Пониженное давление при почечной недостаточности. Лечение почечной артериальной гипертензии Как сбить давление при хбп 5

Сложная взаимосвязь системной АГ и почек, усугубляемая на фоне уже имеющейся почечной патологии, определяет особенности гипотензивной терапии при заболеваниях почек.

Ряд общих положений, на которых строится лечение АГ, - режим труда и отдыха, снижение массы тела, уменьшение употребления алкоголя, повышение физической активности, соблюдение диеты с ограничением соли и продуктов, содержащих холестерин, отмена лекарственных средств, вызывающих развитие АГ, - сохраняют свою значимость при лечении ПГ.

Особенное значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение натрия . Имея в виду роль натрия в патогенезе АГ, а также свойственное почечной патологии нарушение транспорта натрия в нефроне со снижением его экскреции и увеличением общего содержания натрия в организме, суточное потребление соли при нефрогенной АГ должно быть ограничено до 5 г/сут, что с учетом высокого содержания натрия в готовых пищевых продуктах (хлеб, колбасы, консервы и т.д.) практически исключает дополнительное применение соли при приготовлении пищи. Менее жестким должно быть ограничение соли у больных с поликистозом почек, «сольтеряющим» пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях критерием определения солевого режима больного является суточная экскреция Na и величина объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.

Много внимания в настоящее время уделяется тактике гипотензивной терапии - вопросам темпа снижения АД, установления уровня АД, до которого следует снижать исходно повышенное АД, а также вопросу, требует ли постоянного гипотензивного лечения «мягкая» АГ (АДдиаст. 95-105 мм рт. ст.).

На основании проведенных наблюдений в настоящее время считается доказанным следующее:

Одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25 % от исходного уровня, с тем чтобы не нарушить функцию почек;

У больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ и тем самым внутригломерулярной гипертензии как основных неиммунных факторов прогрессирования почечной недостаточности и предполагает дальнейшее улучшение почечных функций;

- «мягкая» AT у нефрологических больных требует постоянного гипотензивного лечения в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.

Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии с патогенетической терапией основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, гепарин, курантил, нестероидные противовоспалительные препараты, сандиммун) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.

Гипертонический синдром является противопоказанием к назначению высоких доз глюкокортикостероидов, за исключением случаев быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с умеренной нефрогенной AГ глюкокортикостероиды могут усилить ее, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект, что, как правило, наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией.

Нестероидные противовоспалительные препараты (НСПП) - индометацин, ибупрофен и др. - являются ингибиторами синтеза простагландинов. В ряде исследований, и в том числе наших, показано, что НСПП могут оказывать антидиуретическое и антинатрийуретическое действие и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НСПП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность. В противоположность этим препаратам гепарин оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных препаратов. Наш опыт свидетельствует о том, что одновременное назначение гепарина и гипотензивных препаратов требует осторожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином целесообразно начинать с небольшой дозы (15-17,5 тыс. ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью.

Подбор антигипертензивных препаратов и выделение из их числа наиболее предпочтительных для лечения нефрогенной гипертензии базируются на следующих принципах:

Препараты должны воздействовать на патогенетические механизмы развития АГ;

Использовать препараты, не снижающие кровоснабжения в почках и не угнетающие почечные функции;

Применять препараты, способные корригировать внутриклубочковую гипертензию;

Использовать лекарственные средства, не вызывающие нарушений метаболизма и

Обладающие минимальными побочными действиями.

Начинать лечение с малых доз препаратов, постепенно их увеличивая до достижения терапевтического эффекта.

Антигипертензивные (гипотензивные) средства. В настоящее время для лечения больных с нефрогенной артериальной гипертензией используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:

Ингибиторы АПФ;

Антагонисты кальция;

В-блокаторы;

Диуретические средства;

А-блокаторы.

Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, а-метилдопа, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по узким показаниям.

К препаратам первого выбора относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ) и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция).

Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной артериальной гипертензии и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами.

Ингибиторы АПФ представляют собой класс антигипертензивных препаратов, основой фармакологического действия которых является ингибиция ангиотензинпревращающего фермента (он же кининаза II).

Физиологические эффекты ангиотензинпревращающего фермента двояки. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины - тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно фармакологическая ингибиция этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.

Клинически эти эффекты проявляются:

Выраженным гипотензивным эффектом, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления;

Коррекцией внутриклубочковой гемодинамики, в основе которой лежит расширение выносящей почечной артериолы - основного места приложения локально-почечного ангиотензина II.

В последние годы активно обсуждается ренопротективная роль ингибиторов АПФ, которую связывают с устранением эффектов ангиотензина, определяющих быстрое склерозирование почек, т.е. с блокадой роста мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев.

В табл. 8.2 приведены наиболее распространенные ингибиторы АПФ с указанием их дозировок.

Почечные эффекты и-АПФ. Влияние всех и-АПФ на почки практически одинаково. Наш опыт длительного применения и-АПФ (каптоприла, ренитека, тритаце) у нефрологических больных с артериальной гипертензией свидетельствует, что при исходно сохранной почечной функции и-АПФ при длительном их применении (месяцы, годы) увеличивают почечный кровоток, не изменяют либо несколько снижают креатинин крови, увеличивая СКФ. В самые начальные сроки лечения и-АПФ (первая неделя) возможно небольшое повышение креатинина крови и уровня калия в крови, которые самостоятельно в течение ближайших дней без отмены лекарства возвращаются к нормальным показателям.
Факторами риска стабильного снижения почечных функций являются пожилой и старческий возраст пациентов. Доза и-АПФ в этой возрастной категории должна быть снижена.

Особого внимания к себе требует терапия и-АПФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная с учетом степени почечной недостаточности длительная терапия и-АПФ оказывает благоприятное влияние на почечные функции: креатининемия снижается, СКФ возрастает, срок наступления терминальной почечной недостаточности замедляется. В наблюдениях A.-L.Kamper и соавт. 7-летнее непрерывное лечение эналаприлом больных с выраженной ХПН (исходная СКФ в среднем составляла 25 мл/мин) замедлило срок наступления терминальной почечной недостаточности у 12 из 35 больных (в 34 %), что в 2,5 раза превышало число больных (5 из 35), получавших традиционную антигипертензивную терапию. Окончившееся в 1996 г. проспективное рандомизированное, многоцентровое исследование AIPRI также подтвердило способность и-АПФ замедлять темпы прогрессирования почечной недостаточности. Из 300 больных с выраженной ХПН, получавших лечение и-АПФ беназеприлом в течение 3 лет, лечение гемодиализом или трансплантацией почек потребовалось 31 пациенту, в то время как в группе сравнения из 283 пациентов, получавших плацебо, такая необходимость развилась у 57 больных; при продолжении исследования (через 6,6 года) терминальная почечная недостаточность в группе получавших и-АПФ развилась у 79 человек, в то время как в группе сравнения - у 102. Однако сохраняющееся на протяжении 10-14 дней от начала терапии и-АПФ нарастание креатинина крови и гиперкалиемии является показанием к отмене препарата.

Ингибиторы АПФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием ренитека была достигнута у 77 % больных.

Ингибиторы АПФ обладают выраженным антипротеинурическим свойством.

Максимальное антипротеинурическое действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли приводит к потере антипротеинурических свойств и-АПФ.

Осложнения и побочные эффекты ингибиторов АПФ. Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов. Они обладают небольшим количеством побочных воздействий.

Наиболее частыми осложнениями являются кашель и гипотензия. Кашель может возникать в различные сроки лечения препаратами - как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием к отмене лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.

Более тяжелым осложнением терапии ингибиторами АПФ является развитие гипотензии. Риск ее возникновения высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте; при злокачественной высокорениновой артериальной гипертензии, при реноваскулярной артериальной гипертензии. Важным для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотензии в процессе применения ингибиторов АПФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5-25 мг капотена; 2,5 мг ренитека; 1,25 мг тритаце). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может прогнозировать развитие гипотензии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотензии при дальнейшем лечении значительно снижается.

Достаточно частыми осложнениями лечения ингибиторами АПФ являются головная боль, головокружения. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.

В нефрологической практике противопоказаниями к применению ингибиторов АПФ являются:

Стеноз почечной артерии обеих почек;

Стеноз почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной почки);

Сочетание почечной патологии с тяжелой сердечной недостаточностью;

Тяжелая хроническая почечная недостаточность, длительно леченная диуретиками.

Назначение в этих случаях ингибиторов АПФ может осложниться ростом креатинина крови, падением клубочковой фильтрации вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах могло приводить к гипотензии плода, порокам его развития, гипотрофии и гибели.

Антагонисты кальция. Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (AK) связан с расширением артериол и снижением повышенного ОПС вследствие торможения входа ионов Ca2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазоконстрикторный эффект гормона эндотелия - эндотелина.

Современная классификация антагонистов кальция (AK) выделяет три группы препаратов:

1) производные папаверина (верапамил, тиапамил);

2) производные дигидропиридина (нифедипин, нитрендипин, нисолдипин, нимодипин);

3) производные бензотиазепина - дилтиазем. Их называют препаратами-прототипами, или

AK 1-го поколения. По гипотензивной активности все три группы препаратов-прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с эффектами верапамила в дозе 240-480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240-360 мг/сут.

В 80-х годах появились AK 2-го поколения. Их основными преимуществами явились большая продолжительность действия, хорошая переносимость и тканевая специфичность. В табл. 8.3 представлены наиболее распространенные препараты этих двух групп.

Почечные эффекты антагонистов кальция. Антагонисты кальция благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на скорость клубочковой фильтрации и внутрипочечную гипертензию. Существуют данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию, в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления. В этой связи для лечения нефрогенной гипертонии из препаратов группы AK предпочтение отдается верапамилу и дилтиазему и их производным.

Всем AK свойствен нефропротективный эффект, который определяется свойствами уменьшать гипертрофию почек, угнетать метаболизм и пролиферацию мезангия и этим путем замедлять темп прогрессирования почечной недостаточности.

Осложнения и побочные действия антагонистов кальция. Побочные явления связаны, как правило, с приемом AK группы дигидропиридина короткого действия - 4-6 ч. Период полувыведения колеблется от 1,5 до 4-5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне - от 65-100 до 5-10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с пиковым повышением концентрации препарата в крови, влекущем за собой падение АД на короткое время и целый ряд нейрогуморальных реакций, например выброс катехоламинов, активация РАС и других «стресс-гормонов», определяет основные побочные реакции при приеме препаратов (тахикардия, аритмия, синдром «обкрадывания» с обострением стенокардии, покраснение лица и другие симптомы гиперкатехоламинемии), которые являются неблагоприятными для функции сердца и почек.

