Аллергический бронхолегочный аспергиллез симптомы. Кто может заболеть бронхопульмональным аспергиллезом? (редкая болезнь)

Бронхолегочный аспергиллез , аллергическая болезнь легких и бронхов, похожая по симптоматике на начало пневмонии. Вызывается микроскопическими грибками – аспергиллами . Грибок живет и размножается во влажной среде – в почве на улице или в горшках домашних растений, в клетках птиц и животных, на решетках кондиционеров. Споры грибка распространяются по воздуху и попадают в дыхательные пути человека. Однако, развивается болезнь только у людей с предрасположенностью к именно на эти споры, в основном, у пациентов уже имеющих болезни системы дыхания.

Симптомы бронхолегочного аспергиллеза

Болезнь возникает во влажное и холодное время года, чаще всего, внезапно. Проявляется резким повышением температуры, ознобом, появлением болей в груди, мокрым кашлем, в сгустках возможно появление следов крови и комочков – скоплений аспергиллы. Усиливаются проявления . При запущенной болезни у больного нарастает слабость, похудение, появляется запах плесени изо рта, при прослушивании выявляются влажные хрипы, шумы в плевре.

Размножение грибка в слизистой оболочке верхних дыхательных путей больного, вызывает — рецидивирующее аллергическое воспаление в легких. Альвеолы — воздушные пузырьки легких — заполняются эозинофилами . В запущенных случаях воспаление вызывает бронхоэктазию — стойкое расширение крупных дыхательных путей – и в конечном итоге, в легких образуется фиброзная ткань.

Диагностика бронхиального аспергиллеза

Исследование мокроты. При подозрении на симптомы бронхолегочного аспергиллеза, всем пациентам, для оценки состояния бронхов и ткани легкого, проводят исследование органов дыхания — рентгенографию или компьютерную томографию.

Лечение бронхолегочного аспергиллеза

Лечение бронхолегочного аспергиллеза заключается в ликвидации клинических симптомов, восстановлении функции дыхания. Поскольку малоэффективна, для устранения ограниченного инфильтрата применяют хирургические методы — хороший эффект дает лобэктомия с иссечением пораженных участков легкого. В большинстве случаев, операция протекает без осложнений у больных и дает положительные отдаленные результаты.

В комплексе проводят консервативное лечение бронхолегочного аспергиллеза . Назначаются – препараты , натриевой соли, . Следует учитывать, что противопоказано применение и антибиотиков тетрациклиновой группы, как способствующих возникновению аспергиллезов. Назначаются и общеукрепляющее лечение.

Летальность бронхолегочного аспергиллеза составляет 20-35% , а у лиц имеющих , не связанные с ВИЧ-инфекцией, около 50% . При септической форме прогноз еще более неблагоприятный.

Доктора

Лекарства

Профилактика бронхолегочного аспергиллеза

Профилактика заключается в борьбе с пылью и травматизмом на производстве, обязательном ношение рабочими респираторов на зерноскладах, мельницах, ткацких предприятиях, овощехранилищах. В больницах очистка воздуха специальными воздушными фильтрами. Раннее распознавание болезни, также дает возможность остановить бронхолегочный аспергиллез.

Диета, питание при бронхолегочном аспергиллезе

Список источников

Митрофанов В. С. Аспергиллез легких. /Митрофанов В. С., Свирщевская Е.В.// СПб.:Фолиант, 2005. 144 с.
Кулешов А.В. Частота аспергиллезной инфекции у больных хронической обструктивной болезнью легких и бронхиальной астмой. Проблемы медицинской микологии. 2005;
Соболев, А.В. Современные методы лечения аллергического бронхолегочного аспергиллеза / А.В.Соболев // XIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания.- С-Пб, 2003.

Заболеваемость бронхолегочным аллергическим аспергиллезом имеет широкое распространение по всему миру. Подавляющая часть заболевших людей – пациенты с вторичными аспергиллезами, возникшими на фоне уже имеющейся пульмонологической патологии. Чаще всего они наслаиваются на течение бронхиальной астмы. Доля первичного аспергиллеза, развившегося у людей с неповрежденными бронхолегочными тканями, незначительна.

