Пигментная дегенерация сетчатки лечение. Пигментная дистрофия сетчатки

Пигментная дистрофия сетчатой оболочки является достаточно редким заболеванием. Оно встречается у 1 человека из 5000, а всего в мире насчитывается примерно 100 млн. носителей дефектного гена, вызывающего пигментный ретинит. При развитии этой патологии глаз, изначально являющийся поглощающей свет структурой, превращается в отражающую свет структуру, что неизбежно становится причиной слепоты. Развитию пигментного ретинита более подвержены мужчины, причем заболевание может возникать как в детстве, так и в зрелом возрасте. По статистике большинство пациентов с пигментной дистрофией сетчатки в возрасте до 20 лет сохраняют остроту зрения свыше 0.1 и способность к чтению, а у 45–50-летних пациентов острота зрения снижается до значения ниже 0.1, и читать они уже не могут.

Для пигментного ретинита или, по-другому, пигментной дистрофии сетчатки характерна дегенерация фоторецепторов и пигментного эпителия, в результате чего утрачивается способность передачи сигналов от сетчатки в кору головного мозга. При данной патологии на картине глазного дна отчетливо наблюдается также характерное скопление пигментного вещества. Дегенеративный процесс с отложением пигмента становится причиной исчезновения фотовоспринимающих клеток и рецепторов, отчего сетчатая оболочка теряет восприимчивость к световым сигналам. В результате человек утрачивает зрение.

Пигментную дистрофию сетчатой оболочки впервые описал в 1857 году Д. Дондерс, а уже через 4 года был установлен наследственный характер этой патологии. Тип наследственности влияет на важные показатели заболевания: возраст возникновения, темпы прогрессирования и прогноз зрительных функций. Различают следующие типы наследования:

• Сцепленное с полом: передача дефектного гена от матери к сыну с Х-хромосомой, встречается реже всего, но прогноз является самым неблагоприятным;
• Аутосомно-рецессивное: от обоих родителей передаются дефектные гены;
• Аутосомно-доминантное: передача генов заболевания от одного из родителей.

Признаки

Пигментный ретинит нередко возникает в детском возрасте, для него характерны три симптома:

• Небольших размеров скопления пигмента на глазном дне;
• Диск зрительного нерва имеет восковидную бледность;
• Суженность артериол.

В дальнейшем у пациента может ухудшаться острота зрения, при этом в макулярной области наблюдаются пигментные изменения, может возникать макулярный отек. У пациентов с пигментным ретинитом существует повышенный риск развития миопии, задней субкапсулярной катаракты и открытоугольной глаукомы.

В детском возрасте пигментный ретинит довольно трудно поддается диагностике. Первым ощутимым симптомом, проявляющимся у ребенка на ранней стадии патологического процесса, является плохая ориентация в темное время суток – зачастую заболевание обнаруживается именно по этому проявлению. Для такого нарушения характерна также невозможность различения цветов в темноте – это носит название ночной слепоты. Кроме того, начальные стадии пигментной дистрофии, особенно у детей, проявляют себя головной болью и вспышками света в глазах.

При прогрессировании заболевания происходит непрекращающийся процесс дегенерации сетчатой оболочки, со временем приводящий к нарушению периферийного зрения. По выражению офтальмологов, зрение становится туннельным – это происходит на второй стадии болезни.

На последней стадии заболевания человек теряет не только периферийное, но также и центральное зрение. Наступает слепота.

Лечение пигментного ретинита

Эффективных методов лечения пигментной дистрофии сетчатой оболочки на сегодняшний день не существует. Хотя нужно отметить, что в этом направлении ведутся постоянные и небезуспешные исследования. Совсем недавно благодаря новым достижениям электроники и кибернетики был сделан огромный шаг в этой области. Суть новой методики заключается в установке на сетчатку глаза маленького фотодиода-сенсора с передатчиком. Получаемая световая информация из окружающего мира поступает к передатчику через сверхтонкий провод. Восприятие информации происходит через специальные очки со стеклами-приемниками. Конечно, это не является полноценным зрением, но, тем не менее, человек становится способен видеть. Эксперименты показали, что слепой пациент обретает способность различать свет и тьму, а также видеть очертания крупных объектов. Нет сомнений, что эта разработка способна сделать жизнь слепых людей существенно легче. В настоящее время эта экспериментальная методика проходит стадию тестирования.

Для лечения пигментного ретинита применяется также метод замедления дегенеративного процесса сетчатки. Он включает в себя применение стимулирующих процедур, например, магнитостимуляции, а также прием препаратов с экстрактом черники и витамина А, парабульбарные инъекции препарата "Ретиналамин".

Видео нашего специалиста о заболевании

Наиболее важная структура глаза, которая имеет сложное строение, позволяющее ей воспринимать световые импульсы. Сетчатка отвечает за взаимодействие оптической системы глаза и зрительных отделов головного мозга: она получает и передает информацию. Дистрофия сетчатки обычно вызывается нарушениями в сосудистой системе глаза. Страдают от нее в основном пожилые люди, зрение которых постепенно ухудшается. При дистрофии сетчатки поражаются клетки-фоторецепторы, отвечающие за зрение вдаль и восприятие цвета. Дистрофия сетчатки в первое время может протекать бессимптомно и нередко человек даже не подозревает о том, что у него присутствует такой коварный недуг.

Дистрофии сетчатки можно разделить на:

1. Центральные и периферические. Периферическая дистрофия сетчатки чаще всего наличествует у близоруких людей. Снижение кровообращения глаза при близорукости приводит к ухудшению доставки кислорода и питательных веществ к сетчатой оболочке глаза, что является причиной различных периферических дистрофий сетчатки.
2. Врожденные (генетически обусловленные) и приобретенные.
   • «Старческая» дистрофия развивается чаще всего после 60 лет. Этот вид дистрофии сетчатки может сочетаться с развитием старческой катаракты, вызванной старением организма.
   • Пигментная дистрофия сетчатки - связана с нарушением работы фоторецепторов, отвечающих за сумеречное зрение. Этот вид дистрофии сетчатки встречается достаточно редко и относится к наследственным заболеваниям.
   • Точечно-белая дистрофия сетчатки - обычно возникает в детстве и прогрессирует с возрастом. Этот вид дистрофии наследственно обусловлен.

Причины дистрофии сетчатки

Причины дистрофии сетчатки различны, но в большинстве своем это общие заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, гипертония, заболевание почек, надпочечников) и местные (близорукость , увеиты), а также генетическая предрасположенность.

Симптомы дистрофии сетчатки:

• снижение остроты зрения;
• потеря периферического зрения и способности ориентироваться в плохо освещенных пространствах.

Как диагностировать дистрофию сетчатки?

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть диагноз «дистрофия сетчатки», необходимо пройти тщательное обследование зрительной системы . В офтальмологической клинике «Эксимер» диагностика выполняется при помощи комплекса современного компьютеризированного оборудования и позволяет составить полную картину о зрении пациента.