Нифедипин длительного действия и непрерывного высвобождения (форма GITS) обеспечивает в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, в связи с чем они лишены перечисленных выше побочных реакций и могут быть рекомендованы для лечения нефрогенной гипертензии.

Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при сердечной недостаточности в случае применения больших доз) - атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часто развивается запор.

Хотя AK не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.

Прием антагонистов кальция противопоказан при исходной гипотензии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Блокаторы Д-адренергических рецепторов входят в спектр лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПГ.

Механизм антигипертензивного действия блокаторов связывают с уменьшением величины сердечного выброса, торможением секреции ренина почками, уменьшением ОПС, снижением высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, уменьшением венозного притока к сердцу и объема циркулирующей крови. В табл. 8.4 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

Различают в-блокаторы неселективные (блокирующие и в1-, в2-адренорецепторы) и кар-диоселективные, блокирующие преимущественно в1-адренорецепторы. Некоторые из этих препаратов (окспренолол, пиндолол, ацебутолол, талинолол) обладают симпатомиметической активностью, что дает возможность использовать их при сердечной недостаточности, брадикардии, у больных бронхиальной астмой.

По длительности действия различают в-блокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метапролол, апебуталол), среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, соталол, наполол) действия.

Почечные эффекты в-блокаторов . Препараты не вызывают угнетения почечного кровоснабжения и снижения почечных функций. При длительном лечении скорость клубочковой фильтрации, диурез и экскреция натрия сохраняются в пределах исходных значений. При лечении высокими дозами препаратов блокируется PAAC и возможно развитие гиперкалиемии.

Побочные действия P-блокаторов. Могут развиться выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин), артериальная гипотензия, усиление левожелудочковой недостаточности, атриовентрикулярная блокада различной степени, обострение бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких, гипогликемия (особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета); обострение перемежающейся хромоты и синдрома Рейно; развитие гиперлипидемии; в редких случаях наблюдают нарушение половой функции.

в-Адреноблокаторы противопоказаны при острой и хронической сердечной недостаточности, выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атриовентрикулярной блокаде II и III степени, бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях.

Диуретики . Диуретики - препараты, специально предназначенные для выведения натрия и воды из организма. Суть действия всех мочегонных препаратов сводится к блокаде реабсорции натрия и последовательному снижению реабсорбции воды при прохождении натрия через нефрон.

Гипотензивное действие натрийуретиков основано на уменьшении ОЦК и сердечного выброса за счет потери части обменноспособного натрия и уменьшения ОПС вследствие изменения ионного состава стенок артериол (выхода натрия), а также уменьшения их чувствительности к прессорным вазоактивным гормонам. Кроме того, при проведении сочетанной терапии гипотензивными препаратами диуретики могут блокировать натрийзадерживающий эффект основного гипотензивного препарата, потенцировать гипотензивный эффект, при этом можно несколько расширить солевой режим, сделав диету более приемлемой для больных.

Для лечения ПГ у больных с сохранной функцией почек наибольшее распространение получили мочегонные препараты, действующие в области дистальных канальцев, - группа тиазидных (гипотиазид, эзидрекс) и тиазидоподобных диуретиков, таких как индапамид (арифон).

Для лечения AT применяют небольшие дозы гипотиазида - 12,5-25 мг 1 раз в сутки. Выделяется препарат в неизменном виде через почки. Гипотиазид обладает свойством снижать скорость клубочковой фильтрации, в связи с чем применение его противопоказано при почечной недостаточности - уровне креатинина крови более 2,5 мг%, СКФ менее 30 мл/мин.

Индапамид (арифон) - новое гипотензивное средство диуретического ряда. Благодаря своим липофильным свойствам арифон избирательно концентрируется в стенке сосудов и имеет длительный период полувыведения - 18 ч. Гипотензивная доза препарата - 2,5 мг арифона 1 раз в день. Механизм его гипотензивного действия связывают со способностью препарата стимулировать продукцию простациклина и тем самым вызывать сосудорасширяющий эффект, а также со свойством уменьшать содержание свободного внутриклеточного кальция, что обеспечивает меньшую чувствительность сосудистой стенки к действию прессорных аминов.

Диуретический эффект препарата развивается на фоне приема больших терапевтических доз (до 40 мг арифона в сутки).

Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при сахарном диабете используют диуретики, действующие в области петли Генле, - петлевые диуретики . Из петлевых диуретиков в клинической практике наиболее распространены фуросемид (лазикс), этакриновая кислота (урегит), буметанид (буринекс).

Фуросемид обладает мощным натрийуретическим эффектом. Параллельно с потерей натрия при применении фуросемида увеличивается выведение из организма калия, магния и кальция. Период действия препарата короткий - 6 ч, диуретический эффект дозозависим. Препарат обладает способностью увеличивать скорость клубочковой фильтрации, в связи с чем показан больным с почечной недостаточностью.

Фуросемид назначают по 40-120 мг в сутки внутрь, внутримышечно или внутривенно до 250 мг в сутки.

Побочные действия диуретиков. Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия (более выраженная при приеме тиазидовых диуретиков). Коррекция гипокалиемии особенно важна у больных с гипертензией, так как калий сам по себе способствует снижению АД. При снижении калия ниже 3,5 ммоль/л следует добавлять калийсодержащие препараты. Среди других побочных явлений имеют значение гипергликемия (тиазиды, фуросемид), гиперурикемия (более выраженная при применении тиазидовых диуретиков), развитие дисфункции желудочно-кишечного тракта, импотенция.

а-Адреноблокаторы. Из этой группы гипотензивных препаратов наибольшее распространение получили празозин (пратсиол, минипресс, адверзутен) и в последние годы новый препарат - доксазозин (кардура).

Празозин (пратсиол, минипресс, адверзутен) - селективный антагонист пресинаптических рецепторов. Гипотензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС. Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, что делает оправданным его применение у больных с сердечной недостаточностью.

Гипотензивное действие празозина при приеме внутрь наступает через 1/2-3 ч и сохраняется в течение 6-8 ч. Период полувыведения - 3 ч. Препарат выводится через желудочно-кишечный тракт, в связи с чем не требуется коррекции дозы при почечной недостаточности.

Начальная лечебная доза празозина 0,5-1 мг/сут; в течение 1-2 нед дозу увеличивают до 3-20 мг/сут (в 2-3 приема). Поддерживающая доза составляет 5-7,5 мг/сут.

Празозин благоприятно влияет на функцию почек - увеличивает почечный кровоток, величину клубочковой фильтрации. Препарат обладает гиполипидемическими свойствами, мало влияет на электролитный метаболизм. Перечисленные свойства способствуют назначению препарата при хронической почечной недостаточности.

В качестве побочных действий отмечены постуральная гипотензия, головокружения, сонливость, сухость во рту, импотенция.

Доксазозин (кардура) структурно близок к празозину, но обладает длительным действием. Препарат значительно снижает ОПС. Большим преимуществом доксазозина является его благоприятное влияние на метаболизм. Препарат обладает выраженными антиатерогенными свойствами - снижает уровень холестерина, холестерина ЛПНП и ЛПОНП, увеличивает ЛВП. Одновременно не выявлено его отрицательного воздействия на углеводный обмен. Указанные свойства делают доксазозин препаратом выбора при лечении АГ у больных сахарным диабетом.

Доксазозин, так же как и празозин, благоприятно влияет на почечную функцию, что определяет его использование у больных ПГ в стадии почечной недостаточности.

При приеме препарата пик концентрации в крови наступает через 2-4 ч; период полувыведения колеблется от 16 до 22 ч. Лечебные дозы - 1-8 мг 1 раз в день.

Среди побочных эффектов отмечают головокружение, тошноту, головную боль, у лиц пожилого возраста - гипотонию.

Лечение артериальной гипертензии в стадии хронической почечной недостаточности. Развитие выраженной ХПН (СКФ 30 мл/мин и ниже) вносит свои коррективы в лечение АГ. При ХПН требуется, как правило, комплексная терапия АГ, включающая ограничение соли в диете без ограничения жидкости, выведение избытка натрия с помощью салуретиков и применение эффективных гипотензивных препаратов и их сочетаний.

Из диуретиков (салуретиков) наиболее эффективны фуросемид и этакриновая кислота, доза которых может увеличиваться до 300 и 150 мг/сут соответственно. Оба препарата несколько повышают СКФ и значительно увеличивают экскрецию калия. Их обычно назначают в таблетках, а при ургентных состояниях (отеке легких) - внутривенно. При применении больших доз следует помнить о возможности ототоксического действия. В связи с тем что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики применяют редко и с большой осторожностью. Тиазидовые диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) противопоказаны при ХПН. Антагонисты кальция - одна из основных групп гипотензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РАС, не влияют на липидный обмен. Часто используют сочетание препаратов с в-блокаторами, симпатолитиками центрального действия (например, коринфар + анаприлин + допегит и др).

При тяжелой, рефрактерной к лечению и при злокачественной АГ больным ХПН назначают и-АПФ (каптоприл, ренитек, тритаце и др.) в сочетании с салуретиками и в-блокаторами, но доза препарата должна быть уменьшена с учетом снижения его выделения по мере прогрессирования ХПН. Необходим постоянный контроль за СКФ и уровнем азотемии, так как при преобладании реноваскулярного механизма AT может резко снижаться фильтрационное давление в клубочках и СКФ.

При неэффективности медикаментозной терапии показаны экстракорпоральные методы выведения избытка натрия: изолированная ультрафильтрация, гемодиализ (ГД), гемофильтрация. Подробно тактика лечения ПГ у больных, леченных гемодиализом и после трансплантации почек, освещена в соответствующих разделах руководства. Мы остановимся на общих положениях.

