Ограниченный нейродермит мкб 10. Нейродермит – современная классификация и современный подход в лечении заболевания

Эпидемиология

Распространенность АД среди развитых стран 10-20 %. Манифеситация симптомов АД у детей отмечается в возрасте 6 месяцев в 60 % случаев, до 1 года в 75 %, до 7 лет в 80-90 %. В течении последних десятилетий наблюдается существенный рост заболеваемости АД, утяжеляется его течение, отягощавется исход. АД часто сочетается с другими аллергическими заболеваниями - с бронхиальной астмой в 34 %, аллергическим ринитом в 25 %, поллинозом 8 %.

Факторы риска развития атопического дерматита

Ведущая роль в развитии АД принадлежит эндогенным факторам (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи, нарушение функциональных и биохимических процесов в коже), которые в сочетании с различными аллергенными и неалергеннымиэкзогенными факторами (психоэмоциональные нагрузки, табачный дым, пищевые добавки) приводят к развитию клинической картины АД. В основе развития АД лежит генетически детерминированная (мультифакториальный полигенный тип наследования) особенность иммунного ответа на поступление аллергенов . Характерные черты иммунного ответа атопиков: преобладание Т-хелперов II, гипрепродукция общего IgE и специфических IgE-антител. Склонность к гиперреактивности кожи - основной фактор, определяющий реализацию атопической болезни в виде АД. Риск развития АД у детей выше в семьях, где родители имеют аллергические заболевания или реакции: если оба родителя здоровы, риск развития у ребенка аД составляет 10-20 %, если болен один из родителей - 40-50 %, если больны оба родителя - 60-80 %.

Ребенок с проявлениями атопического дерматита

Классификация

Стадии развития, периоды и фазы заболевания

• Начальная стадия
• Стадия выраженных изменений
  • острая фаза
  • хроническая фаза
• Стадия ремиссии
  • полная ремиссия
  • неполная ремиссия (подострый период)
• Клиническое выздоровление

Клинические формы в зависимости от возраста

• Младенческая (от 2-х месяцев до 2-х лет) - экссудативная
• Детская (от 2 до 12 лет) - эритематозно-сквамозная, с лихенификацией
• Подростковая и взрослого возраста (с 12-ти лет) - лихеноидная, пруригенозная

По распространенности процесса

• Ограниченный
• Распространенный
• Диффузный

По тяжести течения

• легкое
• среднетяжелое
• тяжелое

Клинико-этиологические варианты

• С преобладанием аллергии:
  • пищевой
  • клещевой
  • грибковой
  • пыльцевой и пр.
• Со вторичным инфицированием.

Критерии, применяемые для диагностики атопического дерматита

(Hanifin, Rajka. Acta Derm. 92^44,1980)

Большие (обязательные)критерии диагностики

• Пруриго (зуд) при наличии даже минимальных проявлений на коже
• Типичная морфология и локализация
• Индивидуальная или семейная история атопического заболевания
• Хроническое рецидивирующее течение

Малые (дополнительные) критерии диагностики

• Повышенный уровень общего и специфических IgE-антител
• Начало заболевания в раннем детском возрасте (до 2-х лет)
• Гиперлинеарность ладоней («складчатые») и подошв
• Pityriasis alba (белесоватые пятна на коже лица, плечевого пояса)
• Фолликулярный гиперкератоз («роговые» паппулы на боковых поверхностях плеч, предплечий, локтей)
• Шелушение, ксероз, ихтиоз
• Неспецифические дерматиты рук и ног
• Частые инфекционные поражения кожи (стафилококковой, грибковой, герпетичекской природы)
• Белый дермографизм
• Зуд при повышенном потоотделении
• Складки на передней поверхности шеи
• Темные круги вокруг глаз (аллергическое сияние).

Для постановки диагноза АД необходимо сочетание трех больших и не менее трех малых критериев.

Механизмы развития атопического дерматита

В основе АД лежит хроническое аллергическое воспаление . Патогенез АД является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений.. Ведущим иммунопатологическим механихмом развития АД являются изменение соотношения Th1\Th2 - лимфоцитов в сторону Th2-хелперов , что приводит к изменению цитокинового профиля и высокой продукции специфических IgE-антител. В качестве иммунного пускового механизма при АД выступает взаимодействие аллергенов с специфическими антителами (реагинами) на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путем неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин , нейропептиды , цитокины), которые имеют провоспалительные характеристики. Важную роль в поддержании хронического воспаления кожи при АД играет как собственно грибковая и кокковая инфекция кожи, так и аллергческие реакции на компоненты бактериальных и грибковых клеток.

Подходы к лечению

Под воздействием аллергена в организме атопиков запускается целый каскад воспалительных реакций. В результате этого в очаге воспаления образуется клеточный инфильтрат, основу которого составляют клетки аллергического воспаления. Эти клетки выделяют медиаторы, цитокины, IgE. Даже при устранении аллергена из окружения ребенка воспалительный процесс продолжается. Воспаление является самоподдерживающимся. Данное положение диктует необходимость проведения активной противовоспалительной терапии всем пациентам с АД. Поскольку клеточный инфильтрат даже при активной противовоспалительной терапии не может исчезнуть в течение нескольких дней, необходима длительная базисная противовоспалительная терапия - не менее 2-3 месяцев до достижения полной клинической ремиссии.

Направления терапии АД

• 1. Диетотерапия и меры по контролю внешней среды
• 2. Системная фармакотерапия
  • антигистаминные препараты
  • мембраностабилизирующие препараты
  • препараты, нормализующие функцию органов пищеварения
  • препараты, регулирующие функцию нервной системы
  • препараты, содержащие ненасыщенные жирные кислоты
  • системные кортикостероиды (по специальным показаниям)
• 3. Наружная терапия
• 4. Реабилитация

Основные цели терапии

• Устранение или уменьшение воспалительных изменений и кожного зуда
• Восстановление структуры и функции кожи (улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, нормализация влажности кожи)
• Предотвращение развития тяжелых форм заболевания, которые приводят к снижению качества жизни больных и инвалидизации
• Лечение сопутствующих заболеваний, которые утяжеляют течение АД.

В основе АД лежит аллергическое воспаление, поэтому основу лечения составляют противоаллергические и противовоспалительные препараты.

Полиорганность поражений при АД требует проведения системной базисной терапии противолаллергическими препаратами. Заболевание имеет хроническое течение - лечение должно быть этапным и продолжительным.

Противовоспалительная терапия при АД

Острая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 4-6 недель.
• Антигистаминные препараты 1-го поколения за ночь (если необходим седативный эффект) - 4-6 недель
• Примочки (настойки коры дуба, 1 % р-р танина, р-р риванола 1:1000 и др.), красители (фукорцин, жидкость Кастелани, 1-2 % р-р метиленового синего и др.) - при наличии эксудации.
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) крем, лосьон) - 3-7 дней
• Системные глюкокортикостероиды (при отсутствии эффекта от проводимой терапии).

