Изменения на экг при гипертоническом кризе. Типы гипертонических кризов

Для гипертонической болезни характерным является увеличение зубца R в отведениях I, AVL, V 4-6 , углубление зубца S V 1-V2 . Сегмент S-Т 1, AVL , V 4-6 смещен вниз, S-Т AVR , V 1- V 2 - вверх. Зубец Т 1 , AVL, V 4-6 уменьшен или отрицательный, T AV R , VI-V2 положительный; T V 1 >T V 6 (рис. 22). В отличие от «коронарного» зубца Т при гипертонической болезни отрицательный зубец Т имеет пологий спуск и более крутой подъем. Время местной электронегативности при гипертонической болезни часто бывает не увеличено.

ЭКГ ПРИ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ

Характеризуется признаками гипертрофии правого желудочка и предсердия. Электрическая ось сердца отклонена вправо. Р II , III , AVF высокий с острой вершиной. Интервал S-Т II - III смещен вниз, Т II - III отрицательный, ЭКГ типа S 1 -Q III , реже S I - II - III . В грудных отведениях R V 1- V 2 высокий, S V 5- V 6 глубокий или выражены зубцы S во всех грудных отведениях (рис. 23).

ЭКГ ПРИ ПРИОБРЕТЕННЫХ И ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКАХ СЕРДЦА

Недостаточность митрального клапана. ЭКГ чаще нормальная. Иногда наблюдается отклонение электрической оси влево, а также признаки гипертрофии левого желудочка в грудных отведениях.

Стеноз левого венозного отверстия. ЭКГ редко остается нормальной, обычно имеется отклонение электрической оси вправо или выраженная правограмма со смещением S-Т II , III , AVF книзу. Р 1, II уширен, расщеплен (Р-pulmonale). В отведении V1 нередко отмечается двухфазный зубец Р с широкой отрицательной фазой. Характерно мерцание предсердий. В некоторых случаях наблюдается неполная или полная блокада правой ножки пучка Гиса.

При сочетании недостаточности митрального клапана с нерезким стенозом левого атриовентрикулярного отверстия ЭКГ остается нормальной или наблюдается отклонение электрической оси вправо.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНОВ АОРТЫ И СТЕНОЗ УСТЬЯ АОРТЫ

Выраженная недостаточность клапанов аорты, а также стеноз устья аорты электрокардиографически характеризуется признаками гипертрофии левого желудочка.

При комбинированных митрально-аортальных пороках изменения ЭКГ зависят от того, какой порок преобладает.

Недостаточность трехстворчатого клапана обычно сочетается с другими пороками. При изолированной недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается правограмма.

Дефект межжелудочковой перегородки отличается от остальных врожденных пороков сердца выраженной левограммой. Редко отмечается правограмма. Могут наблюдаться признаки гипертрофии обоих желудочков. Зубец Р и интервал Р-Q увеличены.

Тетрадь Фалло. Изменения ЭКГ определяются степенью сужения легочной артерии. Резко выраженная правограмма. Иногда встречается блокада правой ножки пучка Гиса.

Незаращение боталлова протока. На ЭКГ- признаки гипертрофии обоих желудочков. Может встречаться отрицательный зубец Т во всех отведениях.

Каорктация аорты электрокардиографически характеризуется выраженным отклонением оси сердца влево, левограммой.

II. ФОНОКАРДИОГРАФИЯ

НОРМАЛЬНАЯ ФКГ

Фонокардиограмма (ФКГ) - это графическое изображение звуков сердца, возникающих при его сокращении. ФКГ состоит из I и II тонов сердца, возникающих во время систолы (рис. 22). Их называют нормальными систолическими тонами. К числу непостоянных относятся III, IV и V тоны, возникающие в диастоле. IV и V тоны встречаются крайне редко и большого практического значения не имеют:

I тон имеет мышечно-клапанно-сосудистое происхождение и состоит из трех компонентов: первая, или начальная часть возникает вследствие напряжения миокарда желудочков и состоит из колебаний с низкой частотой; вторая, или центральная часть имеет клапанное происхождение (закрытие митрального и трехстворчатого клапанов, открытие клапанов аорты и легочной артерии), представляет высокочастотные колебания; третья, или конечная часть обусловлена вибрацией стенок крупных сосудов и состоит из низкочастотных колебаний.

