают состояние проницаемости кровеносных капилляров. К таким методам можно отнести изучение динамики белковых фракций сыворотки крови. В ряде работ (Т. С. Пас-хина, 1959) указывается на белковую природу факторов, повышающих проницаемость капилляров при воспалении. Действием на проницаемость капилляров в различной степени обладают γ- и β- и, возможно, α-глобулины. Поэтому метод электрофореза белков сыворотки крови в комплексе с другими методами исследования проницаемости может способствовать выявлению нарушения проницаемости кровеносных капилляров.

Доказано, что в регуляции проницаемости кровеносных капилляров важная роль принадлежит ферментной системе гиалуронидаза - гиалуроновая кислота. Поэтому методы определения активности этих ферментов приобретают определенное значение в клинике инфекционных болезней. Эти методы подразделяются на три группы: биологические, химические и физикo-химические. К биологическим относятся различные пробы на животных (диффузия красок), у человека кожно-диффузная проба с гиалуронидазой. Химические методы основаны на определении гиалуроновой кислоты в биологических объектах (гидролиз гиалуроновой кислоты с образованием редуцирующих веществ), но они из-за сложности не получили распространения. Из физико-химических методов часто используются: вискозиметрический, турбодиметрический и реакция предупреждения образования муцинового сгустка.

Переход необходимых веществ из крови в межклеточное пространство через стенку капилляра составляет лишь одно из звеньев сложной цепи процесса обмена веществ. В свете физиологического учения И. П. Павлова проницаемость кровеносных капилляров не может рассматриваться обособленно от остальных процессов, обеспечивающих нормальный обмен веществ в органах и тканях живого организма. Работами В. П. Казначеева было показано, что проницаемость сосудов регулируется центральной нервной системой, а изменения проницаемости капилляров, вероятно, могут закрепляться и повторяться вновь по принципу условно-рефлекторных связей. Например, работой М. Я. Майзелиса показано влияние медикаментозного сна на проницаемость кожи кролика. Автором установлено, что торможение высших отделов центральной нервной системы, вызванное амитал-натрием, влечет за собой значительное падение проницаемости кожи - повышение ее барьерной функции. Под влиянием медикаментозного сна (хлоралгидрат и барбамил) у больных гипертонической болезнью также отмечено уменьшение проницаемости капилляров, особенно в I и II стадии заболевания (Н. А. Ратнер, Г. Л. Спивак).

С физиологической точки зрения важно знать степень проницаемости капилляров, зависимость ее от различных факторов, различия проницаемости в разнообразных органах и тканях. Через капилляры проходят различные вещества: газы, вода, неорганические соли, многие органические соединения. Одни из этих веществ проходят в обоих направлениях, для других же стенка капилляров только односторонне проницаема.

К физико-химическим факторам, влияющим на проницаемость капилляров (Е. Д. Семиглазова, 1940), относят следующие: механические, недостаток O 2 и увеличение СO 2 , концентрацию водородных ионов, различные химические и гормональные факторы, концентрацию протеинов плазмы, артериальное, капиллярное, венозное, гидростатическое и онкотическое давления, температуру, лучистую энергию, световые, тепловые, ультрафиолетовые, рентгеновы и другие лучи.

До настоящего времени еще нет единого мнения о природе веществ, вызывающих нарушения проницаемости капилляров. Gellhorn (1932) и сотрудники связывают изменения сосудистой проницаемости кишечника с влиянием на нее ацетилхолина, физостигмина и атропина - токсических веществ, специфически действующих на вегетативную нервную систему. Гипотезу о гистаминовой природе сосудистых нарушений при воспалении впервые выдвинули в 1924 г. Lewis и Grant. Авторам не удалось выделить гистамин из участков воспаления, а вещества, обладающие подобным гистамину действием, они назвали гистаминоподобным или веществом Н.

Представляет существенный интерес открытый в 1929 г. Duran-Reynals «фактор распространения», содержащий гиалуронидазу - энзим, разрушающий гиалуроновую кислоту, входящую в состав комплекса белков и мукополисахаридов. Это разрушение сопровождается нарушением проницаемости основного межуточного вещества, мембран и стенок капилляров. В дальнейшем «фактор распространения» был обнаружен в фильтратах и экстрактах некоторых видов стрептококков и стафилококков. Другими авторами гиалуронидаза обнаружена у ряда микробов, в тканях и органах, коже животных. Можно с уверенностью сказать (Б. Н. Могильницкий, В. П. Шехонин, 1949), что гиалуронидаза содержится во всех органах и тканях живого организма. Выраженная гиалуронидазная активность установлена Н. Д. Аниной-Радченко (1956) у лизатов бруцелл.

При введении здоровым людям внутривенно гиалуронидазы происходит быстрое увеличение показателя гематокрита и снижение содержания белков в плазме, что говорит о повышении капиллярной проницаемости под влиянием этого энзима. В 1936 г. американский исследователь Menkin сообщил о выделенном им «факторе проницаемости», названном лейкотаксином. Однако, как показали дальнейшие исследования (Т. С. Пасхина, 1959), представления Menkin о наличии в воспалительных экссудатах особых пептидов (лейкотаксин, экссудин), вызывающих повышение проницаемости капилляров, были ошибочными. Дальнейшие исследования были направлены по пути изучения белковых фракций сыворотки крови, поскольку именно с белками, а не с полипептидами оказалось связанным действие этих биологических жидкостей на капиллярную мембрану.

Необходимо также еще подчеркнуть, что кроме общеизвестных веществ (гистамин, гепарин, серотонин), влияющих на проницаемость сосудов, в последнее время к таким факторам начали относить протеоли-тические ферменты, которые, поддерживая анафилактоидную реакцию после истощения запасов гистамина и серотонина, способствуют усилению протеолиза и развитию тяжелых нарушений клеточного белкового обмена, а следовательно, и нарушению проницаемости капилляров.

Очень часто при заболеваниях капиллярная стенка под влиянием различных факторов повреждается. Это влечет за собой повышение проницаемости ее для жидкости и белка. Из работ Л. С. Штерн (1935) известно, что капиллярные стенки в первую очередь являются морфологическим субстратом «гистогематических барьеров». Когда важная функция капилляров - «защитных барьеров» понижается, капилляры становятся проницаемы для вредных агентов, а последнее является одной из основных причин заболевания. Если развитие повышенной проницаемости осуществляется очень быстро и сосудистое ложе покидает значительное количество жидкости и других веществ, то это угрожает жизни (повышение проницаемости, вызванное отравляющими веществами, ожогами и др.).

В патологии проницаемости могут быть наблюдаемы уклонения в степени, времени и месте, и не всегда можно отграничить физиологическую проницаемость от патологической. Например, у здоровых женщин во время менструального цикла, особенно к 21-му дню, проницаемость капилляров значительно повышается. Если здесь еще можно говорить о грани между физиологией и патологией, то повышение проницаемости в климактерическом периоде следует отнести скорее к патологии.

Известно, что капилляры печени, кишечника в норме легко проницаемы для белков плазмы; проникновение же белков крови через капилляры кожи уже указывает на патологический, воспалительный процесс. На границе между патологией и физиологией находятся состояния, которые клиника причисляет к процессам изнашивания. Многие приспособления организма к старости постепенно начинают функционировать хуже, хотя в этом случае совершенно не обязательно говорить о наличии заболевания. В качестве выражения такого процесса старения может наступить постепенное повышение содержания белка в тканевой жидкости. Все ткани, в структуре которых отлагаются белковые массы, подвергаются поэтому опасности медленного отмирания. От пропитывания белком больше всего страдают органы, для которых необходим большой приток кислорода; это прежде всего - сердце, почки и мозг.

В эксперименте и в клинике встречаются процессы, которые сопровождаются уменьшением капиллярной проницаемости. Указывается на возможность пониженной капиллярной проницаемости у больных сахарным диабетом. Обнаружено уменьшение нормальной проницаемости, вызванное введением в организм АКТГ и кортизона.

Однако необходимо помнить, что не во всех случаях жизни повышенная проницаемость капилляров оказывается вредной для организма. Эффективность многих физиотерапевтических процедур основана на повышенной проницаемости капилляров, вследствие чего повышается обмен веществ и отмечается разрушение и удаление токсических продуктов.

Клиницистами уже давно отводится определенное место повышенной проницаемости капилляров в патогенезе ряда заболеваний. Предпринимались попытки влияния на проницаемость (повышенную) в сторону ее уменьшения, предлагались различные сосудоуплотняющие средства, изучались различные факторы и вещества, которые могли бы увеличивать или уменьшать как «нормальную», так и «патологическую» проницаемость. Г. Ф. Барбанчик наряду с применением при бруцеллезе вакцинотерапии, аутогемотерапии, трансфузии крови и других методов считал целесообразным систематическое назначение сосудоуплотняющих средств (соли кальция, витамин С и др.). В. А. Распономарева констатировала повышение проницаемости капилляров при гипертонической болезни и установила, что препараты брома и малые дозы люминала уменьшают проницаемость капилляров до нормы.

Н. Ф. Пакратова больным с геморрагиями, отеками, гематурией и кровоизлияниями в глазное дно в целях воздействия на повышенную проницаемость капилляров с успехом назначаламг в сутки витамина Р и аскорбиновой кислоты помг. Как известно, основное проявление действия витамина Р заключается в регулировании нарушений проницаемости капилляров и увеличении их прочности.

Применение витамина Р показано при различных нарушениях проницаемости сосудов. Наиболее успешно витамин Р используется при лечении разнообразных геморрагических диатезов, капилляротоксикозов, нефритов, кровоточащих язв двенадцатиперстной кишки, язвенного колита, геморрагического язвенного цистита, гипертонической болезни, послелучевых отеков и эритем, кровоизлияний в глазное дно и т. д.

За последние годы в клиническую практику шире входит большая группа гормональных препаратов (стероидов), которые являются патогенетическими средствами, влияющими на различные стороны обмена веществ. Многочисленные исследования (в основном экспериментального порядка) показали, что гормональные препараты типа АКТГ, кортизона, преднизона, преднизолона и др. значительно влияют на проницаемость сосудов в сторону ее понижения как в норме, так и в патологии.

Современные морфолого-физиологические исследования дают основание считать проницаемость одним из проявлений барьерной и трофической функции соединительной ткани. Поскольку любой патологический процесс связан с нарушением тканевого метаболизма становится понятным повышенный интерес к проблеме проницаемости, который наблюдается за последнее время. Повышенная проницаемость капилляров находится в основе морфологических изменений при многих патологических процессах. Однако в клинике инфекционных болезней определение ее не получило еще широкого распространения, хотя такие исследования могли бы дать ценный материал для патогенетической трактовки клинических явлений.

Нарушения проницаемости капилляров отмечены, как указывалось выше, при многих острых инфекционных и неинфекционных заболеваниях. Степень нарушений при этом соответствует клиническим данным и течению болезни. Иные отношения наблюдаются при хронических процессах. Исследуя проницаемость капилляров у больных ревматизмом, A. Л. Сыркин (1958) указал на изменение ее при отсутствии других клинических признаков болезни. Аналогичные данные получил Г. Ф. Барбанчик (1949) при обследовании больных бруцеллезом. Повышенную проницаемость он находил спустя длительное время после острого периода и рассматривал ее как «готовность» организма к последующим рецидивам. В наших исследованиях (Я. И. Сороченко, Г. Е. Лациник, Ю. Ф. Щербак, 1963) с использованием методов меченых атомов (Na 24 , J 131) также было показано, что при бруцеллезе, хронической дизентерии проницаемость капилляров длительно остается нарушенной при отсутствии клинических проявлений болезни.

Эти особенности дают основание полагать, что нарушения функции проницаемости капилляров являются одним из первых фиксируемым патологическим изменением в организме больного и предшествует появлению других клинических признаков болезни или длительно остается по их исчезновении. Это дает возможность клиницисту диагностировать скрытые и вяло текущие хронические процессы, а также наиболее надежно судить о критерии выздоровления.

Таким образом, нормализация проницаемости - надежный показатель выздоровления. Наблюдения за проницаемостью в динамике дают дополнительную возможность для суждения об эффективности проводимой терапии.

Изучение состояния проницаемости капилляров, ограниченное до настоящего времени лишь сферой специальных исследований, заслуживает внедрения в широкую клиническую практику.

Барбанчик Г. Ф. Сосуды и сердце при бруцеллезе. Дисс. докт. Омск, 1952.
Барбанчик Г. Ф. Клин, мед., 1939, 17, 88-93.
Беклемишев Н. Д. Хронический бруцеллез. Изд. АН Казахской ССР. Алма-Ата, 1957.
Могильницкий Б. Н. Современные данные по вопросу об изменении физиологической проницаемости кровеносных капилляров. В кн.: Вопросы проницаемости кровеносных капилляров в патологии. М., 1949, 9-18.
Ойвин И. А. Успехи совр. биол., 1958, 14, 2,.
Пасхина Т. С. Белковая природа факторов, повышающих проницаемость капилляров; их возможное участие в нарушении проницаемости капилляров при воспалении. В кн.: Актуальные вопросы современной биохимии. М., 1959, т. 1,.

Обратите внимание! Диагностика и лечение виртуально не проводятся! Обсуждаются только возможные пути сохранения вашего здоровья.

Стоимость 1 часаруб. (с 02:00 до 16:00, время московское)

С 16:00 до 02:р/час.

Реальный консультативный прием ограничен.

Ранее обращавшиеся пациенты могут найти меня по известным им реквизитам.

Заметки на полях

Нажми на картинку -

Просьба сообщать о неработающих ссылках на внешние страницы, включая ссылки, не выводящие прямо на нужный материал, запрашивающие оплату, требующие личные данные и т.д. Для оперативности вы можете сделать это через форму отзыва, размещенную на каждой странице.

Остался неоцифрованным 3-й том МКБ. Желающие оказать помощь могут заявить об этом на нашем форуме

В настоящее время на сайте готовится полная HTML-версия МКБ-10 - Международной классификации болезней, 10-я редакция.

Желающие принять участие могут заявить об этом на нашем форуме

Уведомления об изменениях на сайте можно получить через раздел форума «Компас здоровья» - Библиотека сайта «Островок здоровья»

Выделенный текст будет отправлен редактору сайта.

не должна использоваться для самостоятельной диагностики и лечения, и не может служить заменой очной консультации врача.

Администрация сайта не несёт ответственности за результаты, полученные в ходе самолечения с использованием справочного материала сайта

Перепечатка материалов сайта разрешается при условии размещения активной ссылки на оригинальный материал.

Проницаемость капилляров

Капилляры являются составной частью системы кровообращения человеческого организма наряду с сердцем, артериями, артериолами, венами и венулами. В отличие от крупных, видимых невооруженным глазом кровеносных сосудов, капилляры очень мелки и невооруженным глазом не видны. Почти во всех органах и тканях организма эти микрососуды образуют кровеносные сеточки, подобные паутине, которые хорошо видны в капилляроскоп. Вся сложная система кровообращения, включающая сердце, сосуды, а также механизмы нервной и эндокринной регуляции, созданы природой для того, чтобы доставить в капилляры кровь, необходимую для жизни клеток и тканей. Как только в капиллярах прекращается циркуляция крови, в тканях наступают некротические изменения - они отмирают. Вот почему эти микрососуды являются важнейшим участком кровеносного русла.

Капилляры состоят из эндотелиальных клеток (Вид клеток организма, составляющих внутренний слой любого кровеносного сосуда) и образуют барьер между кровью и внеклеточной жидкостью. Диаметры их различны. Наиболее узкие имеют диаметр 5–6 мкм, самые широкие - 20–30 мкм. Некоторые капиллярные клетки способны к фагоцитозу, то есть они могут задерживать и переваривать стареющие красные кровяные клетки-эритроциты, холестериновые комплексы, различные инородные тельца, клетки микроорганизмов.

Капиллярные сосудики изменчивы. Они способны размножаться или претерпевать обратное развитие, то есть уменьшаться в числе там, где это необходимо организму. Кровеносные капилляры могут изменять свой диаметр в 2–3 раза. При максимальном тонусе они сужаются настолько, что не пропускают никакие кровяные тельца и сквозь них может проходить только плазма крови. При минимальном тонусе, когда стенки капилляров значительно расслабляются, в их расширенном пространстве, наоборот, скапливается много красных и белых кровяных телец.

Сужение и расширение капилляров играет роль во всех патологических процессах: при травмах, воспалениях, аллергиях, инфекционных, токсических процессах, при любом шоке, а также трофических нарушениях. Когда капилляры расширяются, происходит снижение артериального давления, когда они сужаются, наоборот, артериальное давление повышается. Изменения просвета капиллярных сосудов сопутствуют всем физиологическим процессам, протекающим в организме.

Эндотелиальные клетки, образующие стенки капилляров - это живые фильтрующие мембраны, через которые происходит обмен веществ между капиллярной кровью и межклеточной жидкостью. Проницаемость этих живых фильтров меняется в зависимости от потребностей организма.

