Нервная регуляция сосудистого тонуса(вазоконстрикторы и вазодилятаторы) Гуморальные механизмы регуляции сосудистого тонуса. Гуморально-гормональная регуляция тонуса сосудов

Эта регуляция обеспечивается сложным механизмом, включающим чувствительное (афферентное) , центральное и эфферентное звенья.

5.2.1. Чувствительное звено. Рецепторы сосудов - ангиоцепторы - по своей функции подразделяются на барорецепторы (прессорецепторы), реагирующие на изменение артериального давления, и хеморецепторы , чувствительные к изменению химического состава крови. Их наибольшие скопления нахо­дятся в главных рефлексогенных зонах: аортальной, синокаротидной, в сосудах легочного круга кровообращения.

Раздражителем барорецепторов является не давление как таковое, а скорость и степень растяжения стенки сосуда пульсовыми или нарастающими колебаниями кровяного давления.

Хеморецепторы реагируют на изменение концентрации в крови О 2 , СО 2 , Н + , некоторых неорганических и органических веществ.

Рефлексы, возникающие с рецептивных зон сердечно-сосудистой системы и определяющие регуляцию взаимоотношений в пределах именно этой системы, носят название собственных (системных) рефлексов кровообращения. При увеличении силы раздражения в ответную реакцию помимо сердечно-сосудистой системы вовлекается дыхание . Это будет уже сопряженный рефлекс. Существование сопряженный рефлексов дает возможность системе кровообращения быстро и адекватно приспосабливаться к меняющимся условиям внутренней среды организма.

5.2.2. Центральное звено принято называть сосудодвигательным (вазомоторным) центром. Струк­туры, относящиеся к вазомоторному центру, локализуются в спинном, продол­говатом мозгу, гипоталамусе, коре больших полушарий.

Спинальный уровень регуляции. Нервные клетки, аксоны которых образуют сосудосуживающие волокна, располагаются в боковых рогах грудных и первых поясничных сегментов спинного мозга и являются ядрами симпатической и парасимпатической системы.

Бульбарный уровень регуляции. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга является основным центром поддержания тонуса сосудов и рефлекторной регуляции кровяного давления.

Сосудодвигательный центр подразделяется на депрессорную, прессорную и кардиоингибирующую зоны. Это деление довольно условно, так как из-за взаимного перекрытия зон определить границы невозможно.

Депрессорная зона способствует снижению артери­ального давления путем уменьшения активности симпатических сосудосужива­ющих волокон, вызывая тем самым расширение сосудов и падение периферичес­кого сопротивления, а также путем ослабления симпатической стимуляции сердца, т. е. уменьшения сердечного выброса.

Прессорная зона оказывает прямо противоположное действие, повышая артериальное давление через увеличение периферического сопротивления сосу­дов и сердечного выброса. Взаимодействие децрессорных и прессорных струк­тур сосудодвигательного центра носит сложный синерго-антагонистический характер.

Кардиоингибирующее действие третьей зоны опосредуется волокнами блуж­дающего нерва, идущими к сердцу. Его активность приводит к уменьшению сердечного выброса и тем самым объединяется с активностью депрессорной зоны в снижении артериального давления.

Состояние тонического возбуждения сосудодвигательного центра и, соответственно, уровень общего артериального давления регулируются импульсами, идущими от сосудистых рефлексогенных зон. Кроме того, этот центр входит в состав ретикулярной формации продолговатого мозга, откуда также получает многочисленные коллатеральные возбуждения от всех специфически проводящих путей.

Гипоталамический уровень регуляции играет важную роль в осуществлении адаптивных реакций кровообращения. Интегративные центры гипоталамуса оказывают нисходящее влияние на сердечно-сосудистый центр продолговатого мозга, обеспечивая его контроль. В гипоталамусе, так же как в бульварном сосудодвигательном центре, раз­личают депрессорные и прессорные зоны.

Корковый уровень регуляции н аиболее подробно изучен с помощью методов условных рефлексов. Так, сравнительно легко удается выра­ботать сосудистую реакцию на ранее индифферентный раздражитель, вызывая при этом ощущение жары, холода, боли и т. д.

Определенные зоны коры головного мозга, как и гипоталамус, оказывают нисходящее влияние на основной центр продолговатого мозга. Эти влияния формируются в результате сопоставления информации, которая поступила в высшие отделы нервной системы от различных рецептивных зон, с предшеству­ющим опытом организма. Они обеспечивают реализацию сердечно-сосудистого компонента эмоций, мотиваций, поведенческих реакций.

5.2.3. Эфферентное звено. Эфферентная регуляция кровообращения реализуется через гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда, которые постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса:

1. ауторегуляция

2. нервная регуляция

3. гуморальная регуляция

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Иннервации подлежат практически все сосуды, за исключением капилляров. Иннервация вен соответствует иннервации артерий, хотя в целом плотность иннервации вен значительно меньше.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны:

Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Способностью расширять сосуды обладают биологически активные вещества и местные гормоны, такие как гистамин , серотонин , брадикинин , простагландины .

Вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

Адреналин на артерии и артериолы кожи, органов пищеварения, почек и легких он оказывает сосудосуживающее влияние ; на сосуды скелетных мышц, гладкой» мускулатуры бронхов - расши­ряющее , содействуя тем самым перераспределению крови в организме. При физическом напряжении, эмоциональном возбуждении он способствует увели­чению кровотока через скелетные мышцы, мозг, сердце. Влияние адреналина и норадреналина на сосудистую стенку определяется существованием разных типов адренорецепторов - α и β, представляющих собой участки гладкомышечных клеток с особой химической чувствительностью. В сосудах обычно имеются оба типа рецепторов. Взаимодействие медиаторов с α-адренорецептором ведет к сокращению стенки сосуда, с β-рецептором - к расслаблению.

Предсердный натрийуретический пептид - м ощный вазодилятатор (расширяет кровеносные сосуды, снижая артериальное давление). Снижает реабсорбцию (обратное всасывание) натрия и воды в почках (снижает объем воды в сосудистом русле). Выделяется эндокринными клетками предсердий при их чрезмерном растяжении.

Тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

Альдостерон вырабатывается в корковом слое надпочечников. Альдостерон обладает необычайно высокой способностью усиливать обратное всасывание натрия в почках, слюнных железах, пищеварительной системе, изменяя таким образом чувствительность стенок сосудов к влиянию адреналина и норадреналина.

