Средством усиливающим эвакуацию содержимого желудка является. Нарушение опорожнения желудка (диспепсия): причины и диагностика

Эвакуация содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. Эвакуация пищи (пищевого комка) в двенадцатиперстную кишку. Энтерогастральный рефлекс.

Желудочное содержимое переходит в двенадцатиперстную кишку порциями. Этот процесс осуществляется благодаря согласованной деятельности мускулатуры антрального отдела желудка, пилорического сфинктера и двенадцатиперстной кишки. Скорость эвакуации содержимого желудка зависит от ряда условий.
1. Чем больше давление в желудке превышает давление в двенадцатиперстной кишке и чем ниже тонус мышечных волокон пилорического сфинктера, тем больше скорость эвакуации. Градиент давлений достигает 20-30 см водн. ст.
2. Жидкая часть желудочного содержимого начинает поступать в кишку вскоре после приема пищи. Скорость перехода кашицеобразного химуса из желудка постепенно замедляется. Твердые компоненты пищи задерживаются в желудке до их измельчения до частичек размером в 2-3 мм. Если человеком была принята средняя по объему порция смешанной пищи, то она задерживается в желудке на 3,5-4,5 ч.
3. С возрастанием объема принятой пищи продолжительность эвакуации возрастает. Так, удвоение объема твердой углеводной пищи удлиняет процесс эвакуации на 17 %, а белково-жировой - на 43 %.
4. При прочих равных условиях быстрее всего покидает желудок углеводная пища , дольше задерживается в желудке белковая пища и еще дольше - жирная.
5. Высокое осмотическое давление желудочного содержимого замедляет процесс его эвакуации.

Важным регулятором сократительной активности пилорического сфинктера является рН эвакуируемых порций желудочного содержимого. Раздражение кислым химусом хеморецепторов слизистой оболочки пилорического отдела рефлекторно способствует открытию сфинктера и переходу порции химуса в двенадцатиперстную кишку. Раздражение соляной кислотой хеморецепторов кишки вызывает рефлекторное торможение мускулатуры желудка (энтерогастральный рефлекс) и сокращение пилорического сфинктера. Такую же направленность имеет рефлекс с механорецеп-торов двенадцатиперстной кишки. По мере ощелачивания поступившей в кишку порции желудочного содержимого панкреатическим и кишечным соками, а также желчью, описанные рефлекторные реакции с хеморецепторов слизистой оболочки кишки прекращаются и создаются условия для эвакуации из пилорического отдела желудка другой порции химуса.

Рефлекторная дуга этих рефлексов замыкается как в центрах мозга, так и на периферии (в экстраорганных и интраорганных ганглиях).

Рефлекторная регуляция эвакуаторной функции подкрепляется гуморальными факторами. Так, выделяющиеся эндокринными клетками кишки под влиянием соляной кислоты секретин и холецистокинин тормозят моторику желудка и эвакуацию. Но в тоже время они ускоряют ощелачивание химуса в двенадцатиперстной кишке, стимулируя выработку панкреатического сока. Другие гастроинтестинальные гормоны (энкефалины и ГИП) тормозят моторику желудка и эвакуаторную функцию.

Перистальтика желудка – это важная функция в пищеварительной системе организма, которая осуществляет переработку и эвакуацию пищевого комка из органа в тонкий и толстый кишечник. Мышечные волокна его, имеющие циркулярное и продольное строение, сокращаясь в определенном режиме, создают волну, которая передвигает пищевой комок.

Эти движения происходят рефлекторно, поэтому влиять сознанием на этот процесс человек не может, так как «управляет» моторной функцией пищеварительного органа вегетативная нервная система. В зависимости от состояния желудка, когда есть в нем пища или нет, скорость сокращения мышечных волокон будет различна.

Как только пищевой комок попадает в место соединения пищевода с желудком, начинается мышечное сокращение органа. Выделяются три вида моторики:

• ритмическое сокращение мышечных волокон – начинается постепенно в верхнем отделе органа, с усилением в нижнем отделе;
• систолические мышечные движения – одновременно происходит нарастание мышечных сокращений в верхнем отделе желудка;
• общие движения – сокращение всех мышечных слоев желудка приводит к уменьшению пищевого комка путем измельчения его с помощью желудочного секрета. В зависимости от вида пищи, часть ее после обработки в желудке эвакуируется в 12- перстную кишку, а часть пищевого комка остается в желудке для дальнейшего измельчения и переваривания желудочными ферментами.

В зависимости от того, как работает перистальтика желудка, зависит здоровье всей пищеварительной системы организма.