Механизм возникновения

В основе развития аллергических бронхопульмональных аспергиллезов лежат реакции сенсибилизации III и I типа . Они представляют собой ответ иммунной системы организма на разрастающиеся в стенках бронхов поселения грибков рода Aspergillus , чаще всего, вида fumigatus — наиболее распространенного в среде обитания человека. Источниками спор грибов являются, например:

В природе – верхний слой остатков сгнивших растений.
В жилищах – пораженные грибком стены и потолок в сырых ванных, бельевые корзины, длительное время в которых хранились влажные вещи.

Заражение аспергиллезом происходит ингаляционным путем . Проникая в бронхи при вдыхании воздуха, споры оседают на их слизистой оболочке. Разрастаясь в колонии, они проникают вглубь бронхиальной стенки и, далее, в ткань легкого.

Факторами, способствующими заражению и развитию аспергиллезов, служат:

Высокое содержание спор в воздухе, обусловленное спецификой труда и неустроенностью быта.
Сезонное повышение вирулентной активности грибов.
Снижение локального иммунитета слизистых верхних дыхательных путей.
Падение уровня реактивности всего организма пациента.

Аллергическим бронхопульмональным аспергиллезом чаще заболевают жители сельскохозяйственных районов, в основном, в дождливое время года, когда количество спор в воздухе максимально.

Клиническая картина и симптомы

В течении аллергических бронхопульмональных аспергиллезов выделяют 5 степеней активности:

I стадия – период острых проявлений.
II стадия – фаза ремиссии.
III стадия – период обострения.
IV стадия – формирование гормонозависимой БА.
V стадия – развитие фиброза.

Стадии с высокой степенью активности патологических процессов, I и III, проявляются усилением кашля, нарастанием одышки, прогрессированием астматического синдрома. У больного появляются слабость, недомогание, температура тела повышается, в мокроте появляются коричневатые прожилки или сгустки. Изменяется аускультативная картина – выслушиваются хрипы над легкими. В неактивных стадиях, II, IV и V, клинические знаки стертые.

У детей аллергический бронхопульмональный аспергиллез характеризуется тяжелым, склонным к непрерывному рецидивированию, течением. Зачастую заболевание резистентно к проводимой терапии, что определяет крайне неблагоприятный прогноз с значимой долей летальных исходов.

Диагностика

Целенаправленное выявление аллергических бронхопульмональных аспергиллезов должно проводиться у всех пациентов с гормонозависимыми формами БА и муковисцидозами. Диагностический процесс, наряду с результатами объективного обследования, использует классический набор критериев, а именно, определение:

Rg-логических знаков – центральной локализации бронхоэктазов и преходящих или устойчивых инфильтративных затемнений на легких.
Положительных результатов кожных тестов с антигенами A. fumigatus;
Эозинофилии выше 500 в мм 3 .
Преципитирующих антител и специфических IgG и IgE к A. Fumigatus.
Повышения уровня общего иммуноглобулина Е свыше 1000 нг/мл.
Роста культуры A. fumigatus при посеве мокроты или промывных вод бронхов.

Поскольку определение центральных и отсутствие периферических бронхоэктазов является специфическим, присущим только аллергическим бронхопульмональным аспергиллезам, признаком, в диагностически неясных случаях дополнительно проводится компьютерная томография.

Лечение

Основной задачей терапии аллергических форм бронхолегочных аспергиллезов является разрушение сформировавшегося порочного круга. Для этого своевременно и энергично препятствуют нарастанию в организме массы антигенного материала, то есть ограничивают разрастание колоний грибов в бронхиальных стенках.

Конкретной целью терапевтических усилий являются:

Стабилизация астматического синдрома.
Предотвращение рецидивирования эозинофильных инфильтратов.
Контролируемый уровень IgE.

Своевременное выявление и адекватная терапия заболевания позволяют предупредить развитие необратимых изменений в легочной ткани.