Вазопрессин вызывает сужение артерий и артериол органов брюшной полости и легких. Однако, как и под влиянием адреналина, сосуды мозга и сердца реагируют на этот гормон расширением, что способствует улучшению питания и мозговой ткани, и сердечной мышцы.

Ангиотензин II - это продукт ферментативного расщепления ангиотензиногена или ангиотензина I под влиянием ренина . Он обладает мощным вазоконстрикторным (сосудосуживающим) действием, значительно превосходящим по силе норадреналин, но в отличие от последнего не вызывает выброса крови из депо. Ренин и ангиотензин представляют собой ренин-ангиотензиновую систему.

В нервной и эндокринной регуляции различают гемодинамические меха­низмы кратковременного действия, промежуточные и длительного действия. К механизмам кратковременного действия относят циркуляторные реак­ции нервного происхождения - барорецепторные, хеморецепторные, рефлекс на ишемию ЦНС. Их развитие происходит в течение нескольких секунд. Про­межуточные (по времени) механизмы охватывают изменения транскапилляр­ного обмена, расслабление напряженной стенки сосуда, реакцию ренин-ангиотензиновой системы. Для включения этих механизмов требуются минуты, а для максимального развития - часы. Регуляторные механизмы длительного действия влияют на соотношение между внутрисосудистым объемом крови я емкостью сосудов. Это осуществляется посредством транскапиллярного обмена жидкости. В этом процессе участвуют почечная регуляция объема жидкости, вазопрессин и альдостерон.

Дата добавления: 2014-05-22 | Просмотры: 899 | Нарушение авторских прав

Гуморальная регуляция осуществляется за счёт веществ местного и системного действия. Как утверждалось ранее к веществам местного действия относятся: ионы Са, К, Nа, биологически активные вещества (гистамин, серотонин), медиаторы симпатической и парасимпатической системы, кинины (брадикинин, калидин), простагландины. Многие высокоактивные эндогенные биологически активные вещества переносятся кровью к орагнам-мишеням и оказывают прямое или опосредованное (путём изменения функциональной активности органа) влияние на регионарные артериальные и венозные сосуды, а так же на сердце. Все эти вещества считаются факторами гуморальной регуляции кровообращения.

К гуморальным сосудорасширяющим фактора (вазодилататорам) относят атриопептиды, кинины, а к гуморальным вазоконстрикторам - вазопрессин, катехоламины и ангиотензин II. Адреналин способен оказывать на сосуды и расширяющее и суживающее действие.

Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин) образуются из белков-предшественников - кининогенов под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают увеличение проницаемости капилляров, увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

Предсердный натрийуретический пептид является высокоактивным циркулирующим в крови веществом, выделяемым миоэндокринными клетками предсердий. Среди физиологических эффектов атриопептидов наиболее значительны способность расширять сосуды и вызывать гипотонию, усиливать диурез и натрийурез, угнетать активность симпатической нервной системы и ингибировать выброс альдостерона и вазопрессина. Под влиянием атриопептидов происходит возрастание скорости гломерулярной фильтрации за счёт сужения отводящих артериол и расширения приводящих артериол почечных клубочков. На основании полученных результатов делается предположение о снижении у больных гипертонией чувствительности клеток предсердий к действию нормальных физиологических стимулов, вызывающих выброс предсердного натрийуретического пептида.

Норадреналин является основным медиатором периферического отдела симпатической нервной системы. В плазме крови он появляется вследствие диффузии из окончаний симпатических нервов, находящихся в стенках кровеносных сосудов. Доля норадреналина надпочечникого происхождения у человека в состоянии покоя незначительна. Согласно проведённым исследованиям те количества норадреналина, которые обнаруживаются в плазме крови, прежде всего, являются интегральным отражением уровня активности симпатических нервов и сами по себе не обладают влиянием на тонус артериальных сосудов. Более высокая концентрация норадреналина в венозной крови позволяет предполагать, что если он и оказывает влияние на тонус сосудов, то этими сосудами могут быть вены. [там же] Главной функцией норадреналина принято считать его участие в нейрогенной регуляции сосудистого тонуса, участие в реакциях перераспределения сердечного выброса.

Адреналин. Главным источником его в крови являются хромафинные клетки мозгового слоя надпочечников. Симпатическая активация надпочечников, сопровождаемая выбросом в кровь больших количеств адреналина и ряда других веществ, является компонентом ответной реакции на стресс-стимулы. При стрессах разного генеза резкое увеличение в крови концентрации адреналина приводит к двум важным гемодинамическим последствиям. Во-первых, за счёт стимуляции?-адренорецепторов миокарда реализуется положительное ино- и хронотропное действие адреналина, при этом увеличиваются ударный и минутный объёмы сердца, повышается АД. Во-вторых, распределение адренорецепторов обоего типа в сосудистом русле и их чувствительность к адреналину таковы, что происходит перераспределение кровотока в пользу лучшего кровоснабжения сердца, печени и скелетных мышц за счёт других органов (почка, кожа, желудочно-кишечный тракт), в которых в большей мере проявляется?-констрикторный эффект адреналина либо в меньшей степени - ?-дилататорное его действие. Адреналин, выбрасываемый при стрессе из надпочечников, вызывает, прежде всего, развитие гипергликемии, в больших концентрациях может вызывать расширение сосудов мозга и сердца, повышать тонус вен. Важная физиологическая роль адреналина заключается так же в его способности существенно влиять на обменные процессы в печени, мышцах, жировой клетчатке (в частности усиливать гликогенолиз).

Ангиотензин II - пептид, образующийся в крови и тканях из предшественника - ангиотензина I с помощью ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Он является наиболее мощным из всех известных биологически активных веществ констрикторного действия. В отличие от вазопрессина ангиотензин II оказывает влияние исключительно на артериальную часть сосудистого русла. Наибольшие концентрации АПФ определяются на поверхности эндотелиальных клеток сосудов лёгких, вследствие чего большая часть ангиотензина II образуется в малом круге при проходе крови через лёгкие. Доказано, что, кроме способности прямого воздействия на тонус сосудов и модуляции выброса медиатора на периферии, ангиотензин II способен проникать в мозг в областях со слабо развитым гематоэнцефалическим барьером, что сопровождается центральной активацией симпатической системы и угнетением сердечного компонента барорецептивного рефлекса. Кроме прямого вазоконстрикторного действия, ангиотензин усиливает констрикторный эффект активации симпатических нервов, повышает чувствительность адренорецепторов к катехоламинам, увеличивает выброс адреналина (а так же альдостерона) из надпочечников. В состоянии физиологического покоя в организме концентрация ангиотензина в плазме крови не достигает уровня, способного прямо влиять на сосудистый тонус, однако, достаточна, чтобы стимулировать секрецию альдостерона, который способствует задержке в организме натрия и воды, а водно-солевое равновесие может существенно влиять на сократительную активность сосудистых гладких мышц.

