Клинико диагностическое значение лпвп. Липопротеины — что это такое? Биохимический анализ крови, функции в плазме крови

Липопротеины крови, в силу своих биохимических свойств ─ это главная форма транспортировки триглицеридов и эфиров холестерина в нашем организме. Жиры, в силу своей гидрофобности, не могут перемещаться по организму без специальных переносчиков.

• Разновидности переносчиков липидов
• Состав молекулы липопротеина
• Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме
• Причины дисбаланса липопротеинов
• Если выявлен липидный дисбаланс

Баланс жиров определяется соотношением между атерогенными и антиатерогенными переносчиками жиров. В случае его нарушения, липиды откладываются в стенках артерий, с последующим формированием холестериновых отложений, постепенно уменьшающих просвет сосудов.

Разновидности переносчиков липидов

Классификация липопротеинов включает в себя пять основных фракций:

• Липопротеины с очень низкой плотностью (ЛПОНП).
• Липопротеины с промежуточной плотностью (ЛППП).
• Липопротеины с низкой плотностью (ЛПНП).
• Липопротеины с высокой плотностью (ЛПВП, называются также альфа антиатерогенными липопротеинами).
• Хиломикроны.

С использованием специальных лабораторных методик удается выделить еще до 15-17 фракций переносчиков жиров крови.

Все перечисленные транспортные формы находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, они взаимодействуют между собой и могут преобразовываться друг в друга.

Состав молекулы липопротеина

Липопротеины плазмы крови представлены шарообразными белковыми молекулами, чьей непосредственной функцией в организме является транспортная ─ они осуществляют перенос по кровотоку молекул холестерина, триглицеридов и других липидов.

Липопротеины различаются по величине, плотности, свойствам и выполняемым функциям. Строение их представлено сферическими структурами, в центре которых находятся триглицериды и этерифицированный холестерин, составляя, так называемое, гидрофобное ядро. Вокруг ядра располагается растворимый слой из фосфолипидов и апобелков. Последние являются агентами взаимодействия со многим рецепторами и обеспечивают выполнение липопротеинами их функций.

Существует несколько видов апобелков:

• Апобелок А1 ─ обеспечивает возвращение холестерина из тканей в печень, помощью этого апобелка лишний холестерин подвергается утилизации. Является основным компонентом ЛПВП.
• Апобелок B ─ главный компонент ХМ, ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП. Обеспечивает способность указанных переносчиков передавать жиры тканям.
• Апобелок С ─ структурный компонент ЛПВП.

Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме

Хиломикроны ─ крупные комплексы, формирующиеся в кишечнике из усвоенных жирных кислот и холестерина. Прежде чем попасть в общий кровоток, они проходят по лимфатическим сосудам, где происходит присоединение к ним необходимых апобелков. В крови хиломикроны быстро подвергаются расщеплению под влиянием специфического фермента (липопротеидлипаза), находящегося в эндотелии стенок сосудов, при этом освобождается большое количество жирных кислот, которые поглощаются тканями. От хиломикронов в этом случае остаются продукты деградации, перерабатываемые печенью.

Продолжительность жизни этих транспортных форм жиров колеблется от нескольких минут до получаса.

Липопротеины очень низкой плотности синтезируются печенью, главной их функцией является транспорт большинства образованных эндогенно триглицеридов. Покинув печень они принимают на свою поверхность апобелки (апоА, апоС, апоЕ и другие) от ЛПВП. При гиперлипидемии в печени обычно образуется больше ЛПОНП, чем требуется. Кроме того, повышенный уровень ЛПОНП является признаком инсулинорезистентности. Время жизни ЛПОНП составляет в среднем 6-8 часов. Также, как и хиломикроны, липопротеины этого класса обладают сродством к эндотелию сосудов мышечной и жировой ткани, необходимым для того, чтобы передать транспортируемые ими жиры. Когда ЛПОНП в процессе липолиза теряют основную часть, состоявшую в основном из триглицеридов своего ядра, они уменьшаются в размерах и становятся липопротеинами промежуточной плотности.

Транспортеры с промежуточной плотностью не всегда являются результатом деградации липропротеинов очень низкой плотности, часть их поступает из печени. Они могут быть различного состава в зависимости от имеющегося уровня этерифицированного холестерина и триглицеридов.