Выбор и назначение лекарственных средств больному с астматическим бронхопульмональным аспергиллезом является абсолютной прерогативой врача. Самолечение недопустимо , поскольку чревато непредсказуемыми последствиями.

Глюкокортикостероидные средства

Ведущую роль в терапии бронхопульмональных аллергических аспергиллезов играют высокие дозировки глюкокортикостероидных средств. Ограничивая зону аллергии и воспаления, подавляя выделение бронхиальной слизи, они обеспечивают:

Ликвидацию обструкции бронхов.
Энергичную эвакуацию грибов из них.

Назначение кортикостероидных препаратов значительно снижает риск развития:

Обострений.
Деструкции бронхов.
Фиброза легких.

Активные стадии болезни требуют назначения преднизолона дозой 0,5 мг/кг в день, этим добиваются рассасывания легочных инфильтратов в течение месяца. Во время ремиссий, при отсутствии астматических приступов и свежих инфильтратов на Rg-снимках, переходят от постоянного приема высоких доз преднизолона к щадящим интермиттирующим схемам.

Антимикотические средства

Закрепляя успешность терапевтических усилий, достигнутых при лечении острой стадии бронхопульмонального аллергического аспергиллеза, во время ремиссии назначают курсы антифунгальных, то есть противогрибковых, препаратов:

Амфотерицина Б.
Итраконазола.
Липосомальной, менее токсичной, формы амфотерицина.

В случаях осложнения течения заболевания бактериальной инфекцией проводится курс АБТ комплексно с противоаллергическим лечением. В тяжелых случаях оправдано назначение плазмафереза.

Профилактика

Предупредить возникновение заболевания можно, контролируя ситуации, при которых воздух, содержащий значительную концентрацию спор A. Fumigatus, вдыхается людьми.

Следует использовать индивидуальные меры защиты верхних дыхательных путей в местах хранения компоста, гниющих органических веществ, зерна. Предельно внимательно следует контролировать санитарно-гигиеническое состояние жилищ.

Чтобы пояснить пациентам, что же такое аспергиллезная инфекция легких. Использован собственный опыт ведения более 100 пациентов с аспергиллезом в условиях стационара НИИ пульмонологии.

В этой статье не будут представлены тяжелые формы аспергиллезной инфекции, которая встречается у пациентов с иммунодефицитом или после трансплантации органов. Мы затронем аллергические, не инвазивные формы аспергиллёзной инфекции – это АБЛА, бронхиальную астму с гиперчувствительностью к аспергиллам.

Аспергиллы – это плесневые грибы, свободно проживающие рядом с нами. Они необходимая часть биосферы. Плесневые грибы распространены повсеместно. И неизбежно при вдыхании воздуха человек может контактировать со спорами грибов. Не все из них могут нанести вред человеку. Плесневые грибы Aspergillus в основном населяют верхний слой почвы, где есть перегной. Так же они встречаются в домах людей — старый пол, обои, протекающие краны в ванной, теплицы и т.п. Но не все люди даже при контакте с грибами могут заболеть. Для неблагоприятного развития ситуации, прежде всего у человека, должен быть иммунологический дефект — снижена защита или имеется аллергическая реакция на плесневые грибы (например, при длительном контакте с плесенью). И количество плесневых спор попавших в дыхательные пути человека должно быть значительным.

Как развивается АБЛА?

Впервые аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА) был описан в 1952 г. Термин АБЛА стал широко известен среди пульмонологов и аллергологов . Это заболевание не всегда четко диагностируется или пропускается вовсе. В эпоху отсутствия современной иммунологии, КТ диагностики легких этот факт был объясним. По моим наблюдениям невысокая диагностика АБЛА связана с тем, что заболевание считалось редко встречаемым. При этом бронхолёгочный аспергиллез включает в себя ряд схожих симптомов и проявлений, характерных для других болезней.

АБЛА возникает при колонизации плесневыми грибами аспергиллами (A. fumigatus) дыхательных путей с обязательной комбинированной аллергической реакцией организма. Это не просто аллергическая реакция, которая выражается в аллергическом насморке, чихании или даже атопической астме. Это сложный воспалительный процесс, приводящий к мощному выбросу медиаторов воспаления, эозинофильному воспалению и повреждению тканей легкого.

