Инкапсулированный очаг творожистого некроза в легком. Окраска по ван Гизону

Туберкулезная гранулема является основным морфологическим элементом воспаления, спровоцированного проникновением в легкие и другие органы микобактерий. Туберкулезный процесс складывается из ряда явлений. Изменяется структура клеток, вследствие чего нарушается их обычная жизнедеятельность и состав. Из мельчайших кровеносных сосудов выделяется в соседние ткани жидкость (экссудат). В это же время не останавливается процесс пролиферации. В результате всех этих явлений формируется туберкулезная гранулема.

Это образование не просто формация специфических клеток, присущих воспалительному процессу. Это область интенсивного действия разнообразных агентов: молекул информативной структуры и молекул-катализаторов. Вся эта деятельность направлена на устранение патогенов. В результате из туберкулезного бугорка развивается гранулема. Сначала образуется очаг казеозного некроза, содержащий некоторое количество лейкоцитов и лимфоцитов, происходит экссудативная реакция. В зависимости от возможностей иммунных клеток экссудат провоцирует нарушение клеточной деятельности. Пролиферация в этих условиях переходит в альтерацию и экссудацию.

Клеточный состав такого образования разнится в зависимости от фазы развития и причин, вызвавших патологию. В туберкулезной гранулеме преобладает несколько типов клеток, отличающихся по строению и функциональной нагрузке. Эти клеточные структуры, выстраиваясь определенным образом, формируют туберкулезный бугорок. Его состав образуют лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса, а также небольшое количество макрофагов. В центре гранулемы находится очаг творожистого некроза. Его формирование происходит внутри бугорка и соседних тканей, пропитанных экссудатом. Типичные туберкулезные бугорки с эпителиоидными клетками, а также лимфоцитами представляют собой своего рода частокол, расположенный вокруг казеозного очага. Помимо эпителиоидных клеток, очаг казеозного некроза окружен макрофагами и плазматическими клетками. Они образуют состав грануляционной ткани.

В состав туберкулезной гранулемы входят также клетки Пирогова-Лангхаса - огромные структуры, имеющие несколько ядер. Ученые полагают, что формирование таких специфических образований происходит под влиянием неизвестного патологического процесса из эпителиоидных клеток путем слияния нескольких ядер с сохранением цитоплазмы, либо путем слияния цитоплазмы в одну большую с сохранением ядер. Именно эти клетки свидетельствуют о туберкулезном процессе, их формирование является характерной особенностью гранулемы туберкулезного, а не иного генеза.

Кровеносные сосуды в гранулеме или отсутствуют, или их ничтожно мало в наружной части бугорка. В слое эпителиоидных клеток капилляров нет.

Морфогенез

Процесс формирования гранулемы проходит четыре стадии. Динамику ее развития определяет защитная способность иммунной системы.

1. Сначала в очаге внедрения микобактерии происходит накопление моноцитов. Эти клетки вызревают в макрофаги, в результате формируется макрофагальная гранулема.
2. Следующим этапом является преобразование макрофагов в эпителиоидные клетки.
3. В конечной стадии происходит слияние эпителиоидных клеток в огромные многоядерные структуры. Это могут быть клетки чужеродных тел и Пирогова-Лангхаса. Именно последние образуются при формировании гранулемы туберкулезной этиологии.

Воспаление провоцирует однократное деление моноцита, который преобразуется в макрофаг. Примерно через неделю под влиянием ферментов и цитокинов происходит трансформация макрофага в эпителиоидную клетку. Такие образования по сравнению с макрофагом меньше способны к поглощению токсичных чужеродных агентов. Однако и отличаются более высокой секреторной способностью, что позволяет им привлекать к очагу воспалительного процесса все возрастающее число лимфоцитов. Через две недели начинается процесс активного слияния эпителиоидных клеток в гигантские структуры.

