Главная · Насморк · Идиопатические опухолеподобные заболевания пародонта. Идиопатический - это значит "имеющий неустановленные причины"

Идиопатические опухолеподобные заболевания пародонта. Идиопатический - это значит "имеющий неустановленные причины"

2. Цель занятия:

Студент должен знать:

1. Этиологию пародонтоза.

1. Патогенез пародонтоза..

2. Клиническую картину пародонтоза.

3. Дифференциальную диагностику пародонтоза.

4. Основные принципы лечения пародонтоза.

5. Этиопатогенез идиопатических заболеваний и пародонтом.

6. Клинические проявления десмодонтоза в полости рта.

7. Клинические проявления различных форм гистиоцитоза Х в полости рта.

8. Клинические проявления синдрома Папийона-Лефевра в полости рта.

9. Клинические проявления сахарного диабета в полости рта.

10. Клиническая картина при фиброматозе десен.

11. Клиника эпулиса.

12. Лечение пародонтом.

Студент должен уметь:

1. Грамотно провести расспрос пациента.

2. Провести осмотр внешний и полости рта.

3. Провести зондирование пародонтальных карманов.

4. Определять степень тяжести пародонтоза.

5. Проводить индексную оценку состояния пародонта.

6. Правильно сформулировать диагноз.

7. Составить план комплексного лечения больных Проводить профессиональную чистку зубов.

8. Проводить открытый и закрытый кюретаж.

9. Проводить орошения, аппликации и промывания пародонтального кармана.

10. Выписать рецепты лекарственных средств, используемых для лечения пародонтоза и идиопатических заболеваний пародонта.

Студент должен ознакомиться:

Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, лечение пародонтоза, пародонтом, а также, идиопатических заболеваний пародонта.

Пародонтоз- заболевание пародонта дистрофического характера. Распространенность составляет 3-10%. Ведущими процессами при пародонтозе являются дистрофические изменения в десне, которые диагностируются как атрофический гингивит; прогрессирующая горизонтальная деструкция костной ткани альвеолярного отростка, травматическая окклюзия; образование клиновидных дефектов и умеренная подвижность зубов.

Этиология: в развитии пародонтоза имеют значение системные факторы: заболевания внутренних органов, нейрогенные дистрофии, экстремальные воздействия, вызывающие гипоксию, гиподинамию, нарушающие трофику тканей пародонта.

Патогенез и патоморфология: имеет место нарушение метаболизма белка, минерального обмена, гипоксия тканей пародонта невоспалительного характера, снижение количества капилляров, изменение их формы, истончение, хаотичное расположение, склеротические нарушения. Костные трабекулы утолщены, вплоть до выраженного остеосклероза и утраты губчатого строения кости челюстей. Изменения костной ткани сочетаются с изменениями кровеносных сосудов костномозговых полостей: гиперплазия внутренней оболочки, гиалиноз и склероз средней оболочки артерий с резким сужением просвета сосуда до полной его облитерации, образование пристеночных тромбов; эпителий атрофирован, с уменьшенным количеством гликогена, в соединительной ткани- мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз волокнистых структур.

Процесс характеризуется довольно медленным развитием и непрерывным течением. Если не проводить лечения, он заканчивается полной деструкцией связочного аппарата, межальвеолярных и межкорневых перегородок.

При пародонтозе дистрофия тканей пародонта первична в отличие от генерализованного пародонтита, где первичными являются процессы воспаления.

Жалобы больных зависят от стадии заболевания и тяжести патологического процесса. Дистрофический процесс в тканях пародонта начинается бессимптомно, развивается медленно с появлением нарастающего атрофического гингивита и постепенной равномерной атрофией альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти. Только отдельные больные жалуются на зуд, чувство ломоты в деснах и челюстях, повышенную чувствительность зубов к химическим и термическим раздражителям. Впоследствии эти жалобы становятся постоянными. При пародонтозе легкой степени периодически появляется чувство зуда, неприятные ощущения в разных участках десны, чаще в области передней группы зубов. При пародонтозе средней степени жалобы на быстро проходящие боли в области шеек зубов от температурных, механических, химических раздражителей, неприятные ощущения в десне. Тяжелая степень характеризуется резкой болезненностью в области шеек зубов от температурных раздражителей.

Объективно : при пародонтозе легкой степени слизистая оболочка десны бледной окраски без признаков гиперемии, пародонтальные карманы отсутствуют, возможно обнажение цемента корня зуба вследствие ретракции десны. Зубных отложений чаще нет либо в небольшом количестве. При пародонтозе средней степени пародонтальные карманы отсутствуют, слизистая оболочка десны бледная, шейки зубов обнажены до ½ их длины, могут быть клиновидные дефекты, эрозии, гиперестезия, стираемость, зубы устойчивы. При пародонтозе тяжелой степени корни зубов обнажены более ½ их длины, признаков воспаления и карманов нет. Подвижность зубов возможна. Независимо от степени тяжести нет мягкого налета, имеются множественные некариозные поражения зубов.

Диагностика:

  • на рентгенограмме можно выявить снижение высоты межальвеолярных перегородок на 1/3 при сохранении кортикальной пластинки в области вершин при легкой степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/3 до 1/2 длины корней, кортикальная пластинка сохранена в области вершин перегородок при средней степени; снижение высоты межзубных перегородок от 1/2 до 2/3 длины корня с сохранением кортикальной пластинки вдоль лунок; явления деструкции сочетаются с остеопорозом и остеосклерозом костной ткани в глубоких отделах альвеолярного отростка.
  • При пародонтозе средней тяжести нарастают признаки атрофического гингивита, обнажаются шейки и корни зубов, однако пародонтальные карманы отсутствуют.
  • Методом реопародонтографии выявляются повышение тонического напряжения сосудов и их структурные изменения, имеющие характер склеротических даже у лиц молодого возраста, у которых пародонтоз встречается редко.
  • Выраженные явления гипоксии, артериосклероза помогает установить полярография (снижение уровня напряжения кислорода в тканях пародонта).
  • На протяжении всего зубного ряда определяется травматическая окклюзия , однако зубы остаются относительно устойчивыми, подвижность не превышает I степени. Следует отметить, что подвижность зубов не соответствует тем глубоким изменениям, которые наступают в связочном аппарате и межальвеолярных перегородках.
  • Отложения зубного камня незначительные. Зубы редко поражены кариесом, но выявляются сочетанные некариозные поражения: эрозия эмали, клиновидные дефекты, повышенная стираемость, гиперестезия и др.
  • Проба Шиллера-Писарева, индекс РМА, индекс гигиены- без отклонений от нормальных значений.

Лечение больных включает в себя симптоматическую и общую терапию.

1. Симптоматическая терапия пародонтоза включает следующие мероприятия:

  • обучение (контроль) пациента правильному уходу за зубами, пародонтом и слизистой оболочкой рта;
  • устранение местных раздражающие факторов (пломбирование кариозных полостей, восстановление контактных пунктов, временное шинирование, снятие зубного камня и зубного налета, выявление и устранение травматической окклюзии, дефектов протезирования, восстановление жевательной эффективности и др.);
  • лечение системной гиперестезии, повышенной стираемости твердых тканей зубов, клиновидных дефектов, проведение реминерализирующей терапии (нанесение фторлака, сенсигеля, флюокаля, витамина B1, 1-2 % раствора фторида натрия, введение глицерофосфат кальция, глюконат кальция по 0,5г 3 раза в день в течение месяца)
  • рациональное избирательное пришлифовывание, протезирование и шинирование;

2. К общей терапии относятся методы, улучшающие обменные процессы, гемодинамику, стимулирующие процессы регенерации, согласованно с терапевтом:

· противосклеротические средства- мевакор, полиспонин;

· вазотропные средства- трентал, фосфаден, танакан;

· препараты, стимулирующие обменные процессы- метилурацил в виде 10% мази, 2% р-р фосфадена, 2% р-р рибоксина- местно, в виде аппликаций;

· биогенные стимуляторы- сок и линимент алоэ, сок каланхое, 3% мазь апилака.