Липопротеины с низкой плотностью существуют в крови до 10 часов. Могут образовываться в печени, могут быть продуктом липолиза ЛППП. Холестерин у липопротеидов низкой плотности переносится нуждающимся в жирах периферическим тканям. Также они вместе с ЛПОНП играют значительную роль в развитии атеросклероза.

Липопротеины с высокой плотностью могут существовать до 5 суток.

Они занимаются тем, что захватывают излишки холестерина из тканей и у липопротеинов других фракций и переносят его в печень для переработки и выведения из организма. Внутри ЛПВП также есть несколько подфракций. Печень ─ место их образования, они синтезируются там независимо от других липопротеинов и обладают уникальным набором апобелков на своей поверхности. Эта группа переносчиков липидов рассматривается как антиатерогенная. Проявляют антиоксидантные и противовоспалительные свойства.

Вся биохимия преобразований переносчиков жиров в крови была бы невозможна без капилляров, в эндотелии которых содержится липопротеидлипаза, подвергающая гидролизу триглицериды, находящиеся в составе ХМ, ЛПОНП, ЛПНП.

Причины дисбаланса липопротеинов

Среди основных причин, по которым нарушается равновесие в жировом обмене, следующие:

• Главным потребителем свободных жирных кислот, поставляемых атерогенными ЛПОНП и ЛПНП, являются мышцы. А значит, уменьшение физической активности является одним из мощных факторов риска нарушения обмена жиров и появления атеросклеротических поражений сосудов.
• Также немаловажным фактором является хронический стресс. Изучено, что во время стресса в крови поддерживается повышенная концентрация кортизола, в то время, как анаболический гормон инсулин снижен. На этом фоне обычно регистрируется повышение всех составляющих липидного обмена, а значит более высокий риск заболеваний сердечно-сосудистой системы.
• Неправильное питание (обилие жиров в рационе).
• Вредные привычки (особенно курение).
• Лишний вес.
• Генетическая предрасположенность.
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет и другие эндокринопатии.
• Заболевания печени и почек.
• Прием некоторых лекарственных средств.

Если выявлен липидный дисбаланс

Врачи, определяя отношение атерогенные липопротеины и антиатерогенных переносчиков жиров, определяют и так называемый коэффициент атерогенности. С его помощью можно оценить риск прогрессирования атеросклеротических поражений у каждого конкретного пациента.

Главной целью для врача при лечении пациента является контроль за холестерином в крови, а также правильным отношением отдельных фракций транспортных форм жиров.

Для этого применяются методы медикаментозной коррекции, но крайне важное место занимает непосредственное участие самого пациента в улучшении своего самочувствия и дальнейшего прогноза ─ изменение образа жизни и питания, борьба с хроническим стрессом. Пациент должен понимать, что победа над болезнью возможна только в том случае, если он не будет занимать нейтральную позицию, а примет сторону лечащего доктора.

Билирубин общий (Bilirubin total)

Пигмент крови, продукт распада гемоглобина, миоглобина ицитохромов.

Жёлтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезёнки и печени. Один из основных компонентов желчи, содержится также в сыворотке в виде двух фракций: прямого (связанного, или конъюгированного) и непрямого (свободного, или несвязанного) билирубина, вместе составляющих общий билирубин крови.

В лабораторной диагностике используют определение общего и прямого билирубина. Разница между этими показателями составляет величину свободного (неконъюгированного, непрямого) билирубина. При распаде гемоглобина первоначально образуется свободный билирубин. Он практически нерастворим в воде, липофилен и потому легко растворяется в липидах мембран, проникая в мембраны митохондрий, нарушая метаболические процессы в клетках, высоко токсичен. Билирубин транспортируется из селезёнки в печень в комплексе с альбумином. В печени свободный билирубин связывается с глюкуроновой кислотой. В результате образуется конъюгированный (прямой), водорастворимый, менее токсичный билирубин, который активно против градиента концентрации экскретируется в желчные протоки.

При повышении концентрации билирубина в сыворотке свыше 27 - 34 мкмоль/л появляется желтуха (лёгкая форма - до 85 мкмоль/л, среднетяжёлая - 86 - 169 мкмоль/л, тяжёлая форма - свыше 170 мкмоль/л). У новорожденных наблюдается физиологическая желтуха в первую неделю жизни (с повышением общего билирубина крови за счёт фракции непрямого билирубина), т. к. отмечается усиленное разрушение эритроцитов, а билирубин-конъюгирующая система несовершенна. Гипербилирубинемия может быть результатом повышенной продукции билирубина вследствие повышенного гемолиза эритроцитов (гемолитические желтухи), пониженной способности к метаболизму и транспорту против градиента в желчь билирубина гепатоцитами (паренхиматозные желтухи), а также следствием механических затруднений желчевыделения (обтурационные - застойные, механические, холестатические желтухи.).