Хроническая фаза

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 3-4 месяца
• Наружные глюкокортикостероиды (Мометазон (Mometasone) мазь)
• Комбинированные топические глюкокортикостероиды на основе Бетаметазона(Betamethasone), содержащие антибактеиральные и противогрибковые компоненты, например: тридерм(Gentamycin+Betamethasone+Clotrimazole), дипрогент(Gentamycin+Betamethasone), дипросалик(Betamethasone+Salicylic acid) и т.п.

Профилактика обострений

• Антигистаминные препараты 2-го поколения с дополнительными противоаллергическими свойствами - антимедиаторными и мембраностабилизирующими (кларитин) - 6 месяцев и более
• Иммуномодуляторы (индивидуально)
• Препараты, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты
• Специфическая иммунотерапия аллергенами (СИТ)

Профилактика атопического дерматита

• Первичная профилактика АД состоит в предупреждении сенсебилизации ребенка, особенно в семьях, где есть наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям
• Вторичная профилактика основывается на предупреждении манифестации заболевания и\или его обострений у сенсибилизированного ребенка. Чем выше риск атопии у ребенка, тем более жесткими должны быть элиминационные меры.
• Профилактика АД состоит также в адекватном лечении детей с начальными проявлениями заболевания.

Прогноз

Примечания

выполнение правил санитарии и гигиены.длительное прибывание летом на юге.правильно построенная диета,с ограничением копченостей,цитрусовых,сладостей,яиц,мороженного.

Ссылки

• (англ.)

Литература

С 1891 года на протяжении длительного периода из большой группы дерматозов в качестве самостоятельного дерматологического заболевания под названием «нейродермит» выделялась патология, развивавшаяся в результате расчесов на участках первичного зуда.

Определения и терминология

Под термином нейродермит понимается хроническое воспалительное дерматологическое заболевание (хронический нейродермит), протекающее с периодами рецидивов и ремиссий, проявляющееся выраженным зудом, появлением и слиянием лихеноидных папул, и развитием участков резко утолщенной кожи с усилением кожного рисунка (лихенификация). Иногда также присутствует нарушение пигментации, возникающие в результате длительных расчесов в ответ на появление первичного зуда.

После длительного изучения в 1935 году диффузный нейродермит был расценен как атопический. Атопия представляет собой генетически обусловленное состояние повышенной чувствительности к аллергенам, сопровождающееся повышенным количеством в крови иммуноглобулинов класса E.

Ограниченный, или локализованный нейродермит был отнесен к заболеваниям, которые не связаны с патологическими аллергическими состояниями и в Международной классификации болезней X пересмотра (МКБ – X) называется простым хроническим лишаем Видаля.

Диффузный аллергический нейродермит был отделен от ограниченного на основании предположения о различиях в этиологии и механизмах развития этих заболеваний. В том же 1935 году Сульцбергером М. С. по отношению к диффузному аллергическому нейродермиту был предложен термин, который и использован в МКБ – X - «атопический дерматит». Этим термином объединены такие существующие ранее понятия, как « », «кожный диатез», «атопическая экзема» и «диффузный нейродермит».

В литературе термины «атопический дерматит» и «диффузный нейродемит» часто используются как синонимы, а ограниченный, или локализованный нейродермит традиционно неверно рассматривается как одна из форм первого.

Таким образом, диффузный нейродермит, в отличие от локализованного, является многофакторным, генетически обусловленным, хроническим, рецидивирующим воспалительным кожным заболеванием. Патология в типичных случаях начинается, как правило, с 6-недельного возраста, характеризуется возрастными особенностями локализации и морфологических элементов в очагах воспаления, устойчивостью к проводимой терапии и проявляется упорным интенсивным зудом кожи, ее реакцией по симпатергическому типу (стойкий белый дермографизм), выраженной лихенификацией и неостровоспалительными полигональными (многоугольными) папулами.

Чем лечить и можно ли вылечить нейродермит?

Для проведения осознанной терапии, назначенной лечащим врачом, пациент должен иметь хотя бы минимальное представление о причинах патологического процесса.

К какому врачу обращаться?

Естественно, что с кожными заболеваниями в первую очередь необходимо обратиться к дерматологу, а при заболевании ребенка - к педиатру. При необходимости эти специалисты составляют программы обследования и лечения с участием терапевта, невролога, психоневролога, аллерголога, гастроэнтеролога, эндокринолога.

Причины возникновения нейродермита

Простой хронический лишай Видаля

Его этиология полностью не выяснена. Чаще всего он возникает у взрослых. Основной патогенетический фактор - это повышение чувствительности кожи к различным раздражителям. Предполагается, что это происходит из-за разрастания окончаний нервов и предрасположенности эпидермиса к раздражениям как ответная реакция на механическую травму.

Главная роль в развитии ограниченного нейродермита отводится нарушениям обменных процессов в организме, функциональным расстройствам и заболеваниям органов пищеварения, особенно желчевыводящей системы и поджелудочной железы, в результате чего развивается хроническая аутоинтоксикация и формирование аутоантигенов. Нередко ограниченный нейродермит является финальной стадией развития других .

Также предполагается, что причиной развития патологии могут быть влияние факторов внешней среды, различные расстройства функций центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные нарушения, стрессы и избыточные эмоционально-психологические нагрузки. В некоторых случаях в механизмах развития патологии не исключается и участие аллергических факторов.

Атопический дерматит

Его доля в числе всех дерматозов составляет около 4%, а аллергодерматозов - около 30%. Полифакторный характер заболевания состоит во взаимодействии различных наследственных признаков и многих факторов окружающей среды. В патогенезе болезни главные наследственные звенья - это:

• особенности морфологического и функционального состояния кожных покровов;
• конституциональная аномалия, которая заключается в генетически запрограммированной готовности организма к избыточной продукции иммуноглобулинов класса «E» и освобождению биологически активных веществ в качестве ответной реакции на воздействие аллергенов.

Предрасположенность может существовать неопределенно длительное время без каких-либо клинических проявлений, поэтому эта форма дерматита, даже если клиника развивается только, например, к 20 – 30-летнему возрасту, называется атопической.

Так, например, если родители ребенка здоровы, то риск развития заболевания не превышает 10%, если болен один из родителей, риск заболевания составляет уже приблизительно 56%, оба родителя - 75%. В случае болезни одного ребенка риск заболевания для второго - около 22%, а у монозиготных близнецов - до 85%.

Внешние факторы принимают участие в реализации генетической информации в фенотипе больного человека. Они являются провоцирующим фактором в дебюте патологического состояния, обусловливают его хроническое течение и возникновение рецидивов. При этом патогенетические факторы и их разнообразные сочетания при воздействии внешней среды различной интенсивности способны наследоваться раздельно.