I тон в норме начинается через 0,02"-0,06" после начала комплекса QRS на ЭКГ, и его начало соответствует вершине R или следует через 0,01"-0,03" после него. Частота колебаний 1 тона занимает диапазон от 30 до 120 гц. Амплитуда I тона 1-2,5 mV. Максимальная амплитуда I тона регистрируется в точке Боткина и на верхушке сердца, минимальная - на основании сердца. Продолжительность I тона 0,08"-0,14". Несинхронное сокращение миокарда обоих желудочков вызывает физиологическое расщепление I тона (встречается в 10-22%). При этом общая продолжительность I тона сохраняется нормальной (не более 0,-14"), интервал между обеими частями тона не превышает 0,06" или совершенно свободен от колебаний или содержит колебания низкой амплитуды.

Важное значение имеет определение интервала Q-1 тон от начала зубца Q ЭКГ до первых выраженных осцилляции 1 тона. В норме длительность интервала Q 1 тон 0,02"-0,06".

В комплексе II гона также различают 3 части: начальную низкочастотную, предшествующую закрытию клапанов; центральную высокочастотную часть, отражающую закрытие клапанов аорты и легочной артерии; и конечную низкочастотную часть, соответствующую открытию трехстворчатого и митрального клапанов.

Начало II тона совпадает с окончанием зубца Т ЭКГ. Иногда он появляется на 0,01"-0,04" позже или раньше. Частота колебаний II тона от 70 до 150 гц. Амплитуда 0,6-1,5 mV. В нор-40 ме II тон наиболее интенсивен во II межреберье слева у грудины. Продолжительность II тона от 0,05" до 0,1". Физиологическое раздвоение II тона встречается в 6-15% случаев. Лучше оно выявляется у основания сердца.

III и IV тоны сердца регистрируются не всегда (рис. 23). Они являются физиологическими у детей и подростков. У взрослых обычно появляются при ослаблении мышцы левого желудочка.

III тон состоит из одного или двух маленьких колебаний (1/3 или 1/4 часть II тона), появляющихся через 0,12-0,18" после начала II тона. Место наилучшей регистрации - верхушка сердца. Частота III тона от 10до 70гц. Продолжительность-0,02"- 0,06".

IV топ состоит из таких же колебаний, как III тон. Равен 1/з или 1/4 части I тона. Возникает через 0,06-0,14" после начала зубца Р ЭКГ или на 0,06" предшествует I тону. Место наилучшей регистрации - в четвертом межреберье слева парастернально. Частота колебаний от 2 до 30 гц. Продолжительность - 0,04-0,06".

V тон регистрируется крайне редко. Состоит из одного или полутора колебаний, возникает через 0,20"-0,30" после II тона. Практического значения не имеет. t

Интервалы между тонами сердца зависят от частоты сердечных сокращений. Так, при 75-80 сокращениях в минуту интервал I-II тон составляет0,28-0,32"; II-III тон-0,12-0,18".

Интервалы III-IV тон и IV-V тон меняются в зависимости от диастолы желудочков.

Последнее обновление статьи: Апрель, 2019

Пациентам и врачам трудно сегодня представить кардиологию без проведения электрокардиограммы — процедуры крайне простой, безболезненной и общедоступной. ЭКГ дает немало ценной информации, в том числе нельзя недооценить важность проведения ЭКГ при гипертонической болезни .

Вместе с тем, многие пациенты преувеличивают значимость этого метода. ЭКГ иногда может не дать никаких зацепок в диагностике таких заболеваний как ишемическая и гипертоническая болезни или пороков сердца. В ряде случаев, даже при инфаркте электрокардиограмма остается нормальной.

Поэтому нельзя рассматривать результаты ЭКГ отдельно, не приняв во внимание жалобы пациента, историю болезни и сопутствующие заболевания.

Хотелось бы отметить, что данная статья ориентирована в первую очередь на пациентов, если же вы врач и находитесь в поиске более специализированной информации, то рекомендуем вам посетить сайт e-cardio.ru . Здесь же мы будем обсуждать ЭКГ при гипертонической болезни в научно-публицистическом ключе. Такой подход позволит практически любому читателю разобраться в нескольких наиболее частых электрокардиографических находках, выявляемых у пациентов, страдающих повышенным давлением.