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

Билирубин прямой (билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)

Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени.

Это соединение свободного билирубина с глюкуроновой кислотой - глюкуронид билирубина. Хорошо растворимо в воде; проникает в ткани, малотоксичен; даёт прямую реакцию с диазореактивом, откуда и происходит название «прямой» билирубин (в отличие от неконъюгированного свободного «непрямого» билирубина, который требует добавления акселератора реакции).

Прямой билирубин синтезируется в печени и затем большая его часть поступает с желчью в тонкую кишку. Здесь от него отщепляется глюкуроновая кислота, и билирубин восстанавливается в уробилин через образование мезобилирубина и мезобилиногена (частично этот процесс протекает во внепечёночных желчных путях и желчном пузыре). Бактерии в кишечнике переводят мезобилирубин в стеркобилиноген, который частично всасывается в кровь и выделяется почками, основная его часть окисляется в стеркобилин и выделяется с калом. Небольшое количество конъюгированного билирубина поступает из печёночных клеток в кровь. При гипербилирубинемии прямой билирубин накапливается в эластической ткани, глазном яблоке, мукозных мембранах и коже.

Рост прямого билирубина наблюдается при паренхиматозных желтухах в следствие нарушения способности гепатоцитов транспортировать конъюгированный билирубин против градиента в желчь. А также при обтурационных желтухах из-за нарушения оттока желчи. У пациентов с повышенным уровнем прямого (связанного) билирубина в сыворотке отмечается билирубинурия.

Холестерол общий (холестерин, Cholesterol total)

Диагностика атеросклероза, холестерол, уровень холестерин

Важнейший показатель липидного обмена.

Холестерол (холестерин) - вторичный одноатомный циклический спирт. В крови и тканях организма содержится в свободной и эстерифицированной формах.

Свободный холестерол - компонент клеточных плазматических мембран, а также мембран митохондрий и эндоплазматической сети (в меньшем количестве). В сыворотке крови преобладают его эфиры. Холестерол является предшественником половых гормонов, кортикостероидов, желчных кислот, витамина D.

До 80% холестерола синтезируется в печени, а остальная часть поступает в организм с продуктами животного происхождения (жирное мясо, сливочное масло, яйца). Холестерол нерастворим в воде, транспорт его между тканями и органами происходит за счёт образования липопротеидных комплексов.

Выделяют фракции холестерола липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), различающиеся по составу и функциям.

Уровень холестерола при рождении ниже 3,0 ммоль/л. С возрастом уровень его в крови увеличивается, появляются половые различия в концентрации. У мужчин уровень холестерола растёт в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин концентрация холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы, в дальнейшем может превышать уровень мужчин. Это связано с действием половых гормонов. Эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина.

Накопление холестерина является фактором риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС). Высокий риск развития ИБС у взрослых - концентрация холестерола в крови выше 6,22 ммоль/л. При концентрации общего холестерола в диапазоне пограничных значений и выше целесообразно исследовать холестерол в комплексе с определением триглицеридов, холестерола ЛПВП и ЛПНП.

Холестерол-ЛПВП (Холестерин липопротеинов высокой плотности, HDL Cholesterol)

Фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерина из периферических клеток в печень.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерола, от одной клеточной популяции к другой. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерол переводится в желчные кислоты и выводится из организма.

У женщин в среднем значения ЛПВП выше, чем у мужчин. Снижение концентрации ЛПВП-холестерола ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и ниже 1,15 ммоль/л для женщин, а также соотношение холестерола липопротеинов низкой плотности к липопротеинам высокой плотности больше 3:1 связывается с повышенным риском атеросклероза.

Повышенный уровень ЛПВП-холестерола рассматривается как антиатерогенный фактор.

Холестерол-ЛПНП (Холестерин липопротеинов низкой плотности, ЛПНП, Cholesterol LDL)

Фракция липопротеинов, отвечающая за перенос холестерола к клеткам тканей и органов.