Колонизация гриба становится возможной из-за повреждения стенок бронха, снижению иммунной защиты. Это позволяет плесневому грибу активно размножаться. При прорастании грибов, по аналогии с обычными грибами в лесу, из спор образуются т.н. гифы (или если угодно аналог грибницы). Прорастая, гифы разрушают стенки бронхов, защитные и эвакуаторные способности бронхов резко снижаются, нарушается отхаркивание мокроты, создаются условия для размножения грибов. Все процессы вместе еще больше снижают защитные возможности иммунитета пациента. В норме макрофагам человека удается быстро справиться и удалить из организма споры грибов.

На фото рентгенография легких у пациента с АБЛА.

Сочетание бронхиальной астмы (синдром бронхиальной обструкции) плюс выявление специфических антител к грибам рода аспергиллюс, с большой достоверностью указывают на наличие у пациента АБЛА. Проведение накожных аллерго-проб к плесневым грибам Aspergillus помогает подтвердить диагноз.

Можно выделить несколько ситуаций у пациента, требующих исключения диагноза АБЛА:

Устойчивая к лечению бронхиальная астма или тяжелая гормонозависимая БА.;
Эозинофильные инфильтраты в легких;
Сочетание бронхиальной астмы с инфильтратами в легких и/или с бронхоэктазами.

Бронхиальная астма с гиперчувствительностью к аспергиллам

Бронхиальная астма с гиперчувствительностью к аспергиллам (БА)- это обычная бронхиальная астма, которая обостряется при контакте с аллергенами – плесневыми грибами. При этом у пациента отсутствуют легочные эозинофильные инфильтраты, отсутствует лихорадка, высокие значения эозинофилов и антител.

Для лечения грибковой БА мы используем стандарты по лечению бронхиальной астмы, которые освещены отдельно на нашем сайте. Противогрибковой терапии не применяют.

Можно ли вылечить аспергиллез?

Да, своевременно поставленный диагноз и назначенное лечение всегда дает положительный результат.

Комбинации современных противогрибковых средств, ингаляционно или системно, позволяют эффективно сражаться с грибковой инфекцией в легких. Грамотно подобранная терапия противовоспалительными средствами, позволить контролировать обструктивный синдром у пациентов с АБЛА.

Резюме

Не каждый обнаруженный гриб в мокроте требует немедленного лечения! Обратитесь к врачу пульмонологу!
Если у Вас есть подозрение на аллергический бронхолегочный аспергиллез, аспергиллёзный бронхит или бронхиальную астму с аллергией на плесневые грибы обязательно обратитесь за помощью к нашим специалистам. Не лечитесь по интернету!
Помните, что все без исключения препараты для лечения аспергиллёзной инфекции (да и все грибковой инфекции внутренних органов) чрезвычайно токсичны. Для назначения лечения требуется правильный диагноз, опыт ведения таких пациентов и тщательный контроль.
Для лечения аспергиллезной инфекции нельзя применять антибиотики и «древние» препараты для лечения кандидозной инфекции (это тоже грибок, но не плесневой).

АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АСПЕРГИЛЛЕЗА ЛЕГКИХ.
Аллергический бронхолегочный аспергиллез

Гиперчувствительность к плесневым грибам рода Aspergillus проявляется в респираторной ткани тремя разными синдромами:

атопическая бронхиальная астма (БА);
экзогенный аллергический альвеолит (ЭАА);
аллергический бронхолегочный аспергиллез (АБЛА).

Как говорилось выше, споры грибов рода Aspergillus обнаруживаются повсеместно вне зависимости от местности, времени года и географического положения. У атопиков длительная экспозиция спор грибов или антигенов из фрагментов мицелия, попадающих ингаляционно в дыхательные пути, может вызывать формирование IgE антител против аллергенов гриба. Повторный контакт с аллергенами грибов может привести к дегрануляции тучных клеток и эозинофильной инфильтрации. Большинство исследователей отмечают, что иммунологический и воспалительный ответ при микогенной астме подобен ответу на другие ингалируемые антигены, такие, например, как домашняя пыль. В связи с этим нецелесообразно выделение атопической БА как формы аспергиллеза легких.

