Стойкий паралич двигательных мышц глазного яблока. Методы исследования наружных мышц глаза

20-02-2012, 20:51

Описание

Нарушения функций экстраокулярных мышц

Сведения о частоте глазодвигательных расстройств при опухолях головного мозга немногочисленны. Считают, что встречаются они в 10-15% случаев [Трон Е. Ж., 1966; Huber Д., 1976]. Наиболее часто возникают признаки нарушения иннервации отводящего нерва, парезы и параличи глазодвигательного нерва редки и крайне редко наблюдаются поражения блокового нерва.

Параличи обычно приводят к нарушению бинокулярного зрения, особенно если страдают верхние прямые мышцы и развивается вертикальная диплопия. У больных с тяжелым парезом, особенно с горизонтальным, бинокулярное зрение отсутствует во всех частях поля зрения.

Парезы и параличи III, IV, VI пар черепных нервов, возникая в результате повышения внутричерепного давления, не имеют самостоятельного значения в топической диагностике новообразований головного мозга.

Наибольшая ранимость отводящего нерва при повышенном внутричерепном давлении находит себе объяснение в анатомо-топографических связях его с отдельными структурами головного мозга, сосудистой системой и костями основания черепа. Дело в том, что по выходе из моста отводящей нерв располагается между твердой мозговой оболочкой и ветвями базилярной артерии. Иногда на коротком протяжении он лежит между ветвями базилярной артерии и варолиевым мостом. В этих случаях повышение внутричерепного давления может привести к ущемлению нерва между мостом и задней мозжечковой артерией. Развивается частичное нарушение проводимости отводящего нерва и как результат этого ослабление наружной прямой мышцы на одноименной стороне. Если парез незначительный, четко выраженная горизонтальная диплопия появляется при крайнем отведении глаза в сторону ослабленной мышцы. Таким образом, диплопия носит горизонтальный гомонимный характер. В литературе есть сведения о преобладании билатериального поражения отводящего нерва у больных с опухолями головного моэга [Трон Е. Ж., 1966; Kirkham Т. et al., 1972].

Представляют интерес суточные колебания выраженности пареза отводящего нерва . У больных с опухолями головного мозга наблюдались суточные вариации внутричерепного давления, и в момент снижения его отмечено резкое рслабление пареза отводящего нерва. Последнее наблюдается и при дегцдратационной терапии.

Второй участок наименьшей сопротивляемости отводящего нерва повышенному внутричерепному давлению - место прохождения его над верхним краем пирамиды височной кости. Растущая опухоль и повышенное внутричерепное давление могут дислоцировать головной мозг, и ствол отводящего нерва придавливается к острому краю пирамиды.

Парезы отводящего нерва наблюдаются у больных с опухолями субтенториальной локализации и супратенториального их расположения. Описывая парезы отводящего нерва при повышении внутричерепного давления, Н. Cusching подчеркнул, что этот симптом при опухолях головного мозга следует расценивать как ложный локализационный признак. Мнение его было подтверждено в более поздних работах [Трон Е. Ж., 1966; Gassel М., 1961; Ни Ьег А., 1976].

Глазодвигательный нерв, отходя от ножек мозга, также проходит между двумя сосудами (задней мозговой и верхней мозжечковой артериями). Поэтому повышение внутричерепного давления может привести к ущемлению нерва между сосудами. Кроме того, нерв может оказаться придавленным к блюменбахову окату. Поскольку более ранимыми являются зрачковые волокна, идущие в составе глазодвигательного нерва, ранним симптомом может быть односторонний мидриаз с полной арефлексией.

При парезах и параличах для уточнения диагноза важно выяснить, на каком уровне произошло поражение: 1) в мышце, 2) в стволе нерва или 3) на уровне ядер или корешков.

В последние годы топическая диагностика облегчилась благодаря использованию электромиографии .

Накопленный опыт показывает, что с помощью этого метода оказалось возможным дифференцировать различные виды миопатий (миозиты, эндокринные офтальмопатии), миастении, периферические и центральные мышечные параличи.

Поражение отводящего нерва на уровне ствола характеризуется горизонтальной диплопией, особенно при максимальном отведении глаз кнаружи. Если имеется слабый парез, возможны легкие конвергирующие движения. Как уже говорилось выше, отводящий нерв наиболее раним при повышении внутричерепного давления. Оценка только одного стволового паралича не имеет самостоятельного диагностического значения. Важна его комбинация с другими неврологическими симптомами (поражение III, IV, V, VII, VIII пар черепных нервов).

Ядерный паралич обычно сочетается с параличом взгляда в ту же сторону, так как рядом с ядром глазодвигательного нерва расположен центр взгляда для горизонтальных движений.

Фасцикулярный паралич характеризуется двумя синдромами. Синдром Милларда-Гублера состоит из следующих признаков: парез латеральной мышцы, гомолатеральный периферический фациальный паралич, перекрестная гемиплегия. Все признаки поражения фациальных пучков VI и V пар черепных нервов могут возникать не только при локализации патологического процесса в мосту, но и как дислокационный признак при поражении четверохолмия или мозжечка.

Синдром Фовиле характеризуется парезом латеральной прямой мышцы, гомолатеральным периферическим фациальным параличом, гомолатеральным горизонтальным параличом взора. Возможна комбинация с горнеровским синдромом.

Стволовой паралич глазодвигательного нерва характеризуется нарушением функций всех глазных мышц, иннервируемых этим нервом. Е. Ж. Трон (1966) отмечает, что для прогрессирующего стволового паралича глазодвительного нерва характерно первоначальное появление птоза с последующим поражением всех остальных мышц.

Клиническая картина ядерных параличей зависит от топографии ядер глазодвигательного нерва (рис. 80).

Рис. 80. Схема расположения ядер, иннервирующих глазные мышцы (по Hubar А.) I - мелкоклеточное медиальное ядро (центр иннервации цилиарной мышцы); II - мелкоклеточные латеральные ядра (центр иннервации сфинктера зрачка); III- крупноклеточные латеральные ядра: 1 - ядро леватора, 2 - ядро верхней прямой мышцы; 3 - ядро медиальной прямой мышцы; 4 - ядро верхней прямой мышцы, 5 - ядро нижней прямой мышцы; IV - ядро блокового нерва; V - ядро отводя¬щего нерва; 6 - кортикальный центр взгляда.

Они представлены парными крупноклеточными латеральными ядрами, которые иннервируют прямые мышцы глаза и леватор, парными мелкоклеточными ядрами Якубовича-Вестфаля-Эдингера, иннервирующими сфинктер зрачка, и одиночным ядром Перлиа, посылающим волокна к цилиарной мышце. Крупноклеточные ядра имеют большую протяженность подо дном сильвиева водопровода, так как представлены пятью клеточными образованиями, посылающими представительство для каждой мышцы. При этом верхняя прямая мышца и леватор получают волокна клеточных образований одноименной стороны, нижняя прямая мышца - от клеточных образований противоположной стороны, а волокна, иннервирующие внутреннюю прямую и нижнюю косую мышцы, имеют билатеральное представительство. В связи с этим ядерные параличи характеризуются нарушением функции одиночных или нескольких мышц на обоих глазах. Могут быть зрачковые нарушения (мидриаз, ослабление зрачковых реакций, парез аккомодации).

Фасцикулярные параличи характеризуются возможностью появления двух синдромов.

Синдром Вебера - односторонний полный паралич глазодвигательного нерва с перекрестной гемиплегией, возможны перекрестные параличи лица и языка.

Синдром Бенедикта - односторонний парез глазодвигательного нерва с перекрестным гемитремором. Иногда он сочетается с перекрестной гемианестезией.

Стволовой паралич блокового нерва не имеет самостоятельного диагностического значения при опухолях головного мозга. Изолированные параличи и парезы его крайне редки.

Ядерные параличи в сочетании с парезом глазодвигательного нерва и вертикальным параличом взора, спазмом конвергенции или ее параличом характерны для опухолей шишковидной железы .

Парезы и параличи взора при опухолях головного мозга, по данным литературы, встречаются крайне редко (около 1,5%). В отличие от парезов и параличей экстраокулярных мышц парезы и параличи взора характеризуются равностепенным ограничением подвижности обоих глаз. При них не бывает ни косоглазия, ни диплопии. Функции заинтересованных мышц ограничены лишь частично. Развиваются они в результате локализации патологического процесса в супрануклеарных или нуклеарных центрах. Параличи взора могут быть вертикальными и горизонтальными.

Вертикальные параличи взора наблюдаются при выключении центра взора в четверохолмии. Чаще встречаются параличи взора кверху. При парезах взора кверху движения глаз в этом направлении не ограничены, но при попытке посмотреть кверху возникает вертикальный нистагм. Е. Ж. Трон (1966) подчеркивает, что при заболеваниях четверохолмия вертикальный нистагм может предшествовать появлению паралича взора кверху.

Горизонтальные параличи взора возникают или в результате выключения кортикального центра взора в лобной извилине, или при выключении центра взора в мосту. Существует определенная зависимость характера паралича взора в стороны от уровня поражения.

Нарушение лобного центра и фронто-понтийного пути приводит к выключению волевых движений глаз , вестибулярные и оптические движения глаз сохранены.

Поражение в зоне центра в варолиевом мосту приводит к отсутствию движений как волевых, так вестибулярных и оптических в сторону паралича взора. Параличи взора резко выражены, стабильные. Содружественные отклонения глаз наблюдаются редко и слабо выражены. Р. Бинг и Р. Брюкнер (1959) считают, что потеря вестибулярной возбудимости экстраокулярных мышц при параличах взора характеризует поражение ствола. Отсутствие произвольных движений при сохранении оптических и вестибулярных свидетельствует о поражении лобного центра или фронто-понтийного пути. A. Huber (1976) следующим образом формулирует возможность дифференциации: двусторонние поражения фронто-понтийного пути вызывают полный двусторонний паралич, часто с появлением двусторонних вертикальных параличей. Двустороннее поражение в мосту обычно сопровождается только параличом, горизонтальным в обоих направлениях. При этом сохраняются вертикальные движения.