Степень проницаемости капиллярных мембран играет важную роль в развитии воспалений и отеков, а также при секреции (выделении) и резорбции (обратном всасывании) веществ. В нормальном состоянии стенки капилляров пропускают молекулы небольших размеров: воды, мочевины, аминокислот, солей, но не пропускают большие белковые молекулы. При патологических состояниях увеличивается проницаемость капиллярных мембран, и белковые макромолекулы могут профильтровываться из плазмы крови в межтканевую жидкость, и тогда могут возникать отеки тканей.

Август Крог, датский физиолог, лауреат Нобелевской премии, глубоко изучая анатомию и физиологию капилляров - мельчайших, невидимых невооруженным глазом сосудиков человеческого организма, нашел, что общая их длина у взрослого человека составляет околокм. Длина всех почечных капилляров составляет примерно 60 км. Он подсчитал, что общая поверхность капилляров взрослого человека составляет около 6300 м2 . Если эту поверхность представить в виде ленты, то при ширине в 1 м ее длина будет равняться 6,3 км. Какая великая живая лента обмена веществ!

Фильтрация, просачивание молекул через стенки капилляров происходит под воздействием силы давления крови, протекающей через их просвет. Обратный процесс всасывания жидкости из межклеточной среды внутрь капилляров происходит под влиянием силы онкотического давления коллоидных частиц (Часть осмотического давления крови, определяемая концентрацией белков (коллоидных частиц плазмы)) плазмы крови.

При остром недостатке витамина С и под влиянием молекул гистамина (Биологически активное вещество из группы биогенных аминов, выполняющее в организме ряд биологических функций) повышается хрупкость капилляров, поэтому необходима крайняя осторожность при лечении гистамином некоторых заболеваний, особенно язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Кровососные банки во время баночного массажа укрепляют капиллярные стенки. Также это делает витамин С.

Классическая кардиология в своих теориях движения крови рассматривает сердце человека как центральный насос, перегоняющий кровь в артерии, по которым она через капилляры доставляет питательные вещества клеткам тканей. Капиллярам в этих теориях отводится всегда пассивная, инертная роль.

Французский исследователь Шовуа утверждал, что сердце не делает ничего другого, как только проталкивает кровь вперед. А. Крог и А. С. Залманов отводили начальную и главенствующую роль в кровообращении капиллярам, которые являются сократимыми пульсирующими органами тела. Исследователи Вейсс и Ванг в 1936 г. установили на практике двигательную активность капилляров при помощи капилляроскопии.

Капилляры меняют свой диаметр в разные периоды дня, месяца, года. В утреннее время они сужены, поэтому общий обмен веществ у человека утром понижен, также понижена и внутренняя температура тела. Вечером капилляры становятся шире, они более расслаблены, и это обусловливает повышение общего обмена веществ и температуры тела в вечернее время. В осенне-зимний период обычно можно наблюдать сужения, спазмы капиллярных сосудиков и многочисленные застои крови в них. В этом состоит первая причина болезней, возникающих в эти сезоны, в частности язвенной болезни. У женщин накануне менструации увеличивается количество открытых капилляров. Поэтому в эти дни активизируется обмен веществ и повышается внутренняя температура тела.

После рентгенотерапии происходит значительное уменьшение числа кожных капилляров. Этим объясняется недомогание, которое испытывают больные люди после серии сеансов рентгенотерапии.

А. С. Залманов утверждал, что капилляриты и капилляропатии (болезненные изменения капилляров) являются основой каждого патологического процесса, что без изучения физиологии и патологии капилляров медицина остается на поверхности явлений и не в состоянии ничего понять ни в общей, ни в частной патологии.

Ортодоксальная неврология, несмотря на математическую точность своей диагностики, почти бессильна при лечении многих болезней, так как она не уделяет внимания кровообращению спинного мозга, позвоночника и периферических нервных стволов. Известно, что в основе таких трудноизлечимых заболеваний, как болезнь Рейно и болезнь Меньера, лежат периодический застой или спазмы капилляров. При болезни Рейно - капилляров пальцев, при болезни Меньера - капилляров лабиринта внутреннего уха.

Варикозное расширение вен нижних конечностей, или варикозная болезнь нередко начинаются в венозных петлях капилляров.

При почечной эклампсии (опасной болезни беременных) наблюдается рассеянный капиллярный застой в коже, кишечной стенке и матке. Парез капилляров и рассеянный застой в них наблюдаются при инфекционных заболеваниях. Такие явления были зафиксированы исследователями, в частности, при брюшном тифе, гриппе, скарлатине, заражении крови, дифтерии.

Не обходятся без изменений в капиллярах и функциональные расстройства.

На клеточном уровне обмен веществ между капиллярами и клетками тканей происходит через клеточные оболочки, или, как их называют специалисты, мембраны. Капилляры образуются в основном эндотелиальными клетками. Мембраны эндотелиальных клеток капилляров могут утолщаться, становиться непроницаемыми. При сморщивании эндотелиальных клеток расстояние между их мембранами увеличивается.

При их набухании, наоборот, наблюдается сближение капиллярных мембран. Когда эндотелиальные мембраны разрушаются, тогда разрушаются их клетки в целом. Наступает распад и смерть эндотелиальных клеток, полное разрушение капилляров.

Патологические изменения капиллярных мембран играют большую роль в развитии болезней:

Кровеносных сосудов (флебиты, артерииты, лимфангииты, слоновость),

Сердца (инфаркт миокарда, перикардиты, вальвулиты, эндокардиты),

Нервной системы (миелопатии, энцефалиты, эпилепсии, отек мозга),

Легких (все легочные болезни, включая легочный туберкулез),

Почек (нефриты, пиелонефриты, липоидный нефроз, гидропиелонефроз),

Пищеварительной системы (болезни печени и желчного пузыря, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки),

Кожи (крапивница, экзема, пемфигус),

Глаз (катаракта, глаукома и др.).

При всех этих болезнях нужно в первую очередь восстановить проницаемость мембран капилляров.

Европейский исследователь Хюшар еще в 1908 г. назвал капилляры бесчисленными периферическими сердцами. Он обнаружил, что капилляры способны сокращаться. Их ритмичные сокращения - систолы - наблюдали и другие исследователи. А. С. Залманов также призывал рассматривать каждый капилляр как микросердце с двумя половинами - артериальной и венозной, каждая из которых имеет свой клапан (так он называл сужения на обоих концах капиллярного сосуда).

Питание живых тканей, их дыхание, обмен всех газов и жидкостей организма находятся в прямой зависимости от капиллярной циркуляции крови и от циркуляции внеклеточных жидкостей, являющих собой подвижный резерв капиллярной циркуляции. В современной физиологии капиллярам отводится очень мало места, хотя именно в этой части кровеносно-циркуляторной системы идут важнейшие процессы циркуляции крови и обмена веществ, роль же сердца и больших кровеносных сосудов - артерий и вен, а также средних - артериол и венул сводится только к продвижению крови к капиллярам. Жизнь тканей и клеток зависит главным образом от этих маленьких сосудов. Сами большие сосуды, их обмен веществ и целостность в очень большой степени обусловлены состоянием питающих их капилляров, которые на языке медицины называются vasa vasorum, что означает сосуды сосудов.

Эндотелиальные клетки капилляров одни химические вещества задерживают, другие - выводят. Находясь в нормальном здоровом состоянии, они пропускают через себя только воду, соли и газы. Если проницаемость капиллярных клеток нарушена, то кроме названных веществ к клеткам тканей поступают другие вещества, и клетки погибают от метаболической перегрузки. Происходит жировое, гиалиновое, известковое, пигментное перерождение клеток тканей, и оно протекает тем быстрее, чем быстрее развивается нарушение проницаемости капиллярных клеток - капилляропатия.

Во всех областях клинической медицины состоянию капилляров уделяют внимание лишь офтальмологи да отдельные натуропаты. Офтальмологи, глазные врачи, при помощи своих капилляроскопов могут наблюдать начало и развитие капилляропатии головного мозга. Первое нарушение циркуляции крови в капиллярах проявляется в исчезновении пульсации. В состоянии физиологического покоя какого-либо органа множество его капилляров закрыто и почти не функционирует. Когда орган переходит в состояние активности, то все его закрытые капилляры открываются, причем иногда до такой степени, что некоторые из них получают в 600–700 раз больше крови, чем в состоянии покоя.

Кровь составляет около 8,6% массы нашего тела. Объем крови, находящейся в артериях, не превышает 10% всего ее объема. В венах объем крови примерно такой же. Остальные 80% крови находятся в артериолах, венулах и капиллярах. В состоянии покоя у человека задействована только одна четвертая часть всех его капилляров. Если какая-либо ткань организма или какой-либо орган имеют достаточное снабжение кровью, то часть капилляров в этой области начинает автоматически сужаться. Количество открытых, действующих капилляров имеет ключевое значение для каждого болезненного процесса. С полным основанием можно считать, что патологические изменения капилляров, капилляропатии, лежат в основе любой болезни. Эта патофизиологическая аксиома была установлена исследователями при помощи капилляроскопии.

Давление крови в капиллярах можно измерять при помощи манометрической микроиглы. В капиллярах ногтевого ложа при нормальном состоянии давление крови составляет 10–12 мм рт. ст., при болезни Рейно оно понижается

до 4–6 мм рт. ст., при гиперемии (приливе крови) повышается до 40 мм.

Врачи Тюбингенской медицинской школы (Германия) открыли важнейшую роль капиллярной патологии. В этом их большая заслуга перед мировой медициной. Но, к несчастью для нее, открытиями тюбингенских ученых до сих пор еще не воспользовались ни врачи, ни физиологи. Лишь отдельные специалисты заинтересовались чудесной жизнью капиллярной сети. Французские исследователи Расин и Барух обнаружили при помощи капилляроскопии значительные изменения в капиллярах тканей при различных патологических состояниях и болезнях. Они зафиксировали нарушение капиллярной циркуляции крови во всех тканях у людей, страдающих упадком сил и хронической усталостью.

Великий знаток человеческого организма доктор Залманов писал: «Когда каждый студент будет знать, что общая длина капилляров взрослого человека достигаеткм, что длина почечных капилляров достигает 60 км, что размер всех капилляров, открытых и распластанных на поверхности, составляетм2 , что поверхность легочных альвеол составляет почтим2 , когда подсчитают длину капилляров каждого органа, когда создадут развернутую анатомию, настоящую физиологическую анатомию, много гордых столпов классического догматизма и мумифицированной рутины рухнет без атак и без сражений! С такими идеями мы сможем достигнуть значительно более безвредной терапии, развернутая анатомия заставит нас уважать жизнь тканей при каждом медицинском вмешательстве».

А. С. Залманов с болью в сердце писал о «достижениях» современной медицины и фармации, которые создали бесчисленные антибиотики против различных видов микробов и вирусов, а также ультразвук; придумали внутривенные инъекции, опасным образом изменяющие состав крови; пневмо-, торакопластику и ампутацию частей легкого. Все это преподносится как великие достижения. Этот мудрый врач был противником того, что мы наблюдаем в официальной медицине каждодневно, к чему она приучила нас с рождения. Он призывал всех врачей уважать неприкосновенность и целостность человеческого организма, учил считаться с мудростью тела и использовать лекарства, инъекции и скальпель только в самых крайних случаях.

Главенствующая роль в системе кровообращения принадлежит капиллярам.

Понравилось? Поделитесь этой статьей с друзьями:

Ещё больше интересного материала в нашей рассылке!

Такой симптом, как хрупкость капилляров, заметен сразу. Он проявляется как:

синяки после незначительных ушибов, ударов;
кровоподтеки, возникающие без причин, в форме петехий - плоской «сыпи» красного или фиолетового цвета на поверхности кожи и слизистых оболочек;
покраснение глаз;
кровотечения из носа;
сосудистые звездочки на икрах и бедрах.

Хрупкие, неэластичные сосуды - причина плохого кровоснабжения тканей. Именно по этой причине у людей с таким симптомом часто мерзнут руки и ноги.

Причины

Такое на первый взгляд незначительное явление, как хрупкость сосудов, свидетельствует о недостатке аскорбиновой кислоты (витамина С) и рутина (витамина Р). Дефицит этих веществ наблюдается при:

хронических воспалительных заболеваниях (грипп, тонзиллит, синусит);
психоэмоциональных расстройствах (длительных стрессах, депрессии, неврозах);
патологиях обмена веществ (сахарный диабет, ожирение);
болезнях кровеносных сосудов (васкулит, красная волчанка, гипертоническая болезнь, варикозная болезнь, атеросклероз);
заболеваниях крови (лейкоз, тромбоцитопения);
сердечно-сосудистых заболеваниях (ревматизм);
гормональных нарушениях (избыток эстрогенов);
авитаминозе;
аллергиях.

Помимо внешних симптомов, для определения хрупкости сосудов используют методы лабораторной и физикальной диагностики:

Общий анализ крови, посредством которого определяют статус витаминов в организме и уровень тромбоцитов.
Коагулограмма - анализ крови на свертываемость.
Метод щипка, в ходе которого врач двумя пальцами защипывает кожу пациента сбоку туловища, во втором межреберном промежутке. Образование подкожного кровоизлияния свидетельствует о снижении эластичности сосудов.
Молоточковый метод - врач безболезненно простукивает грудину пациента перкуссионным молоточком. При нормальном состоянии сосудов никаких следов на коже остаться не должно.
Метод жгута - на середину плеча пациента накладывается манжета тонометра. Спустя 3-5 минут исследуется кожа руки: на ломкость сосудов указывает появление петехий.

Как укрепить сосуды?

В первую очередь, людям, у которых наблюдается повышенная ломкость капилляров, следует обратиться к врачу-терапевту и сдать анализы, чтобы определить первичное заболевание. Лечение основной патологии включает в себя и прием средств для укрепления стенок сосудов, повышения их тонуса. В этот перечень могут входить:

Препараты с витаминами С и Р: Аскорутин, Рутозид, Профилактин С, комплексы поливитаминов. Витамин С укрепляет и разглаживает стенки сосудов, витамин Р нормализует их проницаемость. Кроме того, эти вещества являются антиоксидантами, предохраняющими капилляры от ломкости.
Производные фиброевой кислоты, статины, снижающие уровень холестерина в крови путем уменьшения его синтеза в печени.
Сосудорасширяющие препараты, снижающие тонус и снимающие спазм кровеносных сосудов.
Венотонизирующие средства, снимающие воспаление, повышающие тонус сосудов и снижающие риск тромбообразования.
Лецитин - сложное жировое вещество, регенерирующее поврежденные ткани, в том числе сосуды.

Большая часть этих препаратов имеют побочные эффекты, поэтому назначаются только врачом.

Помимо медикаментозного лечения, врачи рекомендуют обратить внимание на образ жизни. Так, большая часть пациентов с хрупкими сосудами жалуются на кровотечения, появление синяков в холодное время года. Это объясняется действием низких температур на кожу лица и конечностей, а также сезонным гиповитаминозом. Таким людям рекомендуется:

Подобрать одежду и обувь, не стесняющую движения и обеспечивающую свободный кровоток, чтобы в мороз кисти и стопы не оставались без тепла.
Смазывать лицо перед выходом из дома защитной мазью на основе животных жиров. Средство создает на поверхности эпидермиса непроницаемую пленку, хорошо держащую тепло.
В зимний период дополнительно принимать комплексы витаминов.

Укрепляет капилляры и физиолечение - ванны с минеральной водой, солями, а также лечебная физкультура.

В рационе должны присутствовать продукты с высоким содержанием рутина и аскорбиновой кислоты:

овощи: сладкий перец, лук, шпинат, зелень, любая капуста, черемша, редис, кабачки, томаты, листья салата;
фрукты и ягоды: киви, вишня, цитрусовые, черная смородина, облепиха, клубника, рябина, виноград, абрикосы;
гречка, кофе, чай, говяжья печень.

Овощи и фрукты принесут пользу, только если их употреблять в сыром виде. При термической обработке, а также при замораживании, большая часть витаминов уничтожается.

Кроме того, укрепляющий эффект на стенки сосудов оказывают средства народной медицины:

отвар шиповника;
настой листьев грецкого ореха;
настой плодов и листьев черноплодной рябины;
лимонно-медовая смесь;
отвар горца перечного;
настой корня стальника полевого.

Лечение сосудов обычно контролирует врач-терапевт. В некоторых случаях может потребоваться наблюдение флеболога.

Хрупкие сосуды надо пытаться всегда укреплять и защищать. Поэтому теперь всегда защищаю кожу кремом Руборил Эксперт 50+. 50- самая хорошая защита при таком заболевании как купероз. И еще благодпря натуральным экстрактам помогает держать сосуды в тонусе.

При куперозе нужно выбирать всегда менее агрессивные средства для лица. И желательно без спирта. И еще косметологи настоятельно рекомендуют не появляться на солнце без защитных средств. Я например, пользуюсь специальным кремом Рубоирил Эксперт 50 +. Нашла в аптеке Здравзона, понравилось что есть легкий тональный эффект. Кстати сейчас там снижены все цены.Покупать очень выгодно.

Проницаемость сосудов лечение

Агрегацию тромбоцитов вызывают некоторые биологически активные вещества, образующиеся в организме при повреждениях тканей, неблагоприятных влияниях: тромбоксан, коллаген, серотонин, адреналин, норадреналин, комплекс антиген-антитело и др.

