Главная · Насморк · Острый аппендицит. Этиология

Острый аппендицит. Этиология

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького

Кафедра хирургии и оториноларингологии ФИПО

Реферат на тему: « Острый аппендицит »

Исполнитель:

Самарченко Д.В.

Донецк 2016

План

1. Актуальность

2. Этиология, патогенез ОА

3. Патологическая анатомия

4. Классификация

5. Клиническая картина

6. Диагностика

7. Дифференциальная диагностика

8. Лечение

Список используемой литературы

1. Актуальность

ОА (ОА) является наиболее распространенным хирургическим заболеванием. Заболеваемость ОА достигает 4-5 случаев на 1000 лиц населения, а больные на ОА составляют 20-50% всех больных хирургических стационаров. Аппендэктомия составляет 70-80% всех хирургических вмешательств выполняемых в ургентном порядке. Заболевания чаще всего встречается в возрасте 10-40 лет. Женщины почти вдвое чаще болеют ОА, чем мужчины

Уровень послеоперационной летальности 0,2-0,3% - небольшой, но учитывая, что за год в Украине выполняется около 300 000 аппендэктомий, общее количество умерших большое. Анализируя причины смертности от ОА установлено, что на первом месте есть позднее обращение больных за помощью, на втором месте - ошибки в диагностике. Среди врачебных ошибок в диагностике ОА, которые предопределяют позднюю диагностику, на судьбу участковых терапевтов приходится 55%, врачей скорой помощи - 35%, хирургов - 10%.

2. Этиология, патогенез ОА

ОА - острое полиэтиологическое воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Основным фактором развития заболевания является инфекционный. Реализация его патогенного влияния может произойти лишь при наличии способствующих местных факторов, которыми являются:

1.Обструкция просвета червеобразного отростка, вызывающая застой содержимого или образование замкнутой полости. Эти состояния могут быть обусловлены копролитами, лимфоидной гипертрофией, инородными телами, гельминтами, слизистыми пробками, деформациями отростка.

2.Сосудистые нарушения, приводящие к развитию сосудистого застоя, тромбоза сосудов, появлению сегментарных некрозов.

3.Нейрогенные нарушения, сопровождающиеся усилением перистальтики, перерастяжением отростка, повышенным слизеобразованием, нарушениями микроциркуляции.

Существуют также общие факторы, способствующие развитию острого аппендицита:

1.Алиментарный фактор.

2.Существование в организме очага инфекции с ее гематогенным распространением.

3.Состояния иммунодефицита.

4.Аллергизация организма.

Под влиянием перечисленных этиологических факторов начинается серозное воспаление. При этом еще больше нарушается микроциркуляция, развивается некробиоз. На этом фоне усиливается размножение микроорганизмов. Повышается концентрация бактериальных токсинов. В результате серозное воспаление сменяется деструктивными формами, развиваются осложнения.

Наиболее серьезным из них является перитонит, так как именно он причина самых серьезных негативных последствий заболевания, в том числе летальных исходов. Несмотря на то, что перитонит при остром аппендиците носит вторичный характер и развивается на фоне уже развернутого патогенеза каузального заболевания, он вносит существенные изменения в течение заболевания и характеризуется более масштабными нарушениями гомеостаза.

Реактивная фаза перитонита начинается с раздражения брюшины микрофлорой и бактериальными токсинами, которые распространяются с воспалительным экссудатом. При перфорации отростка более мощным фактором является кишечное содержимое. В результате развиваются серозно-фибринозное воспаление брюшины, нарушения микроциркуляции в виде гиперемии, стаза, формирования эритроцитных агрегатов и тромбов в сосудах микроциркуляторного русла. Прогрессивно повышается проницаемость сосудистой стенки, что усиливает экссудацию и приводит к выходу клеточных элементов крови за пределы сосудов.

Макроскопически определяются отек брюшины, образование фибринозных пленок и наложений. При микроскопическом исследовании - незначительная лейкоцитарная инфильтрация с присутствием небольшого количества макрофагов и лимфоцитов. Фагоцитоз не очень выражен. Иногда в экссудате выявляются спущенные мезотелиальные клетки с включенными бактериальными телами. Как известно, мезотелиальные клетки не способны к фагоцитозу, но считается, что слущивание клеток с включенной бактерией является своеобразной местной защитной реакцией брюшины.

Системные изменения, по крайней мере, клинически значимые, в реактивную фазу аппендикулярного перитонита носят в основном рефлекторный характер. Наиболее известные из них - напряжение мышц передней брюшной стенки, расстройства гемодинамики. Тахикардия на этом этапе может носить характер реакции на болевой раздражитель. Гипотония может рассматриваться, как следствие рефлекторного расширения периферического сосудистого русла, в том числе самой брюшины. Не следует забывать, что эти же изменения связаны с уже имеющимися изменениями отростка. На этом же этапе развития заболевания начинают проявляться нарушения моторики желудочно-кишечного тракта, которые на первых порах носят рефлекторный характер.

В реактивную фазу начинают формироваться патологические изменения органов, которые затем обусловливают полиорганную недостаточность: зернистая дистрофия и очаговые повреждения кардиомиоцитов, мелкокапельная дистрофия печени, изменения холинэргических нервных волокон в стенке кишки.

При благоприятных анатомических условиях выпадающий фибрин может способствовать переходу перитонита в ограниченную форму с образованием воспалительного инфильтрата, который впоследствии может рассосаться или абсцедировать. В таких случаях нельзя говорить о последовательной смене всех стадий развития перитонита. Процесс застывает на реактивной стадии с преобладанием местных и рефлекторных реакций. Хотя при этом и существует эндотоксикоз, но он носит компенсированный характер. Эндотоксикоз нарастает при абсцедировании инфильтрата, и особенно при прорыве абсцесса в брюшную полость. При таком развитии токсическая фаза протекает особенно тяжело, так как накладывается на уже текущий эндотоксикоз.

При отсутствии условий к отграничению перитонит распространяется, принимая характер фибринозно-гнойного. Усиливается лейкоцитарно-макрофагальная инфильтрация брюшины, причем появляется большое число дистрофически измененных нейтрофильных лейкоцитов. Снижается фагоцитарная способность нейтрофилов и макрофагов. Нарастает количество микробных клеток в перитонеальном экссудате. Прогрессируют нарушения микроциркуляции в брюшине.

Бурно и неуклонно нарастают явления, которые в обиходе объединяют названием "интоксикация". Перитонит переходит в токсическую фазу. Ее патогенетическую основу составляют четыре синдрома:

1.Синдром водно-электролитных расстройств и расстройств кислотно-щелочного равновесия (кислотно-основного состояния, КОС);

2.Синдром нарушений белкового обмена;

3.Синдром эндогенной интоксикации (эндотоксикоз);

4.Синдром энтеральной недостаточности.

Синдром эндогенной интоксикации начинает формироваться еще до развития перитонита, когда имеется воспаление лишь червеобразного отростка. Вначале происходит накопление токсических продуктов в очаге воспаления. Затем они проникают в транспортные среды и накапливаются в биологических жидкостях. Но мощным источником эндотоксикоза все же является развивающийся перитонит. В качестве основных факторов эндотоксикоза выступают: бактериальные токсины, вещества низкой и средней молекулярной массы, протеолитические ферменты, продукты перекисного окисления липидов, иммунные комплексы, биологически активные вещества и медиаторы.

Источниками бактериемии и бактериальной токсинемии являются воспаленный червеобразный отросток, воспаленная брюшина и просвет кишки. Основным бактериальным фактором токсемии являются эндотоксин кишечной палочки, ферменты стафилококков (гиалуронидаза и коагулаза) и анаэробы, способные за счет высокой ферментной активности повреждать клеточные мембраны.

Синдром энтеральной недостаточности характеризуется нарушениями моторной, секреторной и всасывательной функций кишечника. Он является важным звеном патогенеза перитонита аппендикулярного происхождения. Основой этого синдрома является острая динамическая паралитическая кишечная непроходимость. В первую очередь, буквально в первые часы заболевания, страдает двигательная активность кишечника. Вероятно, в этот период причиной нарушений перистальтики является формирование патологических энтеро-гастральных и энтеро-энтеральных рефлексов, связанных с очагом воспаления в илеоцекальной зоне, и затем - с раздражением брюшины. Не исключается прямое воздействие микробных токсинов на гладкую мускулатуру кишки. Дальнейшие дисциркуляторные электролитные нарушения и эндотоксикоз усиливают угнетение моторики желудочно-кишечного тракта.

Патогенез ОА, осложненного перитонитом, очень сложен и многогранен. Важную часть его составляют изменения на уровне всего организма. Процессы, начавшиеся в маленьком по объему и значению червеобразном отростке, инициируют и поддерживают тяжелые системные патологические нарушения. Операционная травма еще больше усугубляет их. К тому же операция не излечивает заболевание, а только устраняет источник системных метаболических нарушений, создает условия для эффективной коррекции нарушений всех видов гомеостаза. Лечебные мероприятия должны планироваться с учетом патогенеза.

3. Патологическая анатомия

По мере нарастания морфологических изменений в червеобразном отростке выделяют следующие формы ОА:

1. Аппендикулярная колика, как функциональная фаза ОА, когда еще не наступили морфологические изменения в аппендиксе;

2. Простой (поверхностный) - отек, гиперемия всего отростка, микроскопически некротическое поражение ограниченное слизистой оболочкой;

3. Флегмонозный - больше выражен отек, фибринный налет на поверхности отростка, а морфологически: деструктивные изменения распространяются на все слои аппендикса;

4. Гангренозный - аппендикс макроскопически темно-багряный, черный или темно-зеленый с гнойными наслоениями;

5. Перфоративный - от микроперфорации к самоампутации аппендикса;

6. Аппендикулярный инфильтрат - это локальный перитонит, конгломерат воспалительно отекших органов (слепой кишки, петель тонкой кишки, сальника, париетальной брюшины), в центре которого расположен деструктивно измененный аппендикс. Эволюция аппендикулярного инфильтрата может быть двоякой - либо рассасывание, либо нагноение с последующими осложнениями.

4. Классификация

Среди классификаций наиболее распространенная предложенная В.И.Колесовым, согласно которой выделяют:

І. Острый аппендицит

1. Аппендикулярная колика

2. Острый простой (поверхностный) аппендицит

3. Острый деструктивный аппендицит

а) флегмонозный,

б) гангренозный,

в) перфоративный,

г) эмпиема червеобразного отростка.

4. Осложненный острый аппендицит

а) аппендикулярный инфильтрат,

б) аппендикулярный абсцесс,

в) перитонит аппендикулярного происхождения,

г) другие осложнения (пилефлебит, сепсис и другие).

II . Хронический аппендицит

1. Первично-хронический аппендицит.

2. Резидуальный хронический аппендицит.

3. Рецидивный хронический аппендицит.

5. Кл иническая картина

Общая симптоматика

Приступ острого аппендицита начинается, как правило, с боли в животе. В 20-40% случаев боль возникает сначала в эпигастральной области, потом перемещается в правую подвздошную область (с-м Волковича-Кохера), но может с самого начала локализоваться в правой подвздошной области. аппендицит хирургический заболевание

Для ОА характерно постепенное нарастание боли, постоянного характера, отсутствие иррадиации, умеренная интенсивность. Резкое усиление боли свидетельствует о перфорации аппендикса.

Через 2-3 часа от начала заболевания в 50% случаев больных беспокоит тошнота, рвота, чаще одноразовая, задержка стула, газов. У детей при токсичных формах ОА можно наблюдать понос.

В то же время с развитием воспалительного процесса в аппендиксе отмечается повышение температуры тела до 38°С.

Нередко при расспросе больных оказывается, что аналогичные приступы у них имели место в прошлом.

При объективном исследовании больных имеет место тахикардия, которая сначала отвечает температуре, а при перитоните превышает ее. В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз к 10-12*109/л, нейтрофилез, сдвиг нейтрофилов влево. Спустя сутки от начала заболевания повышается СОЭ.

Местная симптоматика

При объективном исследовании органов брюшной полости определяется много болевых симптомов, которых описано более 200. Наиболее информативные из них следующие:

1. Триада Дьелофуа (классическая триада ОА):

Спонтанная боль в правой подвздошной ямке;

Напряжение мышц правой подвздошной области при пальпации живота;

Гиперестезия кожи правой подвздошной области.

2. Симптом Ровзинга - боль в правой подвздошной ямке при толчкообразных движениях в проекции нисходящего отдела толстой кишки при зажатии сигмообразной.

3. Симптом Образцова - усиление боли при нажатии в правой подвздошной ямке во время сгибания правой ноги в тазобедренном суставе.

4. Симптом Иванова - сокращения расстояния от пупка до правой верхней передней ости подвздошной кости в сравнении с левой стороной.

5. Симптом Воскресенского 1 - усиление боли в правой подвздошной ямке во время скользящей пальпации через натянутую рубашку от эпигастрия к правой подвздошной области (симптом рубашки).

6. Симптом Ситковского - появление тянущей боли в правой подвздошной ямке, если больной лежит на левом боку.

7. Симптом Бартомье-Михельсона - боль при пальпации в правой подвздошной ямке более выражена, если больной лежит на левом боку, чем на спине.

8. Симптом Яуре-Розанова - боль при пальпации в области петитова треугольника с правой стороны (при ретроцекальном ОА).

9. Симптом Коупа 1 - боль в правой подвздошной ямке при пассивном переразгибании правой ноги в тазобедренном суставе.

Поскольку при ОА воспалительный процесс быстро переходит на висцеральную и париетальную брюшину рано определяются местные перитонеальные симптомы - симптомы раздражения брюшины в правой подвздошной ямке.

К этим симптомам принадлежат:

Напряжение брюшных мышц;

С-м Щеткина-Блюмберга - резкая боль при внезапной декомпрессии при пальпации живота;

С-м Роздольского - боль при перкуссии живота;

Выявление участков тупости при перкуссии живота;

Отсутствие перистальтики при аускультации.

При исследовании больного необходимо провести пальцевое исследование прямой кишки, а у женщин кроме этого - бимануальное исследование. При этом обращается особое внимание на выявление симптомов тазового перитонита:

Болезненное нависание передней стенки прямой кишки (дугласов карман), или заднего свода влагалища у женщин.

6. Диагностика

Базируется на выявлении характерных жалоб на боль постоянного характера в правой подвздошной ямке, или симптома Волковича-Кохера, тошноту, повышение температуры тела, при объективном исследовании - выявление тахикардии, положительных симптомов Ровзинга, Воскресенского, Образцова, Ситковского, Бартомъе-Михельсона, также симптомов раздражения брюшины в правой подвздошной области, напряжения мышц, Щеткина-Блюмберга, Раздольского. Для подтверждения диагноза делают клинический анализ крови и мочи. В анализе крови выявляют при этом лейкоцитоз, нейтрофилез, нейтрофильный сдвиг влево. Но нередко клиническая картина бывает нетипичной и приходится расширять объем дополнительных исследований, проводя дифференциальную диагностику с тем или другим ургентным заболеванием. В таких случаях дополнительно применяют инструментальные исследования, которые применяются для диагностики заболеваний почек, желчных путей, гениталий у женщин, включая пункцию заднего свода влагалища. Иногда, в особенно сложных для диагностики случаях, выполняют лапароскопию или диагностическую лапаротомию.

7. Дифференциальная диагностика

ОА - прободная язва желудка и 12-перстной кишки.

Общими для ОА и прободной язвы является острое начало заболевания с боли в эпигастральной области, и особенно позже, когда при перфорации содержимое желудка, 12-пперстной кишки опускается по правому боковому флангу и накапливается в правой подвздошной ямке. В случае прикрытой перфорации симптомы раздражения брюшины в верхнем этаже живота утихают, а доминируют в правой подвздошной ямке, как при ОА. Оба заболевания предопределяют инфицирование брюшной полости и поэтому сопровождаются повышением температуры тела, тахикардией, лейкоцитозом, симптомами интоксикации.

Разным для ОА и прободной язвы, что позволяет дифференцировать их, является:

Из анамнеза - боль при перфорации возникает внезапно "как удар кинжала", резкая жгучая, нестерпимая, временами с иррадиацией в надключичные области;

При ОА отображена боль в первое время в эпигастрии (солнечное сплетение) тупая, менее интенсивная, без иррадиации, начинается постепенно.

Из анамнеза у больных с ОА - были приступы боли в правой половине живота, а у вторых - в анамнезе язвенная болезнь.

При объективном исследовании у больных перфоративной язвой оказывается значительное напряжение мышц во всех отделах живота (доскообразный живот), а при ОА напряжение мышц лишь в области правой подвздошной ямки.

Перкуторно - исчезновение печеночной тупости (симптом Спижарного).

Из дополнительных методов исследования решающей является обзорная рентгенография, или -скопия органов брюшной полости в фас и профиль, на которых выявляют наличие в ней свободного газа (пневмоперитонеум), а в случаях, когда газ отсутствует выполняют гастрографию 30% водорастворимым раствором йода, или пневмогастрографию. Для диагностики применяют лапароцентез, лапароскопию.

ОА - острый холецистит.

Общим для них является острое начало заболевания с появлением боли в правой половине живота, которая сопровождается тошнотой, рвотой, повышением температуры тела, лейкоцитозом. Особенно похожая симптоматика ОА на острый холецистит бывает у больных с подпеченочным расположением аппендикса.

Несмотря на это, можно констатировать разницу:

В анамнезе - боли при ОА часто перемещаются с эпигастрия в правую подвздошную ямку, менее интенсивные, постоянного характера, без иррадиации, тогда как боли при остром холецистите достаточно интенсивные, периодические (приступообразные) с иррадиацией гад правую лопатку, в правую надключичную область, рвота при ОА одноразовая, а при остром холецистите часто повторяется, с примесью желчи, не приносит облегчения, в анамнезе больных острым холециститом - приступы печеночных колик, которые нередко сопровождались желтухой;

При объективном исследовании в случаях острого холецистита выявляют характерные симптомы Мерфи, Мюсси-Георгиевского, Боаса, а при ОА - с-мы Ровзинга, Ситковского, Бартомъе-Михельсона;

Инструментальные методы исследования особенно информативные при остром холецистите - на УЗИ выявляют камни желчных путей, увеличение размера желчного пузыря, двойной контур его стенок, в случаях исключительно затруднительных для диагностики сомнения решаются на операционном столе, а операционный доступ при этом должен быть правосторонним параректальным (Леннандера) из которого можно выполнить операцию и на желчных путях, продолжив вверх, и аппендэкто-мию, в случае ОА.

ОА - острый панкреатит.

Общим для них есть то, что в первые часы заболевания и в первом и во втором случаях возникает постоянная боль в эпигастральной области, которая сопровождается тошнотой, рвотой, вздутием живота. А более позднее по мере накопление панкреатического выпота в правом боковом фланге и правой подвздошной ямке брюшной полости, острый панкреатит может симулировать ОА.

При более внимательном и детальном исследовании больных можно выявить разницу:

В анамнезе заболевания больных острым панкреатитом - желчно-каменная болезнь, чаще начало заболевания больные связывают с употреблением жирной, острой еды, спиртных напитков;

При объективном исследовании при остром панкреати-те температура тела нормальная, а при ОА - повышена, при исследовании живота выявляют характерные симптомы для острого панкреатита: Воскресенского II, Керте, Мейо-Робсона, Чухриенко, Мондора, при ОА - Ровзинга, Ситковского, Бартомъе-Михельсона, Образцова и другие;

Дополнительные лабораторные методы исследования: клинический анализ крови - при остром панкреатите характерный гиперлейкоцитоз (до 20x109/л и больше), при ОА - умеренный лейкоцитоз, при остром панкреатите - гиперамилаземия, гиперамилазурия (диастаза мочи - выше 128 ед.);

Инструментальные методы исследования: в тяжелых для диагностики случаях более информативные - ультразвуковое исследование, при остром панкреатите выявит увеличение размеров поджелудочной железы, повышение и эхогенности, гидрофильности, формирование жидкостных накоплений в сальниковой сумке, а при ОА - жидкостные накопления в правой подвздошной ямке и дугласовом кармане. Особенно информативна лапароскопия - при остром панкреатите можно выявить геморрагическое содержимое в брюшной полости, геморрагические петехи в брюшине, особенно большом сальнике (при геморрагическом панкреонекрозе) или стеариновые бляшки (при жировом панкреонекрозе).

ОА - острая кишечная непроходимость.

К отдельным формам острой кишечной непроходимости, которые могут быть похожими на ОА, принадлежат илеоцекальная инвагинация кишечника, заворот слепой кишки. При этих заболеваниях, как и при ОА, главными симптомами являются приступы боли в правой подвздошной области, что сопровождается тошнотой, рвотой, задержкой стула и газов, а в анализах крови наблюдается лейкоцитоз. Еще труднее распознать эти заболевания в поздних стадиях, когда наступает перфорация, которая предопределяет диффузный перитонит. Тогда на первый план выступают симптомы тяжелого перитонеального эндотоксикоза, симптомы раздражения брюшины. А на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости во всех случаях оказываются чаши Клойбера.

Однако при более внимательном обследовании больных илеоцекальной инвагинацией можно выявить разницу:

Из анамнеза - боль при острой кишечной непроходимости очень интенсивная, часто сопровождается "илеусным криком" больных, носит приступообразный характер, а рвоты очень частая, доминируют в общей симптоматике, сначала содержимое желудка, а позже кишечника с неприятным запахом, чего не бывает при ОА, при инвагинации больные жалуются на жидкий стул с примесью слизи и крови в кале, тогда как при ОА чаще бывают запоры;

При объективном исследовании больных илеоцекальной инвагинацией можно выявить симптом Данса - отсутствие при пальпации слепой кишки, а правая подвздошная ямка пустая, запавшая, симптом Руша - при пальпации живота выявления инвагината, а при пальцевом исследовании прямой кишки симптом Обуховской больницы, или иногда пропальпировать головку инвагината, кровь в кале;

Окончательным и наиболее информативным для диференциальной диагностики илеоцекальной инвагинации от ОА являются инструментальные методы исследования - ирригоскопия (контрастная бариевая клизма), или фиброколоноскопия, посредством которых можно не только констатировать инвагинацию кишок, но и выполнить дезинвагинацию, не прибегая к хирургическому вмешательству в первые часы заболевания.

Значительно сложнее проводить дифференциальную диагностику между заворотом слепой кишки и ОА. К счастью заворот слепой кишки наблюдается очень редко. Клиническая характеристика типична для странгуляционной кишечной непроходимости, однако нередко заворот слепой кишки распознается лишь на операции по поводу ОА.

ОА - правосторон ний аднексит и внематочная бере менность.

При тазовом расположении червеобразного отростка ОА можно перепутать с острыми воспалительными процессами придатков матки, перекрутом кисты яичника, прерыванием внематочной беременности. Как в одном, так и в других случаях заболевания сопровождаются болью внизу живота, повышением температуры тела, тошнотой, рвотой, лейкоцитозом.

При более внимательном исследовании женщин при аднексите можно выявить:

В анамнезе боль с иррадиацией в крестец, промежность, сопровождается гнойными выделениями из влагалища, в прошлом искусственные аборты, воспаление придатков матки;

При объективном, особенно при бимануальном вагинальном исследовании, констатируют при пальпации нижних отделов живота усиления боли при нажатии книзу при аднексите и кверху - при ОА, при аднексите положительные симптомы Жендринского, Поснера, Промптова, при ОА - Ровзинга, Ситковского, Бартомъе-Михельсона. Определенную помощь можно получить от УЗТ и пункции заднего свода влагалища.

При внематочной беременности определенную помощь могут оказать ряд особенностей:

Из анамнеза - начало приступа с обморока, сильная боль внизу живота с иррадиацией в прямую кишку, поясницу, задержка месячных, темные кровянистые выделения из влагалища, общая слабость, жажда, сонливость;

Объективно: бледность кожный покровов, тахикардия, низкое артериальное давление, снижение гемоглобина, гематокрита;

При пункции заднего свода влагалища получают кровь из дугласового кармана.

ОА - правосторонняя почечная колика.

При ретроцекальном расположении аппендикса боль, как и при правосторонней почечной колике, при обоих заболеваниях могут наблюдаться тошнота, рвота, запоры, более того, при распространении воспалительного процесса из аппендикса на мочеточник или на мочевой пузырь, в анализах мочи можно выявить гематурию, пиурию.

Разница между правосторонней почечной коликой и ОА будет:

В анамнезе - боль при почечной колике приступообразная, а при ОА постоянная и менее интенсивная, больной при почечной колике постоянно меняет позу, при ОА - старается меньше двигаться, чаще лежать на правой стороне с приведенными к животу бедрами, при почечной колике наблюдается типичная иррадиация боли по внутренней поверхности правого бедра, мочеиспускательный канал, частое, болезненное мочеиспускание, чего не бывает при ОА;

При объективном исследовании для ОА более типично выявляется повышение температуры тела, тахикардия, хоть и менее выражены болевые ощущения при пальпации в правой подвздошной ямке, положительные симптомы Ровзинга, Яуре-Розанова, Коупа, Образцова. При правосторонней почечной колике - положительный симптом Пастернацкого, болевые ощущения при нажатии по ходу правого мочеточника;

Из дополнительных методов исследования - при ОА в клиническом анализе крови лейкоцитоз, гематурия при почечной колике тоже может наблюдаться, но при ней эритроциты изменены, выщелочены, особенно информативными в тяжелых случаях инструментальные методы - УЗТ, хромоцистоскопия, экскреторная урография.

8. Лечение

Поскольку единственным методом лечения ОА является немедленная операция аппендэктомия, врачебная тактика на догоспитальном этапе заключается в более скорой транспортировке больного в ургентный хирургический стационар. При оказании первой медицинской помощи больным с подозрением на ОА нельзя назначать наркотические обезболивающие средства, слабительные, промывание желудка, грелки на живот.

Хирургическая тактика заключается в том, что все больные ОА, кроме случаев аппендикулярной колики и четко отграниченных аппендикулярных инфильтратов, подвергаются немедленной операции - аппендэктомии.

Обезболивание как метод выбора должен быть эндотрахеальный наркоз. Местная инфильтрационная анестезия 0,25% раствором новокаина применяется в случаях при отсутствии условий применения наркоза.

Операционные доступы применяются разные:

Волковича-Дьяконова (Мак-Бурнея) - косой в правой подвздошной ямке, параллельно паховой связке, центром которого является точка Мак-Бурнея;

Лексера - через точку Мак-Бурнея, как и предыдущий, но избегая травмы мышц - через спигелиевую линию;

Леннандера - правосторонний параректальный в случаях сомнения в диагнозах ОА - холецистит, ОА - неотложное заболевание придатков матки;

нижняя срединная лапаротомия - в случаях распространенного перитонита аппендикулярного происхождения.

При доступе Волковича-Дьяконова, который применяется чаще всего, последовательно вскрываются кожа, подкожная жировая клетчатка, поверхностная фасция живота, апоневроз наружной косой мышцы живота, тупо расслаиваются волокна внутренней косой и поперечной мышц живота, поперечная фасция живота, брюшина.

Слепая кишка с червеобразным отростком выводится в операционную рану. Брыжейка отростка пересекается между зажимами, прошивается и перевязывается. Основание отростка перевязывается кетгутовой лигатурой, дистально которой отросток пересекается, оставляя культю 3-4 мм. Последняя погружается в кисетный серозно-мышечный шов с дополнительным Z-образным швом.

Лигатурный метод обработки культи аппендикса, когда культя остается длиной до 5-7 мм, и перевязывается капроновой нитью, применяется редко - в случаях выраженного тифлита, когда погрузить культю аппендикса технически невозможно, и у детей первых лет жизни.

При невозможности выведения аппендикса в рану применяют ретроградную аппендэктомию: через брыжейку аппендикса возле его основание подводят две лигатуры: проксимальная - кетгутовая, дистальная - капроновая. Завязывают лигатуры и между ними пересекают аппендикс. Культю погружают обычным кисетным способом, потягивая за капроновую нить порционно пересекают и перевязывают брыжейку до полной мобилизации отростка и его удаляют. При деструктивных формах аппендицита, наличия большого количества выпота, или фибринозных наслоений на брюшине, брюшная полость дренируется полосками перчаточной резины, или силиконовыми трубками.

Лапароскопическая аппендэктомия.

После создания карбоксиперитонеума в брюшную полость необходимо ввести рабочие троакары. Первым вводится 10 мм троакар под пупком строго по средней линии. Лучше применять троакар с треугольной формой дистального конца, который легче проходит слои передней брюшной стенки. Троакар вводится легким сверлящим движением, используя в качестве ограничителя указательный палец.

Через первый троакар вводится лапароскоп и осуществляется ревизия брюшной полости. При установлении показаний к аппендэктомии вводятся еще два троакара. Перед этим больной должен быть переведен в положение с опущенным головным концом на 30 градусов и с поворотом стола влево на 45 градусов.

Второй троакар 5 мм вводится в точке Мак-Бурнея. Если при ревизии установлено, что слепая кишка расположена выше или имеется ретроцекальное положение червеобразного отростка, то этот троакар вводится на 3-4 см выше точки Мак-Бурнея.

Третий рабочий троакар 10 или 12 мм вводится по средней линии на 5-6 см над лоном.

Технология лапароскопической аппендэктомии - это целый ряд действий и приемов, последовательность которых зависит от анатомических условий, характера воспалительных изменений, возможных осложнений. Суть ее, конечно, та же, что и при традиционной операции. Так же используются две основные методики: антеградная и ретроградная аппендэктомия.

Антеградная аппендэктомия выполняется чаще. При этом червеобразный отросток захватывается у верхушки вблизи брыжеечного края эластичными щипцами, введенными в правой подвздошной области. Отросток подтягивается кверху и вправо.

Рис. 1. Лапароскопическая аппендэктомия. Верхушка червеобразного отростка захвачена щипцами.

В результате становится доступной для манипуляций брыжеечка отростка на всем протяжении вплоть до основания.

Производится фенестрация брыжеечки диссектором. Затем с помощью клипс-аппликатора брыжеечка клипируется специальными клипсами 8-10 мм (рис. 2), количество которых зависит от длины брыжеечки. Их может быть от 3 до 8.

Рис. 2. Лапароскопическая аппендэктомия. Клипироваиие брыжеечки с помощью клипс-аппликатора.

Рис. 3 . Лапароскопическая аппендэктомия. Брыжеечка рассекается между клипсами.

Клипсы могут накладываться только на культю брыжейки; в этом случае гемостаз на удаляемой части осуществляется с помощью электрокоагуляции монополярным электродом. Брыжеечка порционно пересекается ножницами (рис. 3), что завершает мобилизацию отростка.

Возможна обработка брыжеечки с помощью электрокоагуляции биполярными щипцами (рис. 4).

Рис.4 . Лапароскопическая аппендэктомия. Электр о коагуляция брыжеечки.

При этом брыжейка захватывается браншами щипцов и в течение 20 секунд проводится электровоздействие. По линии электрокоагуляции брыжеечка рассекается ножницами (рис. 5).

Рис.5 Лапароскопическая аппендэктомия. Пересечение брыжеечки после электрокоагуляции.

При деформациях отростка и его атипичной локализации, а также в условиях рыхлого инфильтрата и в связи с уже обсуждавшимися трудностями, следует прибегать к ретроградной аппендэктомии. В лапароскопическом исполнении эта методика более сложна и требует особенной тщательности и методичности.

Мобилизация червеобразного отростка при ретроградной аппендэктомии начинается у его основания. Диссектором фенестрируется брыжеечка и на основание отростка накладываются титановые клипсы (рис. 6). После этого отросток отсекается от слепой кишки между последовательно наложенными на его брыжеечку клипсами (рис. 7).

В ряде случаев брыжеечка может быть перевязана с использованием эндопетли. При использовании этой методики отросток захватывается щипцами и перемещается кверху. Если в результате брыжеечка натягивается, удается ее перевязать с помощью предварительно сформированного самозатягивающегося узла (рис. 8).

Рис. 6. Лапароскопическая ретроградная аппендэктомия. Фенестрация брыжеечки с помощью диссектора. На основание отростка накладываются клипсы.

Pиc. 7. Лапароскопическая ретроградная аппендэктомия. Пересекаются ипированный отросток и его брыжеечка.

Рис. 8. Лапароскопическая ретроградная аппендэктомия. Лигирование брыжеечки эндолигатурой с последующим ее пересечением.

Узел формируется вне брюшной полости с образованием петли, которую проводят в брюшную полость с помощью специального направителя через рабочий 10-12 мм троакар. В брюшной полости петля набрасывается на брыжейку через отросток и затягивается с помощью направителя. Перевязать таким образом брыжеечку необходимо дважды. При короткой или инфильтрированной брыжеечке безопаснее и проще клипировать ее порционно.

Следующим этапом лапароскопической аппендэктомии является обработка культи червеобразного отростка. При антеградной аппендэктомии на основание червеобразного отростка накладывается двойная лигатура с использованием эндоскопического шовного материала: хромированного кетгута, викрила (фирма "Ethicon") или полисорба ("Auto Suture")- Для проведения лигатур в брюшную полость вводится специальный проводник, представляющий собой трубку с внутренним каналом для нити. Лигатура проводится через проводник, и в его дистальной части создается петля для последующего интракорпорального узла. Петля через рабочий троакар вводится в брюшную полость. В просвет петли вводится зажим, которым затем захватывается верхушка червеобразного отростка. Петля спускается до основания отростка, и эндолигатура завязывается на 2-3 см от уровня стенки слепой кишки (рис. 9).

Рис. 9. Лапароскопическая аплендэктомия. Подведение эндолигатуры к основанию отростка.

Направитель извлекается, и нить пересекается на расстоянии 5 мм от завязанного узла. Таким же способом проводится вторая петля, которая завязывается на 1-2 мм дистальнее первой. Третьей петлей перевязывается удаляемая часть отростка. Эта нить не отсекается и используется для извлечения отростка из брюшной полости.

Пересечение червеобразного отростка во всех случаях осуществляется ножницами (рис. 10).

Рис. 10. Лапароскопическая аппендэктомия. Пересечение отростка между рндолигатурами.

При этом в момент рассечения коагуляция не используется из-за опасности прожигания наложенных лигатур. Червеобразный отросток целесообразно вначале пересечь на 5/6 окружности, после чего становится доступной для обработки его слизистая оболочка. Обработка состоит в точечной коагуляции кончиком ножниц или специальным пуговчатым коагулятором (рис. 11). После этого отросток окончательно отсекается.

Рис.11. Лапароскопическая аппендэктомия. Коагуляция слизистой оболочки отростка.

В тех случаях, когда производится ретроградная аппендэктомия, последовательность действий меняется и состоит в следующем. После фенестрации брыжеечки на основание отростка накладывается клипса или, что предпочтительнее, клипса и эндолигатура. Параллельно первой клипсе накладываются еще две, причем, третья - на расстоянии 6-8 мм от второй (рис. 12).

Рис.12. Лапароскопическая аппендэктомия. Культя отростка клипирована тремя клипсами.

Червеобразный отросток пересекается между второй и третьей клипсами с последующей когуляцией слизистой оболочки культи.

Все шире распространяющийся в эндовидеохирургии механический шов нашел свое применение и при лапароскопической аппендэктомии. После прошивания отростка с его использованием нет необходимости в дополнительной перитонизации. Аппарат может использоваться при любом способе аппендэктомии (рис 13.). Его применение существенно упрощает технику операции.

Рис. 13 . Лапароскопическая аппендэктомия. Прошивание и пересечение брыжеечки червеобразного отростка с использованием хирургического степлера.

После удаления отростка необходимо аспирировать сгустки крови и скопившийся экссудат. Зона операции промывается антисептиком с одновременной его эвакуацией. Во всех случаях следует считать необходимым дренировать брюшную полость с применением специального клапанного дренажа. Операция заканчивается эвакуацией газа из брюшной полости и контролем эффективности гемостаза, в том числе - из троакарных ран.

В послеоперационном периоде, как правило, для купирования болей достаточно двукратное применение анальгетиков с интервалом в 6 часов. Больным с деструктивными формами острого аппендицита в течение первых трех суток после операции следует назначить антибиотики широкого спектра действия. При благоприятном течении послеоперационного периода прием жидкости per os возможен со 2-х суток, а пищи - с 3-го дня.

Дренажи из брюшной полости обычно извлекают на 2-3 день после операции. Перед извлечением дренажей целесообразно произвести ректальное и вагинальное исследования для исключения скопления жидкости в малом тазу. Выписка больных из стационара осуществляется на 4-5 сутки после операции. При благоприятном послеоперационном течении возврат к обычной трудовой деятельности у наших больных имел место через две недели после операции.

В послеоперационном периоде в первые 12 часов больному необходим строгий постельный режим. На исходе первых суток больному позволяют подняться с кровати, пить воду, принимать жидкую еду, чай, кефир, сырые яйца, со 2-3 суток щадящая диета - бульоны, протертые супы, каши, отварное мясо. При возобновлении кишечного пассажа с 7-10 дня больных переводят на общий стол.

После операции больным с деструктивными формами ОА назначается антибиотикотерапия - цефалоспорины II-III поколений в оптимальных дозах. При осложнениях инфекционного характера комбинируемая антибактериальная терапия с применением метронидазола и других антибактериальных препаратов.

В последние годы приобрели широкое распространение безповязочный метод лечения в стационаре у больных без осложнений и укороченной хирурги, когда больных выписывают на амбулаторное лечение на 4-5 сутки с целью предотвратить внутригоспитальную инфекцию раны. Поликлинический этап лечения и реабилитация больных продолжается 20-25 дней, после чего больных выписывают на работу, но на 1-2 недели ему выдается справка ЛКК о необходимости перевода на легкую работу.

Непосредственные результаты лечения ОА хорошие. Осложнения после операций наблюдаются в 2,5-3% случаев, а летальность составляет 0,2%. Первые сутки возможно осложнение - кровотечение. Наиболее тяжелые осложнения это перитонит, инфильтраты, абсцессы брюшной полости, свищи кишечника, спаечная кишечная непроходимость, пилефлебит, сепсис, а также осложнения со стороны легких, сердечно-сосудистой системы, почек, печени.

В отдаленные сроки, как последствия операционного лечения, возможны спаечная болезнь кишечника, послеоперационные вентральные грыжи, кишечные свищи.

Список используемой литературы

1. 50 лекций по хирургии /Под ред. В.С.Савельева - М.: Триада-Х, 2004. - 752с.

2. Астафуров В.Н. Диагностический справочник хирурга. - Ростов-на-Дону: Феникс, 2003.

3. Атлас хірургічних операцій і маніпуляцій / Під ред. Л.Я. Ковальчука, В.М. Поліщука, В.І. Цимбалюка та ін. - Тернопіль-Рівне: Вертекс, 1997. - 428 с.

4. Бисенков Л.Н. Неотложная хирургия груди и живота. - СПб: Гиппократ, 2002. - 512 с.

5. Большаков О.П., Семенов Г.М. Лекции по оперативной хирургии и клинической анатомии. - СПб: Питер, 2000.

6. Григорян Р.А. Абдоминальная хирургия: В 2 т. - М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. -608 с., 672 с.

7. Клинические рекомендации для врачей по вопросам организации и оказания медицинской помощи больным с острыми хирургическими заболеваниями органов живота (ведомственная инструкция) /Я.С.Березницкий, В.В.Бойко М.Е.Ничитайло и др. - К.: “Дніпро- VAL”, 2004. - 353 с.

8. Ковальчук Л.Я., Дзюбановський І.Я. Атлас оперативних втручань на органах шлунково-кишкового тракту і передній черевній стінці. - Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2004.

9. Кованов В.В. Оперативная хирургия и топографическая анатомия. - М.: Медицина, 2001. - 408 с.

10. Кузин М.И. Хирургические болезни. - М.: Медицина, 2005. - 784 с.

11. Майстренко Н.А., Мовчан К.Н., Волков В.Г. Неотложная абдоминальная хирургия. Практикум. - СПб: Питер, 2002. - 304 с.

12. Малярчук В.И., Пауткин Ю.Ф. Хирургические болезни. Курс факультетской хирургии. -Из-во Российского Университета дружбы народов, 2002 - 480 с.

13. Невідкладна хірургія /За ред. Л.Я.Ковальчука. - Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2000.

14. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости /Под редакцией B.C. Савельева. -- М., Издательство, 2005, -- 640 с.

15. Факультетська хірургія /За ред. В.О.Шідловського, М.П.Захараша. - Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2002.

16. Хоронько Ю.В., Савченко С.В. Справочник по неотложной хирургии. -М.: МЕДпресс-информ, 2002. - 464 с.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

    Определение и распространенность острого аппендицита - воспаления червеобразного отростка слепой кишки. Клиническая картина и диагностика заболевания, выраженные симптомы. Особенности течения заболевания, лечение. Осложнения острого аппендицита.

    презентация , добавлен 04.11.2014

    Анатомия илеоцекальной зоны и червеобразного отростка. Варианты расположения купола слепой кишки с червеобразным отростком в брюшной полости. Кровоснабжение червеобразного отростка, его воспаление. Этиологические факторы возникновения острого аппендицита.

    презентация , добавлен 28.03.2016

    Воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Варианты расположения аппендикса. Основные механизмы развития воспаления в червеобразном отростке. Основные формы острого аппендицита. Локализация боли в начале заболевания. Тошнота и температурная реакция.

    презентация , добавлен 04.02.2015

    Воспаление червеобразного отростка слепой кишки, обусловленное внедрением в его стенку патогенной микробной флоры. Неокклюзионные формы острого аппендицита и первичная ишемия отростка. Хирургическое лечение острого гангренозно-перферативного аппендицита.

    история болезни , добавлен 18.11.2013

    Острый аппендицит как воспаление червеобразного отростка слепой кишки, предпосылки развития данного заболевания, факторы риска и оценка распространенности. Этиология и патогенез аппендицита, варианты его расположения, классификация и разновидности.

    презентация , добавлен 18.05.2015

    Топография толстой кишки. Синтопия слепой кишки. Положение основания червеобразного отростка в брюшной полости, его воспаление как причина иррадиации болей в бедро. Диагностика острого аппендицита. Пути распространения перитонита при гнойном аппендиците.

    презентация , добавлен 03.02.2016

    Распространенность воспаления червеобразного отростка слепой кишки, варианты расположения аппендикса, этиология и патогенез острого аппендицита. Методы хирургического лечения и возможные послеоперационный осложнения. Лапароскопическая аппендэктомия.

    презентация , добавлен 16.05.2016

    Локализации слепой кишки и червеобразного отростка. Острый аппендицит при тазовом расположении червеобразного отростка. План диагностической программы при остром аппендиците, основные клинические симптомы больного. Осложнения послеоперационного периода.

    презентация , добавлен 13.04.2014

    Местные признаки заболевания. Клиника острого аппендицита. Дифференциальная диагностика перитонита. Патологическая физиология и анатомия. Показания к экстренной операции червеобразного отростка (аппендэктомии). Восстановление микрофлоры кишечника.

    история болезни , добавлен 18.10.2015

    Особенности острого аппендицита, воспаления червеобразного отростка слепой кишки. Антеградная аппендэктомия: ход операции. Малотравматичный метод лечения острого и хронического аппендицита. Контрольная ревизия, санация, дренирование брюшной полости.

Аппендицит — воспаление червеобразного отростка.

Эпидемиология : самая частая причина острого живота (50% случаев). Предрасполагающий возраст: 10-19 лет. Частота: 110/100000/год, частота аппендэктомии в 2 раза больше. Life-time-risk (вероятность в течение жизни заболеть аппендицитом) составляет 7,5%, число аппендэктомий в 2 раза больше (около 15% населения).

Анатомия

Как продолжение Teania coli толстой кишки на конце слепой кишки, дорзо-медиально располагается, заканчи­вающийся слепо, Appendix vermiformis (длина от 2 до 20 см). Tunica mucosa содержит большое количе­ство лимфатических фолликул (отсюда название «кишечные миндалины»). Варианты расположения отростка: ретроцекально, парацекально, фиксированно на тощей кишке, с высоким и низким расположе­нием слепой кишки (в малом тазу). Situs inversus.

Причины аппендицита

  • обструкция (закупорка) полости вследствие каловых камней, перегиба или рубцовых тяжей и с последующим нарушением опорожнения.
  • интестинальные инфекции (местное снижение резистентности, гиперплазия лимфатической ткани).
  • реже: инородные тела (косточки от вишни), глисты (аскариды), гемотогенные инфекции.

Патогенез

Аппендицит может протекать в нескольких стадиях.

Недеструктивные стадии:

  • катаральная, реверсибельная стадия с гиперемией, и болями в области аппендикса, гной отсутствует (Appendizitis Simplex)
  • серопурулентная стадия (переход в Appendizitis destractiva).

Деструктивные стадии:

  • язвенно-флегмонозный аппендицит
  • гнойный (эмпиематозный) аппендицит
  • перитифлит — аппендицит с перфорацией или без, с ограничением воспалительного процесса за счет перитонеальных спаек, если с гнойным расплавлением — перитифлический абсцесс
  • аппендицит со свободной перфорацией и последующим диффузным перитонитом

Классификация :

  • хронический аппендицит

Симптомы острого аппендицита

Анамнез (тошнота, рвота, температура) и клиническое обследование: при пальпации и поколачивании в правой подвздошной области. Треугольник Sherren: Spina iliaca anterior superior справа, сим­физ и пупок образуют треугольник с важными пунктами: McBurney, Lanz, Kümmell (2 см от пупка, Morris 4 см от пупка). Точка McBurney (лежит в области слепой кишки). 5 см от Spina iliaca anterior superior на линии ведущей к пупку (линия Monro).

Точка Lanz: между наружной и внутренней третью на линии соединяющей обе Spina iliaca (положение аппендикса). Симптом Щеткина-Блюмберга: раздражение брюшины в области отростка, боль больше выражена при отпускании руки, чем при надавливании.

  • Симптом Ровзинга: при давлении в области сигмо­видной кишки возникают боли в районе слепой кишки.
  • Боль в Дугласовом кармане: раздражение брюшины при ректальной пальпации, выражена при расположении отростка в тазу.
  • Симптом М. psoas — бопи в правой подвздошной области при поднимании правой ноги против сопротивления (раздражение фасции М. psoas) — при ретроцекальном расположении.
  • Симптом Ситковского — тянущие вниз боли при положении на левом боку.
  • Симптом Ten-Horn: боли при потягивании за семенной канатик.

Разница подмышечной, прямокишечной температуры больше 1°С (норма: 0,5°С).

Признаки обструкции, периумбиликальные и эпигастральные боли, позднее в правой подвздошной области (перемещение болей в течение часов). Отсутствие аппетита, рвота, задержка стула. Температура (от субфебрильной до 39 °С), тахикардия, сухой язык.

Рефлекторное, локальное напряжение мышц, распро­странение напряжения сигнализирует о начале перитонита. При перфорации: острый живот с распространением болей на всю брюшную полость.

  1. Атипичная локализация боли у беременных (смещение слепой кишки, ап­пендикс до 5 см выше горизонтальной линии, проведенной через пупок).
  2. Незначительные боли, невыраженная местная находка, практическое отсутствие повышения температуры, незначительный лейкоцитоз у пожилых людей.
  3. Нетипичные периодические боли при хроническом (рецидивирующем) аппендиците.

Диагностика аппендицита

Лабораторное обследование: лейкоцитоз до 15000 (внимание: падение количества лейкоцитов при перитоните); при аппендиците у пожилых, как правило, не выражен. Редко лейкоциты и эритроциты в моче.

: на сегодня довольно утвердившийся метод диагностики с хорошей сенситивностью и специ­фичностью.

Рентген: при хроническом аппендиците желудочно-кишечный пассаж с гастрографином — аппен­дикс не заполняется контрастным веществом.

Диагностические трудности представляют маленькие дети пожилые, беременные (смещение аппендикса вверх). Наиболее частый дифференциальный диагноз при беременности: пиелонефрит. Лечение следующее: при подозрении — аппендэктомия, так как риск от наркоза для матери и ребен­ка меньше, чем риск аппендицита без .

Дифференциальная диагностика аппендицита
:

  • раздражение слепой кишки, обструкция устраняется самостоятельно
  • псевдоаппендицит вследствие Lymphadenitis mesenterialis при инфицировании Yersinia pseudotuberculosis (температура 40°С, высокая СОЭ, нахождение возбудителя в крови и стуле)
  • бронхиальные инфекции и пневмонии у детей, ведущие к отеку ретроперитонелльных лимфатических узлов, могут симулировать псевдоаппендицита (синдром Brenneman)
  • почечная колика, желудка, 12-перстной кишки, холецистит, камни желчных путей
  • мезентериальный инфаркт
  • гельминтозы
  • , Caecum-mobile-Syndrom,
  • дивертикупит (пожилые пациенты, чаще слева, «левосторонний» аппендицит), реже дивертикулит аппендикса
  • опухоли, особенно у пожилых пациентов (рак слепой кишки),
  • мукоцеле (редко): хроническая обструкция
  • овариальная киста, аднексит, первая менструация, внематочная бере­менность
  • у беременных: пиелит, холецистит, боли в области матки
  • при признаках перитонита: заболевания с клиникой острого живота.

Лечение острого аппендицита

Консервативное лечение можно вести при перитифлите: прекращение при­ема пищи, покой, системная антибиотикотерапия.

Оперативное лечение аппендицита показано когда есть подозрение на воспаление отростка. Аппен­дэктомия, по возможности, в раннюю стадию (48 часов) или в свободном интервале (6-8 недель после острого перитонита, перитифлита).

Ход операции при остром аппендиците

Переменный разрез (разрез кожи, подкожки, фасции с дальнейшим тупым разделением волокон наружной и внутренней косых мышц). При неясном диагнозе или неясном положении отростка параректальный разрез или нижне-срединная (лучший доступ, возможность расширения разреза). Мобилизация аппендикса.

Скелетирование (выделение аппендикса) при помощи лигирования сосудов брыжейки. Наложение лигатуры на основание слепой кишки и отсечение отростка. Закрытие слепой кишки при помощи погружения культи сначала в кисетный, затем в Z-шов. Поиск Меккелева дивертикула (осмотр подвздошной кишки до 1 метра проксимальнее слепой киш­ки) и, при необходимости, его иссечение. Послойное ушивание раны, стерильная повязка.

Возможна, преимуществом является возможность одновременной диагностической лапароскопии (например, при неясности клинической картины и атипичных болях).

При наличии болезни Крона нужна осторожность с показанием к операции (образование фистул). При перитифлическом абсцессе проводится его . При перфорации: антибиотикотерапия (Ceftriaxon, Rocephin + Metronidazol, Clont) и промывание брюшной полости (TauroHdin, Taurolin).

После операции в 1-ый послеоперационный день инфузионная терапия (3 литра в день, 5% глюко­зы и раствора Рингера), затем чаи, на 3-й день сухари, овсяный слизистый отвар (больной должен уже иметь к этому времени стул, если не было — клизма). Начиная с 4-го дня — пассированная пища, с 6-го дня щадящее питание, швы удаляются на 10 день.

Неспецифическое воспаление червеобразного отростка. Червеобразный отросток является частью ЖКТ, образующийся из стенки слепой кишки, в большинстве случаев отходит от заднемедиальной стенки слепой кишки у места слияния трех лент продольных мышц и направляется от слепой кишки книзу и медиально. Форма отростка цилиндрическая. Длина 7-8см, толщина 0,5-0,8см. Покрыт брюшиной со всех сторон и имеет брыжейку, благодаря которой имеет подвижность. Кровоснабжение по а.appendicularis, ветвью a.ileocolica. Венозная оттекает по v.ileocolica в v.mesenterica superior и v.porte. Симпатическая иннервация верхнебрыжеечной и чревным сплетением, а парасимпатическая — волокна блуждающих нервов.

На догоспитальном запрещается применять местно тепло, грелки на область живота, вводить наркотики и другие болеутоляющие, давать слабительное и применять клизмы.

При отсутствии разлитого перитонита — операция доступом Мак-Бурнея (Волковича-Дьяконова).

Рассекают подкожную жировую клетчатку, затем рассекают апоневроз наружной косой мышцы по ходу волокон, затем сама наружная косая.

После разведения краёв раны обнаруживают внутреннюю косую мышцу. В центре раны рассекают перимизий косой мышцы, затем двумя анатомическими пинцетами тупым путем раздвигают внутреннюю косую и поперечную мышцы живота по ходу волокон. Крючки перемещают глубже, чтобы удержать раздвинутые мышцы. Тупым путем отодвигают предбрюшинную клетчатку к краям раны. Брюшину приподнимают двумя анатомическими пинцетами в виде конуса и рассекают скальпелем или ножницам на протяжении I см.

Края рассеченной брюшины захватывают зажимами типа Микулича и разрез ее расширяется кверху и книзу на 1,5- 2 см. Теперь все слои раны, включая брюшину, раздвигают тупыми крючкам.. В результате создается доступ, вполне достаточный для выведения из брюшной полости слепой кишки и червеобразного отростка.

Затем аппендектомия. По извлечении отростка брыжейку его пересекают между кровоостанавливающими зажимами и перевязывают ниткой; при этом нужно следить, чтобы в лигатуру попала и первая (ближайшая к основанию отростка) веточка a. appendicularis во избежание кровотечения. Так называемый лигатурный метод, при котором культю не погружают в кисет, слишком рискован; у взрослых им пользоваться не следует. Вокруг основания отростка на слепую кишку накладывают (не затягивая) кисетный шов. Основание отростка перевязывают лигатурой, отсекают отросток, культю его погружают в просвет кишки, после чего затягивают кисетный шов.
Закончив удаление отростка, проверив гемостаз и опустив кишку в брюшную полость, удаляют марлевые салфетки.

Сейчас большое распространение получила лапароскопическая аппендэктомия — удаление аппендикса через небольшой прокол БС. 3 прокола: один на 1 см выше пупка, другой 4 см под пупком и третий в зависимости от расположения отростка.

Как только у ребенка установлен диагноз диабета, родители часто отправляются в библиотеку за информацией по данному вопросу и оказываются перед фактом возможности возникновения осложнений. После периода связанных с этим переживаний родители получают следующий удар, узнав статистику заболеваемости и смертности, связанной с диабетом.

Вирусные гепатиты в раннем детстве

Относительно недавно алфавит гепатита, в котором уже значились вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G пополнился двумя новыми ДНК-содержащими вирусами, ТТ и SEN. Мы знаем, что гепатит А и гепатит Е не вызывают хронических гепатитов и, что вирусы гепатита G иТТ скорее всего являются «невинными зрителями» которые передаются по вертикали и не поражают печень.

Меры по лечению хронических функциональных запоров у детей

При лечении хронических функциональных запоров у детей необходимо учитывать важные факторы в истории болезни ребёнка; установить хорошие взаимоотношения между медицинским сотрудником и ребёнком-семьёй для осуществления предлагаемого лечения должным образом; многого терпения с двух сторон с повторением гарантий, что ситуация будет постепенно улучшаться, и мужества в случаях возможных рецидивов, - составляют лучший путь лечения детей, страдающих запорами.

Результаты исследования ученых бросают вызов представлениям о лечении сахарного диабета

Результаты десятилетнего исследования бесспорно доказали, что частый самоконтроль и поддержание уровня глюкозы крови в пределах, близких к нормальным приводит к значительному снижению риска поздних осложнений, вызванных сахарным диабетом, и уменьшению степени их тяжести.

Проявления рахита у детей с нарушением формирования тазобедренных суставов

В практике детских ортопедов травматологов достаточно часто ставиться вопрос о необходимости подтверждения или исключения нарушений формирования тазобедренных суставов (дисплазия тазобедренных суставов, врожденный вывих бедра) у младенцев. В статье показан анализ обследования 448 детей с клиническими признаками нарушений формирования тазобедренных суставов.

Медицинские перчатки как средство обеспечения инфекционной безопасности

Большинство медицинских сестер и врачей недолюбливают перчатки, и не зря. В перчатках теряется чувствительность кончиков пальцев, кожа на руках становится сухой и шелушится, а инструмент норовит выскользнуть из рук. Но перчатки были и остаются самым надежным средством защиты от инфекции.

Поясничный остеохондроз

Полагают, что каждый пятый взрослый человек на земле страдает поясничным остеохондрозом, болезнь эта встречается и в молодом, и в пожилом возрасте.

Эпидемиологический контроль за медработниками имевшими контакт с кровью ВИЧ-инфицированных

(в помощь медицинским работникам лечебно-профилактических учреждений)

В методических указаниях освещены вопросы наблюдения за медицинскими работниками имевшими контакт с кровью пациента инфицированого ВИЧ. Предлагаются действия с целью, предупреждения профессионального заражения ВИЧ. Разработаны журнал учета и акт служебного расследования при контакте с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Определен порядок информирования вышестоящих органов о результатах медицинского наблюдения за медработниками контактировавшими с кровью ВИЧ-инфицированного пациента. Предназначены для медицинских работников лечебно-профилактических учреждений.

Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии

Хламидиоз гениталий является самым распространенным среди заболеваний, передающихся половым путем. Во всем мире наблюдается рост заболеваний хламидиозом среди молодых женщин, только что вступивших в период половой активности.

Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы

В настоящее время отмечается рост отдельных нозологических форм инфекционных заболеваний, прежде всего, вирусных инфекций. Одно из направлений усовершенствования методов лечения – применение интерферонов, как важных неспецифических факторов противовирусной резистентности. К которым относится циклоферон - низкомолекулярный синтетический индуктор эндогенного интерферона.

Дисбактериоз у детей

Количество микробных клеток, присутствующих на коже и слизистых макроорганизма, контактирующих с внешней средой, превышает число клеток всех его органов и тканей вместе взятых. Вес микрофлоры организма человека составляет в среднем - 2,5-3 кг. На значение микробной флоры для здорового человека впервые обратил внимание в 1914 г. И.И. Мечников, который предположил, что причиной многих болезней являются различные метаболиты и токсины, продуцируемые различными микроорганизмами, заселяющими органы и системы организма человека. Проблема дисбактериозов в последние годы вызывает немало дискусий с крайним диапазоном суждений.

Диагностика и лечение инфекций женских половых органов

В последние годы во всем мире и в нашей стране отмечен рост заболеваемости инфекциями, передающимися половым путем, среди взрослого населения и, что вызывает особую тревогу, среди детей и подростков. Растет заболеваемость хламидиозом и трихомониазом. По данным ВОЗ, трихомониаз занимает первое место по частоте среди инфекций, передающихся половым путем. Ежегодно в мире трихомониазом заболевают 170 млн. человек.

Дисбактериоз кишечника у детей

Дисбактериоз кишечника и вторичное иммунодефицитное состояние все чаще встречаются в клинической практике врачей всех специальностей. Это обусловлено изменяющимися условиями жизни, вредным воздействием преформированной окружающей среды на организм человека.

Вирусный гепатит у детей

В лекции «Вирусный гепатит у детей» представлены данные по вирусным гепатитам А, В, С, D, E, F, G у детей. Приведены все клинические формы вирусного гепатита, дифференциальный диагноз, лечение и профилактика, существующие в настоящее время. Материал изложен с современных позиций и рассчитан на студентов старших курсов всех факультетов медицинских вузов, врачей - интернов, педиатров, инфекционистов и врачей других специальностей, которые интересуются данной инфекцией.

35380 0

Острый аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки, чреватое развитием гнойного перитонита и абсцессов брюшной полости.

КОД ПО МКБ-10
К35. Острый аппендицит.

Эпидемиология

Оcтрый аппендицит - самая распространённая хирургическая патология, возникающая у 4-5 человек на 1000 населения. Наиболее часто заболевание встречается в возрасте от 20 до 40 лет, женщины болеют в 2 раза чаще мужчин.

Профилактика

Поскольку причины заболевания неясны, отсутствуют сколько-нибудь доказательные сведения о профилактических мерах. В 20-30-е гг. XX в. достаточно часто производили профилактическую аппендэктомию. В настоящее время этот метод не применяется.

Классификация

Аппендицит:
  • катаральный;
  • флегмонозный;
  • гангренозный.
Осложнения:
  • аппендикулярный инфильтрат;
  • перфорация;
  • гнойный перитонит;
  • абсцессы брюшной полости (периаппендикулярный, тазовый, межкишечный, поддиафрагмальный);
  • забрюшинная флегмона;
  • пилефлебит.
Формы острого аппендицита по существу отражают степень воспалительных изменений в червеобразном отростке, то есть стадию воспалительного процесса. Каждая из них имеет не только морфологические отличия, но и характеризуется присущими ей клиническими проявлениями. В связи с этим окончательный диагноз должен содержать сведения о соответствующей форме заболевания.

Ввиду особенностей клинического течения особо описывают эмпиему червеобразного отростка, которая по морфологическим признакам очень близка к флегмонозному аппендициту.

Все осложнения непосредственно связаны с воспалительными изменениями червеобразного отростка, вместе с тем большинство из них (кроме перфорации, аппендикулярного инфильтрата и периаппендикулярного абсцесса) могут быть и послеоперационными осложнениями.

Этиология и патогенез

Причины возникновения острого аппендицита до сих пор окончательно не установлены. Определённую роль играет алиментарный фактор. Гнилостные процессы в кишечнике, дисбиоз способствуют нарушению эвакуаторной функции червеобразного отростка, что следует считать предрасполагающим фактором в развитии острого аппендицита. В детском возрасте некоторую роль в возникновении острого аппендицита играет глистная инвазия.

Основной путь инфицирования стенки отростка - энтерогенный. Гематогенный и лимфогенный варианты инфицирования бывают достаточно редко и не играют решающей роли в патогенезе заболевания. Непосредственные возбудители воспаления - разнообразные микроорганизмы (бактерии, вирусы, простейшие), находящиеся в отростке.

Патоморфологическая характеристика

Начальную фазу воспаления червеобразного отростка обозначают как острый катаральный аппендицит (простой или поверхностный аппендицит). Макроскопически отросток выглядит утолщённым, серозная оболочка его тусклая, под ней видно множество наполненных кровью мелких сосудов, что создаёт впечатление яркой гиперемии (рис. 43-1).

Рис. 43-1. Острый катаральный аппендицит (фото во время операции).

На разрезе слизистая оболочка отростка отёчна, серо-красного цвета, в подслизистом слое иногда видны пятна кровоизлияний.

В просвете червеобразного отростка нередко содержится сукровичного вида жидкость. Микроскопически удаётся отметить небольшие дефекты слизистой оболочки, покрытые фибрином и лейкоцитами. Иногда из небольшого дефекта поражение распространяется в лежащие глубже ткани, имея форму клина, основание которого направлено к серозной оболочке (первичный аффект Ашоффа). Есть умеренная лейкоцитарная инфильтрация подслизистого слоя. Мышечная оболочка не изменена или изменена незначительно. Серозная оболочка содержит большое количество расширенных сосудов, что можно также наблюдать и в брыжейке червеобразного отростка. Изредка в брюшной полости бывает прозрачный стерильный реактивный выпот.

Острый флегмонозный аппендицит характеризуется значительным утолщением червеобразного отростка, отёком и яркой гиперемией его серозной оболочки и брыжейки. На отростке всегда есть наложения фибрина, которые также могут быть на куполе слепой кишки, париетальной брюшине, прилегающих петлях тонкой кишки (рис.43-2).

Рис. 43-2. Острый флегмонозный аппендицит (фото во время операции).

В брюшной полости в большинстве случаев определяют выпот, часто мутный ввиду большой примеси лейкоцитов. Выпот может быть инфицирован. В просвете червеобразного отростка, как правило, содержится жидкий, серого или зелёного цвета гной. Слизистая оболочка червеобразного отростка отёчна, её легко травмировать; нередко удаётся видеть множественные эрозии и свежие язвы (флегмонозно-язвенная форма острого аппендицита). Микроскопически во всех слоях червеобразного отростка наблюдают массивную лейкоцитарную инфильтрацию, покровный эпителий слизистой оболочки нередко слущен, изредка удаётся увидеть множественные первичные аффекты Ашоффа. В брыжейке червеобразного отростка резко выраженное полнокровие и лейкоцитарные инфильтраты.

Эмпиема червеобразного отростка - разновидность флегмонозного воспаления. При ней в результате рубцового процесса или закупорки каловым камнем в просвете отростка образуется замкнутая полость, заполненная гноем. Особенность этой формы аппендицита заключается в том, что воспалительный процесс редко переходит на брюшинный покров. Червеобразный отросток при эмпиеме колбовидно вздут и резко напряжён, определяют явную флюктуацию. Наряду с этим серозная оболочка червеобразного отростка выглядит как при катаральной форме острого аппендицита: она тусклая, гиперемирована, но без наложений фибрина. В брюшной полости может быть стерильный серозный выпот. При вскрытии червеобразного отростка изливается большое количество зловонного гноя. Микроскопически в слизистой оболочке и подслизистом слое - значительная лейкоцитарная инфильтрация, которая убывает к периферии червеобразного отростка. Типичные первичные аффекты наблюдают редко.

Гангренозный аппендицит характеризуется некротическими изменениями червеобразного отростка.

Тотальный некроз бывает сравнительно редко, в подавляющем большинстве случаев зона некроза охватывает только сравнительно небольшую часть червеобразного отростка. Способствуют некрозу стенки расположенные в просвете отростка каловые камни и инородные тела. Макроскопически некротизированный участок грязно-зелёного цвета, рыхлый и легко рвётся, остальная часть червеобразного отростка выглядит так же, как при флегмонозном аппендиците. На органах и тканях, окружающих воспалённый червеобразный отросток, имеются фибринозные наложения. В брюшной полости часто содержится гнойный выпот с каловым запахом и ростом типичной толстокишечной микрофлоры при посеве. Микроскопически в участке деструкции слои червеобразного отростка не удаётся идентифицировать, они имеют вид типичной некротизированной ткани, в остальных отделах отростка наблюдают картину флегмонозного воспаления.

У лиц пожилого возраста возможен так называемый первичный гангренозный аппендицит , возникновение которого связано с атеротромбозом a. appendicularis . По существу возникает инфаркт червеобразного отростка, который непосредственно переходит в гангрену отростка, минуя катаральную и флегмонозную стадии острого аппендицита.

Если гангренозный аппендицит не лечить, то происходит перфорация (перфоративный аппендицит ). При этом в брюшную полость изливается содержимое червеобразного отростка, вследствие чего возникает гнойный перитонит, который в последующем может либо ограничиться (формирование абсцесса), либо перейти в разлитой перитонит. Макроскопически червеобразный отросток при прободении мало отличается от такового при гангренозной форме острого аппендицита. Участки некроза такого же грязно-зелёного цвета, в одном или нескольких из них есть перфорации, из которых изливается зловонный, нередко ихорозный гной. Окружающая брюшина покрыта массивными фибринозными наложениями. В брюшной полости содержится обильный гнойный выпот, иногда - выпавшие из червеобразного отростка каловые камни.

Течение заболевания

Катаральная стадия острого аппендицита чаще всего длится 6-12 ч. Флегмонозный аппендицит обычно развивается через 12 ч от начала заболевания, гангренозный - спустя 24-48 ч.

Прободение червеобразного отростка при прогрессирующем аппендиците наступает, как правило, через 48 ч. Указанные сроки характерны для большинства случаев прогрессирующего острого аппендицита, но они не абсолютны. В клинической практике нередко наблюдают те или иные отклонения в течении заболевания. В данном же случае имеют в виду лишь типичное развитие острого аппендицита, когда процесс прогрессирует и не имеет тенденции к обратному развитию.

Развивающийся в результате деструктивного аппендицита гнойный перитонит - причина тяжёлого абдоминального сепсиса и основная причина летальных исходов. При флегмонозном аппендиците, характеризующемся выпадением фибрина, к червеобразному отростку могут подпаяться большой сальник и петли тонкой кишки, образуя аппендикулярный инфильтрат, который отграничивает воспалительный процесс от свободной брюшной полости. В дальнейшем инфильтрат либо рассасывается, либо происходит его нагноение - образуется периаппендикулярный абсцесс. В случае ретроперитонеального расположения деструктивно-изменённого червеобразного отростка развивается забрюшинная флегмона. Гнойный экссудат в брюшной полости может осумковываться (как до, так и после аппендэктомии), что ведёт к развитию абсцессов различной локализации: тазового, межкишечного или поддиафрагмального. Крайне редко возникает пилефлебит - гнойный тромбофлебит воротной вены.

B.C. Савельев, В.А. Петухов