Нистагм - непроизвольные ритмичные движения одного или обоих глаз при определенном или любом направлении взора. Нистагм может быть маятникообразным, когда движения глаза в обе стороны совершаются с одинаковой скоростью и в одинаковом объеме и толчкообразным, при котором имеются две фазы ритма: в одну сторону глаз движется быстро (быстрая фаза нистагма), в противоположную - медленно (медленная фаза нистагма). Направление движения нистагма определяют по направлению движения его быстрой фазы. По направлению движения различают также горизонтальный, вертикальный, ротаторный и смешанный нистагм. Последний характеризуется присутствием нескольких компонентов.

По интенсивности движений выделяют три стадии нистагма :
I стадия - нистагм появляется только при повороте глаза в сторону быстрой фазы, II стадия - активный нистагм при повороте глаза в сторону быстрой фазы и при направлении взора прямо и, наконец, III стадия - выраженный нистагм при взгляде прямо, выражен при направлении взора в сторону быстрой фазы и слабый нистагм при движении глаза в сторону медленной фазы.

По размаху движений выделяют мелкий нистагм, при котором амплитуда движений глаза не превышает 3°; средний нистагм, при котором амплитуда движений колеблется от 5 до 10°, и грубый нистагм, колебания глаза при нем составляют более 15°.

Нистагм может быть физиологическим и патологическим . Последний возникает при заболеваниях лабиринта или при действии патологического процесса на ядра вестибулярного нерва или отходящие от него пути к ядрам нервов глазодвигательного аппарата. Вестибулярный нистагм почти всегда толчкообразный, а по направлению движения - горизонтальный, вертикальный или ротаторный. Лабиринтный, или периферический, нистагм всегда имеет одно направление при всех направлениях взора и не зависит от положения тела. Кроме того, он не отличается особой длительностью и имеет тенденцию убывать по мере увеличения сроков его существования. Нередко сочетается с головокружением и глухотой.

Ядерный, или центральный , нистагм может менять свое направление при изменении взора, что никогда не наблюдается при периферических нистагмах. Он существует длительно, месяцы и даже годы, если не устранена причина, его вызвавшая. Обычно центральный нистагм не сопровождается снижением слуха и по мере удлинения сроков его существования имеет тенденцию к нарастанию. В отличие от периферического нистагма он исчезает при исследовании иациента в темноте (электронистагмография в темноте).

Центральный нистагм, как правило, встречается при опухолях субтенториальной локализации , особенно в области мосто-мозжечкового угла. При опухолях ствола центральный патологический нистагм - почти всегда постоянный симптом. Возможен вестибулярный центральный нистагм и при супратенториальных опухолях (опухолях лобной, височной долей), но в этих случаях он обусловлен смещением головного мозга растущей опухолью.

В последние годы внимание исследователей привлекает состояние саккадических движений глаз при различных заболеваниях, центральной нервной системы. Микродвижения глаз, или физиологический нистагм, - это непроизвольные микродвижения глаз возникающие при фиксации неподвижной точки. Функция саккадических движений глаз заключается в перемещении изображения объектов в область центральной ямки сетчатки. По характеру появляющихся движений различают дрейф, тремор и скачки.

Дрейфом называют плавные, медленные смещения глаз в пределах 5-6 угл. мин. Колебательные движения с амплитудой в 20-40 угл. мин и с высокой частотой называют тремором. Микроскачки, или микросаккады, - это быстрые движения глаз в пределах от 1 угл. мин до 50 угл. мин. Скачки обоих глаз в норме всегда синхронны, имеют одинаковое направление и амплитуду.

С. А. Охоцимская и В. А. Филин (1976, 1977) показали, что саккадичеокие движения глаз при базальных парезах и параличах находятся в прямой зависимости от степени поражения глазодвигательного нерва. Так, при парезах легкой степени микроскачки практически не отличаются от нормы. По мере нарастания тяжести паралича увеличивается интервал между скачками, количество скачков уменьшается. Увеличение степени паралича в конечном итоге приводит к резкому уменьшению амплитуды всех видов микродвижений глаз вплоть до их полного исчезновения. Эти изменения соответствуют стороне поражения и не зависят от того, какой глаз является фиксирующим. Авторы обнаружили, что при парезах амплитуда дрейфа увеличвается, а при параличах - уменьшается.

Поражение ствола мозга сопровождается нарушением центральных механизмов управления фиксационными движениями. Изменяется частота направление и амплитуда микродвижений, возникает патологический спонтанный нистагм. Как уже отмечалось ранее, спонтанный нистагм нередко предшествует парезам и параличам глазодвигательных нервов. Тесные топографические взаимоотношения ядер и супрануклеарных стволовых центров взора в стволе мозга приводят, как правило, к смешанным поражениям. Обследуя 15 больных со стволовыми параличами, С. А. Охоцимская (1979) нашла, что изменения саккадических движений глаз могут быть обнаружены и в тех случаях, когда клинически парезы взора еще отсутствуют. Таким образом, эти изменения можно расценить как ранний симптом развивающихся парезов взора при внутристволовых поражениях. Характерным признаком одностороннего ядерного паралича, по мнению С. А. Охоцимской, можно считать асимметрию в распределении «скачков, выпадение всех видов скачков в сторону поражения для обоих глаз. Более четко этот симптом наблюдали у больных с односторонними опухолями моста. При двустороннем поражении ствола скачки отсутствовали даже в случаях неполной офтальмоплегии.

Нарушения зрачковых реакций

В литературе описано много синдромов, связанных с растройством зрачковых реакций при заболеваниях центральной нервной системы. Практическое значение имеют те зрачковые расстройства, которые возникают при опухолях головного мозга. Наибольшее значение из них приобретает реакция зрачков на свет .

Прежде чем перейти к описанию изменения формы зрачков и их реакции у больных с опухолями головного мозга, целесообразно остановиться на анатомических особенностях пути зрачкового рефлекса (рис. 81).

Рис 81. Схема зрительного пути и зрачкового рефлекса. 1 - цилиарный узел; 2 - оптический тракт; 3 - латеральное коленчатое тело; 4 хиазма; 5 - оптическая радиация (пучок Грациоле); 6 - зрительная кора, ядра Якубовича-Вестфаля-Эдингера; 8 - переднее четверохолмие.

Афферентные волокна зрачкового рефлекса по выходе из оптических канатиков образуют синапс в переднем четверохолмии (regio pretectalis), откуда они направляются к ядрам глазодвигательного нерва (ядра Якубовича-Вестфаля-Эдингера), причем часть волокон направляется к ядру гомолатеральной стороны, часть волокон образует перекрест в задней комиссуре, после чего достигает контралатерального ядра Якубовича-Вестфаля-Эдингера. Таким образом, каждое ядро Якубовича - Вестфаля - Эдингера, иннервирующее сфинктер радужной оболочки, имеет представительство волокон афферентной зрачковой дуги как одноименной, так и противоположной стороны. Этим и объясняется механизм прямой и содружественной реакции зрачков на све т.

При нормальном зрении имеет место синкинетическое сужение зрачка с конвергенцией глазных яблок или сокращением цилиарной мышцы при аккомодации. В литературе нет четкого представления о механизме возникновения миоза в связи с конвергенцией и аккомодацией. О. Н. Соколова (1963), ссылаясь на S. Duke Elder, описывает этот механизм следующим образом: проприоцептивные импульсы, возникающие при сокращении внутренних прямых мышц, через глазодвигательный нерв, а возможно, и через тройничный, достигают ядер V нерва и ядер Якубовича-Вестфаля-Эдингера. Возбуждение этих ядер и приводит к сокращению сфинкера зрачка. Аккомодацию стимулируют зрительные импульсы, возникающие в сетчатке и направляющиеся к коре затылочной доли, а оттуда - к ядрам Якубовича-Вестфаля-Эдингера. Эфферентный путь для конвергенции и аккомодации общий и проходит он в составе глазодвигательного нерва к цилиарной мышце и к сфинктеру зрачка.

Наиболее тонкие и деликатные нарушения зрачковых реакций оказалось возможным выявить только с помощью метода локальной пупиллографии или локального засвета исследуемого.

По данным Е. Ж. Трона (1966), нарушение зрачковых реакций-весьма редкий признак при опухолях головного мозга (он встречается не более чем в 1% случаев). Симптом зрачковых расстройств появляется, как правило, при опухолях четверохолмия эпифиза, III желудочка и сильвиева водопровода. Окклюзия последнего сопровождается появлением раннего симптома нарушения зрачковых реакций в ответ на локальный засвет макулярной области при сохранении реакции на аккомодацию и конвергенцию [Соколова О. Н., 1963]. Сочетание зрачковых расстройств с нарушением актов аккомодации и конвергенции является более поздним признаком, свидетельствующим о значительном распространении опухолевого процесса, включая и область четверохолмия. Опухоли четверохолмия и шишковидной железы, кроме того могут сопровождаться также парезами и параличами взора кверху.

Форме и величине зрачков также следует придавать значение, так как изменение величины зрачков иногда может быть одним из симптомов наступившей слепоты, о которой пациент не знает.

Ширина нормального зрачка варьирует в достаточно широких, пределах - от 3 до 8 мм. Следует учитывать, что в норме допустимы колебния в диаметре зрачков: анизокория может достигать. 0,9 мм [Самойлов А. Я. и др., 1963]. У детей зрачки всегда шире, чем у взрослых. На величину зрачков оказывает влияние и цвет радужки. Замечено, что у голубоглазых и сероглазых зрачки шире, чем у кареглазых. Офтальмологам известен факт расширении зрачков у близоруких людей, так что и характер рефракции при оценке зрачков следует принимать во внимание. Односторонняя миопия может быть причиной анизокерии. Последнюю наблюдают при заболеваниях желчного пузыря, поражении верхушек легких.