Обследование пациентов с подозрением на дистрофию сетчатки включает в себя:

• определение остроты зрения;
• исследование полей зрения (периметрия) для того, чтобы оценить состояние сетчатки на ее периферии;
• оптическая когерентная томография;
• электрофизиологическое исследование - определение жизнеспособности нервных клеток сетчатки и зрительного нерва;
• ультразвуковое исследование внутренних структур глаза - А-сканирование, В-сканирование;
• измерение внутриглазного давления (тонометрия);
• исследование глазного дна (офтальмоскопия).

Лечение периферической дистрофии сетчатки при помощи лазера (периферическая профилактическая лазерная коагуляция)

Очень часто дистрофические изменения сетчатки сопровождают среднюю и высокую степени близорукости. Дело в том, что обычно в этом случае увеличивается размер глазного яблока, и сетчатка, выстилающая его внутреннюю поверхность, растягивается, что ведет к дистрофии. Современное лечение такого состояния, а также других видов дистрофий (многие воспалительные и сосудистые заболевания сетчатки ведут к дистрофиям), происходит при помощи аргонового лазера. Основная цель этого лечения - укрепление сетчатки.

Лазер - уникальный хирургический инструмент, который дал офтальмохирургам совершенно новые возможности. Принцип лечения основан на том, что лазерное воздействие ведет к резкому повышению температуры, что вызывает коагуляцию (свертывание) ткани. Благодаря этому операция проходит бескровно. Лазер обладает очень высокой точностью и используется для создания сращений между сетчатой и сосудистой оболочкой глаза (т. е. укрепления сетчатки) с целью профилактики отслоения сетчатки . Для проведения операции на глаз пациента надевается специальная линза с противоотражающим покрытием. Она дает возможность излучению полностью проникнуть в глаз. Лазерное излучение подается через специальные световоды, и хирург имеет возможность контролировать ход операции через стереомикроскоп, наводить и фокусировать луч лазера.

Основной целью (периферической профилактической лазерной коагуляции) является именно профилактика - снижение риска возникновения отслоения сетчатки, а не улучшение зрения. Каким именно будет зрение после операции, во многом зависит от того, имеются ли какие-либо сопутствующие заболевания глаза, влияющие на возможность хорошо видеть. Главное - не затягивайте с решением проблемы.

Стоимость основных услуг

Дистрофия глаза включает множество патологий дегенеративного характера, затрагивающих его роговицу - прозрачную часть наружной оболочки, сетчатку - внутреннюю оболочку с фоторецепторными клетками, а также сосудистую систему глаз.

Важнейшей частью глаз считается сетчатка, поскольку она является элементом воспринимающего световые импульсы зрительного анализатора. Хотя разве возможно представить нормальное зрение без здоровой роговицы - светопреломляющей линзы глаза, обеспечивающей не менее двух третей его оптической силы. Что же до кровеносных сосудов глаз, то об их далеко не последней роли говорит тот факт, что сосудистая ишемия может спровоцировать существенное ухудшение зрения.

Код по МКБ-10

H31.2 Наследственная дистрофия сосудистой оболочки глаза

Причины дистрофии глаза

Теперь в том же порядке рассмотрим причины дистрофии глаза.

Как известно, в самой роговице кровеносные сосуды отсутствуют, и обмен веществ в ее клетках обеспечивается сосудистой системой лимба (ростковой зоны между роговицей и склерой) и жидкостями - внутриглазной и слезной. Поэтому долгое время считалось, что причины дистрофии роговицы глаза - структурных изменений и снижения прозрачности - связаны исключительно с нарушениями местного обмена веществ и, частично, иннервации.

Сейчас признан генетически обусловленный характер большинства случаев корнеальных дегенераций, которые передаются по аутосомно-доминантному принципу и проявляются в разном возрасте.

Например, результат мутаций гена KRT12 или гена KRT3, которые обеспечивают синтез кератинов в эпителии роговицы, - дистрофия роговицы Месманна. Причина развития пятнистой дистрофии роговицы кроется в мутациях гена CHST6, отчего нарушается синтез полимерных сульфатированных гликозаминогликанов, входящих в состав тканей роговицы. А этиология дистрофии базальной мембраны и боуменовой мембраны 1-го типа (дистрофии роговицы Рейса-Бюклерса), гранулированной и решетчатой дистрофий связана с неполадками гена TGFBI, отвечающего за ростовой фактор тканей роговицы.

К основным причинам заболевания офтальмологи относят, во-первых, биохимические процессы в мембранах ее клеток, связанные с возрастным усилением перекисного окисления липидов. Во-вторых, дефицит гидролитических ферментов лизосом, который способствует накоплению в пигментном эпителии зернистого пигмента липофусцина, что и выводит из строя светочувствительные клетки.

Особо отмечается, что такие заболевания, как атеросклероз и артериальная гипертония – из-за их способности дестабилизировать состояние всей сосудистой системы – повышают риск центральной дистрофии сетчатки в три и семь раз соответственно. По мнению окулистов, немаловажную роль в развитии дегенеративных ретинопатий играет миопия (близорурость), при которой происходит вытягивание глазного яблока, воспаления сосудистой оболочки глаза, повышенный уровень холестерина. Британский журнал офтальмологии в 2006 году сообщил, что табакокурение втрое увеличивает риск развития возрастной дистрофии сетчатки глаза.

После фундаментальных исследований двух последних десятилетий выяснилась генетическая этиология многих дистрофических изменений сетчатки. Аутосомно-доминантные мутации генов провоцируют избыточную экспрессию трансмембранного G-белка родопсина – ключевого зрительного пигмента стержневых фоторецепторов (палочек). Именно мутациями гена этого хромопротеина объясняются дефекты каскада фототрансдукции при пигментной дистрофии сетчатки.

Причины болезни могут быть связаны с нарушением локального кровообращения и внутриклеточного метаболизма при артериальной гипертензии, атеросклерозе, хламидийном или токсоплазмозном увеите, аутоиммунных заболеваниях (ревматоидном артрите, системной красной волчанке), сахарном диабете обоих типов или травмах глаза. Также есть предположение, что проблемы с кровеносными сосудами в глазах – последствие сосудистых повреждений головного мозга.

Симптомы дистрофии глаза

Отмечаемые офтальмологами симптомы дистрофии роговицы глаза включают:

• болезненные ощущения различной интенсивности в глазах;
• чувство засорения глаза (наличия инородного предмета);
• болезненная чувствительность глаз к свету (светобоязнь или фотофобия);
• избыточное слезотечение;
• гиперемия склеры;
• отечность роговицы;
• уменьшение прозрачности рогового слоя и снижение остроты зрения.