Характер восприимчивости к воздействию внешних факторов во многом зависит от возраста. У детей в раннем грудном и детском возрастах основное влияние на восприимчивость оказывают нарушения функции пищеварения и всасывания, обусловленные недостаточной зрелостью отдельных звеньев пищеварительной системы (лактазная недостаточность), аллергия на определенные пищевые продукты, неправильное питание ребенка, нарушения метаболических процессов и функций печени и желчевыводящих путей, избыток продуктов (цитрусовые, мед, копчености, клубника и земляника, шоколад и др.), содержащих большое количество гистаминолибераторов - веществ, способствующих освобождению в организме гистамина тучными клетками, и т. д.

В старших возрастах все большее значение в развитии диффузного нейродермита приобретают аллергены, находящиеся в воздухе (пыльца растений, шерсть животных, домашняя пыль и клещи, корм для рыб), отсутствие рационального режима, стрессы и психоэмоциональные переутомления, депрессивные состояния, приводящие к расстройствам функции вегетативной нервной системы, гормональная дисфункция или изменения гормонального фона в организме и т. д. Примером последнего является нейродермит в подростковом возрасте или нейродермит при беременности, как атопический, так и ограниченный.

Итак, причинами и факторами риска являются:

1. Генетическая предрасположенность.
2. Наличие с момента рождения ферментопатий, нарушений функции желудка и кишечника.
3. Функциональные расстройства центральной нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта, печени и желчевыводящей системы, дисбактериоз.
4. Неправильное питание, курение, злоупотребление алкогольными напитками в период беременности и грудного кормления.
5. Преждевременный перевод ребенка на искусственное вскармливание и отсутствие правильного режима его питания.
6. Очаги хронической инфекции в организме и состояния иммунодефицита, проявляющиеся снижением в крови иммуноглобулинов “M” и “A”, Tн 1 и Th 2 -лимфоцитов и их дисбалансом, увеличением иммуноглобулинов “G” и “E” и эозинофилов.
7. Наличие аллергических реакций, в том числе и у ближайших родственников.
8. Применение антибактериальных препаратов и антибиотиков, неправильное проведение вакцинации во время беременности, грудного кормления и в раннем детском возрасте.
9. Климатически, экологически и социально неблагоприятные факторы, неправильное и несоответствующее возрасту применение косметических средств по уходу за кожными покровами.

Таким образом, развитие и хроническое течение обусловлены генетической предрасположенностью в сочетании с функциональными нарушениями центральной нервной системы, психоэмоциональными, желудочно-кишечными, нейрососудистыми, обменными и нейрогуморальными расстройствами, аллергическим состоянием организма, нерациональным питанием, различными интоксикациями и неблагоприятными условиями внешней среды.

Психосоматика нейродермита

Одним из основных вопросов изучения механизмов развития нейродермита, имеющих огромное значение в профилактике его обострений и лечении, являются вопросы взаимосвязи психогенных и соматогенных факторов. Ведущая роль в проявлении механизмов психосоматических заболеваний принадлежит неосознанным эмоциональным конфликтам. При зудящих дерматозах саморасчесы рассматриваются как специфический способ подавления тенденций агрессивной направленности в случаях невозможности самоконтроля собственных эмоциональных устремлений.

Кроме того, выраженный зуд является результатом включения расстройств врожденного или приобретенного происхождения в механизмы развития психосоматического нарушения в качестве промежуточного звена, соединяющего непосредственно психологические (эмоциональный конфликт) и соматические механизмы.

Это промежуточное звено, которое объединяет в себе такие связи функционирования организма, как физиологические и нервно-психические, провоцируется и сохраняет устойчивость благодаря воздействию психогенных факторов. При длительном течении оно вызывает реальные морфологические изменения кожного покрова как органа. Именно психосоматика является удерживающим «порочный круг» фактором.

Психическое перенапряжение, стрессовые состояния являются одним из специфических агентов, способствующих развитию или рецидивам атопического дерматита. Для нейродермита неаллергической этиологии, который встречается в 10-20% нейродермитов, главное значение в развитии и хроническом течении при отсутствии причинно-значимых аллергенов приобретают устойчивые расстройства нейровегетативной системы организма.

При любой форме заболевания психосоматические нарушения являются одним из основных звеньев в развитии и рецидивах паталогического состояния и, в то же время, они обусловлены и усугубляются последним, представляя собой сложный «порочный круг». Такие больные характеризуются сниженным порогом к восприятию страха, к избыточному психическому напряжению и различным стрессовым ситуациям.

Практически у всех больных с нейродермитом, особенно с атопической формой заболевания, выявляются различные пограничные расстройства астенического, тревожно-фобического, истерического, ипохондрического и депрессивного характера. Астенические нарушения выражаются в повышенной утомляемости, раздражительности и неустойчивости настроения, в вегетативных расстройствах, нарушениях сна, что приводит к ухудшению памяти и умственной работоспособности. Все это значительно снижает качество жизни, что является для больных людей, в свою очередь, дополнительным стрессом.

Симптомы нейродермита

Очаговый процесс характеризуется длительным, вялым, медленно развивающимся течением с очагами различных размеров (от 1-2 см до 10 см и более) с четкими границами неправильных очертаний. Основные признаки очага на пике развития и в типичных случаях представлены тремя зонами:

1. Центральной (внутренней) - зона инфильтрации и лихенификации.
2. Средней, образованной изолированными воспалительными папулами, имеющими блестящую поверхность.
3. Периферической (наружной) - зона выраженной пигментации с папулами телесной окраски, которая постепенно переходит в здоровую кожную поверхность.

Локализация очагов - различные участки тела, но, в основном, происходит поражение кожи головы (затылочная область), задней и боковой поверхности шеи, на руках - зоны локтевого сгиба, в области пахово-бедренной складки, промежности - межъягодичные складки, аногенитальной зоны и мошонки, а также на ногах в области внутренней поверхности бедер и подколенных ямок.

Дифференциальная диагностика осуществляется с:

• псориазом;

Нетипичными разновидностями патологии являются следующие формы:

• по типу псориаза (псориазеформная);
• остроконечный фолликулярный нейродермит;
• депигментированная форма;
• сикозиформный фолликулит (декальвирующая форма).

Может ли нейродермит перейти в псориаз?

Эти два заболевания имеют много общего как в отношении внешнего вида и механизмов развития, так и в отношении терапии. Однако обычно нейродермит может быть финальной стадией и других дерматозов, но не наоборот.