В терминальной стадии ХПН после перевода на программный ГД лечение объем-натрий-зависимой АГ заключается в соблюдении адекватного режима ГД и ультрафильтрации и соответствующего водно-солевого режима в меж-диализный период для поддержания так называемого сухого веса. При необходимости дополнительного антигипертензивного лечения применяют антагонисты кальция или симпатолитики. При выраженном гиперкинетическом синдроме, помимо лечения анемии и хирургической коррекции артериовенозной фистулы, полезно применение в-блокаторов в небольших дозах. В то же время, поскольку фармакокинетика в-блокаторов при ХПН не нарушается, а большие дозы их подавляют секрецию ренина, эти же препараты используют и при лечении ренинзависимой AT в сочетании с вазодилататорами и симпатолитиками.

Более эффективными при AT, не контролируемой ГД, нередко оказываются в- + а-блокаторы, антагонисты кальция и особенно и-АПФ, причем необходимо учитывать, что каптоприл активно выводится во время процедуры ГД (до 40 % за 4-часовой ГД). При отсутствии эффекта антигипертензивной терапии при подготовке больного к пересадке почки прибегают к двусторонней нефрэктомии для перевода ренинзависимой неконтролируемой АГ в ренопривную объем-натрийзависимую контролируемую форму.

При лечении АГ, вновь развивающейся у больных, находящихся на ГД и после трансплантации почки (ТП), важно выявление и устранение причин: коррекция дозы медикаментов, способствующих АГ (эритропоэтин, кортикостероиды, сандиммун), хирургическое лечение стеноза артерии трансплантата, резекция паращитовидных желез, опухолей и т.д. В фармакотерапии АГ после ТП в первую очередь применяют антагонисты кальция и и-АПФ, а к диуретикам относятся с осторожностью, поскольку они усиливают нарушения липидного обмена и могут способствовать формированию атеросклероза, ответственного за ряд осложнений после ТП.

В заключение можно констатировать, что на современном этапе имеются большие возможности для лечения ПГ на всех стадиях ее развития: при сохранной функции почек, на стадии хронической и терминальной почечной недостаточности, при лечении программным ГД и после трансплантации почки. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае.

Для цитирования: Кутырина И.М. Лечение почечной гипертонии // РМЖ. 2000. №3. С. 124

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Согласно современной классификации артериальных гипертоний под почечной гипертонией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертонию (АГ), патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди вторичных гипертоний по численности больных, которые составляют около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при еще сохранной функции почек ПГ наблюдается в 2—4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85—70% в стадии терминальной почечной недостаточности; нормотензивными остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек .

Сложная система взаимосвязей существует между системной АГ и почками. Эта проблема обсуждается учеными уже более 150 лет и ей посвящены работы ведущих нефроло-гов и кардиологов мира. В их числе R.Bright, F.Volhard, Е.М.Тареев, А.Л.Мясников, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London и многие другие. По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только повреждает почки, но и резко ускоряет развитие почечной недостаточности. Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне АД, превышающем 140/90 мм рт.ст., снижая эти значения до 120/80 мм рт.ст. с целью торможения темпов прогрессирования почечной недостаточности .

Особое значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение поступления натрия. Учитывая роль натрия в патогенезе АГ, а также свойственное почечной патологии нарушение транспорта натрия в нефроне со снижением его экскреции и увеличением общего содержания натрия в организме, суточное потребление соли при нефроген-ной АГ необходимо ограничить до 5 г/сут. Поскольку содержание натрия в готовых пищевых продуктах (хлеб, колбасы, консервы и т.д.) довольно высокое, необходимо ограничить дополнительное применение соли при приготовлении пищи (ВОЗ, 1996; Н.Е. deWardener, 1985). Некоторое расширение солевого режима допускается только при постоянном приеме сольуретиков (тиазидных и петлевых диуретиков).

Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, сольтеряющим пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях солевой режим больного определяют на основании суточной экскреции электролита и величины объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.

Много внимания в настоящее время уделяется тактике гипотензивной терапии. Обсуждаются вопросы о темпе снижения АД, уровне, до которого следует снижать исходно повышенное АД, а также небходимость постоянного гипо-тензивного лечения “мягкой” АГ (диастолическое АД 95-105 мм рт.ст).

На основании проведенных наблюдений в настоящее время считается доказанным, что:

— одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня, с тем чтобы не нарушить функцию почек;

— у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотен-зивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депураци-онной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ и тем самым внутригломерулярной ги-пертензии как основных неиммунных факторов прогрессирования почечной недостаточности и предполагает дальнейшее улучшение почечных функций ;

— “мягкая” АГ у нефрологических больных требует постоянного гипотензивного лечения в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.

Основные принципы лечения почечной гипертонии

Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, циклоспорин А, гепарин натрий, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.

На основании собственного опыта длительного лечения нефрогенной гипертонии мы считаем, что гипертонический синдром является противопоказанием для назначения высоких доз глюкокортикостероидов, за исключением случаев быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с “умеренной” нефрогенной АГ глюкокортикостероиды могут усилить ее, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект, что, как правило, наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией.

НПВП являются ингибиторами синтеза простагланди-нов. В наших исследованиях показано, что НПВП могут оказывать антидиуретическое и антинатрийуретическое действие и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность (И.М. Кутырина и соавт., 1987; И.Е. Тареева и соавт., 1988).

В отличие от этих препаратов гепарин натрий оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие . Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных средств. Наш опыт свидетельствует, что одновременное назначение гепарина натрия и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином натрием целесообразно начинать с небольшой дозы (15—17,5 тыс. ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин натрий в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью.

Для лечения нефрогенной гипертонии наиболее предпочтительно использовать антигипертензивные препараты, которые:

. воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии;

Не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции;

Способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию;

Не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.

В настоящее время для лечения больных с нефрогенной артериальной гипертонией используют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:

. ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

Антагонисты кальция;

B-блокаторы;

Диуретические средства;

A-блокаторы.

Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по строгим показаниям.

Из числа вышеприведенных 5 классов лекарственных препаратов, предложенных для лечения нефрогенной артериальной гипертонии, к препаратам первого выбора относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной артериальной гипертонии и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами.

Ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента

Ингибиторы АПФ представляют собой класс антигипертензивных препаратов, основой фармакологического действия которых является ингибирование АПФ (он же кининаза II).

Физиологические эффекты АПФ двояки. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины — тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно, фармакологическое ингибирование этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.

Клинически эти эффекты проявляются:

. выраженным гипотензивным действием, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления;

. коррекцией внутриклубочковой гемодинамики благодаря расширению выносящей почечной артериолы — основного места приложения локального почечного ангиотензина II.

В последние годы активно обсуждается ренопротектив-ная роль ингибиторов АПФ, которую связывают с устранением эффектов ангиотензина, определяющих быстрое скле-розирование почек, т.е. с блокадой роста мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев (Opie L.H., 1992).

В табл. 1 приведены наиболее распространенные ингибиторы АПФ с указанием их дозировок.

В зависимости от времени выведения из организма выделяют ингибиторы АПФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4—5 ч) и ингибиторы АПФ второго поколения с периодом полувыведения 11—14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 4-кратный прием каптоприла и однократный (иногда двукратный) прием других ингибиторов АПФ.

Влияние на почки и осложнения

Влияние всех ингибиторов АПФ на почки практически одинаково. Наш опыт длительного применения ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, рамиприла) у нефрологических больных с почечной гипертонией свидетельствует, что при исходно сохранной почечной функции и при длительном применении (месяцы, годы) ингибиторы АПФ увеличивают почечный кровоток, не изменяют, либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая скорость клубочковой фильтрации (СКФ). На самых ранних сроках лечения ингибиторами АПФ (1-я неделя) возможно небольшое повышение уровня креатинина крови и калия в крови, однако в течение ближайших дней он нормализуется самостоятельно без отмены лекарства (И.М. Кутырина и соавт., 1995). Факторами риска стабильного снижения почечных функций являются пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ингибиторов АПФ в этой возрастной категории должна быть снижена.

Особого внимания к себе требует терапия ингибиторами АПФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная с учетом степени почечной недостаточности длительная терапия ингибиторами АПФ оказывает благоприятное влияние на почечные функции — креатининемия снижается, СКФ возрастает, срок наступления терминальной почечной недостаточности замедляется.

Ингибиторы АПФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием эналаприла была достигнута у 77% больных.

Ингибиторы АПФ обладают выраженным антипротеи-нурическим свойством. Максимальное антипротеинуриче-ское действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли приводит к потере антипротеинурических свойств ингибиторов АПФ (de Jong Р.Е. и соавт., 1992).

Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, побочные реакции при их использовании возникают нечасто.

Основными осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами — как на самых ранних, так и спустя 20—24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.

Более тяжелым осложнением терапии ингибиторами АПФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ингибиторов АПФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5—25 мг каптоприла; 2,5 мг эналаприла; 1,25 мг рамиприла). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может прогнозировать развитие гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается.

Достаточно частыми осложнениями лечения ингибиторами АПФ являются головная боль, головокружения. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.

В нефрологический практике применение ингибиторов АПФ противопоказано при:

. наличии стеноза почечной артерии обеих почек;

. наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной почки);

. сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;

. тяжелой хронической почечной недостаточности, длительно леченной диуретиками.

Назначение в этих случаях ингибиторов АПФ может осложниться повышением уровня креатинина крови, снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах могут приводить к гипотензии плода, порокам его развития и гипотрофии.

Антагонисты кальция

Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сопротивления (ОПС) вследствие торможения входа ионов Са 2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазо-констрикторный эффект гормона эндотелия — эндотелина.

По гипотензивной активности все группы препаратов-прототипов равноценны, т.е. эффект нифедипина в дозе 30—60 мг/сут сопоставим с эффектами верапамила в дозе 240—480 мг/сут и дилтиазема в дозе 240—360 мг/сут.

В 80-х годах появились АК второго поколения. Их основ-ными преимуществами явились большая продолжительность действия, хорошая переносимость и тканевая специфичность. В табл. 2 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антисклеротические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей.

Влияние на почки

АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления (P.Weidmann и соавт., 1995). В этой связи для лечения нефро-генной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдается верапамилу и дилтиазему и их производным.

Всем АК свойственен нефропротективный эффект, который определяется уменьшением гипертрофии почек, угнетением метаболизма и пролиферации мезангия и, следовательно, замедлением темпа прогрессирования почечной недостаточности (Р. Mene., 1997).

Побочные действия

Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия. У этой группы препаратов период действия ограничен 4—6 ч, период полувыведения колеблется от 1,5 до 4—5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне — от 65—100 до 5—10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с “пиковым” повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой снижение АД на короткое время и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких как выброс катехоламинов, определяют наличие основных побочных реакций при приеме препаратов — тахикардию, аритмии, синдром “обкрадывания” с обострением стенокардии, покраснение лица и другие симптомы гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.