3. Из физиотерапевтических методов лечения назначают: вакуум-, гидро-, вибромассаж десен, дарсонвализацию, диадинамофорез, электрофорез 1-2% р-ра натрия фторида, 2,5% р-ра кальция глицерофосфата, растворов тиамина хлорида, контрикала.

Наиболее эффективно проведение лечения на фоне витаминотерапии: аскорутин, витамины группы В, токоферола ацетата, Кальций-Д3 Никомед.

К пародонтомам относят фиброму, фиброматоз десен, эпулид, пародонтальную кисту, липому.

Липома - опухоль из подслизистой жировой ткани, на десне встречается редко. Характерен медленный рост. Опухоль мягкая, плотно спаяна с десной. При хирургическом лечении опухоль вылущивают вместе с капсулой.

Эпулид - доброкачественная одонтогенная опухоль, возникающая в местах хронического раздражения. Заболевание встречается часто, характеризуется ограниченным разрастанием десны в области резцов, клыков или малых коренных зубов. Опухоль растет на широкой округлой ножке и имеет грибовидную форму. Опухоль развивается только рядом с зубами, поэтому условно отнесена к ряду одонтогенных.

Выделяют ангиоматозный, фиброзный и гигантоклеточный эпулид .

Для ангиоматозного эпулида характерна мягкая консистенция, большое количество кровеносных сосудов с полостями. При этом опухоль имеет синюшно- багровый цвет и характеризуется прогрессирующим ростом. При травмировании могут возникать кровотечения.

Фиброзный эпулид более плотной консистенции, чаще бледно- розовой окраски. В начальной стадии кость не изменена, по мере прорастания опухоли в периодонт появляются очаги деструкции в альвеолярном отростке, развивается патологическая подвижность зубов.Гигантоклеточный эпулид - это периферическая форма остеобластокластомы (местнодеструктирующая опухоль), которая протекает с деструкцией кости альвеолярного отростка, резорбцией корней зубов.

Иссечение эпулида проводят у его основания на альвеолярном отростке с последующей диатермокоагуляцией или криодеструкцией ростковой зоны в периодонте.

Фиброма - доброкачественная опухоль соединительнотканного происхождения, обычно плотная, подвижная, не спаянная с подлежащими тканями.

Фиброматоз десен встречается преимущественно у взрослых, неизвестной этиологии. Характеризуется медленным разрастанием всех отделов десны. Разрастания плотные на ощупь, безболезненные, бугристые, располагаются по всему альвеолярному отростку, но чаще в области фронтальной группы зубов. Рентгенологически - проявления остеопороза, реже - разрушение межзубных костных перегородок. Лечение оперативное.

Пародонтальная киста является результатом хронического течения пародонтита, в случае полной выстилки эпителием внутренней поверхности кармана с отслаиванием надкостницы. По мере увеличения кисты на десне обнаруживается выбухание. На рентгенограмме - четкий очаг разрежения округлой формы. Лечение оперативное.

Идиопатические заболевания пародонта характеризуются одновременным поражением тканей пародонта и других органов и систем. Течение их не укладывается в характерные клинические формы различных заболеваний тканей пародонта.

Гистиоцитоз-Х характеризуется поражением клеток гистиоцитарного ряда. К гистиоцитозам-Х относят болезни Хенда-Шюллера-Крисчена и Леттера-Зиве, эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова).

1) Болезнь Таратынова .

Чаще возникает у мальчиков в детском и юношеском возрасте. Могут поражаться челюстные, черепные и тазовые кости, ребра, мягкие ткани. В 75% случаев поражение ограничивается отдельными очагами, реже носит генерализованный характер. Морфологически в тканях образуются гранулемы, которые содержат эозинофильные гранулоциты, гигантские клетки, нейтрофилы; встречаются и незрелые клетки.

В молочном прикусе наблюдаются выраженные изменения в тканях пародонта: острое воспаление десен, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов, секвестрация зачатков постоянных зубов. Десны всегда синюшны, отечны, с пышными грануляциями; образуются пародонтальные карманы с гнойным отделяемым. Чаще заболевание возникает в 3-5 летнем возрасте. У грудных детей в полости рта образуются некротические язвы, которые локализуются только на десневых валиках. Антенатальное развитие этих детей характеризуется тяжелыми токсикозами беременности.

Рентгенологически характерно образование очагов деструкции альвеолярных отростков с переходом на тело челюсти. В крови обнаруживается лейкоцитоз, эозинофилия (8-14%), тромбоцитоз, увеличение СОЭ. Цитологически обнаруживаются элементы эозинофильной гранулемы. Течение эозинофильной гранулемы доброкачественное, встречаются случаи самоизлечения.

Кроме лечения у гематолога необходимо проведение гингивэктомии и выскабливания грануляционной ткани в очагах поражения. Подвижные зубы удаляют, замещая дефекты съемными протезами. Иногда назначается рентгенотерапия.

2) Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена.

Хроническое заболевание, при котором образуются множественные дефекты в костях черепа, несахарный диабет и экзофтальм. Болеют дети 7-10 лет. Очаги поражения находятся в костях свода черепа, нижней челюсти, ребрах, лопатках, а также в паренхиматозных органах (печень, селезенка). На коже обнаруживаются полиморфные высыпания. В разгар болезни появляется полиурия и двусторонний экзофтальм, увеличение селезенки и регионарный лимфаденит

В полости рта образуются язвенно-некротические поражения десен, глубокие пародонтальные карманы, подвижность зубов, обнажение шеек и корней зубов. Характерно образование оранжевого налета на зубах из-за разрушения ретикулоцитов.

Рентгенологически в челюстных костях обнаруживаются множественные очаги деструкции костной ткани. В крови может быть гиперхолестеринемия. Окончательный диагноз ставят на основании исследования костного мозга. При этом в пунктате обнаруживают ксантомные и пенистые клетки.

В комплексном лечении назначают рентгенотерапию, цитостатики, антибиотики, стероидные гормоны, витамины и др. Своевременное лечение приводит к стойкой ремиссии, поэтому важна роль стоматолога, который первым может заподозрить наличие заболевания.

3) Болезнь Абта-Леттерера-Зиве .

Острая форма заболевания, которая возникает в 2-3 летнем возрасте. Клиника похожа на инфекционное заболевание. Возникает лихорадка, увеличение печени, селезенки и лимфоузлов, отит, мастоидит, вялость, нарушение сна, пятнисто-папулезная сыпь на коже головы, околоушной области, туловища. B пародонте возникают те же самые изменения, что и при других формах гистиоцитоза. Прогноз благоприятен только при своевременном лечении.