Причины ЭАА различаются в разных странах и регионах. В крупных промышленных центрах (в Москве), по данным Авдеевой О.Е. и соавт., в настоящее время ведущими причинами являются птичьи и грибковые (Aspergillus spp.) антигены. Больные с “легким фермера” часто имеют антитела к значительному числу респираторных микроорганизмов, однако как этиологический агент A.fumigatus встречается очень редко. Сенсибилизация к A.fumigatus зависит от характера работы, географических или климатических факторов, а также других факторов, таких как иммунный ответ и курение. M-L. Katila с соавт. и H. Schonheyder показали, что антитела к A.fumigatus выявляются чаще у фермеров, нежели у лиц не занимающихся сельскохозяйственным трудом. Уровень преципитирующих антител к A.fumigatus у финских фермеров был 11% , по сравнению с 30 - 83% в доказанных случаях "болезни фермера" и 4% в контрольной группе. В выборке наугад среди датских фермеров не было случаев ЭАА, а преципитирующие антитела к A.fumigatus были обнаружены в 2%.

U. Johard с соавт. всесторонне обследовали 19 рабочих лесопилки в группе риска развития ЭАА. Группа была разделена на тех, кто имели преципитирующие антитела к грибам рода Aspergillus (n=9) и тех, кто не имел. Контрольную группу составил здоровые некурящие лица. Группы "серопозитивных" и "серонегативных" не различались по каким-либо параметрам. Как считают авторы, наличие преципитирующих антител к плесневым грибам Aspergillus spp. не предполагает бoльшего риска развития ЭАА.

Большинство специалистов считает, что клиническая симптоматика, течение болезни, иммунологические нарушения и патоморфологические изменения, возникающие в легких при ЭАА вследствие воздействия различных этиологических факторов не имеют принципиальных отличий. Выделение микотического компонента имеет целью лишь проведение элиминационных метроприятий. Лечебная тактика в этих группах не различается.

С другой стороны некоторые патогенетические механизмы, наблюдаемые при атопической БА и ЭАА, проявляются в такой специфической форме как АБЛА.

Впервые классическое описание АБЛА сделано в 1952 г. K.F.W. Hinson с соавт. C тех пор выявление случаев АБЛА возрастает с каждым годом во всем мире. По выборочным данным, АБЛА отмечается от 1 до 6% всех случаев бронхиальной астмы.

Известны следующие "классические" критерии АБЛА:

Бронхиальная астма.
Персистирующие и транзиторные инфильтраты в легких.
Положительные кожные пробы с антигеном А. fumigatus.
Эозинофилия периферической крови (больше 500 в мм3)
Определение преципитирующих антител к А. fumigatus и специфических IgE к A. fumigatus.
Высокий уровень общего иммуноглобулина Е (более 1000 нг/мл).
Выделение культуры грибов A. fumigatus из мокроты или промывных вод бронхов.
Наличие центральных бронхоэктазов.

В большинстве случаев заболевание индуцируется грибами A.fumigatus, хотя описаны случаи АБЛА, вызванные A. terreus. При развитии АБЛА уровень общего IgE и специфических IgE и IgG достигает экстремально высоких титров, что определяется постоянной антигенной стимуляцией, гуморальным и клеточным Th2 - типом иммунного ответа. Считают, что высокий антигенный уровень, возникающий в результате роста грибов в дыхательных путях, вызывает выраженный поликлональный антительный ответ, результирующийся в высокие титры специфических IgG, IgM, IgA. Изменение уровня специфического IgA A.f., по мнению некоторых авторов, может использоваться для мониторинга активности процесса в бoльшей степени, нежели IgG A.f. Пассивный перенос сыворотки, содержащей изотипические IgE A.f. и IgG A.f. , от больных АБЛА к обезъянам вызывал развитие легочных повреждений после ингалирования спор грибов Aspergillus. Обычно у больных АБЛА определяют специфические IgE и на другие ингалируемые антигены.