Нифедипин длительного действия и непрерывного высвобождения обеспечивает в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему лишен вышеперечисленных побочных реакций и может быть рекомендован для лечения нефрогенной гипертонии.

Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) - атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часты запоры.

Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.

Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Блокаторы b -адренергических рецепторов

Блокаторы b-адренергических рецепторов входят в спектр лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПГ.

Механизм антигипертензивного действия b-блокаторов связывают с уменьшением величины сердечного выброса, торможением секреции ренина почками, уменьшением ОПС, уменьшением высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, уменьшением венозного притока к сердцу и объема циркулирующей крови.

В табл. 3 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

Различают b-блокаторы неселективные, блокирующие и b 1 -, и b 2 -адренорецепторы, кардиоселектшные, блокирующие преимущественно b 1 -адренорецепторы. Некоторые из этих препаратов (окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают симпатомиметической активностью, что дает возможность использовать их при сердечной недостаточности, брадикардии, бронхиальной астме.

По длительности действия различают b-блокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метопролол), среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, надолол) действия.

Существенным преимуществом этой группы препаратов являются их антиангинальные свойства, возможность профилактики развития инфаркта миокарда, уменьшение или замедление развития гипертрофии миокарда.

Влияние на почки b-блокаторов

b-блокаторы не вызывают угнетения почечного кровоснабжения и снижения почечных функций. При длительном лечении b-блокаторами СКФ, диурез и экскреция натрия сохраняются в пределах исходных значений. При лечении высокими дозами препаратов блокируется ренин-ангиотензиновая система и возможно развитие гиперкалиемии.

Побочные действия

При лечении b-блокаторами могут отмечаться выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин); артериальная гипотензия; усиление левожелудочковой недостаточности; атриовентрикулярная блокада различной степени; обострение бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких; развитие гипогликемии, особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета; обострение перемежающейся хромоты и синдрома Рейно; гиперлипидемия; в редких случаях — нарушение половой функции.

b-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде II и III степени, бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях.

Диуретики

Диуретики — препараты, специально предназначенные для выведения натрия и воды из организма. Суть действия всех мочегонных препаратов сводится к блокаде реабсорб-ции натрия и последовательному снижению реабсорбции воды при прохождении натрия через нефрон.

Гипотензивное действие натрийуретиков основано на уменьшении объема циркулирующей крови и сердечного выброса за счет потери части обменно-способного натрия и уменьшения ОПС вследствие изменения ионного состава стенок артериол (выхода натрия) и уменьшения их чувствительности к прессорным вазоактивным гормонам. Кроме того, при проведении сочетанной терапии гипотензивными препаратами диуретики могут блокировать натрийзадержи-вающий эффект основного гипотензивного препарата, потенцировать гипотензивный эффект и одновременно позволяют несколько расширить солевой режим, сделав диету более приемлемой для больных.

Для лечения ПГ у больных с сохранной функцией почек наибольшее распространение получили мочегонные препараты, действующие в области дистальных канальцев, — группа тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) и тиазидо-подобных диуретиков (индапамид).

Для лечения АГ применяют небольшие дозы гидрохлортиазида — 12,5—25 мг 1 раз в сутки. Выделяется препарат в неизмененном виде через почки. Гипотиазид обладает свойством снижать СКФ, в связи с чем применение его противопоказано при почечной недостаточности — при уровне кре-атинина крови более 2,5 мг%.

Индапамид — новое гипотензивное средство диуретического ряда. Благодаря своим липофильным свойствам, индапамид избирательно концентрируется в стенке сосудов и имеет длительный период полувыведения — 18 ч.

Гипотензивная доза препарата составляет 2,5 мг инда-памида 1 раз в день.

Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при сахарном диабете используют диуретики, действующие в области петли Генле — петлевые диуретики. Из петлевых диуретиков в клинической практике наиболее распространены фуросемид, этакриновая кислота, буметанид.

Фуросемид оказывает мощное натрийуретическое действие. Параллельно с потерей натрия при применении фуросемида увеличивается выведение из организма калия, магния и кальция. Период действия препарата короткий — 6 ч, диуретический эффект дозозависим. Препарат обладает способностью увеличивать СКФ, поэтому показан для лечения больных с почечной недостаточностью.

Фуросемид назначают по 40—120 мг/сут внутрь, внутримышечно или внутривенно до 250 мг/сут.

Побочные действия диуретиков

Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия (более выраженная при приеме тиазидных диуретиков). Коррекция гипокалиемии особенно важна у больных с гипертонией, так как калий сам по себе способствует снижению АД. При снижении содержания калия до уровня ниже 3,5 ммоль/л следует добавлять калийсодержащие препараты. Среди других побочных явлений имеют значение гипергликемия (ти-азиды, фуросемид), гиперурикемия (более выраженная при применении тиазидных диуретиков), развитие дисфункции желудочно-кишечного тракта, импотенция.

a-Адреноблокаторы

Из этой группы гипотензивных препаратов наибольшее распространение получили празозин и в самое последнее время новый препарат — доксазозин.

Празозин — селективный антагонист постсинаптических рецепторов. Гипотензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС. Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, что делает оправданным его применение у больных с сердечной недостаточностью.

Гипотензивное действие празозина при приеме внутрь наступает через 1/2—3 ч и сохраняется в течение 6—8 ч. Период полувыведения препарата 3 ч. Препарат выводится через желудочно-кишечный тракт, поэтому коррекции дозы препарата при почечной недостаточности не требуется.

Начальная лечебная доза празозина 0,5— 1 мг/сут в течение 1—2 нед увеличивается до 3—20 мг в день (в 2—3 приема). Поддерживающая доза препарата составляет 5—7,5 мг/сут.

Празозин благоприятно влияет на функцию почек — увеличивает почечный кровоток, величину клубочковой фильтрации. Препарат обладает гиполипидемическими свойствами, мало влияет на электролитный метаболизм. Вышеперечисленные свойства делают целесообразным назначение препарата при хронической почечной недостаточности.

В качестве побочных действий отмечены постуральная гипотензия, головокружения, сонливость, сухость во рту, импотенция.

Доксазозин структурно близок к празозину, но характеризуется длительным действием. Препарат значимо снижает ОПС. Большим преимуществом доксазозина является его благоприятное влияние на метаболизм. Доксазозин обладает выраженными антиатерогенными свойствами — он снижает уровень холестерина, уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, увеличивает уровень липопротеинов высокой плотности. Одновременно не выявлено его отрицательного воздействия на углеводный обмен. Указанные свойства делают доксазозин препаратом выбора для лечения АГ у больных сахарным диабетом.

Доксазозин, так же как и празозин, благоприятно влияет на почечную функцию, что определяет его использование у больных ПГ в стадии почечной недостаточности.

При приеме препарата пик концентрации в крови наступает через 2—4 ч; период полувыведения колеблется от 16 до 22 ч.

Лечебные дозы препарата составляют 1—16 мг 1 раз в день.

Среди побочных эффектов отмечают головокружение, тошноту, головную боль.

Заключение

В заключение следует подчеркнуть, что представленный спектр препаратов выбора для лечения ПГ, применяющихся в виде монотерапии и в комбинации, обеспечивает строгий контроль ПГ, торможение развития почечной недостаточности и снижение риска кардиологических и сосудистых осложнений. Так, жесткий контроль системного АД (среднединамическое АД 92 мм рт.ст., т.е. нормальные значения АД), по данным многоцентрового исследования MDRD, отсрочил наступление почечной недостаточности на 1,2 года, а контроль системного АД с помощью ингибиторов АПФ сохранил больным почти 5 лет жизни без диализа (Locatelli F., Del Vecchio L.,1999).
Литература

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М., 1997; 103—14.

Настоящей эпидемией XXI века становится во всех, особенно развитых странах становится почечная недостаточность. Везде растет как число лиц с прогрессирующим падением функции почек, так и лиц, нуждающихся в методах заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантация почки). Рост численности пациентов связывают отнюдь не с распространением хронических заболеваний почек, роста которых не наблюдают, а с изменившимся образом жизни и, как не странно, с факторами риска, традиционно считающимися важными для развития сердечно-сосудистой патологии (см. табл. №2), среди них: гипертензия, сахарный диабет, гиперлипидемия, ожирение, курение. Так, по данным популяционных исследований (NHANES, 2006) почечная недостаточность наблюдается более чем у 16,8% населения старше 20 лет! В то же время, во многих странах увеличилась и продолжает увеличиваться продолжительность жизни, что приводит к старению населения и, таким образом, и к увеличению доли пациентов старшего и пожилого возраста, имеющих высокий риск развития не только-сердечно-сосудистой патологии, но и почечной недостаточности. Данные эпидемиологических исследований, факторов риска, новых данных о патогенезе почечной недостаточности и появление новых методов лечения привели к формированию новых терминов и новых подходов — «ренопротекция» и «хроническая болезнь почек» (ХБП).

Под ХБП понимают наличие снижение функции почек или повреждения почек в течение трех месяцев и более, независимо от диагноза. ХБП, таким образом не заменяет диагноз, но заменяет термин ХПН (в России на данный момент используются оба термина) и прежде всего определяет:

— своевременное выявление больного с признаками снижения почечной функции

— обнаружение факторов риска и их коррекцию

— определение признаков прогрессирования патологического процесса и их устранение (ренопротекция)

— определение прогноза заболевания

— своевременную подготовку к заместительной терапии

Таблица №1.

Классификация ХБП

Своевременное выявление ХБП не требует большого объема исследований:

— биохимический анализ крови — креатинина, липидов

— измерение веса, роста, индекса массы тела

— расчет клубочковой фильтрации

— общий анализ мочи

— исследование суточной протеинурии, микроальбуминурии (в случае отсутствия белка в разовой порции). В случае подтверждения ХБП — дополнительные исследования, в основном биохимические анализы для выявления факторов риска.

Под ренопротекцией понимают комплекс мероприятий, направленный на сохранение почечной функции, замедление прогрессирования почечной недостаточности, продления «додиализной» жизни пациентов, сохранения качества жизни за счет сохранения функций всех органов мишеней. Осуществляется за счет воздействия на факторы риска, среди которых различают так называемые модифицируемые и немодифицируемые, причем последних явное меньшинство.