Внимание! Данное исследование отдельно не выполняется, только в комплексе с тестами: №30 (Триглицериды), №31 (Холестерол общий), №32 (Холестерол - ЛПВП).

Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам.

Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, включая холестерол, от одной клеточной популяции к другой. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток холестерина к сосудам и органам. В условиях патологии ЛПНП захватываются клетками в стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию.

Повышенный уровень ЛПНП-холестерола (более 3,37 ммоль/л) рассматривается как фактор риска развития атеросклероза, а уровень > 4,14 ммоль/л можно расценивать как высокую степень риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Триглицериды (Triglycerides)

Главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток.

Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов - липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.

Основной источник энергии для клеток. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции.

Липопротеины крови, в силу своих биохимических свойств ─ это главная форма транспортировки триглицеридов и эфиров холестерина в нашем организме. Жиры, в силу своей гидрофобности, не могут перемещаться по организму без специальных переносчиков.

Липопротеид

Баланс жиров определяется соотношением между атерогенными и антиатерогенными переносчиками жиров. В случае его нарушения, липиды откладываются в стенках артерий, с последующим формированием холестериновых отложений, постепенно уменьшающих просвет сосудов.

Разновидности переносчиков липидов

Классификация липопротеинов включает в себя пять основных фракций:

• Липопротеины с очень низкой плотностью (ЛПОНП).
• Липопротеины с промежуточной плотностью (ЛППП).
• Липопротеины с низкой плотностью (ЛПНП).
• Липопротеины с высокой плотностью (ЛПВП, называются также альфа антиатерогенными липопротеинами).
• Хиломикроны.

С использованием специальных лабораторных методик удается выделить еще до 15-17 фракций переносчиков жиров крови.

Все перечисленные транспортные формы находятся в тесной взаимосвязи друг с другом, они взаимодействуют между собой и могут преобразовываться друг в друга.

Состав молекулы липопротеина

Структура липопротеина

Липопротеины плазмы крови представлены шарообразными белковыми молекулами, чьей непосредственной функцией в организме является транспортная ─ они осуществляют перенос по кровотоку молекул холестерина, триглицеридов и других липидов.

Липопротеины различаются по величине, плотности, свойствам и выполняемым функциям. Строение их представлено сферическими структурами, в центре которых находятся триглицериды и этерифицированный холестерин, составляя, так называемое, гидрофобное ядро. Вокруг ядра располагается растворимый слой из фосфолипидов и апобелков. Последние являются агентами взаимодействия со многим рецепторами и обеспечивают выполнение липопротеинами их функций.

Существует несколько видов апобелков:

• Апобелок А1 ─ обеспечивает возвращение холестерина из тканей в печень, помощью этого апобелка лишний холестерин подвергается утилизации. Является основным компонентом ЛПВП.
• Апобелок B ─ главный компонент ХМ, ЛПОНП, ЛПНП и ЛППП. Обеспечивает способность указанных переносчиков передавать жиры тканям.
• Апобелок С ─ структурный компонент ЛПВП.

Пути преобразований различных транспортных форм липидов в организме

Хиломикроны ─ крупные комплексы, формирующиеся в кишечнике из усвоенных жирных кислот и холестерина. Прежде чем попасть в общий кровоток, они проходят по лимфатическим сосудам, где происходит присоединение к ним необходимых апобелков. В крови хиломикроны быстро подвергаются расщеплению под влиянием специфического фермента (липопротеидлипаза), находящегося в эндотелии стенок сосудов, при этом освобождается большое количество жирных кислот, которые поглощаются тканями. От хиломикронов в этом случае остаются продукты деградации, перерабатываемые печенью.

Продолжительность жизни этих транспортных форм жиров колеблется от нескольких минут до получаса.

Белки в липопротеинах называются апобелкам

Липопротеины очень низкой плотности синтезируются печенью, главной их функцией является транспорт большинства образованных эндогенно триглицеридов. Покинув печень они принимают на свою поверхность апобелки (апоА, апоС, апоЕ и другие) от ЛПВП. При гиперлипидемии в печени обычно образуется больше ЛПОНП, чем требуется. Кроме того, повышенный уровень ЛПОНП является признаком инсулинорезистентности. Время жизни ЛПОНП составляет в среднем 6-8 часов. Также, как и хиломикроны, липопротеины этого класса обладают сродством к эндотелию сосудов мышечной и жировой ткани, необходимым для того, чтобы передать транспортируемые ими жиры. Когда ЛПОНП в процессе липолиза теряют основную часть, состоявшую в основном из триглицеридов своего ядра, они уменьшаются в размерах и становятся липопротеинами промежуточной плотности.