Десмодонтоз-

периодонтоз, наследственное заболевание, энзимопатия. Имеется связь с Гр- анаэробными микроорганизмами (Actinobacillus actinomicetemcomitans). Проявляется быстропрогрессирующей дегенерацией тканей пародонта без выраженного воспаления с первичным поражением циркулярной связки и волокон периодонта. Основные жалобы в начальной стадии на подвижность первых моляров и центральных резцов, позднее в процесс вовлекаются и другие зубы. При осмотре в области подвижных зубов определяются узкие глубокие карманы без отделяемого, десна легко отслаивается. На рентгенограмме - резорбция вертикального типа с глубокими костными карманами, разрушение костной ткани диффузное, резорбция в виде «арок» от второго премоляра до второго моляра. Разрушение опорного аппарата зуба ведет к их ранней потере.

Лечение симптоматическое, антибиотикотерапия - доксициклин по 100 мг в сутки в течение 14 дней; непроксин по 0,25 г 2 раза в день в течение 5-7 дней; имудон по 4-6 таблеток в день на 10 дней. Хирургические методы лечения- гингивотомия, кюретаж, лоскутные операции с применением остеотропных препаратов.

Синдром Папийона-Лефевра .

Аутосомно - рецессивно наследуемая патология. Заболевание объединяет поражение пародонта и ладонно - подошвенный дискератоз. Болезнь развивается в раннем детском возрасте (2,5-3 года), когда возникают очаги деструкции костной ткани в челюстях с формированием глубоких пародонтальных карманов и абсцессов. По мере прогрессирования заболевания появляется подвижность зубов, в костной ткани выраженные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что ведет к выпадению как молочных, так и постоянных зубов уже к 14-15 годам, после чего патологический процесс прекращается. Иногда присоединяется деформирующий артроз. Лечение симптоматическое, прогноз благоприятный.

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта

Как указывалось ранее, в эту группу заболеваний отнесены десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Папийон-Лефевра и др.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз). Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, характеризующееся прогрессирующим лизисом тканей пародонта, при котором ведущее значение имеют некоторые заболевания организма, син­дромы с невыясненной этиологией.

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта; быст­рое образование пародонтальных карманов, определяющее выде­ление гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в срав­нительно короткий период времени появляются костные карма­ны, преобладает деструкция вертикального типа, затем образу­ются лакуны, процессы остеолиза ведут к полной резорбции ко­стной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2 -3 лет.

Этиология заболевания неизвестна, предполагается значе­ние наследственного фактора или энзимопатий. Заболевают ча­ще подростки в период полового созревания и молодые женщи­ны. Этот процесс наблюдается у детей при тяжелых некомпен­сированных заболеваниях и генетически обусловленных синд­ромах: некомпенсированном сахарном диабете, заболеваниях крови, синдроме Папийона-Лефевра, гистиоцитозе X и др.

Клиническая картина. Выделяют две стадии заболевания:

Первая стадия десмодонтоза характеризуется отсутстви­ем симптомов воспаления. Ранними симптомами являются де­формация зубных рядов; в частности, веерообразное расхожде­ние зубов. В результате этого появляются диастемы, тремы. Характерна симметричность поражения (центральные резцы и моляры с обеих сторон челюсти). Десневой край на всем про­тяжении не изменен, однако, имеет место кровоточивость. Зуб­ные отложения скудны или отсутствуют. Что касается индек­сов, то ИГ в пределах нормы, РМА составляет 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах наблюдает­ся резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами;

Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует патологи­ческая подвижность зубов, присоединяется воспаление, появ­ляется боль в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделяемым, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Патологическая подвижность варьирует от высокой степени до полной устойчивости и - наоборот. Возникает вто­ричная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моля­ров и резцов, резорбция кости в виде чаши.

Клинические признаки пародонтолиза у детей выявляются в возрасте 1,5-2 лет. Через год-два ребенок теряет сначала рез­цы, потом - другие молочные зубы. То же самое происходит с постоянными зубами: происходит лизис костной ткани, приво­дящий к образованию глубоких пародонтальных карманов, за­тем смещению, подвижности и выпадению сначала резцов, по­том первых моляров, далее - других зубов.

Гистологически: в эпителии не обнаруживается структур­ных изменений, в подслизистом слое имеет место гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалино­вый склероз. В периодонте возникает отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости определяется истончение компактной пластинки, остеолиз. При этом остеокластическая реакция отсутствует. На рентгено­грамме определяется значительная убыль костной ткани меж­зубных перегородок в том числе и в участках, где воспаление десны визуально не выявляется или слабо выражено.

Дифференциальная диагностика. Пародонтолиз необходи­мо дифференцировать с сахарным диабетом. При сахарном ди­абете изменения в пародонте, соответствующие понятию "па­родонтолиз", наблюдаются у детей, в юношеском возрасте, особенно в случаях не диагностированного своевременно заболевания или при его некомпенсированном течении. Больные I жалуются на сухость во рту, сильную кровоточивость десен быстро нарастающую патологическую подвижность зубов, из- менение их положения, гноетечение, появление неприятного запаха изо рта и выпадение зубов.

При осмотре обычно отмечается картина, идентичная тя­желой степени пародонтита, резкая гиперемия десны, нарушение конфигурации межзубных десневых сосочков за счет оте­ка, инфильтрации и разрастания грануляционной ткани. Опре- деляются обычно различной глубины пародонтальные карманы, патологическая подвижность зубов от незначительной в одних отделах до II-III степени в других. Всегда выражены изменения положения зубов в зубной дуге и травматическая окклю- зия. На рентгенограммах определяется значительная деструк­ция костной ткани с преобладанием лакунарной, кистообразной резорбции.

В диагностике пародонтолиза при сахарном диабете важ­ное значение имеет анамнез, анализ крови на содержание глю­козы и др. Обязательна консультация эндокринолога.

Изменения в пародонте по типу лизиса всех структур мо­гут наблюдаться и у взрослых. Это возможно в случаях долгое время не диагностированного и, следовательно, не леченого ди­абета. Нельзя считать, что при сахарном диабете изменения в пародонте развиваются по типу только пародонтолиза. При своевременном диагностировании, лечении, компенсированном типе обмена пародонт может оставаться интактным, изменения могут соответствовать гингивиту или пародонтиту.

Морфологическая картина десны при сахарном диабете имеет признаки специфических микроангиопатий: поражение сосудов микроциркуляторного русла с экссудацией белков плазмы и нейтральных полисахаридов в стенки сосудов, проли­ферация эндотелия сосудов и дистрофические изменения в нем вплоть до образования гиалиновых тромбов в артериолах. От­мечается склероз и гиалиноз стенок сосудов до полной облите­рации их просвета. Тяжелым сосудистым изменениям сопутст­вуют выраженные изменения стромы десны: явления склероза, гиалиноза со скудными клеточными реакциями. В эпителии на­блюдаются явления акантоза, очаговая атрофия с исчезновени­ем гликогена. В этих условиях значительно тяжелее протекает воспаление, что обусловливает и более тяжелые в прогностиче­ском отношении изменения в пародонте.

В костной ткани преобладают остеокластическое рассасы­вание, явления онколизиса и другие нарушения, характерные для выраженных дистрофических и деструктивных изменений.

При некомпенсированном сахарном диабете десневой край сильно отечен, ярко гиперемирован с цианотичным оттенком, при прикосновении кровоточит. Пародонтальные карманы с гнойным содержимым и сочными грануляциями, выбухающими за пределы кармана. Зубы сильно подвижны, смещены по вер­тикальной оси и покрыты мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни. Отличительной особенностью рентгенологиче­ских изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти.

Аечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную ре­генерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если про­цесс зашел далеко, зубы удаляются и проводится протезирование.