При опухолях головного мозга анизокория встречается приблизительно у 11% больных [Трон Е. Ж., 1966]. Паралитический мидриаз , особенно сочетающийся с парезом аккомодации - типичный признак поражения окуломоторного ядра в среднем мозге. A. Huber (1966) описывает односторонний мидриаз при опухолях височной доли. При этом анизокория сочеталась с легким гомолатеральным птозом, который появился раньше мидриаза и был обусловлен сдавлением периферической части глазодвигательного нерва у кливуса смещенным головным мозгом или растущей опухолью. По мере прогрессирования опухолевого процесса могут присоединяться параличи наружных прямых мышц глаза.

Опухоли орбиты , локализующиеся параневрально и сдавливающие цилиарный узел, иногда вызывают мидриаз на стороне поражения при слабо выраженном экзофтальме или даже до его появления [Бровкина А. Ф., 1974]. Следует также учитывать, что после орбитотомии и удаления опухоли может развиться односторонний мидриаз с правильной формой зрачка, отсутствием реакции его на свет и конвергенцию в результате нарушения эфферентной зрачковой душ. Мы наблюдали у таких больных парез аккомодации и незначительное нарушение чувствительности роговицы. Если учесть, что послеоперационный мидриаз сохраняется в течение 8-12 мес, этот симптом следует принимать во внимание при дифференциальной диагностике опухолей головного мозга.

Односторонний мидриаз в сочетании с парезом прямых мышц глаза возникает при расположении патологического процесса у вершины орбиты, в области верхней глазничной щели. Опухоли гипофиза при экстраселлярном их распространении в темпоральную сторону, вызывая парез глазодвигательного нерва, также могут приводить к появлению одностороннего мидриаза и птоза.

В 1909 г. С. Бэр описал односторонний мидриаз у больных с трактусовой гемианопсией . Широкий зрачок и заметное расширение глазной щели были обнаружены на стороне гемианопсии. Описанный С. Бэром синдром как будто облегчает топическую диагностику опухоли, сопровождающейся гемианопсией. Однако Е. Ж. Трон, анализируя случаи ранения в затылочную долю, обнаружил гемианопсию с анизокорией в 1/3 случаев. По мнению И. И. Меркулова (1971), это не умаляет достоинств синдрома Бэра в топической диагностике трактусовой гемианопсии.

Изменения поля зрения

Опухоли головного мозга почти в половине случаев сочетаются с изменениями поля зрения . Нередко эти изменения позволяют поставить топический диагноз опухолевого поражения.

Оптимальным следует признать применение кинетической и статической периметрии , как надпороговой, так и квантитативной. При этом исследуют границы поля зрения от 1 до 3 изоптер. Следует, однако, отметить, что в большинстве случаев у неврологических больных крайне затруднительно исследовать изоптеры так же, как и провести профильную статическую периметрию. Это связано с быстрым утомлением больного, недостаточным вниманием и нередко с отсутствием достаточного контакта между пациентом и врачом. В подобных случаях может оказаться полезным исследование центрального поля зрения (до 25° от точки фиксации) множественными объектами на так называемых анализаторах поля зрения [Астраленко Г. Г., 1978; Friedman, 1976]. При исследовании на анализаторе поля зрения больному предъявляют от 2 до 4 надпороговых объектов одновременно, всего от 50 до 100 объектов. Исследование одного глаза занимает 2-3 мин.

У больных с низкой остротой зрения или с отсутствием должного впимания целесообразно использовать простой, так называемый контрольный метод (тест конфронтации), при котором поле зрения исследуемого сопоставляется с полем зрения исследующего. Техника контрольного метода исследования поля зрения описана во всех руководствах. Менее известен тест, предложенный A. Kestenbaum (1947). Он неоправданно мало используется при контрольном исследовании неврологических больных.

Суть теста Кестенбаума или «контурной» периметрии заключается в том, что поле зрения в плоскости лица приблизительно совпадает с очертаниями лица обследуемого. Поэтому контуры лица больного могут служить контрольным ориентиром. Тест проводится следующим образом. Больной смотрит прямо вперед. Исследователь, находясь сзади, передвигает объект (палец или карандаш) от периферии к центру по 12 меридианам в плоскости лица пациента, но не далее 2 см (!) от него. Больной должен сообщить, когда он начнет различать объект. В норме поле зрения должно совпадать с очертаниями лица: назальная граница проходит по линии носа, темпоральная - по костному краю наружной стенки орбиты. A. Kestenbaum считает, что ошибка метода в руках опытного исследователя не превышает 10°.

К упрощенным методам исследования поля зрения можно отнести и тест рефлекторного закрытия глазной щели . Перед глазом больного с четырех сторон проводят рукой, рефлекторно веки смыкаются. При гемианопсии в зоне отсутствия зрения смыкания век не произойдет. Тест этот может быть рекомендован при обследовании больных со ступором, афазией или при снижении остроты зрения до движения руки у лица.

Контрольное исследование на относительную гемианопсию проводят при открытых обоих глазах больного. Врач перемещает обе руки (или два пальца) симметрично от виска к центру по четырем меридианам. Основным условием следует считать хорошее освещение . Больной должен сказать, когда он увидит одну или две руки или когда он узнает их контуры (при плохой остроте зрения). При наличии разницы в восприятии с двух сторон можно говорить об относительной гемианопсии в противоположность абсолютной гемианопсии, которую удается выявить только при изолированном исследовании каждого глаза. Однако ранняя топическая диагностика при поражении зрительно-нервного пути требует квалифицированного исследования с использованием кинетической периметрии с достаточным количеством объектов и кампиметрии.

A. Huber (1976) полагает, что в настоящее время нет смысла производить периметрию на цвета. Для выявления скотомы на красный цвет , которая является одним из ранних признаков развивающейся атрофии зрительного нерва или тракта, вполне достаточно провести периметрию красным объектом в 5 мм с расстояния 33 см (5/330).

В основе топической диагностики поражения зрительно-нервного пути при опухолях головного мозга лежит четкое представление о ходе его волокон. Схематическое изображение зрительного пути представлено на рис. 82.

Рис. 82. Схема расположепия нервных волокон в хиазме. 1 - сетчатка; 2 - зрительный нерв; 3 - хиазма; 4 - оптический тракт; 5 - схема поперечного сечения хиазмы; 6 - гипофиз; 7 - зона прохождения и перекреста папилломакулярного пучка.

Считаем целесообразным остановиться на некоторых особенностях перекреста нервных волокон в хиазме. Неперекрещивающиеся нервные волокна, начинаясь от наружных половин сетчатой оболочки, проходят в наружной части зрительного нерва. В хиазме и зрительных трактах они также занимают латеральное положение. Волокна от носовых половин сетчатой оболочки в хиазме имеют перекрест. Уровень перекреста зависит от уровня расположения нервных волокон в сетчатой оболочке и зрительном нерве. Волокна, начинающиеся от нижненосовых отделов сетчатой оболочки, располагаются в нижних отделах зрительного нерва. В хиазме они переходят на противоположную сторону у переднего ее края ближе к нижней поверхности. После пересечения хиазмы эти волокна заходят на некотором протяжении в противоположный зрительный нерв, где образуют переднее колено хиазмы. Только после этого они, располагаясь медиально, проходят в зрительный тракт. От верхне-носовых отделов сетчатой оболочки нервные волокна, располагаясь в верхней половине зрительного нерва, переходят на другую сторону у заднего края хиазмы ближе к ее верхней поверхности. Перед перекрестом они заходят в зрительный тракт одноименной стороны, где образуют заднее колено хиазмы. Основная масса перекрещенных волокон располагается в медиальных отделах хиазмы. Следует помнить, что перекрест осуществляют и ©олокна папилло-макулярного пучка.

Основные виды изменений поля зрения , встречающиеся при опухолях головного мозга, следующие: 1) концентрическое сужение поля зрения (симметричное или эксцентричное); 2) односторонние сектороабразные дефекты поля зрения; 3) абсолютные или относительные скотомы (центральные, парацентральные, цекоцентральные); 4) гетеронимные битемпоральные и биназальные гемианопсии; 5) гомонимные гемианопсии. Перечисленные дефекты поля зрения в зависимости от уровня поражения зрительно-нервного пути представлены на рис. 83.

Рис. 83. Схема типичных изменений полей зрения в зависимости от уровня локализации патологического очага (по Duke-Elder S.).
1 - односторонний амавроз при монолатеральном поражении зрительного нерва; 2- односторонний амавроз и контралатеральная височная гемианопсия при поражении интракраниальной порции зрительного нерва вблизи хиазмы; 3 - битемпоральнад гемианопсия при поражении медиальной части хиазмы; 4 - неконгруентная гомо- нимная гемианопсия при поражении оптического тракта; 5 - гомонимная гемиа¬нопсия без сохранения макулярной зоны при поражении задней части оптиче¬ского тракта или передней части оптической радиации; 6 - неконгруентная верх¬няя гомонимная квадрантопсия при поражении передней части оптической радиации (височная доля); 7 - слабо выраженная неконгруентная гомонимная нижняя квад¬рантопсия при поражении внутренней части оптической радиации (теменная доля); 8 - неконгруентная гомонимная гемианопсия без сохранения макулярной зоны при поражении средней части оптической радиации; 9 - конгруентная гомонимная ге¬мианопсия с сохранением макулярной зоны при поражении задней части оптиче¬ской радиации; 10 - конгруентная гомонимная гемианопсическая центральная ско¬тома при поражении области затылочной доли.

Основное значение для топической диагностики поражения зрительно-нервного пути имеют гемианопические дефекты поля зрения [Троя Е. Ж., 1968]. Они могут быть одно- или двусторонними, полными, частичными, квадрантными (квадрантопаии) и, наконец, могут быть представлены в виде гемианопических скотом (центральных или парацентральных).

Односторонние гемианопические изменения развиваются при поражении интракраниальной порции зрительного нерва . Двусторонние гемианопические дефекты возникают при поражении нервных волокон в хиазме, оптических трактах или центральном зрительном невроне. Они могут быть гетеронимными, когда выпадают разноименные стороны полей зрения (биназальные или битемпоральные, рис. 84)

Рис. 87. Неполная гомонимная неконгруентная левосторонняя гемианопсия (поражение на уровне передних отделов правой оптической радиации).