Атопический дерматит

Медицинскими отечественными и зарубежными школами признаются следующие основные диагностические критерии заболевания:

1. Высыпные элементы при истинном их полиморфизме - папулы нефолликулярного, фолликулярного, лихеноидного и пруригинозного характера, чешуйки, экскориации (следы расчесов), корки, лихенификация, трещины, дисхромия (изменение окраски кожи).
2. Характерная симметричность расположения сыпи, которая отличается динамикой в зависимости от возраста. Как правило, в детском возрасте сыпь локализуется на лице и голове. С возрастом она распространяется на шею, плечевой пояс, локтевые ямки с переходом на кожу внутренней и наружной поверхности предплечий, тыльную поверхность области запястного сустава и кистей, подколенные ямки, кожу голеней и внутренней поверхности бедер, половых органов.
3. Диффузный нейродермит начинается через полгода после рождения, но не позже юношеского возраста, протекает с периодами рецидивов и ремиссий или волнообразно. Обострение течения болезни происходит сезонно, преимущественно, в зимний период, или/и под влиянием провоцирующих факторов.
4. Возрастное эволюционирование клинических проявлений - изменение локализации, уменьшение выраженности остроты воспалительных явлений, нарастание процессов лихенификации.
5. Выраженный, приступообразный зуд, часто изнуряющего характера, ночной зуд.
6. Развитие осложнений в результате вторичного инфицирования.
7. Нарушения сна, дисфункция вегетативной нервной системы - кожная «мраморность», белый дермографизм, нарушенный пиломоторный рефлекс («гусиная кожа»), парадоксальный ответ сосудов кожи при проведении фармакологических проб, спазмы гладкой мускулатуры.
8. Катаракта, .
9. Характерное («атопическое») лицо - «усталое» выражение лица, темная окраска кожи вокруг глаз на фоне бледности или/и слабовыраженной цианотичности и отечности лица, шелушение кожи в области век, глубокие складки и морщинки на нижних и (реже) на верхних веках (линии Денье – Моргана), сухость кожи (ксероз), явления хейлита, волосы в виде «пакли».
10. Нередкое сочетание с другими атопическими заболеваниями (атопическая бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, лекарственная аллергия) а также частое наличие последних у ближайших родственников.
11. Иммунодефицитное состояние - повышение содержания в крови иммуноглобулинов “E” (у 80% больных), “G” и циркулирующих иммунных комплексов, Th 2 -лимфоцитов, эозинофилов, снижение уровня T-супрессоров и T-лимфоцитов.

В соответствии с локализацией проявлений атопического дерматита различают следующие 3 его формы:

• Локализованную, когда общая площадь поражения составляет менее 10% всей кожной поверхности.
• Распространенную - от 10 до 50% поверхности кожи.
• Диффузную - свыше 50%.

В течении патологического процесса различают 3 периода:

1. Острый или обострение, проявляющийся преобладанием островоспалительных изменений кожи.
2. Подострый. В этот период происходит стихание признаков острого воспалительного процесса - очагов красноты, отека, инфильтративных процессов и мокнутия.
3. Период неполной или полной ремиссии, при котором полностью или в основном отсутствует симптоматика острого воспаления, но сохраняется лихенификация. На участках локализации очагов отмечаются изменение кожной окраски (избыточная пигментация или, наоборот, сниженная пигментация), атрофические явления, шелушение и снижение эластичности кожи. При неполной ремиссии могут быть отдельные инфильтративные очаги и экскориации с преобладанием избыточной пигментации, шелушения эпидермиса и сухости.

3 степени тяжести течения:

1. Легкая - обострения редкие и кратковременные, очаги имеют ограниченно-локализованный характер, зуд незначительный, хороший эффект от проводимой терапии.
2. Средняя - 3 – 4 обострения в течение года, которые, по сравнению с легким течением, более длительные, очаги носят распространенный характер, результаты терапии выражены недостаточно или не всегда.
3. Тяжелая - обострения частые и продолжительные, поражение кожных покровов распространенное или диффузное, зуд интенсивный, иногда нестерпимый, результаты лечения незначительные.

В зависимости от клинических проявлений диффузный аллергический нейродермит подразделяют на формы:

• Экссудативную, которая характеризуется и отеком, микровезикулезными высыпаниями, сопровождающиеся мокнутием с последующим образованием корок.
• Эритематозно-сквамозную простую, сопровождающуюся шелушением на фоне эритемы.
• Эритематозно-сквамозную с лихенификацией - наличие множественных папул, экскориации и явления лихенификации.
• Лихеноидную, характеризующуюся наличием множественных папул, сливающихся в сплошные очаги, шелушением, множественными экскориациями.
• Лихеноидно-пруригинозную, которая представлена лихенифицированной кожей, на фоне которой расположены мелкие везикулы и отечные папулы.

В соответствии с возрастом различают 3 стадии (формы) заболевания:

1. Младенческую - у детей до 2-летнего возраста, когда появляются первые симптомы. Основные причинные факторы - нарушения пищеварения, всасывания, гепатобилиарной системы, метаболических процессов, режима и рациона питания, дисбактериоз. В этот период болезнь протекает остро в виде экссудативной формы с преобладанием отечных покраснений, мокнутия и корок или в виде эритематозно-сквамозной («сухой») формы.
2. Детскую - от 2-х до 13 лет (до полового созревания). Из провоцирующих факторов с возрастом все большее значение приобретают сенсибилизация к пыльце, грибковой инфекции, пылевым клещам, а также поливалентная сенсибилизация, психоэмоциональные нагрузки, отсутствие рационального режима и переутомление. На этой стадии преобладают явления хронического воспаления. Заболевание протекает в виде эритематозно-сквамозной простой и эритематозно-сквамозной с лихенификацией форм. Последняя является началом хронизации процесса. Также отмечается появление психоневротических и вегетативно-сосудистых расстройств.
3. Подростковую и взрослую - у лиц старше13 лет. На этой стадии болезнь протекает в виде лихеноидной и лихеноидно-пруригоподобной форм.

Очень часто, особенно при тяжелой степени течения, возможно присоединение вторичной инфекции, преимущественно стафилококковой, с появлением гнойничковых элементов, гнойных корок, повышением температуры тела, а также возникновением рецидивирующего . При присоединении герпетической инфекции развивается герпетиформная экзема Капоши.

Как у детей, так и среди взрослых возможно появление атопического хейлита, который длительное время может быть единственным симптомом диффузного аллергического нейродермита. Атопический хейлит проявляется поражением красной каймы губ, особенно интенсивно - в области уголков.

Заболевание начинается с появления зуда и отечного покраснения вокруг рта и области красной каймы. Острый период быстро сменяется лихенификацией, а в области красной каймы появляются сухость, мелкопластинчатое шелушение, множественные радиальные бороздки с трещинками между последними. В области углов рта кожа длительно инфильтрирована с радиальными трещинами.