Транспортеры с промежуточной плотностью не всегда являются результатом деградации липропротеинов очень низкой плотности, часть их поступает из печени. Они могут быть различного состава в зависимости от имеющегося уровня этерифицированного холестерина и триглицеридов.

Липопротеины с низкой плотностью существуют в крови до 10 часов. Могут образовываться в печени, могут быть продуктом липолиза ЛППП. Холестерин у липопротеидов низкой плотности переносится нуждающимся в жирах периферическим тканям. Также они вместе с ЛПОНП играют значительную роль в развитии атеросклероза.

Липопротеины с высокой плотностью могут существовать до 5 суток.

Они занимаются тем, что захватывают излишки холестерина из тканей и у липопротеинов других фракций и переносят его в печень для переработки и выведения из организма. Внутри ЛПВП также есть несколько подфракций. Печень ─ место их образования, они синтезируются там независимо от других липопротеинов и обладают уникальным набором апобелков на своей поверхности. Эта группа переносчиков липидов рассматривается как антиатерогенная. Проявляют антиоксидантные и противовоспалительные свойства.

Вся биохимия преобразований переносчиков жиров в крови была бы невозможна без капилляров, в эндотелии которых содержится липопротеидлипаза, подвергающая гидролизу триглицериды, находящиеся в составе ХМ, ЛПОНП, ЛПНП.

Причины дисбаланса липопротеинов

Факторы риска гиперхолестринемии

Среди основных причин, по которым нарушается равновесие в жировом обмене, следующие:

• Главным потребителем свободных жирных кислот, поставляемых атерогенными ЛПОНП и ЛПНП, являются мышцы. А значит, уменьшение физической активности является одним из мощных факторов риска нарушения обмена жиров и появления атеросклеротических поражений сосудов.
• Также немаловажным фактором является хронический стресс. Изучено, что во время стресса в крови поддерживается повышенная концентрация кортизола, в то время, как анаболический гормон инсулин снижен. На этом фоне обычно регистрируется повышение всех составляющих липидного обмена, а значит более высокий риск заболеваний сердечно-сосудистой системы.
• Неправильное питание (обилие жиров в рационе).
• Вредные привычки (особенно курение).
• Лишний вес.
• Генетическая предрасположенность.
• Артериальная гипертензия.
• Сахарный диабет и другие эндокринопатии.
• Заболевания печени и почек.
• Прием некоторых лекарственных средств.

Если выявлен липидный дисбаланс

Врачи, определяя отношение атерогенные липопротеины и антиатерогенных переносчиков жиров, определяют и так называемый коэффициент атерогенности. С его помощью можно оценить риск прогрессирования атеросклеротических поражений у каждого конкретного пациента.

Главной целью для врача при лечении пациента является контроль за холестерином в крови, а также правильным отношением отдельных фракций транспортных форм жиров.

Для этого применяются методы медикаментозной коррекции, но крайне важное место занимает непосредственное участие самого пациента в улучшении своего самочувствия и дальнейшего прогноза ─ изменение образа жизни и питания, борьба с хроническим стрессом. Пациент должен понимать, что победа над болезнью возможна только в том случае, если он не будет занимать нейтральную позицию, а примет сторону лечащего доктора.

Липопротеиды состоят из липидов и белков. Они нужны для переноса холестерина в клетки, которые его используют. Дисбаланс в этой системе приводит к развитию тяжелых заболеваний.

Термином липопротеиды называют сложные органические комплексы, образованные из липидов и специальных белков, участвующих в транспортировке гидрофобных молекул. Холестерин, фосфолипиды, триглицериды – все эти вещества относятся к липидам. Это значит, что они не растворяются в воде, только могут смешиваться с ней при определенных условиях, образуя эмульсии.

Липопротеиды и липопротеины – это слова-синонимы, но понятие липопротеиды чаще упоминают для обозначения транспортных форм свободного холестерина, а также его эфиров. Поскольку холестерин участвует в синтезе жизненно важных гормонов и построении клеточных мембран, его доставка периферическим тканям в организме играет существенную роль.