Особенности клеток

Главной особенностью строения туберкулезной гранулемы является присутствие аномальных полиядерных клеток Пирогова-Лангхаса, отличающихся гигантскими размерами. Количество ядер может достигать двадцати, они смещены к периферии и расположены в виде подковы. Для этих клеток характерно отсутствие лизосом. В результате они не способны поглощать чужеродные агенты и переваривать их. Фагоцитарная способность подменяется эндоцитобиозом. Также они мало способны к синтезу цитокинов и факторов роста.

При окрашивании по методу Циля-Нельсена можно увидеть в цитоплазме этих клеток, помещенных на микропрепарат, фагоцитарные кислотостойкие микобактерии. Именно этот анализ, позволяющий с помощью светового микроскопа визуально наблюдать микобактерии, является решающим при постановке диагноза «туберкулез». Однако это возможно только на ранних стадиях. По мере развития фиброза и кальцификации вероятность выделения возбудителя снижается. При вторичном туберкулезе патологическая анатомия и гистология в активных очагах воспаления обнаруживают сливающиеся гранулемы, в центре которых находится казеозный некроз.

Классификация

В зависимости от массивности поражения органа микобактериями, происходит формирование различного количества гранулем. Туберкулезные узелки разделяют по типам:

• гигантоклеточные;
• смешанного типа;
• лимфоцитарного;
• эпителиоидального.

По размерам гранулемы классифицируются следующим образом: милиарные, субмилиарные и солитарные. Последние являются самыми большими и могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Милиарные измеряются миллиметрами, а субмилиарные имеют в диаметре менее миллиметра.

Принята также классификация по скорости клеточного метаболизма. Отличают гранулемы с низкой скоростью метаболизма, возникающие в процессе воздействия инертных агентов и сформированные в основном из гигантских клеточных структур. Гранулемы с высоким уровнем обмена возникают под действием сильных токсинов и составлены эпителиоидными клетками. Именно процесс их формирования характерен для туберкулезного поражения, так как микобактерии обладают высокой токсичностью по отношению к клеткам.

Исходы

Наименее вероятным вариантом исхода является растворение клеточного инфильтрата, так как гранулема в большинстве случаев свидетельствует о наличии хронического процесса. Чаще всего происходит фиброзное перерождение образования, вызывающее формирование спайки, рубца или узелка соединительной ткани.

Наиболее характерным вариантом исхода для туберкулезной гранулемы является развитие некроза. Это происходит, если очаг казеозного некроза, расположенный в центре бугорка, распространяется на окружающие клетки. В развитии принимают участие протеазы макрофагов, а также токсины, производимые микобактериями. Нагноение гранулемы как исход при туберкулезе почти не встречается.

При адекватном лечении туберкулезный процесс может быть купирован. Однако механизм заживления предполагает развитие фиброза, что приводит к деформации легкого. Каверны, не подверженные казеозному некрозу, могут сохраняться, их стенки трансформируются в соединительную ткань. При отсутствии лечения, а также в случае неэффективности терапии, туберкулезный процесс распространяется на верхние дыхательные пути по сосудам лимфатической и кровеносной систем.

#Вопрос 87

Клеточный состав специфической гранулемы при сифилисе:

#Варианты к вопросу 1

№1. макрофаги, лимфоциты, плазматическе клетки, клетки Вирхова

№2. лимфоциты, эпителиодные клетки, плазматические клетки, клетки Пирогова-Лангханса

№3. плазматические клетки, лимфоидные клетки, клетки Микулича

№4. лимфоидные клетки

№5. плазматические клетки

#Вопрос 88

#Варианты к вопросу 2

№1. легочный аффект, лимфангит, лимфаденит

№2. очаг казеозного некроза

№3. милиарные бугорки

№4. каверна

№5. абсцесс

#Вопрос 89

Первичный туберкулез развивается при:

#Варианты к вопросу 3

№1. многократной реинфекции возбудителем

№2. первичном контакте организма с возбудителем

№3. генерализации процесса из имеющихся туберкулезных очагов

№4. заживлении туберкулезного лимфаденита

№5. верно все

#Вопрос 90

Очаг Гона - это:

#Варианты к вопросу 4

№1. заживление первичного очага

№2. фиброзная рубцующаяся каверна

№3. инфильтрат в легком

№4. фиброзно-очаговый туберкулез

№5. каверна

#Вопрос 91

К параспецифическим реакциям при первичном туберкулезе относится:

#Варианты к вопросу 5

№1. каверна в легком

№2. инфильтрат в легком

№3. синдром Понсе

№4. лимфаденит

№5. крупозная пневмония

#Вопрос 92

Гематогенный туберкулез - это:

#Варианты к вопросу 6

№1. заражение при первой встрече с инфекцией

№2. реактивация старых заживших очагов в сочетании с суперинфекцией

№3. заболевание после излечения первичного туберкулеза

№4. генерализация имеющейся инфекции

№5. верно все

#Вопрос 93

Морфологическим субстратом первичного туберкулеза является:

#Варианты к вопросу 7

№1. Первичный туберкулезный комплекс

№2. Каверна

№3. Милиарный бугорок

№4. Очаг казеозного некроза

№5. Фиброзный лимфангит

#Вопрос 94

Морфологическим проявлением излечения первичного туберкулеза считают:

#Варианты к вопросу 8

№1. Диффузный пневмосклероз

№2. Эмфизему

№3. Наличие двух петрификатов в легком и лимфоузле

№4. Милиарный бугорок

№5. Карнификацию

#Вопрос 95

Одним из вариантов осложненного течения первичного туберкулеза является:

#Варианты к вопросу 9

№1. Возникновение ателектазов

№2. Гематогенная генерализация процесса

№3. Наличие эмфиземы

№4. Петрификация в легких

№5. Оссификация

#Вопрос 96

Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких характеризуется:

#Варианты к вопросу 10

№1. Наличием абсцесса

№2. Формированием каверны

№3. Появлением милиарных бугорков в печени и селезенке

№4. Развитием казеозной пневмонии

№5. Появлением милиарных бугорков в легких

#Вопрос 97

Для вторичного туберкулеза характерным является:

#Варианты к вопросу 11

№1. Гематогенная генерализация процесса

№2. Лимфогенная генерализация

№3. Контактный и интраканаликулярный путь распространения процесса

№4. Лимфожелезистый путь генерализации процесса

№5. Лимфогематогенный путь распространения процесса

#Вопрос 98

Очаговый туберкулез – это:

#Варианты к вопросу 12

№1. Зона казеозного некроза в легких без четких границ

№2. Каверна

№3. Милиарный бугорок

№4. Инкапсулированный очаг казеозного некроза менее 1 см.

№5. Очаг казеозного некроза более 1 см.

№6. Пневмоцирроз

#Вопрос 99

При фиброзно-кавернозном туберкулезе морфологические изменения характеризуются:

#Варианты к вопросу 13

№1. Наличием каверны, стенка которой имеет трехслойное строение

№2. Наличие абсцесса

№3. Развитием диффузного фиброза в легком

№4. Наличием полости, стенка которой имеет двухслойное строение

№5. Развитием казеозной пневмонии

#Вопрос 100

Фиброзно-кавернозный туберкулез является проявлением туберкулеза:

#Варианты к вопросу 14

№1. Гематогенного

№2. Первичного

№3. Старческого

№4. Вторичного

№5. Врожденного

#Вопрос 101

К признакам вторичного туберкулеза относится все, кроме:

#Варианты к вопросу 15

№1. поражения верхушки легкого

№2. бронхогенной генерализации

№3. казеозного лимфаденита

№4. "очковых" каверн в легких

№5. наличие очагов Абрикосова

#Вопрос 102

К формам вторичного туберкулеза относятся:

#Варианты к вопросу 16

№1. инфильтративный

№2. цирротический

№3. очаговый

№4. все верно

№5. Все неверно

#Вопрос 103

Туберкулома легких может быть:

#Варианты к вопросу 17

№1. множественной

№2. одиночной.