При кератоконусе также отмечается ощущение зуда в глазах и визуализация нескольких изображений одиночных объектов (монокулярная полиопия).

Следует иметь в виду, что дистрофия сетчатки глаза развивается постепенно и на начальных этапах никакими признаками себя не проявляет. А симптомы, характерные для дегенеративных патологий сетчатки, могут выражаться в виде:

• быстрой утомляемости глаз;
• временных нарушений рефракции (гиперметропии, астигматизме);
• снижения или полной потери контрастной чувствительности зрения;
• метаморфопсии (искажении прямых линий и искривлении изображений);
• диплопии (двоения видимых предметов);
• никталопии (ухудшения зрения при уменьшении освещенности и в ночное время);
• появления перед глазами цветных пятен, «мушек» или вспышек света (фотопсия);
• искажений в восприятии цвета;
• отсутствия периферического зрения;
• скотом (появления в поле зрения не воспринимаемых глазом участков в виде затемненных пятен).

Центральная дистрофия сетчатки глаза (возрастная, вителлиформная, прогрессирующая колбочковая, макулярная и др.) начинает развиваться у людей с изменениями гена PRPH2, который кодирует обеспечивающий светочувствительность фоторецепторных клеток (палочек и колбочек) мембранный белок периферин 2.

Чаще всего заболевание дает о себе знать после 60-65 лет. По данным американского Национального института глаза (National Eye Institute), около 10% людей 66-74 лет имеют предпосылки к возникновению макулодистрофии глаза, а у людей в возрасте 75-85 лет эта вероятность возрастает до 30%.

Особенность центральной (макулярной) дистрофии состоит в наличии двух клинических форм – неэкссудативной или сухой (80-90% всех клинических случаев) и влажной или экссудативной.

Сухая дистрофия сетчатки глаза характеризуется отложением небольших желтоватых скоплений (друз) под макулой, в субретинальной области. Слой клеток-фоторецепторов желтого пятна из-за накапливающихся отложений (продуктов метаболизма, которые не расщепляются из-за генетически обусловленного дефицита гидролитических ферментов) начинает атрофироваться и отмирать. Эти изменения, в свою очередь, приводят к искажению зрения, что в наиболее очевидной форме проявляется при чтении. Чаще всего поражаются оба глаза, хотя все может начинаться с одного глаза, и процесс длится достаточно долго. Тем не менее, сухая дистрофия сетчатки обычно не приводит к полной потере зрения.

Влажная дистрофия сетчатки глаза считается более тяжелой формой, так как вызывает ухудшение зрения в короткие сроки. И это связано с тем, что под влиянием тех же факторов начинается процесс субретинальной неоваскуляризации – роста новых аномальных кровеносных сосудов под желтым пятном. Повреждение сосудистых стенок сопровождается выделением кровянисто-серозного транссудата, который скапливается в макулярной области и нарушает трофику клеток пигментного эпителия сетчатки. Зрение существенно ухудшается, в девяти случаях из каждых десяти отмечается потеря центрального зрения.

Офтальмологи отмечают, что у 10-20% пациентов возрастная дистрофия сетчатки начинается как сухая, а потом прогрессирует в экссудативную форму. Возрастная макулярная дегенерация всегда двусторонняя, при этом в одном глазу может быть сухая дистрофия, а во втором – влажная. Течение заболевания может осложняться отслоением сетчатки.

Дистрофия сетчатки глаза у детей

Достаточным спектром разновидностей дегенеративных патологий глаза представлена дистрофия сетчатки у детей.

Центральная дистрофия сетчатки у детей - это врожденная патология, связанная с мутацией генов. В первую очередь, это болезнь Штаргардта (ювенильная макулярная форма болезни, ювенальная дегенерация желтого пятна) - генетически обусловленное заболевание, связанное с дефектом в гене ABCA4, наследуемым по аутосомно-рецессивному принципу. Статистика Королевского национального института слепых (RNIB) свидетельствует, что на это заболевание приходится 7% всех случаев дистрофии сетчатки у британских детей.

Эта патология затрагивает оба глаза и начинает проявляться у детей после пяти лет. Проявляется в светобоязни, снижении центрального зрения и прогрессирующей цветовой слепоте – дисхроматопсии на зеленый и красный цвет.

На сегодняшний день эта болезнь неизлечима, поскольку с течением времени атрофируется зрительный нерв, и прогноз, как правило, неблагоприятный. Однако активные шаги по реабилитации могут сохранить и поддерживать определенный уровень визуализации (не более 0,2-0,1).

При болезни Беста (дистрофии желтого пятна макулы), которая тоже является врожденной, в центральной ямке желтого пятна возникает содержащее жидкость кистоподобное образование. Это и приводит к снижению остроты центрального зрения (нечеткости картинки с затемненными участками) при сохранении периферийного зрения. Пациенты с болезнью Беста часто имеют почти нормальное зрение в течение многих десятилетий. Это заболевание наследуется, и нередко члены семьи могут не знать, что у них есть данная патология.

Ювенильный (Х-хромосомный) ретиношизис - расщепление слоев сетчатой оболочки с последующим повреждением и деградацией стекловидного тела - приводит к потере центрального зрения, а в половине случаев бокового. Частые признаки данного заболевания – косоглазие и непроизвольные движения глаз (нистагм); преимущественное большинство пациентов - мальчики. Некоторые из них сохраняют достаточный процент зрение и в зрелом возрасте, в то время как у других зрение существенно ухудшается еще в детстве.

Пигментный ретинит включает несколько наследственных форм болезни, которые вызывают постепенное снижение зрения. Все начинается в возрасте около десяти лет с жалоб ребенка на проблемы зрения в темноте или ограничения бокового зрения. Как подчеркивают офтальмологи, эта болезнь развивается очень медленно и чрезвычайно редко приводит к утрате зрения.

Амавроз Лебера – врожденная неизлечимая слепота, передаваемая аутосомно-рецессивным путем, то есть, чтобы дети появились на свет с данной патологией, мутировавший ген RPE65 должен быть у обоих родителей. [Больше информации – при переходе на нашу публикацию Амавроз Лебера].

Дистрофия сетчатки глаза при беременности

Возможная дистрофия сетчатки глаза при беременности угрожает женщинам с сильной близорукостью (выше 5-6 диоптрий), так как форма глазного яблока у них деформирована. И это создает предпосылки для развития осложнений в виде периферических витреохориоретинальных дистрофий, которые могут стать причиной разрывов и отслойки сетчатки, особенно во время родов. Именно поэтому в таких случаях акушеры проводят родоразрешение кесаревым сечением.

У беременных с близорукостью – при отсутствии осложнений (гестоза) – сосуды сетчатки незначительно сужаются для поддержки кровообращения в системе матка-плацента-плод. Но когда беременность осложняется повышенным АД, отечностью мягких тканей, анемией и нефротическим синдромом, сужение сосудов сетчатки более выраженное, и это вызывает проблемы с ее нормальным кровоснабжением.