Предполагают, что генетически детерминированный Т-клеточный ответ ведет к повышенному освобождению интерлейкинов (IL) 4 и 5, что с некоторыми особенностями патофизиологии дыхательных путей, может быть главным элементом развития АБЛА. В результате происходит преимущественно эозинофильная инфильтрация легочной ткани с освобождением токсических протеинов и разрушающих коллаген энзимов, что приводит к локальному повреждению легочной ткани. Освобождение протеолитических энзимов грибами A. fumigatus и эозинофилами может объяснять формирование центральных бронхоэктазов, типичных для больных АБЛА. В этих местах могут формироваться инфильтраты и бронхоэктазы с колониями грибов, которые также могут стать источником постоянного повреждения бронхиальной стенки.

На экспериментальных моделях доказано, что грибы A.fumigatus стимулируют развитие эозинофилов в костном мозгу мышей.

Выявлена взаимосвязь АБЛА с сублокусами HLA-DR2 и HLA-DR5. Многими авторами отмечена повышенная встречаемость АБЛА у больных с муковисцидозом. При исследовании больных муковисцидозом, у которых развился АБЛА, и случаев семейного развития АБЛА, Р.W. Miller c cоавт. обнаружили, что ген, регулирующий трансмембранную регуляцию при муковисцидозе, играет этиологическую роль в формировании АБЛА. Эти данные подтверждают мнение о генетической предрасположенности к развитию АБЛА.

Классическую картину АБЛА связывают со следующими критериями: клиника бронхиальной астмы, наличие инфильтратов в легких, боли в грудной клетке, кашель с мокротой, бронхоэктазы, формирование легочного фиброза и легочной недостаточности. Однако часто клинические проявления АБЛА более разнообразны. Так, диагностируются формы АБЛА без очевидных бронхоэктазов, а также без приступов бронхиальной астмы. АБЛА может быть классифицирован как АБЛА – С, или серопозитивный, когда очевидные бронхоэктазы отсутствуют, и АБЛА-ЦБ, когда центральные бронхоэктазы присутствуют.

С другой стороны, несомненно, что выявляемость бронхоэктазов зависит от применяемой диагностической техники: иногда их не определяют на рентгенограммах, но могут распознавать при компьютерной томографии (КТ). N. Panchal с соавт. провели КТ у 23 больных АБЛА. Центральные бронхоэктазы были идентифицированы у всех больных, включая 114 (85%) из 134 долей и 210 (52%) из 406 исследованных сегментов. Другие поражения были менее постоянны: дилятация и тотальная закупорка бронхов (11 больных), уровни “ воздух-жидкость” внутри дилятированного бронха (5), истончение бронхиальной стенки (10) и параллельные тени (7). Патология паренхимы в верхних долях включала консолидацию у 10 (43%), коллапс - у 4(17%) и паренхимальное рубцевание - у 19 (83%). Все шесть полостей были обнаружены у 3(13%) и эмфизематозные буллы - у 1(4%). Плевра была вовлечена у 10 (43%). Ипсилатеральный плевральный выпот наблюдали у 1 больного. Аллергический аспергиллезный синусит был обнаружен у 3 (13%) из 23.

Рентгенологическая картина бронхиальных поражений при АБЛА описывают как “трамвайные пути” или тонкие параллельные линии, или цилиндрические тени, которые являются ответом на инфильтрацию, отек и фиброз стенки дыхательных путей. Имеются круглые формы, когда присутствует полость, и т.н. “зубная паста” и “указательный палец”, когда один или многие бронхи наполнены содержимым. 79% больных имеют очевидные бронхоэктазы. Центральные или проксимальные мешотчатые бронхоэктазы, особенно в верхних долях – всегда патогмоничный признак АБЛА. Может случаться спонтанный пневмоторакс. Иногда АБЛА диагностиру.n у больных с нормальной рентгенограммой грудной клетки.