№3. конгломератной.

№4. все верно.

№5. верно 1 и 2

#Вопрос 104

Острый кавернозный туберкулез легких может осложниться:

#Варианты к вопросу 18

№1. амилоидозом

№2. кровотечением

№3. малигнизацией

№4. все верно

№5. все неверно

#Вопрос 105

Причиной смерти при цирротическом туберкулезе легких может быть:

#Варианты к вопросу 19

№1. азотемическая уремия

№2. туберкулезный сепсис

№4. все верно

№5. верно 1 и 3

#Вопрос 106

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких развивается в исходе:

#Варианты к вопросу 20

№1. рака легкого

№2. хронического абсцесса легкого

№3. туберкуломы легкого

№4. милиарного туберкулеза легкого

№5. все неверно

Общие вопросы опухолевого роста

#Вопрос 107

Цитоканцерогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 1

№1. активацию протоонкогена

№2. взаимодействие онкогена с промотором

№3. появление новых свойств у дочерних клеток

№4. ингибицию антионкогена

№5. все перечисленное

#Вопрос 108

Гистоканцерогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 2

№1. замещение нормальных клеток ткани клоном малигнизированных элементов

№2. селекцию и размножение опухолевых клеток

№3. инфильтративный рост опухолевой ткани

№4. все верно

№5. верно 1 и 3

#Вопрос 109

Морфоканцерогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 3

№1. разрастание опухоли в органе или системе

№2. метастазирование опухоли

№3. прорастание опухоли в окружающие ткани

№4. все верно

№5. верно 1 и 3

#Вопрос 110

Онкогенез включает в себя:

#Варианты к вопросу 4

№1. цитоканцерогенез с появлением клона опухолевых клеток

№2. гистоканцерогенез с имммунной реакцией

№3. морфоканцерогенез с клинико-лабораторными проявлениями

№4. все верно

№5. верно 2 и 3

#Вопрос 111

К признакам экспансивного роста опухоли относится:

#Варианты к вопросу 5

№1. опухоль растет, оттесняя соседние ткани

№2. вокруг опухоли образуется псевдокапсулы

№3. опухоль имеет вид узла

№4. все верно

№5. верно 2 и 3

#Вопрос 112

Признаком опухолевой прогрессии является:

#Варианты к вопросу 6

№1. снижение степени дифференцировки опухоли

№2. увеличение размеров опухоли

№3. обширное метастазирование

№4. некрозы, кровоизлияния в опухоли

№5. выраженный паранеопластический синдром

#Вопрос 113

Преимущественный путь метастазирования сарком:

#Варианты к вопросу 7

№1. лимфогенный

№2. гематогенный

№3. периневральный

№4. все перечисленное

№5. только 1 и 3

#Вопрос 114

Hаиболее характерный путь метастазирования злокачественных опухолей из эпителия:

#Варианты к вопросу 8

№1. гематогенный

№2. лимфогенный

№3. имплантационный

№4. все перечисленное

№5. только 1 и 2

#Вопрос 115

Этиология опухолей объясняется теориями:

#Варианты к вопросу 9

№1. вирусно-генетической

№2. физико-химической

№3. дизонтогенетической

№4. полиэтиологической

№5. молекулярно-генетической

#Вопрос 116

Клинического наблюдения требуют:

#Варианты к вопросу 10

№1. 1-я степень дисплазии

№2. 2-я степень дисплазии

№3. 3-я степень дисплазии

№4. все верно

№5. только 1 и 2

#Вопрос 117

Клеточный атипизм характеризуется:

#Варианты к вопросу 11

№1. отличием клеток по форме и размеру

№2. гиперхромией ядер

№3. увеличением ядерно-цитоплазматического отношения

№4. все верно

№5. только 2 и 3

#Вопрос 118

Тканевой атипизм характеризуется:

#Варианты к вопросу 12

№1. нарушением упорядоченности элементов, составляющих ткань

№2. инфильтрацией клетками окружающих тканей

№3. изменением паренхиматозно-стромального соотношения

№4. верно 1 и 3

№5. верно 1 и 2

#Вопрос 119

Собственно предраком является:

#Варианты к вопросу 13

№1. метаплазия

№2. дисрегенерация

№3. дисплазия

№4. сarcinoma in situ

№5. дистрофия

#Вопрос 120

Доброкачественные опухоли характеризуются:

#Варианты к вопросу 14

№1. строением из дифференцированных клеток

№2. экспансивным ростом

№3. отсутствием рецидивов после удаления

№4. отсутствием метастазов

№5. все верно

#Вопрос 121

Злокачественные опухоли характеризуются:

#Варианты к вопросу 15

№1. выраженной анаплазией клеток

№2. инфильтрирующим ростом

№3. наличием метастазов и рецидивов после удаления опухоли

№4. общим влиянием на организм

№5. все верно

#Вопрос 122

Основные гистологические признаки терапевтического патоморфоза опухолей:

#Варианты к вопросу 16

№1. дистрофия опухолевых клеток

№2. некроз опухолевых клеток

№3. фиброз

№4. все верно

№5. верно 2 и 3

#Вопрос 123

Морфологическими формами атипизма опухоли являются все, кроме:

#Варианты к вопросу 17

№1. клеточного

№2. тканевого

№3. антигенный

№4. патологии ультраструктур

№5. инвазивного роста

#Вопрос 124

В основу Международной классификации новообразований положен признак:

#Варианты к вопросу 18

№1. локализация опухоли

№2. гистогенетический принцип

№3. биологические свойства опухоли

№4. все перечисленное

№5. только 1 и 2

#Вопрос 125

Международная классификация TNM стадии опухолевого процесса основана на оценке:

#Варианты к вопросу 19

№1. степени прорастания опухоли в окружающие ткани

№2. размера опухоли

№3. наличии метастазов в лимфоузлах

№4. наличии отдаленных метастазов

№5. верно все

#Вопрос 126

К формированию опухолевого клона приводят следующие молекулярно-генетические нарушения, кроме:

#Варианты к вопросу 20

№1. блокада процессов апоптоза

№2. гиперэкспрессия "дикого" р53

№3. нарушения внутриклеточного каспазного пути индукции протеолиза

№4. появление "мутантного" р53

№5. гиперэкспрессия гена bcl-2

Это самая частая из встречающихся в практике форма туберкулеза. Вторичным туберкулезом легких заболевают взрослые люди, у которых в детстве сформировался и благополучно зажил как минимум небольшой туберкулезный первичный аффект, а часто и полный первичный комплекс. До настоящего времени нет единого мнения об источнике инфекции. По-видимому, вторичный туберкулез возникает либо вследствие повторного заражения легких (реинфицирование), либо при реактивации возбудителя в старых очагах (через 20-30 лет после первичного инфицирования), возможно не дающих клинической симптоматики. Большинство фтизиатров склоняются к мнению о реинфекционной природе вторичного туберкулеза, что доказано с помощью генетического анализа штамма возбудителя.

Особенности вторичного туберкулеза: преимущественное поражение легких (синоним - легочный туберкулез) без вовлечения в процесс лимфатических узлов; поражение верхушечного, заднего апикального сегментов верхней доли и верхнего сегмента нижней доли (I, II и VI сегменты); контактное или каналикулярное распространение; смена клинико-морфологических форм, которые представляют собой фазы туберкулезного процесса в легком.

В организме, который уже встречался с возбудителем туберкулеза или инфицирован им, после разрешающей дозы повторного заражения могут формироваться различные сочетания проявлений активных иммунных реакций и реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эти сочетания выражаются в разнообразных морфологических формах поражения легочной ткани. Распространенность поражения варьирует от очагов и малых инфильтратов (не всегда проявляющихся клинически) до обширных процессов с полостными образованиями, фиброзом, истощением и легочно-сердечной недостаточностью.