Вазопрессин относится к группе пептидов, которые обладают как периферическим, так и центральным действием. Он является антидиуретическим гормоном задней доли гипофиза и обладает выраженным и стойким прессорным действием, из-за чего и произошло название этого гормона. Специфической особенностью вазопрессина является его способность проникать в мозг (в области с плохо развитым гематоэнцефалическим барьером) и повышать чувствительность сердечного и сосудистого компонентов барорецептивного рефлекса. Увеличение концентрации вазопрессина в крови возникает при стрессовых ситуациях, сопровождающихся возбуждением симпатоадреналовой системы. В этих случаях концентрация эндогенного вазопрессина достигает вазоконстрикторных доз, как, например, при гемморрагической гипотонии. Катехоламины повышают чувствительность сосудов к вазопрессину, потенцируют его вазоконстрикторное действие. Характерной особенностью вазопрессина является его выраженное констрикторное влияние на венозные сосуды. Наибольшей чувствительностью к гормону обладают сосуды кожи (этим объясняют длительную бледность кожи при обмороках), а так же сердца и слизистых, меньшей - сосуды лёгких.

Таким образом, на сосудистый тонус оказывает влияние механизм гуморальной регуляции, который включает не только прямое взаимодействие с рецепторами элементов сосудистой стенки, но так же модуляцию выхода медиатора из симпатических окончаний и влияние на центральные механизмы регуляции гемодинамики. В целом организме местные химические факторы регуляции сосудистого тонуса взаимодействуют с миогенными для обеспечения интересов конкретного органа, и результат этого взаимодействия моделируется (часто определяется) центральными нейрогуморальными влияниями.

Сосудосуживающие вещества. К ним относятся гормоны мозгового вещества надпочечников - адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза - вазопрессин. Адреналин и норадреналинсужают артерии и артериолы кожи, орга­нов брюшной полости и легких, а вазо­прессин действует преимущественно наартериолы и капилляры и оказывает влия­ние на сосуды в очень малых концентра­циях.

К числу сосудосуживающих гумораль­ных факторов относится серотонин, про­дуцируемый в слизистой оболочке кишок и в некоторых участках головного мозга.Он образуется также при распаде тром­боцитов. Физиологическое значение серотонина состоит в том, что он сужает сосу­ды и препятствует кровотечению из пора­женного сосуда. Во второй фазе сверты­вания крови, после образования тромба,серотонин расширяет сосуды.

Еще один сосудосуживающий фактор - ренин - синтезируется в почках, причем чем ниже их кровоснабжение, тем в боль­шем количестве он продуцируется. Ренин представляет собой протеолитический фер­мент. Сам по себе он не вызывает суже­ния сосудов, но, поступая в кровь, расщеп­ляет ά 2 -глобулин плазмы (ангиотензиноген) и превращает его в относительно ма­лоактивный ангиотензин I, который под влиянием фермента дипептидкарбоксипептидазы (ангиотензинконвертаза, ангиотензинпревращающий фермент) переходит в очень активную сосудосуживающую фор­му - ангиотензин II. Последний быстро разрушается в капиллярах ангиотензиназой. В условиях нормального кровоснаб­жения почек образуется сравнительно не­большое количество ренина.

Открытие ренина и механизма его со­судосуживающего действия объяснило причину высокого АД, сопутствующего не­которым заболеваниям почек.

Сосудорасширяющие вещества. Во многих тканях тела синтезируются со­судорасширяющие вещества, получившие название простагландинов, которые пред­ставляют собой производные насыщенных жирных кислот. Из подчелюстной, под­желудочной желез, легких и некоторых других органов выделены сосудорасширя­ющие пептиды, относящиеся к группе ки-нинов. Наиболее известным из них являет­ся брадикинин, вызывающий расслабление гладкой мускулатуры артериол и сниже­ние АД.

К сосудорасширяющим веществам отно­сят также ацетилхолин, который продуци­руется в окончаниях парасимпатических нервов, и гистамин, образующийся в сли­зистой оболочке желудка и кишок, а так­же в других органах, в частности в коже и скелетной мускулатуре. Эти вещества вы­зывают расширение артериол и увеличе­ние кровенаполнения капилляров.

В последние годы установлена важная роль эндотелия сосудистой стенки в регу­ляции кровотока. Эндотелиоциты под вли­янием химических раздражителей, прино­симых кровью (например, NO), способны выделять вещества, действующие на сосу­дистый тонус и вызывающие расширение сосудов.

Сосуды ряда органов и тканей облада­ют специфическими особенностями регу­ляции, которые определяются структурой и функцией данного органа.

4.2.2. Патофизиологические изменения в сердечно-сосудистой системе при критических состояниях

Как в экспериментальных, так и в кли­нических исследованиях продемонстриро­вано, что в патогенезе нарушений циркуляторного гомеостаза при критических состояниях принимают участие разные факторы: гипоксия, токсемия, перераспре­деление жидкости по секторам при общем ее уменьшении, водно-электролитный, кис­лотно-основный и энергетический дисба­лансы, нарушения гемореологии и др. Все они вызывают уменьшение венозного под­пора, снижение сократимости миокарда и производительности сердца, изменение сосудистого сопротивления, централизации кровообращения, что в конечном итоге приводит к ухудшению перфузии тканей. При всей полиэтиологичности циркулятор-ных расстройств у больных в критичес­ких состояниях существует группа факторов, непосредственно определяющих гемо-динамический статус пациента, и ряд кри­териев, позволяющих оценить этот статус. Главным критерием функционального состояния сердечно-сосудистой системы является величина сердечного выброса. Его адекватность обеспечивают:

а) венозный возврат;

б) сократительная способность миокарда;

в) периферическое сопротивление для правого и левого желудочков;

г) частота сердечных сокращений;

д) состояние клапанного аппарата сердца.