По словам офтальмологов, периферические дистрофии чаще всего являются следствием уменьшения объема циркулирующей крови во всех структурах глаз (более чем на 60%) и ухудшением трофики их тканей.

Среди наиболее распространенных патологий сетчатки в период беременности отмечаются: решетчатая дистрофия с истончением части сетчатки в наружной верхней части витреальной полости, пигментная и точечно-белая дистрофии сетчатки с участками атрофии эпителия сетчатой оболочки, а также дистрофия сосудов глаза со спазмами капилляров и венул. Достаточно часто случается ретиношизис: сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза (без разрыва или с разрывом сетчатой оболочки).

Какая бывает дистрофия глаза?

Если соблюдать анатомический принцип, то надо начинать с роговицы. Всего, согласно последней международной классификации, дистрофия роговицы глаза насчитывает более двух десятков видов - в зависимости от локализации корнеального патологического процесса.

К поверхностным или эндотелиальным дистрофиям (при которых амилоидные отложения возникают в эпителии роговицы) относят дистрофию базальной мембраны, ювенильную дистрофию Месманна (синдром Месманна-Вильке) и др. Дистрофии второго слоя роговицы (так называемой боуменовой мембраны) включают субэпителиальную дистрофию Тиль-Бенке, дистрофию Рейс-Буклера и др.; с течением времени они часто выходят в поверхностные слои роговицы, а некоторые могут поражать промежуточный слой между стромой и эндотелием (десцеметову мембрану) и собственно эндотелий.

Дистрофия роговицы глаза с локализацией в самом толстом слое, состоящем из коллагеновых волокон, фибро- и кератоцитов, определяется как стромальная дистрофия, котороая может быть различной по морфологии повреждений: решетчатой, гранулированной, кристаллической, пятнистой.

В случае поражения внутреннего слоя роговицы диагностируют эндотелиальные формы болезни (Фукса, пятнистая и задняя полиморфная дистрофии и др.). Однако при конусной разновидности дистрофии - кератоконусе - дегенеративные изменения и деформация происходят во всех слоях роговицы.

Дистрофия сетчатки глаза в отечественной офтальмологии по месту возникновения подразделяется на центральную и периферическую, а по этиологии – на приобретенные и обусловленные генетически. Следует отметить, что на сегодняшний день с классификацией дистрофии сетчатки немало проблем, которые приводят к многовариантности терминологии. Вот только один, но очень показательный пример: центральная дистрофия сетчатки глаза может называться возрастной, сенильной, центральной хориоретинальной, центральным хориоретинитом, центральной инволюционной, возрастной дегенерацией макулы. В то время как западные специалисты, как правило, обходятся одним-единственным определением - макулярная дистрофия . И это логично, поскольку макула (macula по-латыни - пятно) – это желтое пятно (macula lutea) в центральной зоне сетчатки, имеющее углубление с клетками-фоторецепторами, которые превращают воздействие света и цвета в нервный импульс и отправляют его по зрительному черепно-мозговому нерву в мозг. Возрастная дистрофия сетчатки глаза (у людей старше 55-65 лет) является едва ли не самой распространенной причиной потери зрения.

Периферическая дистрофия сетчатки глаза представлена таким перечнем «модификаций», что в условиях терминологического разнобоя привести его в полном объеме достаточно проблематично. Это пигментная (тапеторетинальная или пигментный ретинит), колбочково-палочковые, витреоретинальная дистрофия Гольдмана-Фавре, амавроз Лебера , дистрофия Лефлера-Вадсворта, ретинит бело-точечный (точечно-белая) и т.д. Периферическая дистрофия может вызвать разрыв и отслойку сетчатки.

Наконец, дистрофия сосудов глаза, которая может затронуть глазную артерию и ответвляющуюся от нее центральную артерию сетчатки, а также вены и венулы глаз. Сначала патология проявляется в микроскопических аневризмах (расширениях с выпячиваем стенки) чрезвычайно тонких кровеносных сосудов сетчатки, а затем может прогрессировать до пролиферативных форм, когда в ответ на гипоксию тканей начинается неоваскуляризация, то есть рост новых, аномально хрупких кровеносных сосудов. Сами по себе они не вызывают никаких симптомов, однако, если целостность их стенок нарушается, то возникают серьезные проблемы со зрением.

Диагностика дистрофии глаза

В офтальмологических клиниках диагностика проводится с помощью таких методов и методик, как:

• визоконтрастометрия (определение остроты зрения);
• периметрия (исследование поля зрения);
• кампиметрия (определение размеров слепого пятна и расположения скотом);
• функциональное тестирование центральной области поля зрения с помощью сетки Амслера;
• тестирование цветового зрения (позволяет определить функциональное состояние колбочек);
• тестирование адаптации к темноте (дает объективную картину функционирования палочек);
• офтальмоскопия (осмотр и оценка состояния глазного дна);
• электроокулография (дает представление о движениях глаз, потенциале сетчатки и мышц глаза);
• электроретинография (определение функционального состояния различных отделов сетчатки и зрительного анализатора);
• флюоресцентная ангиография (позволяет визуализировать кровеносные сосуды глаза и обнаружить рост новых кровеносных сосудов и утечки из существующих сосудов);
• тонометрия (измерение уровня внутриглазного давления);
• УЗИ внутренних структур глаза в двух проекциях;
• оптическая послойная томография (обследование структур глазного яблока).

Для диагностики дистрофии роговицы глаза обязательно проводят осмотр роговицы при помощи щелевой лампы, используют пахиметрию (для определения толщины роговицы), скиаскопию (чтобы определить рефракцию глаза), корнеотопографию (для выяснения степени кривизны поверхности роговицы), а также конфокальную биомикроскопию.

Лечение дистрофии глаза

Симптоматическое лечение дистрофии роговицы глаза включает медикаментозные препараты для улучшения трофики ее тканей:

Тауфон - 4% глазные капли на основе таурина, который способствует восстановлению тканей, поврежденных дегенеративными изменениями в роговице. Их следует закапывать под конъюнктиву - по 0,3 мл раз в день, курс лечения - 10 дней, который повторяется через полгода. Тауфон в виде раствора для инъекций используется в более тяжелых случаях.

Капли Сульфатированные гликозоаминогликаны (Баларпан) благодаря содержанию естественного компонента роговичной стромы активизирует ее регенерацию. Назначается по две капли в каждый глаз утром и вечером - в течение 30 дней. Стимулируют внутритканевый энергобмен и восстановление поврежденной роговицы капли Офтан Катахром, состоящие из аденозина (компонента АТФ), никотиновой кислоты и фермента цитохромоксидазы; рекомендуемая врачами дозировка – трижды в сутки по 1-2 капли путем инстилляции, то есть в конъюнктивальный мешок (запрокинув голову кзади и немного оттянув нижнее веко).

