Симптомы ав блокады. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная блокада)

При нарушениях проведения электрического импульса по АВ-узлу развивается атриовентрикулярная блокада, степени которой могут быть разными. Соответственно меняются ее ЭКГ и клинические проявления. В большинстве случаев патология не вызывает серьезного ухудшения самочувствия. Она требует обязательной диагностики с помощью суточного мониторирования ЭКГ.

📌 Читайте в этой статье

Что представляет собой

В норме импульс, вырабатываемый в синусовом узле, проходит по предсердным путям, возбуждая предсердия. Затем он попадает в атриовентрикулярный (АВ), то есть предсердно-желудочковый узел, в котором скорость его проведения резко падает. Это необходимо, чтобы миокард предсердий полностью сократился, и кровь поступила в желудочки. Затем электрический сигнал идет в миокард желудочков, где вызывает их сокращение.

При патологических изменениях в АВ-узле, вызванных болезнями сердца или напряжением вегетативной нервной системы, прохождение сигнала по нему замедляется или совсем прекращается. Возникает блок проведения от предсердий к желудочкам. Если импульсы все же проходят в миокард желудочков – это неполная атриовентрикулярная блокада.

Значительно опаснее для здоровья блокада полная, когда предсердия сокращаются нормально, но ни один импульс не проникает в желудочки. Последние вынуждены «подключать резервные источники» импульсации, лежащие ниже АВ-соединения. Такие водители ритма работают с низкой частотой (от 30 до 60 в минуту). В таком темпе сердце не может обеспечить организм кислородом, и возникают клинические признаки патологии, в частности, обмороки.

Частота АВ-блокад увеличивается с возрастом. Полная блокада наблюдается в основном у людей старше 70 лет, в 60% — у мужчин. Она может быть и врожденной, и тогда соотношение девочек и мальчиков составляет 3:2.

Классификация патологии

АВ-блокада классифицируется по признакам на ЭКГ, которые отражают электрические процессы в сердце. Выделяют 3 степени блокады. 1-я степень сопровождается лишь замедлением проведения импульса по АВ-узлу.

При 2-й степени блокады сигналы все больше задерживаются в АВ-узле, пока один из них не блокируется, то есть предсердия при этом возбуждаются, а желудочки – нет. При регулярном выпадении каждого 3-го, 4-го и так далее сокращения говорят об АВ-блокаде с периодикой Самойлова-Венкебаха или типе Мобитц-1. Если блокировка импульса возникает нерегулярно, это АВ-блокада без указанной периодики или тип Мобитц-2.

При выпадении каждого 2-го комплекса возникает картина АВ-блокады II степени с проведением 2:1. Первая цифра в этом отношении обозначает число синусовых импульсов, а вторая – число сигналов, проведенных на желудочки.

Наконец, если электрические сигналы из предсердий не проходят в желудочки, развивается атриовентрикулярная блокада 3 степени. Для нее характерно формирование замещающих ритмов, заставляющих желудочки хоть и медленно, но все же сокращаться.

Блокада I степени

Все импульсы, исходящие из синусового узла, попадают в желудочки. Однако проведение их по АВ-узлу замедлено. При этом интервал P-Q на ЭКГ составляет более 0,20 с.

Блокада II степени

Атриовентрикулярная блокада 2 степени с периодикой Венкебаха проявляется на ЭКГ прогрессирующим удлинением P-Q с последующим возникновением одиночной непроведенной Р-волны, в результате чего регистрируется пауза. Эта пауза короче, чем сумма двух любых последовательных интервалов R-R.

Эпизод блокады типа Мобитц-11 обычно состоит из 3 — 5 сокращений с соотношением возникших и проведенных в желудочки импульсов как 4:3, 3:2 и так далее.

Желудочки сокращаются под влиянием замещающего ритма, который генерируется в верхней части пучка Гиса, либо в его ножках, либо в еще более мелких проводящих путях. Если источник ритма находится в верхнем отделе пучка Гиса, то комплексы QRS не шире 0,12 с, их частота 40 — 60 в минуту. При идиовентрикулярном ритме, то есть формирующемся в желудочках, комплексы QRS имеют неправильную форму, они расширены, а частота сокращений сердца составляет 30 — 40 в минуту.

Заболевания, связанные с инфильтрацией сердечной мышцы патологическими тканями, затрудняющими проведение по АВ-узлу:

• саркоидоз;

• гипотиреоз;

• гемохроматоз;

• болезнь Лайма;

На степень АВ-проведения могут повлиять и системные заболевания: анкилозирующий спондилит и синдром Рейтера.

Ятрогенные причины АВ-блокады (связанные с медицинским вмешательством):

• протезирование аортального клапана;

• операции при гипертрофической кардиомиопатии;

• коррекция врожденных пороков сердца;

• некоторые лекарства: дигоксин, бета-блокаторы, аденозин и другие антиаритмики.

Симптомы

Клинические признаки атриовентрикулярной блокады зависят от ее степени.

При блокаде 1-й степени симптомы отсутствуют, и нарушение проводимости выявляется только на ЭКГ. Кроме того, оно может возникать исключительно ночью.

Блокада 2-й степени сопровождается ощущением перебоев в работе сердца. При полной АВ-блокаде больного беспокоит слабость, головокружение, обмороки, редкое сердцебиение.

Также у пациента наблюдаются симптомы основного заболевания (боль в груди, одышка, отеки, нестабильность артериального давления и другие).

Лечение

АВ-блокада – это не заболевание, а лишь одно из проявлений какой-либо сердечной патологии. Поэтому терапию начинают с лечения основного заболевания (инфаркт миокарда и так далее).

АВ-блокада I степени и бессимптомная блокада II степени лечения не требуют. Необходимо лишь отказаться от применения лекарств, ухудшающих АВ-проводимость.

Если атриовентрикулярная блокада на ЭКГ сопровождается признаками кислородного голодания мозга, необходима медицинская помощь.

Средство для быстрого ускорения сердечного ритма – , однако он не всегда эффективен. В этих случаях используется временная кардиостимуляция.

Лечение атриовентрикулярной блокады III степени состоит в . В зависимости от разновидности блокады, может применяться предсердно-зависимая стимуляция желудочков или стимуляция желудочков «по требованию».

В первом случае аппарат настраивают таким образом, что сокращение предсердий искусственно проводится на желудочки. Во втором импульс стимулятора наносится непосредственно на миокард желудочков, заставляя их ритмично сокращаться с нужной частотой.

Прогноз

Это нарушение проводимости может вызвать следующие осложнения:

• внезапная смерть вследствие остановки сердца или желудочковой тахикардии;

• сердечно-сосудистая недостаточность с обмороками, обострение ИБС или застойной сердечной недостаточности;

• травмы головы или конечностей во время .

При имплантации кардиостимулятора все эти неприятные последствия устраняются.

Ученые доказали, что АВ-блокада I степени ассоциирована с повышенным риском возникновения , потребностью в кардиостимуляции, сердечной недостаточностью и смертностью от любых причин.

При врожденной АВ-блокаде прогноз зависит от порока сердца, который вызвал это нарушение. При своевременном хирургическом вмешательстве и имплантации кардиостимулятора ребенок растет и развивается нормально.

О том, что собой представляет АВ-блокада, симптомах, осложнениях, смотрите в этом видео:

Профилактика

Предотвращение АВ-блокады связано с общими мерами профилактики болезней сердца:

• здоровое питание;

• поддержание нормального веса;

• ежедневная физическая активность;

• контроль давления, уровня холестерина и сахара в крови;

• отказ от злоупотребления алкоголем и курения.

Пациентам с блокадой 1-й степени нужно избегать лекарственных препаратов, ухудшающих АВ-проводимость, прежде всего, бета-блокаторов ( , атенолол, метопролол и другие).

Вторичная профилактика осложнений блокады заключается в своевременной установке кардиостимулятора.

Атриовентрикулярная блокада – нарушение проводимости импульсов от предсердий к желудочкам. В легких случаях она протекает бессимптомно. Однако 3-я степень такой блокады может привести к обморокам и травмам, а также осложнить течение сердечной патологии. Основной метод лечения далеко зашедшей АВ-блокады – . Это устройство заставляет сердце работать в нормальном ритме, и все проявления нарушений проводимости исчезают.

Читайте также

Выявленная блокада ножек пучка Гиса указывает на многие отклонения в работе миокарда. Она бывает правой и левой, полная и неполная, ветвей, передней ветви, двух- и трехпучковая. Чем опасна блокада у взрослых и детей? Какие ЭКГ-признаки и лечение? Какие симптомы у женщин? Почему выявлена при беременности? Опасна ли блокада пучков Гиса?

Атриовентрикулярная блокада 3 степени (полная)

При проксимальной форме АВ - блокады 3 степени эктопиче­ский водитель ритма расположен в АВ - соединении ниже места блокады.

ЭКГ при проксимальной форме полной АВ блокады

ЭКГ при дистальной форме полной АВ блокады

Задержка передачи возбуждения на участке между предсердиями и желудочками носит название атриовентрикулярной (предсердно-желудочковой) блокады. Подобные нарушения ритма в большинстве случаев являются основой гемодинамических расстройств.

Минимальные изменения проводимости в области АВ-узла имеют соответствующие проявления. Последствия в случае далеко зашедших форм могут быть угрожающими для жизни пациента. Как определяется АВ блокада 1 и более высокой степени на ЭКГ, а также что это такое в целом?

Анатомические особенности

Атриовентрикулярному узлу принадлежит несколько важных функций. Помимо проведения и способности к компенсаторному автоматизму, на этом уровне существует физиологическая задержка импульсов.

Благодаря такому механизму обеспечивается поочередное возбуждение предсердий и желудочков. Соответственно происходит нормальное сокращение камер сердца, отвечающее за адекватное кровоснабжение тканей и органов.

В области AV-соединения и несколько ниже него структурно выделяют сам узел, ствол пучка Гиса, комплекс Гиса-Пуркинье. Когда возникает патологический блок, происходит нарушение нормального прохождения импульсов. От уровня поражения зависит дальнейшее развитие электрофизиологической картины.

Чем ниже расположена область задержки проводимости, тем тяжелее переносятся патологические процессы и меньше шансов на появление замещающего ритма в случае полных блокад.

Причины нарушений АВ-проводимости

Среди этиологических составляющих выделяют генетически обусловленные (наследственные, в частности болезнь Лева, синдром Ленегра) и приобретенные факторы.

Проводимость замедляется при изменении вегетативного статуса в сторону усиления парасимпатики (ваготонии), снижении функции щитовидной железы, вследствие органических перестроек миокарда после инфекционного, аутоиммунного или ишемического повреждения сердечной мышцы.

Патологическая задержка на уровне AV-соединения характерна в раннем периоде при нижней форме инфаркта.

Прием сердечных гликозидов, гипотензивных препаратов группы β-блокаторов, верапамила, использование наркотических анальгетиков (морфин, тиопентал натрия) провоцирует развитие блокады на уровне атриовентрикулярного узла.

Регулярное употребление антиаритмиков 1А, 1С классов, ТЦА (трициклических антидепрессантов) способствует замедлению проводимости в системе Гиса-Пуркинье.

Характеристика блокад АВ-соединения

Всего выделяют 3 степени АВ-блокад. Первый вариант считается наиболее легким и часто не проявляется клинически. ЭКГ при такой АВ блокаде характеризуется удлинением интервала PQ свыше 0,2 секунд с сохранением нормальных желудочковых комплексов, какие-либо изменения в соотношении расстояний RR не определяются.

Когда электрокардиография выявляет увеличение продолжительности PQ свыше 0,3 с, вероятнее всего имеется комбинация замедления с другой блокадой.

Задержка проведения импульса 2 степени подразделяется на два вида по Мобитцу. Об атриовентрикулярной блокаде второй степени 1 типа говорят при наличии характерной периодики Самойлова-Венкебаха, когда от цикла к циклу происходит увеличение продолжительности интервалов PQ с последующей компенсаторной паузой или возможным появлением замещающего ритма из эктопического очага.

Предсердно-желудочковая блокада 2 ст. 2 типа проявляется внезапным выпадением одного из циклов. При расшифровке кардиограммы указывают соотношение зубцов P к желудочковым комплексам.

Такая запись характеризует эффективность проведения возбуждения через атриовентрикулярный отдел и означает, что каждый второй (2:1) или третий (3:1) потенциал доходит до точки назначения.

В случае полной АВ блокады (3 ст.) наблюдаются дискоординированные сокращения предсердий и желудочков вплоть до остановки сердца. Компенсировать данное состояние может только появление эктопического ритма из нижележащих структур проводящей системы.

Вне зависимости от степени ЭКГ может не зарегистрировать на момент обследования наличие нарушений ритма. Поэтому в ряде случаев при соответствующих жалобах назначается суточное электрокардиографическое мониторирование.

Клиника

Нарушения предсердно-желудочковой проводимости имеют общие клинические черты с другими аритмиями.

О том, что блокада атриовентрикулярная можно с достоверностью говорить только после обнаружения характерных изменений на электрокардиограмме.

Симптомы атриовентрикулярных задержек нервных импульсов соответствуют степени тяжести состояния.

Ощутимые блокады проявляются перебоями в работе сердца, урежением ритма, головокружением, повышенной усталостью, утомляемостью. Далеко зашедшие случаи могут провоцировать развитие признаков сердечной недостаточности (одышка, цианоз).

Стойкая блокада влечет приступы Морганьи-Адамса-Стокса с выключением сознания, возможной остановкой дыхания и судорогами. Наиболее опасно возникновение нарушений ритма на фоне хронических сердечно-сосудистых заболеваний.

Нередко атриовентрикулярные блокады становятся электрокардиографической находкой у спортсменов и детей. В основном такое явление имеет преходящий характер, развивается преимущественно в ночные часы и связано с действием парасимпатической системы.

Если АВ блокада 1 степени становится только феноменом на экг, а пациент – вполне здоровый тренированный молодой человек, то обследуемый не нуждается в дополнительных предписаниях.

Лечебные мероприятия

1 степень нарушений без внешних признаков и риска прогрессии до полной задержки проводимости не требует терапии за исключением случаев, когда патология вызвана побочным действием лекарств.

В таких ситуациях пересматривают медикаментозные назначения. Пациента берут под систематическое врачебное наблюдение.

Если на ЭКГ выявляются признаки АВ блокады 2 степени и выше, возникает необходимость расширить диагностический поиск проблемы с последующим принятием решения относительно тактики ведения больного.

Когда заболевание не угрожает ухудшением состояния, проводят терапию антиаритмическими средствами (холинолитиками, симпатомиметиками).

Нередко прием медикаментов становится подготовительным этапом перед установкой ЭКС.

Обеспечение кровенаполнения сосудов в момент сердечного импульса, необходимо для снабжения кислородом внутренних органов. Блокада импульсов, передающих сокращения, может привести к стойкой сердечной недостаточности, и более серьезным последствиям.

Как проявляется АВ блокада

Атриовентрикулярная блокада 1–3 степени на ЭКГ сразу отмечает уменьшение сокращений желудочков (брадикардию). Слаженная работа проводящих волокон миокарда проводит ритмические импульсы, генерируемые синусовым узлом, и распространяющиеся по предсердным волокнам на АВ-узел, с которого они проходят далее по ткани желудочков.

На каждом из 4 уровней может возникнуть блокировка импульсов, которая, в зависимости от локализации препятствия, называется атриовентрикулярной синоатриальной, внутрипредсердной, и внутрижелудочковой блокадой.

Внутрипредсердная не представляет особой опасности, синоатриальная сопровождается брадикардией и редким пульсом, атриовентрикулярная может, при определенной степени, вызывать нарушение гемодинамики.

Согласно статистическим данным, АВ блокада, в виде транзиторного явления, может встречаться и у относительно здоровых людей, но в процентном соотношении, случаи ее проявления гораздо чаще у тех, у кого уже есть различные нарушения сердечной деятельности. По данным ВОЗ, в 17% случаев атриовентрикулярной блокады, наступает неблагоприятное развитие сценария, приводящее к летальному исходу.

Атриовентрикулярная блокада – один из существующих видов нарушений сердечной деятельности, который зачастую обусловлен наличием другой сердечной патологии. Нарушение проводимости из предсердий в желудочки, вызывает срыв ритма сердца и нарушение сосудистой проходимости. Это может привести к нарушению гемостаза.

Классификация и виды существующих нарушений

В современной отечественной медицине используется для функциональной диагностики классификация В. Дощицина, которая предусматривает типологическое разграничение существующих функциональных сбоев на определенных уровнях. Изменение электрокардиографических показателей, и выраженные клинические симптомы могут наблюдаться в пучке Гиса, в предсердном тракте или в атриовентрикулярном узле.

По месту локализации функционального сбоя, отраженном на ЭКГ, различают три проксимальных, и одну дистальную – всего 4 вида атриовентрикулярных блокад:

• в предсердном тракте;
• стволовую;
• в пучке Гиса;
• трехпучковую (трифасцикулярную).

Лидирующую позицию в причинно-следственном ряду занимает атриовентрикулярный узел, что обусловлено его специфическим строением. Следом за синусовым узлом, обеспечивающим сердечный ритм, он выступает водителем ритма, если отказывает вышестоящий. Особые клетки сердца, состоящие из актина и миозина, сконцентрированы в нижней части правого предсердия, у перегородки, и могут проводить электрические импульсы, или возбуждаться самопроизвольно.

Работа двух каналов клеток, медленного, и быстрого, обеспечивает бесперебойную работу сердца. Для понимания важности функциональной деятельности узла, следует добавить, что именно по правой венечной артерии клеткам доставляется 90% всего питания.

По временной продолжительности, АВ-блокады делятся на:

• кратковременные и постоянные;
• случайные и периодические.

Еще одна градация формируется по степени прохождения импульсов:

• при неполной большинство импульсов все же достигает желудочка;
• при полной проводимость отсутствует вовсе.

Характеристика по степени тяжести – основная из общепринятых, и подразумевает подразделение по симптоматике, продолжительности и характеру, который носят электрокардиографические показатели. Параметры проводимости сердечных импульсов и степень развития заболевания, и дают основания для разделения типологических разновидностей на 1, 2, 3 степень тяжести. При этом под третьей подразумевают полную атриовентрикулярную блокаду.

Степени атриовентрикулярных блокад

Степени АВ определяются по клинической картине и показаниям ЭКГ. Атриовентрикулярная блокада 1 степени не требует лечения и характеризуется незначительной задержкой проводимости электрических импульсов. Ее можно обнаружить лишь при проведении электрокардиографического исследования, но иногда это состояние диагностируется у молодых и здоровых людей, и даже спортсменов.

При обнаружении 1 степени атриовентрикулярной блокады ограничивается или запрещается назначение препаратов, урезающих частоту сердечных сокращений. Обнаружение 1 степени становится сигналом для более бдительного отношения к здоровью, и вынуждает к врачебным поискам причины, следствием которых является нарушение проводимости импульсов сердца.

Атриовентрикулярная блокада 2 степени диагностируется при частичном нарушении проводимости импульсов, которое, обычно, носит внезапный характер, и сопровождается выраженной негативной симптоматикой.

От нестабильного состояния у человека может ощущаться слабость, потемнение в глазах, вплоть до потери сознания, наступающей из-за не прохождения импульсов.

В период, когда можно диагностировать наличие второй степени, события развиваются по двум сценариям. Первый заключается в постепенном прогрессировании длительности не прохождения, во втором сценарии импульсы не проходят внезапно, и каждый второй, или третий, уже не достигают своего назначения.

Атриовентрикулярная блокада 3 степени характеризуется резким замедлением пульса, обмороками и потемнением в глазах, выраженным цианозом мягких тканей, судорогами и болями в сердце. Такое состояние наступает, когда атриовентрикулярная проходимость нарушается полностью, а сердечные желудочки сокращаются под воздействием собственного, но замедленного ритма.

Полная атриовентрикулярная блокада, следствием которой обычно становится летальный исход, особенно часто диагностируется у пожилых пациентов, ранее страдавших хроническими сердечными патологиями.

Диагностика патологии

Основания для констатации наличия патологического состояния, диагностических подтверждений развития определенного периода, обычно становятся ЭКГ с признаками АВ блокады, на которой видны нарушения проводимости и ритма, сопровождающиеся хорошо изученными, и описанными симптомами. Расшифровка ЭКГ становится веским основанием для подтверждения диагностических предположений.

ЭКГ-признаки атриовентрикулярной блокады, могут наблюдаться в разной степени выраженности, и это связано как со степенью тяжести, так и с уровнем блокирования побуждающего импульса. К клиническим симптомам относятся:

• неодинаковая импульсная частота предсердий и желудочков;
• пульсовые волны, которые возникают в момент случайного совпадения систолы;
• периодический громкий тон при аускультации сердца.

ЭКГ-признаки и их значение в диагностике

Для всех типов АВ блокад 1 степени, будь то межузловая, узловая, стволовая, трехпучковая, или комбинированная, характерно, что интервал PQ (временной промежуток от начала зубца P до начала зубца Q) увеличивается и при брадикардии, и при тахикардии, но синусовый ритм правильный.

В узловой проксимальной зубцы Р нормальные, в предсердной они нередко расщеплены, в дистальной ширина зубца P не превышает 0,11 с.

При 2 типе блокад, синусовый ритм уже неправильный, и отдельные импульсы возбуждения блокируются, при прохождении от предсердий к желудочкам. Узловая форма, известная еще как тип 1 Мобитца, характерна:

• выпадением желудочкового QRST-комплекса, но зубец Р сохраняется, а интервал PQлишь слегка уширен;
• АВ блокада 2 степени типа 2:1, при сохраненном синусовом ритме предполагает выпадение каждого второго QRST- комплекса;
• при прогрессирующей атриовентрикулярной блокаде 2 типа выпадает подряд от двух, и даже больше QRST-комплексов, при сохраненном зубце P.

При любом типе АВ блокады 3 степени сохраняется желудочковый ритм, но при этом полностью разобщаются предсердный и желудочковый ритмы.

При проксимальной форме, при полной атриовентрикулярной диссоциации, QRS-комплекс практически не изменен, но наблюдается около 60, или менее, желудочковых сокращений. Дистальная форма сопровождается менышим количеством сокращений желудочков, и уширением, и деформацией QRS-комплекса.

Атриовентрикулярная блокада может сочетаться с мерцанием, или трепетанием предсердий (синдром Фредерика), или синдромом Морганьи-Адамса-Стокса (гемодинамическими нарушениями, и гипоксией внутренних органов). Такой синдромальный комплекс приводит к приступу, который может закончиться летальным исходом.

Нарушение гемодинамики крови, и расстройство сердечного ритма во 2 и 3 степени АВ блокад обычно являются следствием уже имеющихся сердечных заболеваний, и, в регулярном повторении, могут привести к необратимым последствиям, или летальному исходу.

Причины появления патологии

Современная кардиология условно подразделяет причины появления сердечных блокад на :

• органические;
• функциональные.

К органическим относятся патологии сердечно-сосудистой системы, химические (лекарственные) воздействия на проводящие импульс пучки, или миокард, хирургические вмешательства в области сердца. Функциональные могут носить множественный характер, и относиться к любым нарушениям организма (в том числе, и центральной нервной системы, которые ведут к патологии в естественных процессах передачи импульсов в человеческом организме). Примерно у 1 из 20 тысяч новорожденных встречаются и врожденные пороки сердца, способные вызвать подобные нарушения.

Склеротические, или фиброзные очаги поражения в волокнах миокарда, формирующиеся при многочисленных заболеваниях – наиболее распространенный повод АВ, и манифестируют особый тип блокад, известных под названием кардиомиопатических.

Среди таких этиологических поводов, можно перечислить:

• кардиопатии аутоиммунного, дифтерийного, или тиреотоксического происхождения;
• ревматоидные заболевания с сопутствующими сердечными осложнениями;
• миокардиты;
• коллагенозы;
• склеротизирование сердечных сосудов;
• некоторые системные заболевания;
• инфекционные хронические поражения (сифилис).

К нехарактерным причинам можно отнести тупую:

• травму груди;
• прогрессирующую мышечную дистрофию;
• нарушение водно-электролитного баланса;
• гемосидероз;
• гемохроматоз.

Однако, клиническая практика показывает, что все большее распространение получает атриовентрикулярная блокада, ставшая следствием употребления лекарственных препаратов – блокаторов каналов кальция, бета-блокаторов, сердечных гликозидов, некоторых групп сердечных и мышечных стимуляторов. При этом причиной появления блокады, может стать и передозировка, и длительное употребление медикаментозного средства.

Отмечено, что и сильное переохлаждение, и катетеризация сердца, и приступ стенокардии, или ишемической болезни сердца, способны вызвать тяжелую степень блокады. В пожилом возрасте кратковременную может спровоцировать икание, глотание, сильный кашель, и даже резкое физическое усилие.

Симптоматика патологии

Симптомокомплекс способен развиваться по негативному сценарию различной степени тяжести, в зависимости от возраста пациента, сопутствующих сердечных поражений, общего физического состояния организма.

Слабость и одышка, чувство прилива и моментального жара, повышенная утомляемость, и головокружения – все это может быть сопутствующим симптомокомплексом к 1 стадии атриовентрикулярной блокады, которая не требует лечения, но предполагает незамедлительное принятие профилактических мер.

Нарушения сердечной функции такого типа могут стать причиной появления стадий заболевания, которые предполагают негативные последствия. Своевременное обращение за консультацией к кардиологу, помогут избежать серьезных проблем со здоровьем.

Поскольку нормальный диапазон времени предсердно-желудочкового проведения (интервал P - R ) у взрослых, как полагают, составляет 0,12-0,21 с, определение интервалов Р- R , превышающих 0,22 с, указывает на АВ-блокаду I степени. Этот критерий может использоваться только при наличии регулярного синусового (или предсердного) ритма. Когда предсердная экстрасистола проводится в желудочки с интервалом Р- R более 0,22 с, это не является АВ-блокадой I степени, если остальные синусовые сокращения характеризуются нормальным интервалом Р- R . Таким образом, диагноз АВ-блокады I степени не должен вызывать затруднений, кроме тех случаев, когда на фоне синусовой тахикардии и выраженного увеличения интервала P - R зубцы Р накладываются на зубцы Т предшествующих сокращений. Пример типичной АВ-блокады I степени с интервалом P - R 0,22 с показан на рис. 1.1. Следует отметить, однако, что уровень АВ-блокады не всегда можно определить.

В клинических случаях простой АВ-блокады I степени обычно не уделяется должного внимания области возникновения задержки проведения, ответственной за увеличение интервала Р- R . Однако если АВ-блокада I степени связана с внутрижелудочковым блокированием (например, с блоком правой ножки пучка или с комбинированной блокадой его ветвей), то могут потребоваться исследования пучка Гиса для выявления больных с высоким риском развития "полной блокады сердца, поскольку и в незаблокированных частях пучка может обнаружиться первичная задержка проведения.

Атриовентрикулярная блокада второй степени с нормальными комплексамиQrs

На рис. 1.2 в средней части II отведения видны три сокращения с прогрессивным увеличением интервала Р- R ; четвертая Р-волна (Р4) не может пройти в желудочки, что вызывает длительную паузу. Пауза заканчивается волной Р (Р5), которая проводится в желудочки (вновь с более коротким интервалом Р- R ). Поскольку три из четырех синусовых импульсов передаются в желудочки, это называют «отношением проведения 4:3», а последовательность событий-«периодом Венкебаха» . Аналогичная картина в отведении Vs: шесть последовательных Р-волн проводятся в желудочки, а седьмая волна Р блокируется (проведение 7:6). Обратите внимание, что комплексы QRS имеют нормальную ширину и, следовательно, отсутствуют нарушения внутрижелудочкового проведения. Как уже говорилось, характеристики типичной, периодики Венкебаха (блокада I типа) включают в себя следующее: 1) интервал Р- R прогрессивно увеличивается в ряду последовательных сокращений; 2) интервалы R - R постепенно уменьшаются до возникновения паузы (длительный интервал Р-Р); 3) длительность этой паузы меньше удвоенной величины синусового цикла (или любого интервала R - R между двумя последовательными сокращениями (см. рис. 1.2).

Рис. 1.2. Типичная периодика Венкебаха (тип I А) с отношением проведения 4:3.

Механизм постепенного уменьшения интервала R - R при наличии прогрессивного увеличения времени АВ-проведения показан на рис. 1.3. Если интервал Р-R в двух последовательных синусовых сокращениях остается постоянным при длительности синусового цикла в 800 мс (0,8 с), то интервал R - R также будет равен 800 мс. При блокаде I типа, однако, время АВ-проведения второго импульса увеличено по сравнению с первым. Допустим, если интервал Р- R возрастет со 180 до 300 мс, то интервал R - R превысит синусовый цикл на 120 мс и достигнет значения 920 мс (800 + 120). Если интервал P - R третьего сокращения останется равным 300 мс, то интервал R - R опять составит 800 мс. Поскольку интервал Р- R увеличивается еще более, его прирост следует снова прибавить к синусовому циклу, равному 800 мс (а не к предыдущему интервалу R - R в 920 мс). Прирост интервала Р- R между вторым и третьим сокращением обычно меньше, чем между первым и вторым, и может составлять 60 мс (360-300). Поэтому мы получаем интервал R - R , равный 860 мс (800 + 60), который короче предыдущего интервала R - R , составляющего 920 мс. Такое снижение прироста времени АВ-проведения должно приводить к постепенному уменьшению длительности желудочкового цикла несмотря на прогрессивное увеличение интервала Р- R . Причина, по которой длительность паузы меньше продолжительности двух синусовых циклов, также легко понятна на рис. 1.3. Однако следует отметить, что столь типичная форма периодики Венкебаха наиболее часто наблюдается при относительно низких отношениях проведения, таких как 4:3 или 5:4. тогда как более высокие значения этого отношения часто связаны с атипичными формами проведения. Поэтому явное возрастание интервала Р- R по крайней мере в двух последовательных сокращениях недавно стало признаваться некоторыми исследователями как критерий наличия периодики Венкебаха.

Рис. 1.3. Диаграмма временных соотношений в типичном цикле Венкебаха

(время дано в десятых долях секунды).

П - предсердия; Ж - желудочки; АВУ - атриовентрикулярный узел.

Рис. 1.4 представляет регистрацию периодики Венкебаха в опыте на изолированном перфузируемом сердце кролика , включающую запись мембранных потенциалов волокна из N-области АВ-узла (АВ1) и проксимальной части пучка Гиса (АВ2) вместе с предсердной (II) электрограммой в отведении от области синусового узла и желудочковой (Ж) электрограммой, показывающей разность потенциалов между верхушкой правого желудочка и основанием левого желудочка. Видно, что за периодом проведения 4:3 следует период 3:2 и что в обоих циклах время предсердно-желудочкового проведения прогрессивно возрастает с 206 до 252 и 275 мс и с 230 до 273 мс. Следовательно, имеет место типичная блокада I типа. Более того, прогрессивное увеличение времени проведения от области синусового узла до волокна АВ1, а также между узловыми волокнами АВ1 и АВ2 определенно указывает на внутриузловую задержку проведения. Трансмембранные потенциалы из N-области АВ-узла (АВ1) обнаруживают снижение амплитуды и скорости нарастания фронта в последовательных сокращениях вплоть до неполной деполяризации (так называемый местный ответ), что связано с нарушением проведения в пучок Гиса (волокно АВ2) и желудочки. Снижение амплитуды потенциала действия, как и скорости деполяризации волокна АВ1, может означать декрементное проведение и снижение стимулирующей эффективности фронта волны. Хотя некоторое увеличение времени проведения отмечается и ниже волокна АВ2 (подузловое), основная задержка проведения определенно имеет место внутри АВ-узла, поскольку другие записи (не представленные на рис. 1.4) показывают постоянное время проведения от синусового узла до предсердных мышечных волокон, прилегающих к АВ-узлу.

Рис. 1.4. АВ-блокада II степени типа I в изолированном перфузируемом сердце кролика.

П - предсердная электрограмма: АВ1 и АВ2 - трансмембранные потенциалы двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; Ж - желудочковая электрограмма; КС - устье коронарного синуса; АВК - атриовентрикулярное кольцо (фиброзное); ТК. - трикуспидальный клапан; ПГ - пучок Гиса.

У некоторых больных с атипичной периодикой Венкебаха, особенно при высоких отношениях проведения (таких как 7:6), интервал R - R , непосредственно предшествующий паузе, оказывается длиннее, чем после паузы, из-за возрастающего прироста интервала P - R . В таких случаях идентификация паузы и, следовательно, диагноз АВ-блокады II степени типа I могут быть затруднены. Как было показано (за исключением случаев проведения 2:1), у большинства больных с АВ-блокадой II степени и нормальными комплексами QRS наблюдается периодика Венкебаха (или блокада типа I). В отдельных случаях отмечаются исключения из этого правила, как показано на рис. 1.5. На двух отрезках ЭКГ в отведении I, представленных на этом рисунке, наблюдается синусовый ритм при легкой синусовой аритмии (частота -- от 65 до 70 уд/мин). Нижний фрагмент записи показывает стабильную АВ-блокаду 2:1, которая не может быть отнесена к типу I или II. Однако на верхнем фрагменте записи начальная пауза, возникшая вследствие блокады 2:1, сопровождается последовательным появлением четырех зубцов Р, связанных с комплексами QRS , нарушения проведения пятой Р-волны. Следовательно, наблюдается отношение проведения 5: 4. Интервал Р- R в этих четырех сокращениях остается постоянным (0,16 с), что удовлетворяет критерию АВ-блокады типа Мобитц II. Период проведения 3:2, наблюдаемый в конце данного фрагмента записи, тоже обнаруживает постоянство времени предсердно-желудочкового проведения. Внезапное выпадение комплекса QRS , характерное для этого случая с нормальными комплексами QRS , предполагает наличие блока на уровне пучка Гиса.

Рис. 1.5. АВ-блокада типа II с нормальными по ширине комплексами QRS.

Возникает вопрос о локализации нарушения проведения в подобных случаях. Такую информацию с наибольшей вероятностью можно получить при регистрации потенциалов пучка Гиса. В самом деле, исследования пучка Гиса, выполненные в нескольких аналогичных случаях, показали, что причиной данного типа блокады служит скрытая ранняя деполяризация в пучке Гиса или ткани АВ-соединения . Но даже тщательный анализ электрограмм пучка Гиса не позволяет определить, чем вызвана эта преждевременная деполяризация - автоматическим возникновением импульса, скрытым движением отраженного импульса (см. рис. 1.8) или местной циркуляцией возбуждения. Тем не менее блокирование импульсов выше бифуркации пучка Гиса, по-видимому, является скорее правилом, нежели исключением.

Хотя в таких случаях АВ-блокада I и II степени, вызванная скрытыми экстрасистолическими разрядами в АВ-соединении, была названа Langendorf и другими авторами «ложной АВ-блокадой», здесь она будет рассматриваться просто как один из типов АВ-блокады. С другой стороны, блокирование предсердных импульсов в пределах пучка Гиса (внутрипучковая блокада) может давать иную картину на электрограмме пучка Гиса. Например, запись активности пучка Гиса в некоторых случаях обнаруживает два Н-колебания, или так называемые расщепленные Н-потенциалы (обычно обозначаемые как Н и Н"). Интервал между этими двумя колебаниями (интервал Н-Н") может иногда варьировать, и выпадение комплекса QRS сопровождается исчезновением колебания Н " при наличии стабильного интервала А-Н. В таких случаях, как полагают, колебания Н и Н" отражают активность участков пучка Гиса, расположенных соответственно проксимально и дистально по отношению к месту угнетенного проведения. Такой вариант внутрипучковой блокады может иметь временные характеристики АВ-блокады типа I или типа II.

Рис. 1.6. Распространение возбуждения в области АВ-узла сердца кролика при отношении проведения 2:1.

Время активации и форма потенциала действия в точках регистрации при проведении импульса (А) и его блокировании (Б). КС - коронарный синус; АВК -атриовентрикулярное кольцо; ПП - правое предсердие; МПП - межпредсердная перегородка; АВК - атриовентрикулярный клапан.

При регистрации мембранного потенциала большого числа волокон АВ-узла во время АВ-блокады II степени с неширокими комплексами QRS обычно отмечаются разные степени снижения амплитуды потенциала действия и нарастания скорости деполяризации в волокнах.

На рис. 1.6 обобщены результаты одного из таких экспериментов на изолированном сердце кролика при стабильном АВ-проведении 2:1. Чтобы показать характер распространения возбуждения в АВ-узле при нормальном проведении (рис. 1.6, А) и при его блокировании (рис. 1.6, Б), для каждой точки регистрации представлены форма потенциала действия и время проведения (в миллисекундах) от синусового узла. При блокировании предсердных импульсов (см. рис. 1, Б) потенциал действия постепенно снижается по мере распространения возбуждения (показано стрелками) вплоть до незначительных колебаний амплитуды мембранного потенциала в области NH. При сравнении потенциалов действия двух волокон (имеющих время активации 17 и 27 мс) на фрагментах А и Б рис. 1.6 видно, что волокно, активируемое в 27 мс, лучше сохраняет потенциал действия, чем вышележащее волокно, время активации которого составляет 17 мс. Это отражает неравномерность угнетения проведения на разных участках АВ-узла, или повышенную негомогенность проведения . Тем не менее наличие тотального нарушения проведения в N-области АВ-узла является очевидным .