ЭКГ при гипертонической болезни и ее расшифровка

Гипертрофия миокарда левого желудочка

Гипертрофия – утолщение, миокард – сердечная мышца, левый желудочек – основная полость сердца, создающая артериальное давление.

Сердце – это мышечный орган, поэтому оно, как и все другие мышцы, может увеличивать свою массу (гипертрофироваться) в ответ на повышенную нагрузку. Повышенное давление является для сердца такой же «тренировкой» как физическая нагрузка для мышц ног или рук. Но с сердцем все несколько сложнее — в результате утолщения его стенок электрические импульсы начинают проходить через сердечную мышцу несколько иначе, что сказывается на ЭКГ.

Обратите внимание, что многие врачи неверно интерпретируют признаки гипертрофии, и когда пациенту в конце концов делают УЗИ сердца, оказывается, что толщина стенок сердца абсолютно нормальная и никакой гипертрофии нет и в помине.

Именно поэтому всем, у кого ЭКГ при гипертонической болезни показало наличие гипертрофии, следует провести УЗИ сердца.

Почему важно знать о гипертрофии и нужно ли ее лечить? Наличие гипертрофии указывает на то, что гипертоническая болезнь имеется уже давно. Кроме того, в ряде случаев гипертрофия является не следствием гипертонической болезни, а следствием другой патологии, например, гипертрофической кардиомиопатии, лечение которой имеет свои принципиальные отличия.

В лечении гипертрофии, если это можно так назвать, стоит уделить внимание нормализации артериального давления. Однако даже если в этом удается добиться идеального результата, все равно не стоит ожидать улучшения на ЭКГ.

Подробнее о гипертрофии миокарда левого желудочка вы можете прочитать .

Систолическая перегрузка левого желудочка

Эта находка является крайним проявлением гипертрофии миокарда левого желудочка, но при этом перегрузки, как таковой, сердце не испытывает. Это просто устаревшее выражение, сохраненное в обиходе врачей как дань корифеям отечественной медицины. Как и с гипертрофией, не стоит ожидать, что признаки перегрузки исчезнут даже после нормализации давления. Эти изменения, если появились однажды, остаются на ЭКГ навсегда.

Признаки нарушения реполяризации

Это общий термин означающий, что электрический импульс двигается по сердечной мышце несколько иначе, но нарушение реполяризации не специфично только для гипертрофии — оно встречается также при и . Лечение этой находки (самой по себе) не требуется, но необходимо провести обследование для выявления причины подобных изменений.

Отклонение электрической оси влево

При гипертонической болезни происходит утолщение в основном сердечной мышцы левого желудочка. В результате этого мышечная масса распределяется в сердце не равномерно, с явным «перевесом» с левой стороны. Электрическая активность в левом желудочке становится более выраженной, что приводит к отклонению электрической оси сердца.

Мы опустим подробности этого феномена, так как для того чтобы полностью пояснить его, нам придется вспоминать часть разделов физики и геометрии. Важно отметить, что при отклонении оси положение самого сердца обычно никак не меняется и лечения этого состояния самого по себе не требуется.

Разумеется, что расшифровка ЭКГ не ограничивается этими пятью терминами, но если говорить об ЭКГ в аспекте гипертонической болезни, то наиболее часто встречающиеся «проблемные термины» мы разобрали.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

КАФЕДРА СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ КАФЕДРА ФАКУЛЬТЕТСКОЙ ТЕРАПИИ И ПРОФЕССИОНАЛЬНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ

С.Н. ТЕРЕЩЕНКО, О.Д. ОСТРОУМОВА, Н.А. ДЖАИАНИ, А.В. СРЕДНЯКОВ

УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Москва, 2006 год

Рецензенты:

A . M . Шилов, профессор, д.м.н., зав. кафедрой неотложных состояний в клинике

внутренних болезней ФППОВ ММА им. Сеченова

К.И. Теблоев, профессор, д.м.н., зав. кафедрой госпитальной терапии №2 МГМСУ

Методические рекомендации составлены на кафедре факультетской терапии лечебного факультета и кафедре скорой медицинской помощи Московского госу­дарственного медико-стоматологического университета и предназначены для терапевтов, кардиологов, врачей общей практики, врачей скорой медицинской помощи, клинических ординаторов и для студентов старших курсов.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