Серотонина адипинат активирует серотонин-рецепторы тромбоцитов и вызывает их агрегацию и адгезию, способствует также спазму кровеносных сосудов, а также притоку кальция в эндотелиальные клетки.

Показания к применению: геморрагический синдром, болезнь Верльгофа, тромбоцитопения и др.

Применяют внутримышечно по 0,5-1 мл 1 %-го раствора в 5 мл 0,5 %-го раствора новокаина. Внутривенно капельно вводят 0,5-1 мл 15 %-го раствора серотонина адипината в 100- 150 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Противопоказания: гипертоническая болезнь, заболевания почек, тромбоз, бронхиальная астма.

Побочные эффекты: нарушение дыхания, повышение артериального давления, головные боли, боли в животе, рвота, понос.

Кальция хлорид принимает участие в трех фазах прокоагулядии: стимулирует образование тромбопластина, превращение протромбина в тромбин, полимеризацию фибрина. Наряду с влиянием на гемокоагуляцию он уменьшает проницаемость стенки кровеносных сосудов, уплотняет ее.

Показания к применению: как кровоостанавливающее средство при легочных, желудочно-кишечных, носовых, маточных кровотечениях. Иногда его вводят перед оперативным вмешательством. Эффективность особенно высока в условиях гипокальциемии. Внутривенно вводят 5-10 мл 10 %-го раствора. Растворы кальция хлорида нельзя вводить под кожу, внутримышечно, ибо они вызывают сильное раздражение и некроз тканей.

Кальция хлорид используют также как антидот при отравлении магния сульфатом (паралич дыхательного центра при внутривенном введении).

Противопоказания: склонность к тромбозам, атеросклероз, гиперкальциемия.

Этамзилат (дицинон, алтодор) является не только эффективным ангиопротектором, но и гемостатическим средством. Он оказывает влияние на капилляры и тромбоциты, менее выражено его прямое действие на коагуляцию. Препарат проявляет антигиалуронидазную активность и стабилизирует аскорбиновую кислоту, поэтому предупреждает расщепление мукополисахаридов сосудистой стенки, что приводит к повышению резистентности капилляров и уменьшению их проницаемости, улучшает микроциркуляцию. Он активирует образование новых тромбоцитов из мегакариоцитов и их выход с депо, способствует медленному образованию тканевого тромбопластина, ускоряет образование первичного тромба в пораженном сосуде и усиливает его ретракцию.

Фармакокинетика: этамзилат хорошо абсорбируется как при приеме внутрь, так и при внутримышечном введении; равномерно распределяется в тканях, слабо связывается с белками, быстро выводится из организма в основном в неизмененном виде.

Показания к применению: для профилактики и остановки кровотечений при диабетических ангиопатиях, оперативных вмешательствах, а также в экстремальных случаях при легочных и кишечных кровотечениях, геморрагических диатезах, метро- и меноррагиях.

Вводят в растворах в вену, мышцу, под конъюнктиву, ретробульбарно, а в таблетках - внутрь.

Гемостатическое действие этамзилата при внутривенном введении развивается через 5-15 мин и продолжается более 4-6 ч. С профилактической целью вводят внутривенно или внутримышечно за 1 ч до операции - 2 мл ампульного раствора или 2-3 таблетки внутрь за 4 ч. После оперативного вмешательства введение этамзилата продолжают. Широко используется также при наличии кровотечения.

Противопоказания: кровотечения, вызванные антикоагулянтами. Осторожно - при тромбозах или эмболии в анамнезе.

Карбазохром (андроксон) - метаболит адреналина. Повышает плотность сосудистой стенки, увеличивает адгезию и агрегацию тромбоцитов. Применяют местно при капиллярных и паренхиматозных кровотечениях, кровоточивости вследствие приема антикоагулянтов, ацетилсалициловой кислоты в виде 0,025 %-го раствора.

Ломкость сосудов: причины, симптоматика, методики лечения

От ломкости сосудов страдают чаще всего пациенты пожилого возраста, однако, молодежь в последнее время тоже стала жаловаться на данный недуг. В основном патология проявляется выраженными капиллярами на руках и ногах. Со временем, без должного лечения капилляры лопаются, и на их месте образуются синяки, которые доставляют пациенту большой дискомфорт. Важно при малейших симптомах обращаться за помощью к специалисту, который благодаря точному диагностированию определит причину развития патологии и назначит должное лечение.

Причины развития патологии

Причинами данной патологии могут быть множественные факторы, начиная от обычного гиповитаминоза, заканчивая ревматизмом. Вот почему самостоятельно определить причину и назначить себе лечение просто невозможно. Самолечение в данном случае способно привести к серьезным осложнениям.

Основными причинами ломкости стенок сосудов являются:

вредные привычки (курение табака, наркотики, злоупотребление алкогольными напитками)
нехватка витаминов группы P и C
регулярные физические перенапряжения, возникающие из-за длительного переноса тяжелого груза или при постоянной физической работе
сосуды часто меняют свою структуру из-за гормонального сбоя, который происходит в период грудного вскармливания, беременности, после выкидышей, абортов, или на почве приемов гормональных препаратов
хронические патологии острого характера, заболевания эндокринной системы: патология щитовидки, сахарный диабет
аллергия, которая способна привести к ИТШ
вирусный гепатит, грипп и другие инфекционные заболевания
сердечные патологии: инсульт, инфаркт, нейроциркуляторная дистония
заболевания мочеполовой системы: мочекаменная болезнь, цистит, нефрит
гемофилия; лейкоз, тромбоцитопения
дискинезия желчных протоков, гепатит и цирроз
аутоиммунные патологии: склеродермия; васкулиты, волчанка

Из перечисленного списка видно, что факторами развития ломкости сосудов могут быть совершенно разные заболевания.

Симптомы ломкости сосудов

В первую очередь портится структура капилляров, которые проявляются гематомами или петехией. Размеры синяка могут быть самыми различными, иногда они появляются из-за малейшего удара.

Еще один из признаков данной патологии – нестабильность артериального давления. Зачастую давление повышается, причину такой реакции организма объяснить сложно, иногда давление увеличивается после получения какой-либо травмы.

Характерными симптомами также служат: носовые кровотечения, сильное покраснение глазных склер и век, образуется капиллярная сетка.

Люди с таким диагнозом часто жалуются на посинение, бледность и чувство постоянного холода в нижних конечностях рук и ног (при этом ноги не согреваются даже в летний период времени).

Ломкость из-за токсинов, вызванная непосредственным воздействием некачественной бытовой химии, может выражаться сухостью кожи, раздражением. Если во время работы с щелочной продукцией, фтором и другими химическими кислотами не применять специальные меры защиты для рук и лица, в конечном счете можно получить паралич мускулатуры и усилить проницаемость сосудов.

Диагностирование

Для точной диагностики используется:

Общий анализ мочи и крови, эти исследования позволяют определить уровень тромбоцитов в крови и витаминов.

Иногда врач может назначить еще дополнительные анализы, чтобы установить причину появления патологии. Сотрудничество с доктором поможет как можно быстрее начать эффективное лечение и выздороветь!

Профилактика патологии

Что нужно делать человеку, страдающему от ломкости сосудов? В первую очередь – нормализовать свой дневной график. Стенки сосудов становятся эластичнее, если перестать употреблять наркотики, алкогольные напитки, курить. Если такой больной работает на производстве с вредными веществами, то использовать маски и перчатки, бывают случаи, когда стоит вообще отказаться от такой профессии.

бег трусцой
утренняя зарядка
разминка
пешие прогулки
занятия йогой
регулярное велосипедное катание

Также на строение и укрепление капилляров благотворно влияют: ножные ванны и контрастный душ. Эти процедуры также позволяют тренировать сосуды нормально реагировать на перемены климата и на перепады температуры.

В целях профилактики очень хорошо обогащать сосуды витаминами K, C, P, а также кремнием. Эти микроэлементы в достаточном количестве содержатся в ягодах, овощах, фруктах, рыбе, масле, злаковых продуктах и зелени. Правильный образ жизни – залог Вашего здоровья!

Народная терапия

Перед тем как начинать лечение народным способом, нужно проконсультироваться с врачом и использовать только те рецепты, которые он одобрит. Самыми популярными методами лечения ломкости являются:

Способ №1. Ореховая настойка. На один стакан кипятка берется столовая ложка листьев ореха (желательно грецкого). Смесь остужается до комнатной температуры. Применяется три раза в сутки по полстакана. То же самое можно делать с черной смородиной, используются сами ягоды. Пропорции те же.

На стакан кипятка используется столовая ложка корня (предварительно нужно корень стальника измельчить). Высыпается в емкость и варится около пятнадцати минут. Затем отвар остужается и процеживается. Принимается по полстакана несколько раз в день за полчаса до приема пищи.

Также полезны настои на основе черноплодной рябины, лимона и. Из рябины делается компот или свежевыжатый сок, можно кушать свежие ягоды, перетертые сахаром. Сок из лимона не следует пить в чистом виде, нужно разбавить водой (1:3), а чтобы убрать кислоту, можно добавить ложку меда.

Медикаментозное лечение

Если народная терапия не оказала длительного положительного результата, тогда следует обратиться к врачу, который назначит комплексное медикаментозное лечение широкого профиля. Чаще всего назначают следующие препараты:

Если на теле образовались синяки, звездочки и петехии, тогда возможно понадобится косметическое вмешательство. Проводятся следующие процедуры:

Озонотерапия.
Электрокоагуляция.
Лазерная фотокоагуляция.
Склерозирование.

Саму причину данные методики не убирают, только помогают скрыть дефекты. В комплексе с медикаментозными препаратами результат будет более успешным.

Если данное заболевание коснулось крупных сосудов мозга, внутренних органов и сердца, тогда не обойтись без операции.

Итак, ломкость сосудов может развиться у людей разного возраста, причиной такой патологии является неправильный образ жизни и наличие других серьезных заболеваний. При первых характерных симптомах нужно пройти обследование для постановки точного диагноза и выполнить все рекомендации доктора, пройти курс лечения.

Внимание, горящее ПРЕДЛОЖЕНИЕ!

У меня в семье есть такая предрасположенность, поэтому я два раза в год пропиваю комплекс витаминов, веду здоровый образ жизни, отказалась от вредных привычек. На данный момент чувствую себя отлично и признаков хрупких сосудов у меня нет.

Средство по укреплению стенок сосудов подобрать несложно, но оно может подействовать как кроверазжижающее или, наоборот, сгущающее. А некоторые сгущающие кровь витамины при длительном приеме даже могут начать ее разжижать. Поэтому здесь самому точно не разобраться, да и при врачебных назначениях надо постоянно контролировать тромбоциты и коагулограмму, которые, благо, можно сдать бесплатно, из пальца, в любой госклинике.

Добавить комментарий Отменить ответ

Новые статьи

Адрес редакции

Адрес: г. Москва, Верхняя Сыромятническая улица, д. 2, оф. 48

Ломкость сосудов

Ломкость сосудов может возникнуть в тех случаях, когда стенки сосудов утрачивают свою эластичность и становиться хрупкими. Из-за незначительных травм, иногда даже самопроизвольным образом у больного на теле начинают появляться кровоизлияния. Кровоизлияния могут приобретать характер мелкоточечных появлений вроде петехий или же кровоподтеков и синяков.

Ломкость сосудов, снижение тонуса и сопротивляемости сосудистых стенок в ряде случаев могут привести к нарушению подвода к ней питательных веществ в результате существенных изменений в деятельности эндокринной и центральной нервной систем. В частности, причиной этому является появление петехий при различных неврозах, состояниях истерики или сильных эмоциональных потрясениях.

Сопротивляемость сосудистой стенки при ломкости сосудов может быть снижена по причинам токсико-аллергических изменений или воспалительных процессов в ней, которые могут возникнуть при заболевании гриппом, при других инфекционных заболеваниях, при хроническом тонзиллите, нефрите, ревматизме, болезнях гипертонии. Кроме того, повышенная ломкость сосудов может быть обусловлена различными заболеваниями в кровяной системе.

Причины и симптомы повышенной ломкости сосудов

Хрупкость кровеносных сосудов при снижении тонуса сосудистых стенок считается прямым следствием нехватки витаминов Р и С, соответственно, рутина и аскорбиновой кислоты. Склонные к разрушению ломкие сосуды являются неотъемлемым симптомом для многих заболеваний, связанных с нарушениями в сердечно-сосудистой системе. Трансформации стенок в венах и капиллярах могут произойти после заболеваний гриппом, тонзиллитом, нефритом или ревматизма.

Хрупкость и ломкость сосудов может проявляться в самых разных формах, к примеру, в виде кровотечений из носа, подкожных кровоизлияний. У стенок тонких кровеносных капилляров теряется эластичность и упругость. Сосуды ослабевают и изнашиваются. Сосуды нуждаются в укреплении. У некоторых людей при ломкости сосудов мерзнут ноги, даже в жаркую погоду, наблюдается низкая температура конечностей. Редко встречается посинение кожи, покрывающей конечности. Деформации в стенках кровеносных капилляров происходят в тех случаях, если на поверхности бедер и голеней отчетливо видны сосудистые звездообразования.

Очень часто повышенная ломкость сосудов может проявляться в холодный период. Врачи связывают этот факт с тем, что в теплый сезон люди потребляют больше витаминов, принимают солнечные ванны, регулярно бывают на свежем воздухе.

В связи с этим стенкам сосудов нужно дополнительное питание. Если организму не доставляется достаточное количество витаминов, то возникает снижение их тонуса и сопротивляемости. Поскольку нехватка упомянутых витаминов может негативно сказаться на изменениях нервной системы, то возможны при повышенной ломкости сосудов истерики, эмоциональные срывы, депрессии, неврозы и другие психические проявления.

Определение ломкости сосудов

Для определения состояния кровеносных сосудов, ломкости сосудов, возможно осуществление наблюдения следующими приемами:

В исследовании симптомы щипка врач осуществляет прием зажима складки кожи указательным и большим пальцами спереди и сбоку в области грудной клетки. Наилучший вариант проведения приема – это захват складок во втором межреберном промежутке. Промежуток не должен быть выше двух-трех миллиметров. Правая и левая часть одной складки смещается разнонаправлено попеременно. Если на месте щипка выявляется геморрагическое пятно, то это можно расценивать как положительный симптом.

Симптом жгута определяют посредством накладывания резинового жгута. Для этой процедуры используется манжетка от аппарата измерения давления. Пациенту накладывается жгут в области средней трети плеча. Сила наложения перекрывает в этом случае отток венозной крови. Однако ток артериальной крови нужно сохранить, также должен проверен пульс на лучевой артерии. При использовании манжетки давление поднимается до диастолического. Такое тестирование длится недолго, в течение трех-пяти минут, после чего необходимо обследовать изменения на коже в локтевом сгибе и предплечье. Для нормального состояния изменения кожи наблюдаться не должны. Если происходит возникновение сыпи петехиального характера, то это свидетельствует о ломкости сосудов высокого порядка.

Молоточковый симптом в области грудины определяется перкуссионным молоточком. Врач осторожно постукивает по коже пациента, не вызывая чувство боли. Если в результате манипуляции постукивания на коже начинают проявляться геморрагические элементы, то симптом считается положительным.

Врач проводит осмотр, выявляет определяющие ломкость сосудов симптомы. Лечение назначается после того, как известно в какой степени выражено заболевание.

Профилактика и лечение ломкости сосудов

Для выяснения, чем может быть вызвано появление ломкости в сосудах, необходимо для начала пройти тщательное обследование. Поэтому, прежде всего, необходимо обратиться к терапевту. Врач также может направить пациента к другим специалистам с целью полного обследования. При ломкости сосудов нужно максимально обогащать свой рацион продуктами с витаминами С и Р, употреблять овощи и фрукты. Витамин Р содержится в свежезаваренном чае, а витамин С – в настое шиповника.

Врач назначает средства для укрепления сосудов, а также препараты, способные повысить сосудистый тонус. Применение препаратов требуется не только при появлении ломкости сосудов. На протяжении времени восстановления нормальной сопротивляемости в сосудистых стенках также следует пройти курс терапии. Лечение ломкости сосудов назначается в индивидуальном порядке.

В профилактике ломкости сосудов и различных кровоизлияний на коже важнейшую роль играет предупреждение хронических и острых инфекционных заболеваний, больших физических нагрузок и переохлаждений.

Причины и признаки ломких кровеносных сосудов

Ломкость сосудов – это такое состояние сосудистых стенок, при котором они теряют свою эластичность. Неэластичные сосуды легко травмируются.

Ломкость сосудов проявляется в виде сосудистых звездочек и гематом по всему телу, которые возникают при малейшем нажатии или прикосновении.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о препарате Холедол для чистки сосудов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА. Данный препарат улучшает общее состояние организма, нормализует тонус вен, препятствует отложению холестериновых бляшек, очищает кровь и лимфу, а также защищает от гипертонии, инсультов и инфарктов.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого - отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Это не только выглядит неэстетично, но и сопровождается болезненными ощущениями, поэтому требует соответствующего лечения.

Почему сосуды становятся ломкими?