Расстройство сокращающей способности желудка может быть основным, то есть врожденным или приобретенным, и вторичным, которое возникает как следствие других заболеваний организма. Нарушение перистальтики желудка приводит к следующим патологическим состояниям в работе пищеварительного органа:

• нарушение мышечного тонуса желудка – сократительная способность мышечного каркаса органа может быть повышенной, пониженной или совсем отсутствовать, то есть находиться в гипертонусе, гипотонусе или атонии. Такая патология отражается на функции переваривания пищевого комка. Мышцы желудка не могут в полной мере охватить порцию пищи для переваривания, с последующей эвакуацией ее в 12-перстную кишку;
• ослабление сфинктера – развивается такое состояние, когда пищевой комок, не обработанный желудочным секретом, проваливается в кишечник. При повышенном тонусе мышц происходит застой желудочного содержимого, в результате чего начинают развиваться патологические процессы в желудке;
• замедление или ускорение перистальтики пищеварительного органа – данная патология провоцирует дисбаланс в работе кишечника, что приводит к неравномерному всасыванию пищи в кишечнике. Жидкость составляющего желудочного содержимого может эвакуироваться в кишечник значительно раньше, а твердые элементы, оставшиеся в желудке, перевариваться будут значительно труднее;
• расстройство эвакуации желудочного содержимого – нарушение тонуса и мышечных сокращений пищеварительного органа, ведет к ускоренному или замедленному процессу эвакуации пищи из желудочного органа в кишечник.

Нарушение моторики – это результат различных заболеваний желудка и кишечника, таких как гастриты, язвенная болезнь, эрозии, доброкачественные и злокачественные опухоли, которые влияют на количественную выработку ферментов или соляной кислоты в желудочном соке. Перистальтические расстройства также могут возникать при оперативном вмешательстве на органе или при тупой травме живота.

Ухудшение моторной функции желудочного органа возможно как осложнение заболеваний других систем организма, таких как эндокринная система, когда сахарный диабет косвенно влияет на моторику желудка. При гипогликемии количество глюкозы в крови уменьшается, что начинает влиять на ферментативный состав желудочного сока, в результате чего страдает функция мышечного сокращения пищеварительного органа.

Важно! Проблемы, появившиеся в пищеварительной системе, в виде нарушения перистальтики желудка, сопровождающиеся клиническими проявлениями, требуют обязательного обследования и лечения у гастроэнтеролога, и, в первую очередь, основного заболевания.

Патологические изменения со стороны моторики желудка в виде замедленной эвакуации пищевого комка провоцируют появление таких симптомов, как:

• синдром быстрого насыщения пищей – при низком тонусе желудочного органа, в связи с медленной эвакуацией содержимого желудка, употребление небольшой порции пищи вызывает тяжесть, чувство переполнения желудка;
• изжога и боль в области эпигастрия – происходит заброс желудочного содержимого в пищевод вследствие слабости сфинктера кардиального отдела желудочного органа;
• тошнота, рвота;
• отрыжка кислым воздухом;
• сонливое состояние после еды;
• снижение веса;
• неприятный запах изо рта вследствие атонии желудка.

Признаки ускоренной эвакуации пищевого комка из органа характеризуются следующими симптомами:

• боль в области эпигастрия;
• тошнота;
• боли в животе, носящие схваткообразный характер;
• периодические нарушения стула в виде диареи.

Наличие таких патологических проявлений со стороны пищеварительной системы требует обследования на предмет заболевания органов пищеварения, которые явились причиной нарушения перистальтики пищеварительного органа.

Диагностика проводится на основании исследования объективных данных пациента, лабораторных анализов, инструментальных методов обследования:

• рентгенография желудка с барием – метод, позволяющий отследить моторную и эвакуаторную функции органа;
• УЗИ – отслеживаются нарушения в мышечном слое желудка;
• электрогастрография – исследуется моторика желудочного органа;
• эндоскопия – определяется порог чувствительности стенки желудка.

После обследования и уточнения причины сбоя в моторной функции пищеварительной системы организма назначается лечение.

Лечение нарушений перистальтики

Лечение моторики желудка обязательно должно быть комплексным, которое, кроме медикаментозных препаратов, улучшающих перистальтику, проводится с обязательным соблюдением диеты в рационе питания.

Для успешного лечения необходимым условием является соблюдение режима дня:

• прием пищи 5-6 раз в день с короткими промежутками между ними;
• малые порции, единовременное употребление пищевых продуктов по объему не более 200 граммов;
• за три часа до сна прием пищи прекращается;
• приготовление еды на пару или методом тушения;
• блюда в рационе питания представлены в виде супов пюре, слизистых каш, рубленого диетического мяса курицы, индейки, кролика;
• исключить употребление некоторых продуктов, таких как горох, фасоль, чечевица, капуста, виноград, изюм, способствующих повышенному газообразованию в желудке;
• ежедневное употребление кисломолочных продуктов;
• водный рацион потребления порядка 1,5-2 литров жидкости.

После уточнения диагноза и установления причины нарушений моторной функции желудка назначаются медикаментозные средства с целью улучшить моторику пищеварительного органа.Как улучшить перистальтику, и какие препараты для этого требуются? В зависимости от клинических проявлений, в первую очередь, назначается лечение основного заболевания, в результате которого появилась усиленная или вялая перистальтика.

Комплексное лечение включает в себя использование таких препаратов, которые обладают следующими свойствами:

• стимулирующим действием, способствующим повышению сократительной функции мышечного каркаса желудочного органа;
• противорвотным эффектом;
• общеукрепляющими свойствами;
• препараты, содержащие в своем составе калий и кальций, участвующие в процессе передачи нервных импульсов.