АГ-артериальная гипертония

АД - артериальное давление

ГБ - гипертоническая болезнь

ГК- гипертонический криз

ДАД - диастолическое артериальное давление

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ИМ - инфаркт миокарда

МПО - миокардиальное потребление кислорода

ОКС - острый коронарный синдром

ОЛЖН - острая левожелудочковая недостаточность

ОПСС - общее периферическое сопротивление

САД - систолическое артериальное давление

СВ - сердечный выброс

ЭКГ - электрокардиограмма

Гипертонический криз (ГК) как проявление (осложнение) артериальной гипертонии (АГ) отмечается у 20-33% больных, не получающих антигипертен-зивной терапии, и примерно в 1% случаев у пациентов, регулярно принима­ющих антигипертензивные медикаменты. ГК могут возникать на всех стадиях гипертонической болезни (ГБ). Известны случаи, когда ГК является единствен­ным проявлением болезни.

ГК очень опасны по своей ургентности, кроме того актуальность данной темы заслуживает освещения по нескольким причинам:

в клинической практике имеется тенденция - любое повышение артериального давления (АД) рассматривать как ГК, и это часто не оправдано;

ГК является одной из самых частых причин вызовов скорой медицинской помощи (СМП);

ГК, являясь неотложным состоянием, может стать источником осложнений, по своей значимости и ургентности превосходящим их;

при всей неоднородности клинических проявлений и наличии различных патогенетических вариантов ГК требуют дифференцированного подхода к ведению и лечению.

Под ГК понимают широкий спектр клинических ситуаций, проявляющихся повышением АД и поражением органов-мишеней. Хотя наиболее часто они возникают у гипертензивных пациентов, возникновение ГК не коррелирует с уровнем исходного АД.

В развитых странах отмечают уменьшение частоты развития кризовых состояний, что связывают с улучшением лекарственной терапии АГ в течение последних 20 лет. Так, по данным зарубежных авторов, количество ГК у людей, страдающих АГ, снизилось от 7 до 1 %.

В России, где распространение АГ по-прежнему носит характер эпидемии, распространенность АГ, по данным С.А. Шальновой (2000 г.), составляет среди мужчин 39,2%, среди женщин 41,1%. Осведомлены о наличии АГ 58% женщин и 37,1% мужчин, получают медикаментозное лечение 45,7 и 21,6%, соответс­твенно. Эффективность лечения у женщин составляет 17,5%, у мужчин - 5,7%. По данным многих исследований, с возрастом распространенность АГ увели­чивается и достигает у лиц старше 65 лет 50-65%. Причем в пожилом возрасте больше распространена изолированная систолическая АГ, которая у лиц младше 50 лет встречается менее чем в 5% случаев. До 50-летнего возраста АГ чаще бывает у мужчин, а после 50 лет - у женщин. С возрастом увеличи­вается также число больных, принимающих антигипертензивные препараты.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

В России антигипертензивные препараты принимают 44% больных в возрасте от 40 до 60 лет и 60% больных старше 60 лет.

В последние 5-10 лет в России прослеживается тенденция к более тяже­лому течению АГ, преимущественно проявляющаяся возрастанием частоты осложнений, в первую очередь - цереброваскулярных (инсультов). Повыше­ние АД является независимым фактором риска развития различных сердечно­сосудистых заболеваний и их осложнений, таких как нарушение мозгового кровообращения и острый инфаркт миокарда, и тем самым является одной из причин частой инвалидизации и смерти больных.

Увеличение распространенности АГ, естественно, привело к росту количества ГК. В частности, в Москве за 5 лет их количество возросло на 9% (рис.1).

Рис. 1. Рост числа ГК в г. Москве

1997-1998 2001-2002

Причин увеличения количества ГК несколько:

нерегулярное лечение АГ;

самостоятельная коррекция лечения и отмена лекарственных средств;

разобщенность между поликлиникой, стационаром и скорой медицинской помощью.