Нервный тип гемианопсий встречается при поражениях в области задней части radiatio optica или в коре головного мозга. Второй тип гемианопсий выявляется у больных с поражением зрительных трактов.

Концентрическое сужение поля зрения у больных с опухолью головного мозга обычно обусловлено развивающейся вторичной постзастойной атрофией зрительного нерва . Двустороннее трубчатое сужение поля зрения иногда оказывается результатом двусторонней гомонимной гемианопсии с сохранением макулярной области у больных с опухолью, локализующейся в области шпорной борозды. Одностороннее концентрическое сужение поля зрения наблюдается в случаях вовлечения в патологический процесс внутричерепной части зрительного нерва между оптическим отверстием и хиазмой. Это может наблюдаться при опухолях самого зрительного нерва, менингиомах бугорка турецкого седла, гребешка основной кости или ольфакторной ямки. Описываемые изменения поля зрения наблюдали и при краниофарингиомах, аденомах гипофиза с экстраселлярным распространением.

Не останавливаясь на других причинах, вызывающих одностороннее концентрическое сужение поля зрения (заболевания сетчатой оболочки, орбитального участка зрительного нерва), считаем необходимым подчеркнуть трудность дифференциальной диагностики его причин. В ряде случаев установить истинный генез атрофии зрительного нерва и периметрической симптоматики позволяет только анализ целого комплекса дополнительных методов исследования, а, может быть, и динамическое наблюдение на протяжении какого-то срока.

Односторонние дефекты поля зрения чаще возникают в сочетании со скотомами . A. Huber (1976) наблюдал квадрантные односторонние дефекты поля зрения, сливающиеся с областью слепого пятна, при компрессии зрительного нерва опухолью. Аналогичные изменения наблюдали мы [Бровкина А. Ф., 1974] в случае эксцентричного роста менингиомы орбитальной части зрительного нерва. При достаточно высокой остроте зрения (0,5 на стороне поражения) в поле зрения определялся нижневисочный дефект поля зрения, сливающийся с областью слепого пятна (рис. 88).

Рис. 88. Односторонняя нижневисочная квадрантопсия у больной с опухолью правого зрительного нерва.

Большое значение в ранней диагностике опухолевого поражения зрительно-нервных путей приобретает выявление абсолютных или относительных скотом . В начале заболевания они могут определяться только при исследовании на цветные объекты или при исследовании маленькими объектами на белый цвет (не более 1 мм на периметре Ферстера или 0,25 мм на полусферических периметрах). По расположению эти скотомы классифицируются на центральные, парацентральные, цекоцентральные и периферические.

Односторонние центральные или парацентральные скотом ы возникают при вовлечении в патологический процесс зрительного нерва в его орбитальной (Бровкина А. Ф., 1974] или интракраниальной части [Трон Е. Ж., 1968; Huber А., 1976].

Скотомы при опухолях хиазмы могут быть одно- или двусторонними, формируя при этом типичные темпоральные гемианопические дефекты.

Гомонимные гемианопичеекие центральные скотомы развиваются только в случаях поражения папилло-макулярного пучка выше хиазмы. Анатомическим обоснованием появления указанных симптомов служит изолированное положение папилло-макулярного пучка и его частичный перекрест в хиазме. Однако гомонимные гемианопичеекие скотомы редко бывают при опухолях, вовлекающих в процесс оптический тракт. Чаще они свяваны с поражением radiatio optica и имеют отрицательный характер, т. е. не ощущаются больным. Эти скотомы следует расценивать как признак медленного прогрессирующего поражения зрительнонервного пути в постхиазмальной области.

Гетеронимные битемпоральные дефекты поля зрения почти патогномоничны для поражения центральной части хиазмы.

Известно, что хиазма сверху граничит с дном III желудочка, снизу - с диафрагмой турецкого седла, сзади к хиазме примыкает infundibulum, спускающаяся от серого бугра к гипофизу. Спереди хиазма иногда вплотную прилегает к основной кости в области хиазмальной борозды. С боков хиазму окружают артерии виллизиева круга. Таким образом, опухоли, растущие в области хиазмы, способны вызывать поражение волокон в любой части хиазмы, но главным образом в ее центральном отделе. Так, нацример, опухоли области турецкого седла приводят к появлению типичных битемпоральных гемианопсий или гемиапопических битемпоральных дефектов в поле зрения. Симметричные битемпоральные квадрантопсии или гемианопсии наиболее часто встречаются при опухолях гипофиза, в то время как асимметричные битемпоральные гемианопсии или квадрантопсии более характерны для параселлярных или супраселлярных опухолей (рис. 89).

Рис. 89. Гемианопические битемпоральные дефекты поля зрения при сдавлении хиазмы сверху.

Нередко опухоли имеют асимметричный характер роста . В таких случаях непосредственно в опухолевый процесс может оказаться вовлеченным один из зрительных нервов (при росте опухоли кпереди) или же зрительный тракт (при росте опухоли кзади). В результате развивается типичная симптоматика, приведенная на рис. 82.

Гомонимные гемианопические дефекты поля зрения свидетельствуют о поражении оптического тракта или центрального неврона зрительного пути на противоположной стороне. Гомонимные гемианопические дефекты в виде квадрантопсии свидетельствуют о неполном перерыве оптического тракта или оптической радиации. При классических гомонимных гемианопсиях не возникает сомнения в поражении зрительно-нервного пути на каком-то участке на протяжении всего поперечника. Дифференцировать трактусовую гемианопсию от гемианопсии, вызванной поражением radiatio optica и выше, можно по признакам конгруентности. Инконгруентное начало с прогрессирующим изменением полей зрения, проходящим через точку фиксации (без сохранения макулярной области), побледнение височной половины диска зрительного нерва характерно для поражения оптического тракта (опухоли височной доли, средней ямки, таламуса, четверохолмия). Опухоли височной доли нередко сопровождаются появлением верхней квадрантной гемианопсии; напротив, нижняя квадрантная гемианопсия встречается у больных с опухолями теменной области. При опухолях затылочной доли развивается полная гомонимная гемианопсия. Конгруентные гомонимные гемианопсии без сохранения макулярной области, по мнению A. Huber, свидетельствуют чаще всего о полном поражении radiatio optica.

Продолжение в следующей статье: Изменения органа зрения при заболеваниях центральной нервной системы | Часть 3.

Статья из книги: .

Для определения уровня поражения при таком отклонении глаз в основном имеют значение следующие соображения. Большее число супрануклеарных фронтопоитинных волокон, заканчивающихся в понтинном центре взгляда, являются перекрещенными и идут с противоположного полушария большого мозга. Лишь небольшая часть волокон идет с гемисферы той же стороны.

Перекрещенный супрануклеарный путь для горизонтальных направлений взгляда переходит среднюю линию на уровне переднего края моста. Если этот путь будет прерван патологическим процессом, расположенным проксимально от места перекреста, то при расположении очага справа становится невозможным взгляд влево. Если же правосторонний очаг расположен в мосту, т. е. дистально от места перекреста, то выпадает взгляд вправо. В связи с преобладанием непрерывной антагонистической иннервации возникает отклонение глаз: в первом случае вправо и во втором влево.

Когда, таким образом, при выключении супрануклеарной иннервации развивается Deviation conjuguee, впервые описанное женевским физиологом Прово (Prevost), то при локализации очага выше моста больной смотрит в сторону очага. Если же перерыв имеется в мосту, то больной в отличие от этого смотрит в сторону, противоположную очагу.

Deviation conjuguee , однако, не является стойким симптомом. Для иннервации боковых направлений взгляда превалирующее значение имеет гемисфера противоположной стороны. Наряду с этим имеют также значение и те соотношения, которые нами были изложены в отношении двусторонней кортикальной иннервации глазных мышц. Так, при мозговом кровоизлиянии (наиболее частая причина Deviation conjuguee) больной только в течение первой четверти часа или первых часов после инсульта смотрит в сторону очага заболевания. Это является превосходным критерием для того, чтобы установить, на какой стороне имеется гемиплегия еще в стадии общего расслабления мышц.

Затем этот феномен , который часто сочетается с одноименным длительным поворотом головы, исчезает. Последнее обусловлено тем, что взамен выключенных проводников включаются кортиконуклеарные связи другой гемисферы.

Таким образом, временное Deviation conjuguee указывает на локализацию поражения «где-то» между корой и мостом. Для более точной локализации необходимо учитывать и другие, ъ том числе и неглазные, симптомы. Клинический опыт показывает, что в тех случаях, когда Deviation conjuguee переходит в дивергенцию глазных яблок, быстро наступает смерть. Deviation conjuguee на почве супрануклеарного поражения в самом мосту наблюдается редко.

«Deviation conjuguee» головы и глаз совместно с судорогой левого лицевого нерва в начале джекеоновского припадка при правосторонней опухоли мозга (по Бингу)

Диагностические правила надъядерных (супрануклеарных) параличей глаз

Супрануклеарные расстройства глазных движений характеризуются тем, что при них сохраняется сочетанность (интернуклеарные параличи). Стойкие грубые параличи взгляда при заболеваниях большого мозга - даже при поражениях обеих гемисфер - относительно редки. Наиболее часто они еще наблюдаются при менингитах, распространяющихся на всю выпуклую поверхность мозга.

Если больной неподвижно смотрит прямо вперед, то положительный кукольный феномен или медленное отклонение глаз после введения холодной воды в наружный слуховой проход указывает на иптактность ствола мозга, т. е. на супрануклеарпое поражение (кора большого мозга - белое вещество или кортикобульбарные пути).