Кроме этого применяется магнитофорез с каплями Вита-Йодурол, в составе которых, кроме никотиновой кислоты и аденозина, есть хлориды магния и кальция.

Лечение дистрофии сетчатки глаза

На первых порах лечение препаратами направлено на стимуляцию локального кровообращения – для улучшения питания тканей (назначаются капли, приведенные выше).

Например, такое лечение пигментной дистрофии сетчатки проводится дважды в течение года, но, по утверждению специалистов, чаще всего оно не дает нужного эффекта. Последнее слово остается за офтальмологической микрохирургией: проводятся операции по подсадке в область сосудистой оболочки глаза продольного лоскута одной из шести глазодвигательных мышц.

Лечение дистрофии сетчатки глаза, локализованной в макулярной области должно учитывать не только этиологию заболевания и сопутствующие и отягощающие болезни конкретного пациента, но и форму патологии – сухую или экссудативную.

Принятое в отечественной клинической практике лечение сухой дистрофии сетчатки глаза может проводиться антиоксидантными препаратами. Один из них Эмоксипин (в виде 1 % и глазных капель и инъекционного раствора). Раствор может вводиться инъекцией через конъюнктиву или в окологлазную область: один раз в день или через день, максимальный курс лечения длится месяц.

В лечении дистрофии сетчатки глаза препаратами, нейтрализующими свободные радикалы и препятствующими повреждению клеточных мембран, используется антиоксидантный фермент супероксиддисмутаза, входящий в состав лекарства Эрисод (в виде порошка для приготовления капель). Эти капли следует готовить на дистиллированной воде и закапывать не менее 10 дней – по две капли трижды в сутки.

Влажная дистрофия сетчатки глаза лечится методом фотодинамической терапии. Это комбинированный неинвазивный способ, направленный на остановку процесса неоваскуляризации. Для этого пациенту внутривенно вводится фотосенсибилизирущее средство Визудин (Вертепорфин), которое после активации холодным красным лазером, вызывает выработку синглетного кислород, разрушающего быстро пролиферирующие клетки стенок аномальных кровеносных сосудов. В результате клетки погибают, и происходит герметичная закупорка новообразованных сосудов.

Офтальмологи применяют для лечения макулярных дегенеративных патологий экссудативного типа препараты, блокирующие белок VEGF-A (Vascular Endothelial Growth Factor), вырабатываемый организмом для роста сосудов. Подавляют активность этого протеина такие препараты, как Ранибизумаб (Луцентис) и Пегаптаниб натрия (Макуген),

которые вводятся в стекловидное тело глаза 5-7 раз в течение года.

А внутримышечное введение синтетического гормона коры надпочечников Триамцинолона ацетонида помогает нормализовать катаболизм в соединительной ткани, снизить уровень деления клеток мембранных белков и остановить инфильтрацию при влажной дистрофии сетчатки глаза.

Лечение дистрофии сетчатки глаза лазером

Следует иметь в виду, что лечение лазером не может вернуть нормальное зрение, так как у него другое назначение – затормозить прогрессирование болезни и минимизировать риск отслоения сетчатки. Да пока и невозможно возродить погибшие клетки-фоторецепторы.

Поэтому данный метод называется периферическая профилактическая лазерная коагуляция, и принцип его действия основан на свертывании белков клеток эпителия сетчатки. Таким путем удается укрепить патологически измененные участки сетчатой оболочки глаза и не попустить отделения внутреннего слоя светочувствительных палочек и колбочек от пигментного эпителия.

Именно так проводится лечение периферической дистрофии сетчатки глаза методом лазерной коагуляции. А лазерная терапия сухой дистрофии направлена на удаления из субретинальной зоны глаза образовавшихся там отложений.

Кроме того, лазерная коагуляция герметизирует хориоидальные неоваскуляризации при макулодистрофии и снижает рост «протекающих» кровеносных сосудов, предотвращая дальнейшее ухудшение зрения. После такого лечения остается рубец, создающий постоянное слепое пятно в поле зрения, но это намного лучше, чем сплошное слепое пятно вместо зрения.

Кстати, никакие народные средства от дистрофии сетчатки глаза применять не стоит: все равно не помогут. Так что не пытайтесь лечиться настоем луковой шелухи с медом или примочками с отваром ромашки и крапивы…

Витамины и питание при дистрофии сетчатки глаза

Очень важны «правильные» витамины при дистрофии сетчатки глаза. К ним специалисты причисляют все витамины группы В (особенно В6 - пиридоксин), а также аскорбиновую кислоту (антиоксидант), витамины А, Е и Р.

Многие глазные врачи рекомендуют принимать витаминные комплексы для зрения, содержащие лютеин - каротиноид природных желтых ферментов. Мало того, что он обладает сильными противоокислительными свойствами, так он еще и снижает образование липофусцина, причастного к возникновению центральной дистрофии сетчатки. Самостоятельно вырабатывать лютеин наш организм не может, поэтому его нужно получать с пищей.

Питание при дистрофии сетчатки глаза может и должно помогать бороться, а лучше всего – предупреждать дистрофии глаза. Например, больше всего лютеина содержат шпинат, зелень петрушки, зеленый горошек, брокколи, тыква, фисташки, яичный желток.

Необходимо включать в свой рацион свежие фрукты и овощи в достаточном количестве, здоровые ненасыщенные жиры растительных масел и цельнозерновые продукты. И не забывайте о рыбе! Скумбрия, лосось, сардины, сельдь содержат омега-3 жирные кислоты, которые могут помочь снизить риск потери зрения, связанной с дегенерацией желтого пятна. Эти кислоты также можно найти в… грецких орехах.

Прогноз и профилактика дистрофии глаза

Прогноз дистрофии глаза – из-за прогрессирующего характера данной патологии - не может считаться положительным. Однако, по мнению зарубежных офтальмологов, дистрофия сетчатки сама по себе не приведет к полной слепоте. Почти во всех случаях некоторый процент зрения, в основном периферийного, остается. Нужно учитывать и то, что потерять зрение можно, например, при тяжелой форме инсульта,сахарном диабете или травме.

По данным Американской академии офтальмологии (American Academy of Ophthalmology), в США только 2,1% пациентов с центральной дистрофией сетчатки полностью утратили зрение, а у остальных сохранился достаточный уровень периферийного зрения. И еще, несмотря на успешное ее лечение макулодистрофия со временем может появиться вновь.

Профилактика дистрофии глаза - здоровый образ жизни. Способствуют дистрофии сетчатки макулы глаз потребление большого количества жиров животного происхождения, высокий уровень холестерина и нарушение обмена веществ в виде ожирения.

Роль окислительного стресса клеток сетчатки в развитии ее дистрофии убедительно демонстрирует повышенная скорость развития патологии у курильщиков и тех, кто подвергается УФ-облучению. Поэтому врачи советуют своим пациентам бросить курить и избегать воздействия на роговицу интенсивного солнечного света, то есть носить солнцезащитные очки и головные уборы.