Эта ситуация требует активного внедрения современных программ лече­ния АГ.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В литературе встречаются различные определения понятия «гипертони­ческий криз». В большинстве случает ГК определяется как быстрое повышение

диастолического АД (более 120 мм рт. ст.), иногда в это понятие включают и повышение систолического АД (более 220 мм рт. ст.). В части случаев к ГК отно­сят и быстрое повышение АД до необычных для данного пациента высоких цифр, хотя они и не достигают указанных значений. Это, по-видимому, обус­ловлено тем, что ГК могут равзиваться по различным патогенетическим меха­низмам. Полагают, что скорость подъема АД может определять тяжесть криза в большей степени, чем собстенно цифры АД, так как при быстром подъеме АД не успевают включиться механизмы ауторегуляции.

Наиболее удачно следующее определение ГК: это состояние, при котором отмечается выраженное повышение АД, сопровождающееся появлением или усугублением клинических симптомов и требующее быстрого контролируе­мого снижения АД для предупреждения повреждения органов-мишеней.

Сегодня в России отсутствует общепринятая классификация КГ. В совре­менных монографиях, руководствах можно встретить различные классифика­ции, которые основаны или на нарушении центральной гемодинамики, или на клинических критериях. Все это вносит определенную путаницу не только в диагностику, но и в лечебную тактику. Существует клинико-патогенетическая классификация типов ГК, основанная на различиях в клинических симптомах, которые, в свою очередь, обусловлены различиями в некоторых патогене­тических механизмах. Согласно данной классификации выделяют 2 типа ГК (табл.1).

Таблица 1. Сравнительная характеристика типов гипертонических кризов

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Основным недостатком данной классификации является отсутствие раз­личий в подходах к лечению ГК, поэтому она имеет лишь историческое зна­чение и, безусловно, помогает понять патогенетические аспекты развития ГК. В клинической практике в настоящее время данная классификация не исполь­зуется.

В рекомендациях, в том числе международных, предпочтение отдается клинической классификации, основанной на выраженности клинической симптоматики и опасности развития тяжелых (вплоть до фатальных) жизнеуг-рожающих осложнений. Данную классификацию следует признать наиболее удачной и обязательной для использования в клинической практике. Согласно данной классификации ГК подразделяют на осложненный и неосложненный.

Осложненный ГК (критический, экстренный, жизнеугрожающий) сопро­вождается развитием острого клинически значимого и потенциально фаталь­ного повреждения органов-мишеней, что требует экстренной госпитализации (обычно в блок интенсивной терапии) и немедленного снижения уровня АД с применением парентеральных лекарственных средств.

Неосложненный ГК (некритический, неотложный) протекает с мини­мальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеюще­гося существенного повышения АД. Он не сопровождается острым разви­тием поражения органов-мишеней. Требует снижения уровня АД в течение нескольких часов. Экстренной госпитализации не требует.

Об осложненном ГК говорят тогда, когда диагностируются следующие состояния, ассоциированные с повышенным АД: острая гипертоническая энцефалопатия, острое нарушение мозгового кровообращения, острая лево-желудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких), острый коро­нарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), расслаива­ющаяся аневризма аорты, тяжелое артериальное кровотечение, эклампсия.

Неосложненный Охарактеризуется малосимптомной АГ при следующих состояниях, ассоциированных с повышенным АД:

тяжелая и злокачественная АГ без острых осложнений, обширные ожоги;

лекарственно-индуцированная АГ;

периоперационная гипертония;

острый гломерулонефрит с тяжелой АГ;

криз при склеродермии.

ГК также стратифицируются по патофизиологическим причинам.

Состояния с крайне высоким содержанием ренина в плазме. Злокачественная гипертония.

Состояния со средневысоким содержанием ренина:

а) односторонняя реноваскулярная гипертония;

б) васкулит почечных сосудов (диффузная склеродермия, системная красная волчанка, полиартриты);

в) травмы почек;

г) ренинсекретирующие опухоли;

Д) адренергические кризы: феохромацитома, злоупотребление кокаином, резкая отмена клофелина и метилдопы.

3. Возможно средневысокое содержание ренина:

а) гипертоническая энцефалопатия;

б) гипертония и внутричерепные кровоизлияния;

в) гипертония и инсульт;

г) гипертония и отек легких;

д) гипертония и острый коронарный синдром;

е) расслоение аневризмы аорты;

ж) послеоперационная гипертония.

4. Перегрузка натрием/объемом, низкое содержание ренина: < 0,65 нг/мл/ч.