Если при стойком параличе взгляда удается выявить настоящий паралич отводящего нерва на той же стороне (узнается по тому, что внутренняя прямая мышца другого глаза нормально функционирует при конвергенции), то это указывает на локализацию поражения в каудальном конце моста. В связи с тем, что колено лицевого нерва образует петлю вокруг ядра отводящего нерва, лонтинный паралич взгляда обычно сочетается с параличом лицевого нерва (периферического типа) на той же стороне. Расстройства вертикальных движений глаза почти всегда вызваны поражениями четверохолмия (двусторонние параличи глазодвигательного нерва могут симулировать параличи взгляда; см. также синдром сильвиева водопровода).

Если джексоновский припадок начинается с судорог взгляда, то это говорит об очаге в коре лобной доли противоположной стороны. Больной смотрит в сторону, противоположную очагу. Временами наступающие изолированные судороги взгляда без распространения судорог на другие мышечные группы, безразлично будут ли при этом глаза отклоняться в вертикальном или горизонтальном направлении, в отличие от этого указывают на поражение ствола мозга на почве Encephalitis lethargica. В виде исключения они также наблюдаются при травме черепа и опухолях.

То же самое относится к расстройствам - как параличам, так и спазмам - симметричных движений глаза, а именно при конвергенции для близи и необходимой дивергенции при переходе от установки вблизь к смотрению вдаль. При этом не следует забывать о возможных глазных причинах (слабость конвергенции при миопии, избыточная конвергенция вплоть до спазма при гиперметропии, скрытое косоглазие или недостаточное бинокулярное зрение в связи с аномалиями рефракции или односторонней амблиопией), а также о судорогах при истерии или недостаточном внимании пациентов. Иногда наблюдающийся феномен так называемых предоминантных движений взгляда будто бы указывает на поражения ствола мозга на почве травмы. Так, например, на предложение посмотреть книзу сперва наступает кратковременный взгляд кверху, за которым уже следует взгляд книзу.

Только опыт в исследовании расстройств глазных движений до некоторой степени предохраняет от ошибок. В особенности следует остерегаться поспешности в диагнозе паралича взгляда у больных с затуманенным сознанием и у больных, которые недостаточно уяснили себе, что от них требуется. С другой стороны, следует отметить, что у больных с множественными очаговыми артериосклеротическими изменениями (милиарные очаги размягчения и кровоизлияния в capsula interna, thalamus opticus и corpus striatum), у которых параличи двустороннс иннервируемых мышц, обеспечивающих речь, глотание и жевание, также указывают на клиническую картину псевдобульбарного паралича, все же только в исключительных случаях удается выявить наличие параличей взгляда.

Офтальмоплегия — паралич глазной мышцы или нескольких мышц, нервная регуляция которых осуществляется боковым, отводящим, глазодвигательным нервными стволами.

Глаза человека передвигаются за счет работы шести глазодвигательных мышц — двух косых, четырех прямых. Нарушения двигательной функции глаз происходят из-за повреждений на разных этапах зрительного процесса, протекающих в организме: на уровне полушарий головного мозга, краниальных нервов, собственно мышечных волокон.

Содружественное нарушение работы глаз — несколько иная патология, поэтому в данной статье она не рассматривается. Признаки офтальмоплегии, или нарушения передвижения глазного яблока, обусловлены расположением, величиной, характером повреждения.

В статье подробно описаны острые состояния, связанные с параличом глазодвигательных мышц.

Патология может развиваться с одной или двух сторон лица. Если парализованы мышцы, находящиеся с наружной стороны глаза, то идет речь о наружной офтальмоплегии. Соответственно, поражение внутриглазных мышц представляет собой признак внутренней офтальмоплегии.

Среди всех офтальмоплегий более часто встречаются частичные, при которых паралитическая ослабленность разных мышц выражена по-разному. В этом случае диагноз может звучать как «частичная внутренняя (или наружная) офтальмоплегия».

Аналогично, может развиваться полная наружная (или внутренняя) офтальмоплегия. Если у больного наблюдается паралич и наружных, и внутренних мышц, ставится диагноз «полная офтальмоплегия».

Причины офтальмоплегии

Причины офтальмоплегии связаны, преимущественно, с патологиями нервной ткани. Такие заболевания могут быть врожденными, а могут стать следствием поражения нервов в течение жизни в зоне ядер черепного нерва, крупных нервных стволов, ответвлений и корешков.

Врожденное заболевание — следствие аплазии ядер глазных нервов, аномалий развития плода с отсутствием каких-либо нервов или нарушений строения мышц. В большинстве случаев врожденная офтальмоплегия сопутствует другим порокам строения глаза, а также может входить в симптомокомплекс различных синдромов и геномных аномалий. Часто прослеживается наследственная обусловленность офтальмоплегии.

Причины офтальмоплегии, или офтальмопареза:

1. Миастения.
2. Аневризма сосудов.
3. Внезапная или травматическая каротидно-кавернозная фистула.
4. Дистиреоидная офтальмопатия.
5. Диабетическая офтальмоплегия.
6. Синдром Толосы — Ханта.
7. Тумор, псевдотумор орбиты.
8. Ишемия головного мозга.
9. Височный артериит.
10. Опухоли.
11. Метастазы в стволе головного мозга.
12. Менингит разной этиологии.
13. Рассеянный склероз.
14. Энцефалопатия Вернике.
15. Мигрень офтальмоплегическая.
16. Энцефалит.
17. Повреждение орбиты.
18. Краниальные нейропатии.
19. Тромбоз кавернозного синуса.
20. Синдром Миллера-Фишера.
21. Состояние беременности.
22. Психогенные расстройства.

Приобретенное заболевание — результат поражения ЦНС энцефалитом, прочими инфекционными болезнями, в том числе — туберкулезом, сифилисом. Офтальмоплегия может развиваться на фоне столбняка, дифтерии, ботулизма, токсических отравлений, поражений организма радиацией. Регистрируется заболевание на фоне опухолевых процессов в головном мозге, сосудистых патологий, ЧМТ.

Офтальмоплегия нередко входит в комплекс симптомов офтальмоплегической мигрени. Такая болезнь выражается в сильнейших приступах головной боли, которые сопровождаются офтальмоплегией, выпадением участков из поля зрения.

Миастения

Начальными симптомами этого заболевания нередко бывает двоение предметов, птоз верхнего века. Иногда появляется сильная утомляемость после физической работы, но такой признак может и отсутствовать. Пациент редко уделяет внимание и тому факту, что усталость со временем появляется уже с утра, а днем становится все выраженнее.

Точно обнаружить этот симптом возможно, попросив больного часто закрывать и открывать глаза. Тогда утомляемость наступает уже через пару минут. Врачебная диагностика сводится к выполнению теста с прозерином при контроле ЭМГ.

Аневризмы сосудов

Чаще всего врожденные аневризмы располагаются в передней части Виллизиева круга. Клиническая картина заключается в одностороннем парезе или параличе мышц, находящихся снаружи глаза. Как правило, паралич наступает в третьем краниальном нерве. Основной способ диагностики аневризмы — МРТ.

Спонтанная, либо травматическая каротидно-кавернозная фистула

Все нервные окончания, иннервирующие экстраокулярные глазодвигательные мышцы, располагаются таким образом, что пересекают кавернозный синус. Поэтому какие-либо аномальные процессы в этой зоне способны вызывать паралич внешних мышц глаза, сопровождающийся диплопией. Появление патологического отверстия — фистулы — возможно между кавернозным синусом и сонной артерией.

Зачастую такая патология сопровождает серьезную травму головы. Иногда фистула развивается без видимых причин, но, как выясняется при обследовании, из-за разрыва мелкой аневризмы. На фоне таких явлений изменения претерпевает первая ветвь тройничного нерва, иннервирующая глаза и лоб.

У больного появляются боли характерной локализации. Предварительный диагноз ставится, если клиническая картина дополняется ритмическим шумом в голове, который синхронен с биением сердца. Этот шум снижает интенсивность при сдавливании сонной артерии. Окончательный диагноз ставится при помощи ангиографии.

Диабетическая офтальмоплегия

Это заболевание чаще всего дебютирует остро, бурно и выражается в парезе глазодвигательного нерва, боли в области головы с одной ее стороны. Болезнь относится к диабетическим нейропатиям, и, как и при остальных патологиях той же группы, порой возникает на фоне недиагностированного диабета.

Характерная особенность диабетической офтальмоплегии — сохранение функциональности вегетативных нервов, направленных к зрачку. В связи с этим зрачок аномально не расширяется, что принципиально отлично от паралича третьего нерва на фоне аневризмы.

Дистиреоидная офтальмопатия

Патология заключается в повышении размера внешних глазодвигательных мышц из-за отечности, в результате чего развивается парез этих мышц, явления диплопии. Диститеоидная офтальмопатия чаще всего проявляется при гипертиреозе, но может сопровождать и гипотиреоз.

Метод диагностики болезни — УЗИ орбиты глаза.

Синдром Толосы-Ханта

Этот синдром по-другому именуется болевой офтальмоплегией. Он сводится к неспецифическому гранулематозному воспалению в сосудистой стенке, а именно — в кавернозном синусе в точке раздвоения с сонной артерией. Заболевание выражается в периорбитальной, ретроорбитальной боли, что происходит из-за поражения третьего, четвертого, пятого краниальных нервных стволов, а также одной из ветвей лицевого нерва.

Как правило, кроме локальных неврологических признаков больного ничего не беспокоит. Патология успешно лечится при помощи глюкокортикостероидов.

Диагноз ставится лишь после исключения других патологий, в том числе — тяжелых системных болезней (СКВ, болезнь Крона), опухолевых новообразований и т.д.

Псевдотумор, тумор орбиты

Тумор, или патологическое увеличение структур в объеме на фоне опухолевых процессов, может существовать в несколько иной форме. Так называемый «псевдотумор» развивается вследствие воспаления внешних глазодвигательных мышц и разрастания их в размерах.

Разбухание тканей в орбите может протекать и при воспалении слезных желез, жировой клетчатки. Субъективными признаками являются небольшой экзофтальм, инъецирование конъюнктивы, боль за орбитой, мигренеподобные боли, локальные боли в голове. Исследование проводится при помощи УЗИ, КТ орбиты глаза, выявляется разрастание содержимого орбиты.