Таблица №2.

Факторы риска

Хочется обратить внимание на курение как независимый фактор риска развития почечной недостаточности, особенно у мужчин старше 40 лет. Табакокурение оказывает сосудосуживающий, тромбофилический и прямой токсический эффект на эндотелий. Доказана роль курения в прогрессировании диабетической нефропатии, поликистоза, IgA нефропатии.

Статегия ренопротекции подразумевает как раз сочетанное воздействие на устранимые (модифицируемые факторы риска) и основывается на результатах исследований, отвечающих требованиям доказательной медицины. Напомним, что уровню доказательности А (высшему) соответствуют проспективные, слепые, рандомизированные, контролируемые испытания.

Уровень доказательности «А» в ренопротекции:

Таким образом, наиважнейшим компонентом ренопротекции является гипотензивная терапия, что связано с концепцией почечной ауторегуляции. Благодаря механизму ауторегуляции поддерживается постоянство гломерулокапиллярного давления (5 мм рт. ст.) несмотря на различные изменения перфузионного давления. Повышение системного давления индуцирует миогенный рефлекс, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток афферентных артериол и, следовательно к снижению внутриклубочкового давления. Адекватный контроль гломерулокапиллярного давления — один из основных факторов, уменьшающий риск прогрессирования при почечсном повреждении, однако этот контроль может осуществляться даже при нормальном почечном кровотоке. У больных с нарушенной ауторегуляцией афферентной артериолы повреждение развивается и при нормальном уровне артериального давления (120-140 мм.рт.ст.). Единственно возможным фармакологическим вмешательством на данном этапе является вазодилятация эфферентной артериолы, что осуществляется за счет блокады рецепторов ренина и ангиотензина II, вторым наиважнейшим моментом является нормализация системного давления.

Перед назначением гипотензивных препаратов перед практическим врачом встают следующие вопросы:

— Темпы снижения АД

— До какого уровня снижать АД?

— Критерии эффективности проводимой терапии

— Какая группа препаратов является предпочтительной?

— Выбор препарата внутри группы

— Выбор лекарственной формы

— Выбор препарата с конкретным названием (оригинальный препарат — дженерик)

— Мониторирование возможных побочных эффектов

Необходимо учесть тот факт, что при хронических заболеваниях почек часто используется базисная терапия, которая сама может повлиять на уровень АД и взаимодействовать как синергически, так и антагонистически с антигипертензивными препаратами (стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, курантил, циклоспорин).

Препараты, которые используются для лечения нефрогенной АГ должны обладать влиянием на патогенетические механизмы развития АГ, не ухудшать кровоснабжения почек, не угнетать почечные функции, корригировать внутриклубочковую гипертензию, не вызывать метаболических нарушений и обладать минимальными побочными эффектами.

Снижение АД должно быть постепенным, одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня. У больных с патологией почек и синдромом АГ гипотензивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депурационной функции почек.

Максимальным нефропротективным эффектом обладают препараты группы ИАПФ. Наиболее спорным остается вопрос о допустимости применения ИАПФ на стадии ХПН, поскольку эти препараты способны повышать уровень сывороточного креатинина и усиливать гиперкалиемию. При ХПН, развившейся вследствие ишемического повреждения почек (особенно при двустороннем стенозе почечных артерий), в сочетании с тяжелой сердечной недостаточностью и АГ, длительно существующей на фоне выраженного нефросклероза, назначение ИАПФ противопоказано в связи с риском значительного ухудшения фильтрационной функции почек. Ранними маркерами неблагоприятного действия ИАПФ являются быстрое необратимое снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и рост креатинина крови (более чем на 20 % от исходных значений) в ответ на назначение этих препаратов. Подобная ситуация может иметь место в течение первых 2 месяцев от начала приема ИАПФ и должна максимально рано диагностироваться в связи с риском необратимого снижения почечных функций. Поэтому повышение уровня креатинина крови более чем на 20 % от исходного в течение первой недели после назначения ИАПФ с соответствующим, выраженным снижением СКФ считается абсолютным показанием для отмены этих препаратов.

Правила назначения ИАПФ при поражении почек:

— Терапию следует начинать с небольшой дозы препарата, постепенно наращивая ее до максимально эффективной

— При лечении ИАПФ необходимо обязательно соблюдать низкосолевую диету (не более 5 г поваренной соли в сутки)

— Терапия ИАПФ должна проводиться под контролем уровней АД, креатинина и калия сыворотки крови (особенно при наличии ХПН)

— Необходимо соблюдать осторожность при применении ИАПФ у пожилых больных с распространенным атеросклерозом (учитывая опасность двустороннего стеноза почечных артерий)

Необходимо помнить, что для большинства ингибиторов АПФ существует строгая линейная корреляция между клиренсом креатинина и скоростью элиминации. В первую очередь это относится к препаратам с преимущественно почечным путем элиминации. Так, у пациентов с хронической почечной недостаточностью замедляется экскреция и повышается сывороточная концентрация каптоприла, лизиноприла, эналаприла и квинаприла, что требует применения указанных препаратов в половинных дозах, если клиренс креатинина составляет менее 30 мл/мин. Хотя фармакокинетика периндоприла при ХПН и не нарушена, отмечается увеличение интенсивности и длительности ингибирования сывороточной АПФ, в связи с чем рекомендуется уменьшить дозу препарата у больных с выраженным нарушением функции почек. Считается, что при ХПН более безопасны препараты со значительной печеночной элиминацией. В частности, установлено, что при нарушении функции почек не замедляется выведение фозиноприла. Вместе с тем у пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью рекомендуется уменьшение дозы трандолаприла и моэксиприла. Таким образом, при ХПН любые ингибиторы АПФ необходимо применять в дозах на 25-50% меньших, чем у лиц с сохраненной функцией почек.

Гемодиализ и ИАПФ (см. табл.3). Каптоприл, периндоприл и эналаприл элиминируются из организма при гемодиализе и перитонеальном диализе. Соответственно, может потребоваться дополнительный прием этих препаратов после экстракорпоральной детоксикации. Другие ингибиторы АПФ (в частности, квинаприл и цилазаприл) при гемодиализе из организма не элиминируются.

Ослабить нежелательную активацию ренин-ангиотензиновой системы, в том числе на тканевом уровне, можно путем блокирования специфических рецепторов (AT1), опосредующих действие ангиотензина II — препараты АРА.

У больных с ХПН при приеме АРА , имеющих преимущественно печеночный путь элиминации, отсутствует корреляция между клиренсом креатинина и концентрацией препаратов в плазме крови, поэтому практически не требуется уменьшения дозы, кроме того, редко возникают побочные явления (кашель, ангионевротический отек и т.д.), свойственные ингибиторам АПФ.

Валсартан и тельмисартан могут применяться при почечной недостаточности. При среднетяжелой и тяжелой ХПН повышается концентрация эпросартана в плазме крови, однако с учетом преимущественно печеночного пути выведения применение этого препарата при ХПН также считается безопасным. Большую осторожность следует соблюдать при использовании АРА, имеющих двойной путь экскреции. Так, при незначительном и умеренном снижении функции почек фармакокинетика кандесартана не изменяется, однако при тяжелой почечной недостаточности наблюдается существенное повышение концентрации препарата в плазме крови и удлинение периода его полувыведения, что может потребовать уменьшения его дозы. Что же касается лозартана и ирбесартана, то применение этих препаратов в стандартных дозировках является безопасным лишь при незначительной и умеренной почечной недостаточности, в то время как у пациентов с тяжелой ХПН указанные препараты следует применять лишь в низких суточных дозах.

Гемодиализ и АРА (см. табл.1). Лозартан и его активный метаболит Е-3174, а также ирбесартан, и кандесартан не элиминируются из плазмы крови при гемодиализе. В отличие от указанных препаратов эпросартан обнаруживается в диализате, однако доля элиминируемого таким образом препарата незначительна и нет необходимости в его дополнительном приеме.

Таблица 1

Влияние гемодиализа на выведение лекарственных препаратов

Антагонисты кальция (АК) — одна из важных групп антигипертензивных препаратов, применяемых при ХПН. Препараты благоприятно влияют на почечный кровоток, не вызывают задержки натрия, не активируют РААС, не влияют на липидный обмен. Общим свойством АК является липофильность, которой объясняется их хорошая всасываемость в желудочно-кишечном тракте (90-100%) и единственный путь элиминации из организма — метаболизм в печени, что обеспечивает их безопасность при ХПН. Фармакокинетика и гипотензивное действие верапамила у больных с различной степенью нарушения функции почек и здоровых лиц практически одинаковы и не меняются во время гемодиализа. При диабетической нефропатии антипротеинурическое действие оказывают верапамил и дилтиазем, но не нифедипин. Эффективность АК возрастает при одновременном приеме с ИАПФ и β-блокаторами.

У 90 % больных с ХПН гипертония связана с гипергидратацией, обусловленной задержкой выделения натрия и жидкости. Выведение избытка натрия и жидкости из организма достигается назначением диуретиков , наиболее эффективными из которых являются петлевые диуретики — фуросемид и этакриновая кислота.

При выраженной ХПН в условиях увеличения фильтрационной нагрузки на функционирующие нефроны за счет конкурентного транспорта органических кислот нарушается поступление диуретиков в люминальное пространство канальцев, где они, связываясь с соответствующими переносчиками, ингибируют реабсорбцию натрия. Повышая люминальную концентрацию препаратов, например петлевых диуретиков увеличением дозы или постоянным внутривенным введением последних, можно в определенной степени усилить диуретический эффект фуросемида, буфенокса, торасемида и других препаратов этого класса. При ХПН доза фуросемида увеличивается до 300 мг/сут, этакриновой кислоты — до 150 мг/сут. Препараты несколько увеличивают СКФ и значительно повышают экскрецию калия.

В связи с тем, что одновременно с задержкой натрия при ХПН нередко развивается гиперкалиемия, калийсберегающие диуретики (спиронолактон (верошпирон), триамтерен, амилорид и другие препараты) применяются редко и с большой осторожностью.

Тиазидные диуретики (гипотиазид, циклометазид, оксодолин и др.) при ХПН противопоказаны. Местом действия тиазидов являются кортикальные дистальные канальцы, при нормальной функции почек оказывающие умеренный натрий- и диуретический эффект (в месте их действия в нефроне реабсорбируется всего 5 % профильтрованного натрия), при КФ менее 20 мл/мин эти препараты становятся мало или полностью не эффективными.