а) острый тубулярный некроз;

б) острый гломерулонефрит;

в) обструкция мочевыводящих путей;

г) первичный альдостеронизм;

д) низкорениновая эссенциальная гипертония;

е) преэклампсия / эклампсия

Выделяются состояния, при которых активация системы ренина играет ключевую роль. При этом содержание ренина в плазме крови превышает 0,65 нг/мл/ч, что свидетельствует о так называемой ренин-ангиотензиновой, или R-гипертонии. Следовательно, в лечении таких кризов полезными будут вещества, снижающие уровни ренина и ангиотензина II (например, ингиби­торы АПФ, В-блокаторы, или антагонисты рецепторов к ангиотензину). Сущес­твуют другие формы - натрийзависимые гипертонии, при которых система ренина не играет основной роли в патогенезе кризов. При них содержание ренина плазмы <0,65 нг/мл/ч, иначе их называют объемной, или V-гиперто-нией. Эти формы поддаются лечению диуретиками, антагонистами альдосте-рона, блокаторами кальциевых каналов.

Представленная классификация (V- и R-типы) полезна для диагностики и лечения амбулаторного больного с неосложненной гипертонией. При ГК она имеет свои недостатки, поскольку содержание ренина плазмы увеличива­ется в течение 24 ч (т.е. ее можно применять на вторые сутки лечения). Таким образом, ответ (или отсутствие ответа) АД на какое-либо антигипертензивное средство обусловлен типом гипертонии (V или R) и силой прессорного воз­действия какого-либо механизма. Эта стратегия также включает в себя диа­гностику так называемых вторичных состояний, часто встречающихся при ГК.

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ПАТОГЕНЕЗ

ЛЕЧЕНИЕ

Рассмотрим патогенез ГК. В формировании ГК важную роль играет соот­ношение общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС) и вели­чины сердечного выброса (СВ). Повышение ОПСС является следствием уве­личения тонуса артериол за счет вегетативных влияний и задержки натрия, а прирост СВ обеспечивается учащением частоты сердечных сокращений и увеличением объема циркулирующей крови, происходящих в результате воздействия нейрогуморальных факторов. Доказано, что при ГК происходит гиперстимуляция ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к запуску порочной цепной реакции, включающей повреждение сосудов, ишемию тка­ней и дальнейшее перепроизводство ренина. Обнаружено, что из-за избытка катехоламинов, ангиотензина II, альдостерона, вазопрессина, тромбоксана, эндотелина I и недостатка эндогенных вазодилататоров, таких как N0 и про-стагландин 1 2 , нарушается местная реакция периферического сопротивления. В результате вслед за повреждением эндотелия развивается гипоперфузия и фибриноидный некроз артериол с повышением проницаемости сосудов. Важ­ным аспектом клинических проявлений и прогноза ГК является сопутствую­щая активация системы коагуляции.

В патогенетическом смысле механизмы развития мозговых и кардиальных проявлений ГК, гипертонической энцефалопатии принципиально не различа­ются. При повышении давления в сосудах головного мозга, вследствие мес­тного ауторегуляторного механизма происходит сужение артериол, направ­ленное на поддержание постоянного кровотока. Этот ангиоспазм может быть причиной нарушений микроциркуляции и ишемии мозговой ткани, а повы­шенное внутрисосудистое давление приводить к разрыву сосудов и кровоиз­лиянию в мозг. Считается, что вследствие неспособности артериол постоянно поддерживать высокий тонус их спазм переходит в дилатацию, при которой повышается проницаемость стенок сосудов для жидкой части крови и созда­ются условия для развития отека мозга с развитием энцефалопатии.

ГК вызывает увеличение систолического сопротивления для левого желудочка («постнагрузка»), что приводит к усилению работы сердца и к возрастанию миокардиального потребления кислорода (МПО). При сопутс­твующей ишемической болезни сердца (ИБС) или выраженной гипертрофии миокарда это может быть причиной развития левожелудочковой сердечной недостаточности, стенокардии или инфаркта миокарда, нарушений ритма и проводимости. Увеличение внутрисосудистого давления иногда осложняется нарушением целости сосудов с развитием расслаивающей аневризмы аорты, кровотечений (особенно носовых и послеоперационных). Изменения со сто­роны почек обычно развиваются при повторных кризах.