Иногда те же признаки фиксируются при дистиреоидной офтальмопатии. В терапии применяются препараты глюкокортикостероидов.

Собственно тумор орбиты дополняется также сдавливанием второй пары нервов, что приводит к падению зрения, обозначаемому как синдром Бонне.

Височный артериит

Заболевание стартует в пожилом возрасте. Чаще всего у больного поражены ветви сонной артерии, преимущественно, височная артерия. Для височного артериита характерно повышение скорости оседания эритроцитов, развитие болей в мышцах всего тела. Закупорка ветви височной артерии у четверти всех больных приводит к потере зрения, как односторонней, так и двусторонней.

Нередко присоединяется ишемия зрительного нерва. В конечном счете, заболевание способно вызвать недостаток кровоснабжения глазодвигательных нервов и развитие офтальмоплегии. Нередко на фоне височного артериита внезапно возникает инсульт.

Ишемия ствола головного мозга

Сбои в мозговом кровообращении в зоне ветвей базилярной артерии вызывают поражение третьего, четвертого, пятого краниальных нервов. Заболевание характеризуется развитием гемипарезов, снижением чувствительности в иннервируемой области. Возможно острое развитие картины мозговой катастрофы, что нередко наблюдается у лиц преклонного возраста при наличии в анамнезе сосудистых патологий.

Диагностика основывается на данных КТ, нейросонографии.

Параселлярная опухоль

Опухолевые новообразования в гипофизе, гипоталамусе, а также краниофарингиомы приводят к патологическим нарушениям в области турецкого седла. Клиническая картина сводится к изменениям полей обзора, различных гормональным сбоям, что присуще каждому виду опухоли. Изредка новообразование может разрастаться прямо и наружу.

В процесс вовлекается третий, четвертый, пятый краниальные нервы. Наблюдается медленный рост внутричерепного давления, но не в каждом случае.

Метастазы в мозг

К офтальмопарезу могут привести метастазы опухолей в ствол головного мозга, которые поражают ядра глазодвигательных нервов. Это вызывает медленное развитие различных нарушений движения глазного яблока, что протекает на фоне увеличения внутричерепного давления.

Присоединяются прочие признаки объемных процессов, в том числе — паралич взора, неврологические синдромы. Если у больного поражена зона варолиева моста, как правило, развивается паралич горизонтального взора. Вертикальный взор подвергается параличу при поражении мезэнцефалона, диэнцефалона.

Менингит

Инфекционное заболевание может иметь различную природу, в том числе быть вызванным микобактериями туберкулеза, грибами, менингококками. Неинфекционный менингит бывает карциноматозным, лимфоматозным и т.д. Болезнь охватывает оболочку головного мозга и поражает глазодвигательные нервы. Некоторые типы менингита не дают головной боли, при других эта боль очень выражена.

Диагностика заключается в исследовании ликвора, выполнении МРТ или КТ, радиоизотопного сканирования.

Рассеянный склероз

Рассеянный склероз часто приводит к двоению предметов у больного, а также к прочим нарушениям работы глазодвигательных мышц. Часто встречается межъядерная офтальмоплегия, а также поражение отдельных нервов. Во время диагностики необходимо выявить два и более патологических очагов, что докажет рецидивирующий характер и позволит исключить другие заболевания головного мозга. Обязательно проводится МРТ, метод вызванных потенциалов.

Энцефалопатия Вернике

Заболевание связано с недостатком витамина В12, развивается у хронических алкоголиков из-за мальабсорбции или ишемии.

Клинически проявляется острым поражением ствола мозга, а также третьего краниального нерва. Среди симптомов — межъядерная офтальмоплегия, нистагм, расстройства зрительной функции, паралич взора, спутанность сознания, полинейропатия и т.д.

Офтальмоплегическая мигрень

Такая мигрень развивается нечасто, не более 16 случаев на 10 тыс. пациентов с мигренью. Состояние возникает, преимущественно, в детском возрасте до 12 лет. Там, где наблюдается офтальмоплегия, головная боль гораздо сильнее. Иногда боль появляется раньше на несколько дней, нежели нарушения глазодвигательной функции.

Мигрень может развиваться раз в неделю, порой чаще. Чтобы исключить аневризмы головного мозга, выполняют ангиографию, МРТ.

Патологию дифференцируют с глаукомой, опухолями мозга, апоплексией гипофиза, последствиями сахарного диабета.

Энцефалит

Заболевание может охватывать некоторые отделы ствола мозга, как это наблюдается, например, при энцефалите Биккерстафа. Такая патология связана с развитием парезов глазодвигательных мышц, а также прочих офтальмопатических проявлений.

Глазной герпес

Глазной, или офтальмический герпес развивается при активации или первичном поражении организма вирусом герпеса. Он встречается довольно часто — до 15% случаев среди всех болеющих. Симптомы — высыпания в области расположения первой ветви лицевого нерва, боль в той же зоне, поражение роговицы, слизистой оболочки глаза.

Развивается парез или паралич внешних глазодвигательных мышц, птоз века, мидриаз, причем эти признаки указывают на охватывание патологическими процессами 3,4,6 нервов и поражение Гассерова узла.

Травма орбиты

Травмирование орбиты и геморрагия в полость глазницы нередко вызывает нарушения работы глазодвигательных мышц из-за их непосредственного поражения.

Тромбоз кавернозного синуса

Такая патология приводит к сильной боли в голове, повышению температуры, спутанности сознания, обморокам, хемозу, отеку глаза, экзофтальму. При осмотре глазного дна врач выявляет его отечность. Часто внезапно падает зрение из-за поражения ветвей лицевого нерва и некоторых краниальных нервов.

Спустя определенное время явления развиваются уже с двух сторон, так как через циркулярный синус патология распространяется на второй кавернозный синус. Болезнь часто протекает на фоне менингита, эмпиемы субдурального пространства.

Краниальные нейропатии

Такие состояния могут наблюдаться при тяжелых алкогольных интоксикациях, протекающих с вовлечением ЦНС. Они часто вызывают парезы, параличи глазных мышц. Краниальные нейропатии, полинейропатии иногда сопровождают гипертиреоз, а также могут развиваться идиопатически или быть генетически обусловленными.

Синдром Миллера Фишера

Патология выражается в офтальмоплегии без птоза века, присоединении мозжечковой атаксии, отсутствии некоторых рефлексов. Эти симптомы непременно сопутствуют синдрому Миллера Фишера. Кроме того, могут поражаться краниальные нервы с соответствующей симптоматикой. Среди очень редких признаков болезни — спутанность сознания, нистагм, тремор, пирамидные симптомы. Начало патологии острое, позже следует выздоровление.

Беременность

При беременности повышена опасность развития различных нарушений зрения на фоне поражения глазодвигательных мышц.

Психогенные глазодвигательные расстройства

Такие расстройства выражаются в виде нарушений взора, в том числе судорог или паралича взора. Они в подавляющем большинстве случаев протекают в комплексе с прочими двигательными нарушениями, а также различными проявлениями истерического состояния. Требуется тщательная индивидуальная диагностика психогенных расстройств, что обязательно подразумевает проведение исследований на предмет выявления органических повреждений в центральной нервной системе.

Симптомы офтальмоплегии

Клиника наружной частичной офтальмоплегии: видимое отклонение глаза по направлению к здоровой стороне. Там, где глазные мышцы парализованы, движение глазного яблока ограничено или пропадает совсем.

Больной может страдать от явлений диплопии.

Полная наружная офтальмоплегия сопровождается птозом и отсутствием активности глаза. Патология частичная внутренняя проявляется расширением зрачка, ухудшением реакции на освещение. Если парализованы все внутренние мышцы глаза, кроме этих симптомов наблюдается паралич аккомодации. Полная офтальмоплегия выражается в экзофтальме и окончательной неподвижности глазного яблока и зрачка. Лечение всех видов офтальмоплегии заключается в ликвидации их причины.

Мотонейроны глазодвигательных нервов (n. oculomotorius, III пара ЧМН) располагается по обе стороны от средней линии в ростральной части среднего мозга. Эти ядра глазодвигательного нерва иннервирует пять наружных мышц глазного яблока, включая мышцу, поднимающую верхнее веко. Ядра глазодвигательного нерва также содержат парасимпатические нейроны (ядро Эдингера-Вестфаля), участвующие в процессах сужения зрачка и аккомодации.

Существует разделение надъядерных групп двигательных нейронов для каждой отдельной мышцы глаза. Волокна глазодвигательного нерва, иннервирующие медиальную прямую, нижнюю косую и нижнюю прямую мышцы глаза, находятся на одноименной стороне. Подъядро глазодвигательного нерва для верхней прямой мышцы располагается на контралатеральной стороне. Мышца поднимающая верхнее веко иннервируется центральной группой клеток глазодвигательного нерва.

Блоковый нерв (n. trochlearis, IV пара ЧМН)

Мотонейроны блокового нерва (n. trochlearis, IV пара ЧМН) тесно прилегают к основной части комплекса ядер глазодвигательного нерва. Левое ядро блокового нерва иннервирует правую верхнюю косую мышцу глаза, правое ядро — левую верхнюю косую мышцу глаза.

Отводящий нерв (n. abducens, VI пара ЧМН)

Мотонейроны отводящего нерва (n. abducens, VI пара ЧМН), иннервирующего латеральную (наружную) прямую мышцу глаза на одноименной стороне, располагаются в ядре отводящего нерва в каудальной части моста. Все три глазодвигательных нерва, выйдя из ствола головного мозга, проходят через кавернозный синус и входят в орбиту через верхнюю глазничную щель.