Виды липопротеидов различаются по плотности и заряду на поверхности. Эти свойства определяют их подвижность в электромагнитном поле и разделение на фракции при центрифугировании.Наиболее клинически значимы следующие виды липопротеинов:

• хиломикроны;
• пре-в липопротеиды;
• в липопротеиды или бета;
• а липопротеиды или альфа.

Каждый из этих типов образуется в тканях, выполняя особые функции. Они имеют сходный состав, но отличаются соотношением липидов и белка. В целом портрет отдельно взятого липопротеина определяется качеством белковых молекул, что делает комплекс узнаваемым для разных клеток в организме.

В лабораторных исследованиях впервые липопротеиды, липопротеины были разделены на фракции путем центрифугирования. Легкие оказались вверху пробирки, а имеющие большую плотность внизу. Отсюда пошли другие названия, в которых указывается плотность каждой фракции.

Очень низкой плотности называются липопротеиды легче воды. Из них образуются липопротеиды, относящиеся к фракции низкой плотности, заслужившие название «плохих». А «хорошие» липопротеин альфа называются высокой плотности, они тяжелее воды.

При определении вероятности развития болезней сердца и сосудов оценивается общий уровень холестерина, фракции отдельных липопротеидов, их соотношение. Снизить количество «плохих» – значит уменьшить вероятность заболеть инфарктом или инсультом.

Хиломикроны

Самые крупные и легкие представители класса липопротеинов – хиломикроны, образующиеся в стенке кишечника и служащие упаковкой для жиров, поступающих с едой. Большой размер не позволяет этой фракции проникать непосредственно в кровь. Из толщи кишечной стенки они поступают в общий кровоток, пройдя сначала через сеть лимфатических капилляров.

В состав хиломикронов входит всего 2% белка и 5% холестерина с его эфирами. Они легче воды, потому что нагружены триацилглицеридами, проще говоря, жиром. После приема пищи хиломикроны начинаю поступать в плазму крови, придавая ей опалесцирующий вид наподобие
молока. Несколько часов они выполняют свою работу, доставляя молекулы липидов нуждающимся клеткам.
При обследовании больных в биохимическом анализе крови оценивают количество переносимых хиломикронами триацилглицеридов. Менее чем через 12 часов от последнего приема пищи показатели будут повышены и неточны. Анализ выполняется натощак. У здоровых людей через 12–14 часов голодания в плазме крови хиломикронов нет.
Норма триацилглицеридов для мужчин составляет 0,45–1,81 ммоль/л, норма для женщин – 0,40–0,53 ммоль/л. Значения отличаются у мужчин и женщин за счет влияния половых гормонов.

Липопротеиды очень низкой плотности

Однозначной оценки от медицинского сообщества этот класс липопротеидов еще не получил. Их роль в развитии атеросклероза достоверно не установлена, а оптимальный уровень для мужчин и женщин не определен. Их количество в организме повышено у людей, злоупотребляющих алкоголем.

Они образуются в печени и служат транспортной формой для эндогенного холестерина. Под действием ферментов в плазме крови из них образуются в липопротеиды за счет переноса белков с липопротеин а.

Липопротеиды бета

Липопротеиды низкой плотности заслужили название «плохие» за свою высокую атерогенность. Их состав включает 55% холестерина, но только 22% белка. Около 70% всего холестерола в организме переносят в липопротеиды, а это основная транспортная форма для доставки холестерина в ткани. Без этой функции, которую выполняют в липопротеиды, невозможен жизненно необходимый синтез мембран клеток и стероидных гормонов.

Бета липопротеиды в крови образуются из липопротеидов очень низкой плотности под действием фермента липопротеинлипазы. Единственный вид белка, входящий в их состав, является тем отличительным знаком, который позволяет клеткам узнавать этот комплекс, захватывая его из крови. Обновление мембран клеток, синтез витамина Д и гормонов стероидной природы напрямую зависят от этой функции.

Клетки вылавливают липопротеиды из крови за счет взаимодействия с белком, образующим комплекс с липидами. Количество рецепторов в организме непостоянно, зависит от действия гормонов.

Это объясняет, почему атеросклероз часто осложняет течение некоторых заболеваний эндокринной системы, поэтому их нужно снизить.