В России и некоторых других странах принято различать 8 морфологических форм вторичного туберкулеза, часть которых может переходить одна в другую и, следовательно, являться стадиями одного процесса.

1. Острый очаговый туберкулез (очаги реинфекта Абрикосова). А.И.Абрикосов (1904) показал, что начальные проявления вторичного туберкулеза представлены специфическим эндобронхитом, мезобронхитом и панбронхитом внутридолькового бронха. Это подтверждает мнение о реинфекционной природе вторичного туберкулеза. В дальнейшем развивается ацинозная или дольковая казеозная бронхопневмония. По периферии некротических фокусов располагаются слои эпителиоидных клеток, затем лимфоцитов. Встречаются клетки Лангханса. Один или два очага Абрикосова возникают в верхушках, т.е. в I и II сегментах правого (реже левого) легкого в виде фокусов уплотнения диаметром менее 3 см. Иногда наблюдается двустороннее и симметричное поражение верхушек еще более мелкими очагами. При заживлении очагов Абрикосова (после лечения или спонтанно) возникают инкапсулированные петрификаты (оссификации не бывает) - очаги Ашоффа-Пуля.

2. Фиброзно-очаговый туберкулез развивается на основе заживающих, т.е. инкапсулированных и даже петрифицированных очагов Абрикосова, фактически из очагов Ашоффа-Пуля. Такие вновь "ожившие" очаги могут дать начало новым ацинозным или лобулярным фокусам казеозной пневмонии. Поражение ограничено несколькими сегментами одного легкого. При микроскопическом исследовании можно обратить внимание на наличие фокусов казеозного некроза и гранулем, а также инкапсулированных петрификатов и очагов пневмосклероза. Сочетание процессов заживления и обострения характеризует эту форму туберкулеза.

3. Инфильтративный туберкулез (очаг Ассмана-Редекера) представляет собой дальнейшую стадию прогрессии острой очаговой формы или обострения фиброзно-очаговой. Фокусы казеозного некроза небольшие, вокруг них на значительной площади располагается перифокальный клеточный инфильтрат и серозный экссудат, который иногда может охватывать целую долю (лобит). Специфические черты - эпителиоидные и гигантские клетки Лангханса - в инфильтрате не всегда четко выражены. Именно на этой стадии при рентгенологическом исследовании чаще всего выявляется вторичный туберкулез (округлый или облаковидный инфильтрат).

4. Туберкулема - инкапсулированный очаг творожистого некроза диаметром до 5 см, своеобразная форма эволюции инфильтративного туберкулеза, когда исчезает перифокальное воспаление. Располагается в I или II сегменте верхней доли, чаще справа.

5. Казеозная пневмония чаще всего является продолжением инфильтративной формы. Масштаб поражения - от ацинозного до лобарного. Характеризуется массивным казеозным некрозом с последующим его распадом и отторжением. Легкое увеличено, плотное, на разрезе желтой окраски с фибринозными наложениями на плевре. Может возникать в терминальном периоде любой формы туберкулеза у ослабленных больных.

6. Острый кавернозный туберкулез развивается в результате быстрого формирования полости в казеозных массах. Каверна диаметром 2-7 см располагается обычно в области верхушки легкого и часто сообщается с просветом сегментарного бронха, через который происходит удаление содержащих микобактерии казеозных масс вместе с мокротой при кашле. Это создает большую опасность бронхогенного обсеменения легких. Стенки каверны изнутри (внутренний слой) покрыты творожистыми массами, за которыми находятся слои эпителиоидных клеток с рассеянными клетками Лангханса.