Ломкость появляется по разным причинам: от сезонного гиповитаминоза до ревматизма. Понимание причин возникновения ломкости сосудов дает возможность своевременно начать лечение, чтобы избежать серьезных последствий.

Причинами ломкости сосудистых стенок являются:

токсическое воздействие на организм;
гиповитаминоз С и Р;
злоупотребление алкоголем, употребление наркотических средств;
чрезмерные физические нагрузки (во время интенсивных силовых тренировок, при тяжелой физической работе, при переносе тяжестей);
изменения гормонального фона (половое созревание, беременность, период после абортов и выкидышей, лечение гормональными средствами);

острые и хронические заболевания:

аллергические реакции (аллергии разного генеза, инфекционно-токсический шок);
эндокринные патологии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы);
инфекционные заболевания (грипп, ревматизм, вирусный гепатит);
сердечно-сосудистые патологии (нейроциркуляторная дистония, артериальная гипертензия, инсульт, инфаркт);
болезни мочевыводящей системы (нефриты, мочекаменная болезнь);
патология печени (гепатиты, желчнокаменная болезнь, цирроз);
заболевания крови (тромбоцитопении, гемофилия, лейкоз);
аутоиммунные системные заболевания (системная красная волчанка, склеродермия, васкулиты).

Токсическое воздействие на организм

Применение некачественных средств бытовой химии без использования перчаток может вызывать раздражение и сухость кожи, вплоть до появления признаков ломкости капилляров. Аналогично проявляется воздействие вредных производственных факторов, таких как работа с кислотами и щелочами, перегревание или переохлаждение, отравление фтором.

Воздействие химических веществ вызывает паралич гладкой мускулатуры сосудистых стенок и повышение проницаемости сосудов.

Гиповитаминоз С и Р

Витамины С (аскорбиновая кислота) и Р (рутин) участвуют в защите клеток от свободных радикалов, вследствие чего оказывают укрепляющее воздействие на сосудистые стенки.

Дефицит витаминов С и Р в организме возникает при недостаточном их поступлении с продуктами питания, отравлениях солями тяжелых металлов или чрезмерном расходовании их организмом (при беременности, заболеваниях).

Острые и хронические заболевания

В основе ломкости капилляров при различных заболеваниях и патологических состояниях лежит парез сосудистых стенок и замещение их мышечных элементов соединительной тканью.

В результате этого происходит пропитывание крови сквозь стенки капилляров с образованием мелких петехий или более крупных геморрагических элементов (гематом, кровоподтеков).

Иногда происходит разрыв хрупкой сосудистой стенки с обширными кровоизлияниями в кожу, сетчатку глаз, внутренние органы, суставы, головной мозг. Без неотложного лечения таких состояний пациент может умереть или остаться инвалидом.

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА - наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

Как проявляется патология?

Ломкие капилляры проявляют себя в виде сосудистых звездочек (петехий) или синяков (гематом) разного размера, которые возникают на коже после несильного удара или ушиба, повышении артериального давления, а иногда и без видимой причины.

Частыми симптомами ломкости капилляров являются спонтанные носовые кровотечения, а также покраснение склер глаз за счет выраженной капиллярной сетки.

У людей, имеющих ломкие сосуды, могут появляться жалобы на похолодание пальцев рук и ног, их побледнение или посинение даже в теплое время года.

Для объективной диагностики сосудистой ломкости исследуются специфичные симптомы, которые помогают выявить хрупкость сосудистых стенок:

Симптом щипка

Определяется этот симптом таким образом:

Захватить между большим и указательным пальцами складку кожи в два-три миллиметра в межреберном промежутке на боковой стенке грудной клетки.
Произвести растирание кожи между пальцами.
Если на коже в месте захвата складки появляется кровяное пятнышко, симптом считают положительным.

Симптом жгута

Для его определения требуется резиновый жгут или манжетка тонометра. Выполняется манипуляция следующим образом:

Многие наши читатели для ЧИСТКИ СОСУДОВ и снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

На средину плеча пациента накладывают жгут или манжетку тонометра:

накладывать жгут необходимо таким образом, чтобы не нарушить ток артериальной крови. Сохранность артериального кровотока в руке определяют по наличию пульса на лучевой артерии;
если для определения симптома используется манжетка, то давление в ней нагнетают до уровня диастолического (нижнего) давления пациента.

Исследование необходимо проводить четыре-пять минут. Затем осматривают кожу внутренней поверхности руки ниже места наложения жгута или манжетки.

Положительным симптом является при обнаружении петехий на коже.

Молоточковый симптом

Исследуется врачом с помощью неврологического молоточка:

Нужно постукивать по коже грудины с такой силой, чтобы это не вызывало болевых ощущений.
Если после постукивания остаются видимые невооруженным глазом геморрагические изменения на коже (петехии, гематомы, кровоподтеки), симптом считается положительным.

Если в результате опроса пациента, осмотра его кожи и исследования вышеперечисленных симптомов выявляется повышенная ломкость капилляров, необходимо назначить ряд дополнительных методов исследования для обнаружения причины такого состояния сосудистых стенок.

После установления причины больному назначается соответствующее лечение, направленное на ее устранение и укрепление сосудистых стенок.

Лечение и профилактика ломкости сосудов

Для повышения эластичности сосудистой стенки необходимо нормализовать свой режим дня, отказаться от употребления алкогольных напитков, наркотических веществ и курения, избегать работы во вредных производственных условиях.

Для сосудов полезны умеренные физические нагрузки:

пешие прогулки;
бег трусцой;
катание на велосипеде;
утренняя гимнастика;
занятия йогой.

Контрастные ванны, душ и ножные ванны хорошо укрепляют стенки тонких вен и капилляров, тренируют сосуды адекватно реагировать на изменения факторов окружающей среды. Положительное влияние на ломкие сосуды оказывает обогащение рациона продуктами, богатыми витаминами С, Р, К и кремнием: овощами, фруктами, ягодами, злаковыми, зеленью, рыбой и морепродуктами, растительными маслами.

К эффективным фитосредствам, которые укрепляют хрупкие сосуды и улучшают циркуляцию крови, относятся отвары, настои и настойки, приготовленные в домашних условиях из листьев грецкого ореха, конского каштана, водяного перца, хвои.

Они принимаются как внутрь, так и наружно (для компрессов, обертываний, приготовления мазей).

Медикаментозное лечение хрупких сосудов должен назначать врач. Основными лекарственными препаратами, назначаемыми для укрепления хрупких сосудов, являются:

Для устранения косметических дефектов, которые появились на коже (петехии, звездочки, сосудистые сеточки), применяются методы аппаратной косметологии:

Электрокоагуляция.
Озонотерапия.
Склерозирование
Лазерная фотокоагуляция.

Эти методы помогают избавиться от видимых проявлений, но не устранят первопричину хрупкости сосудов. Перед проведением любой косметической процедуры при ломких сосудах необходима консультация с врачом.

В тяжелых случаях, когда причиной хрупкости сосудов являются серьезные заболевания, приводящие к поражению крупных сосудов и сосудов внутренних органов, сердца или мозга, требуется оперативное вмешательство.

Вы когда-нибудь пытались восстановить работу сердца, мозга или других органов после перенесенных патологий и травм? Судя по тому, что вы читаете эту статью - вы не по наслышке знаете что такое:

часто возникают неприятные ощущения в области головы (боль, головокружение)?
внезапно можете почувствовать слабость и усталость…
постоянно ощущается повышенное давление…
об одышке после малейшего физического напряжения и нечего говорить…

Знаете ли Вы, что все эти симптомы свидетельствуют о ПОВЫШЕНОМ уровне ХОЛЕСТЕРИНА в вашем организме? И все что необходимо - это привести холестерин в норму. А теперь ответьте на вопрос: вас это устраивает? Разве ВСЕ ЭТИ СИМПТОМЫ можно терпеть? А сколько времени вы уже «слили» на неэффективное лечение? Ведь рано или поздно СИТУАЦИЯ УСУГУБИТЬСЯ.

Правильно - пора начинать кончать с этой проблемой! Согласны? Именно поэтому мы решили опубликовать эксклюзивное интервью с главой Института Кардиологии МИНЗДРАВА России - Акчуриным Ренатом Сулеймановичем, в котором он раскрыл секрет ЛЕЧЕНИЯ повышенного холестерина. Читать интервью.

Почитайте лучше, что говорит глава Института кардиологии МИНЗДРАВА России Акчурин Ренат Сулейманович, по этому поводу. Несколько лет мучилась от повышенного ХОЛЕСТЕРИНА – головные боли, мигрени, головокружения, усталость, проблемы с сосудами и сердцем. Бесконечные анализы, походы к врачам, диеты и таблетки не решали мои проблемы. НО благодаря простому рецепту, перестало беспокоить сердце, головные боли прошли, улучшилась память, появились силы и энергия. Анализы показали, что холестерин у меня в НОРМЕ! Теперь мой лечащий врач удивляется как это так. Вот ссылка на статью.

ProInsultMozga.ru – проект о заболевании мозга и всех сопутствующих патологий.

Нарушение кровенаполнения

Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение кровенаполнения органа,ткани вследствиеувеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим - при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов.

Исходя из особенностей этиологии и механизма развития, различают следующие виды артериальной гиперемии:

Ангионевротическую (нейропаралитическую) гиперемию, возникающую при нарушении иннервации;

Коллатеральную гиперемию, появляющуюся в связи с затруднением кровотока по магистральному артериальному стволу;

Гиперемию после ишемии, развивающуюся при устранении фактора (опухоль, лигатура, жидкость), сдавливающего артерию;

Вакантную гиперемию, возникающую в связи с уменьшением барометрического давления;

Воспалительную гиперемию;

Гиперемию на фоне артериовенозного шунта.

Венозное полнокровие - повышение кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови; приток при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии, повышение проницаемости базальных мембран капилляров. Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности, поэтому морфологическая картина и морфогенез изменений в органах при венозном полнокровии.

Малокровие , или ишемия , - уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Изменения ткани, возникающие при малокровии, обусловлены длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия;

Ангиоспастическое - вследствие спазма артерии;

Обтурационное – вследствие закрытия просвета артерии тромбом или эмболом;

Компрессионное - при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой;

Малокровие в результате перераспределения крови (например малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови).

Нарушения сосудистой проницаемости

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (н а р у ж н о е к р о в о т е ч н и е) или в полости тела (в н у т р е н н е е к р о в о т е ч е н и е).

Кровоизлияние - частый вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Существуют следующие в и д ы кровоизлияния:

гематома - скопление свернувшейся крови в тканях с нарушением ее целостности и образованием полости;

геморрагическое пропитывание - кровоизлияние при сохранении тканевых элементов;

кровоподтеки (экхимозы) - плоскостные кровоизлияния;

петехии - мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках.

П р и ч и н ы к р о в о т е ч е н и я (кровоизлияния) могут быть следующие;

разрыв стенки сосуда - при ранении, травме стенки сосуда или развития в нейпатологических процессов: воспаления некроза, аневризы;

разъедание стенки сосуда , которое чаще возникает при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли;

повышение проницаемости стенки сосуда , сопровождающееся диапедезом эритроцитов (от греч. dia - через реdao – скачу) Диапедезные кровоизлияния возникают из сосудов микроциркуляторного русла, имеют вид мелких, точечных.

И с х о д к р о в о и з л и я н и я: рассасывание крови, образование «ржавой» кисты (ржавый цвет обусловлен накоплением гемосидерина), инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.

Плазморрагия - выход плазмы из кровеносного русла. Следствиемплазморраагия является пропитывание плазмой стенки сосуда и окружающейтканей -плазматическое пропитывание .

Плазморрагия - одно из проявлений повышенной сосудистой проницаемости.

При микроскопическом исследовании вследствие плазматического пропитывания стенка сосуда выглядит утолщенной, гомогенной. При крайней степени плазморрагии возникает фибриноидный некроз.

П ат о г е н е з плазморрагии и плазматического пропитывания определяется двумя основными условиями - повреждением сосудов микроциркулярного русла и изменениями констант крови, что способствует повышению сосудистой проницаемости. Повреждение микрососудов обусловлено чаще всего нервно-сосудистыми нарушениями (спазм), тканевой гипоксией, иммунопатологическими реакциями, действием инфекционных агентов. Изменения крови, способствующие плазморрагии, сводятся к увеличению содержания в плазме веществ, вызывающих спазм сосудов (гистамин, серотонин),естественных антикоагулянтов (гепарин, фибринолизин), грубодисперсных белков, липопртеидов, появлению иммунных комплексов, нарушению реологических свойств. Плазморрагия встречается наиболее часто при гипертонической болезни, атеросклерозе, декомперсированных пороках сердца, инфекционных, инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях.

В и с х о д е плазматического пропитывания могут развиваться фибриодный некроз и гиалиноз сосудов.

Нормализовать кровяное давление и улучшить общее самочувствие помогают плоды черноплодной рябины (другое название арония, черноплодка). Свежие ягоды и народные средства на их основе обладают выраженным гипотензивным свойством.

Благодаря богатому составу – бета-каротин, йод, калий, кальций, марганец, плоды укрепляют кровеносные сосуды, способствуют их расширению и повышению проницаемости. Длительное применение налаживает кровоток и обменные процессы в организме.

Гипертоники интересуются, черноплодная рябина повышает или понижает давление? В составе много калия, который имеет свойство вытеснять натрий (соль), соответственно, СД и ДД понижается, так как исключается задержка воды.

Допустимо применение гипертониками в любом возрасте. Потребление обеспечивает улучшение иммунной системы за счет восстановления дефицита аминокислот, дубильных веществ, минералов. Узнаем, какие у рябины лечебные свойства и противопоказания?

Помогает рябина от давления или нет?

Арония особенно цена своими терапевтическими действиями. Многочисленные исследования доказали, что свежие ягоды улучшают проницаемость сосудов и капилляров, увеличивают просвет между ними.

Обладает общеукрепляющим свойствам, помогая организму переносить хронически высокое давление, что не допускает развития осложнений.

В составе имеются дубильные вещества, более 10 наименований микро- и макроэлементов, пектин, бета-каротин, антоцианы. Допустимо использовать не только для лечения гипертонической болезни, но и в качестве профилактики.

Выбор синтетических лекарств от гипертензии обширен, но многие со временем утрачивают свою эффективность или провоцируют негативные реакции. Гипертоники пытаются минимизировать пагубное воздействие, поэтому и ищут народные способы.

Потребление черноплодки повышает или понижает давление? Вердикт врачей однозначен – гипертоникам плоды необходимы. Они выводят воду из организма, предупреждают отечность и резкие перепады СД и ДД.

Терапевтические свойства аронии:

Улучшает работу эндокринной системы.
Выводит из организма радиоактивные и токсичные вещества.
Усиливает иммунный статус.
Борется с патогенными микроорганизмами.
Нормализует функциональность печени.
Снижает концентрацию холестерина.
Нивелирует спазмы кровеносных сосудов.

Ввиду многочисленного списка целебных действий, черноплодная рябина применяется для терапии различных заболеваний.

Сбор и заготовка черноплодки для лечения гипертензии

Исключительно при правильной заготовке плодов можно добиться предельного содержания полезных веществ в черноплодке от давления. Лишь такой подход позволит приготовить средство для терапии артериальной гипертензии.

Собирают ягоды только осенью, когда уже наступили первые заморозки. Минусовой температурный режим оказывает благотворное влияние на терапевтический свойства аронии, способствует увеличению содержания полезных компонентов.

Лучше всего заготовить плоды на зиму по окончанию октября либо в самом начале ноября. В любом случае, необходимо дождаться похолодания.

Ягоды можно сушить либо замораживать. Перед сушкой плоды перебирают, отделяют ровные и целые, избавляются от веточек, листьев, мусора и помятых. Промыть под проточной водой, просушить на полотенце.

Заготовка с помощью сушилки, поэтапный процесс:

Распределить черноплодку по ситу приспособления. Поставить температурный режим 60 градусов.
Периодически перемешивать, чтобы было равномерное распределение температуры. Время сушки от четырех до шести часов.
Когда вся влага выпарится, собрать плоды. Разместить на бумаге, оставить на несколько часов.
Собрать в стеклянную емкость, хранить в помещении в комнате.

Если дома нет сушилки, то расположить ягоды на газете или бумаге под прямыми солнечными лучами. Такой способ избавит плоды от влаги, но займет длительный период времени.

Сушеную рябину хранят до 12 месяцев. Потом следует заготовить новое сырье. Долгое хранение нивелирует лекарственные свойства.

Заморозка – наиболее удобный способ хранения. Аронию промыть, высушить. Разместить на плоском подносе либо на большой тарелке в один слой.

Заморозить в таком виде. Когда ягоды станут твердые, переложить их в пакет или контейнер для хранения.

Инструкция по применению от повышенного АД

Черная рябина от давления – народное средство, отличающееся быстрым эффектом и безвредностью применения. Она способна в виде отваров, настоек и других форм лекарства, влиять на артериальное давление, уменьшая оное.

Самый лучший способ поддержания АД на целевом уровне – кушать ягоды в свежем виде до 100 грамм в сутки. Либо выдавливать из них сок. Употребляют по 70-80 мл в день, предварительно добавив немного липового меда. Пить до приема пищи.