Количество рецепторов увеличивается под действием инсулина и гормонов щитовидной железы. У больных сахарным диабетом или при гипотиреозе липопротеиды бета часто бывают повышены, как повышен и риск развития сердечных катастроф. Пациентам следует строго соблюдать диету, снизить количество углеводов, принимать лекарства.

Если повышен уровень стероидных гормонов, это тоже увеличивает риск атеросклероза. Гормоны коркового слоя надпочечников способны снизить образование рецепторов. У женщин детородного возраста благодаря эстрогенам «плохие» липопротеиды редко бывают повышены.

Норма липопротеидов низкой плотности для мужчин и женщин – не выше 3,36 ммоль/л.

Липопротеиды альфа

Липопротеин а выполняет две основные функции: транспортирует холестерин из тканей в печень и поставляет белковые молекулы другим липопротеинам. В их состав входит 50% белка, а холестерина около 20%. Печеночные клетки и стенка кишечника синтезируют незрелые липопротеины альфа, под действием ферментов плазмы крови изменяется количество белковых и липидных молекул, составляющих полноценный комплекс.

Липопротеиды альфа тяжелее воды и быстрее всех движутся в электрическом поле. Норма липопротеин а для мужчин и женщин 0,92–1,95 ммоль/л.

Дислипопротеинемия

Сложный динамический процесс обмена липидами и белками между различными классами липопротеидов происходит непрерывно. Нарушение этих процессов проявляется дисбалансом, когда те или другие вещества повышены, снижены или отсутствуют. Дислипопротеинемии бывают наследственными или вторичными, сопровождать нарушения эндокринной системы и обмена веществ.

Семейные гиперлипопротеинемии

Генетические аномалии любого из белков, составляющих липопротеидные комплексы, приводят к развитию серьезных патологий. Дефектные гены не затрагивают половые хромосомы, болезни одинаково поражают мужчин и женщин.

Уровень триацилглицеридов крови и холестерина повышен. У людей рано ухудшается память, из-за сужения просвета сосудов возникают сильные боли в животе, нарушаются функции поджелудочной железы.

Симптомы коронарной недостаточности начинают проявляться еще в подростковом возрасте. Больные подвержены опасности развития раннего, до 30 лет, инфаркта миокарда. Снизить риск можно строгим соблюдением диеты с ограничением жиров, приемом статинов.

Акантоцитоз

Дефект гена, кодирующего образование единственного белка «плохих» липопротеидов приводит к развитию акантоцитоза. Заболевание наследуется независимо от пола, встречается у мужчин и женщин.

Когда в липопротеиды понижены, нарушается транспорт холестерина, необходимого для построения мембран, клеток нервной системы и крови. Из-за поражения миелиновых оболочек нейронов возникают неврологические расстройства, нарушается зрение. Время жизни эритроцитов сокращается, развивается анемия.

Организм не усваивает пищевые жиры, они накапливаются в печени, кишечнике, возникает дефицит жирорастворимых витаминов. Больным рекомендуют диету с ограничением животных жиров и прием больших доз витамина Е.

Модифицированные липопротеиды

Модификации липопротеидов возникают при действии на них некоторых ферментов, антител, продуктов перекисного окисления или глюкозы. Такое влияние изменяет свойства белковых молекул, а с ними пути метаболизма. Модифицированные липопротеины наиболее атерогенны. Они оседают на стенках артерий, повреждая их, формируя атеросклеротические бляшки.

Когда в крови повышен уровень глюкозы, ее присоединение к комплексам липопротеидов нарушает их нормальный обмен. Это объясняет ранее развитие атеросклероза у людей, страдающих сахарным диабетом.

В норме около 70% холестерола плазмы находится в составе «атерогенных» ЛПНП и ЛПОНП, тогда как в составе «антиатерогенных» ЛПВП циркулирует 30%. При таком соотношении в сосудистой стенке (и др тканях) сохраняется баланс скоростей притока и оттока холестерола. Это-то и определяет численное значение холестеролового коэффициента атерогенности, составляющее при указанном липопротеиновом распределении общего холестерола 2,33 (70/30). При концентрации общего холестерола в плазме 5,2 ммоль/л (или 4,03 ммоль/л ХС-ЛПНП) сохраняется нулевой баланс холестерола в сосудистой стенке, повышение уровня общего холестерола в плазме крови более 5,2 ммоль/л ведет к постепенному отложению его в сосудах, а при концентрации липида 4,16-4,68 ммоль/л наблюдается отрицательный баланс холестерола в сосудистой стенке.