7. Фиброзно-кавернозный туберкулез (легочная чахотка) имеет хроническое течение и является продолжением предыдущей формы. В верхушке чаще правого легкого каверна с толстой плотной стенкой, внутренняя поверхность каверны неровная, полость пересекают склерозированные сосуды и бронхи. При микроскопическом исследовании внутренний слой каверны представлен казеозными массами, в среднем слое много эпителиоидных клеток, многоядерных гигантских клеток Лангханса и лимфоцитов, наружный слой образован фиброзной капсулой. Процесс распространяется в апикокаудальном направлении. При этой форме (особенно в период обострения) характерна "этажность" изменений: под каверной можно видеть очаговые поражения, более старые в верхних и средних, и более свежие в нижних отделах легкого. Отмечаются очаговый и диффузный склероз, петрификаты, очаги казеозной пневмонии. По бронхам с мокротой процесс переходит на второе легкое. Во втором легком также фокусы казеозной пневмонии, очаги распада с образованием каверн, пневмосклероз. Характерно постоянное или рецидивирующее бацилловыделение полирезистентных штаммов M. tuberculosis. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких представляют наибольшую угрозу для здорового населения, требуют изоляции и длительной химиотерапии. На аутопсии эта форма вторичного туберкулеза является самой частой.

8. Цирротический туберкулез - конечная форма вторичного туберкулеза, характеризуется мощным развитием рубцовой ткани. На месте зажившей каверны образуется линейный рубец, выражен очаговый и диффузный пневмосклероз. Легкое деформировано, плотное, малоподвижное, появляются межплевральные спайки, а также многочисленные бронхоэктазы. Излечение таких больных практически невозможно.

При вторичном туберкулезе, вследствие распространения инфекции каналикулярно или контактно, поражаются бронхи, трахея, гортань, ротовая полость, кишечник. Часто развивается туберкулез бронхов, который клинически проявляется кашлем и незначительным кровохарканьем, при этом больные очень заразны. Туберкулез гортани наиболее часто наблюдают у больных с запущенными формами туберкулеза легких. Он возникает вследствие попадания микобактерий на слизистую оболочку гортани во время откашливания мокроты. Процесс начинается с поверхностного ларингита, затем происходит изъязвление и образование гранулем. Иногда происходит поражение надгортанника. Дисфония - основной признак туберкулезного ларингита. Желудок - барьер для туберкулезной инфекции. Заглатывание даже большого количества вирулентных бацилл не приводит к развитию болезни. Редко, обычно при обширном деструктивном туберкулезе легких и выраженном истощении, проглоченные микроорганизмы достигают подвздошной и слепой кишок с развитием туберкулезного илеита - спутогенное поражение кишечника (вплоть до развития язв) при постоянном заглатывании инфицированной мокроты (sputum - мокрота).

Гематогенное распространение инфекции при вторичном туберкулезе наблюдается редко, но считается возможным в терминальном периоде болезни при снижении защитных сил организма.

Осложнения вторичного туберкулеза связаны, главным образом, с кавернами. Кровотечения из поврежденных крупных сосудов, особенно повторяющиеся, могут заканчиваться смертью от постгеморрагической анемии. Разрыв каверны и проникновение ее содержимого в плевральную полость приводят к пневмотораксу, плевриту, туберкулезной эмпиеме и бронхоплевральному свищу.

При долговременном волнообразном течении вторичного туберкулеза легких (и при хроническом деструктивном внелегочном туберкулезе) может развиться вторичный амилоидоз. Последний особенно часто отмечается при фиброзно-кавернозной форме и иногда приводит к смерти от почечной недостаточности. Хроническое воспаление в легких с развитием пневмосклероза и эмфиземы может привести к формированию хронического легочного сердца и смерти от хронической легочно-сердечной недостаточности.

Одна из особенностей туберкулеза в том, что полное восстановление ткани после излечения практически невозможно. Всегда остается деформация, рубец, очаговый или диффузный склероз, инкапсулированные петрификаты, в которых никогда нельзя полностью исключить наличие "дремлющей" инфекции. До сих пор среди фтизиатров существует мнение, что полное излечение от туберкулеза невозможно, во всяком случае в этом никогда нет полной уверенности. Носители таких изменений считают себя здоровыми, но фактически это инфицированные пациенты, у которых всегда есть риск развития туберкулеза. Из этого следует, что лечение туберкулеза - длительный процесс, который нельзя прерывать или прекращать при улучшении или даже исчезновении клинических симптомов.