Гистиоцитоз X объединяет группу заболеваний (эозинофильная гранулема, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве) с неясной этиологией. Предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.

При всех формах наблюдаются поражения (вместе или по отдельности) внутренних органов (печень, селезенка), лимфати­ческих узлов, костей скелета, черепа и челюстных костей. На­блюдаемая при этом диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоци­тарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое. Общее состояние нарушено, температура тела повыше­на. На рентгенограммах костей определяются единичные или множественные дефекты кости округлой или овальной формы с четкими контурами. При биопсии тканей участка поражения обнаруживают большое количество эозинофилов или ксантомных клеток. Изменения в полости рта зависят от тяжести забо­левания.

Локализованный гистиоцитоз X (эозинофильная гранулема, болезнь Таратынова) является локализованным ретикулогистиоцитозом. Поражает чаще детей и лиц молодого возраста (20-25 лет). В течении заболевания различают про­дромальный период и выраженную стадию.

В продромальном периоде возникают одиночные очаги де­струкции в скелете, проявляющиеся незначительной болью, зу­дом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще лока­лизуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярная часть и ветвь). В полости рта наблюдается отеч­ность и цианоз десневых сосочков (чаще в области премоляров и моляров), затем сосочки гипертрофируются, появляются па­тологическая подвижность одного-двух моляров, кровоточи­вость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы. В крови - увеличение количества нейтрофилов, ускоренная СОЭ. Нередко процесс носит двусто­ронний характер. Течение быстрое - 1,5-2 месяца.

При генерализованном поражении костной системы или поражении ее вместе с лимфатической системой заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Язвенному гин­гивиту предшествуют выраженные общие симптомы болезни. Затем происходит обнажение корней и подвижность зубов, об­разуются глубокие пародонтальные карманы, заполненные гра­нуляциями.

Стадия выраженных проявлений характеризуется воспале­нием мягких тканей пародонта и прогрессирующей подвижнос­тью зубов, может быть абсцедирование. После выпадения зу­бов лунка долго не заживает и процесс развивается дальше. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или ок­руглой формы различной величины (1-4 см) с локализацией в области верхушек зубов, области угла нижней челюсти или вос­ходящей ветви; иногда процесс захватывает и тело челюсти.

Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаще в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Острый диссеминированный гистиоцитоз X (синдром Леттерера-Зиве) чаще бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой те­ла, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.

Диссеминированный хронический гистиоцитоз X (синдром Хенда-Шуллера-Крисчена) является ретикулоксантоматозом, в основе которого лежит нарушение липидного об­мена. Клиническими признаками заболевания являются дест­рукция костной ткани челюстей, черепа и других костей скеле­та, несахарный диабет, экзофтальм, увеличение печени и селе­зенки, нарушения деятельности нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Периоды ремиссии сменяются обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажение кор­ней, пришеечная область которых может быть покрыта оран­жевым мягким налетом, являющимся пигментом разрушенных ксантомных клеток. Рентгенологически определяется деструк­ция костной ткани альвеолярной части.

Лечение гистиоцитозов X проводят вместе с онкологами и гематологами. Местная терапия включает удаление зубных от­ложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов с высокой степенью па­тологической подвижности и ортопедическое лечение.

Синдром Папийона-Лефевра - наследственная кератодермия (аутосомно-рецессивный тип наследования). Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирую­щим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях.

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В ко­стной ткани значительные деструктивные изменения с образо­ванием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приво­дит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Дес­трукция и лизис альвеолярного отростка (части) продолжают­ся и после выпадения зубов вплоть до окончательной резорб­ции кости.

Пародонтоз

Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта. У детей практически не встречается.

Особая тяжесть и частота пародон-толизиса установлена у детей, стра­дающих сахарным диабетом, кото­рый чаще встречается в периоды усиленного роста - в 3-6 и 11 - 12 лет. Сахарный диабет приводит к глубоким нарушениям всех видов обмена. Поражение пародонта определяется у 50-51 % больных [Плотников Н.В., 1973]. Считают, что сахарный диабет в молодом возрасте связан не только с нару­шением углеводного обмена. Боль­шую роль в патологии играет повы­шенная функция надпочечников и щитовидной железы, результатом чего являются изменения органиче­ской структуры кости. Учитывая, что симптомы пародонтита возни­кают при диабете раньше других клинических проявлений, необхо­димо считать изменения в тканях пародонта важным диагностиче­ским признаком.


Тяжесть пародонтолизиса зави­сит от тяжести диабета, длительно­сти заболевания и адекватности проводимого лечения. Продолжаю­щаяся резорбция межальвеолярных перегородок у детей, страдающих сахарным диабетом, является вер­ным признаком неправильно про­водимого лечения.

У детей, больных диабетом, рано появляются катаральный гингивит, который быстро переходит в паро-донтит (характерный цианотичный цвет, пастозность и рыхлость десны, обильные, выбухающие из карманов грануляции). Экссудат может быть гнойным и геморрагическим. По­степенно развивается подвижность зубов. Глубина морфологических изменений в кости обычно соответ­ствует тяжести гингивита (рис. 8.8). Наиболее характерный вид рассасы­вания костной ткани лунок - во­ронкообразная резорбция в области моляров. При тяжелой стадии забо­левания подвижность зубов резко выражена и часто не соответствует степени деструкции костной ткани.

Рентгенологическим признаком поражения тканей пародонта при диабете служит «воронкообразный» характер деструкции костной тка­ни, которая никогда не распростра­няется на подлежащие участки тела челюсти.

Нередко изменения в тканях па­родонта сочетаются с поражением других отделов слизистой оболочки полости рта - отмечается яркая ги­перемия на щеках, небе, часто при­соединяется кандидоз.

Пародонтолиз у детей с диабетом течет тяжело, быстро прогрессируя. В дифференциальной диагностике необходимо учитывать анамнез, жа­лобы больных на жажду и сухость во рту, показатели анализов крови и мочи - содержание сахара, изме­нение сахарной кривой.

Пародонтолизис при нейтропении. В настоящее время известны 2 фор­мы наследственной нейтропении: постоянная и циклическая (перио-


Рис. 8.8. Пародонтолиз при сахарном диабете.

дическая). При постоянной форме число лейкоцитов нормальное или слегка снижено, отмечается резкое уменьшение нейтрофилов вплоть до полного их отсутствия; при цик­лической форме происходит перио­дическое исчезновение нейтрофи­лов из крови.



Во время криза повышается тем­пература тела, резко ухудшается со­стояние ребенка. Число лейкоцитов снижается до 2,0-3,010 9 /л, появля­ются моноцитоз и эозинофилия. Фаза минимального количества или отсутствия нейтрофилов в крови продолжается 4-5 дней и повторя­ется через строго определенное вре­мя, чаще через 21 день.

Клинически нейтропения харак­теризуется появлением уже в первые недели и месяцы жизни ребенка гнойничковых поражений кожи и слизистых оболочек. Нередко раз­виваются нагноительные процессы в легких. При такой картине, обу­словленной снижением неспецифи­ческого иммунитета, наличие при­знаков пародонтита может оказать­ся достаточно демонстративным диагностическим критерием. Для обеих форм нейтропении характе­рен пародонтолизис, рано приводя­щий к полной потере зубов.

Прорезывание зубов сопровожда­ется язвенным гингивитом, с 3 лет


гингивит усугубляется образовани­ем патологических зубодесневых карманов, резорбцией кости альве­олярного отростка, подвижностью и ранней потерей молочных зубов.