А пожилым полезно раз в году посещать офтальмолога, особенно, если в семейном анамнезе имеется дистрофия глаза – сетчатки, роговицы или сосудов.

Причин ухудшения зрения может быть множество. Специалисты называют самые разные заболевания глаз. Дегенерация сетчатки (дистрофия) очень частая причина ухудшения зрения. В сетчатке отсутствуют чувствительные нервные окончания. Из-за этого заболевания могут протекать безболезненно.

Определение

Дегенерацией сетчатки чаще всего страдают пожилые люди. Заболевание сетчатки у ребенка явление очень редкое. Оно проявляется в виде пигментной и точечной белой дегенерации, в виде желтого пятна (болезнь Беста). Эти разновидности заболевания имеют врожденный и наследственный характер.

С возрастом в сетчатке глаза происходят изменения. Между оболочкой глаза и сосудистой могут откладываться различные шлаки. Они начинают накапливаться, и вследствие этого образуется «мусор» желтого или белого цвета – друзы.

Во время дегенерации самые важные клетки начинают отмирать. Такое заболевание называют «желтое пятно».

Лечение народными средствами

Дегенерация сетчатки может быть схожа с другими различными отклонениями в организме. Нельзя игнорировать медикаментозное лечение. Народная медицина — это вспомогательный элемент, который закрепляет лечение.

Обязательно нужно разнообразить свой рацион. Больше есть морской капусты, корицы и меда.

1. Смешать воду и козье молока в равных пропорциях. Такой раствор нужно капать в глаза по две-три капли в день. На глаза наложить плотную повязку и несколько минут отдохнуть. Нельзя шевелить глазами или открывать их.
2. Приготовить следующий напиток. Хвойные иголки — пять столовых ложек, сушеный шиповник — две столовые ложки, луковая шелуха — две столовые ложки. Всю смесь хорошо перемешать и перетереть. Залить литром воды и кипятить на огне не более 15 минут. Отвар процеживается и настаивается еще сутки. Применять в течение месяца за полчаса до еды.
3. Взять пять столовых ложек крапивы, одну столовую ложку ландыша. Залить одним стаканом воды и настаивать десять часов в темном месте. Потом добавить чайную ложку соды и из полученного отвара делать компресс для глаз.

Профилактика

Все формы вызваны либо заболеваниями органов зрения либо организма в целом. Чаще всего страдают люди, которые имеют близорукость средней или высокой степени. Предотвратить заболевание невозможно, но можно вовремя обнаружить и контролировать.

Профилактика заключается в том, что нужно два раза в год проходить осмотр у офтальмолога.

Желательно не курить, не злоупотреблять алкоголем и разнообразными лекарственными препаратами. Правильно питаться, а лучше всего добавить в свой рацион больше витаминов.

• Витамин А. Это морковь, семечки подсолнуха, картофель, морские продукты, печень рыбы.
• Тиамин, витамин Bi. Сюда входят пивные дрожжи, мед, зеленый горошек, орехи, пшеница.
• Витамин С, аскорбиновая кислота. Это листовые овощи, сладкий перец, шпинат, черная смородина.
• Калий (мед и уксус).
• Витамин В12. Свекла, черника, петрушка, абрикосы, чернослив, финики.

Макулярная дегенерация сетчатки

Различают две формы макулярной дегенерации:

1. Астрофическая.
2. Экссудативная.

Эти две формы отличаются друг от друга тем, что при экссудативной дегенерации клетки начинают отслаиваться из-за поступающей из сосудов жидкости. Клетки отслаиваются от подлежащих мембран, и в итоге может появиться кровоизлияние. На месте могут образоваться отеки.

При астрофической форме «желтое пятно» поражается пигментом. Никак рубцов, отеков и жидкости нет. В данном случае всегда страдают оба глаза.

Признаки

При макулярной дегенерации сетчатки глаза зрение постепенно ухудшается и снижается. Болезнь протекает безболезненно, поэтому обнаружить заболевание на раннем этапе очень сложно. Но когда поражается один глаз, главным симптомом служит видение тонких линий волнистыми. Бывают моменты, когда зрение резко снижается, но к полной слепоте не приводит.

При любых искажениях прямых линий, нужно немедленно обратиться к врачу. К другим симптомам относится затуманенное изображение и проблемы с чтением книг, газет и т.д.

Причины

Самая главная причина – преклонный возраст. После 50 лет риск заболеть таким заболеванием возрастает в несколько раз, в уже к 75 годам от дегенерации сетчатки страдает треть пожилых людей.

Вторая причина – это наследственная линия. Интересный факт заключается в том, что темнокожие люди страдают заболеванием реже, чем европейцы.

Третьей причиной служит нехватка (дефицит) витаминов и микроэлементов. Например, витамины С, Е, каротиноиды лютеина, цинк и антиоксиданты.

Диагностика и лечение

Самостоятельно выявить болезнь на раннем этапе невозможно. Обнаружить заболевание можно только при регулярном посещении офтальмолога. Врач проведет осмотр и выявит начинающиеся изменения. Только так возможно предотвратить развитие макулярной дегенерации сетчатки.

В современной медицине не имеет множество способов лечения данного заболевания, но если отклонения были замены на раннем этапе, то можно сделать лазерную коррекцию. Если случилось созревание катаракты, то врачи производят замену хрусталика.

Возрастная макулярная дегенерация

Такая болезнь самая распространенная у пожилых людей. Особенно страдает европеоидное население.

• Причины ВМД бывают следующие:
• генетическая предрасположенность;
• курения;
• возраст;
• ожирение;
• сердечно-сосудистые заболевания;
• анамнез;
• гипертензия;
• малое количество поступления жирных кислот и зеленых листовых овощей.

Существует две формы заболевания. Самая распространенная – это сухая. Неэкссудативная и астрофическая. Любые заболевания ВМД начинаются именно с неё. Сухой формой страдают около 85 процентов людей.

При сухой форме происходят изменения в пигментном эпителии, где очаги проявляются в виде темных точек. Эпителий выполняет очень важную функцию. Он сохраняет нормальное состояние и функционирование колбочек и палочек. Накопление различных шлаков из палочек и колбочек приводит к образованию желтых пятен. В случае запущенной болезни возникает хориоретинальная атрофия.

Читайте также: – заболевание, при котором поражается центральный отдел сетчатки – макула.

Вторая форма – влажная. Это неоваскулярная и экссудативная. Данное заболевание развивается примерно у 25 процентов людей. При такой форме начинает развиваться заболевание под названием хориоидальная неоваскуляризация. Это когда под сетчаткой развиваются новые аномальные кровеносные сосуды. Кровоизлияние или отек зрительного нерва могут привести к отслойке пигментного эпителия сетчатки. Если болезнь не лечить длительно время, то под макулой образуется дисковидный рубец.