Диагностика

Главными диагностическими критериями являются:

• зуд кожи;
• типичная морфологическая картина высыпаний - папула и везикула в сочетании со вторичными элементами;
• хроническое течение с рецидивами;
• раннее (до 2-летнего возраста) начало паталогического процесса;
• анамнестические данные о наличии атопии.

Дополнительные критерии:

• нарушение ороговения кожи с усилением кожного рисунка на ладонях;
• локализация кожных изменений на кистях и стопах;
• часто повторяющиеся стафилококковые и герпетические кожные поражения;
• экзематозные изменения в области сосков;
• рецидивы конъюнктивитов;
• повышенное содержание в крови эозинофилов;
• повышение уровня общего иммуноглобулина “E” в сыворотке крови;
• при проведении кожных проб с аллергенами - реакции немедленного типа;
• эритродермия;
• белый дермографизм;
• катаракта;
• дополнительные кожные складки на нижнем веке (Складки Денни – Моргана»);
• темные «круги» под глазами и избыточная периорбитальная пигментация.

Для диагностики атопического дерматита необходимо наличие не меньше любых 3-х главных и 3-х и больше дополнительных критериев, сохраняющихся на протяжении минимум 6-и недель.

Как лечить нейродермит

Концепция многофакторности как ограниченного, так и диффузного нейродермита является обоснованием для использования широкого спектра терапевтического воздействия. Учитывая высокую устойчивость этих дерматозов к терапии, сроки лечения индивидуальные, но, как правило, достаточно длительные и зависят от стадии, тяжести течения патологического процесса и длительности обострений и т. д.

Программы лечения основаны на следующих принципах:

1. Меры по предупреждению контакта с аллергенными веществами.
2. Коррекция главных фоновых расстройств.
3. Использование терапии общего характера.
4. Местное воздействие.
5. Профилактическое лечение.

Исключение контакта с аллергенами

В качестве первой и одной из основных мер предусматривается выявление пищевых аллергенов и неукоснительное соблюдение элимиционной диеты. Кроме того, диета при нейродермите не должна содержать значительное количество углеводов, острые, копченые, маринованные и цитрусовые продукты, яйца, специи, кофе и какао. Рекомендуются продукты с богатым содержанием клетчатки для предотвращения запоров и в целях элиминации (выведения) из кишечника токсических веществ, образующихся в процессе пищеварения.

Необходимо исключить прием лекарственных препаратов и контакт с бытовой химией, которые хотя бы один раз привели к симптомам их непереносимости, постоянно проводить мероприятия по устранению плесневого грибка и клещей, содержащихся в постельном белье и домашней пыли, отказаться от содержания в квартире аквариумных рыб и домашних животных.

Коррекция основных фоновых нарушений

Должна включать рекомендации психолога или психоневролога, позволяющие устранять условия для переутомления, нарушений сна, психоневротических нагрузок и стрессовых ситуаций. В целях нормализации психоэмоционального состояния используется и медикаментозное лечение нейродермита с применением седативных препаратов, нейролептиков, транквилизаторов и антидепрессантов.

Общая дезинтоксикационная и гипосенсибилизирующая терапия проводится посредством внутривенного введения растворов тиосульфата натрия и глюконата или хлорида кальция. Соответствующей коррекции требуют выявленные дисбиоз кишечника, расстройства функции желудочно-кишечного тракта, эндокринной, гепатобилиарной и мочевыделительной систем. Кроме того, обязательной санации подлежат очаги хронической инфекции в организме.

Общая терапия

Заключается в преимущественном назначении препаратов противозудного и антиаллергического действия.

Чем снять зуд?

Такими свойствами в сочетании с длительным воздействием обладают современные антигистаминные препараты, которые, к тому же, лишены седативного эффекта - Цетиризин, Лоратадин и Дезлоратадин, Фексофенадин, Астемизол, Эбастин.

Противовоспалительными, антиаллергическими и противозудными (опосредованно) свойствами обладают глюкокортикостероидные средства. Однако внутрь они назначаются только в случаях выраженных обострений, отсутствия гнойных осложнений и резистентности заболевания к другим терапевтическим методам.

Кроме того, назначаются иммунотропные средства:

• при выявлении клинических признаков иммунологических нарушений;
• в целях коррекции иммунных нарушений вторичного характера у пациентов, которые длительное время и часто болеют заболеваниями, вызванными респираторно-вирусной инфекцией;
• в случаях развития осложнений нейродермита в виде вторичной кожной инфекции, фурункулеза, кандидомикоза и др.

Такими иммуномодуляторами являются Метилурацил, Диуцифон, Нуклеинат натрия, Продигиозан, Ликопид, Имунофан, Лейкинферон, Аффинолейкин и др.

В случае тяжелого течения атопического дерматита применяется иммуносупрессоры - преимущественно, циклоспорин A, а также плазма-, лимфа- или лейкаферез (в условиях стационарного лечения).

Местная терапии

В этих целях может применяться паста, крем или мазь от нейродермита с содержанием нафталана, серы, дегтя, ихтиола, цинка, которые обладают противовоспалительными и кератолитическими свойствами. Например, цинковая мазь оказывает противовоспалительное, подсушивающее, вяжущее и смягчающее действие.

Кроме того, в домашних условиях по согласованию с врачом можно использовать такие народные средства, как ванны и примочки с экстрактами или отварами зверобоя, календулы, шалфея, череды, корня валерианы.

В случаях выраженного зуда и симптомов воспаления на ограниченные участки необходимо наносить лосьон, крем или мазь с такими препаратами последнего поколения, как Локоид, Элоком, Апулеин, Целестодерм, Латикорт, Адвантан, Белодерм, Мометазон, а при пустулезной сыпи - наружные лекарственные формы с антибиотиками.

В последние годы при первых симптомах нейродермита успешно используется в виде 1% крема негормональный препарат пимекролимус. Он селективно подавляет синтез и освобождение медиаторов воспаления. Безопасность препарата позволяет применять его на значительных площадях поражения даже у детей с 3-месячного возраста.

Немаловажное значение в наружной терапии отводится и таким иммуноспрессивным методам, как , селективной фототерапии и низкоинтенсивной лазерной терапии.

Профилактические меры

Целью профилактического лечения являются предупреждение обострений, усиления и расширения спектра сенсибилизации организма, увеличение длительности периодов ремиссии. При выраженной сезонности обострений рекомендуются в осенне-зимний период курсы УФО, приема витаминов, десенсибилизирующих и антигистаминных средств, в весенне-летний период желательно лечение на приморских курортах.

Успех и длительность терапии любых форм нейродермита во многом зависят от правильно разработанной программы, основанной на принципах комплексного и этапного подхода к проведению лечения с учетом причин, факторов риска, возраста и индивидуальных особенностей организма каждого пациента.