Препараты, способствующие нормализации работы желудка и для улучшения перистальтики:

• Цизаприд – усиливает моторику желудка и повышает эвакуаторную способность органа. Положительно действует на тонкую и толстую кишку, также потенцируя их сократительную функцию, что способствует более быстрому опорожнению кишечника;
• спазмолитические препараты – Но-Шпа, Папаверин, Галидор, как в таблетках, так и в инъекциях;
• Домперидон – для улучшения моторики и повышения тонуса нижнего сфинктера пищевода;
• Пассажикс – способствует купированию тошноты, рвоты, а также обладает возможностью усилить моторику желудка и 12-перстной кишки;
• Тримедат – стимулирует моторику пищеварительной системы;
• общеукрепляющие препараты, витаминотерапия;
• Маалокс, Алмагель.

Лечение при патологических изменениях моторики желудка назначается строго гастроэнтерологом с последующим динамическим наблюдением и проведением повторного инструментального исследования.

Кроме лекарств, назначаемых врачом, для улучшения пищеварительной и моторной функции желудочного органа возможно применение средств народной медицины. Отвары, настои на основе различных лекарственных трав являются дополнением к основному лечению, назначенному гастроэнтерологом:

• настойка женьшеня – обладает стимулирующим действием, принимать согласно инструкции;
• травяные чаи, способствующие улучшению моторики желудка, – кора крушины, семена аниса и горчицы – по две части, тысячелистник – одна часть и корень солодки – три части. Готовится смесь всех ингредиентов, и 10 граммов сухого сбора заваривается кипятком с последующим кипячением в течение четверти часа. Прием по половине стакана перед завтраком и ужином;
• лист вахты трехлистной и плоды можжевельника – по одной части, золототысячник – три части, все смешивается, и 30 граммов сбора заваривается двумя стаканами кипятка с последующим настаиванием в течение двух часов. Принимается по половине стакана перед завтраком и ужином.

Характеризуется повышением кислотности желудочного сока и наблюдается при дуодените, язве двенадцатиперстной кишки, при гастритах, при повышенной возбудимости парасимпатической нервной системы, при частом употреблении сильных стимуляторов желудочной секреции (острая пища, мясо, алкоголь), при частом курении.

Гиперацидность, или гиперхлоргидрия, связана с усилением желудочной секреции, недостаточной нейтрализацией соляной кислоты щелочными компонентами желудочного содержимого или с замедлением эвакуации желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Клиническими признаками гиперацидности являются:

Изжога после еды, натощак и по ночам;

Кислая отрыжка;

Рвота кислыми массами;

Повышенный аппетит;

- «голодные», «ночные» и «поздние» боли в эпигастральной и пилородуоденальной области;

Запоры вследствие пилороспазма и замедления эвакуации желудочного содержимого.

4. Гипоацидный желудочный синдром

Характеризуется снижением кислотности желудочного сока и наблюдается при атрофическом гастрите, язве желудка, раке желудка, инфекционных заболеваниях, хронических холециститах, анемиях, диабете, алиментарной дистрофии.

Основными признаками гипоацидности являются:

Снижение аппетита;

Непереносимость жирной и грубой пищи, молока и молочных продуктов;

Тошнота;

Быстрое насыщение пищей;

Вздутие живота;

- «ранние» боли в эпигастрии;

Поносы, обусловленные зиянием привратника, механическим и химическим раздражением слизистой оболочки тонкой кишки непереваренной пищей, снижением бактерицидной функции желудочного сока;

Похудание в тяжелых случаях.

Для диагностики гипо- и гиперацидного желудочного синдромов используются зондовые, беззондовые и радиотелеметрические методы исследования желудочной секреции. С целью определения характера патологического процесса больным назначается эндоскопическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, во время которого может быть получен биопсионный материал для последующего гистологического исследования. При наличии показаний проводится рентгеноскопия желудка и кишечника.

5. Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка

Синдром нарушения эвакуации пищи из желудка представлен функциональными расстройствами желудка, связанными с нарушением его перистальтики и (или) мышечного тонуса. Он проявляется ускорением или задержкой эвакуации желудочного содержимого. Различают первичные, или самостоятельные, двигательные расстройства желудка и вторичные, связанные с наличием других заболеваний.

Нарушения перистальтики желудка проявляются в виде гипо- и гиперкинезии, а нарушения мышечного тонуса – в виде гипер- и гипотонии.

Гиперкинезия и гипертонус желудка являются проявлением:

а) заболеваний желудка и кишечника (гастрит, язвенная болезнь);

б) висцеро-висцеральных рефлексов с других органов брюшной полости (желчный пузырь, аппендикс);

в) интоксикации вегетативными ядами (табак, морфин, свинец и др.);

г) гиперфункции эндокринных желез (гипофиза, щитовидной железы, коры надпочечников).

Наиболее распространенной клинической формой повышенного тонуса желудка является пилороспазм , характеризующийся спастическим сокращением привратника. Он развивается при язвенной болезни с локализацией язвы в привратнике или луковице двенадцатиперстной кишки, при выраженном воспалительном процессе в желудке, двенадцатиперстной кишке, желчевыводящих путях, а также может иметь нейрогенную природу при неврозах, истерии, умственном перенапряжении, интоксикации цинком и свинцом.