Диагностика

Специалисты использует один из методов диагностики:

1. Офтальмоскопия. Позволяет выявить обе формы заболевания. Используют сетку Амслера.
2. Цветное фотографирование глазного дна и флуоресцентная ангиография. Если врачи предполагают влажную форму заболевания, то проводят именно эти две диагностики. Ангиография позволяет выявить хориоидальную неоваскуляризацию и географическую атрофию.
3. Оптическая когерентная томография. Помогает оценить эффективность проводимой терапии и на раннем этапе выявить интраретинальную или субретинальную жидкость.

Лечение

1. При сухой ВМД или односторонней влажной форме нужны специальные пищевые добавки.
2. Анти-VEGF медикаменты.
3. При влажной форме применяется лазерное лечение.
4. Различные поддерживающие меры.

Периферическая дегенерация

Периферическая дегенерация сетчатки – это распространенная болезнь в современной медицине. С 1991 – 2010 год число заболевших возросло на 19%. Вероятность развития при нормальном зрении составляет 4%. Заболевание может проявляться в любом возрасте.

Если затрагивать тему о периферической дегенерации, то это уже более опасное явление. Ведь оно протекает бессимптомно.

Диагностировать периферическую болезнь бывает сложно, т.к. изменения глазного дна не всегда выражены. Сложно исследовать область спереди от экватора глаза. Такой вид очень часто приводит к отслоению сетчатки.

Причины

Периферическая дегенерация развивается у людей, страдающих миопическим или гиперметропическим типом рефракции. Особенно в риске находятся лица, которые болеют миопией. Также существуют и другие причины заболевания:

1. Травматические повреждения. Например, тяжелая черепно-мозговая травма или поражение костных стенок глазницы.
2. Нарушение кровоснабжения. Изменения в кровотоке могут привести к трофическим расстройствам и истончению внутренней оболочки глазного яблока.
3. Различные воспалительные заболевания.
4. Ятрогенное влияние. Происходят изменения во внутренней оболочки глаза. Это случается после витреоретинальной операции или когда было превышено воздействие лазерной коагуляции.

Кто находится в группе риска?

Больше всего к болезни подвержены люди, которые страдают близорукостью. У близоруких происходит истончение и натяжение сетчатки. Это и приводит к возникновению дистрофии.

Сюда можно отнести и пожилых людей, особенно старше 65 лет. В этом возрасте основная причина резкого снижения зрения является периферическая дистрофия.

Также в эту группу попадают следующие лица:

• Страдающие сахарным диабетом.
• Атеросклерозом.
• Артериальной гипертензией.

Классификация

Специалисты классифицируют патологию на несколько типов. Это решетчатая, инееподобная и кистевидная. Отдельные варианты изменений могут напоминать «след улитки» или «булыжную мостовую».

Формы заболевания:

1. Периферическая витреохориоретинальная (ПВХРД). Она характеризуется поражением стекловидного тела, сетчатой и сосудистой оболочки.
2. Периферическая хориоретинальная (ПХРД). Паталогии сетчатки и хориоидеи.

Витреохориоретинальная дистрофия делится по локализации:

1. Экваториальная. Самое распространенное явление поражения сетчатки.
2. Параоральная. Дистрофические изменения происходят у зубчатой линии.
3. Смешанная. Форма ассоциирована с наибольшим риском разрыва из-за наличия диффузных изменений по всей поверхности сетчатой оболочки.

Диагностика

При обычном осмотре глазного дна периферическая область является недоступной. В большинстве случаев диагностика данной области возможна только при максимально возможном медикаментозном расширении зрачка, для осмотра используется трехзеркальная линза Гольдмана.

Для того, чтобы выявить болезнь и назначит лечение, пациенту могут производить следующие исследования:

1. Офтальмоскопия. В данном случае проводят исследования диска зрительного нерва, сетчатки и хориоидеи. Здесь применяются лучи света, которые отражаются от структур глазного дна. Существует два типа офтальмоскопии: прямая и обратная.
2. Периметрия. Такой способ поможет выявить концентрическое сужение полей зрения. Если врач выявит начало заболевания, то пациенту будет назначена квантитативная периметрия.
3. Визометрия. Считается самым простым способом определения остроты зрения. Проводится везде: в различных учебных заведениях, в армии, во время обследования при офтальмологических заболеваниях и т.д.
4. Рефрактометрия. Один из современных методов, где применяется медицинская техника – рефрактометр. На данный момент существует усовершенствованное оборудование – компьютерный автоматический рефрактометр. С помощью такого исследования выявляют развитие аномалий рефракции, а также диагностировать близорукость, дальнозоркость или астигматизм.
5. . Позволяет обнаружить патологии на самых ранних этапах. УЗИ используют для того, чтобы диагностировать изменения стекловидного тела, оценить размер продольной оси глаза.

Лечение

Прежде чем назначать лечение, специалист оценивает характер патологии. Для устранения заболевания используют:

1. Консервативную терапию. В лечение используются медицинские препараты групп антиагрегантов, ангиопротекторов, антигипоксантов. Здесь же применяются биоактивные добавки, витамины С и В.
2. Хирургическое вмешательство. При лечении используется лазерная коагуляция сосудов в зонах повышенного истончения. Операцию проводят в амбулаторных условиях. После операции назначают консервативную терапию, включающая прием различных препаратов.

Пигментная дегенерация сетчатки

Пигментная дегенерация (абиотрофия) является наследственным заболеванием внутренней оболочки глаза. Палочки сетчатки начинают разрушаться. Данная болезнь встречается весьма редко. Если человек заболевает и не принимает никаких действий, то наступает слепота.

Болезнь была описана в 1857 году Д.Дондерсом и названа «пигментный ретинит». И через пять лет установили наследственное заболевание.

Причины

Самая чувствительная зона глаз состоит из клеток. Это палочки и колбочки. Они так называются, потому что внешний вид напоминает такую форму. Колбочки расположились в центральной части. Они отвечают за острое и цветное зрение. Палочки заняли все пространство, заполонив сетчатку. Отвечают за , а также за остроту зрения в плохой освещенности.

Во время повреждения отдельных генов, которые отвечают за питание и функционирование глаза, происходит разрушение наружного слоя сетчатки. Все начинается на периферии и за несколько лет распространяется по всей сетчатки.

На раннем этапе поражаются оба глаза. Первые признаки видны в детском возрасте, главное вовремя обратиться к врачу. Если заболевание не лечить, то к двадцати годам больные теряют трудоспособность.

Бывают и другое развитие болезни: поражается только один глаз, отдельный сектор сетчатки, случается более позднее заболевание. Такие люди рискуют заболеть глаукомой, катарактой, отеком центральной зоны сетчатки.