Настойка на спирту сохраняет все полезные свойства рябины. Рецепт лечебного напитка для терапии гипертонической болезни:

Один килограмм свежих ягод засыпают в стеклянную емкость, давят до получения кашицы. Можно предварительно пропустить через мясорубку.
Засыпать 400 г сахара, перемешать. Закрыть 2-3 слоями марли, поставить в теплое место.
Спустя 3 дня добавить литр спирта или водки, допустимо добавлять самогон. Настоять на протяжении 100-120 дней. Отфильтровать, хранить в стеклянной банке или бутылке.

Способ применения: пить по 10 мл напитка каждый день. Он предупреждает развитие гипертонического криза, стабилизирует кровяной напор, улучшает работу сердечной-системы. Во время беременности не рекомендуется. Действовать начнет спустя 2 дня регулярного применения.

Эффективные рецепты с черноплодкой:

Чай. Одна столовая ложка сушеных ягод заливается 250 мл кипящей воды. Довести до кипения на огне, оставить до полного остывания. Процедить. Пить по 150 мл отвара за один прием, кратность – три раза в сутки. Если используются замороженные плоды, то их объем три столовых ложки.
Сироп. В 850 мл кипящей воды добавить килограмм рябины. Варить на протяжении 10 минут, всыпать 15 г лимонной кислоты. Выключить огонь. Настоять 24 часа, после добавить полкило сахара. Снова варить 10-15 минут. Готовый сироп разливают в банки, закатывают. Помогает понизить давление без таблеток.

Для более насыщенного вкуса домашнего сиропа рекомендуется добавить в него несколько свежих листьев вишни во время кипячения.

Противопоказания и побочные эффекты

Черноплодная рябина, несмотря на спектр терапевтических свойств, подойдет для употребления не каждому человеку. Нельзя употреблять, если в анамнезе язвенные заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит. Не дают маленьким детям до 3-летнего возраста.

Противопоказанием выступает гипотония – хронически низкое СД и ДД. Запрещено применение при варикозе, тромбофлебите, цистите и склонность к учащенному мочеиспусканию. Еще одно противопоказание – повышенная кислотность желудка.

Индивидуальная гиперчувствительность к ягодам приведет к аллергической реакции с кожными проявлениями. Если появилась сыпь, красные пятна по телу, от использования рекомендуется отказаться.

Возможные негативные реакции:

Переизбыток витаминов.
Изжога, дискомфорт и болезненные ощущения в желудке.
Чрезмерное потребление тормозит усвоение кальция.
Диуретический эффект при патологиях почек приведет к обезвоживанию.

Несоблюдение дозировок способно резко понизить систолическое и диастолическое давление до критических цифр.

Растительные аналоги

Аналогичными свойствами обладают ягоды – шиповник, облепиха, красная рябина, голубика, черника, малина. Их можно потреблять в свежем виде, либо готовить отвары, компоты.

Рецепт с шиповником: 1 ст. ложка свежего или сушеного либо замороженного шиповника заливается полутора стаканами воды. Поставить на маленький огонек, томить на нем в течение получаса. Отфильтровать. Дать остыть естественным образом. Принимают 3 раза в сутки по 130-140 мл до приема пищи.

Рецепт с рябиной: 1 ст. ложка свежей ягоды измельчается, отправить в термос. Залить стаканом горячей воды. Настоять час. После процедить и отжать. Принимать каждый день перед всеми приемами пищи. Хранить нельзя, готовят на один день.

Перемолоть 10 г сушеной голубики, залить 250 кипятка. Поставить на огонь и довести до кипения, остудить. Принимать по 2 столовые ложки до 3 раз в сутки.

Черная смородина и облепиха значительно уменьшают риск атеросклероза. Их употребление сделает сердечную систему более устойчивой к перепадам кровяного «напора».

Лучшее современное средство от гипертонии и высокого давления. 100% гарантия контроля давления и отличная профилактика!

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:

Помогают ли капельницы при гипертонии?
Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
Можно ли голоданием лечить гипертонию?
Какое давление нужно сбивать у человека?

Желудочно-кишечные кровотечения

Что приводит к кровотечению
Клиническая классификация
Язвенные кровотечения
Кровотечения без язв
Симптомы
Особенности клинических проявлений
Другие признаки
Диагностика
Как оказать первую помощь
Лечение
Оперативное лечение

Желудочно-кишечное кровотечение по характеру и происхождению очень разнообразно. Современные методы эндоскопической диагностики позволяют в большинстве случаев определить истинную причину патологии, установить уровень и локализацию повреждения желудочно-кишечного тракта.

Согласно Международной классификации болезней, можно подобрать коды основного заболевания, приведшего к кровопотере, или использовать коды преобладающих симптомов: мелена (черный жидкий стул) - К92.1, кровотечение без уточнения - К92.2.

Что приводит к кровотечению?

На фоне множества заболеваний существуют патологические механизмы, при которых возможно излияние крови во внутреннюю полость. Их всегда учитывают при выборе средств лечения при желудочно-кишечном кровотечении.

Нарушение питания стенки желудка или кишки, чрезмерное воздействие на нее пепсина, приводящее к «разъеданию» близлежащих тканей, в том числе и сосудов.
Длительное локальное воспаление в «кратере» язвы с образованием мелких сосудистых аневризм, некроза, с повреждением артериол на дне язвы.
Разрывы крупных приводящих сосудов: артерий при повышенном давлении (криз), вен при варикозном расширении и застое крови.
Механическое или ишемическое нарушение кровоснабжения стенки желудка и кишечника тромбоэмболией, инвагинацией (загибом внутрь и перетяжкой).
Нарушенная проницаемость сосудов с выпотом в полость (геморрагические диатезы), авитаминозы (недостаток витаминов С, К, Р).
Снижение свертываемости крови при заболеваниях (гемофилии, лейкозы) или передозировке лекарственных препаратов антикоагулянтной группы.

Клиническая классификация

Клинические симптомы и происхождение каждого случая классифицируется по разным признакам.

В зависимости от причин, кровотечения делят на язвенные и неязвенные.

По локализации:

желудочные,
кишечные (в том числе из 12-перстной кишки),
из пищевода.

По течению:

острые,
рецидивирующие,
продолжающиеся,
остановившиеся.

Язвенные кровотечения

В эту группу входят болезни, приводящие к образованию язв на слизистой желудка или кишечника, с последующим развитием кровоточивости из стенок или дна. Это самая массивная патология, на нее приходится 71% всех случаев желудочно-кишечных кровотечений. А среди мужчин - 90%.

Сюда относятся:

язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки с глубокими пенетрирующими и каллезными краями (плотными) - 1/5 часть случаев;
пептическая язва в области соединения желудка и кишечника;
острые желудочно-кишечные кровотечения от приема лекарств (стероидных гормонов или салицилатов) или токсических средств;
язвы, вызванные стрессами, шоком различного происхождения (кардиогенным, психическим, при обширной травме, ожоговым);
поражения в результате системных заболеваний, таких как атеросклероз, инфаркт миокарда, гипертоническая болезнь, почечная недостаточность, капилляротоксикоз, при эндокринной патологии.

Кровотечения без язв

Нарушения сосудов возможны без образования язв слизистой. К ним можно отнести:

варикозное расширение вен пищевода и желудка при портальной гипертонии (около 11 % всех случаев) у пациентов с циррозом печени, при тромбофлебите селезеночной вены с увеличением селезенки, на фоне «панцирного сердца» при перикардите;
синдром Мэлори-Вейса – образование трещины между пищеводом и желудком (до 20% от всех случаев);
ущемление участка желудка в области грыжевого пищеводного отверстия диафрагмы;
эрозивный гастрит на фоне гипертонического криза, геморрагический гастрит (до 4% случаев);
доброкачественные или злокачественные опухоли, прорастающие в зону с обильным кровоснабжением (5%);
прорыв расслаивающей аневризмы аорты в пищевод;
дивертикулез кишечника (мешотчатые образования в стенке);
в первые часы ожога желудка и пищевода химическими веществами, к ним относятся отравления солями ртути и свинца, концентрированными кислотами, щелочами (повторное кровотечение может возникнуть в период отторжения некротических масс);
ранение инородными телами;
геморроидальное кровотечение из трещин и «шишек».

Подробно о кишечном кровотечении можно узнать из этой статьи.

Болезни крови влияют на показатели свертываемости, нарушают проницаемость мелких артерий и способствуют кровотечению:

геморрагические диатезы (васкулиты, тромбоцитопеническая пурпура, телеангиоэктазии);
лейкозы, эритремия, лимфогранулоцитоз, полицитемия, злокачественная анемия Бирмера, последствия лучевой терапии.

Симптомы

К симптомам кровотечения из желудка и кишечника относятся 2 важных признака:

кровавая рвота - чаще указывает на желудочную локализацию повреждения;
стул со сгустками крови или «черный» - более характерен для изменений в кишечнике.

При обильном кровотечении ухудшается общее состояние пациента:

больной жалуется на жажду, головокружение, слабость;
возможен кратковременный обморок.

При осмотре отмечаются:

черты лица представляются осунувшимися, заостренными;
бледность и похолодание кожи;
холодный пот;
снижение артериального давления;
учащенное сердцебиение;
возможны судороги, зевота.

Изменяется психический статус пациента: одни страдают от страха, непонятной тревоги, у других проявляется эйфория.

Особенности клинических проявлений

В диагностике врач ориентируется на данные анамнеза, в опросе выясняет предшествующие проявления.

Язвенная болезнь

Пациент молодого и среднего возраста рассказывает о сезонных обострениях, связи болевого приступа с приемом пищи или нарушением диеты. На фоне кровотечения боли ослабевают. У ½ пациентов повышается температура тела.

В анализах мочи можно обнаружить повышенное содержание пепсиногена (уропепсина).

Рак желудка

Болезнь вызывает обильную рвоту с алой кровью (признак недостатка кислотности) или очень скудную, «ржавую». Типичен старческий возраст, похудание, отсутствие язвенных симптомов. При осмотре возможна пальпация надключичных лимфоузлов или самой опухоли. Уровень уропепсина в моче не изменен.

Портальная гипертензия

Кровавая рвота часто повторяется, не связана с предшествующими болями.

Пациент истощен, на коже и теле масса сосудистых звездочек, имеется большой живот с расширенными венами вокруг пупка. Возможна иктеричность (пожелтение) склер. Пальпируются плотная печень и селезенка.

Расспрос позволяет выявить перенесенный вирусный гепатит, злоупотребление алкоголем, повторный «черный» стул.

В анализах следует обратить внимание на «печеночные» биохимические тесты (повышенные ферменты), сниженные белки, повышение билирубина.

Другие признаки

Для тромбофлебитической спленомегалии типично уменьшение размеров селезенки после кровотечения.

Геморрагические диатезы сопровождаются высыпаниями и кровоподтеками на коже, изменениями коагулограммы. Врожденная патология выявляется у детей и молодых людей до 20 лет. Помощь в таких случаях связана с необходимостью переливания отсутствующего в организме фактора свертываемости.

Врач всегда интересуется приемом антикоагулянтов. Их передозировка значительно снижает протромбиновый индекс.

Диагностика

Диагностика источника кровотечения необходима для принятия решения о методе лечения. Круглосуточное использование гастрофиброскопии в хирургических стационарах позволяет вовремя поставить диагноз.

В крупных стационарах проводится в экстренном порядке УЗИ печени и органов брюшной полости.

Рентгеноскопия не обладает такими возможностями. Для ее проведения нужна подготовка пациента. Обследование проводится в плановом порядке.

Анализ крови в первые сутки не изменяется даже при обильном кровотечении. На вторые сутки можно ожидать снижение уровня эритроцитов, гемоглобина, рост ретикулоцитов.

Как оказать первую помощь?

Первая помощь может понадобиться пациенту дома, на улице, в общественных местах. Тем, кто оказался рядом с пострадавшим, следует знать об угрозе даже небольшого кровотечения. Нужно вызывать «Скорую помощь». До ее приезда необходимо:

уложить больного, не давать ему двигаться;
по возможности обеспечить пониженное положение головы;
на живот кладется лед или холодная грелка с водой;
не разрешается в качестве неотложной помощи самостоятельно промывать желудок.
нужно постараться успокоить человека.

Транспортировка в стационар осуществляется обязательно на носилках.

Лечение

Лечение при желудочно-кишечном кровотечении не обходится без кровоостанавливающих средств. Для этого применяют:

Дробный способ переливания плазмы (от 50 до 400 мл) или цельной одногруппной крови. При большой кровопотере пациент нуждается с замещающей целью в переливании 1л и более в течение суток.
При эрозивном кровотечении на фоне гипертонического криза препараты крови не вводят. Показаны белковые гидролизаты, способствующие восстановлению слизистой желудка.
Капельно внутривенно вводится Аминокапроновая кислота в 5%-ном растворе.
Для снятия тошноты и активной кишечной перистальтики используют Атропин подкожно.
При нормальном или повышенном артериальном давлении препаратами выбора являются ганглиоблокаторы (Бензогексоний). Они способствуют прекращению кровотечения, снижая тонус сосудов, уменьшая давление внутри.
Для неотложной терапии запрещено применять раствор Хлористого кальция, поскольку он усиливает моторику желудка и кишечника.
Пациенту вводятся большие дозы Аскорбиновой кислоты, Викасол в качестве средств, укрепляющих сосудистую стенку.
Внутрь дают глотать гемостатическую губку.

В качестве способа непосредственного воздействия при точном подтверждении язвенного кровотечения из желудка используют следующие способы:

осторожное промывание тонким зондом раствором азотнокислого серебра слабой концентрации;
капельное введение в желудок охлажденного молока, раствора глюкозы с температурой от 4 до 6 градусов.

Механическое сдавление вен проводят с помощью раздувающегося зонда.

Оперативное лечение

Вопрос об экстренной операции решается, если:

кровотечение не удается остановить консервативными методиками в первые сутки;
есть симптомы острого живота, подозрение на инвагинацию кишечника, тромбоэмболию брыжеечных сосудов;
удаление селезенки показано в случаях упорного кровотечения при спленомегалии, тромбоцитопенической пурпуре;
возникла опасность для жизни при циррозе печени.

В послеоперационном периоде важно поддерживающее лечение, строгая диета, ограничение физической активности больного.

Пациенты, перенесшие кровотечение, должны находиться под наблюдением гастроэнтеролога, проводить противорецидивное лечение основного заболевания. При необходимости осуществляется подготовка к плановой операции.

Почему развивается криз
Какие бывают кризы
Клиническая картина
Первая помощь
Необходимые мероприятия
Средства для экстренной помощи
Что делать в тяжелых случаях
Заключение

Каждый человек, склонный к повышению давления, имеет шанс узнать на собственном опыте, что такое гипертонический криз. Его еще называют гипертензивный. Под этим понимают резкий скачок давления, который сопровождается характерной клинической симптоматикой. Состояние это опасное и требует срочного, но контролируемого снижения давления. Иначе могут пострадать жизненно важные органы.

Диагностическим критерием этого состояния служит повышение давления выше 180/120 мм рт. ст. Иногда высоких цифр достигает один из показателей. Но бывают случаи, когда соответствующие симптомы наблюдаются и при более низких значениях.

Почему развивается криз

Причины, по которым развивается гипертонический криз, делят на внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные).

К внешним факторам относят:

внезапное прекращение приема лекарственных препаратов, контролирующих артериальное давление;
ненормированное употребление соли;
сильное психоэмоциональное напряжение – стресс;
неумеренное употребление алкоголя;
меняющиеся погодные условия, сопровождающиеся перепадами атмосферного давления;
прием гормональных контрацептивов, НПВС, глюкокортикоидов, В-адреномиметиков и других препаратов, повышающих артериальное давление;
острая гипоксия мозга в результате резкого снижения давления, вызванного действием лекарственных препаратов;
реанимационные мероприятия во время и после операций.

Эндогенные причины могут быть следующие:

внезапное нарушение работы почек, что сопровождается увеличенной продукцией ренина;
гормональная перестройка у женщин в период климакса;
прогрессивное ухудшение состояния у больных с ИБС, что проявляется развитием инфаркта, сердечной астмы;
ишемия головного мозга, приводящая к компенсаторной гипертензии;
нарушения в органах мочевыделительной системы (в почках) на фоне гиперплазии предстательной железы;
вторичный гиперальдостеронизм;
психогенная гипервентиляция – нарушения дыхания;
криз при серповидно-клеточной анемии;
синдром ночного апноэ – остановки дыхания во время сна.

Гипертонические кризы обычно связаны с внезапным повышением тонуса сосудов – артериол – под влиянием сосудосуживающих факторов или в результате задержки натрия. Другой причиной может быть увеличение частоты сокращений сердца, сократимости миокарда или изменение объема циркулирующей крови в сторону его повышения.

Тяжесть состояния в большей степени определяется скоростью повышения давления, а не его цифрами. Если давление растет быстро, то не успевают включаться механизмы, отвечающие за его стабилизацию.