Любые расстройства кровообращения можно увязать с функциональной недо­статочностью сердечного насоса, если счи­тать главным показателем его адекватно­сти сердечный выброс:

острая сердечная недостаточность - снижение сердечного выброса при нор­мальном или повышенном венозном воз­врате;

острая сосудистая недостаточность - нарушение венозного возврата вследствие увеличения сосудистого русла;

острая недостаточность кровообра­ щения - снижение сердечного выброса независимо от состояния венозного воз­врата.

Рассмотрим наиболее важные факто­ры, влияющие на величину сердечного вы­броса.

Венозный возврат - это объем крови, поступающей по полым венам в правое предсердие. В обычных клинических усло­виях прямое измерение его практически неосуществимо, поэтому широко исполь­зуются косвенные методы его оценки, на­пример, исследование центрального веноз­ ного давления (ЦВД). Нормальный уро­вень ЦВД составляет примерно 7 -12 см вод. ст. (686-1177 Па).

Величина венозного возврата зависит от следующих компонентов:

объема циркулирующей крови;

величины внутригрудного давления;

положения тела (при возвышенном положении головного конца венозный воз­врат уменьшается);

изменения тонуса вен (сосудов-ем­костей): при действии симпатомиметиков и глюкокортикоидов возникает повышение тонуса вен; ганглиоблокаторы и адренолитики снижают венозный возврат;

ритмичности изменения тонуса ске­летных мышц в сочетании с работой ве­нозных клапанов;

адекватности сокращения предсер­дий и ушек сердца, что обеспечивает 20 - 30 % дополнительного наполнения и рас­тяжения желудочков.

Среди факторов, определяющих состо­яние венозного возврата, важнейшим яв­ляется ОЦК. Он состоит из объема фор­менных элементов, в основном эритро­цитов (относительно постоянный объем), и объема плазмы. Последний обратно пропорционален величине гематокрита. Объем крови составляет в среднем 50 - 80 мл на 1 кг массы тела (5 -7 % массы). Наибольшая часть крови (до 75 %) содер­жится в системе низкого давления (веноз­ная часть сосудистого русла). В артери­альном отделе находится около 20 % кро­ви, в капиллярном - около 5 %. В сос­тоянии покоя до половины объема крови может быть представлена пассивной фрак­цией, депонированной в органах и вклю­чающейся в кровообращение в случае не­обходимости (например, кровопотери или мышечной работы).

Для адекватной функции системы кро­вообращения важно прежде всего не аб­солютное значение ОЦК, а степень его со­ответствия емкости сосудистого русла. У ослабленных больных и у больных с длительным ограничением подвижности всегда имеется абсолютный дефицит ОЦК, однако он компенсируется венозной вазоконстрикцией. Недооценка этого факта зачастую приводит к осложнениям во вре­мя вводной анестезии, когда использова­ние индукторов (например, барбитуратов) снимает вазоконстрикцию. Возникает не­соответствие ОЦК емкости сосудистого русла, вследствие чего снижается веноз­ный возврат и сердечный выброс.

В основу современных методов изме­рения ОЦК положен принцип разведения индикаторов, однако в силу его трудоем­кости и необходимости соответствующего аппаратурного обеспечения он не может быть рекомендован для рутинного клини­ческого использования.

К клиническим признакам снижения ОЦК относятся: бледность кожных по­кровов и слизистых, снижение кровотока в периферическом венозном русле, тахи­кардия, артериальная гипотензия, сниже­ние ЦВД. Ни один из этих признаков не имеет самостоятельного значения для оценки дефицита ОЦК и только их комп­лексное использование позволяет прибли­зительно оценить его.

В настоящее время сократительная спо­собность миокарда и периферическое со­судистое сопротивление определяются с использованием концепций преднагрузки и постнагрузки .

преднагрузку;

общее периферическое сопротивле­ние сосудов;

давление в плевральной полости (от­рицательное давление в плевральной по­лости увеличивает постнагрузку, положи­тельное - уменьшает).

Таким образом, постнагрузка создается не только сосудистым сопротивлением, она включает в себя и преднагрузку, посколь­ку на преодоление последней затрачива­ется часть систолической работы желудоч­ка, а также компонент, не являющийся частью сердечно-сосудистой системы.

Необходимо различать сократительную способность и сократимость миокарда . Первая является эквивалентом полезной работы, которую может выполнить мио­кард при оптимальных значениях пред- и постнагрузки, т. е. потенциальной функ­цией. Сократимость же является функцией актуальной, поскольку определяется рабо­той, выполняемой миокардом при их ре­альных значениях. Если пред- и постна­грузка неизменны, то систолическое дав­ление зависит от сократимости.

Фундаментальным законом физиологии сердечно-сосудистой системы является за­ кон Франка - Старлинга: сила сокраще­ния пропорциональна исходной длине миокардиальных волокон, т. е. работа сердца зависит от объема крови в желудоч­ках в конце диастолы. Первые исследова­ния, в результате которых получены эти данные, были проведены в 1885 г. О. Фран­ком и несколько позднее продолжены Э. Старлингом. Физиологический смысл сформулированного ими закона (закона Франка - Старлинга) заключается в том, что большее наполнение полостей сердца кровью автоматически увеличивает силу сокращения и, следовательно, обеспечива­ет более полное опорожнение.

Как уже упоминалось, величина давле­ния в левом предсердии определяется ве­личиной венозного подпора. Однако сер­дечный выброс возрастает линейно до опре­деленного потенциала, затем его увеличение происходит более полого. И, наконец, наступает момент, когда повышение конеч­ного диастолического давления не приво­дит к увеличению сердечного выброса. Взаимосвязь между этими величинами приближается к линейной только на на­чальном отрезке кривой «давление - объем». В целом, ударный объем увеличи­вается до тех пор, пока диастолическое растяжение не превысит 2/3 максималь­ного растяжения. Это соответствует уров­ню конечного диастолического давления, равному приблизительно 60 мм рт. ст. Если диастолическое растяжение (напол­нение) превышает 2/3 максимального, то ударный объем перестает увеличиваться. В клинике подобное давление наблюдает­ся редко, однако в случае патологии мио­карда ударный объем сердца может сни­жаться и при более низких цифрах конеч­ного диастолического давления (КДД).