Пилороспазм сопровождается компенсаторным усилением перистальтики и гипертрофией мышечной оболочки желудка. По степени сужения привратника он может быть компенсированным и декомпенсированным. При компенсированном пилороспазме эвакуация из желудка существенно не нарушается благодаря гипертрофии его мышечной оболочки. Декомпенсированный пилороспазм характеризуется задержкой эвакуации и расширением полости желудка. Эту фазу трудно отличить от органического пилоростеноза, который развивается при рубцово-язвенной деформации и опухолях пилорического отдела желудка.

Гиперкинезия желудка может наблюдаться и у практически здоровых людей, например, при нарушениях режима питания (быстрая обильная еда, большие промежутки между приемами пищи, еда всухомятку), прием слишком горячей, слишком холодной, грубой, трудноперевариваемой пищи, большого количества алкоголя.

Гипотония и гипокинезия желудка может развиться при длительном переедании, обильном питье, избыточном употреблении жиров, особенно у лиц с астенической конституцией и опущением желудка (гастроптозом). Гипо- и атония желудка наблюдается при заболеваниях органов пищеварения (гастрит, энтерит, колит, холецистит), сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, гипертонический криз), эндокринной системы (сахарный диабет, гипотиреоз, аддисонова болезнь), хронической почечной недостаточности, анемиях, заболеваниях нервной системы, а также на фоне тяжелой интоксикации и гипоксии.

Ослабление перистальтики и тонуса желудка (парез) приводят к недостаточности привратника (зиянию). Поэтому содержимое желудка даже при незначительной перистальтике поступает в двенадцатиперстную кишку и может забрасываться обратно в желудок.

Острое расширение желудка является следствием рефлекторного или токсического паралича нервно-мышечного аппарата желудка и сопровождается значительным растяжением его стенок. Развивается как осложнение операций на органах брюшной полости, травм, тяжелых заболеваний (инфаркт миокарда, пневмония и др.).

Нарушение координированной деятельности желудка и сфинктеров называется дискинезией. Наиболее частыми вариантами дискинезии являются гастроэзофагальный и дуоденогастральный рефлюксы.

Гастроэзофагальный рефлюкс наблюдается при ослаблении функции нижнего пищеводного сфинктера и характеризуется забросом желудочного содержимого в дистальный отдел пищевода с последующим развитием рефлюкс-эзофагита. Он часто сопутствует язвенной болезни, грыже пищеводного отверстия диафрагмы, хроническому холециститу.

Дуоденогастральный рефлюкс является следствием функциональной или органической недостаточности привратника. Нередко встречается у больных язвенной болезнью, дуоденитом, холециститом, панкреатитом и др. Заброс в желудок кишечного содержимого со щелочной реакцией и желчными кислотами приводит к нейтрализации желудочной кислотности и повреждению слизистой оболочки желудка.

Основными клиническими признаками синдрома нарушения эвакуации пищи из желудка являются боли в эпигастральной области, тошнота, отрыжка, изжога, рвота. Конкретные проявления определяются вариантом моторно-эвакуаторных расстройств желудка.

Клиника усиления двигательной функции желудка при гастро- и пилороспазме характеризуется внезапным появлением схваткообразной боли под мечевидным отростком (гастроспазм) или в пилородуоденальной зоне (пилороспазм). Боль имеет спастический характер и обусловлена гиперкинезией и гипертонусом желудка.

Усиленное сокращение мышц желудка, особенно в сочетании с ослаблением тонуса пищеводного сфинктера способствует появлению у больных отрыжки. Она часто сочетается с избыточным заглатыванием воздуха (аэрофагия) во время еды или разговора и с повышенным образованием газа в желудке. В зависимости от состава желудочного содержимого отрыжка может быть кислой и горькой.

Появление изжоги обусловлено раздражением пищевода кислым желудочным содержимым при антиперистальтическом сокращении желудка.

Длительный гастро- или пилороспазм так же, как органический пилоростеноз, развивающийся при раке желудка или как осложнение язвенной болезни, приводит к задержке пищевых масс в желудке, их разложению с образованием сероводорода, углеводородов и аммиака. Больные предъявляют жалобы на ощущение тяжести и давления в эпигастральной области, усиливающееся после еды и к вечеру; отрыжку с запахом съеденной пищи через 8 - 12 часов после еды или отрыжку «тухлым яйцом» при гнилостном разложении пищи в желудке; тошноту; изжогу и рвоту. Рвота обильная, кислыми массами с примесью остатков пищи, съеденной накануне или даже за 1 - 2 дня до рвоты («застойная рвота»), приносит больному облегчение и уменьшает интенсивность боли.

Для больных с длительным пилороспазмом и особенно с органическим пилоростенозом, характерны похудание, развитие трофических расстройств, гиповитаминозов, нарушений водно-электролитного обмена, а также признаки раздражения блуждающего нерва в виде бледности, потливости, слюнотечения, брадикардии, гипотонии и др.