В основе нейродермита лежат эндогенные факторы, такие как: нарушение нормального функционирования нервной системы, внутренних органов, обмена веществ. Немалое значение имеет влияние вредных факторов окружающей среды. Ведущим симптомом нейродермита является постоянный и интенсивный зуд, который возникает на фоне различных невротических расстройств. Это повышенная или пониженная возбудимость, быстрая проницаемость, эмоциональная лабильность, астения, бессонница и Кроме того, у больных нейродермитом имеются нарушения вегетативной нервной системы, что проявляется в виде стойкого белого дермографизма, нарушений терморегуляции, отделения пота и кожного сала, ярко выраженного пиломо-торного рефлекса.
 У некоторых больных нарушения функций центральной нервной системы носят вторичный характер из-за длительно существующего мучительного зуда и бессонницы. В этих случаях эти расстройства отягощают течение нейродермита и по сути являются патогенетическими факторами.
 Таким образом, образуется своеобразный порочный круг, когда тяжелый нейродермит ухудшает расстройства нервной системы, а эти невротические расстройства утяжеляют нейродермит. У большинства больных нейродермитом имеются нарушения функционирования коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Эмоциональная нестабильность, нервная возбудимость, нарушения сна, вызванные интенсивным и длительным зудом, являются стрессорными факторами для организма. Они нарушают функцию коры надпочечников, чаще снижая ее, а при длительном и тяжелом течении заболевания и истощают ее. Истощенные надпочечники реагируют выделением низкого количества кортикостероидных гормонов (кортизона и гидрокортизона). Так как кортикостероидные гормоны обладают противовоспалительными свойствами, а потребность в них у больных нейродермитом повышена, то уменьшение их выделения приводит к усилению воспалительной реакции. Все это вызывает обострение патологического процесса на коже, появление или усиление аллергических реакций. Этот механизм влияет на обострение процесса у больных нейродермитом после нервно-психических травм. У больных нейродермитом часто повышена функция щитовидной железы, а также нередко имеется дисфункция половых желез, т. Е. Ней-роэндокринные дисфункции и аллергические реакции играют ведущую роль в этиологии и патогенезе этого заболевания. Перенапряжение нервной системы в течение длительного времени и нарушение работы эндокринных желез создают фон для развития аллергических реакций и нейродермита, который является неврозом кожи. При нейродермите большую роль играет предрасположенность организма к аллергическим реакциям различного типа.
 На это указывает множество факторов.
  Часто распространенным нейродермитом страдают люди, у которых в детском возрасте была экзема, возникшая на фоне диатеза. Помимо детской экземы и другие виды экземы при длительном течении переходят в нейродермит.
  На фоне очагового нейродермита аллергическая сыпь и зуд имеются на удаленных от главного очага участках кожи.
  Многие больные нейродермитом имеют повышенную чувствительность к лекарственным средствам, особенно к антибиотикам, а также к пищевым продуктам.
  Часто нейродермит встречается у больных с различными заболеваниями аллергического генеза (бронхиальная астма, крапивница, вазомоторный ринит и).
  У значительной части больных нейродермитом имеются резко положительные иммунологические реакции, которые указывают на наличие в организме аутоантител.
 Причиной ограниченного нейродермита и местного зуда в области ануса является хроническое воспаление слизистой оболочки нижнего отдела толстой кишки. Это воспаление развивается на фоне хронического гастрита, энтероколита, колита, гастроэнтероколита, которые часто сопровождаются нарушениями стула. Запоры ведут к аутоинтоксикации организма вследствие проникновения токсических веществ из кишечника. При диарее присутствующая в кале слизь раздражает слизистую оболочку и кожу в области ануса, что приводит к возникновению или обострению нейродермита в этой области.
 Создается фон для развития грибковых и дрожжевых поражений. Кроме того, анальный зуд может возникать при наличии трещины заднего прохода, геморроидальных узлов (наружных и внутренних), глистной инвазии (прежде всего остриц).
 Механизмом ограниченного нейродермита наружных половых органов являются нервно-сексуальные нарушения, воспаление гениталий (острые и хронические), гормональные дисфункции половых желез.

Нейродермит – заболевание кожи, которое имеет нейро-аллергическую природу. Этой болезни подвержены и мужчины, и женщины в одинаковой мере. Им страдают около 15% детей дошкольного возраста и 20% школьников. За последние годы число заболевших людей возросло в несколько раз.

Характеристика заболевания

Данный недуг относится к числу хронических заболеваний. Согласно МКБ 10, нейродермит входит в список кожных заболеваний с кодом L. Нейродермит по МКБ имеет код L20.

Основным толчком к началу болезни служат неполадки в работе нервной системы и негативное влияние факторов окружающей среды.

Болезнь может локализоваться на ограниченном участке кожи, но есть варианты более обширного распространения.

К основным характеристикам заболевания относят такие признаки:

• покраснения на коже;
• зуд пораженных участков;
• сухость и шелушение кожи;
• хроническое рецидивирующее течение.

Заболеванию подвержены люди, имеющие склонность к аллергическим реакциям. Частое появление таких болезней, как детская экзема и диатез, служат начальным этапом в развитии нейродермита. Зачастую эти заболевания со временем трансформируются в этот недуг, который является одной из форм проявления кожной аллергии.

Отличие нейродермита и атопического дерматита заключается в причинах возникновения, атопический дерматит является генетически обусловленным заболеванием.

Виды нейродермита

Заболевание, в зависимости от степени локализации, делят на несколько видов:

• ограниченный нейродермит, для которого характерны высыпания на небольших ограниченных участках кожи;
• диффузный нейродермит поражает лицо и руки, часто локализуется в подколенных впадинах;
• очаговый нейродермит образуется на тыльной стороне ступни, голени, шее, а также на гениталиях, сыпь отличается ограниченным объемом;
• гипертрофический нейродермит располагается в паховой области;
• псориазиформный нейродермит выражается мелкими высыпаниями, сопровождающимися красноватыми очагами;
• линейный нейродермит выглядит в виде полосочек сыпи на сгибах кожи;
• декальвирующий тип заболевания обусловлен локализацией на волосистых участках головы, нейродермит на голове проявляется шелушащимися бляшками, на их месте наблюдается выпадение волос;
• фолликулярная форма болезни проявляется остроконечными пузырьками в волосистых зонах.

Диффузный нейродермит и ограниченный нейродермит являются самыми распространенными видами заболевания. Диффузный нейродермит характеризуется обширными зонами инфильтрации, тогда как ограниченный возникает на небольших участках кожи. Нейродермит на руках является подвидом диффузного вида болезни.

Причины заболевания

Существует 3 распространенных причины возникновения болезни:

1. Патология эндокринной системы.
2. Расстройство нервной системы.
3. Пищеварительные расстройства.