Важнейшим вопросом в проблеме ГК является тактика лечения. По этому вопросу также нет единого мнения. Отечественные и зарубежные рекомен­дации отличаются. За рубежом для купирования ГК не используются такие лекарственные средства, как дибазол, папаверин, нифедипин и др. В нашей стране эти препараты являются одними из самых распространенных лекарс­твенных средств как на догоспитальном, так и на госпитальном этапе лечения ГК.

Безусловно, тактика ведения больных с ГК должна основываться на осо­бенностях клинической картины, а также зависеть от осложнений. Тактика ведения пациентов представлена в таблице 2.

Таблица 2. Тактика ведения пациента в зависимости от клинического состояния

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

ГИПЕРТОНИЧЕСКИЕ КРИЗЫ. УЧЕБНО-МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ

Наиболее приемлемой лечебной тактикой больных с ГК можно считать следующий алгоритм - см. рис. 2 (А. С. Галявич, 2000 г.).

м
едленной, а наличие расслоения аневризмы аорты требует быстрого сниже­ния давления на 25%, в течение 5-10 мин. Целевое АД при расслаивающей аневризме аорты составляет 110-100 мм рт. ст.

Ниже приведен перечень препаратов, которые Европейское и Амери­канское общества кардиологов рекомендуют в качестве препаратов выбора в лечении осложненных кризов. Рекомендации (2003 г.) по их применению представлены в табл. 3.

Выбор лечебных мероприятий (препарат, путь введения, предполагаемая скорость и уровень снижения АД) напрямую зависит от степени тяжести ГК и наличия осложнений. Решающее значение имеет правильная интерпретация жалоб и симптомов, а не абсолютный уровень АД.

Неотложные мероприятия должны быть направлены на:

снижение повышенной работы левого желудочка;

устранение периферической вазоконстрикции и гиперволемии;

устранение ишемии головного мозга (в особенности при судорожном варианте);

Устранение острой коронарной или сердечной недостаточности. Рассмотрим тактику ведения больных в зависимости от предлагаемой

классификации...

Осложненный ГК является прямым показанием для госпитализации и быстрого начала антигипертензивной терапии; для чего используется внутри­венный способ введения лекарственных средств.

Скорость снижения АД при осложненных ГК:

в течение 30-120 мин.-* снижение АД на 15-25%;

в течение 2-6 ч -» уровень АД 160/100 мм рт. ст.;

Резкое снижение АД до нормальных значений противопоказано, так как может привести к гипоперфузии, ишемии вплоть до некроза! При остром нарушении мозгового кровообращения скорость снижения АД должна быть

Лечение ГК, как и самой АГ, должно быть сугубо индивидуальным. При осложненных ГК терапия должна зависеть от поражения тех или иных орга­нов-мишеней. Как уже было сказано выше, при таком типе ГК используют внутривенное введение препаратов, действие которых начинается в тече­ние нескольких минут. Ниже приведены лекарственные препараты, которые сегодня имеются в арсенале врача, и основные клинические ситуации, при которых их применение предпочтительно (дозы, используемые для купиро­вания кризов, даны в таблице 4).