Гипертонический криз сопровождается повышением давления в сосудах головного мозга. Компенсировать это помогает рефлекторное сужение артерий. И какое-то время поддерживается нормальный кровоток. Быстрое повышение давления может сопровождаться разрывом сосудистой стенки и кровоизлиянием. Спазм артерии опасен развитием ишемии головного мозга. Сосуды не могут долгое время находиться в тонусе, поэтому спазм сменяется их дилатацией (расширением). Увеличивается сосудистая проницаемость, жидкость устремляется в ткани мозга, и развивается его отек. Появляются симптомы энцефалопатии.

Гипертонические кризы не проходят бесследно для сердца и крупных артериальных сосудов. Повышенная нагрузка и возрастание потребности в кислороде миокарда при сопутствующей ИБС может сопровождаться приступами стенокардитических болей вплоть до развития инфаркта. Возможно возникновение острой недостаточности левого желудочка. Может нарушаться сердечный ритм.

На фоне высокого давления возможен разрыв сосудов и появление таких симптомов, как носовые кровотечения и формирование расслаивающей аневризмы аорты. При повторяющихся кризах могут страдать и почки.

Какие бывают кризы

В зависимости от особенностей клинических проявлений гипертонические кризы делят на два вида:

Гиперкинетический (нейровегетативный, адреналовый, 1 типа) – развивается вследствие активации симпатоадреналовой системы. Характеризуется внезапным началом, бурной вегетативной симптоматикой: покраснением лица, учащенным сердцебиением, потливостью. Возможно частое мочеиспускание. Это более благоприятный вариант, хотя возможно появление типичных для стенокардии загрудинных болей, нарушений ритма и развитие инфаркта миокарда. Продолжительность приступа от 2 до 4 часов.
Гипокинетический (отечный, норадреналовый, 2 типа) – клиника нарастает постепенно, кожа бледная, больные адинамичны. В этом случае отмечается значительное повышение нижнего давления. На первый план выходят симптомы поражения головного мозга и сердца. Протекают они тяжело. Такое состояние может сохраняться несколько суток. Подобные кризы наблюдаются на поздних стадиях заболевания и при изначально более высоких цифрах давления.

В настоящее время общепринятой является классификация, согласно которой гипертонический криз может быть осложненным или неосложненным.

К первому варианту относятся кризы, которые сопровождаются развитием:

острого некроза сердечной мышцы (инфаркта);
гипертонической энцефалопатии;
ишемического инсульта;
острой недостаточности левого желудочка с явлениями сердечной астмы и отека легких;
расслаивающей аневризмы аорты;
кровоизлияния под оболочки мозга или в головной мозг;
транзиторных ишемических атак.

Осложненными считаются кризы любого типа у беременных женщин при эклампсии и преэклампсии (поздний токсикоз), при черепно-мозговых травмах, кровотечениях, при употреблении наркотиков и амфетаминов. Требуется госпитализация и лечение в условиях стационара.

Гипертонический криз неосложненный протекает легче и обычно не представляет серьезной опасности для жизни. Экстренной транспортировки в стационар не требуется. Лечение должно приводить к медленному снижению давления на протяжении нескольких часов.

Клиническая картина

Признаки гипертонического криза независимо от причины и варианта довольно типичные. Это относительно неожиданное начало. Давление может подняться за несколько минут или часов. Уровень давления индивидуально высокий.

Признаки страдания головного мозга:

интенсивные головные боли и головокружение;
тошнота, иногда заканчивающаяся рвотой;
зрительные расстройства: в глазах часто двоится, возможна временная слепота, но чаще перед глазами мелькают мушки или появляется пелена;
нарушения чувствительности: может неметь лицо, снижается болевая чувствительность в области лица, губ, языка, появляется ощущение, что ползают мурашки;
двигательные расстройства: возможна легкая слабость в дистальных отделах рук, преходящие (до суток) гемипарезы – паралич одной стороны тела;
возможно временное затруднение речи – афазия;
редко, но бывают судороги.

Большинство этих симптомов обусловлено развитием гипертонической энцефалопатии.

Гипертонический криз неблагоприятно отражается и на сердце. При этом характерны следующие симптомы:

боли в прекардиальной области;
нарушения ритма – учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца;
появляется одышка.

Часто наблюдаются вегетативные расстройства:

появляется озноб или ощущение жара;
отмечается дрожь в конечностях;
характерна раздражительность;
появляется чувство страха;
возможна потливость и жажда;
после приступа нередко случается обильное мочеиспускание.

Основные признаки гипертонического криза – это триада симптомов: головная боль, головокружение и тошнота. Остальные симптомы могут наблюдаться в различных сочетаниях или отсутствовать совсем. Но каждый человек должен знать, что делать в такой ситуации.

Первая помощь

Гипертонический криз нужно вовремя лечить. Делать это следует грамотно, иначе можно получить тяжелые осложнения. Если криз неосложненный, то можно попытаться справиться с ним самостоятельно. Для лечения используются лекарственные препараты в таблетках. Оптимальным считается медленное снижение артериального давления, в среднем на 25 % в течение первых двух часов. В течение суток оно должно стабилизироваться.

Необходимые мероприятия

Успокоиться. Паника может только усугубить и без того тяжелое положение.
Лучше сесть или принять положение полусидя.
Можно приготовить тазик с горячей водой и опустить туда ноги. В качестве альтернативы можно использовать горчичники, которые фиксируются в области икроножных мышц. Можно использовать грелку.
Открыть окно, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.
Принять лекарство для снижения давления. Желательно использовать то средство, которое рекомендует в таком случае принимать врач.
Вызвать скорую помощь.

Средства для экстренной помощи

Если человек страдает гипертонической болезнью, то под рукой всегда должны быть препараты для быстрого снижения давления. Эти же средства используют и врачи скорой помощи в подобных случаях. Принимать таблетки нужно сразу, как цифры артериального давления достигли критических значений и появились соответствующие симптомы.

Каптоприл – ингибитор АПФ. Начинает действовать через 5 минут. Эффект сохраняется в среднем около 4 часов, реже дольше. Таблетку 25 мг помещают под язык и держат там до полного рассасывания. Некоторые пациенты отмечают при этом неприятное пощипывание под языком. Доза может варьировать от половины таблетки до 2. Все зависит от величины артериального давления. Препарат показан при кризе любого типа. Не используется у беременных, для лечения кормящих женщин и лиц, не достигших 18 лет.
Нифедипин – блокатор кальциевых каналов. Может встречаться и под другими названиями: фенигидин, коринфар, кордафлекс, кордипин. Эффект наступает через 15–20 минут после приема внутрь и через 5 минут после сублингвального (под язык) использования. Действует препарат максимум до 6 часов, в среднем – 4 часа. Таблетки имеют стандартную дозу 10 мг. Их можно помещать под язык или просто разжевывать. Для купирования высокого давления может потребоваться от 1 до 4 таблеток. Нежелательно использовать препарат при кризах 1 типа, так как нифедипин вызывает тахикардию, характерно покраснение кожи лица. При выраженном атеросклерозе препарат лучше не принимать.
Клонидин (клофедин) – препарат центрального действия. После сублингвального приема давление начинает снижаться через 10–15 минут. Действие заканчивается спустя 2–4 часа. Рекомендуемая доза составляет 0,15 или 0,075 мг. В сутки допустимо принимать не более 2,4 мг. Не рекомендуется использование препарата при значительном атеросклеротическом поражении сосудов, что особенно часто встречается у пожилых людей. Противопоказаниями являются: выраженная брадикардия, сердечные блокады, беременность и период лактации.
Пропранолол (анаприлин) – препарат из группы неселективных В-адреноблокаторов. После приема внутрь гипотензивное действие наблюдается через 30–60 минут и сохраняется до 4 часов. Таблетки бывают по 10 или 40 мг. Лучше начать с меньшей дозы. Это наиболее эффективное средство при кризах 1 типа, сопровождающихся тахикардией и выраженными вегетативными симптомами. Противопоказан препарат при тяжелой сердечной недостаточности, брадикардии и сердечных блокадах.
Моксонидин – препарат центрального действия. Другие названия лекарства: физиотенз, моксонитекс, моксарел, тензотран. Является отличной альтернативой клофелина, поскольку последний можно достать только по специальному рецепту врача. Таблетка 0,2 или 0,4 мг используется по язык. Действует быстро и достаточно долго, более 12 часов. Противопоказания схожи с клофелином, но список можно дополнить такими состояниями, как болезнь Паркинсона, эпилепсия и глаукома.

При использовании лекарств следует учитывать индивидуальную непереносимость.

Когда давление стабилизируется, то лечить гипертоническую болезнь продолжают привычными средствами. После того как случился гипертонический криз, следует обязательно обратиться к лечащему врачу. По согласованию с доктором лечение может быть изменено.

Что делать в тяжелых случаях

Если проявляются симптомы, указывающие на развитие осложнений, то лечением занимается бригада скорой помощи. Прежде чем начать лечить, врач обязательно сделает электрокардиограмму, чтобы исключить острую сердечную патологию, побеседует и окажет первую помощь.

Лекарственные средства вводятся внутривенно. Это может быть клонидин, эналаприлат, пропранолол, фуросемид (Лазикс), урапидил (Эбрантил). По показаниям используется нитроглицерин. Крайне редко прибегают к таким средствам, как нитропруссид натрия или фентоламин. Подобные пациенты не должны оставаться дома.

Показания для госпитализации:

впервые возникший криз;
если кризовые состояния многократно повторяются;
криз, который начали лечить на догоспитальном этапе, но положительного эффекта это не принесло;
появление симптомов гипертонической энцефалопатии;
развитие осложнений, требующих интенсивного лечения и постоянного врачебного контроля;
злокачественная артериальная гипертензия.

Пациенты госпитализируются в отделение терапии или кардиологии. При развитии инсульта лечение проводится в отделении неврологии.

Заключение

Каждый человек, который страдает артериальной гипертензией, а также его близкие должны четко усвоить, чем опасен гипертонический криз. К этому нужно быть готовым. Однако намного важнее не допускать обострений гипертонической болезни, проявляющихся в виде таких скачков давления.

Для этого нужно запомнить причины, провоцирующие повышение давления, чтобы их исключить. Необходимо усвоить основные симптомы и методы оказания первой помощи. Но самое главное, следует регулярно исполнять рекомендации лечащего врача, не пытаться экспериментировать с лекарствами. Нельзя самостоятельно отменять лечение. Любая ошибка может стоить жизни.

ПРОНИЦАЕМОСТЬ - способность клеток и тканей поглощать, выделять и транспортировать химические вещества, пропуская их через клеточные мембраны, стенки сосудов и клетки эпителия. Живые клетки и ткани находятся в состоянии непрерывного обмена хим. веществами с окружающей средой. Основным барьером (см. Барьерные функции) на пути движения веществ является клеточная мембрана. Поэтому исторически механизмы П. исследовались параллельно с изучением структуры и функции биологических мембран (см. Мембраны биологические).

Различают пассивную П., активный транспорт веществ и особые случаи П., связанные с фагоцитозом (см.) и пиноцитозом (см.).

В соответствии с мембранной теорией П. в основе пассивной П. лежат различные виды диффузии вещества через клеточные мембраны (см. Диффузия

где dm - количество вещества, диффундирующего за время dt через площадь S; dc/dx - градиент концентрации вещества; D - коэффициент диффузии.

Рис. 1. Молекулярная организация ионофорного антибиотика (валиномицина): а - структурная формула молекулы валиномицина, содержащей шесть правовращающих (D) и шесть левовращающих (L) аминокислот, все боковые группы [-СН 3 -СН (СН 3) 2 ] гидрофобны; б - схематическое изображение пространственной конфигурации комплекса валиномицина с ионом калия (в центре). Часть карбонильных групп комплекса образует водородные связи с атомами азота, а другие - координационные связи с катионом (ионом калия). Гидрофобные группы формируют внешнюю гидрофобную сферу комплекса и обеспечивают его растворимость в углеводородной фазе мембраны; 1 - атомы углерода, 2 - атомы кислорода, 3 - катион (ион калия), 4- атомы азота, 5 - водородные связи, 6 - координационные связи. Ион калия, «захваченный» молекулой валиномицина, переносится этой молекулой через мембрану клетки и высвобождается. Таким путем обеспечивается избирательная проницаемость клеточной мембраны для ионов калия.

При исследовании П. клетки для растворенного вещества вместо градиента концентрации употребляют понятие разности концентраций диффундирующего вещества по обе стороны мембраны, а вместо коэффициента диффузии - коэффициент проницаемости (Р), зависящий также от толщины мембраны. Одним из возможных путей проникновения веществ в клетку является растворение их в липидах клеточных мембран, что подтверждается существованием прямой пропорциональной зависимости между коэффициентом проницаемости большого класса хим. соединений и коэффициентом распределения вещества в системе масло - вода. В то же время вода не подчиняется этой зависимости, скорость ее проникновения значительно выше и не пропорциональна коэффициенту распределения в системе масло - вода. Для воды и растворенных в ней низкомолекулярных веществ наиболее вероятным способом П. является прохождение через мембранные поры. Т. о., диффузия веществ через мембрану может происходить путем растворения этих веществ в липидах мембраны; путем прохождения молекул через полярные поры, образуемые полярными, заряженными группами липидов и белков, а также путем прохождения через незаряженные поры. Особыми видами являются облегченная и обменная диффузии, обеспечиваемые белками и жирорастворимыми веществами-переносчиками, которые способны связывать переносимое вещество по одну сторону мембраны, диффундировать с ним через мембрану и освобождать его по другую сторону мембраны. Скорость переноса вещества через мембрану в случае облегченной диффузии значительно выше, чем при простой диффузии. Роль специфических переносчиков ионов могут выполнять некоторые антибиотики (валиномицин, нигерицин, моненсин и ряд других), получившие название ионофорных (см. Ионофоры). Расшифрована молекулярная организация комплексов ионофорных антибиотиков с катионами. В случае валиномицина (рис. 1) показано, что после связывания с катионом калия молекула пептида изменяет конформацию, приобретая вид браслета с внутренним диаметром ок. 0,8 нм, в к-ром ион калия удерживается в результате ион-дипольных взаимодействий.

Распространенным видом пассивной П. клеточных мембран для полярных веществ является П. через поры. Хотя непосредственное наблюдение пор в липидном слое мембраны представляет трудную задачу, экспериментальные данные свидетельствуют об их реальном существовании. В пользу реального существования пор свидетельствуют также данные об осмотических свойствах клеток. Величина осмотического давления в растворах, окружающих клетку, может быть рассчитана по формуле:

π=σ CRT,

где π - осмотическое давление; С - концентрация растворенного вещества; R - газовая константа; Т - абсолютная температура; σ - коэффициент отражения. Если скорость прохождения через мембрану молекулы растворенного вещества соизмерима со скоростью прохождения молекул воды, то величины сил будут близки к нулю (осмотическое изменение объема клетки отсутствует); если клеточная мембрана непроницаема для данного вещества, то величина σ стремится к 1 (осмотическое изменение объема клетки максимально). Скорость проникновения молекул через клеточную мембрану зависит от размеров молекулы и, таким образом, путем подбора молекул определенного размера и наблюдения за изменением объема клеток в растворе данного вещества можно определить размеры клеточных пор. Напр., мембрана аксона кальмара слабопроницаема для молекул глицерина, имеющих в радиусе ок. 0,3 нм, но проницаема для веществ с меньшими размерами молекул (табл.). Аналогичные эксперименты с другими клетками показали, что размеры пор в клеточных мембранах, в частности в мембранах эритроцитов, кишечной палочки, клеток эпителия кишечника и др., достаточно точно укладываются в пределах 0,6-0,8 нм.

Для живых клеток и тканей характерен и другой способ проникновения веществ в клетку и выхода из нее - активный транспорт веществ. Активный транспорт - это перенос вещества через клеточную (или внутриклеточную) мембрану (трансмембранный активный транспорт) или через слой клеток (трансцеллюлярный активный транспорт), протекающий против электрохимического градиента (см. Градиент). т. е. с затратой свободной энергии организма (см. Обмен веществ и энергии). Молекулярные системы, отвечающие за активный транспорт веществ, находятся в клеточной (или внутриклеточной) мембране. В цитоплазматических мембранах клеток, участвующих в активном транспорте ионов,- мышечных клетках, нейронах, эритроцитах, клетках почек - в значительных количествах находится фермент Na+, Независимая АТФ-аза, активно участвующий в механизмах переноса ионов (см. Транспорт ионов). Механизм функционирования этого фермента наиболее изучен на эритроцитах и аксонах, обладающих ярковыраженной способностью накапливать ионы калия и удалять (откачивать) ионы натрия. Предполагается, что эритроциты содержат молекулярное устройство - калиево-натриевый насос (калий-натриевая помпа), обеспечивающее избирательное поглощение ионов калия и избирательное удаление из клетки ионов натрия, а основным элементом этого насоса является Na + , К + -АТФ-аза. Изучение свойств фермента показало, что фермент активен только в присутствии ионов калия и натрия, причем ионы натрия активируют фермент со стороны цитоплазмы, а ионы калия - со стороны окружающего раствора. Специфическим ингибитором фермента является сердечный гликозид уабаин. Обнаружены и другие транспортные АТФ-азы, в частности, транспортирующие ионы Са +2 .