При тяжелой рефрактерной к лечению артериальной гипертензии у больных ХПН повышаются активность ренина. Блокаторы ß-адренорецепторов способны снижать секрецию ренина. Почти все β-блокаторы довольно быстро снижают почечный кровоток, но функция почек даже при длительном приеме страдает редко. Тем не менее возможно стойкое небольшое снижение почеченого кровотока и CКФ, особенно при лечении неселективными β-блокаторами. Гидрофильные β-блокаторы (атенолол , соталол и др.) как правило, экскретируются почками с мочой в неизменном виде (40-70%), либо в виде метаболитов. При дозировании этих препаратов следует принимать во внимание функцию почек. У больных с низкой СКФ (менее 30-50 мл/мин) суточную дозу гидрофильных препаратов необходимо уменьшить.

Лекарственные взаимодействия

• При одновременном назначении глюкокортикоидов и диуретиков интенсифицируется потеря электролитов, особенно калия, повышается риск развития гипокалиемии
• Добавление к схеме лечения нестероидных противовоспалительных препаратов снижает эффективность проводимой антигипертензивной терапии
• При сочетании нестероидных противовоспалительных препаратов с ИАПФ снижается гипотензивный эффект последних, а также повышается риск развития почечной недостаточности и гиперкалиемии
• При сочетании нестероидных противовоспалительных препаратов с диуретиками снижаются диуретический, натрийуретический и гипотензивный эффект диуретиков

В заключение можно констатировать, что для пациентов с болезнями почек очень важен надежный контроль АД и на современном этапе имеются большие возможности для лечения нефрогенной АГ на всех ее стадиях: при сохранной функции почек, на стадии хронической и терминальной почечной недостаточности. Выбор антигипертензивных препаратов должен основываться на четком представлении о механизмах развития АГ и уточнении ведущего механизма в каждом конкретном случае.

Максудова А.Н. — доцент кафедры госпитальной терапии, к.м.н.

Якупова С.П. — доцент кафедры госпитальной терапии, к.м.н.

Нефрогенная артериальная гипертензия развивается вследствие нарушения функциональности почек. Органы продуцируют избыток ренина, который в свою очередь приводит к выработке большого количества альдостерона, влияющего на повышение артериального давления.

Из-за неправильной работы почек, пораженные ткани не могут вырабатывать достаточное количество ангиотензиназы – веществ, которые разрушают ангиотензин.

Такая форма гипертонии обнаруживается примерно у 10% пациентов, имеющих в анамнезе скачки кровяного давления. При своевременном лечении можно говорить о благоприятном прогнозе и полном выздоровлении.

Этиология заболевания обусловлена травмой кровеносных сосудов, аневризмой аорты, атеросклеротическими изменениями артерий, гематомами, сдавленными опухолевыми новообразованиями.

Классификация и этиология возникновения

Если повысилось почечное давление, симптомы и лечение взаимосвязаны. Именно клинические проявления обуславливают дальнейшую схему терапии. В медицине выделяют три формы патологии, которые связаны с нарушением парных органов.

Паренхиматозная форма возникает из-за нефрогенных болезней, так как повреждается сосудистая стенка почечной паренхимы, почечных клубочков. Вазоренальная форма развивается вследствие поражения почечных артерий, характеризуется дефицитом поступления крови в органы. Бывает врожденного и приобретенного характера.

Смешанная форма обозначает комбинацию пагубных преобразований в мягких тканях почек, сочетает в себе нарушения двух предыдущих форм.

Почему поднимается почечное давление? Отклонение от нормы свидетельствует о заболеваниях:

• Васкулит.
• Пиелонефрит хронической формы.
• Диабетическая нефропатия.
• Гипоплазия почечной артерии.
• Аномальное развитие аорты.
• Стеноз артерий.
• Закупорка сосудов тромбами.
• Поликистоз.

Нередко диастолический показатель возрастает из-за фибромускулярной дисплазии. Эта патология характеризуется неправильным строением артерий врожденной природы.

Признаки почечного давления

Давление из-за почек способно значительно повышаться, причем систолический показатель находится в пределах нормы. Взаимосвязь простая – нарушение работы почек привело к патологическому состоянию. Симптомы базируются на повышении АД и конкретном заболевании парных органов.

При опущении почек АД способно повышаться, причем увеличивается нагрузка на печень. У больных отмечается сильная болезненность живота, ухудшение общего самочувствия. Если причиной выступает пиелонефрит, то на фоне повышенного верхнего и нижнего значения, наблюдается болезненный процесс мочеиспускания. Песок в почках провоцирует подъем кровяного «напора».

У некоторых мужчин и женщин некритическое повышение нижнего АД проходит бессимптомно, никаких негативных признаков не наблюдается. При резком увеличении выявляются клинические проявления:

1. Кровотечение из носа.
2. Головные боли.
3. Присутствие крови в урине.
4. Расстройство зрительного восприятия.
5. Спутанность сознания.

Дополнительно присутствуют признаки, свойственные лабильности артериальных показателей. К ним относят слабость, замедление или учащение пульса, головокружения. В редких случаях повышается внутричерепное давление.

Высокое давление от почек в медицине подразделяется на две формы в зависимости от течения – доброкачественная и злокачественная. В первом случае симптомы отсутствуют или слабо выражены, во втором – патология быстро прогрессирует.

Пациенты жалуются на болезненные ощущения в нижнем отделе позвоночника, увеличение удельного веса мочи в сутки, температуру – увеличивается периодически, быструю утомляемость.

Во время беременности давление от почек угрожает здоровью матери и ребенка – высокий риск преждевременной отслойки плаценты.

По причине того, что у таких пациентов не имеется характерных проявлений, может возникнуть подозрение на наличие почечной гипертензии, когда у больного постоянно повышено артериальное давление.

Причем такое состояние отмечается даже, когда проводится лечение, при котором используются антигипертензивные таблетки и прочие лекарства.

Диагностика повышения диастолического давления

При повышении почечного давления необходимо обратиться к терапевту. Первое, что должен сделать врач – измерить систолическое и диастолическое давление. Если пульсовая разница составляет меньше 30 мм ртутного столба, это позволяет заподозрить нарушение почек. Например, у пациента может быть давление 140 на 120, соответственно, разница составляет 20 мм.

Чтобы проверить подозрения, назначают ряд диагностических мероприятий. МРТ или КТ почек помогают визуально рассмотреть сосуды и парные органы. Биопсия дает оценку состояния на клеточном уровне. Позволяет выявить степень поражения при какой-либо патологии.

Экскреторная урография проводится с применением контрастных компонентов. Они позволяют оценить размер, форму и расположение почек. Дополнительно выявляется степень влияния патологии на их состояние.

Диагностика включает мероприятия:

• Ультразвуковое исследование. Находит признаки пиелонефрита, опухолевые новообразования.
• Допплероангиография. Обследование артерий, выяснение структуры кровеносных сосудов: толщина сосудистой стенки, скорость кровообращения.
• Обследование глазного дна. При повышении диастолического значения часто наблюдаются повреждения сетчатки.

Обязательно проводится исследование биологической жидкости на ренин. Оно является доминирующим в диагностики заболевания. Опираясь на результаты исследований, врач расскажет, как снизить почечное давление.

Медикаментозное лечение

Нефрогенная форма заболевания приводит к нарушению работы почек, головного мозга и сердечно-сосудистой системы. Лечебные мероприятия, помогающие при гипертонической болезни регулировать АД, не дают результата при данной форме.

В данном случае приоритет отводится хирургическому вмешательству. Назначение лекарственных препаратов помогает нормализовать АД. Они сочетаются с основной терапией. Чтобы сбить АД, принимают таблетки из групп: адреноблокаторы и тиазидные мочегонные средства.

Лекарства необходимо сочетать с оздоровительной диетой. Пациентам рекомендуют ограничить или вовсе исключить потребление поваренной соли. Проверка степени почечной недостаточности обусловлена выяснением размеров клубочковой фильтрации.

Если почечная патология не поддается лекарственной терапии, вызвала осложнения в виде формирования кист и других нарушений, необходима баллонная ангиопластика. Применяется специальный баллон с катетером, который вводится в артерии, расширяя их. Этот метод позволяет предупредить дальнейшее сужение.

В некоторых случая лечение почечного давления осуществляется посредством хирургического вмешательства:

1. Тяжелая форма стеноза.
2. Перекрытие просветов артерий.
3. Недостаточный результат от ангиопластики

Для профилактики тромбозов и эмболии после операции на сосудах назначают препарат Аспенорм. Дозировка определяется индивидуально. Обычно принимают 3-5 дней, только по назначению доктора.

Сбивать почечное давление в домашних условиях не рекомендуется, так как нужно влиять не на следствие – высокое АД, а на первоисточник – патологии почек. Эффективные народные способы, применимые при гипертонической болезни, не помогают при нефрогенной артериальной гипертензии, соответственно, вылечить не смогут. Поэтому использование лекарственных трав, пшена, голодания и пр., только усугубит ситуацию.

Высока вероятность почечной либо сердечной недостаточности, атеросклероза кровеносных сосудов, расстройства липидного обмена, нарушение кровотока в головном мозге, необратимых поражений артерий. Только вылечив «источник», можно понизить и стабилизировать АД.

Отзывы врачей показывают, что при обращении за медицинской помощью на ранней стадии заболевания, прогноз благоприятный. Отсутствие своевременного лечения приводит к осложнениям, вплоть до инвалидности и летального исхода.

на

Какие нужно сдавать анализы при возникающей артериальной гипертензии?

Артериальное давление никогда не повышается без причины. Чтобы выяснить и понять, какие происходят изменения в организме, нужно обязательно сдать анализы и пройти диагностику, а какую именно, вы узнаете из информации ниже.

Что такое артериальная гипертония и причины ее появления?

Артериальная гипертензия – это патологическое нарушение в работе сердечной системы. Она может быть кратковременной (под влиянием сильного эмоционального раздражителя) или являться следствием какого-либо заболевания. Как известно, артериальное давление делится на: систолическое (верхнее) и диастолическое (нижнее). В некоторых случаях у больного наблюдается высокое систолическое при нормальном диастолическом, и наоборот.