Наблюдаются поражение паро-донта постоянных зубов, а к 12-14 годам - почти полная потеря зу­бов. В период криза отмечается обострение процесса в области па-родонта, возможно абсцедирова-ние. Однако деструктивный про­цесс в костной ткани челюсти огра­ничен лишь областью альвеолярно­го отростка и, как правило, имеет четкие границы. Пользование про­тезами может приводить к образо­ванию язв в местах прилежания протеза. На языке, небе могут быть эрозии округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 1,5-2 см. Основание этих элемен­тов обычно кровоточит. Заживле­ние ран идет медленно.

Комплексное лечение этих детей проводят гематолог, педиатр и сто­матолог.

Пародонтолизис при Х-гистиоци-тозе. Х-гистиоцитоз чаще встреча­ется у лиц мужского пола, у 40 % больных в возрасте до 10 лет. По характеру течения и степени вовле­чения в патологический процесс костной и лимфоидной ткани и по особенностям висцеральных пора­жений выделяют 4 основные нозо­логические формы.

Болезнь Таратынова, или соли-тарная эозинофильная гранулема, - поражение одной из костей скеле­та. У детей грудного возраста в пе­риод, предшествующий прорезыва­нию молочных зубов, на десневом валике обычно возникают участки некротизированной ткани серова­то-зеленого цвета, после отторже­ния которой остаются незаживаю­щие эрозии и язвы. В дальнейшем на этих участках преждевременно прорезываются молочные зубы, об­ладающие значительной подвижно­стью в результате разрушения их зоны роста патологическим процес-


сом. Однако эта форма заболевания чаще проявляется у детей школьно­го возраста. Процесс развивается хронически, имеет благоприятный прогноз.

Первые проявления заболевания (вялость, сонливость, потеря аппе­тита, нарушения сна) выражены скудно и воспринимаются обычно как детские болезни. Затем на коже может появиться мелкая папулез­ная сыпь. Вначале развивается гин­гивит, затем образуются патологи­ческие зубодесневые карманы, за­полненные грануляциями без при­знаков гноетечения; происходит обнажение шеек зубов; отмечаются запах изо рта, прогрессирующая подвижность и потеря зубов в очаге поражения.

С целью дифференциальной диа­гностики нужно проводить рентге­нографию скелета, особенно плос­ких костей, исследования крови, мочи.

Болезнь Хенда-Шюллера-Крис-чена (хронический ксантоматоз) сопровождается генерализованным поражением костной системы. Из­менения в тканях пародонта при этом заболевании начинаются с ги­пертрофического гингивита, позд­нее на деснах образуются покрытые оранжевым налетом язвы, увеличи­вается глубина зубодесневых карма­нов, из лих появляется гнойное от­деляемое. Увеличивающаяся по­движность приводит к выпадению зубов. На рентгенограмме - резор­бция костной ткани округлой или овальной формы с ровными или фестончатыми краями.

Кроме изменений в зубочелюст-ной системе, заболевание имеет и другие признаки. В связи с тем что в основе этой патологии лежит на­рушение липидного обмена, в кро­ви наблюдается повышенное содер­жание холестерина, а в моче обна­руживается нейтральный жир. Мо­жет быть выражена триада: несахар­ный диабет, экзофтальм, множест­венное поражение костей черепа.

Рис. 8.9. Пародонтолиз при лимфогра­нулематозе.

Вопросы клиники, диагностики, дифференциальной диагностики болезней пародонта в соответствии с классификацией 1983 года представляют актуальную задачу практической пародонтологии. Детальное изучение указанной проблемы на протяжении многих лет с использованием эпидемиологических, клинико-рентгенологических, морфологических и других методов исследования, а также динамическое наблюдение за больными в процессе комплексного лечения, проведенные как на нашей кафедре, так и другими исследователями, позволили сформулировать основные дифференциально-диагностические признаки болезней пародонта.

Среди заболеваний пародонта воспалительные формы (гингивит, пародонтит) занимают ведущее место (93-97%). Последние рассматриваются и как самостоятельные заболевания, и как последовательно развертывающиеся стадии одного патологического процесса (гингивит всегда предшествует пародонтиту, но он не обязательно при своевременном и качественно проведенном лечении заканчивается пародонтитом).

Необходимо напомнить, что для гингивита - заболевания, при котором имеется воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием мест-ных и общих факторов, протекающего без нарушения целостности зубодесневого соединения, наиболее характерны следующие диагностические признаки:

  1. заболеванием поражаются преимущественно дети и лица молодого возраста (до 25-30 лет);
  2. обнаруживаются те или иные морфологические признаки воспаления с нарушением конфигурации десны: преобладание экс-судации при катаральном (серозном) гингивите, альтерации - при язвенном (некротическом) и пролиферации - при гиперт-рофическом (гиперпластическом);
  3. выявляются преимущественно неминерализованные назубные отложения (микробный налет, мягкий налет, пищевые остатки);
  4. отсутствует пародонтальный карман при зондировании; ложные (зубодесневые) карманы - при гипертрофическом гингивите;
  5. не обнаруживаются изменения костной ткани альвеолярного отростка (по рентгенограмме);
  6. общее состояние больного не страдает, за исключением тех случаев, когда имеет место обострение процесса. При обследовании могут быть выявлены некоторые виды соматической па-тологии, заболевания нервной системы.

Как указывает В. С. Иванов (с. 79), «изменение реактивности орг-анизма больного и соответственно снижение резистентности тканей пародонта и появление катарального гингивита возможны при ряде общесоматических забо-леваний и гормональных нарушений (сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, инфекционные болезни, лучевые поражения, нарушения функции гипофиза, щитовидной и половых желез). Генерализованные симметр-ичные поражения пародонта в молодом возрасте с локализацией на верхней и нижней челюстях и в области передних зубов обеих челюстей свидетельствуют о превалирующей роли в их развитии скорее общих, чем местных раздражающих факторов».

Определение понятия «хронический генерализованный пародонтит» (Л. М. Цепов)

Хронический генерализованный пародонтит можно рассматривать как заболевание, возникающее под влиянием неблагоприятного воздействия внешних и внутренних, общих и местных факторов, инфекционно-индуцированное иммунным повреждением пародонтального комплекса с большой вероятностью генетической предрасположенности, т.е. являющееся результатом нарушения равновесия между факторами агрессии (пародонтопатогенами) и факторами защиты макроорганизма, полости рта и пародонтального комплекса, протекающее с инициальным поражением десны (гингивит) и последующим вовлечением в патологический процесс всех структур пародонта (пародонтит), характеризующееся прогрессирующим течением с исходом в резорбцию костной ткани альвеолярного отростка, разрушением удерживающего аппарата зуба, появлением подвижности последнего, образованием пародонтального кармана и заканчивающееся (без своевременного и адекватного лечения) выпадением или удалением зубов и несомненным нарушением функции зубочелюстной системы и организма в целом.

Для пародонтита - заболевания воспалительно-деструктивного характера, при котором воспаление десны распространяется на подлежащие ткани и со-провождается прогрессирующим разрушением периодонта и костной ткани вна-чале межзубных, а в последующем - и межкорневых перегородок и других отде-лов альвеолярного отростка при активном течении заболевания характерны сле-дующие признаки:

  1. заболевание выявляется преимущественно у лиц в возрасте старше 30 лет;
  2. из анамнеза выясняется наличие кровоточивости десен в течение многих лет;
  3. обнаруживается воспаление десны с преобладанием серозного (ка-тарального), некротического или пролиферативного процесса, т.е. так называемый симптоматический гингивит;
  4. выявляется клинический карман различной глубины. Это - первый основной признак заболевания;
  5. на внутриротовой рентгенограмме альвеолярных отростков, ортопантомограмме, панорамной рентгенограмме челюстей обнаружи-вается резорбция костной ткани - второй основной признак. Рентге-нологические изменения проявляются наличием деструктивных из-менений костной ткани межзубных перегородок (а при прогрессировании процесса - и в области межкорневых перегородок, бифуркации) без нарушения глубоких отделов альвеолярного отр-остка и тела челюстей. Т.о., в отличие от пародонтоза, эти измене-ния, как правило, носят локальный характер, не затрагивая других костей скелета;
  6. выявляется разнообразная клиническая симптоматика, обусловлен-ная выраженностью воспалительной деструкции костной ткани и периодонта, а также клинико-морфологической картиной воспале-ния десны: расшатывание (подвижность) зубов (третий основной признак пародонтита), их смещение, боль, нарушение функции, травматическая артикуляция и др.;
  7. нередкими являются обострения хронического пародонтита и осо-бенногнойныйиабсцедирующийпародонтит,которыесо-провождаются выраженными общими нарушениями: повышением температуры тела, недомоганием, слабостью, изменениями пери-ферической крови по типу реакции на неспецифический воспали-тельный процесс (лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ и др.);
  8. имеют место значительные отложения назубного налета (т.н. над- и поддесневого «зубного камня»).

В соответствии с тяжестью клинических проявлений выделяют пародонтит легкий, средней тяжести и тяжелый. Такое деление удобно для выбора вида хирургического, ортопедического вмешательств и всей комплексной терапии в целом.

Для легкого пародонтита характерны:

  • глубина пародонтального кармана до 3,5 мм, преимущественно в об-ласти межзубного промежутка;
  • начальная степень деструкции костной ткани по рентгенограмме (отсутствие компактной пластинки на вершине и боковых отделах перегородки, очаги остеопороза, расширение периодонтальной щели в пришеечной области);
  • зубы неподвижны, не смещены;
  • общее состояние пациента не нарушено.

При пародонтите средней степени тяжести :

  • глубина пародонтального кармана достигает 5 мм;
  • имеет место резорбция костной ткани по рентгенограмме на одну треть или на половину межзубной перегородки;
  • подвижность зубов I -II степени с возможным смещением их.

Тяжелая степень пародонтита характеризуется:

  • глубиной пародонтальных карманов более 5- 6 мм;
  • деструкцией костной ткани альвеолярного отростка более, чем на половину или полным отсутствием костной ткани;
  • патологической подвижностью зубов преимущественно II -III степе-ни, их смещением, выраженной травматической артикуляцией.

Таким образом, появление деструктивных изменений в пародонте, имеющих склонность к резкому прогрессированию, образование клинических карманов, содержащих грануляции и вросший эпителий, пятнистый остеопороз без явле-ний склероза костной ткани свидетельствуют в пользу хронического генерализо-ванного пародонтита.

Тяжелый пародонтит и пародонтит средней степени тяжести часто со-провождаются гноетечением из пародонтальных карманов и абсцедированием. Своеобразная клиническая картина последнего (необходимо отличать от острого гнойного периостита челюсти), наклонность к рецидивам, возникновение паро-донтальных абсцессов то в одном, то в другом участке зубной дуги хара-ктеризуют это заболевание. Особенно часто пародонтальные абсцессы наблю-даются при фоновой патологии (например, при сахарном диабет). Следует отме-тить, что при наличии оттока экссудата и гноя из пародонтального кармана абсцедирование обычно не возникает. При абсцедировании, кроме отчетливо выяв-ляющихся местных признаков гнойного воспаления (в первую очередь - десны), усиления подвижности зубов определяются также симптомы общей интоксика-ции организма больного.

Все описанные признаки заболевания относятся к пародонтиту в стадии ак-тивного течения, т.е. в той стадии, с которой больной обращается к врачу (паро-донтит нелеченный или лечение его проведено не рационально или не в полном объеме).

Хронический генерализованный пародонтит в стадии ремиссии характеризуется следующими признаками:

  1. состояние десны соответствует понятию «здоровая десна», т.е. она имеет равномерный бледно-розовый цвет, плотная, хорошо прилежит к поверх-ности зуба; эпителий прикрепляется (выше - на верхней или ниже на ниж-ней челюсти) к эмалево-десневому соединению; возможно обнажение корня зуба на какую-то величину (преимущественно - при тяжелом пародонтите);
  2. «зубных» отложений, в том числе микробного и мягкого налета нет;
  3. на рентгенограмме отсутствуют признаки активного процесса деструкции межзубных перегородок; нет остеопороза, костная ткань плотная, не на-блюдается ее прогрессирующей убыли;
  4. показателен анамнез больного, из которого выясняется, что ранее ему бы-ло проведено лечение с использованием одного из хирургических методов или имеется выписка из медицинской карты стоматологического больного с указанием на характер выполненных хирургических вмешательств.

Различную степень выраженности воспаления пародонта (гингивит, паро-донтит), остроту клинического течения и тяжесть патологического процесса под-тверждают некоторые лабораторные и клинические исследования, функциональ-ные методы и пробы (Шиллера-Писарева, Ясиновского, Кулаженко, количество и состав десневой жидкости и т.д. Отмечается, что клеточный состав и количест-во последней нарастают от гингивита к пародонтиту. В такой же связи характе-ризуются изменения и некоторых факторов специфической защиты и неспецифи-ческой резистентности (содержание иммуноглобулинов, бета-лизина, лизоцима, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов). В связи с этим можно еще раз подчеркнуть, что в основе развития генерализованного пародонтита лежат на; рушения барьерной функции пародонта и иммунологической реактивности, на фоне которых местные факторы приводят к появлению, постепенному распространению и углублению воспалительно-деструктивных изменений в пародонте.

Н. Ф. Данилевский и соавт. указывают, что острое воспаление в десне свидетельствует об активности системы нейтрофильного гранулоцита (НГ), макрофага (МФ); имеет место четкая динамика фаз воспаления, полноценное развитие типичной грануляционной ткани и регенерации. Хроническое же вос-паление наблюдается при снижении антимикробной защиты, функционирования системы НГ и макрофага (особенно у лиц с заболеваниями печени, желудочно-кишечного тракта, гипофиза). Основой хронизации воспаления пародонте явля-ется инфильтрация ткани пародонта недостаточным количеством нейтрофильных гранулоцитов с низкой активностью ферментов гликолиза и дыха-ния, слабая пролиферация фибробластов, торможение пролиферативной фазы воспаления с недостаточным развитием волокнистого компонента соединитель-ной ткани, несостоятельность этой фазы регенерации.

Заслуживает хотя бы краткого рассмотрения т. н. быстропрогрессирующий пародонтит (БПП), понятие о котором стало входить в пародонтологическую практику около 20 лет тому назад. Считалось, что данной формой патологии страдают лица до 30-35 лет. Однако, данные ряда авторов [Грудянов А.И., Безрукова И.В., 1999; Безрукова И.В., 2002; Модина Т.Н., 2002] показали, что БПП может встречаться у лиц разных половозрастных групп. Под термином БПП следует понимать группу заболеваний пародонта: локализованный ювенильный пародонтит (ЛЮП), генерализованный ювенильный пародонтит (ГЮП), БПП взрослых (от 32 до 62 лет). Эти заболевания, как правило, протека-ют с резко выраженными клиническими проявлениями, сопровождаются очень быстрой и прогрессирующей деструкцией тканей пародонтального комплекса, практически не поддаются лечению «традиционными» средствами и отличаются крайне неблагоприятным прогнозом.