При умеренной сердечной недостаточ­ности способность желудочка реагировать на преднагрузку сохраняется только при давлении наполнения, превышающем нор­му. Это свидетельствует о том, что сердеч­ный выброс и уровень кровотока на дан­ном этапе еще могут быть сохранены за счет включения компенсаторных механиз­мов (увеличение венозного подпора), по­скольку деятельность желудочка при уме­ренной недостаточности зависит не столько от постнагрузки, сколько от преднагруз­ки. По мере дальнейшего снижения функ­ции сердца деятельность желудочка ста­новится все менее зависимой от преднагрузки. Роль же постнагрузки при тяже­лой сердечной недостаточности продолжа­ет возрастать, поскольку вазоконстрикция не только снижает сердечный выброс, но и уменьшает периферический кровоток.

Таким образом, при прогрессировании сердечной недостаточности компенсатор­ная функция увеличенной преднагрузки постепенно утрачивается и давление веноз­ного подпора не должно превышать крити­ческий уровень, чтобы не вызвать перерас­тяжение левого желудочка. По мере уве­личения дилатации желудочков пропор­ционально растет и потребление кислоро­да. Когда диастолическое растяжение пре­вышает 2/3 максимального, а потребность в кислороде растет, развивается «кисло­родная ловушка» - потребление кисло­рода большое, а сила сокращений не уве­личивается. При хронической сердечной недостаточности гипертрофированные и дилатированные участки миокарда начи­нают потреблять до 27 % всего необходи­мого организму кислорода (больное сер­дце работает только на себя).

Физическое напряжение и гиперметабо­лические состояния приводят к усилению сокращений поперечнополосатых мышц, увеличению частоты сердечных сокращений и минутного объема дыхания. При этом возрастает приток крови по венам, увели­чиваются центральное венозное давление, ударный и минутный объемы сердца.

При сокращении желудочков никогда не выбрасывается вся кровь - остается некоторое ее количество - остаточный систолический объем (ОСО). В норме фракция выброса в состоянии покоя со­ставляет около 70 %. При физической нагрузке в норме фракция выброса воз­растает, а абсолютное значение ОСО ос­тается прежним вследствие увеличения ударного объема сердца.

Начальное диастолическое давление в желудочках определяется величиной ОСО. В норме при физической нагрузке увели­чивается приток крови и потребность в кислороде, а также объем производимой работы. Таким образом, энергетические затраты целесообразны, и коэффициент по­лезного действия сердца не снижается.

При развитии различных патологичес­ких процессов (миокардиты, интоксикация и т. д.) происходит первичное ослабле­ние функции миокарда. Он не в состоя­нии обеспечить адекватный сердечный выброс, и ОСО увеличивается. При сохра­ненном ОЦК на ранних этапах (до разви­тия систолической дисфункции) это при­ведет к увеличению диастолического дав­ления и к усилению сократительной функ­ции миокарда.

В неблагоприятных условиях миокард сохраняет величину ударного объема, но в результате более выраженной дилата­ции потребность в кислороде увеличива­ется. Сердце выполняет ту же работу, но с большими энергетическими затратами.

При гипертонической болезни повыша­ется сопротивление выбросу. Минутный объем сердца (МОС) либо остается неиз­менным, либо увеличивается. Сократитель­ная функция миокарда на начальных эта­пах заболевания сохраняется, но сердце гипертрофируется, чтобы преодолеть воз­росшее сопротивление выбросу. Затем, если гипертрофия прогрессирует, она сме­няется дилатацией. Возрастают энергети­ческие затраты, КПД сердца снижается. Часть работы сердца расходуется на со­кращение дилатированного миокарда, что приводит к его истощению. Поэтому у ги­пертоников часто развивается левожелудочковая недостаточность.

Кроме того, сила миокардиального со­кращения может увеличиваться в зави­симости от пресистолического растяжения в ответ на учащение ритма. Повышение то­нуса симпатической нервной системы так­же увеличивает силу сердечных сокраще­ний. Положительное инотропное действие оказывают симпатические амины, β-адреностимуляторы, сердечные гликозиды, эуфиллин, ионы Са 2+ . Эти вещества уси­ливают сокращение миокарда независимо от его пресистолического наполнения, но при передозировке они могут вызвать электрическую нестабильность миокарда. Сократительная способность сердца угне­тается: гипоксией; респираторным и ме­таболическим ацидозом (рН < 7,3) и алка­лозом (рН > 7,5), некрозом, склерозом, вос­палительными и дистрофическими изме­нениями миокарда; повышением или сни­жением температуры.

Важнейшим фактором сократительной способности миокарда является состояние коронарного кровотока, которое зависит от диастолического давления в аорте, прохо­димости коронарных сосудов, напряжения газов крови, симпатоадреналовой актив­ности и регулируется только потребно­стью миокарда в кислороде. Миокард не может «брать кислород в долг», а метабо­лизм в сердце - происходить в условиях образования кислых продуктов и гипо­ксии. При прекращении кровотока мета­болизм в скелетных мышцах длится еще 1,5 -2 ч, а в миокарде прекращается че­рез 1-3 мин. Сократительная способность зависит также от внутри- и внеклеточно­го содержания ионов К + , Na + , Ca 2+ , Mg 2+ , которые обеспечивают силу мышечного сокращения и электрическую стабильность миокарда.

Гладкомышечные элементы стенки кровеносного сосуда постоянно находятся в состоянии умеренного напряжения – сосудистого тонуса. Существует три механизма регуляции сосудистого тонуса: 1) ауторегуляция 2)нервная регуляция 3)гуморальная регуляция.

Ауторегуляция обеспечивает изменение тонуса гладкомышечных клеток под влиянием местного возбуждения. Миогенная регуляция связана с изменением состояния гладкомышечных клеток сосудов в зависимости от степени их растяжения – эффект Остроумова-Бейлиса. Гладкомышечные клетки стенки сосудов отвечают сокращением на растяжение и расслаблением – на понижение давления в сосудах. Значение: поддержание на постоянном уровне объема крови, поступающей к органу (наиболее выражен механизм в почках, печени, легких, головном мозге).

Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой, которая оказывает сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие.