P.A. Greenberger с соавт. выделили 5 стадий течения АБЛА:

I стадия - острая: инфильтраты в легких, высокий уровень общего IgE, эозинофилия крови.
II стадия – ремиссия: отсутствуют инфильтраты в легких, уровень IgE несколько ниже, эозинофили может не быть.
III стадия – обострение: показатели соответствуют острой стадии.
IV стадия – кортикостероидно-зависимая бронхиальная астма.
V стадия – фиброз.

АБЛА в острой стадии обычно лечили системными КС, на фоне которых отмечали снижение количества эозинофилов и титров антител как в периферической крови, так и в бронхоальвеолярной жидкости. На этом фоне отмечали разрешение рентгенографических инфильтратов, уменьшение количества мокроты, снижение общего IgE (примерно на 35% за 2 мес.). Для лечения больных в острой стадии АБЛА (I и III) преднизолон обычно назначали в дозе 0,5 мг/ кг в день в течение 2 недель в один прием. Затем можно перейти на прием через день в той же дозе и терапия продолжается от 2 до 3 мес. Длительность ежедневной терапии определялась рентгенологическими данными. Когда снижение и отмена дозы преднизолона невозможны, то развивается стадия гормонозависимой бронхиальной астмы. При динамическом наблюдении больных АБЛА отмечено, что IgE обычно не приходит к нормальному уровню, и этот уровень не может быть контрольным для определения дозы и длительности лечения системными КС.

Учитывая, что удаление грибов из дыхательных путей может привести к уменьшению антигенной экспозиции и замедлению прогрессирования легочных повреждений, больным АБЛА проводили антифунгальную терапию различными препаратами. D.C.Currie с соавт. исследовали эффективность ингаляций с натамицином у больных с АБЛА, получающих кортикостероидную терапию в тесте с плацебо. Больные получали 5,0 мг натамицина или плацебо через небулайзер дважды в день в течение 1 года. Какого-либо положительного эффекта от ингаляций с натамицином отмечено не было.

Slavin R.G. et al. описал лечение 2 больных с АБЛА комбинированной терапией системных КС и ингаляций АТ-В. Терапия дала значительное улучшение, что проявилось исчезновением легочных инфильтратов, уменьшением эозинофилии, восстановлением веса, увеличением жизненной емкости легких, отсутствием выделения грибов Aspergillus в мокроте и преципитирующих антител.

Имеется опыт применения итраконазола для лечения АБЛА. Препарат назначался 200 мг в сутки на период от 1 до 6 мес. (средний срок 3,9 мес.) и привело к улучшению легочной функции (ОФВ1 от 1,43 до 1,77 л) и ЖЕЛ увеличилось от 2,3 до 2,9 л у больных, лечившихся 2 месяца и дольше. Средняя сывороточная концентрация ИК была 5,1 мкг/ мл. Позднее эффективность применения итраконазола у больных АБЛА была подтверждена рандомизированными исследованиями (Stevens D.A. et al.,2000).

Другие методы лечения, такие как внутрикожная гипосенсибилизация не имела существенного успеха, как и назначение кромогликата натрия, который, хотя и уменьшал астматические симптомы, но не предупреждал развития рецидивов легочной инфильтрации.

В настоящеее время ведутся разработки по иммунотерапии АБЛА. Так, имеются данные по применению в эксперименте антител против интерлейкинов (IL) 4 и 5. Более эффективным было введение множественных доз антител против IL-4.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – это хроническое заболевание, вызванное поражением дыхательной системы грибками рода Aspergillus с образованием очагов в легочной ткани. Без должного лечения развиваются иммунодепрессивные состояния, велика вероятность летального исхода.

Грибы рода Aspergillus широко распространены в почве, воздухе, органической пыли. Обнаруживаются в воздухе медицинских учреждений, что способствует развитию внутрибольничных инфекций.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез – что это такое?

Аллергический бронхолегочный аспергиллез относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям. Вызывает реакцию гиперчувствительность плесневая разновидность грибов рода аспергилла.