При осмотре у больных с пилороспазмом в эпигастральной области наблюдаются периодические судорожные перистальтические движения. Выпячивания и западения брюшной стенки образуют перистальтическую волну, которая направлена из-под левой реберной дуги вниз и вправо к области пупка. Патологическая перистальтика желудка наблюдается лишь при наличии в нем пищи. Вызвать появление патологической перистальтики у больного с пилороспазмом может даже легкое поколачивание брюшной стенки в эпигастрии. Спастически сокращенный привратник обычно хорошо пальпируется в виде плотного тяжа. При тотальном гастроспазме пальпация позволяет обнаружить преходящее уплотнение в эпигастральной области. Для пилороспазма характерен поздний «шум плеска», который удается обнаружить через 6 - 7 часов после еды и свидетельствует о замедлении эвакуации пищи из желудка и расширении его препилорического отдела.

Клиника хронической гипотонии желудка развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на неустойчивость и изменчивость аппетита, чувство быстрого насыщения пищей, связанное с растяжением расслабленного желудка, дающее ощущение сытости.

Ослабление моторной функции желудка характеризуется отрыжкой, изжогой в сочетании с ощущением переполнения, давления и тяжести в эпигастральной области, заставляющим больных распускать одежду, расслаблять пояс. Данные симптомы появляются при быстрой и обильной еде и стихают через 3 - 4 часа. Гипотония желудка часто сочетается с гипо- и атонией кишечника, проявляющейся в виде запоров.

Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера и развитие гастроэзофагального рефлюкса проявляется жгучими загрудинными болями и изжогой, которые особенно выражены после еды и в горизонтальном положении больного.

К объективным признакам гипотонии, атонии желудка и задержки эвакуации относятся изменения его границ и расположения, а также выявление «шума плеска» ниже пупка спустя 6 - 7 часов после еды, в то время как у здоровых людей, «шум плеска» определяется только после еды.

Клиника острого паралитического расширения желудка характеризуется внезапным появлением тяжести и переполнения в эпигастральной области, упорной икотой, обильной рвотой, приводящей к обезвоживанию организма и коллапсу. При объективном обследовании определяется быстро увеличивающееся выбухание в верхней части живота. Черты лица становятся заостренными (лицо Гиппократа), пульс – нитевидным.

Для выявления нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка на практике используют фракционное зондирование желудка методом Н.И. Лепорского, рентгенологическое исследование с изучением пассажа бариевой взвеси по желудку и двенадцатиперстной кишке, а также фиброгастродуоденоскопию. Замедление эвакуации из желудка по результатам желудочного зондирования характеризуется увеличением объема порции «остатка» при неизмененном или сниженном часовом напряжении базальной секреции желудка. К эндоскопическим признакам нарушения эвакуации пищи из желудка относятся отсутствие ритмичных сокращений и зияние привратника, а также дуоденогастральный рефлюкс.

Наиболее ценную информацию о нарушении моторно-эвакуаторной функции желудка дает рентгенологическое исследование. Для разграничения фукционального пилороспазма и органического пилоростеноза используется проба с подкожным введением атропина сульфата, который устраняет спазм привратника.

Описание:

К расстройствам моторики желудка относятся нарушения тонуса ГМК мышечной оболочки желудка (включая мышечные сфинктеры), перистальтики желудка и эвакуации содержимого желудка.
- Нарушения тонуса мышечной оболочки желудка: избыточное повышение (гипертонус), чрезмерное снижение (гипотонус) и атония - отсутствие мышечного тонуса. Изменения мышечного тонуса приводят к нарушениям перистолы - охватывания пищевых масс стенкой желудка и формирования порции пищи для внутрижелудочного переваривания, а также эвакуации её в двенадцатиперстную кишку.
- Расстройства деятельности мышечных сфинктеров желудка в виде снижения (вплоть до их атонии; обусловливает длительное открытие - «зияние» кардиального и/или пилорического сфинктеров) и повышения тонуса и спазма мышц сфинктеров (приводят к кардиоспазму и/или пилороспазму).
- Нарушения перистальтики желудка в виде её ускорения (гиперкинез) и замедления (гипокинез).
- Расстройства эвакуации. Сочетанные и/или раздельные расстройства тонуса и перистальтики стенки желудка приводят либо к ускорению, либо к замедлению эвакуации пищи из желудка.

Симптомы:

В результате нарушений моторики желудка возможно развитие синдрома раннего насыщения, изжоги, тошноты, и .
- Синдром раннего (быстрого) насыщения. Является результатом снижения тонуса и моторики антрального отдела желудка. Приём небольшого количества пищи вызывает чувство тяжести и переполнения желудка. Это создаёт субъективные ощущения насыщения.
- - ощущение жжения в области нижней части пищевода (результат снижения тонуса кардиального сфинктера желудка, нижнего сфинктера пищевода и заброса в него кислого желудочного содержимого).
- . При подпороговом возбуждении рвотного центра развивается тошнота - неприятное, безболезненное субъективное ощущение, предшествующее рвоте.