В мембранах митохондрий известна молекулярная система, обеспечивающая откачку ионов водорода,- фермент Н + -АТФ-аза, а в мембранах саркоплазматического ретикулума - фермент Са ++ -АТФ-аза. Митчелл (P. Mitchell) - автор хемиосмотической теории окислительного фосфорилирования в митохондриях (см. Фосфорилирование) - ввел понятие «вторичный транспорт веществ», который осуществляется за счет энергии мембранного потенциала и (или) градиента pH. Если для ионных АТФ-аз противоградиентное перемещение ионов и утилизация АТФ обеспечиваются одной и той же ферментной системой, то в случае вторичного активного транспорта эти два события обеспечиваются разными системами и могут быть разделены во времени и пространстве.

Проникновение в клетки крупных макромолекул белка, нуклеиновых к-т. клеточных ферментов и целых клеток осуществляется по механизму фагоцитоза (захвата и поглощения клеткой крупных твердых частиц) и пиноцитоза (захвата и поглощения частью клеточной поверхности окружающей жидкости с растворенными в ней веществами).

П. клеточных мембран имеет больше значение для функционирования клеток и тканей.

Активный транспорт ионов и сопутствующее ему поглощение воды в клетках почечного эпителия происходит в проксимальных канальцах почки (см. Почки). Через почки взрослого человека ежедневно проходит до 1800 л крови. Белки при этом отфильтровываются и остаются в крови, 80% солей и воды, а также вся глюкоза поступают обратно в кровяное русло. Считается, что первопричиной этого процесса является трансцеллюлярный активный транспорт ионов натрия, обеспечиваемый Na+ K+-зависимой АТФ-азой, локализованной в клеточных мембранах базального эпителия. Если в русле почечного проксимального канальца концентрация ионов натрия составляет ок. 100 ммоль/л, то внутри клетки она не превышает 37 ммолъ/л; вследствие этого пассивный поток ионов натрия направлен внутрь клетки. Пассивному проникновению катионов в цитоплазму способствует также наличие мембранного потенциала (внутренняя поверхность мембраны заряжена отрицательно). Т. о. внутрь клетки ионы натрия проникают пассивно в соответствии с концентрационным и электрическим градиентами (см. Градиент). Выход же ионов из клетки в плазму крови осуществляется против концентрационного и электрического градиентов. Установлено, что именно в базальной мембране и локализован натрий-калиевый насос, обеспечивающий удаление ионов натрия. Предполагается, что анионы хлора движутся вслед за ионами натрия по межклеточному пространству. В результате этого осмотическое давление плазмы крови возрастает, и вода из русла канальца начинает поступать в плазму крови, обеспечивая реабсорбцию соли и воды в почечных канальцах.

Для изучения пассивной и активной П. используются различные методы. Значительное распространение получил метод меченых атомов (см. Изотопы , Радиоактивные препараты , Радиоизотопное исследование). Для изучения ионной П. клеток используются изотопы 42 K, 22 Na и 24 Na, 45 Ca, 86 Rb, 137 Cs, 32 P и др.; для изучения П. воды - дейтериевая или тритиевая вода, а также вода, меченная по кислороду (18O); для изучения П. сахаров и аминокислот - соединения, меченные по углероду 14 C или сере 35 S; для изучения П. белков - иодированные препараты, меченные по 1 31 I.

Широко применяются при исследовании П. витальные красители. Сущность метода заключается в наблюдении под микроскопом скорости проникновения молекул красителя внутрь клетки. Для большинства витальных красителей (нейтральный красный, метиленовый синий, родамин и др.) наблюдения проводятся в видимой части спектра. Используются также флюоресцирующие соединения, и среди них флюоресцеин натрия, хлортетрациклин, мурексид и др. При исследовании мышц было показано, что П. молекул красителей зависит не только от свойств клеточной мембраны, но и от сорбирующей способности внутриклеточных структур, чаще всего белков и нуклеиновых к-т, с к-рыми красители связываются.

Для изучения П. воды и растворенных в ней веществ применяют осмотический метод. При этом с помощью микроскопа или измерения светорассеяния суспензии частиц наблюдают за изменением объема клеток в зависимости от тоничности окружающего р-ра. Если клетка находится в гипертоническом р-ре, то вода из нее переходит в раствор и клетка сжимается. Противоположный эффект наблюдается в гипотоническом р-ре.

Все чаще для изучения П. клеточных мембран применяют потенциометрические методы (см. Микроэлектродный метод исследования , Электропроводность биологических систем); широкий набор ионоспецифичных электродов позволяет исследовать кинетику транспорта многих неорганических ионов (калия, натрия, кальция, водорода и др.), а также некоторых органических ионов (ацетатов, салицилатов и др.). Все виды П. клеточных мембран в той или иной степени характерны для многоклеточных тканевых мембранных систем - стенок кровеносных сосудов, эпителия почек, слизистой оболочки кишечника и желудка. Вместе с тем для П. сосудов характерны некоторые особенности, проявляющиеся в нарушении сосудистой П. (см. ниже).

Патологическая физиология сосудистой проницаемости

Термином «сосудистая проницаемость» пользовались для обозначения гистогематического и транскапиллярного обмена, распределения веществ между кровью и тканями, тканевой П., гемолимфатического перехода веществ и других процессов. Некоторые исследователи применяют этот термин для обозначения трофической функции капилляро-соединительнотканных структур. Неоднозначность использования термина было одной из причин противоречивости взглядов по ряду вопросов, особенно касающихся регуляции сосудистой П. В 70-х гг. 20 в. термин «сосудистая проницаемость» стали использовать гл. обр. для обозначения избирательной проницаемости, или барьернотранспортной функции, стенок кровеносных микрососудов. Имеется тенденция к отнесению к сосудистой П. также и П. стенок не только микрососудов (кровеносных и лимфатических), но и крупных сосудов (вплоть до аорты).

Изменения сосудистой П. наблюдаются гл. обр. в форме повышения избирательной П. для макромолекул и клеток крови. Типичным примером этого является экссудация (см.). Понижение сосудистой П. связывают в основном с белковым пропитыванием и последующим уплотнением сосудистых стенок, что наблюдается, напр., при гипертонической болезни (см.).

Существует мнение о возможности нарушения П. сосудистой стенки преимущественно в направлении интерстиция или из интерстиция в кровь. Однако преимущественное движение веществ в ту или другую сторону относительно сосудистой стенки еще не доказывает его связь с состоянием барьерно-транспортной функции сосудистой стенки.

Принципы изучения нарушений сосудистой проницаемости

Оценку состояния сосудистой П. необходимо проводить с учетом того, что сосудистая стенка обеспечивает разграничение и функциональную связь двух смежных сред (крови и внутритканевой среды), являющихся основными компонентами внутренней среды организма (см.). Обмен между этими смежными средами в целом осуществляется за счет микрогемоциркуляции (см. Микроциркуляция), а сосудистая стенка с ее барьерно-транспортной функцией выступает лишь в качестве основы органной специализации гистогематического обмена. Поэтому метод изучения состояния сосудистой П. можно считать адекватным только тогда, когда он позволяет оценивать качественные параметры гистогематического обмена с учетом их органоспецифичности и независимо от состояния органной микрогемоциркуляции и характера обменных процессов, формирующихся вне сосудистой стенки. С этой точки зрения наиболее адекватным из существующих методов является электронно-микроскопический метод изучения сосудистой П., позволяющий прямым способом наблюдать пути и механизмы проникновения веществ через сосудистую стенку. Особенно плодотворным оказалось сочетание электронной микроскопии с так наз. трассирующими индикаторами, или трейцерами, метящими пути своего движения через сосудистую стенку. В качестве таких индикаторов могут быть использованы любые нетоксические вещества, выявляемые с помощью электронной микроскопии или специальных приемов (гистохимически, радиоавтографически, иммуноцитохимически и др.). С этой целью применяют железосодержащий белок ферритин, различные ферменты с пероксидазной активностью, коллоидный уголь (очищенную черную тушь) и т. д.

Из непрямых методов изучения состояния барьерно-транспортной функции стенок кровеносных сосудов наиболее широкое распространение получила регистрация проникновения через сосудистую стенку естественных или искусственных индикаторов, слабо или вообще не проникающих через стенку в условиях нормы. При нарушении микрогемоциркуляции, что часто наблюдается при нарушении сосудистой П., эти методы могут быть малоинформативными, и тогда следует сочетать их с методами контроля состояния микрогемоциркуляции, напр. с помощью биомикроскопии или легкодиффундирующих индикаторов, гистогематический обмен которых не зависит от состояния сосудистой П. и тканевого метаболизма. Недостатком всех непрямых методов, основанных на регистрации накопления индикаторных веществ за пределами сосудистого русла, является необходимость учета массы факторов, способных существенно повлиять на уровень индикатора в изучаемом участке. Кроме того, эти методы довольно инерционны и не позволяют изучать кратковременные и обратимые изменения сосудистой П., особенно в сочетании с изменением микрогемоциркуляции. Эти трудности удается частично преодолеть с помощью метода меченых сосудов, основанного на определении проникновения в сосудистую стенку слабодиффундирующего индикатора, накапливающегося в стенке и окрашивающего ее. Окрашенные (меченые) участки выявляются с помощью светового микроскопа и являются доказательством нарушения П. эндотелия. В качестве индикатора может быть использован коллоидный уголь, образующий легко выявляемые темные скопления в местах грубого нарушения эндотелиального барьера. Изменения активности микровезикулярного транспорта этим методом не регистрируются и необходимо применять другие индикаторы, переносимые через эндотелий микровезикулами.

Возможности изучения нарушений сосудистой П. в условиях клиники более ограниченны, т. к. большинство методов, основанных на использовании микромолекулярных легко диффундирующих индикаторов (в т. ч. и радиоизотопов), не позволяют однозначно судить о состоянии барьерно-транспортной функции стенок кровеносных сосудов.

Сравнительно широко применяют метод, основанный на определении количественных различий в содержании белка в пробах артериальной и венозной крови, взятых одновременно (см. Лендиса проба). При вычислении процента потери белка кровью в процессе ее перехода из артериального русла в венозное необходимо знать процент потери воды, который определяется по разнице в гематокрите артериальной и венозной крови. В своих исследованиях на здоровых людях В. П. Казначеев и А. А. Дзизинский (1975) в качестве показателей нормальной П. сосудов верхней конечности вывели следующие величины: для воды в среднем 2,4-2,6%, для белка 4-4,5% , т. е. при прохождении по сосудистому руслу 100 мл крови в лимф. русло поступает ок. 2,5 мл воды и 0,15-0,16 г белка. Следовательно, за сутки в организме человека должно образовываться не менее 200 л лимфы, что в десятки раз превышает реальную величину суточной лимфопродукции в организме взрослого человека. Очевидно, что недостатком метода является допущение, согласно к-рому различия в гематокрите артериальной и венозной крови объясняются лишь изменением содержания в крови воды за счет ее выхода за пределы сосудистого русла.

В клин. практике о состоянии регионарной сосудистой П. нередко судят по наличию внутритканевых или полостных скоплений свободной жидкости, богатой белком. Однако при оценке состояния сосудистой П., напр. в брюшной полости, может быть сделано ошибочное заключение, поскольку обменные микрососуды этих органов и тканей в норме характеризуются высокой П. для макромолекул благодаря прерывистости или пористости их эндотелия. Увеличение фильтрационного давления в таких случаях ведет к образованию богатого белком выпота. Особенно проницаемы для белковых молекул венозные синусы и синусоиды.

Следует отметить, что повышенный выход плазменных белков в ткань и развитие тканевого отека (см.) не всегда сопутствуют повышению сосудистой П. Микрососуды (капилляры и венулы), эндотелий которых в норме слабопроницаем для макромолекул, приобретают эндотелиальные дефекты; через эти дефекты легко выходят в подэндотелиальное пространство введенные в кровоток индикаторы - макромолекулы и микрочастицы. Однако признаки тканевого отека при этом отсутствуют - так наз. безотековая форма нарушения сосудистой проницаемости. Подобное явление наблюдается, напр., в мышцах животных при развитии в них нейродистрофического процесса, связанного с перерезкой двигательного нерва. Сходные изменения в тканях человека описаны, напр., при старении и сахарном диабете, когда образуются так наз. ацеллюлярные капилляры, т. е. обменные микрососу ды с частично или полностью слущенными эндотелиальными клетками (признаки тканевого отека при этом также отсутствуют). Все эти факты говорят, с одной стороны, об относительности связи тканевых отеков с повышением сосудистой П., а с другой - о существовании внесосудистых механизмов, ответственных за распределение воды и веществ между кровью и тканями.

Факторы нарушения сосудистой проницаемости

Факторы нарушения сосудистой проницаемости условно делят на две группы: экзогенные и эндогенные. Экзогенные факторы нарушения сосудистой П. различной природы (физической, химической и др.) в свою очередь делятся на факторы, непосредственно влияющие на сосудистую стенку и ее барьерно-транспортную функцию напр., гистамин, введенный в сосудистое русло, различные токсины и т. п.), и факторы нарушения П. непрямого действия, эффект которых опосредуется через эндогенные факторы.

К уже известным эндогенным факторам нарушения сосудистой П. (гистамин, серотонин, кинины) стали относить большое число других, в частности простагландины (см.), причем последние не только повышают сосудистую П., но и усиливают действие других факторов; многие из эндогенных факторов продуцируются различными ферментными системами крови (системой фактора Хагемана, системой комплемента и др.).

Повышают сосудистую П. и иммунные комплексы. Из фактора, ответственного за «отсроченное» повышение сосудистой П. при развитии феномена Артюса, Йосинага (1966) выделил псевдоглобулин; Куроянаги (1974) открыл новый фактор П., обозначенный им как Ig-PF. По своим свойствам он существенно отличается от гистамина, кининов, анафилатоксина и калликреина, действует дольше, чем гистамин и брадикинин, угнетается витаминами K1 и K2.

Многие факторы нарушения сосудистой П. продуцируются лейкоцитами. Так, с поверхностью нейтрофилов связана протеаза, образующая из белков плазмы нейтральный пептидный медиатор, повышающий соудистую П. Белковый субстрат протеазы имеет мол. вес (массу) 90 000 и отличается от кининогена.

В лизосомах и специфических гранулах клеток крови содержатся катионные белки, способные нарушать сосудистую П. Их действие опосредуется гистамином тучных клеток.

Различные эндогенные факторы нарушения сосудистой П. действуют в тканях одновременно или последовательно, вызывая в. сосудистой П. фазовые сдвиги. В связи с этим выделяют ранние, отсроченные и позд ние изменения сосудистой П. Ранняя фаза - фаза действия гистамина (см.) и серотонина (см.). Вторая фаза развивается после периода мнимого благополучия, спустя 1-3 часа после первичного повреждения - замедленная, или отсроченная фаза; ее развитие обусловливается действием кининов (см.) или простагландинов. Развитие этих двух фаз зависит от уровня комплемента и угнетается антикомплементарной иммунной сывороткой. Через сутки после повреждения развивается третья фаза, связываемая с действием цито- и протеолитических ферментов, освобождающихся из лизосом лейкоцитов и лимфоцитов. В зависимости от природы первичного повреждающего агента количество фаз может быть разным. В раннюю фазу сосудистая П. нарушается гл. обр. на уровне венул, в последующие фазы процесс распространяется на капиллярное русло и артериолы.

Рецепция факторов проницаемости сосудистой стенкой. Эндогенные факторы нарушения П. представляют наиболее важную группу причин нарушения сосудистой П. Отдельные из них находятся в тканях в готовом виде (гистамин, серотонин) и под влиянием различных патогенных воздействий освобождаются из депо, в роли которых выступают тучные клетки и клетки крови (базофилы, тромбоциты). Другие факторы являются продуктом разных биохим. систем как в месте первичного повреждения, так и на расстоянии от него.

Вопросы происхождения факторов П. сами по себе важны для решения практических задач профилактики и лечения нарушений сосудистой П. Однако появление фактора П. еще не достаточно для нарушения сосудистой П. Для того чтобы фактор П. стал действительно фактором нарушения сосудистой П., он должен быть «замечен», т. е. рецептирован, сосудистой стенкой (если только он не обладает деструктурирующей способностью подобно цитолитическим агентам). Известно, напр., что гистамин, введенный в общий кровоток, нарушает сосудистую П. лишь в определенных органах и тканях, тогда как в других тканях (головной мозг, легочная ткань, эндоневрий и др.) он не эффективен. У лягушек введение в сосудистое русло серотонина и брадикинина вообще не вызывает нарушения сосудистой П. Однако причины неэффективности гистамина в обоих случаях различны.

По современным данным, эндотелий обменных микрососудов теплокровных животных и человека обладает чувствительностью к большому числу разнообразных агентов, т. е. характеризуется высокой рецепторной способностью. Что касается гистамина - одного из основных факторов П., вызывающего острое и значительное (хотя и кратковременное) нарушение сосудистой П., то экспериментальные данные говорят о наличии в эндотелии двух типов гистаминовых рецепторов H1 и H2, играющих разную роль в механизме действия гистамина. Именно стимуляция H1-рецепторов приводит к нарушению сосудистой П., характерному для действия гистамина.