Симпатические нервы являются вазоконстрикторами (сужают сосуды) для сосудов кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта и вазодилататорами (расширяют сосуды) для сосудов головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. Парасимпатический отдел нервной системы оказывает на сосуды расширяющее действие.

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

1. вазопрессин – повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов;

2. адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, воздействуя на альфа1-адренорецепторы и бета1-адренорецепторы, поэтому при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких – сужение;

3. тироксин – стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов;

4. ренин – вырабатывается клетками юкстагломерулярного аппарата и поступает в кровоток, оказывая воздействие на белок ангиотензиноген, который переходит в ангиотезин II, вызывающий сужение сосудов.

Метаболиты (углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода) воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся:

1. медиаторы симпатической нервной системы – сосудосуживающее действие, парасимпатической (ацетилхолин) – расширяющее;

2. биологически активные вещества – гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает;

3. кинины – брадикинин, калидин – оказывают расширяющее действие;

4. простогландины А1, А2, Е1 расширяют сосуды, а F2α суживает.

Роль сосудодвигательного центра в регуляции сосудистого тонуса.

В нервной регуляции тонуса сосудов принимают участие спинной, продолговатый, средний ипромежуточный мозг, кора головного мозга. КГМ и гипоталамическая область оказывают опосредованное влияние на тонус сосудов, изменяя возбудимость нейронов продолговатого и спинного мозга.

В продолговатом мозге локализуется сосудодвигательный центр, который состоит из двух областей – прессорной и депрессорной . Возбуждение нейронов прессорной области приводит к повышению тонуса сосудов и уменьшению их просвета, возбуждение нейронов депрессорной зоны обусловливает понижение тонуса сосудов и увеличение их просвета.

Тонус сосудодвигательного центра зависит от нервных импульсов, постоянно идущих к нему от рецепторов рефлексогенных зон. Особенно важная роль принадлежит аортальной и каротидной рефлексогенным зонам.

Рецепторная зона дуги аорты представлена чувствительными нервными окончаниями депрессорного нерва, являющегося веточкой блуждающего нерва. В области сонных синусов располагаются механорецепторы, связанные с языкоглоточным (IX пара ЧМН) и симпатическими нервами. Естественным раздражителем их является механическое растяжение, которое наблюдается при изменении величины артериального давления.

При повышении артериального давления в сосудистой системе возбуждаются механорецепторы . Нервные импульсы от рецепторов по депрессорному нерву и блуждающим нервам направляются в продолговатый мозг к сосудодвигательному центру. Под влиянием этих импульсов снижается активность нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра, что приводит к увеличению просвета сосудов и снижению АД. При уменьшении АД наблюдаются противоположные изменения активности нейронов сосудодвигательного центра, приводящие к нормализации АД.

В восходящей части аорты, в ее наружном слое, располагается аортальное тельце , а в области разветвления сонной артерии – каротидное тельце , в которых локализованы хеморецепторы , чувствительные к изменениям химического состава крови, особенно к сдвигам содержания углекислого газа и кислорода.

При повышении концентрации углекислого газа и понижении содержания кислорода в крови происходит возбуждение этих хеморецепторов, что обусловливает увеличение активности нейронов прессорной зоны сосудодвигательного центра. Это приводит к уменьшению просвета кровеносных сосудов и повышению АД.

Рефлекторные изменения давления, возникающие в результате возбуждения рецепторов различных сосудистых областей, получили название собственных рефлексов сердечно-сосудистой системы. Рефлекторные изменения АД, обусловленные возбуждением рецепторов, локализованных вне ССС, получили название сопряженных рефлексов .

Сужение и расширение сосудов в организме имеют различное функциональное назначение.Сужение сосудов обеспечивает перераспределение крови в интересах целого организма, в интересах жизненно важных органов, когда, например, в экстремальных условиях отмечается несоответствие между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. Расширение сосудов обеспечивает приспособление кровоснабжения к деятельности того или иного органа или ткани.

ЛИМФА, СОСТАВ И РОЛЬ

Лимфатическая система - systema lymphaticum состоит из лим­фатических узлов, лимфатических сосудов, лимфатических спле­тений, лимфатических центров и лимфы.

Функции

1. Лимфатическая система выполняет дренажную функцию - от­водит в кровеносное русло избыток жидкости из тканей, резорбирует из тканей коллоидные растворы белковых веществ, а из ки­шечника жиры.

2. Лимфатическая система выполняет трофическую функцию, обеспечивая поступление питательных веществ от органов пище­варительной системы в кровь, поэтому лимфатические сосуды брыжейки хорошо развиты.

3. Кровообразовательная функция (лимфоцитопоэз) заключа­ется в образовании в лимфатических узлах лимфоцитов, которые затем поступают в кровеносное русло.

4. Лимфатическая система выполняет роль биологического филь­тра и очищает лимфу от посторонних частиц, микроорганизмов и токсинов, то есть осуществляет защитную функцию.

5. Иммунобиологическая функция осуществляется за счет образова­ния плазматическими клетками антител в лимфатических узлах.

СОСТАВ

Лимфатическая система состоит из лимфатических капилляров, лимфатических сосудов, лимфатических протоков, лимфатичес­ких узлов и лимфы.

Лимфа - прозрачная жидкость желтоватого цвета, заполняю­щая лимфатические сосуды. В ее состав входят плазма и формен­ные элементы. Плазма лимфы сходна с плазмой крови, но отлича­ется тем, что содержит продукты распада веществ тех органов и тканей, от которых она оттекает. Лимфа является важным посред­ником между тканями и кровью. В организме всего 80% жидко­сти, 2/3 из которой составляет лимфа.

Факторами движения лимфы являются: клапаны внутренней стен­ки лимфатических сосудов, внутритканевое давление, внутрибрюшное давление, сокращение мышц, пульсация кровеносных сосу­дов, давление фасций, работа желудочно-кишечного тракта и ды­хательные движения.

Лимфатический узел - lymphonodus - представляет собой ре­гионарный орган, состоящий из скопления ретикулоэндотелиальной ткани, оформленной в виде плотных округло-вытянутой формы образо­ваний различной величины, расположенных в определенных обла­стях тела.

ФУНКЦИИ ЛИМФОУЗЛОВ

1. Лимфатические узлы при участии ретикулоэндотелиальных и белых кровяных клеток крови выполняют функцию механических и биологических фильтров.