Симптомы

Гемералопия или по-другому «ночная слепота». Происходит из-за повреждения палочек сетчатки. Люди, которые страдают таким заболеванием, плохо ориентируются в местах с плохим освещением. Если человек заметил, что плохо может ориентироваться в темноте, то это первый признак заболевания.

Прогрессирование болезни начинается с повреждения палочек сетчатки. Начинается от периферии и постепенно подходит к центральной части. На поздних стадиях у больного снижается острое и цветное зрение. Это случается из-за того, что колбочки центральной части поражаются. Если болезнь будет прогрессировать, то может наступить полная слепота.

Диагностика

Выявить заболевание можно лишь на самых ранних стадиях и только в юном возрасте. Заболевание можно обнаружить, если ребенок начинает плохо ориентироваться ночью или в сумерках.

Врач проводит осмотр зрения на остроту и реакция света. Происходит обследование глазного дна, так как именно там происходит изменение сетчатки. Также производят уточнение диагноза с помощью электрофизиологических исследований. Такой способ поможет лучше оценить функционирование сетчатки. Врачи оценивают темновую адаптацию и ориентировку в темном помещении.

Если диагноз был установлен или были выявлены подозрения, то нужно провести осмотр родственников пациента.

Лечение

Чтобы приостановить прогрессирование болезни пациенту назначают различные витамины и медицинские препараты. Они способствуют улучшению кровоснабжения и производят питание сетчатки.

В виде инъекций применяются такие препараты как:

• Милдронат.
• Эмоксилин.

В виде капель назначают следующие медицинские препараты:

• Тауфон.
• Эмоксилин.

Чтобы приостановить развитие патологии, врачи применяют физиотерапевтические методы. Самый эффективный аппарат, который применяют в домашних условиях – это очки Сидоренко.

Наука развивается, появляются новости о новых методах лечения. Например, сюда относится генная терапия. Она помогает восстановить поврежденные гены. Помимо этого существует электронные имплантаты, которые помогают слепым людям свободно передвигаться и ориентироваться в пространстве.

У некоторых пациентов прогрессирование болезни можно замедлить. Для этого еженедельно применяют витамин А. Люди, которые полностью потеряли зрение, восстанавливают визуальное ощущение с помощью компьютерного чипа.

Прежде чем начинать лечение нужно учесть стоимость, а также репутацию медицинского центра. Самое главное – это обращать внимание на работу специалистов и на их подготовку. Ознакомиться с местным оборудованием и медицинским персоналом. Все эти шаги помогут достичь хорошего результата.

Заключение

Избавиться от болезни раз и навсегда нельзя. Возможно только вовремя её выявить, замедлить развитие и прогрессирование. Прогнозы на полное выздоровление не самые приятные, поэтому блокировать заболевание нужно на первых этапах. А чтобы сохранить зрение, нужно каждый год проходить осмотр у врача и проводить профилактические действия.

Такое заболевание, как пигментная дегенерация сетчатки (также может называться абиотрофия, пигментный ретинит) относится к той категории заболеваний, которые характеризуются наличием генетической наследственности.

Практически во всех случаях начало развития данного заболевания протекает незаметно, так как сам больной может просто не замечать его симптомов. Основной характеристикой такого заболевания является то, что оно способно развиваться на протяжении многих лет и в результате приводит к полной потере функции зрения, то есть слепоте.

Прежде, чем врач будет назначать проведение того или иного лечения, в обязательном порядке, должны быть установлены причины, которые могли спровоцировать начало развития дистрофии сетчатки.

Чаще всего образование такого заболевания, как пигментная дистрофия сетчатки, происходит в результате начала определенных нарушений, протекающих непосредственно в сосудистой оболочке глаза.

В результате появления пигментной дегенерации сетчатки, у больного начинается сужение полей зрения, при этом данный процесс будет постоянно усиливаться, если не проведется своевременное лечение. Также больной может начать страдать от слепоты, проявляющейся исключительно в ночное время.

Развитие пигментного ретинита может образовываться в результате того, что произошла определенная поломка в одном гене, значительно реже проявляется подобный дефект сразу в двух генах.

Практически во всех случаях такое заболевание будет передаваться по аутосомно-рецессивному либо аутосомно-доминантному типу, но в то же время оно может быть связано и с Х-хромосомой. Именно в результате этого данное заболевание значительно чаще встречается у мужчин, в отличие от женщин.

Приблизительно в одном случае из десяти, развития данного заболевания, у больного пигментной дистрофией сетчатки, могут наблюдаться определенные проблемы с функционированием слухового аппарата – есть риск развития частичной либо полной глухоты (в зависимости от того, насколько развито заболевание, а также от естественной защитной функции организма).

На сегодняшний день ученые так и не смогли точно установить причины, которые провоцируют начало образования подобных изменений, протекающих в хромосомах. Во время исследований, американские ученые смогли установить, что не во всех случаях развития патологии, данное явление провоцируется именно наличием таких дефектных ген. Ученые считают, что именно в результате прогрессирования заболевания происходит и интенсивное развитие определенных нарушений, протекающих в сосудистой оболочке глаза.

Но, в то же время, удалось установить достоверный механизм начала процесса пигментной дегенерации сетчатки.

В то время, как изменения находятся на самой ранней стадии развития, начинаются определенные нарушения метаболизма, протекающие непосредственно в сетчатке, а также сосудистой оболочке глаза. Это приводит к тому, что начинается постепенный процесс разрушения самого пигментного слоя сетчатки (страдает именно тот слой, в котором находится довольно большое количество колбочек и палочек).

Изначально протекание определенных дегенеративных процессов происходит непосредственно на отдаленных участках сетчатки. Именно поэтому у больного не происходит резкого и интенсивного снижения уровня остроты зрения. С течением времени и развитием заболевания, конечно, если не будет начато своевременное лечение, происходит поражение и центральной зоны, что приводит к началу ухудшения не только цветового, но также и детального зрения.

В случае развития пигментной дистрофии сетчатки, может происходить равное поражение двух глаз. Также существует вероятность того, что сначала от дегенеративного процесса пострадает один глаз, а затем он постепенно затрагивает и второй. Практически во всех случаях, уже в возрасте 18-ти либо 20-ти лет, больной человек полностью теряет трудоспособность, однако, этот процесс будет напрямую зависеть от того, какая степень вовлечения глаз.

У больных, страдающих от пигментной дистрофии сетчатки, появляется характерная склонность к появлению определенных осложнений, проявляющихся со стороны именно зрительного анализатора, что может привести к образованию глаукомы и катаракты.

Для того, чтобы предотвратить полную потерю зрения и трудоспособности, необходимо с особым вниманием следить за состоянием здоровья глаз и регулярно проходить плановые осмотры у офтальмолога, благодаря чему можно будет вовремя диагностировать либо предотвратить дальнейшее развитие заболевания.