Для того чтобы более точно определить, какой вариант начала артериальной гипертензии присутствует, дана вот такая характеристика:

1. Давление в норме, если тонометр показывает 120/80.
2. Предгипертензивная стадия свидетельствует давлением в показателях до 140/99.
3. 1 степень повышенного давления – 140/90.
4. 2 стадия характеризуется 160/100 и выше.

В такой ситуации необходимо знать, как вести себя в подобной ситуации, какие нужно сдать анализы, и какое необходимо лечение.

Причины появления гипертонии

Причины появления гипертензивного состояния заключаются в таких факторах:

• чрезмерное употребление соли;
• алкоголь и курение;
• ожирение при недостаточной физической активности;
• заболевания щитовидной и поджелудочной железы;
• наследственный фактор;
• пожилой возраст;
• нарушения в работе почек;
• длительные стрессовые состояния;
• осложнения в сердечно-сосудистой системе и т.д.

Симптомы

В зависимости от степени тяжести и индивидуальных особенностей, симптомы могут выражаться таким образом:

• повышенная слабость и адинамия;
• периодические боли в затылочной области головы;
• снижение работоспособности и концентрации внимания;
• ощущение парестезии или небольшого онемения в кончиках пальцев;
• головокружения и предобморочные состояния;
• тахикардия и отдышка;
• боли в грудной клетке;
• шум в ушах, ощущение оглушения;
• повышенная возбудимость, чувство страха;
• лопнувшие капилляры в глазных яблоках;
• кожные покровы лица красные, приливы жара;
• усталость и отдышка даже при минимальной физической нагрузке.

При ухудшении самочувствия или тревожности от проявляемых симптомов необходимо обратиться к врачу для прохождения диагностики. Там, на основе полученных данных врач сможет составить адекватную схему лечения, направленную на устранение основной причины артериальной гипертензии, а также выписать таблетки для временного снижения давления при повышении его показателей.

Какие нужно сдать анализы?

Анализы и диагностика необходимы для выявления причины, послужившей началу развития артериальной гипертонии. Комплексное обследование поможет правильно поставить диагноз и избежать неблагоприятных последствий в виде снижения зрения, проблем с почками, гипертонического криза, инсульта и других осложнений.

При обращении к врачу при повышенном давлении пациенту проводится такое обследование:

1. Сбор анамнеза и клинический осмотр.
2. Измерение давления
3. Лабораторные анализы.
4. Эхокардиография
5. Электрокардиография.
6. Ультразвуковое обследование почек.
7. Другие методы диагностики.

В любом случае, прежде чем начинать лечение от гипертонии, нужно обязательно сдать анализы мочи и крови, чтобы проверить состояние работы почек, выявить количество холестерина, оценить «работоспособность» щитовидной железы и узнать существуют ли сердечно-сосудистые риски.

Осмотр пациента и измерение артериального давления

Как известно любой диагноз и лечение начинается с кабинета врача. При артериальной гипертензии необходимо в первую очередь обратиться к терапевту.

Сбор анамнеза и осмотр

На приеме врач выявляет наличие хронических заболеваний, спрашивает о жалобах, а также наследственной предрасположенности. Также во время осмотра проводятся такие методы обследования:

• перкуссия;
• аускультация сердца и легких;
• пальпация;
• обследуется сердечно-сосудистая система на наличие шумов.

При артериальной гипертонии возможно выслушивание 2 тона над аортой.

Измерение давления

Обязательным мероприятием в кабинете врача при жалобах на гипертензию является измерение артериального давления. Проводится оно обязательно на двух руках с интервалом в 3-4 минуты троекратно.

Манжета должна быть по размеру пациента и плотно прилегать к руке. Также пациентам рекомендуется вести дневник АД, куда он сможет записывать утренние и вечерние показатели. В будущем это поможет врачу адекватно оценить состояние больного.

Лабораторные анализы

Лабораторные анализы, которые нужно пройти каждому гипертонику, имеют важное значение в медицинской практике. Чтобы понять и разобраться в проблеме, пациенту предлагается сдать анализ мочи и крови.

Общий анализ крови

Подобный метод считается одним из важнейших и широко используется для выявления большинства заболеваний. Изменения в показателях неспецифичны, но они отражают суть обо всех изменениях, происходящих в организме гипертоника.

Исследование проводится с обязательной оценкой форменных элементов (лейкоциты, тромбоциты, эритроциты). Также важным показателем считается белок, концентрация которого зависит от распада и синтеза глобулинов и альбуминов (двух белковых основных фракций). Функциональные особенности белков очень многогранны:

• поддерживают онкотическое давление, сохраняя при этом ОЦК (объем циркулирующей крови);
• участвуют в свертывании крови;
• задерживают и не позволяют воде выходить из кровяного русла;
• обеспечивают транспортную функцию (соединяются с холестерином, лекарственными препаратами и т.д. и переносят их к клеткам тканей);
• входят в состав ферментов, гормонов и других веществ;
• обеспечивают постоянство рН крови;
• участвуют в иммунных процессах и т.д.

Как видно их роль очень обширна и любое отклонение от нормальных показателей может серьезно сказываться на состоянии здоровья. Повышение белка может свидетельствовать о сахарном диабете или патологии почек, а как известно при артериальной гипертонии эти заболевания включены в факторы риска. Чтобы получить достоверный результат, сдавать анализ нужно утром натощак после восьмичасового голодания.

Анализ проба Реберга

С помощью этого метода появляется возможность выяснить об очистительной способности почек. При нормальной работе этот орган фильтрует креатинин, который можно заметить в определенном количестве при сдаче мочи.

Отклонения от нормы считается не физиологично и может указывать на такие проблемы:

1. Пониженное содержание говорит о почечной недостаточности.
2. Повышенное содержание может наблюдаться при сахарном диабете, воспалениях почек и артериальной гипертонии.

Как бы то ни было, все эти состояния являются угрожающими и требуют тщательного осмотра. Правильная подготовка к анализу включает в себя:

• исключение приема лекарственных препаратов, влияющих на результаты анализа за 2 недели до взятия материала (уточните у врача какие именно);
• соблюдение диеты за 2 дня до анализа (исключение острого, соленого, мясного, сладкого, кофе, алкоголя.);
• анализ мочи сдается натощак после восьмичасового голодания.

Нормальные показатели зависят от веса и роста больного, поэтому они высчитываются индивидуально.

Гликолизированный гемоглобин

Гликолизированный гемоглобин является важнейшим показателем при диагностике сахарного диабета. Что такое гемоглобин, знает каждый – это сложный белок, участвующий в переносе кислорода к органам и тканям. А что же такое гликолизированный гемоглобин? По сути это реакция связывания гемоглобина с глюкозой.

При сдаче анализа выявляется как раз скорость связывания глюкозы и гемоглобина. Чем выше эта скорость, тем выше и уровень гликемии. Этот метод обследования позволяет выявить уровень гликемии за последние 3 месяца и рассчитать ее среднесуточные показатели. Как известно на фоне сахарного диабета, возможно появление артериальной гипертонии, поэтому этот анализ необходим для выяснения причины.

Анализы крови на гормоны

Необходимо это для того, чтобы проверить функциональные особенности работы щитовидной железы. Здесь нужно сдать вот какие анализы:

• тиреотропный гормон;
• Т4 свободный;
• Т3 общий;
• Т4 общий;
• Т3 свободный.

Нужно сделать это в силу таких причин:

• при отсутствии лишнего веса и наличии гипертонии;
• при похудении на низко-углеводной диете и не снижении артериального давления;
• при признаках гипотиреоза или гипертиреоза.

В случае обнаружения проблем с щитовидной железой необходимо обратиться к эндокринологу.

Анализы на холестерин

Холестерин поступает в организм с пищей, но в основном продуцируется в печени. Он является компонентом мембран клеток. Его излишнее накопление считается фактором риска по возникновению ИБС (ишемической болезни сердца). Высокой концентрацией является показатель свыше 6, 2 ммоль/л. При гипертонической болезни необходимо обязательно сдать этот анализ, а лучше всего в комплексе с определение показателей холестерола, ЛПНП, ЛПВП и триглицеридов.

Креатинин

Он играет важную роль в энергетическом обмене мышечной, а также других тканей. Его концентрация в крови зависит от степени выведения и образования. Удаляется из организма при помощи почек, поэтому его количество используется для исследования работоспособности этого органа. Многие думают, что чем выше его концентрация, тем хуже работает орган. На самом деле его уровень зависит от мышечной массы. Чем ее больше, тем больше и креатинина.

Тем не менее повышение уровня креатина в крови может свидетельствовать о почечной недостаточности и сахарном диабете. Процедура проводится утром натощак.

Микроальбумин

При помощи этого анализа появляется возможность оценить концентрацию одного из самых низкомолекулярных протеинов мочи. В нормальных показателях эта цифра очень маленькая. При увеличении концентрации можно судить о поражении мембраны гломерул и повышении ее проницаемости.

Особенно это характерно для лиц, страдающих сахарным диабетом. Появление повышенного содержания микроальбумина в анализе мочи чаще всего свидетельствует о диабетической нефропатии и возможной хронической почечной недостаточности. Также увеличенное количество может появляться и при артериальной гипертонии.

Для анализа определенная порция мочи, собранная за 24 часа. В норме концентрация должна быть не выше 30 мг/cут.

Мочевина

Это конечный продукт распада белков, который удаляется из организма при помощи клубочковой фильтрации. При патологическом состоянии концентрация мочевины зависит от процесса ее образования и выведения. При нарушении выделительной системы работы почек может появляться гипертоническая болезнь, показатели мочевины при этом будут увеличены.

Скорость клубочковой фильтрации

Под этим понятием принято различать объем образования первичной мочи за 1 единицу времени. Если показатели в норме, то и работа почек физиологична, а если же она понижена, то это свидетельствует об имеющейся патологии.

Многие могут задаться вопросом, а каким образом заболевания почек и гипертония могут быть связаны? Дело в том, что повышенное артериальное давление может давать осложнения на почки или, наоборот, почечные нарушения могут выражаться в повышении давления. Поэтому очень важно отследить работу этого органа.

Какие назначаются дополнительные методы исследования?