При действии некоторых эндогенных факторов П., в частности гистамина, наблюдается тахифилаксия (см.) и повторное применение (через 30 мин.) агента уже не нарушает сосудистую П. Подобная временная нечувствительность эндотелия микро-сосудов не объясняется временной блокадой соответствующих рецепторов, хотя в некоторых случаях это и может быть. В случае с гистамином механизм тахифилаксии, по нек-рым сведениям, имеет внерецепторную локализацию. Это доказывается, в частности, фактом развития перекрестной тахифилаксии, когда применение гистамина ведет к развитию устойчивости эндотелия не только к самому гистамину, но и к солям лантана, действующим в обход рецепторов. Возникновение перекрестной тахифилаксии может быть одной из причин неэффективности отдельных факторов П., действующих одновременно или последовательно.

Ультраструктурные основы и эффекторные механизмы нарушения сосудистой проницаемости

Рис. 2. Пути и механизмы транскапиллярного обмена веществ в условиях нормы (а) и патологии (б): 1 - трансцеллюлярная диффузия; 2 - диффузия и ультрафильтрация в области плотных межклеточных соединений; 3 - диффузия и ультрафильтрация в области простых межклеточных соединений; 4 - микровезикулярный транспорт в обход плотных межклеточных соединений; 3а и 4а - патологические межклеточные каналы типа «гистаминовых щелей»; 5 - микровезикулярный транспорт; 6 - образование трансцеллюлярного канала путем слияния микровезикул; 7 - фагоцитарные вакуоли в перицитах; 8 - микрочастицы индикатора сосудистой проницаемости (БМ - базальная мембрана, ЭН1, ЭН2, ЭН3 - эндотелиоциты, ПЦ - перициты).

Электронно-микроскопическими исследованиями выявлено, что морфол. основой повышения сосудистой П. является образование широких каналов в области межклеточных соединений в эндотелии (рис. 2). Такие каналы, или «течи», часто называют гистаминовыми щелями, т. к. их образование типично для действия на сосудистую стенку гистамина и впервые подробно изучено именно при его действии. Гистаминовые щели образуются гл. обр. в стенках венул тех органов и тканей, где отсутствуют малопроницаемые гистогематические барьеры типа гематоэнцефалического и др. Локальные расхождения межклеточных контактов обнаружены при нейрорегуляторных расстройствах, механических, термических, химических и других видах повреждений тканей, при действии различных биорегуляторов (серотонина, брадикинина, простагландинов Е1 и Е2 и т. д.). Нарушение межклеточных контактов возникает, хотя и с большим трудом, в капиллярах и артериолах и даже в более крупных сосудах. Легкость образования гистаминовых щелей прямо пропорциональна исходной структурной слабости межклеточных соединений, к-рая возрастает при переходе от артериол к капиллярам и от капилляров к венулам, достигая максимума на уровне посткапиллярных (перицитарных) венул.

Неэффективность гистамина в нарушении сосудистой П. некоторых органов хорошо объясняется именно с точки зрения развития плотных соединений в эндотелии микрососудов этих органов, напр. мозга.

В теоретическом и практическом отношении важен вопрос об эффекторных механизмах, лежащих в основе образования структурных дефектов типа гистаминовых щелей. Эти ультраструктурные сдвиги типичны именно для начальной фазы острого воспаления (см.), когда, по данным И. И. Мечникова (1891), повышение сосудистой П. биологически целесообразно, т. к. благодаря этому обеспечивается повышенный выход фагоцитов к очагу повреждения. Можно добавить, что повышенный выход плазмы в таких случаях также целесообразен, т. к. при этом в очаг доставляются антитела и средства неспецифической защиты. Т. о., повышение сосудистой П. в очаге воспаления можно рассматривать как специфическое состояние барьерно-транспортной функции стенок микро-сосудов, адекватное новым условиям существования ткани, а изменение сосудистой П. при воспалении и сходных ситуациях - не как нарушение, а как новое функциональное состояние, способствующее восстановлению нарушенного тканевого гомеостаза. Следует учитывать, что в некоторых органах (печень, селезенка, костный мозг), где в соответствии с особенностями органных функций существует непрерывный обменный поток клеток и макромолекул, межклеточные «течи» являются нормальными и постоянными образованиями, представляющими собой утрированные гистаминовые щели, но в отличие от истинных гистаминовых щелей способны к длительному существованию. Истинные гистаминовые щели образуются в первые же секунды после воздействия на эндотелий медиаторов острого воспаления и в большинстве своем через 10-15 мин. закрываются. Механизм образования гистаминовых щелей имеет защитный, филогенетически обусловленный характер и связан со стереотипной реакцией на клеточном уровне, запускаемой стимуляцией разных типов рецепторов.

Природа этой стереотипной реакции долго оставалась неизученной. И. И. Мечников считал, что повышение сосудистой П. при воспалении связано с сокращением эндотелиальных клеток. Однако позже было установлено, что эндотелиоциты в сосудах теплокровных не относятся к категории клеток, активно меняющих свою форму подобно мышечным. Роули (D. A. Rowley, 1964) высказал предположение, что расхождение эндотелиоцитов является следствием повышения внутрисосудистого давления и связанного с этим перерастяжения эндотелия. Прямые измерения доказали неприемлемость этой гипотезы в отношении венул и капилляров, однако для артериальных сосудов она имеет определенную ценность, т. к. при нарушении тонической активности мышечной оболочки высокое внутрисосудистое давление действительно способно вызвать перерастяжение эндотелия и повреждение межклеточных контактов. Но и в этом случае появление гистаминовых щелей в интиме не всегда связано с действием трансмурального давления. Робертсон и Кайраллах (A. L. Robertson, P. A. Khairallah, 1972) в опытах на изолированном сегменте брюшной аорты кролика показали, что широкие щели в эндотелии образуются под влиянием ангиотензина II в местах округления и укорочения эндотелиоцитов. Сходные морфол. сдвиги обнаружены и в эндотелии обменных микрососудов кожи при местном применении ангиотензина II, простагландина Е1 и сывороточных триглицеридов.

О. В. Алексеев и А. М. Чернух (1977) обнаружили у эндотелиоцитов обменных микрососудов способность, к быстрому увеличению содержания в цитоплазме микрофибриллярных структур, сходных по своим морфол. признакам с актиновыми микронитями. Этот обратимый феномен (так наз. феномен оперативной структурализации микрофибриллярного аппарата) развивается под влиянием факторов, вызывающих образование широких межклеточных щелей. Обратимость феномена в случае применения гистамина затрудняет его выявление и хорошо объясняет кратковременность и обратимость существования гистаминовых щелей. С помощью цитохалазина-Б, блокирующего образование актиновых микро-фибрилл, выявляется патогенетическое значение данного феномена в механизме образования межклеточных гистаминовых щелей. Эти факты говорят о наличии у эндотелиоцитов скрытой способности к сокращению, реализующейся в условиях, когда прежний уровень сосудистой П. оказывается неадекватным и требуется сравнительно быстрое и обратимое его изменение. Изменение сосудистой П. выступает, т. о., как особый акт биол. регуляции, обеспечивающий адаптацию барьерно-транспортной функции сосудистого эндотелия в соответствии с новыми местными потребностями, остро возникшими в связи с изменением условий жизнедеятельности ткани.

Наличие в тканях механизма изменения сосудистой П. можно отнести к так наз. факторам риска, т. к. срабатывание этого механизма в неадекватных условиях может стать причиной нарушения тканевого гомеостаза и органной функции, а не проявлением действия адаптационно-защитных механизмов. Основные пути нарушения сосудистой П. представлены на схеме. В основе изменения сосудистой П. лежат механизмы, не только приводящие к образованию межклеточных каналов (гистаминовых щелей), но и влияющие на активность клеточной поверхности (т. е. на микровезикуляцию и микровезикулярный транспорт, вакуолизацию и микропузыреобразование). Результатом может быть перфорация эндотелиоцитов с образованием более или менее обширных и долговременных трансцеллюлярных каналов.

Большое значение в механизмах нарушения сосудистой П. придается локальным изменениям поверхностного электрического заряда, особенно на мембранах, закрывающих поры в фенестрированных капиллярах (напр., почечных клубочков). По нек-рым данным, одно только изменение заряда может быть основой повышения выхода белков из клубочковых капилляров. Т. о. доказывается ограниченность теории пор, в соответствии с к-рой П. зависит лишь от размера и соотношения гипотетических крупных и мелких пор в стенках сосудов. В условиях патологии эффект повышения пористости эндотелия может достигаться разными путями: образованием межклеточных каналов типа гистаминовых щелей; усилением микровезикулярного и интравакуолярного транспорта; перфорацией эндотелиоцитов на основе усиления микровезикуляции, вакуолизации или микропузыреоб разования в эндотелии; микроочаговой деструкцией эндотелиоцитов; слущиванием эндотелиоцитов; изменением физ.-хим. свойств поверхности эндотелиоцитов и др. (см. Микроциркуляция ]]). Этот же эффект может быть достигнут и за счет внестеночных механизмов, в частности за счет изменения связывательной способности макромолекул крови, с к-рыми взаимодействуют почти все известные индикаторы, используемые для оценки состояния сосудистой П. В условиях патологии чаще всего одновременно или последовательно действуют разные из перечисленных механизмов. Так, напр., гистамин повышает пористость сосудистой стенки за счет образования гистаминовых щелей в эндотелии венул, а также путем влияния на поверхность эндотелиоцитов и связанные с ее активностью транспортные процессы и ультраструктурные трансформации (образование трансцеллюлярных пор, фенестр, микроканальцев и др.). Необходимо учитывать, что при этом часто меняется толщина эндотелиоцитов и глубина межклеточных щелей, что может оказывать существенное влияние на проницаемость сосудистой стенки как диффузионного барьера. Совершенно не изучен вопрос о поведении в условиях патологии биохим. механизмов, препятствующих или, наоборот, способствующих проникновению через сосудистую стенку веществ, особенно биологически активных. Известно, напр., что эндотелиоциты мозговых капилляров в норме обладают ферментативной активностью, разрушающей серотонин и тем самым препятствующей его проникновению как из крови в мозг, так и в обратном направлении. Эндотелий легочных капилляров содержит кининазу II, локализуемую в микропиноцитозных везикулах и обеспечивающую разрушение брадикинина и одновременно превращение ангиотензина I в ангиотензин II (гипертензии). Т. о., эндотелий осуществляет своеобразный контроль баланса гуморальных биорегуляторов, активно влияет на гистогематический обмен этих агентов.

Направленное вмешательство осуществляется на трех уровнях (см. схему). Первый уровень - воздействие на процесс образования причинных (рецептируемых) факторов - практически не используется, хотя имеются отдельные медикаментозные средства, способные действовать именно на этом уровне. Напр., резерпин влияет на депонирование факторов нарушения П. в тучных клетках, представляющих собой основной источник медиаторов острого воспаления (гистамина и серотонина); антипростагландиновые средства угнетают синтез простагландинов - ацетилсалициловая кислота и др.

Второй уровень является основным в практике разработки средств профилактики и лечения нарушений сосудистой П. Он соответствует процессу рецепции причинного фактора. Используется значительное число антигистаминовых, антисеротониновых и антибрадикининовых препаратов, предупреждающих нарушения сосудистой П., вызываемые соответствующими медиаторами. Достоинством и в то же время недостатком данных препаратов, действующих путем блокады специфических рецепторов, является их высокая специфичность. Такая специфичность делает их неэффективными в условиях множественности этиол. факторов, действующих одновременно или последовательно, что обычно наблюдается в клин. практике. Важно и то, что исключение действия одного фактора или нескольких, определяющих развитие одной фазы нарушения сосудистой П., не исключает развитие последующих фаз. Эти недостатки могут быть преодолены путем вмешательства на третьем уровне.

Третий уровень - воздействие на внутриклеточные (субклеточные) эффекторные механизмы, через которые непосредственно реализуется действие факторов П., причем единые для действия различных патогенных агентов. Реальность и эффективность такого подхода удается продемонстрировать в эксперименте путем применения вещества (цитохалазина-Б), угнетающего феномен оперативной структурализации микрофибриллярного аппарата в эндотелиоцитах (образование актинового геля и актиновых микрофибрилл).

В клин. практике с целью нормализации повышенной сосудистой П. используют витамин Р (см. Биофлавоноиды) и соли кальция. Однако эти препараты не могут рассматриваться как специфические леч. средства при нарушении сосудистой П., хотя они и оказывают общеукрепляющее влияние на гистогематические барьеры, мембраны и стенку сосудов в частности.

Для повышения сосудистой П. могут быть использованы различные эндогенные факторы П., напр. гистамин, или вещества, освобождающие их из тканевых депо.

Библиография: Алексеев О. В. Микроциркуляторный гомеостаз, в кн.: Гомеостаз, под ред. П. Д. Горизонтова, с. 278, М., 1976; Антонов В. Ф. Липиды и ионная проницаемость мембран, М., 1982; Биологические мембраны, под ред. Д. С. Парсонса, пер. с англ., М., 1978; Д е Робер тис Э., Новинский В. и С а э с Ф. Биология клетки, пер. с англ., М., 1967; Живая клетка, пер. с англ., под ред. Г. М. Франка, с. 130, М., 1962; К а з-начеевВ.П. и Д з и з и н с к и й А. А. Клиническая патология транскапиллярного обмена, М., 1975; Лайт фут Э. Явления переноса в живых системах, пер. с англ., М., 1977; Л а к ш м ин а р а я н а й а х Н. Мембранные электроды, пер. с англ., Л., 1979; Лев А. А. Моделирование ионной избирательности клеточных мембран, Л., 1976; Овчинников Ю. А., Иванов В. Т. и III к р о б А. М. Мембранно-активные комплексоны, М., 1974; Структура и функция клетки, пер. с англ., под ред. Г. М. Франка, с. 173, М., 1964; Трошин А. С. Проблема клеточной проницаемости, М. - Л., 1956; Чернух А. М., Александров П. Н. и Алексеев О. В. Микроциркуляция, М., 1975; Di Rosa М., Giroud J. Р. а. W 1 1-loughby D. A. Studies of the media-tors of the acute inflammatory response induced ln rats in different sites by carra-geenan and turpentine, J. Path., v. 104, p. 15, 1971; M a j n о G. а. P а 1 a-de G. E. Studies on inflammation, I. The effect of histamine and serotonin on vascu-lar permeability, an electron microscopic study, J. biophys. biochem. Cytol., v. 11, p. 571, 1961; M a j n о G., S h e a S. M. a. Leventhal M. Endothelial cont-raction induced by histamine-type medi-ators, J. Cell Biol., v. 42, p. 647, 1969: Shimamoto T. Contraction of endothelial cells as a key mechanism in athero-genesis and treatment of atherosclerosis with endothelial cell relaxants, в кн.: Atherosclerosis III, ed. by G. Schettler a. A. Weizel, p. 64, В.-N. Y., 1974.

B. Ф. Антонов; О. В. Алексеев (пат. физ.).

Виналайт

Контакты

К апилляров хрупкость (ломкость капилляров, капилляропатия)

Ангиопротекторы: обзор препаратов

Препараты, используемые при варикозном расширении вен

Препараты, уменьшающие проницаемость капилляров

Проницаемость капилляров

Проницаемость капилляров

Понравилось? Поделитесь этой статьей с друзьями:

Причины

Как укрепить сосуды?

Проницаемость сосудов лечение

Ломкость сосудов: причины, симптоматика, методики лечения

Причины развития патологии

Симптомы ломкости сосудов

Диагностирование

Профилактика патологии

Народная терапия

Медикаментозное лечение

Внимание, горящее ПРЕДЛОЖЕНИЕ!

Добавить комментарий Отменить ответ

Новые статьи

Новые статьи

Свежие комментарии

Адрес редакции

Ломкость сосудов

Причины и симптомы повышенной ломкости сосудов

Определение ломкости сосудов

Профилактика и лечение ломкости сосудов

Причины и признаки ломких кровеносных сосудов

Почему сосуды становятся ломкими?

Токсическое воздействие на организм

Гиповитаминоз С и Р

Острые и хронические заболевания

Как проявляется патология?

Симптом щипка

Симптом жгута

Молоточковый симптом

Лечение и профилактика ломкости сосудов

Помогает рябина от давления или нет?

Сбор и заготовка черноплодки для лечения гипертензии

Инструкция по применению от повышенного АД

Противопоказания и побочные эффекты

Растительные аналоги

Последние вопросы специалистам:

Желудочно-кишечные кровотечения

Что приводит к кровотечению?

Клиническая классификация

Язвенные кровотечения

Кровотечения без язв

Симптомы

Особенности клинических проявлений

Язвенная болезнь

Рак желудка

Портальная гипертензия

Другие признаки

Диагностика

Как оказать первую помощь?

Лечение

Оперативное лечение

Почему развивается криз

Какие бывают кризы

Клиническая картина

Первая помощь

Необходимые мероприятия

Средства для экстренной помощи

Что делать в тяжелых случаях

Заключение

Патологическая физиология сосудистой проницаемости

Принципы изучения нарушений сосудистой проницаемости

Факторы нарушения сосудистой проницаемости

Ультраструктурные основы и эффекторные механизмы нарушения сосудистой проницаемости