Чёткое бинокулярное зрение обеспечивается именно совместной деятельностью отдельных мышц глаза (глазодвигательные мышцы). Содружественные движения глазных яблок контролируются надъядерными центрами взора и их связями. В функциональном отношении существуют пять различных надъядерных систем. Эти системы обеспечивают различные виды движений глазных яблок. Среди них есть центры, контролирующие:

• саккадические (быстрые) движения глаз
• целенаправленные движения глаз
• сходящиеся движения глаз
• удерживание взора в определённом положении
• вестибулярные центры

Саккадические (быстрые) движения глаз

Саккадические (быстрые) движения глазного яблока возникают в виде команды в противоположном зрительном поле коры лобной области головного мозга (поле 8). Исключением являются быстрые (саккадические) движения, возникающие при раздражении центральной ямки сетчатки, которые исходят из затылочно-теменной области головного мозга. Эти лобные и затылочные контролирующие центры в головном мозге имеют с обеих сторон проекции в надъядерных стволовых центрах. Деятельность этих надъядерных стволовых центров зрения подвергается также воздействиям и со стороны мозжечка и комплекса вестибулярных ядер. Парацентральные отделы ретикулярной формации моста являются стволовым центром, обеспечивающим содружественные быстрые (саккадические) движения глазных яблок. Одновременная иннервация внутренней (медиальной) прямой и противоположной наружной (латеральной) прямой мышц при передвижении глазных яблок по горизонтали обеспечивается медиальным продольным пучком. Этот медиальный продольный пучок связывает ядро отводящего нерва с подъядром комплекса глазодвигательных ядер, которые отвечают за иннервацию противоположной внутренней (медиальной) прямой мышцы глаза. Для начала вертикальных быстрых (саккадических) движений глаз требуется двустороннее раздражение парацентральных отделов ретикулярной формации моста со стороны корковых структур головного мозга. Парацентральные отделы ретикулярной формации моста передают сигналы от ствола головного мозга к надъядерным центрам, контролирующим движения глазных яблок по вертикали. К такому надъядерному центру движения глаз относится ростральное межуточное ядро медиального продольного пучка, расположенное в среднем мозге.

Целенаправленные движения глаз

Корковый центр для плавных целенаправленных или следящих движений глазных яблок располагается в затылочно-теменной области головного мозга. Контроль осуществляется с одноименной стороны, т. е. правая затылочно-теменная область головного мозга контролирует плавные целенаправленные движения глаз вправо.

Сходящиеся движения глаз

Механизмы контроля сходящихся движений менее понятны, однако, как известно, нейроны, отвечающие за сходящиеся движения глаз, расположены в ретикулярной формации среднего мозга, окружающей комплекс ядер глазодвигательного нерва. Они дают проекции в двигательные нейроны внутренней (медиальной) прямой мышцы глаза.

Удерживание взора в определённом положении

Стволовые центры движения глаз, называемые нейрональными интеграторами. Они отвечают за удерживание взора в определённом положении. Эти центры меняют поступающие сигналы о скорости передвижений глазных яблок в информацию о их положении. Нейроны, обладающие этим свойством, располагаются в мосту ниже (каудальнее) ядра отводящего нерва.

Движение глаз при изменение силы тяжести и ускорения

Координация движений глазных яблок в ответ на изменения силы тяжести и ускорения осуществляются вестибулярной системой (вестибулоокулярный рефлекс). При нарушении согласованности движений обоих глаз развивается двоение, поскольку изображения проецируются на диспаратные (несоответствующие) участки сетчатки. При врождённом страбизме, или косоглазии, нарушение сбалансированности мышц, приводящее к неправильному расположению глазных яблок (непаралитический страбизм), может способствовать тому, что головной мозг будет подавлять одно из изображений. Такое снижение остроты зрения в нефиксирующем глазе называют амблиопией без анопсии. При паралитическом страбизме двоение возникает в результате паралича мышц глазного яблока, обычно вследствие поражения глазодвигательного (III), блокового (IV) или отводящего (VI) черепных нервов.

Мышцы глазного яблока и параличи взора

Различают три вида параличей наружных мышц глазного яблока:

Паралич отдельных мышц глаза

Характерные клинические проявления возникают при изолированных повреждениях глазодвигательного (III), блокового (IV) или отводящего (VI) нерва.

Полное повреждение глазодвигательного (III) нерва приводит к возникновению птоза. Птоз проявляется в виде ослабления (пареза) мышцы, поднимающей верхнее веко и нарушения произвольных движений глазного яблока кверху, книзу и кнутри, а также к расходящимся косоглазием вследствие сохранности функций боковой (латеральной) прямой мышцы. При повреждении глазодвигательного (III) нерва возникают также расширение зрачка и отсутствие его реакции на свет (иридоплегия) и паралич аккомодации (циклоплегия). Изолированный паралич мышц радужки и цилиарного тела называют внутренней офтальмоплегией.

Повреждения блокового (IV) нерва вызывают паралич верхней косой мышцы глаза. Подобные повреждения блокового (IV) нерва приводят к отклонению глазного яблока кнаружи и затруднении движения (парез) взора вниз. Парез взора вниз наиболее отчётливо проявляется при повороте глаз кнутри. Диплопия (двоение) исчезает при наклоне головы к противоположному плечу, при котором происходит компенсаторное отклонение интактного глазного яблока кнутри.

Повреждение отводящего (VI) нерва приводит к параличу мышц, отводящих глазное яблоко в сторону. При повреждении отводящего (VI) нерва развивается сходящееся косоглазие за счёт преобладания воздействия тонуса нормально работающей внутренней (медиальной) прямой мышцы глаза. При неполном параличе отводящего (VI) нерва больной может повернуть голову в сторону поражённой отводящей мышцы глаза, чтобы устранить имеющееся у него двоение с помощью компенсаторного воздействия на ослабленную боковую (латеральную) прямую мышцу глаза.

Выраженность приведённых выше симптомов при повреждениях глазодвигательного (III), блокового (IV) или отводящего (VI) нерва будет зависеть от степени тяжести поражения и места его локализации у пациента.

Паралич содружественного взора

Содружественным взором называют одновременное движение обоих глаз в одном направлении. Острое поражение одной из лобных долей, например, при инфаркте мозга (ишемическом инсульте), может привести к преходящему параличу произвольных содружественных движений глазных яблок в горизонтальном направлении. При этом самостоятельные движения глаз во всех направлениях буду полностью сохранены. Паралич произвольных содружественных движений глазных яблок в горизонтальном направлении выявляется при помощи глазного феномена куклы при пассивном повороте головы горизонтально лежащего человека или с помощью калорической стимуляции (вливание в наружный слуховой проход холодной воды).

Одностороннее повреждение расположенного книзу парацентрального отдела ретикулярной формации моста на уровне ядра отводящего нерва вызывает стойкий паралич взора в сторону поражения и выпадение окулоцефалического рефлекса. Окулоцефалический рефлекса — это двигательная реакция глаз на раздражение вестибулярного аппарата, как при феномене головы и глаз куклы или калорической стимуляции стенок наружного слухового прохода холодной водой.

Поражение рострального межуточного ядра медиального продольного пучка в передней части среднего мозга и/или повреждение задней спайки вызывают надъядерный паралич взора вверх. К этому очаговому неврологическому симптому добавляется и диссоциированная реакция зрачков пациента на свет:

• вялая реакция зрачков на свет
• быстрая реакция зрачков на аккомодацию (изменение фокусного расстояния глаза) и взгляд на близко расположенные предметы

В некоторых случаях у больного развивается также паралич конвергенции (движение глаз друг к другу, при котором взор будет фокусироваться на переносице). Данный симптомокомплекс называется синдромом Парино. Синдромом Парино встречается при опухолях в области шишковидной железы, в некоторых случаях при инфаркте головного мозга (ишемическом инсульте), рассеянном склерозе и гидроцефалии.

Изолированный паралич взора вниз встречается у пациентов редко. Когда это происходит, причиной чаще всего являются закупорка просвета (окклюзии) проникающих артерий срединной линии и двусторонние инфаркты (ишемические инсульты) среднего мозга. Некоторые наследственные экстрапирамидные заболевания (хорея Гентингтона, прогрессирующий надъядерный паралич) могут вызывать ограничения движений глазных яблок во всех направлениях, особенно вверх.

Смешанный паралич взора и отдельных мышц глазного яблока

Одновременное сочетание у пациента паралича взора и паралича отдельных мышц, двигающих глазное яблоко, обычно является признаком поражения среднего мозга или моста головного мозга. Поражение нижних отделов моста головного мозга с разрушением расположенных там ядра отводящего нерва может привести к параличу быстрых (саккадических) движений глазных яблок по горизонтали и параличу латеральной (наружной) прямой мышцы глаза (отводящий нерв, VI) на стороне поражения.

При поражениях медиального продольного пучка возникают различные расстройства взора в горизонтальном направлении (межъядерная офтальмоплегия).

Односторонние повреждения медиального продольного пучка, обусловленные инфарктом (ишемическим инсультом) или демиелинизацией, приводят к нарушению приведения глазного яблока кнутри (к переносице). Это может клинически проявляться в виде полного паралича с невозможностью отведения глазного яблока кнутри от средней линии, или же в виде умеренного пареза, который проявится в виде снижения скорости приводящих быстрых (саккадических) движений глаза к переносице (приводящая (аддукционная) задержка). На стороне, противоположной поражению медиального продольного пучка, как правило, наблюдают отводящий (абдукционный) нистагм: нистагм, возникающий при отведении глазных яблок кнаружи с медленной фазой, направленной к средней линии, и быстрыми горизонтальными саккадическими движениями. Асимметричное расположение глазных яблок относительно вертикальной линии часто развивается при односторонней межъядерной офтальмоплегии. На стороне поражения глаз будет расположен более высоко (гипертропия).

Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия возникает при демиелинизирующих процессах, опухолях, инфарктах или артериовенозных мальформациях. Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия приводит к более полному синдрому расстройства движений глазных яблок, которые проявляются двусторонним парезом мышц, приводящих глазное яблоко к переносице, нарушением движений по вертикали, следящих целенаправленных движений и движений, обусловленных влиянием вестибулярной системы. Отмечают нарушение взора по вертикальной линии, нистагм вверх при взгляде вверх и нистагм вниз при взгляде вниз. Поражения медиального продольного пучка в вышележащих (ростральных) отделах среднего мозга сопровождаются нарушением конвергенции (сходящемся движении глаз друг к другу, в сторону переносицы).