Необходимы они для более точной оценки состояния больного и постановки верного диагноза. Если лабораторных метод обследования недостаточно, врач может попросить пройти такую диагностику:

1. Электрокардиография. Частый метод исследования больных с сердечно-сосудистыми патологиями. Особенно часто назначается пациентам старше 45 лет. При помощи этого метода можно выявить признаки ишемии при гипертоническом кризе, гипертрофии миокарда. Особенно это актуально, если повышенное артериальное давление беспокоит уже давно.
2. Эхокардиография. Можно узнать размеры сердца, аорты, состояние гемодинамики. В зависимости от того, какая стадия заболевания у больного, меняются и показатели нормы.
3. Осмотр глазного дна. Гипертензия в хроническом протекании может вызывать спазм мелких артерий, что через некоторое время выражается в появлении ретинопатии. При 3 или 4 степени этого заболевания возможно появление слепоты на фоне осложненного протекания гипертонии.
4. УЗИ почек. Обследование почек при гипертонии является важным. На диагностике смотрится структуры тканей и размеры органа.

В некоторых случаях повышение давление у женщин может свидетельствовать о начале беременности. Поэтому в этом случае рекомендуется сдать тест.

Какие существуют способы быстрого снижения гипертонии?

Когда отметка на тонометре зашкаливает и свидетельствует о наличии повышенного давления, первым делом для быстрого снижения человек хватается за лекарства. В таком случае могут помочь антигипертензивные препараты.

Помимо лечения таблетками, также можно воспользоваться эффективной методикой действия для снижения артериального давления. Вот несколько простых рекомендаций:

1. Первым делом необходимо успокоиться и сделать глубокий вдох, после чего медленно выдохнуть. Дальше нужно поджать живот, задержать дыхание на 3-4 сек. И повторить подобное мероприятие до 4 раз.
2. Следующим шагом можно потереть мочку уху на протяжении 3 минут, давление таким образом будет снижаться.
3. Поглаживающими или растирающими движениями можно попытаться сделать массаж головы, воротниковой зоны, шеи или поверхности грудной клетки.
4. Приготовьте витаминный напиток из 1 стакана минеральной воды, в который нужно отжать половину лимона и добавить 1 ч. л. меда.
5. Набрать теплую ванну воды и добавить в нее немного соли, полежать 10-15 минут.
6. Прогуляться на свежем воздухе.

Это поможет несколько снизить давление, при условии отсутствия лекарства под рукой.

Рекомендации для предотвращения появления гипертензии

В случае наличия предрасполагающих факторов появления повышенного артериального давления, врач после проведенной диагностики и назначения медикаментозного лечения, может посоветовать изменить образ жизни, чтобы снизить риск появления высокого показателя на тонометре. В эти рекомендации могут входить такие действия:

1. Необходимо снизить потребление соли до 1 – 1,5 гр. в день.
2. По возможности стараться избегать стрессовых нагрузок на нервную систему.
3. Избавиться от вредных привычек в виде злоупотребления алкоголем и курения.
4. Наполнить свой рацион минеральными компонентами. Здесь речь идет о магнии, калии и кальции, которые содержатся в бобовых нешлифованном рисе, фундуке, фасоли, молоке, сыре, йогурте, шпинате и т.д. Также стоит обратить внимание и на омега-3 кислоты (рыба, яйца, грецкие орехи).
5. Правильно распределяйте свою рабочую нагрузку, не нужно переутомляться и подвергаться сильному физическому истончению.
6. Необходимо вести ежедневно дневник давления, записывая показатели с тонометра, которые намеряли за сутки.
7. Небольшой кусочек шоколада черного в день благотворно влияет на работу сердечной мышцы.

Следите за своим здоровьем и всегда обращайте внимание на настораживающие симптомы. Своевременная диагностика повышает шансы на быстрое выздоровление.

При каком давлении можно принимать препарат Лориста

Давайте узнаем, при каких показателях АД следует принимать лекарственное средство Лориста – инструкция по применению препарата поможет нам в этом. Лекарство используется при гипертензии. Данное заболевание характеризуется повышением уровня давления, что через некоторое время может привести к поражению почек, сердца, головного мозга. Показания по применению Лориста подразумевает широкий спектр действия препарата.

• Общее описание
• Показания к применению
• Противопоказания
• Как принимать: дозировка
• Что лучше принимать: аналоги
• Лориста или Лориста Н
• Лориста или Лизиноприл
• Лориста или Эналаприл

Общее описание

Лориста – лекарственное средство в таблетированной форме. Основным действующим веществом является лозартан. Существует препарат с разным количеством активного компонента – от 12,5 до 100 мг. В одной пачке может присутствовать от 7 до 14 таблеток. Средняя цена Лориста в аптечной сети составляет от 140 до 490 рублей. Стоимость зависит от дозировки и количества таблеток.

Производитель препарата – «КРКА-РУС», который находится в России. После покупки таблетки следует хранить при температуре воздуха, не превышающей +30°С. Срок пригодности медикаментозного средства составляет 2 года от даты изготовления, а для таблеток 50 мг – немного больше (5 лет).

Активный компонент этого медикаментозного средства способен производить блокировку рецепторов ангиотензина ІІ, которые размещаются в сердце, надпочечниках и других органах. Действие лозартана приводит к уменьшению диаметра артерий, что позволяет значительно снизить показатели давления.

Также этот препарат показан при наличии сердечной недостаточности. При его использовании у пациентов наблюдается повышенная выносливость к физическим нагрузкам. У больных с данной патологией в несколько раз снижается риск гипертрофии тканей сердечной мышцы.

Максимальная концентрация основного активного вещества после приема медикаментозного средства наблюдается спустя 1 час. Метаболиты, которые образуются клетками печени, начинают свое действие на организм больного человека только через 2,5 часа. Снижение уровня давления при уменьшении концентрации лозартана (она наблюдается через 6 часов после приема) происходит на 70-80% от показателя, который характерен для пиковой концентрации действующего вещества. После отказа от препарата нет синдрома отмены.

Лориста не производит воздействие на число сердечных сокращений, что нужно учитывать во время его приема. Данный препарат обладает высокой эффективностью для пациентов разного пола и возрастных групп, в том числе для пожилых больных.

Показания к применению

Таблетки от давления Лориста используются в следующих случаях:

• гипертензия разной степени;
• снижение риска инсульта у больных с гипертензией, у которых также присутствует гипертрофия желудочков. Это должно подтверждаться при помощи ЭКГ;
• для снижения уровня АД у больных с диабетом 2 типа;
• лечение сердечной недостаточности. Данное заболевание чаще всего хронического типа, что характерно для больных старше 60 лет. Лориста используется у пациентов, которые по каким-либо причинам не могут принимать традиционные препараты (ингибиторы АПФ).

Противопоказания

Таблетки от повышенного давления Лориста запрещено применять в следующих случаях:

• наличие повышенной чувствительности к одному из компонентов препарата;
• пониженное давление;
• непереносимость всасывания определенных веществ (глюкозы, галактозы);
• гипергликемия, дегидратация;
• период беременности и лактации, детский возраст;
• наличие непереносимости лактозы.

Как принимать: дозировка

Препарат используют внутрь по определенной схеме независимо от употребления еды. Способ терапии зависит от диагноза, поставленного больному человеку. Рекомендуется придерживаться следующих правил:

• при наличии гипертензии назначается 50 мг медикаментозного средства один раз в день. Стабилизация показателей давления происходит спустя месяц после начала приема. Для достижения лучшего эффекта допускается увеличение суточной дозы до 100 мг;
• при сердечной недостаточности терапия начинается с минимальной дозы препарата – 12,5 мг. На следующей неделе уже показано использование медикаментозного средства, где в одной таблетке содержится 25 мг активного вещества. Еще через 7 дней дозировку увеличивают до 50 мг;
• для снижения риска наступления инсульта в соответствующей категории больных рекомендуемая дневная доза препарата составляет 50 мг. Если в дальнейшем для лечения дополнительно не вводится гидрохлоротиазид, увеличивают количество таблеток в два раза – до 100мг;
• при сахарном диабете, сопровождающемся повышенным артериальным давлением, показано использование 50 мг Лориста в сутки. При необходимости это количество можно увеличить в 2 раза.

Что лучше принимать: аналоги

Рассмотрим основные аналоги препарата и их особенности.

Лориста или Лориста Н

От чего помогает Лориста Н? Данный препарат также обладает выраженным гипотензивным действием. Кроме лозартана содержит гидрохлоротиазид. Это вещество является диуретиком, действие которого происходит за счет нарушения реабсорбции ионов хлора, натрия, калия и других. Гидрохлоротиазид провоцирует расширение артериол. Из-за этого происходит снижение показателей артериального давления.

Диуретическое действие гидрохлоротиазида наблюдается спустя 1 час после поступления в организм человека. Максимальная концентрация этого вещества отмечается через 4 часа. Стабилизация артериального давления происходит спустя 3 дня после начала приема комбинированного препарата. Стойкий терапевтический эффект наступает только через месяц лечения.

При необходимости вместо Лориста можно использовать его заменители. Таким препаратом считается Лозап. Данное медикаментозное средство также содержит в своем составе лозартан, производящий антигипертензивный эффект.

Данный препарат применяется по той же схеме, что и Лориста. При его использовании для пациентов с проблемами почек или печени в некоторых случаях рекомендуется снизить суточную дозу до 25 мг.

Лориста или Лизиноприл

У аналога в качестве основного действующего вещества выступает лизиноприл в количестве 10 или 20 мг. Его используют при повышенном давлении, в том числе, спровоцированном диабетом, сердечной недостаточности.

Данный препарат применяется с осторожностью при наличии почечной недостаточности, аутоиммунных заболеваний, стеноза аорты и других патологических состояниях.

Лозартан является одним из аналогов Лориста. Этот заменитель используют по той же схеме, что и основное медикаментозное средство. Его принимают в качестве основного компонента лечения или в составе комплексной терапии.

Данное средство применяется по особой схеме в зависимости от заболевания. В сутки рекомендуется употреблять 1 таблетку Лозартана, но с разной дозировкой.

Лориста или Эналаприл

Эналаприл относится к ингибиторам АПФ. Используется для снижения давления, при сердечной недостаточности, для профилактики развития ишемии. В первое время доза препарата составляет 2,5 мг. Спустя некоторое время количество препарата увеличивают до 10–20 мг за день.

Этот препарат противопоказан для беременных и кормящих женщин, детей и подростков. Его не используют при стенозе печеночных артерий, гиперкалиемии, порфирии.

Аналоги Лориста являются достойной его заменой. Лучший препарат сможет подобрать врач, который способен учесть все особенности больного человека. Самостоятельно подбирать лечение – опасно для здоровья.