2. Кровообразовательная функция осуществляется благодаря раз­множению лимфоцитов, затем поступающих в лимфу и вместе с нею в кровь.

3. Выполняют иммунную функцию, вырабатывая антитела.

Нервная регуляция. Главный центр регуляции сердечной деятельности находится в продолговатом мозге. Возбуждение симпатических нервов увеличивает силу сокращений сердца (положительное инотропное действие), частоту (положительное хронотропное действие), возбудимость (положительное батмотропное действие) и проводимость (положительное дромотропное действие) сердечной мышцы. Трофический или усиливающий нерв И.П. Павлова (веточка симпатического нерва) оказывает только положительное инотропное действие. Блуждающий нерв (парасимпатический) оказывает на сердце отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия. Сердце находится под тонусом блуждающего нерва (постоянное тормозное влияние на сердце).

Гемодинамические механизмы регуляции: гетерометрическая регуляция (закон Франка-Старлинга) – чем сильнее растянуты мышечные волокна во время диастолы, тем больше приток крови к сердцу, тем больше сила сердечных сокращений. Гомеометрическая регуляция (не зависит от исходной длины мышечных волокон) – «лестница» Боудича (увеличение частоты сокращений сердца при постоянной силе раздражителя приводит к увеличению силы сердечных сокращений), феномен Анрепа (чем выше давление в аорте и легочной артерии, тем больше сила сердечных сокращений).

Рефлекторная регуляция работы сердца: внутрисердечные периферические рефлексы (за счет функционирования внутриорганной нервной системы: все звенья рефлекторной дуги находятся в сердце), экстракардиальные механизмы: рефлексы с сердца на сердце (зона Бейнбриджа), рефлексы с сосудов на сердце (синокаротидная зона и зона дуги аорты), рефлексы с органов на сердце (рефлекс Гольца и Даниньи Ашнера).

Гуморальная регуляция работы сердца: адреналин, норадреналин и дофамин оказывают на сердце положительные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное действия; ацетилхолин - отрицательные ино-, хроно-, батмо- и дромотропное влияния; тироксин – положительный хронотропный эффект; глюкагон – положительные ино- и хронотропное действия; кортикостероиды и ангиотензин – положительное инотропное действие. Ионы кальция оказывают положительные батмо- и инотропное влияния, передозировка вызывает остановку сердца в систоле; ионы калия (большие дозы) –отрицательные батмо- и дромотропное действия и остановку сердца в диастоле.

Методы исследования сердца: осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация, определение систолического и минутного объемов крови, электрокардиография, векторкардиография, фонокардиография, баллистокардиография, эхокардиография и др.

Сосудистая система. Движение крови по сосудам подчиняется законам гемодинамики, являющейся разделом гидродинамики. Функциональная классификация сосудов: амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа); резистивные сосуды (сосуды сопротивления); сосуды-сфинктеры; обменные сосуды; емкостные сосуды; шунтирующие сосуды (артерио-венозные анастомозы). Параметры кровообращения: кровяное давление; линейная скорость кровотока; объемная скорость кровотока; время кругооборота крови. Факторы, определяющие величину артериального давления (АД): работа сердца, сопротивление и эластичность сосудистой стенки, масса циркулирующей крови, вязкость крови, нейрогуморальные влияния. Различают систолическое, диастолическое, пульсовое и среднее артериальное давления. Линейная скорость кровотока - расстояние, которое проходит частица крови через сосуды определенного калибра в единицу времени. Объемная скорость кровотока - количество крови, протекающее через сосуды определенного калибра в единицу времени. Скорость кругооборота крови - время, за которое частица крови проходит большой и малый круги кровообращения. Артериальный пульс - ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. Венный пульс - пульсовые колебания стенки крупной вены, обусловленные затруднением притока крови из вен в сердце во время систолы предсердий и желудочков.

Микроциркуляция - процессы движения крови по мельчайшим кровеносным и лимфатическим сосудам. Микроциркуляция включает процессы, связанные с внутриорганным кровообращением, обеспечивающим тканевой метаболизм, перераспределение и депонирование крови. В системе микроциркуляции различают 2 вида кровотока: медленный транскапиллярный и быстрый юкстакапиллярный.

Нейрогуморальная регуляция тонуса сосудов . Нервная регуляция. Главный сосудодвигательный центр находится в продолговатом мозге. Симпатические нервы суживают сосуды; некоторые парасимпатические нервы (языкоглоточный, язычный, верхнегортанный, тазовый) расширяют сосуды иннервируемого ими органа. Сосуды находятся под постоянным тонусом симпатических нервов. Базальный тонус – за счет самой сосудистой стенки. Дополнительные факторы, расширяющие сосуды: раздражение задних корешков спинного мозга, аксон-рефлекс, раздражение симпатических холинергических волокон. Рефлекторная регуляция: собственные рефлексы – рефлексы с сосудов на сосуды (синокаротидная и аортальная зоны) и сопряженные рефлексы – с органов на сосуды. Гуморальная регуляция: сосудосуживающие вещества – адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ренин, эндотелин, ионы кальция; сосудорасширяющие вещества – ацетилхолин, гистамин, брадикинин, простагландины, молочная и пировиноградная кислоты, аденозин, углекислый газ, оксид азота, ионы калия и натрия.

Методы исследования сосудов: сфигмография, флебография, плетизмография, реография.

Лимфатическая система – это дренажная система, по которой тканевая жидкость оттекает в кровеносное русло (венозную систему). Лимфатические капилляры замкнуты. Лимфангион – участок лимфососуда между двумя клапанами. Лимфатические узлы – фильтры, задерживающие микроорганизмы, опухолевые клетки, инородные частицы; содержат Т- и В-лимфоциты, отвечающие за иммунитет; в них образуются плазматические клетки, вырабатывающие антитела. Функции лимфатической системы: возврат белков, электролитов и воды из интерстиция в кровеносную систему; резорбтивная, барьерная, иммунобиологическая, участие в жировом обмене и обмене жирорастворимых витаминов. Состав лимфы: белки (альбумины, глобулины, фибриноген), липиды, ферменты (липаза и диастаза); хлор и бикарбонаты; много лимфоцитов, мало гранулоцитов и моноцитов.

Занятие 1. Сердечный цикл. Распространение возбуждения в

сердце. Автоматия. Проводящая система сердца.