Паралитическое косоглазие обусловлено параличом или парезом одной или нескольких глазодвигательных мышц, вызванным различными причинами: травмой, инфекциями, новообразованиями и др. Оно характеризуется прежде всего ограничением или отсутствием подвижности косящего глаза в сторону действия парализованной мышцы. При взгляде в эту сторону возникает двоение, или диплопия.

Если при содружественном косоглазии от двоения избавляет функциональная скотома, то при паралитическом косоглазии возникает другой адаптационный механизм: больной поворачивает голову в сторону действия пораженной мышцы, что компенсирует ее функциональную недостаточность. Таким образом, возникает третий характерный для паралитического косоглазия симптом - вынужденный поворот головы. Так, при параличе отводящего нерва (нарушение функции наружной прямой мышцы), например правого глаза, голова будет повернута вправо. Вынужденный поворот головы и наклон к правому или левому плечу при циклотропии (смещении глаза вправо или влево от вертикального меридиана) называют тортиколлисом.

Глазной тортиколлис следует дифференцировать от нейрогенного, ортопедического (кривошея), лабиринтного (при отогенной патологии). Вынужденный поворот головы позволяет пассивно переводить изображение объекта фиксации на центральную ямку сетчатки, что избавляет от двоения и обеспечивает бинокулярное зрение, хотя и не вполне совершенное.

В результате девиации, как и при содружественном косоглазии, возникает расстройство бинокулярного зрения. Следует, однако, отметить, что у детей топическая диагностика паралитического косоглазия, а иногда и дифференциальный диагноз с содружественным косоглазием весьма затруднительны.

Причины

Паралитическое косоглазие может быть обусловлено поражением соответствующих нервов или нарушением функции и морфологии самих мышц. Параличи могут быть центральные и периферические. Первые возникают вследствие объемных, воспалительных, сосудистых или дистрофических нарушений и травм в головном мозге, а вторые - при наличии аналогичных процессов и последствий травм в глазнице и в самих нервных ветвях.

Изменения мышц и нервов могут носить врожденный характер или возникать вследствие инфекционных заболеваний (дифтерии), отравлений (ботулизм), флегмон глазницы и часто в результате непосредственной травмы (разрыв) самой мышцы. Врожденные параличи нечастое явление и бывают, как правило, комбинированными. При одновременном параличе всех глазных нервов наступает полная офтальмоплегия, которая характеризуется неподвижностью глаза, птозом и расширением зрачка.

Полное поражение глазодвигательного (III черепного) нерва вызывает паралич или парез верхней, медиальной и нижней прямых мышц глаза, мышцы, поднимающей верхнее веко, и, как правило, выпадение реакции зрачка на свет и аккомодацию. При полном поражении также выявляются птоз (опущение верхнего века), отклонение глаза кнаружи и слегка вниз (вследствие преобладания активности отводящего нерва и верхней косой мышцы) и расширение зрачка.

Компрессионное поражение глазодвигательного нерва (аневризма, опухоль, вклинение) обычно вызывает расширение зрачка на стороне поражения; ишемическое поражение (например, при сахарном диабете) охватывает центральную часть нерва и обычно не сопровождается расширением зрачка.

Поражение отводящего (VI черепного) нерва вызывает паралич латеральной прямой мышцы в сочетании с отведением глаза внутрь; при взгляде в сторону пораженной мышцы возникает неперекрестная диплопия (изображение, возникающее в отведенном глазу, проецируется латеральнее изображения в приведенном глазу).

Поражение на уровне варолиева моста часто сопровождается горизонтальным парезом взора или межъядерной офтальмоплегией .

Поражение блокового (IV черепного) нерва приводит к параличу верхней косой мышцы глаза и проявляется нарушением движения глазного яблока вниз; диплопия наиболее выражена при взгляде вниз и внутрь и исчезает при повороте головы в "здоровую" сторону.

Диагностика

Признаком паралитического косоглазия является также неравенство первичного угла косоглазия (косящего глаза) вторичному углу отклонения (здорового глаза). Если попросить больного фиксировать точку (например, смотреть в центр офтальмоскопа) косящим глазом, то здоровый глаз отклонится на значительно больший угол.

При паралитическом косоглазии необходимо определить пораженные глазодвигательные мышцы. У детей дошкольного возраста об этом судят по степени подвижности глаз в разные стороны (определение поля взора). В более старшем возрасте используют специальные методы - коордиметрию и спровоцированную диплопию .

Упрощенный способ определения поля взора заключается в следующем. Больной сидит напротив врача на расстоянии 50-60 см, врач фиксирует левой рукой голову обследуемого и предлагает ему поочередно следить каждым глазом (второй глаз в это время прикрыт) за перемещением предмета (карандаш, ручной офтальмоскоп и т. д.) в 8 направлениях. О недостаточности мышцы судят по ограничению подвижности глаза в ту или иную сторону. При этом используют специальные таблицы. С помощью этого метода можно выявить только выраженные ограничения подвижности глаз.

При видимом отклонении одного глаза по вертикали для выявления паретичной мышцы можно использовать простой способ аддукции - абдукции. Больному предлагают смотреть на какой-либо предмет, перемещают его вправо и влево и наблюдают, увеличивается или уменьшается вертикальная девиация при крайних отведениях взора. Определения пораженной мышцы этим способом осуществляют также по специальным таблицам.

Коордиметрия по Чессу основана на разделении полей зрения правого и левого глаза с помощью красного и зеленого фильтров.

Для проведения исследования используют коордиметрический набор, в который входят разграфленный экран, красный и зеленый фонарики, красно-зеленые очки. Исследование выполняют в полутемной комнате, на одной из стен которой укреплен экран, разделенный на маленькие квадраты. Сторона каждого квадрата равна трем угловым градусам. В центральной части экрана выделено девять меток, размещенных в виде квадрата, положение которых соответствует изолированному физиологическому действию глазодвигательных мыши.

Больной в красно-зеленых очках сидит на расстоянии 1 м от экрана. Для исследования правого глаза в руку ему дают красный фонарик (красное стекло перед правым глазом). В руках у исследователя зеленый фонарик, луч света от которого он поочередно направляет на все девять точек и предлагает больному совместить с зеленым световым пятном световое пятно от красного фонарика. При попытке совместить оба световых пятна обследуемый обычно ошибается на какую-то величину. Положение фиксируемого зеленого и подравниваемого красного пятна врач регистрирует на схеме (лист миллиметровой бумаги), представляющей собой уменьшенную копию экрана. В момент исследования голова больного должна быть неподвижна.

На основании результатов коордиметрического исследования одного глаза нельзя судить о состоянии глазодвигательного аппарата, необходимо сопоставить результаты коордиметрии обоих глаз.

Поле взора на схеме, составленной по результатам исследования, бывает укорочено в направлении действия ослабленной мышцы, одновременно наблюдается компенсаторное увеличение поля взора на здоровом глазу в сторону действия синергиста пораженной мышцы косящего глаза.

Метод исследования глазодвигательного аппарата в условиях спровоцированной диплопии по Хаабу-Ланкастеру основан на оценке положения в пространстве изображений, принадлежащих фиксирующему и отклоненному глазу. Диплопию вызывают, приставляя к косящему глазу красное стекло, что позволяет одновременно определить, какое из двойных изображений принадлежит правому и какое - левому глазу.

Схема исследования с девятью точками аналогична применяемой при коордиметрии, но она одна (а не две). Исследование проводят в полутемной комнате. На расстоянии 1- 2 м от больного находится источник света. Голова больного должна быть неподвижна.

Как и при коордиметрии, регистрируют расстояние между красным и белым изображениями в девяти позициях взора. При трактовке результатов необходимо пользоваться правилом, согласно которому расстояние между двойными изображениями увеличивается при взгляде в сторону действия пораженной мышцы. Если при коордиметрии регистрируют поле взора (уменьшается при парезах), то при "спровоцированной диплопии" - расстояние между двойными изображениями, которое при парезах уменьшается.

Диплопия при параличе отдельных мышц глаза

• Паралич латеральной прямой мышцы правого глаза - невозможность отведения правого глаза вправо. Поля зрения: горизонтальная гомонимная диплопия, усиливающаяся при взгляде вправо;
• Паралич медиальной прямой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза влево. Поля зрения: горизонтальная перекрестная диплопия, усиливающаяся при взгляде влево;
• Паралич нижней прямой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза вниз при повороте глазных яблок вправо. Поля зрения: вертикальная диплопия (изображение в правом глазу располагается ниже), усиливающаяся при взгляде вправо и вниз;
• Паралич верхней прямой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза вверх при повороте глазных яблок вправо. Поля зрения: вертикальная диплопия (изображение в правом глазу располагается выше), усиливающаяся при взгляде вправо и вверх;
• Паралич верхней косой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза вниз при повороте глазных яблок влево. Поля зрения: вертикальная диплопия (изображение в правом глазу располагается ниже), усиливающаяся при взгляде влево и вниз;
• Паралич нижней косой мышцы правого глаза - невозможность движения правого глаза вверх при повороте глазных яблок влево. Поля зрения: вертикальная диплопия (изображение в правом глазу располагается сверху), усиливающаяся при взгляде влево и вверх.

Лечение

Лечение паралитического косоглазия состоит прежде всего в ликвидации основного заболевания, следствием которого оно явилось (инфекции, опухоли, травмы и др.). Если в результате предпринятых мер общего порядка паралитическое косоглазие не исчезает, может стать вопрос об оперативном вмешательстве.

Вопрос о показаниях и времени операции может быть решен положительно лишь совместно с соответствующими специалистами (невропатологами, онкологами, инфекционистами и др.).

Посттравматическое косоглазие, как правило, исправляется оперативным путем по прошествии не менее 6 мес. от момента повреждения, так как и в этом случае возможны регенерация как мышцы, так и нерва, а следовательно, и частичное или полное восстановление функции.