Гипоальфалипопротеинемия (уменьшение содержания альфа-ХС до уровня менее 1,1 ммоль/л у муж и 1,4 ммоль/л у жен) при неизмененном (нормальном) уровне общего ХС следует расценивать как неблагоприятный прогностический признак . Вместе с тем параллельное увеличение содержания альфа-ХС и общего ХС не вызывает опасности развития ИБС.

Снижение уровня ХС-ЛПВП более четко предсказывает формирование ИБС , чем увеличение содержания в плазме крови ХС атерогенных ЛП. Уменьшение концентрации альфа-ХС всего лишь на 0,13 ммоль/л в 3 раза повышает риск заболеваемости ИБС.

Концентрация ХС-ЛПВП (альфа-ХС) и ЛПВП значительно уменьшается при атеросклерозе, ИМ, сах диабете, остром гепатите, циррозе печени, застойной (обтурационной) желтухе, зб почек, острых бактер и вир инф, уровень альфа-ЛП (ЛПВП) снижается при гиперлипопротеинемии 4-го типа, гипоальфалипопротеинемии, семейном дефиците ЛХАТ, туберкулезе легких, неспецифич пневмониях, бронхитах, нефрот синдроме, муковисцедозе, длительном парентеральном питании, малярии, язвенной болезни, рахите.

Гиперальфалипопротеинемия . Уровень альфа-ХС (ХС-ЛПВП) повышается: под влиянием физических упражнений – вследствие высвобождения из мышечной системы в кровь липопротеиновой липазы (обеспечивающей образование в плазме ЛПВП за счет апобелков ЛПОНП), эстрогенов (вызывающих к тому же некоторое увеличение содержания в урови ЛПОНП), что является условием большего долголетия женского пола.

Увеличение содержания концентрации ЛПВП и альфа-ХС отмечено при занятиях физическим трудом (на свежем воздухе), под влиянием эстрогенов, некоторых пестицидов, под влиянием алкоголя. Установлено, что алкоголь индуцирует некоторые микросомальные энзимы печени, увеличивает экскрецию холестерола с желчью, активирует образование липопротеинлипазы и угнетает биосинтез печеночной триацилглицеринлипазы. Эффект этилового спирта исчезает, когда алкоголь выводится из организма.

Уровень ЛПВП и альфа-ХС повышается при раке кишечника, острых гнойно-воспалит процессах в мягких тканях, первичном биллиарном циррозе печени, иногда при хр гепатите, под влиянием некоторых пестицидов .

Фенотипирование дислипопротеинемий. Для выявления метаболических проявлений атерогенных нарушений по сдвигам в ЛП-спектре плазмы крови сохранила значение и классификация по Фредериксону . Ее достоинство в том, что она подчеркнула связь нарушений обмена ЛП с развитием ИБС, выделив наиболее атерогенные типы ГЛП. Но указанная классификация не принимала во внимание сдвиги во фракции ЛПВП, а также изменение апо-В-ЛП в сторону уменьшения. Открытие антиатерогенной роли ЛПВП привело к формированию понятия о дислипопротеинемиях (ДЛП), под которыми подразумеваются отклонения в липопротеиновом спектре, встречающиеся у человека с повышением, понижением содержания или отсутствием одного или двух (атерогенных и антиатерогенных) классов ЛП в крови. Поскольку дислипопротеинемия охватывает значительно большее число вариантов отклонений от нормы спектра ЛП крови (чем те, которые предусмотрены классификацией ГЛП), то к представлению о ДЛП прибегают все более часто.

ДЛП м.б либо специфическим первичным проявлением нарушений в обмене липидов и ЛП (имеющих генетический характер), либо сопутствующим синдромом при некоторых заболеваниях внутренних органов (вторичные дислипопротеинемии). При успешном лечении основного зб они исчезают.

Среди ДЛП различают варианты, связанные с нарушением обмена апо-В-ЛП (ХМ, ЛПОНП, ЛПНП), и варианты, вызванные сдвигами в метаболизме апо-А-ЛП (ЛПВП). В первую группу (изменение уровня апо-В-ЛП входит 5 первичных ГЛП, а-бета-ЛП и гипо-бета-ЛП, во вторую – дисальфалипопротеинемии: гипер-альфа-ЛП, гипо-альфа-ЛП, а-альфа-ЛП.