Заболевание может появиться в результате умственного и физического перенапряжения. Негативные эмоции и стрессы повышают риск развития болезни. Не последнюю роль играют факторы аллергического характера.

Спровоцировать обострение заболевания могут аллергены:

• шерсть животных;
• перьевой наполнитель подушек и одеял;
• косметические и парфюмерные средства;
• продукты питания;
• лекарственные препараты;
• растения и пыльца растений.

Кроме этого доказано, что нейродермит может передаваться по наследству.

Данное заболевание имеет психосоматическую природу. Психосоматику нейродермита характеризуют трудности и конфликты, связанные с психологическим фактором. Заболевание развивается под действием сильных аффектов.

Нейродермит и его причины до конца не изучены. Далеко не всегда можно с определенной точностью сказать, что именно повлияло на развитие недуга. Причины нейродермита изучаются учеными по сей день.

Симптомы

Это заболевание возникает в результате неправильного обменного процесса в слоях кожи. Именно поэтому болезнь характеризуется образованием сыпи.

Нейродермит на руках является наиболее распространенным вариантом. Местами концентрации сыпи также являются локтевые сгибы, предплечья, лицо, ноги.

Основным проявлением недуга является сыпь. Высыпания зудят и доставляют беспокойство. Кожа становится сухой и грубой, появляются трещины.

Сыпь выражается в нескольких стадиях:

1. Образование чешуек.
2. Преобразование чешуек в мокнущие корочки.
3. Отпадание корочек.
4. Образование ран и язвочек.

На фоне кожных высыпаний развиваются и другие симптомы:

• общая слабость;
• снижение аппетита;
• воспаление лимфатических узлов;
• нарушение сна;
• нервозное состояние;
• понижение давления;
• потеря веса.

Нейродермит и его симптомы ярче проявляются в вечернее и ночное время. Недуг характеризуется длительным периодом протекания. Ремиссия сменяется обострением. Обострение заболевания обычно приходится на зиму. Летом наступает ремиссия.

Нейродермит влияет на психическое состояние человека. Больной становится раздражительным, часто впадает в депрессию.

Кожа в районах высыпаний покрывается пигментными пятнами. Такие явления характеризуют нейродермит на лице и открытых участках кожи.

Особенности нейродермита у детей

Заболеванию подвержены дети-аллергики. Но основным фактором является не только аллергия, а и неустойчивая психика, и проблемы с нервной системой.

Острый период заболевания характеризуется возникновением эритематозного участка. Спустя некоторое время на этом месте начинают появляться маленькие папулы. Затем они сливаются в единое пятно, которое начинает мокнуть.

У детей заболевание проявляется:

• сухой кожей;
• яркой выраженностью кожного рисунка;
• белым дермографизмом.

Локализация сыпи зависит от возраста ребенка. У грудничков высыпания появляются на шее и лице, раздражение возникает на локтевых и коленных сгибах и волосистой части головы. В большинстве случаев, после достижения ребенком возраста трех лет, недуг бесследно уходит. Нейродермит на лице доставляет ребенку массу неприятностей, он расчесывает сыпь, тем самым осложняя течение недуга.

Лечение детей происходит с помощью:

• седативных препаратов;
• витаминов A, E, B;
• мазей;
• антигистаминных средств;
• блокаторов гистаминовых рецепторов.

Особенности болезни во время беременности

Во время беременности могут обостряться хронические заболевания. Нейродермит при беременности всегда принимает острую форму. Это происходит из-за эндокринных перестроек в организме. Гормональные изменения и интенсивный обмен веществ отражается на здоровье кожи. Все хронические кожные болезни в этот период начинают обостряться. А эмоциональная нестабильность во время беременности только ухудшает течение заболевания.

Лечение недуга во время беременности должно проходить под наблюдением дерматолога и аллерголога, а их назначения должны быть проконтролированы гинекологом. Многие препараты противопоказаны беременным женщинам, поэтому выбирать курс лечения нужно с осторожностью.

В профилактических целях беременная должна соблюдать диету, исключить прием продуктов, вызывающих аллергию. Также важно контролировать свое эмоциональное состояние. Необходимо ухаживать за кожей, смягчать и увлажнять ее. От посещения бассейна лучше отказаться. Нейродермит на руках лечат мазями на основе алоэ.

Диагностика заболевания

Диагностику заболевания проводят с помощью визуального осмотра. Специалист изучает, как выглядит сыпь. Для уточнения диагноза врач назначает дополнительное обследование.

Для определения аллергена потребуется пройти обследование у аллерголога. Врач сделает кожные алергопробы в целях поиска факторов, вызывающих аллергическую реакцию.

По анализу крови специалист определит уровень СОЭ, при нейродермите он понижен. Важна информация о количестве лимфоцитов и эозинофилов в крови. При данной болезни их уровень превышен.

В качестве дополнительных диагностических процедур могут быть проведены следующие исследования:

• УЗИ кожи и подкожной клетчатки;
• биопсия кожи;
• обследование ногтей.

Дополнительную диагностику назначают для того, чтобы не спутать недуг с другими заболеваниями, имеющими схожую симптоматику:

• хроническая экзема;
• красный плоский лишай;
• узловатая почесуха.

Чтобы провести дифференциальную диагностику, при этом изучают характер высыпаний. Лечением и диагностикой нейродермита занимаются дерматолог и аллерголог.

Лечение нейродермита

Курс лечения нейродермита назначается исключительно лечащим врачом. При этом необходимо четко следовать назначенному терапевтическому курсу. Иначе, есть риск развития неприятных последствий, которые могут ухудшить состояние больного.

Лечение заболевания проводят с применением таких препаратов:

• антигистаминные средства, такие как Цетрин или Эриус, для снижения чувствительности к гистамину;
• противоаллергические препараты, чтобы бороться с аллергией;
• лекарственные препараты, нормализующие деятельность нервной системы;
• комплекс витаминов для укрепления организма;
• антибактериальные препараты при осложнении инфекции;
• ферментные средства для нормализации работы желудка;
• мази и кремы в качестве местного лечения, хорошо помогают мази, включающие в свой состав борную кислоту и танин.

В редких случаях при неэффективности прописанных средств, назначают гормональные мази – Синафлан, Целестодерм. Данные препараты используются только по назначению врача.

Нейродермит на лице лучше лечить с применением средств народной медицины.

В терапевтических целях назначают физиопроцедуры. Хороший результат дают:

• светолечение;
• магнитотерапия;
• криомассаж;
• ионофорез;
• электросон;
• солевые ванны.

В большинстве случаев показаний к госпитализации нет, но люди пожилого возраста, или лица, страдающие сахарным диабетом, онкологическими опухолями, должны проходить лечение под присмотром врача в стационарных условиях.

Для того чтобы ускорить избавление от заболевания и уменьшить симптомы нейродермита, важно соблюдать диету.