Причины возникновения:

Нарушения нервной регуляции двигательной функции желудка: усиление влияний блуждающего нерва стимулирует его моторную функцию, а активация эффектов симпатической нервной системы подавляет её.
- Расстройства гуморальной регуляции желудка. Например, высокая концентрация в полости желудка соляной кислоты, а также секретин, холецистокинин тормозят моторику желудка. Напротив, гастрин, мотилин, сниженное содержание соляной кислоты в желудке стимулируют моторику.
- Патологические процессы в желудке (эрозии, язвы, рубцы, опухоли могут ослаблять либо усиливать его моторику в зависимости от их локализации или выраженности процесса).

Лечение:

Для лечения назначают:

Медикаментозная терапия заболеваний, сопровождающихся ослаблением тонуса и перистальтики различных отделов желудочно-кишечного тракта (гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и , рефлюксоподобного и дискинетического вариантов функциональной , гипомоторной дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, гипомоторного варианта и др.), включает в себя применение препаратов, усиливающих моторику пищеварительного тракта.
Лекарственные средства, назначающиеся с этой целью (данные препараты
получили название прокинетиков), оказывают свое действие либо с помощью стимуляции холинорецепторов (карбахолин, ингибиторы холинэстеразы), либо за счет блокады допаминовых рецепторов. Попытки использования прокинетических свойств антибиотика эритромицина, которые предпринимаются в последние годы, сталкиваются с высокой частотой его побочных действий, обусловленных основной (антибактериальной) активностью препарата, и остаются пока еще на стадии экспериментальных исследований. Также не вышли пока за рамки экспериментальных работ
исследования прокинетической активности других групп препаратов: антагонистов 5-НТ3-рецепторов (тропизетрона, ондансетрона), соматостатина и его синтетических аналогов (октреотида), антагонистов холецистокинина (асперлицина, локсиглумида), агонистов каппа-рецепторов (федотоцина) и др.
Что же касается карбахолина и ингибиторов холинэстеразы, то из-за системного характера их холинергического действия (увеличение выработки слюны, повышение секреции соляной кислоты, бронхоспазм) данные препараты применяются в современной клинической практике также сравнительно редко.

Единственным препаратом из группы блокаторов допаминовых рецепторов длительное время оставался метоклопрамид. Опыт его применения показал, однако, что прокинетические свойства метоклопрамида сочетаются с его центральным побочным действием (развитие эктрапирамидных реакций) и гиперпролактинемическим эффектом, ведущим к возникновению и , а также .
Домперидон также является блокатором допаминовых рецепторов, однако, в отличие от метоклопрамида, он не проникает через гематоэнцефалический барьер и не дает, таким образом, центральных побочных проявлений.

Фармакодинамическое действие домперидона связано с его блокирующим влиянием на периферические допаминовые рецепторы, локализованные в стенке желудка и двенадцатиперстной кишки.

   Домперидон повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, усиливает сократительную способность желудка, улучшает координированность сокращений антрального отдела желудка и двенадцатиперстной кишки, предупреждает возникновение дуоденогастрального рефлюкса.

   Домперидон является в настоящее время одним из основных препаратов для лечения функциональной диспепсии. Его эффективность при этом заболевании была подтверждена данными больших многоцентровых исследований, проведенных в Германии, Японии и других странах. Кроме того, препарат может применяться для лечения больных с рефлюкс-эзофагитом, пациентов с вторичным гастропарезом, возникшим на фоне , системной , а также после операций на желудке. Домперидон назначается в дозе по 10 мг 3 – 4 раза в день до еды. Побочные проявления при его применении (обычно , общая слабость) встречаются редко, а экстрапирамидные нарушения и эндокринные эффекты – лишь в единичных случаях.

   Цизаприд, получивший сейчас широкое распространение как прокинетический препарат, по механизму своего действия существенно отличается от других лекарственных средств, стимулирующих двигательную функцию желудочно-кишечного тракта.

   Точные механизмы действия цизаприда длительное время оставались неясными, хотя предполагалась их реализация через холинергическую систему. В последние годы было показано, что цизаприд способствует освобождению ацетилхолина за счет активации недавно обнаруженного нового типа серотониновых рецепторов (5-НТ4-рецепторов), локализованных в нейронных сплетениях мышечной оболочки пищевода, желудка, кишечника.

   Цизаприд оказывает выраженное стимулирующее действие на моторику пищевода, повышая, причем в большей степени, чем метоклопрамид, тонус
нижнего пищеводного сфинктера и существенно уменьшая общее число эпизодов гастроэзофагеального рефлюкса и их суммарную продолжительность. Кроме того, цизаприд потенцирует и пропульсивную моторику пищевода,
улучшая, таким образом, пищеводный клиренс.

   Цизаприд усиливает сократительную активность желудка и двенадцатиперстной кишки, улучшает эвакуацию из желудка, уменьшает дуоденогастральный рефлюкс желчи и нормализует антродуоденальную координацию. Цизаприд стимулирует сократительную функцию желчного пузыря, а, усиливая моторику тонкой и толстой кишки, ускоряет пассаж кишечного содержимого.