Задача 1. Сердечный цикл у лягушки (Пр. стр. 87-89).

Задача 2. Анализ проводящей системы сердца методом наложения

лигатур (лигатуры Станниуса) (Пр. стр. 90-92).

Занятие 2. Свойства сердечной мышцы. Изменение возбудимости

сердечной мышцы в различные фазы сердечной

деятельности. Экстрасистола.

Задача 1 . Воспроизведение экстрасистолы (Пр. стр. 98).

Занятие 3. Нервная и гуморальная регуляция работы сердца.

Задача 1. Влияние раздражения ваго-симпатического ствола на

деятельность сердца лягушки. (Пр. стр. 111-113).

Занятие 4. Методы исследования сердца. Электрические явления в

сердце. Электрокардиография.

Задача 1. Регистрация электрокардиограммы. (Пр. стр. 105).

Задача 2 . Определение физической работоспособности (тест РWС 170)

(Пр. стр. 436)

Занятие 5. Физиология сосудов. Основные законы гемодинамики.

Задача 1. Измерение кровяного давления у человека (по методу

Рива-Рочи-Короткова) (Пр. стр. 127).

Задача 2. Наблюдение кровотока в плавательной перепонке лапки

лягушки (Пр. стр. 136).

Занятие 6. Методы исследования кровотока. Коронарный

кровоток.

ФИЗИОЛОГИЯ Д Ы ХА Н И Я.

Дыхание - сложный, циклически протекающий физиологический процесс, который обеспечивает газообмен (О 2 и СО 2) между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. Процесс дыхания можно разделить на несколько этапов: внешнее дыхание (обмен газов между атмосферным и альвеолярным воздухом-«легочная вентиляция»; газообмен между кровью легочных капилляров и альвеолярным воздухом); транспорт газов кровью; обмен газов между кровью и клетками организма; внутреннее, или тканевое дыхание.

Система внешнего дыхания, включает легкие и малый круг кровообращения (обеспечивают артериализацию крови), грудную клетку с дыхательной мускулатурой (обеспечивают дыхательный акт) и систему регуляции дыхания (дыхательный центр и другие отделы ЦНС). Вдох : импульс из дыхательного центра - сокращение инспираторных дыхательных мышц (диафрагмы и наружных межреберных мышц при спокойном вдохе) -увеличение объема грудной клетки - возрастание отрицательного давления в плевральной полости - увеличение объема легких - снижение внутрилегочного давления ниже атмосферного - поступление воздуха в легкие. Отрицательное давление в плевральной полости обусловлено эластической тягой легких. Эластическая тяга легких -сила, с которой легкие постоянно стремятся уменьшить свой объем.

Пневмоторакс - поступление воздуха в плевральную полость. Ателектаз - спадение альвеол.

Легочные объемы и емкости: жизненная емкость легких (ЖЕЛ), включающая в себя дыхательный объем (ДО), резервный объем вдоха (РОвд) и резервный объем выдоха (РОвыд); остаточный объем (ОО); функциональная остаточная емкость (ФОЕ=РОвыд+ОО); общая емкость легких ЖЕЛ+ОО); объем мертвого пространства (воздух, находящийся в воздухоносных путях и не участвующий в газообмене), входящий в состав ДО. Легочная вентиляция. Минутный объем дыхания (МОД= ДО х ЧД). Альвеолярная вентиляция=(ДО-объем мертвого пространства) х ЧД. Показатели газообмена: потребление кислорода (VО 2), коэффициент использования кислорода (КИО 2).

Транспорт газов кровью . Механизм переноса кислорода из альвеолярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух - диффузия. Формы переноса кислорода: кислород растворенный в плазме; в виде оксигемоглобина. Кислородная емкость крови - максимальное количество кислорода, которое способен связать гемоглобин при его полном насыщении кислородом. Кривая диссоциации оксигемоглобина – зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления. Факторы, влияющие на ее сдвиги вправо и влево (рСО2, температура, рН). Формы переноса углекислого газа: углекислый газ растворенный в плазме; в виде карбгемоглобина; в виде бикарбонатов натрия (в плазме) и калия (в эритроците).

Нейрогуморальная регуляция дыхания. Нервная регуляция. Центры: спинальные (С3-С5 и Т2-Т10); бульбарный (главный), состоящий из инспираторного и экспираторного отделов, обладающий автоматией; варолиев мост (пневмотаксический). Диафрагмальный нерв и межреберные нервы иннервируют дыхательную мускулатуру.Рефлекторная регуляция - дыхательные рефлексы начинаются с различных рецепторов: медленно адаптирующихся рецепторов растяжения легких (рефлекс Геринга-Брейера, блуждающий нерв), ирритантных быстро адаптирующихся механорецепторов (кашель, бронхоспазм), J-рецепторов, или «юкстакапиллярных» рецепторов легких (отек легких), проприорецепторов дыхательных мышц, периферических (артериальных в каротидных синусах) и центральных (в гипоталамусе) хеморецепторов. Гуморальная регуляция: Гиперкапния (увеличение СО2 в крови), гипоксия (недостаток кислорода в тканях) и водородные ионы (ацидоз) стимулируют дыхание. Гипокапния (уменьшение СО2 в крови) и гипероксия (увеличение О2 в альвеолярном воздухе) угнетают дыхание. Опыт Фредерика с перекрестным кровообращением. Опыт Холдейна.

Методы исследования функции дыхания: спирометрия и спирография, пневмотахография.

Занятие 1. Внешнее дыхание. Легочные объемы и емкости.

Задача 1. Спирометрия: сухой и водяной спирометры (Пр. стр. 174).

Задача 2 . Определение минутного объема дыхания в покое и при

физической нагрузке (Пр. стр. 188).

Занятие 2. Газообмен в легких. Транспорт газов кровью.

Задача 1. Газоанализ атмосферного, выдыхаемого, альвеолярного воздуха

с помощью газоанализаторов. (Демонстрация).

Задача 2. Определение рН, рО 2 , рСО 2 в артериализированной крови с

помощью микроанализатора. (Демонстрация).

Занятие 3. Регуляция дыхания.

Задача 1. Пневмография (Пр. стр. 182).

Задача 2. Оценка проходимости трахеобронхиального дерева с помощью

прибора «Пневмоскрин-2». (Демонстрация).

Похожая информация.