Клиническое состояние
Гипертоническая энцефалопатия	Нитропруссид Эналаприлат	Метилдопа Резерпин
Отек легких		Метилдопа Бета-адреноблокаторы Нифедипин
Острый коронарный синдром	Нитроглицерин Зсмолол	Гидралазин Нитропруссид Нифедипин
Острые нарушения ритма		Нифедипин
Расслаивающаяся аневризма аорты		– состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.). Общие сведения Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией . Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока. При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда , разрыва аневризмы аорты , отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД. Причины Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД. Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью . Наиболее часто они встречаются у женщин, переживающих климактерический период . Нередко гипертонический криз осложняет течение атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей, заболеваний почек (гломерулонефрита , пиелонефрита , нефроптоза), диабетической нефропатии , узелкового периартериита , системной красной волчанки , нефропатии беременных . Кризовое течение артериальной гипертензии может отмечаться при феохромоцитоме , болезни Иценко-Кушинга , первичном гиперальдостеронизме . Достаточно частой причиной гипертонического криза выступает так называемый «синдром отмены » - быстрое прекращение приема гипотензивных средств. При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение , физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия). Патогенез Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при гипертонической болезни лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока. Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д. Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса. Классификация Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза. Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления. Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления. Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления. По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта , энцефалопатии , отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности , расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии , ретинопатии , гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные , офтальмологические, ренальные и сосудистые. С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов. Симптомы гипертонического криза Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту , тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами). При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия , преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает. Отечная или водно-солевая форма гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук. Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение. Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом. Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием , парезами, комой и летальным исходом. Диагностика гипертонического криза О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия , нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.). Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений. Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог , офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ , РЭГ , ЭЭГ , суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально. Лечение гипертонического криза Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии. При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней. Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч - до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф. Симптоматическое лечение гипертонического криза включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии , отвлекающих процедур (горячие ножные ванны , грелка к ногам, горчичники). Возможными исходами лечения гипертонического криза являются: улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях. прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар. отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация. осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония , коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм , брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии. Прогноз и профилактика При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких , сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.). Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность. При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога, Проведение ЭКГ при гипертонической болезни показано регулярно, так как это позволит своевременно обнаружить нарушение работы левого желудочка, что бывает когда давление слишком высокое. Недостаточная функциональная активность сердца при ГБ связана с развитием гипертрофии кардиомиоцитов в результате увеличения нагрузки на эти мышечные волокна. При этом толщина стенок миокарда увеличивается, а так как кровоток в коронарных сосудах не способен обеспечить кислородом увеличенное количество тканей, то со временем возникает гипотрофия и их истончение. Это является начальным этапом в развитии сердечной недостаточности. Расшифровкой ЭКГ занимается врач-терапевт или кардиолог. Какие показания к электрокардиографии? ЭКГ при гипертонии выполняют в случае появления у пациента таких симптомов: приступы головокружений; частые обмороки; беспричинная одышка; внезапная слабость; учащение сердцебиения без влияния сопутствующих факторов; боль в области груди; нарушение ритма или другие сердечно-сосудистые заболевания в анамнезе. Профилактическую электрокардиографию необходимо проходить в таких случаях: После 40-летия такое обследование нужно проходить в профилактических целях. после перенесенных инфекционных заболеваний; при употреблении алкоголя или наркотических веществ; наличие хронической соматической патологии; сахарный диабет; нарушение обмена веществ; подготовка к оперативному вмешательству; эндокринные расстройства; хронические патологии легких; возраст старше 40 лет. Как готовиться к процедуре? ЭКГ при гипертоническом заболевании особой подготовки не требует. Рекомендуется за несколько дней до исследования отказаться от жирной, жареной и острой пищи, а также исключить алкоголь и кофеин содержащие напитки. Важно за день не заниматься спортом и не выполнять тяжелый физический труд. В день исследования нельзя курить, а за несколько минут до электрокардиографии успокоиться и привести в норму дыхание. При гипертонии отказываться от антигипертензивных препаратов не стоит. ЭКГ при гипертоническом заболевании: как проводится Для снятия необходимых показаний человек должен принять лежачее положение и оголить определенные участки тела. Электрокардиография является безвредной и безболезненной процедурой, что выполняется в отдельном кабинете на протяжении приблизительно 10 минут. При этом пациента просят занять лежачее положение на спине, для чего используют кушетку. Важно оголить определенные части тела. В первую очередь это грудь, запястья рук и голеностоп, куда будут присоединены электроды. Они позволяют считать электрические импульсы сердца. Для лучшего контакта с кожей их иногда следует намочить водой. При этом на экран монитора выводятся показания электрокардиографа в режиме реального времени, имеющие вид кривой линии. Для удобства электрокардиограмму записывают на бумажную ленту. Измерение показаний проводиться в 12 отведениях и представляет собой такое же количество кривых линий. Согласно публикации «Изменения на ЭКГ при гипертонии» высокое давление приводит к увеличению нагрузки на миокард, что вызывает компенсаторное его утолщение, а длительная гипертрофия является причиной кислородного голодания клеток сердца с развитием атрофии его стенок и хронической сердечной недостаточности. Поделитесь в социальных сетях! Оцените статью: (1 оценок, в среднем: 5,00 из 5) Loading... Полезные статьи Художники сюрреалисты картины Путешествие По Четвертому Измерениию Каждая формула имеет свое лицо: сочинение на тему «Слава науке