Факторами , способствующими развитию БПП , являются:

  • стресс;
  • наследственная предрасположенность;
  • 3 группа крови;
  • нарушение строения мягких тканей лица и отсутствие стираемости эмалевых бугров;
  • снижение функциональной активности нейтрофилов /у 80% пациен-тов/ (в частности, снижение бактерицидности нейтрофилов наслед-ственного и/или индуцированного характера), несмотря на высокое содержание этих клеток в очаге воспаления при высокой активности эластазы в ткани десны;
  • дефицит антиоксидантной системы организма;
  • наличие сопутствующей патологии аутоиммунной природы (сахар-ный диабет, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, заболевания щитовидной железы, псориаз);
  • беременность;
  • «агрессивные» свойства микрофлоры (в основном - грамотрицательные анаэробы), практически не чувствительной к большинству применяющихся антибиотиков.

Определение понятия «Пародонтоз» (Л.М.Цепов)

Пародонтоз можно рассматривать как хроническое заболевание первично-дистрофического генерализованного характера, охватывающее все ткани пародонтального комплекса, протекающее на фоне патологии сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз) эндокринной и нервной систем, эндокринных нарушений, без признаков гингивита и воспалительной деструкции костной ткани, характеризующееся симметричностью поражения костных образований, равномерной горизонтальной атрофией межальвеолярных перегородок при сохранении замыкательной пластинки, выраженными расстройствами микроциркуляции и гипоксии в тканях десны, обнажением шеек зубов и корней, патологией твердых тканей зубов некариозного происхождения (эрозия эмали, клиновидный дефект, гиперестезия), отсутствием пародонтальных карманов и выраженной подвижностью зубов.

Для пародонтоза , т.е. заболевания, обусловленного первичными трофическими нарушениями, характерны следующие признаки:

  1. заболевание выявляется у лиц пожилого и старческого возраста;
  2. отсутствие воспаления десны, нередко она - бледно окрашеная (анемичная), уплотненная, атрофичная, плотно прилегает к зубам, теряется фестончатая форма десневого края. Присоединившееся воспаление патогенетического значения не имеет;
  3. при зондировании пародонтальные карманы не определяются;
  4. наблюдается обнажение шеек и корней зубов вследствие ретракции дес-ны;
  5. наличие микробного или мягкого налета не характерно;
  6. пародонтоз часто сопровождается патологией твердых тканей зубов не-кариозного происхождения (эрозия эмали, клиновидный дефект, гипере-стезия);
  7. зубы устойчивы даже при значительном обнажении их корней;
  8. по рентгенограмме определяется, что нет признаков воспалительной де-струкциикостнойткани: очагов остеопороза, расширения периодонтальной щели в пришеечной области. Снижена высота межзубных перегородок различной степени выраженности. Сохранена плотность костной ткани. В глубоких отделах альвеолярного отростка можно выявить признаки склеротической перестройки костной ткани (чередование очагов остеопороза и остеосклероза). Возможны изменения в других костях скелета. Для пародонтоза характерна симметричность поражения кост-ных образований, равномерная атрофия межальвеолярных перегородок при сохранении замыкательной пластинки;
  9. выявляются заболевания сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.), эндокринные нарушения и т.д.;
  10. показатели некоторых проб (например, Шиллера-Писарева, Ясиновского), а также количество десневой жидкости без отклонений от нормы;
  11. функциональнымиметодами (реопародонтография,полярография,ви-тальная микроскопия десен) выявляются выраженные расстройства микроциркуляции в тканях десны: бледный фон, снижение количества ка-пилляров, изменение их формы, расположения, а также признаки выра-женной гипоксии и т.д.;
  12. иммунологические изменения в отличие от пародонтита не выражены.

Таким образом, пародонтоз (особенно его начальные проявления) относится к трудно диагностируемым заболеваниям. Дифференциальная диагностика паро-донтоза и пародонтита в стадии ремиссии должна строиться на анамнестических данных, особенностях рентгенологической картины и результатах динамическо-го клинического и рентгенологического наблюдения.

В. С. Иванов считает, что пародонтоз может протекать с «воспали-тельными наслоениями», давая картину выделявшейся ранее т.н. дистрофически-воспалительной формы пародонтоза. Нет оснований исключать также возмож-ность «перехода» пародонтоза в пародонтит при ситуациях, сопровождающихся снижением функции Т- и В-лимфоцитов и другими нарушениями системного и местного характера.

Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (idios - составная часть греч. слов, означающая «особенный», «необыч-ный» + pathos - страдание, болезнь, - возникающее без видимых причин, хара-ктеризующееся неясным происхождением). Т. И. Лемецкая указывает, что введение этого термина снимает ответственность с врача-стоматолога за выясне-ние общего заболевания.

В эту группу включены заболевания, не укладывающиеся по своим клини-ческим проявлениям и прогнозу в приведенные выше нозологические формы. Для них характерны следующие признаки:

  1. неуклонное, как правило, быстрое прогрессирование выраженных процессовразрушениявсехтканейпародонтальногокомплекса (десны, периодонта, костной ткани) на протяжении 2-3 лет, со-провождающееся выпадением зубов;
  2. сравнительнобыстроеобразованиепародонтальныхкармановс гноетечением, смещением и расшатыванием зубов;
  3. своеобразные рентгенологические изменения с преобладанием верт-икального вида резорбции костной ткани и образованием костных карманов, кистообразный вид деструкции и полное растворение костной ткани (остеолиз) за сравнительно короткий период времени. Остеолиз, например, наблюдается у детей при синдроме Папийона-Лефевра, когда поражается пародонт молочного прикуса и выпада-ют временные зубы.

Необходимо хотя бы кратко рассмотреть заболевания пародонта при синдромных поражениях. Понятие «синдром» некоторыми авторами определяется как совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом и проявляющихся в виде характерных признаков при некоторых патологических состояниях организма. К сожалению, синдромов, относящихся к поражению пародонта, отечественными стоматологами описано очень мало. Проанализировав имеющуюся литературу, мы обобщили эти данные и опубли-ковали их в журнале «Пародонтология» (1998 год, № 4). Вместе с тем, нет осно-ваний утверждать, что этот перечень, охватывающий 26 синдромных поражений, завершен. По-видимому, его пополнение будет происходить постепенно за счет более тесного научного сотрудничества стоматологов, пародонтологов, врачей других специальностей (педиатров, эндокринологов), генетиков, биологов. Это позволит выделить из группы т. н. идиопатических заболеваний пародонта конк-ретные нозологические формы.

Остановимся лишь на некоторых синдромных поражениях.

Болезнь Леттера-Зиве в развившейся стадии характеризуется лихорадкой, бледностью кожных покровов, адинамией, похуданием и потерей аппетита, гепато- и спленомегалией, явлениями генерализованного пародонтита с прогрессирующим остеолизом альвеолярного отростка. По современным воз-зрениям, этот патологический процесс - острый диссеминированный гистиоцитоз X . Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена также относится к гистиоцитозу, но к его хронической диссеминированной форме. Для нее характерна кожная сыпь, резорбция костей черепа, экзофтальм, несахарный диабет, увеличение печени, селезенки, отит, генерализованный пародонтит. Эозинофильная гранулема (доброкачественная локализованная форма гистиоцитоза X ) характеризуется быстро прогрессирующим генерализованным пародонтитом. Десны как бы от-слаиваются от зубов. Поражения пародонта наблюдаются и при агаммаглобулинемии, акаталазии.

К пародонтомам относятся фиброматоз десен, эпулис, пародонтальная кис-та и другие новообразования тканей пародонта первичного или метастатического характера, а также опухолеподобные патологические процессы в области паро-донта.

К осложнениям заболеваний пародонта можно отнести:

  1. развитие ретроградного пульпита и других воспалительных заболева-ний челюстно-лицевой области (например, остеомиелита челюсти, абсцессов и флегмон лица и шеи);
  2. нарушение функции жевания и пищеварения;
  3. при длительном гноетечении из пародонтальных карманов возможно возникновение хейлита;
  4. хроническая интоксикация организма из-за наличия гноя в пародонтальных карманах и продуктами распада тканей пародонтального комплекса;
  5. постоянная аспирация гноем ведет к развитию бронхо-пульмональных осложнений;
  6. сенсибилизация организма;
  7. возникновение очагово-обусловленных заболеваний;
  8. нервно-психические расстройства из-за нарушения дикции, обезобр-аживающего вида зубов, запаха изо рта и т.д.
  9. нарушение эстетики.

Исход заболеваний пародонта может быть различным. Начальные формы воспаления (гингивит) излечимы. При выраженных же воспалительных, воспалительно-деструктивных,дистрофическихпоражениях, их сочетаниях даже рационально проводимое лечение позволяет лишь приостановить прогрессирование патологического процесса (т.е. добиться ремиссии) на какое-то время и сохранить зубы от выпадения (или удаления).

Студентам

Вы можете использовать данную статью как часть или основу своего реферата или даже дипломной работы или своего сайта

Сохраните результат в MS Word формате, делитесь с друзьями , спасибо:)

Категории статей

  • Студентам стоматологических факультетов медицинских универститетов

Идиопатические заболевания с прогрессирующем лизисом тканей пародонта (пародонтолиз)

Пародонтолиз - патологическое состояние пародонта, при котором ведущее
значение имеют некоторые заболевания организма, синдромы с невыясненной этиологией. Это десмондонтоз, гистиоцитоз X, синдром Лапийон-Лефевра и др.

Общая характеристика пародонтолиза: неуклонное прогрессирование процессов разрушения всех тканей пародонта, быстрое образование пародонтальных карманов,
определяющее выделение гноя, подвижность зубов, смещение и дистрофию; в сравнительно короткий период времени появляются костные карманы, преобладает деструкция вертикального типа, затем образуются лакуны, процессы остеолиза ведут к полному рассасыванию костной ткани пародонта и выпадению зубов в течение 2-3 лет.

Десмодонтоз (юношеский пародонтолиз) - этиология заболевания неизвестна. Предполагается значение наследственного фактора. Заболевают чаше подростки в период полового созревания, молодые женщины.
В клинике различают две стадии.
Первая стадия десмодонтоза - воспалительные явления отсутствуют, начало заболевания часто просматривается. Ранние симптомы - смещение первых резцов и моляров в губном, щечном и дистальном направлениях. Появляются диастемы.
Характерна симметричность поражения (первые резцы и моляры с обоих сторон челюсти). Десневой край на всем протяжении не изменен; кровоточивость, над- и поддесневые камни отсутствуют; ИГ в пределах нормы. РМА = 0 %. В области подвижных зубов отмечаются узкие и глубокие пародонтальные карманы без отделяемого. На рентгенограммах - резорбция костной ткани вертикального типа с глубокими костными карманами.
Вторая стадия десмодонтоза - прогрессирует подвижность зубов, присоединяется воспаление, появляются боли в деснах, отечность, кровоточивость. При осмотре определяются различной глубины пародонтальные карманы с гнойным отделением, отмечается обострение процесса, абсцедирование. Подвижность зубов циклична: зуб подвижен, затем может укрепиться, потом опять стать подвижным.
Формируется вторичная травматическая окклюзия, электровозбудимость пульпы подвижных зубов снижена, на рентгенограммах определяется диффузное разрушение костной ткани в области первых моляров и резцов, резорбция кости в виде арок.
Гистологическая картина: в эпителии нет структурных изменений, в подслизистом слое гиперваскуляризация, утолщение стенок капилляров, лимфоплазмоцитарная инфильтрация, утолщение коллагеновых волокон, гиалиновый склероз.
В периодонте отек, дезорганизация, гиалиноз коллагеновых волокон, цемент резорбирован. В кости истончение компактной пластинки, остеолиз. Остеокластическая реакция отсутствует.
Лечение носит симптоматический характер. Проводят кюретаж, гингивотомию с обязательной предварительной депульпацией зубов и введением препаратов, усиливающих репаративную регенерацию костной ткани. Прогноз неблагоприятный. Если процесс заимел далеко - удаление зубов и протезирование.

Термин "Гистиоцитоз X" объединяет эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шуллера-Крисчена и Леттерера-Зиве. Этиология заболевания не выяснена, предполагается значение вирусной инфекции, травмы и наследственного фактора.
Морфологические изменения при всех формах одинаковы: диффузная гистиоцитарная пролиферация сопровождается геморрагическим отеком, некрозом и лейкоцитарной реакцией. Наличие эозинофилов зависит от формы и стадии заболевания, которые могут переходить из одного в другое.
Эозинофильная гранулема - локализованный гистиоцитоз X.
Поражает чаще детей и юношей (20-25 лет). В клинике различают продромальный период и выраженную стадию.
Продромальный период - возникают одиночные очаги деструкции в скелете,
проявляющиеся незначительной болью, зудом, припухлостью в пораженном участке. Процесс чаще локализуется в плоских костях, поражаются череп, нижняя челюсть (альвеолярный отросток и восходящая ветвь). Появляются подвижность одного-двух моляров, кровоточивость десен, может быть изъязвление десневого края, глубокие пародонтальные карманы без гнойного оделяемого.

После удаления зубов лунка долго не заживает. В костной ткани наблюдаются очаги резорбции овальной или округлой формы, с локализацией в области верхушек зубов, область угла нижней челюсти, восходящей ветви.
Течение длительное, очаги могут подвергаться обратному развитию или переходить в другие формы, чаше в синдром Хенда-Шуллера-Крисчена.

Синдром Хенда-Шуллера-Крисчена - (диссемииироваииый хронический гистиоцитоз X) - сопровождается несахариым диабетом, экзофтальмом, опухолевидными образованиями в костях. В полости рта период выраженных изменении напоминает генерализованный пародонтит. Рентгенологически определяется деструкция костной ткани альвеолярного отростка.

Синдром Леттерера-Зиве (острый диссеминированный гистиоцитоз X) чаше бывает у детей до трех лет. В развившейся стадии характеризуется высокой температурой, пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, увеличением печени и селезенки, лимфаденитом. Изменения в полости рта сходны с генерализованным пародонтитом.
Лечение гистионитозов Х проводят вместе с онкологами и гематологами.
Местная терапия полагает удаление зубных отложений под аппликационным обезболиванием, кюретаж пародонтальных карманов, удаление зубов, находящихся в терминальной стадии, и ортопедическое лечение.