Необходимо соблюдать режим дня, избегать стрессовых ситуаций, по возможности ограничить все контакты с аллергенами.

Осложнения нейродермита

Заболевание может осложняться присоединением дополнительной инфекции. Это происходит на местах расчесов. Часто в эти места проникает вторичная бактериальная или грибковая инфекция.

Также заболевание может сочетаться и осложнять течение бронхиальной астмы, ринита, бронхита, пищевой аллергии.

Кроме этого, хроническая форма болезни может перейти в лимфому кожи.

Профилактика

Для профилактики болезни, чтобы не провоцировать обострение недуга, требуется соблюдать диету. Важно составить рацион питания таким образом, чтобы в нем не было копченой и жареной пищи, а было бы больше фруктов, овощей и витаминов.

В профилактических целях лицам, склонным к возникновению кожных заболеваний, в том числе и нейродермита, рекомендовано сменить климат. Хорошо подходят морские курорты. Грязный, загазованный городской воздух может осложнить течение болезни.

Нейродермит носит психосоматический характер, в связи с чем, очень важно следить за своим психическим состоянием. Стрессы, сильные эмоциональные переживания, чувство страха осложняют болезнь, их нужно избегать.

Хорошо помогают ванны с целебными травами. Они укрепляют кожу, делают ее здоровой и повышают сопротивляемость к инфекциям.

Прогноз заболевания благоприятный. В половине случаев наступает полное излечение. Но только при условии адекватного курса терапии и соблюдении профилактических мер. Чтобы избежать заболевания, важно знать о нейродермите все, что это такое и как она проявляется.

Нейродермит (ограниченный нейродермит, Lichen Vidal, лишай Видаля, простой хронический лишай) – это локальное воспалительное заболевание кожи, сопровождаемое выраженным зудом и ее лихеноидным утолщением, которое поддерживается регулярным расчесыванием. Часто выявляется взаимосвязь с атопическим дерматитом.

Эпидемиология

Болезнь регистрируется повсеместно, но представители рас с темной кожей страдают реже. У женщин заболевание возникает чаще, чем у мужчин, ориентировочно из-за наследственной предрасположенности к формированию лихенификации в результате трения или расчесов из-за выраженного зуда.

Этиопатогенез

На кожных участках, которые постоянно подвергаются трению и расчесам, развивается воспалительная реакция при наличии определенной предрасположенности, вследствие чего происходит утолщение и уплотнение участка кожи – лихенификация. При этом утолщение эпидермиса сопровождается хроническим воспалением.

Кожные высыпания с лихенизированными очагами имеют некоторое сходство с кожными изменениями при атопической экземе, поэтому существует мнение о взаимосвязи с этим заболеванием простого хронического лишая.

Некоторые ученые рассматривают подобные кожные изменения как минимальный вариант атопической экземы. Отдельные ученые категорически не согласны с такой точкой зрения и предполагают наличие этиопатогенетической взаимосвязи с внутренними дисфункциями – к примеру, изменениями в функционировании желудочно-кишечного тракта (нарушения процесса пищеварения, пониженная кислотность, хронический гастрит), заболеваниями печени, холецистопатиями. В некоторых случаях положительный терапевтический успех мероприятий, направленных на устранение соответствующих нарушений, подтверждает и такие представления.

Важным представляется также выявление эмоционально-психических факторов, поскольку для формирования простого хронического лишая определяющим являются продолжительное трение и расчесывание ограниченных участков кожи.

Отмечаются и проявления нервозности, такие как обкусывание ногтей, покусывание губ, непрерывное курение, или наличие конфликтных ситуаций.

Клиническая картина

Наиболее часто формируется единичный очаг, в более редких случаях возникают 2–3 локальных очага.

У женщин характерным местом формирования очага является затылочная область. Следующими типичными областями, где возможно формирование очага, считаются разгибательные поверхности предплечий и голеней, верхняя половина спины, медиальная поверхность бёдер, область крестца, яичек и вульвы.

Морфологически первоначально возникает округлая солидная папула 1–3 мм с блестящей поверхностью, которая продолжительное время не изменяется, серо-коричневой или красноватой окраски.

Изначально папулы изолированно сосредотачиваются на суженном участке кожи в виде очагов, имеющих округлую, лентовидную или иную форму. По краю очаг из-за механического раздражения (трения) ограничивается гиперпигментацией.

В сформировавшемся очаге различают три характерные зоны:

1. Центральная часть выполнена плоской лихенификацией, воспалительным утолщением и огрублением кожи.
2. Следующая зона выполнена лихеноидными папулами, плотно сгруппированными между собой, имеющими серовато-красноватое окрашивание или цвет неизменённой кожи.
3. Периферическая зона гиперпигментации в несколько сантиметров, которая постепенно сливается с неизменённой кожей.

В некоторых случаях зоны могут быть более выраженными или, наоборот, без наличия лихенификации в центре.

Слизистые оболочки при подобном патологическом состоянии не поражаются.

Наличие лихеноидного очага сопровождается сильным приступообразным зудом, который в большей степени тревожит в ночное время.

Спорным остаётся вопрос, вызывают ли лихенификацию зуд и расчёсы, или же нестерпимо зудит конкретно лихеноидная папула. Экспериментальные исследования свидетельствуют о возможности развития лихенификации вследствие продолжительной механической нагрузки, какой может быть расцарапывание.

Диагностика и дифференциальный диагноз

Классические очаги простого хронического лишая наиболее часто состоят из трёх зон. С целью дифференцировки от отдельно расположенных локальных очагов, которые могут быть отдаленными проявлениями атопической экземы, необходимо определить уровень IgE.

Затруднения могут возникать при дифференцировке от очага плоского красного лишая, однако высыпания в подобном случае всегда полигональны, зачастую незначительно запавшие в центральной области и имеют, довольно часто, белесоватый сетевидный рисунок (феномен Уикхема).

Лечение

Лечение сопутствующего заболевания. Купирование зуда с помощью антигистаминных фармпрепаратов. Наилучший результат с учетом устранения зуда оказывают глюкокортикоиды в форме кремов или мазей, которые наносятся под окклюзионную повязку.

Незначительные по размеру очаги лечат внутриочаговой инъекцией ацетонида триамицинолона. Для дальнейшего лечения применяют ихтиол или дегти (каменноугольный деготь 2–4% в мягкой цинковой пасте или чистый каменноугольный деготь) на протяжении нескольких дней. В случае трудно поддающихся к фармакотерапии очагов рекомендуется лечение мягкими рентгеновскими лучами.

Прогноз

Заболевание может продолжаться несколько месяцев или лет. Прогноз в настоящее время, с учетом удовлетворительной способности к излечиванию, благоприятный. Более сложно бывает скорректировать психоэмоциональные причинные факторы.