   Цизаприд является в настоящее время одним из основных препаратов,
применяющихся при лечении больных с гастроэзофагеальной рефлюксной
болезнью. При начальных и умеренно выраженных стадиях рефлюкс-эзофагита укзаприд можно назначать в виде монотерапии, а при тяжелых формах поражения слизистой оболочки – в комбинации с антисекреторными препаратами (Н2-блокаторами или блокаторами протонного насоса). В
настоящее время накоплен опыт длительного поддерживающего приема цизаприда для профилактики рецидивов заболевания.

Многоцентровые и метааналитические исследования подтвердили хорошие результаты применения цизаприда при лечении больных с функциональной
диспепсией. Кроме того, препарат оказался эффективным при лечении
больных с идиопатическим, диабетическим и постваготомическим гастропарезом, пациентов с диспепсическими расстройствами, дуоденогастральным рефлюксом и дисфункцией сфинктера Одди, возникшими после операции холецистэктомии.

   Цизаприд дает хороший клинический эффект при лечении больных с синдромом раздраженной толстой кишки, протекающим с картиной упорных запоров, резистентных к терапии другими препаратами, а также пациентов с
синдромом кишечной псевдообструкции (развивающимся, в частности, на фоне , системной склеродермии, и т.д.).

   Цизаприд назначается в дозе 5 – 10 мг 3 – 4 раза в сутки до еды. Препарат, как правило, хорошо переносится больными. Наиболее частым побочным проявлением является , встречающаяся у 3 – 11% больных, обычно не требующая прекращения лечения.
При наличии у больных признаков усиленной моторики тех или иных отделов пищеварительного тракта назначаются препараты со спазмолитическим механизмом действия. Традиционно в нашей стране с этой целью используются спазмолитики миотропного ряда: папаверин, но-шпа, галидор. За рубежом в аналогичных ситуациях предпочтение отдается бутилскополамину, антихолинергическому препарату со спазмолитической активностью, превышающей таковую у миотропных спазмолитиков. Бутилскополамин применяется при различных вариантах эзофагоспазма,
гипермоторных формах дискинезии двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей, синдроме раздраженного кишечника, протекающем с клинической картиной кишечных колик. Препарат назначается в дозе 10 – 20 мг 3 – 4 раза в день. Побочные явления, свойственные всем антихолинергическим препаратам (тахикардия, снижение артериального давления, расстройства аккомодации), бывают выражены при лечении
бутилскополамином в значительно меньшей степени, чем при терапии атропином, и встречаются, главным образом, при его парентеральном применении.

   При проявлениях эзофагоспазма определенный клинический эффект может дать применение нитратов (например, нитросорбида) и блокаторов кальциевых каналов (нифедипина), оказывающих умеренное спазмолитическое действие на стенки пищевода и тонус нижнего пищеводного сфинктера.

   При гипермоторных вариантах синдрома раздраженного кишечника, так называемой функциональной диарее, которая, в отличие от органической (например, инфекционной) диареи, наблюдается преимущественно в утренние часы, связана с психоэмоциональными факторами и не сопровождается

патологическими изменениями в анализах кала, препаратом выбора является лоперамид. Связываясь с опиатными рецепторами толстой кишки, лоперамид подавляет освобождение ацетилхолина и простагландинов в стенке толстой
кишки и снижает ее перистальтическую активность. Доза лоперамида подбирается индивидуально и составляет (в зависимости от консистенции стула) от 1 до 6 капсул по 2 мг в день.

   Таким образом, как показывают данные многочисленных исследований, нарушения моторики различных отделов пищеварительного тракта выступают важным патогенетическим фактором многих гастроэнтерологических заболеваний и часто определяют их клиническую картину. Своевременное выявление двигательных нарушений желудочно-кишечного тракта с помощью специальных методов инструментальной диагностики и применение адекватных препаратов, нормализующих гастроинтестинальную моторику, позволяют значительно улучшить результаты лечения таких больных.

Расстройство кишечника – «бытовое» обозначение комплекса симптомов, обусловленных нарушением его функции. В медицинской терминологии обозначается как «синдром кишечной диспепсии». По информации ВОЗ ежегодно в мире регистрируется до 1,7 млрд случаев диареи.

Клиническая картина напрямую зависит от причины кишечной диспепсии. Признаки:

Дополнительно патологию могут сопровождать другие жалобы: боль и урчание в желудке, повышение температуры тела, слабость, тошнота.

Причины

В норме еда, попавшая в кишечник, под действием ферментов распадается на более простые составные компоненты. Полученные полезные вещества всасываются, а из остатков пищевого комка формируются каловые массы, которые выводятся из организма. Нарушение любого из этих этапов ведет к расстройству деятельности кишечника.

Основные механизмы:

Указанные синдромы тесно взаимосвязаны и могут сочетаться друг с другом.

Непатологические случаи

Не каждое кишечное расстройство – признак болезни. У здоровых людей может встречаться . Она не сопровождается стойкими патологическими изменениями в кишечнике, быстро обратима и не влечет за собой опасных последствий.

Питание

Некоторые продукты обладают слабительным эффектом.

Вызвать диарею способны:

При неправильном хранении пищи в ней начинают размножаться патогенные и условно-патогенные бактерии. При употреблении небольшого количества такой еды включается защитный механизм: еда быстро эвакуируется (возникает диарея), не успевая всосаться вместе с токсинами.