Оснащение лекции

Макропрепараты: первичный туберкулезный комплекс, туберкулез лимфатических узлов, милиарный туберкулез легких, туберкулезный спондилит, петрификаты в легком, очаг Абрикосова, казеозная пневмония, фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Микропрепараты: первичный туберкулезный легочный аффект, туберкулез лимфатического узла, заживший первичный легочный аффект, милиарный туберкулез легких (туберкулезная гранулема), туберкулез фаллопиевой трубы, фиброзно-очаговый туберкулез легких, стенка каверны при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Занятие № 3 ТУБЕРКУЛЁЗ

Микропрепарат № 137 Первичный туберкулезный легочный аффект

Виден очаг казеозного некроза. Зона экссудативного перифокального воспаления, представленная инфильтратом из лимфоидных, эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса. Видны расширенные полнокровные сосуды.

Микропрепарат № 49 Казеозный лимфаденит

Очаг казеозного некроза, вокруг которого видно скопление эпителиоидных клеток, лимфоцитов и клеток Пирогова-Лангханса. По периферии видна сохранная ткань узла.

Макропрепарат Петрификаты туберкулеза в легком.

В верхушке легкого видны петрифицированные очаги Симона белесоватого цвета, 1-2 мм, плотной консистенции.

Макропрепарат Милиарный туберкулез легких

На поверхности разреза легкого видно множество диффузно разбросанных милиарных пучков. Ткань с повышенной воздушностью. Легкие увеличены в размере.

Микропрепарат № 89 Милиарный туберкулез легких

Видна туберкулезная гранулема, в центре которой видна зона казеозного некроза, по периферии располагаются лимфоциты, эпителиоидные клетки и клетки Пирогова-Лангханса. Строма в гранулеме представлена ретикулярными волокнами, сосуды не изменены.

Микропрепарат № 139 Туберкулез фаллопиевой трубы

Слизистая оболочка сглажена. В стенке трубы, просвет которой местами облитерирован, видно множество очагов казеозного некроза, окруженных венчиком из эпителиоидных, лимфоидных и клеток Пирогова-Лангханса. В просвете трубы – казеозные массы.

Микропрепарат № 140 Фиброзно-очаговый туберкулез легких

Видны очаги казеозной пневмонии (Абрикосова) окруженные эпителиоидными и лимфотическими элементами и клетками Пирогова-Лангханса. Имеются очаги Ашоффа-Пула, очаги разрастания соединительной ткани. Очаги экссудативного воспаления, гранулемы.

Макропрепарат Казеозная пневмония

Очаги цвета лежавого творога. На плевре – фибринозный плеврит.

Макропрепарат Фибринозно-кавернозный туберкулез

Орган серо-розового цвета. Видна пористая паренхима легкого, строма представлена соединительнотканными прослойками белесоватого цвета. В паренхиме видны точечные вкрапления черного цвета - сосуды легкого. На плевре участки массивного склероза. Видны множественные образования округлой формы диаметром 0,5 см. белесоватого цвета (казеозного вида). Каверны расположены рядом друг с другом.

Исход (осложнения):

1) благоприятный (маловероятен) - при значительном усилении резистентных сил организма возможен выход из хронического течения болезни и организация тканевого детрита с завершенным фагоцитозом микобактерий. При этом развивается склероз сегмента легкого, пораженного воспалительным процессом с участками ателектаза бронхов.

2) неблагоприятный - связан с кавернами - из каверны возникают кровотечения: прорыв содержимого каверны в плевральную полость -> пневмоторакс и гнойный плеврит. Сама легочная ткань подвергается амилоидозу.

А также, легочно-сердечная недостаточность!

Макропрепарат Туберкулезный спондилит (заживающий)

Тело позвонка разрушено, укорочено, видны казеозные массы. Пораженный позвонок находится между двумя нормальными. Формируется горб.