Инфицирование происходит при снижении иммунной защиты и развитии дисбактериоза дыхательной системы. Высокий риск развития патологического процесса у пациентов с в анамнезе, прочими патологиями, сопровождающимися снижением иммунитета. Патоген не передается от человека к человеку.

Факторы, способствующие инфицированию:

сниженный ;
наследственность – случаи астмы аллергического характера в семейном анамнезе;
лечение агрессивными цитостатиками;
хронический диализ;
наличие обширных ожоговых поверхностей;
алкоголизм с устойчивыми нарушениями функций печени;
длительный и близкий контакт с патогеном;
патологии дыхательной системы;
заболевания крови;
длительное лечение препаратами группы антибиотики;
карциномы различных органов и систем.

Споры гриба попадают в легочную систему с вдыхаемым воздухом. Быстро осаждаются на слизистой оболочке, прорастают, начинают размножаться. Продукты жизнедеятельности гриба вызывают повреждение клеток эпителия легких и бронхов. Начинается воспалительный процесс аллергического характера.

Кроме этого, грибы рода аспергилла действуют на все системы организма, снижая его защитные силы. В тяжелых случаях патоген с током крови попадает во все ткани организма, вызывая тяжелый системный микоз. На фоне инфицирования развивается сепсис с высокой степенью – более 50% случаев – летальностью.

Выделяют носительство, колонизацию, активную инвазию и реакцию гиперчувствительности на жизнедеятельность грибковой флоры.

Симптоматика аспергиллеза

Пик инфицирования приходится на осенне-зимний период. Заболевание начинается остро с повышением температуры тела до критических значений.

Затем присоединяются следующие симптомы:

При хроническом течении симптоматика может быть смазана и проявляться периодически в виде кашля с незначительным отхождением мокроты и чувством недостатка воздуха. Если же аспергиллез является сопутствующим заболеванием, то на первый план выходят симптомы основной патологии.

Диагностические мероприятия

Диагностикой и лечением бронхолегочного аспергиллеза занимаются пульмонолог и аллерголог . Дополнительно показан осмотр у отоларинголога для исключения инфицирования ЛОР-органов. Обследование комплексное и включает в себя лабораторные анализы, инструментальные методы обследования, проведение аллергопроб.

Во время диагностических процедур следует исключить дыхательной системы, прочие хронические и аллергические заболевания системы бронхов.

Диагностика состоит из следующих этапов:

Обратите внимание

Диагноз аспергиллез аллергического характера подтверждается при определении повышенного уровня общего иммуноглобулина E и специфических IgE и IgG к Aspergillus fumigatus в сыворотке крови.

Лечебная тактика

Лечение аспергиллеза длительное. Задачи – купировать воспалительный процесс, добиться рассасывание очагов инфильтрации, снижение гиперчувствительности организма к патогену, снижение или полная ликвидация грибковой флоры в системе бронхов.

Лечебная тактика заключается в следующем:

Острый период в течение 6 месяцев – показан прием кортикостероидов по выбору врача. Чаще всего назначают преднизолон . На начальных этапах заболевания назначают терапевтические дозировки. После стихания воспалительного процесса, рассасывания инфильтратов, нормализации количества антител в анализах переходят на поддерживающие дозировки. Длительность поддерживающей терапии – не менее 4–6 месяцев.
На втором этапе – ремиссии заболевания – показан длительный прием антимикотиков – амфотерицина B или траконазола , итраконазола . Длительность курса рассчитывается индивидуально и занимает не менее 4 недель, а оптимально – 2 месяцев.

Обратите внимание

Популярные антимикотики на основе флуканозола на грибы рода аспергилла не действуют.

При развитии кровотечения показана лобэктомия для удаления пораженной части легкого.

Длительность терапии индивидуальна и может занимать от полугода до 12 месяцев.

Профилактические мероприятия

Профилактика для пациентов со сниженным иммунным статусом заключается в соблюдении гигиенических норм, обработке помещения препаратами-антимикотиками. Следует убрать из помещения комнатные цветы.