У ряда относительно здоровых пациентов есть (не путать с тяжелыми мальабсорбциями). Возникает она не из-за болезни, а из-за генетических особенностей. До 80% жителей Азии плохо переносят молоко. Их организм, в отличие о европейцев, хуже приспособлен к усвоению лактозы, входящей в этот продукт.

Причиной расстройства кишечника может стать переедание. Из-за того, что организм не может выделить нужное количество ферментов для всего объема пищи, возникает функциональная мальдигестия. Еда, которая не успела расщепиться, раздражает стенки кишечника и подвергается ускоренной эвакуации.

Беременность

Диарея на ранних сроках вынашивания нередко является следствием токсикоза. Во время беременности у женщины меняется пищевое поведение: она начинает употреблять большое количество пищи, есть несовместимые продукты. Такие изменения приводят к функциональной диарее. На поздних сроках понос может смениться запором. Это происходит из-за снижения моторики кишечника под действием прогестерона и из-за сдавливания органа растущим плодом. Функциональная диарея наблюдается за несколько дней до родов. Организм готовится к рождению ребенка и запускает естественное очищение кишечника. Такая диарея никогда не сопровождается лихорадкой и практически не влияет на общее состояние женщины.

Менструация

У здоровых женщин возможна небольшая диарея перед наступлением или в начале менструации. Ее вызывают биологически активные вещества простагландины, которые стимулируют сократительную активность не только матки, но и кишечника. Возникает кишечная диспепсия по типу ускоренной эвакуации. Определенную роль при предменструальном синдроме играет изменение пищевых предпочтений, повышенная нервная возбудимость.

Младенческий возраст

Жидкий, кашицеобразный стул у младенца нельзя сразу ассоциировать с диареей. В таком возрасте он физиологичен. Вызван особенностями питания (отсутствием твердой пищи) и возрастным несовершенством работы ЖКТ. У младенцев другой уровень кислотности желудка, их организм еще не способен выделять нужное количество ферментов для переваривания взрослой пищи. Кал постепенно становится оформленным после введения прикорма (продуктов, более плотных, чем молоко или молочная смесь).

Стресс

Организм теряет некоторые вещества из-за невозможности их всасывания на фоне ферментативной недостаточности. Состояние бывает врожденным и приобретенным. В основе первичной мальабсорбции лежат генетические нарушения. Примеры: непереносимость фруктозы, болезнь Хартнупа (нарушение абсорбции аминокислот).

Чаще речь идет о вторичной мальабсорбции. Пример – расстройство стула на фоне панкреатита (стеаторея). Кал светлый, по консистенции напоминает замазку. Изменения вызваны содержанием большого количества непереваренных жиров.

Онкопатология

Диарея способна сопровождать . Жидкий стул может возникнуть из-за прямого действия опухоли, продуцирующей биологически активные вещества, дисбактериоза на фоне общего снижения иммунитета. Диарея – нередкий побочный эффект химио- и лучевой терапии.

Синдром раздраженного кишечника

Не путать с одиночными эпизодами диареи на фоне стресса. Функциональное нарушение работы кишечника, не сопровождающееся грубыми органическими патологиями. На фоне СРК беспокоят хронические боли в животе, постоянное вздутие, частые позывы к дефекации. Обычно есть четкая связь между приступом кишечной диспепсии и стрессом.

Язвенный колит

Неспецифическое хроническое воспаление толстой кишки. Из 100 тысяч населения болезнью страдают 35-100 человек. Пациента могут беспокоить частые приступы диареи с тенезмами. Стул жидкий, кашицеобразный. Обнаруживается примесь крови, гноя и слизи.

В каком случае следует обязательно обратиться к врачу?

Редкие расстройства кишечника с установленной неопасной этиологией, без патологических примесей в кале, других сопутствующих симптомов не требуют обязательного посещения врача. Признаки, которые должны насторожить:

Диагностика

Поиск причины заболевания основан на данных осмотра, лабораторных и инструментальных методах исследования. Список рекомендованных методов подбирается индивидуально. Могут быть назначены:

Лечение

Из-за большого количества причин универсального алгоритма лечения кишечного расстройства нет.

Диета

Питание подбирается в соответствии с основным заболеванием и сопутствующими симптомами. При тяжелой диарее с некупирующейся рвотой возможен временный переход на парентеральное питание (в обход ЖКТ). При пищевых токсикоинфекциях в первые сутки рекомендовано воздержаться от приема пищи (можно только нежирные бульоны, воду). В неосложненных случаях придерживаются стандартных основ правильного питания:

• 5-6-разовый прием пищи мелкими порциями;
• исключение слишком горячей или холодной пищи;
• отказ от перекусов и еды на ходу;
• избегание переедания;
• отказ от жареной, острой пищи;
• сбалансированность рациона по БЖУ: белки (30-40% от общего количества), жиры (20-25%), углеводы (40-50%).

Запрещены продукты, раздражающие слизистую кишечника и обладающие слабительным эффектом.

Препараты

Для лечения диареи используют симптоматические и этиотропные средства. Основные группы и примеры: