Атопический дерматит: вопросы этиологии, патогенеза, методы диагностики, профилактики и лечения. Атопический дерматит: этиология и патогенез Лечение атопического дерматита у детей

Атопический дерматит – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды. Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии. Выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется острои подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса. В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках.

Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд.

К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются ли-хеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители.

Атопический дерматит (АД) - хронигеское аллергигеское заболева­ние кожи, которое развивается у лиц с генетигеской предрасположенностью к атопии.

Рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувстви­тельностью к специфическим и неспецифическим раздражите­лям.

Этиология. 1)наследственность

2) аллергены. (домашней пыли, эпидермальных, пыльцевых, грибковых, бактериальных и вакцинальных ал­лергенов)

3) неаллергенным причинным(психоэмоциональные нагрузки; изменения метеоситуации; пищевые добавки; поллютанты; ксенобиотики.)

Патогенез. иммунологический патогенез:.

Клетки Лангерганса(выполняют функцию антигенпрезентирующих) внутри эпидермиса образуют в межклеточном пространстве равномерную сеть между кератиноцитами.→ На их поверхности R для молекулы IgE.→При контакте с антигеном → перемещаться в дистально и проксимально распо­ложенные слои тканей.→вступают во взаимодей­ствие с ThO-лимфоцитами, которые дифферен­цируются в Thl- и Тh2-клетки. Тh2-клетки способствуют образованию В-лимфоцитами специфических IgE-антител и их фиксации на тучных клетках и базофилах.

Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучной клетки и развитию немедленной фазы аллергической реакции. За ней следуетIgE-зависимая поздняя фаза реакции, характеризующаяся инфильтрацией тка­ней лимфоцитами, эозинофилами, тучными клетками, нейтрофилами, макро­фагами.

Далее воспалительный процесс приобретает хроническое течение. Зуд кожи, который является постоянным симптомом АД, приводит к формирова­нию зудо-расчесочного цикла: кератоциты, повреждаемые при расчесывании, высвобождают цитокины и медиаторы, которые привлекают клетки воспале­ния в очаг поражения.

Почти у 90%, больных АД, имеется колонизация кожных покровов Staph, aureus, спо­собного обострять или поддерживать кожное воспаление посредством секре­ции токсинов суперантигенов, стимулирующих Т-клетки и макрофаги. Около половины детей с АД продуцируют IgE-антитела к стафилококковым токсинам.

Клиническая картина. разнообразные проявления - папулы, небольшие эпидермальные везикулы, эритематозные пятна, шелушение, струпья, трещины, эрозии и лихенизация. Характерный признак- силь­ный зуд.

У детей грудного возраста (младенческая форма - до 3 лет) элементы расположены преимущественно на лице, туловище, разгибательных поверхно­стях, волосистой части головы.

В возрасте 3-12 лет (детская форма) - на разгибательных поверхно­стях конечностей, лице, в локтевых и подколенных ямках.

При подростковой форме (12-18 лет) поражаются шея, сгибательные поверхности конечностей, запястья, верхние отделы груди.

У людей молодого возраста - шея, тыльная поверхность кистей.

Часто → участки гипопигментации на лице и плечах (бе­лый лишай); характерную складку по краю нижнего века (линия Денье-Мор­гана); усиление рисунка линий ладони (атопические ладони); белый дермогра­физм.

Степень тяжести АД определяют по международной системе SCORAD с учетом объективных симптомов, площади поражения кожи, оценки субъек­тивных признаков (зуд и нарушение сна).

АД часто осложняется вторичн бактериальной (стафило и стрептококки) инфекцией.

Диагностика. 1)анамнез (начало заб-ния в раннем возрасте; наследственность; зуд;типичная морфология кожных высыпаний; типичная локализация кожных высыпаний; хроническое рецидивирующее течение;

2) высокий уровень общего IgE и аллерген-специфических IgE-антигенов в сыворотке.

3) Прик-тест или кожные скарификационные пробы

4)диагностику in vitro.

5)элиминационно-провокационные пробы с пищевыми продуктами.

Дифференциальный диагноз проводят с себорейным дерматитом; синдромом Вискотта-Олдрича, синдромом гипериммуноглобулинемии Е, микробной экземой;

Лечение.

1)диетотерапия . элиминационная диета (исключение провокационных продуктов, ограничение сахара, соли, бульонов, острых, соленых и жареных блюд,

2) элиминация бытовых аллергенов.

3)Системное лечение →антигистаминные препараты I, II и III поколения (зиртек, кларитин, кетотифен, телфаст).

→ мембраностабилизирующим препаратам (кетотифен, ксидифон, антиоксиданты, налкром. Витамины)

→ препаратов кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат по 0,25-0,5 внутрь 2-3 раза в день)

→ фитотерапия (корень со­лодки, стимулирующий функцию надпочечников и его препарат глицирам и др.).

→ пище­варительных ферментов (фестал, дигестал, панкреатин и др.),

→При выраженной пиодермии → антибактериаль­ной терапии (макролидам, цефалоспоринам I и II поколения, линкомицину.)

4)Наружная терапия :

→ Ногти на пальцах рук у ребенка должны быть коротко острижены,

→ индифферентные пасты, мазей, болтушек, содержащих противовоспалительные, кератолитические и керато пластические средства. жидкостью Бурова (раствор алюминия ацетата), 1% рас­твора танина и др.

→При выраженных проявлениях → глюкокортикостероиды (элоком (крем, мазь, лосьон), адвантан (эмульсия, крем, мазь).

→ наружные антибактериальные препараты (бактробан, 3-5% пасты с эритромицином, линкомицином). →обрабаты­вают фукорцином, раствором бриллиантового зеленого, метиленового синего.

Прогноз. Полное клиническое выздоровление наступает у 17-30% боль­ных.

3. Ожирение. Ожирение - неоднородное по происхождению заболевание обусловленное накоплением триглицеридов в жировых клетках и проявляющееся избыточным жироотложением. Частота - 5%, встречается чаще у девочек.

Этиология и патогенез. Избыт жироотлож возникает в рез-те несоответствия баланса поступления пищи и расхода энергии в сторону преобл первого. Предраспол факторы- врожденно обусл повыш содержания в организме жировых клеток(адипоцитов), особенности жирового обмена с преобладанием процессов липогенеза над липолизом; эндокринные нарушения(гипотиреоз, гипогонадизм, гиперкортицизм и др.); поражение гипоталамуса(родовая травма, инфекции, гипоксия головного мозга и т.д.).

Клиника. Ожирение- избыток массы тела превыш 10% от должной по дл тела, избыток дб обусл-н жировым компонентом сомы, а не мышечным и костным. Для более точной оценки степени избытка жировой ткани в организме используют измерение кожных складок калипером.

Наиболее часто встречается конституциально-экзогенная(простая) форма ожирения, составляющая до 90% от всех форм избыточного питания у детей. Наличие с детского возраста ожирения создает предпосылки для формирования в дальнейшем таких заболеваний, как: атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, желчекаменная болезнь и пр. также формы ожирения- гипоталамическая, синдром иценко – кушинга, пубертатный гипоталамический синдром.

Лечение конституционально-экзогенной формы ожирения. Основным методом лечения является диетотерапия. При умеренном ожирении калорийность рациона сокращается на0-30%, при выраженном - на 45-50%, энергоемкость пищи снижается преимущественно за счет легкоусваиваемых углеводов, частично жиров. Количество белков в суточном рационе должно соответствовать потребностям здорового ребенка этого же возраста. Суточная калорийность рациона школьника, страдающего выраженным ожирением обычно составляет около 500 ккал. Большое значение имеет лечебная физкультура, психологическая установка пациента(мотивация).

Профилактика. Рациональные режим дня и питания беременной,а также в раннем возрасте ребенка имеют большое значение в профилактике простой формы ожирения, так как переедание беременной и нерациональное кормление(углеводистый перекорм) ребенка на первом году жизни приводит к увеличению числа жировых клеток в организме последнего, что создает предпосылки для развития у него в даль нейшем ожирения.

Билет 30

АНЕМИИ

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением числа эритроцитов ниже 3,5*10 12/л и/или снижением уровня гемоглобина в единице объема крови ниже 110 г/л для детей раннего и 120 г/л для детей дошкольного и старшего возраста.

Классификация анемий .

I. Дефицитные анемии 1. Железодефицитные; 2. Белководефицитные; 3. Витаминодефицитные

II. Постгеморрагические анемии 1. Острые; 2. Хронические

III. Гипо- и апластические анемии А. Врожденные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоци-топоэза: а) с врожденными аномалиями развития (тип Фанкони); б) без врожденных аномалий (тип Эстрена - Дамешека); 2. С парциальным поражением гемопоэза: а) избирательная эритроидная дисплазия (тип Блекфема-Даймонда) Б. Приобретенные формы 1. С поражением эритро-, лейко-, и тромбоцитопоэза: а) острая апластическая; б) подострая гипопластическая; в) хроническая гипопластическая с гемолитическим компонентом. 2. Парциальная гипопластическая анемия с избирательным поражением эритропоэза.

IV. Гемолитические анемии

А. Наследст-венные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов); 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповид-ноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия);

Б. Приобретенные 1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовмести-мой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные); 3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами); 4. Обусловленные повышенным разру-шением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии); 5. ДВС-синдром.

По цветовому показателю анемии подразделяются на гипохромные (менее 0,85), нормохромные (0,85-1,0) и гиперхромные (свыше 1,0). По функциональному состоянию эритропоэза - на гиперрегенераторные (ретикулоцитоз свыше 50%о), регенераторные (более 5%о) и гипорегенераторные. По среднему объему эритроцита - на микроцитарные (50-78 фл), нормоцитарные (80-94 фл), макроцитарные (95-150 фл).

С гипохромией и микроцитозом обычно протекают анемии железодефицитные, сидеробластные (хронические инфекции, системные и онкологи-ческие заболевания), гемоглобинопатии. С нормохромно-нормоцитарными показателями - апластические анемии, миелодисплазии (дисплазии костного мозга), гипопролиферация (почечные, эндокринные заболевания, белковая недостаточность). С макроцитозом В12-, фолиеводефицитные, дизэритропоэтические, врожденные и приобретенные апластические анемии на ранних стадиях, анемии при гипотиреозе и патологии печени.

Железодефицитная анемия. Железодефицитная анемия (ЖДА) является наиболее частым видом анемии в детском возрасте. Частота ее колеблется в широких пределах и зависит от социальных условий. ЖДА наиболее часто наблюдается в раннем возрасте, ей предшествует период латентного дефицита железа.

Этиология и патогенез. Основной причиной является истощение запасов железа в то время, когда потребности в нем возрастающего объема крови и массы эритроцитов превышают прием с пищей и всасывание. Доношенный новорожденный имеет общее количество железа в организме около 240 мг, 75% из которых приходится на долю гемоглобина. В возрасте одного года запас железа составляет уже 400 мг. Концентрация железа в женском молоке около 1,5 мг/л. Из животной пищи всасывается 13-19% железа, таким образом, исключительно грудное вскармливание (без своевременного введения прикорма) не может полностью обеспечить потребности растущего организма в железе.

Основные предрасполагающие факторы:) алиментарный недостаток железа (при несвоевременном введении прикорма, неправильном вскарм-ливании);) недостаточный его запас (недоношенность, многоплодная беременность, анемия матери во время беременности); 3) нарушения всасывания железа (диспепсии, кишечные инфекции, хронические заболевания); 4) повышенные потери железа (кровопотери, гельминтозы); 5) повышенные потребности в железе (частые инфекционные заболевания).

Гемолитические анемии. Для гемолитических анемий характерно сокращение продолжительности жизни эритроцитов, непрямая гипер-билирубинемия, активизация эритропоэза, проявляющаяся ретикулоцитозом. Следствием компенсаторной гиперплазии костного мозга являют-ся изменения скелета.

Классификация. А. Наследственные 1. Мембранопатии (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмальная ночная гемоглобинурия); 2. Ферментопатии (нарушения гликолитического пути, пентозофосфатного цикла, обмена нуклеотидов); 3. Дефекты структуры и синтеза гемоглобина (серповид-ноклеточная анемия, талассемии, метгемоглобинемия); Б. Приобретенные 1. Иммунопатологические (изоиммунные - переливание несовмести-мой крови, гемолитическая болезнь новорожденных, аутоиммунные, гаптеновые медикаментозные); 2. Инфекционные (цитомегаловирусная и другие вирусные, бактериальные); 3. Токсические (обусловленные отравлением тяжелыми металлами); 4. Обусловленные повышенным разру-шением эритроцитов (при гиперспленизме, микроангиопатии); 5. ДВС-синдром.

2.Витамин Д-дефицитный рахит. Витамин Д-дефицитный рахит - это заболевание быстрорастущего организма, вызываемое дефицитом многих веществ, но преимущественно витамина Д, который приводит к нарушению гомеостаза кальция и фосфора, что проявляется поражением многих систем, но наиболее выражено - костной и нервной.

Специфичным для поражения костной системы при этом заболевании являются изменения в зонах роста - метаэпифизарных отделах костей. Поэтому рахит - исключительно педиатрическое понятие. При возникновении выраженного дефицита витамина Д у взрослого в его костной системе появляются лишь признаки остеомаляции(деминерализация кости без структурной перестройки ее) и остеопороза(деминерализация кости с перестройкой ее структуры). В этой связи, клинические проявления гиповитаминоза Д у взрослого пациента называется остеомаляцией.

Этиология.

Этиология.

Факторы риска: пренатальные (нарушение режима, питания, двигательной активности; гестозы, соматическая патология; многоплодие, недоношенность), постнатальные (искусственное вскармливание неадаптированными смесями, частые заболевания ребенка, низкая двигательная активность, индивидуальная конституциальная предрасположенность).

Результат: недостаточное депо витамина D, кальция, фосфора, витаминов и минеральных веществ.

1. экзогенный рахит: недостаточная солнечная инсоляция.

2. алиментарный фактор:

Позднее введение в рацион животной пищи, вегетарианство (фитин и лигнин в большом количестве нарушают абсорбцию кальция, фосфора, экзогенного витамина D);

Отсутствие специфической профилактики рахита;

Вскармливание недоношенного ребенка не обогащенными фосфатами искусственными смесями.

3. эндогенный рахит:

Синдром мальдигестии и мальабсорбции (нарушение всасывания вит. D),

Поражение гепатобилиарной системы (нарушение гидроксилирования провитамина D),

Недостаточное желчеотделения (нарушение всасывания и расщепления жиров (витамин D - жирорастворимый витамин).

Тяжелые паренхиматозные заболевания почек, при вовлечении тубулоинтерстиция (нарушение гидроксилирования, снижается реабсорбция минеральных веществ).

Синдром массивной потери белков (экссудативная энтеропатия, нефротический синдром, ожоговая болезнь) элиминируют а-глобулины-переносчики вместе с активными метаболитами D.

ЛС: противосудорожные, глюкокортикоиды и др. - инактивация витаминов D. Длительный прием этих средств детьми раннего возраста требует назначения профилактической дозы витамина D.

Патогенез. Патогенез витамин Д-дефицитного рахита можно представить в виде упрощенной схемы: Дефицит 1,25-(OH)2-D→Энтероцит(↓ синтез Ca-связывающего белка)→Тонк кишечник (↓ всасывания Ca++,H2PO-,HPO4)→ Кровоток (↓Ca++) → Паращитовидные железы ( ПТГ): 1) почки ( 1,25-(OH)2-D); 2) кости (резорбция костей)→ акт рахитический процесс.

Ю.В. СЕРГЕЕВ , академик РАЕН, доктор медицинских наук, профессор СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ДИАГНОСТИКЕ, ТЕРАПИИ И ПРОФИЛАКТИКЕ

Проблема атопического дерматита (АД) приобретает все большее значение в современной медицине. Рост заболеваемости в последнее десятилетие, хроническое, с частыми рецидивами, течение, недостаточная эффективность существующих методов лечения и профилактики сегодня ставят это заболевание в ряд наиболее актуальных проблем медицины.

Согласно современным представлениям, атопичйский дерматит - это генетически обусловленное, хроническое, рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим зудом, лихеноидными папулами (в младенчестве папуловезикулами) и лихенификацией. В основе патогенеза АД лежит измененная реактивность организма, обусловленная иммунологическими и неиммунологическими механизмами. Заболевание часто встречается в сочетании с личным или семейным анамнезом аллергического ринита, астмы или поллиноза.

Термин "атопия" (от греч. атопос - необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином "атопии" понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител. Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. "Атопический дерматит" - термин наиболее распространенный в мировой литературе. Используются также его синонимы - конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены .

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом , нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна в старшем возрасте.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, - все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы. Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе .

Характерными для атопического дерматита являются белый дермографизм и извращенная реакция на внутрикожное введение ацетилхолина. За этими изменениями кожи кроется, очевидно, основной биохимический дефект, суть которого во многом еще не ясна. У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Клинические проявления атопического дерматита чрезвычайно многообразны и зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Заболевание развивается приступами, возникающими часто сезонно, с улучшением или исчезновением проявлений в летний период. В тяжелых случаях атопический дерматит протекает без ремиссий, давая иногда картину, схожую с эритродермией.

Кожный статус бессимптомного атопического больного Кожа страдающих атопическим дерматитом, особенно в период ремиссии или "дремлющего течения", отличается сухостью и ихтиозиформным шелушением. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы, обычно расцениваемые как Keratosis pilaris. В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть едва шелушащиеся, слабо инфильтрированные пятна или даже трещины в области нижнего края прикрепления мочки ушной раковины. Кроме того, таковыми признаками могут быть хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, а также эритемосквамозные поражения верхних век. Периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком могут быть важными индикаторами атопической личности.

Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

Фазы атопического дерматита

В течение атопического дерматита в зависимости от клинических особенностей в различные возрастные периоды условно можно выделить три фазы заболевания - младенческую, детскую и взрослую. Фазы характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Младенческая фаза обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер.

Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища.

Заболевание в младенческой фазе может осложняться пиогенной инфекцией, а также дрожжевыми поражениями, которым нередко сопутствует лимфаденит. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этой фазе заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

Детская фаза начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода.

Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы.

Взрослая фаза наступает в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве.

Поражения представлены леноидными папулами и очагами лихенификации. Мокнутие бывает лишь изредка.

Излюбленная локализация - верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

Выделяя фазы атопического дерматита, необходимо подчеркнуть, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и со второй или третьей фазы. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности, представленные в виде трех классических фаз.

Таблица 1. Основные клинические признаки атопического дерматита

• зуд кожи;
• типичная морфология и расположение сыпи;
• тенденция к хроническому рецидивирующему течению;
• личный или семейный анамнез атопического заболевания;
• белый дермографизм

Другие проявления атопии, например такие, как респираторная аллергия , выявляются у большинства больных атопическим дерматитом. Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Лекарственная аллергия, реакция на укусы насекомых и ужаления, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная "герпетиформная экзема" (Капоши вариолиформное высыпание), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

Диагноз "атопический дерматит" в типичных случаях не представляет существенных затруднений (см. табл. 1). Помимо основных диагностических признаков атопического дерматита большую помощь в диагностике оказывают дополнительные признаки, к которым можно отнести описанный выше кожный статус бессимптомного атопического больного (ксероз, ихтиоз, гиперлинеарность ладоней, хейлит, заеды, Keratosis pilaris, Pityriasis alba, бледность кожи лица, периорбитальное затемнение и др.), глазные осложнения и склонность к инфекционным заболеваниям кожи.

На этой основе разработаны международные диагностические критерии диагностики, включающие выделение основных (обязательные) и дополнительных диагностических признаков. Их различное сочетание (например, три основных и три дополнительных) является достаточным для постановки диагноза. Однако наш опыт показывает, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания в настоящее время разработан Scorad коэффициент. Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов. Он стал широко использоваться практическими врачами и исследователями.

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы дообследования, требующие, однако, специальной интерпретации. Среди них важнейшими следует назвать специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако вовлечение в процесс кожных покровов не всегда позволяет проводить данное обследование, могут возникать трудности как с проведением таких реакций, так и в интерпретации полученных результатов. В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование. IgE-антитела. Сывороточная концентрация IgЕ повышена более чем у 80% больных атопическим дерматитом и чаще бывает выше, чем у больных респираторными заболеваниями. Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом.

PACT (радиоаллергосорбентный тест), МАСТ, ИФА-методы для определения содержания специфических IgE-антител in vitro.

Наш опыт использования этих методов при АД показывает их высокую диагностическую значимость. На их основе строится эффективная профилактическая программа (см. табл. 2).

Таблица 2. Этиологическая структура аллергии у больных атопическим дерматитом [по данным RAST)

Исследование клеточного иммунитета позволяет дифференцировать иммунозависимую форму атопического дерматита от иммунонезависимой и проводить углубленное дообследование с целью уточнения патогенетического механизма. Оценка иммунного статуса дает возможность выявлять иммунодефицитные состояния, проводить контролируемую иммунокорригирующую терапию. В серии проведенных нами исследований доказано существование четырех клинико-иммунологических вариантов течения АД, что позволяет проводить иммунокорригирующую терапию с учетом особенностей иммунного реагирования конкретного пациента.

Лечение

Приступая к лечению атопического дерматита, следует учитывать возрастную стадию, клинические проявления и сопутствующую патологию. Клинико-лабораторное обследование больного позволяет установить ведущий патогенетический механизм, выявить факторы риска, наметить план лечебно-профилактических мероприятий. В плане необходимо предусмотреть этапы курсового лечения, смену лекарственных препаратов, закрепляющее лечение и профилактику рецидивов.

В тех случаях, когда атопический дерматит является проявлением атопического синдрома (сопутствует астма, ринит и т.д.) или вызван нарушением функции других органов и систем, следует обеспечить коррекцию выявленных сопутствующих заболеваний. Например, в детском возрасте большую роль играют дисфункции желудочно-кишечного тракта, в пубертатном - эндокринные дисфункции и т.д.

Диетотерапия может приносить значительное улучшение, в том числе предотвращать сильные обострения.

Виды диетотерапии

Элиминационная диета, то есть диета, направленная на устранение диагностированных аллергенов, обычно не представляет трудностей у старших детей и взрослых. Как первый шаг диетического режима рекомендуется исключить яйца и коровье молоко независимо от того, были ли они провоцирующим фактором. Существенным является то обстоятельство, что у больных атопическим дерматитом нередко отсутствует корреляция между кожными тестами (или PACT) и пищевым анамнезом.

При назначении в период обострения гипоaллергенной диеты необходимо прежде всего исключить экстрактивные азотистые вещества: мясные и рыбные бульоны, жареное мясо, рыбу, овощи и т.д. Полностью исключают из рациона шоколад, какао, цитрусовые, землянику, черную смородину, дыню, мед, гранаты, орехи, грибы, икру. Также исключают пряности, копчености, консервированные и другие продукты, содержащие добавки консервантов и красителей, имеющих высокую сенсибилизирующую способность.

Особую роль при атопическом дерматите играет гипохлоридная диета (но не менее 3 г натрия хлорида в сутки).

В связи с сообщениями о нарушении метаболизма жирных кислот у больных атопическим дерматитом им рекомендуется диетическая добавка, содержащая жирные кислоты. Целесообразно добавление в пищевой рацион растительного масла (подсолнечное, оливковое и др.) до 30 г в сутки в виде приправ к салатам. Назначается витамин Ф-99, содержащий комбинацию линолевой и линоленовой кислот, или в высоких дозах (4 капсулы 2 раза в день), или в средних (1-2 капсулы 2 раза в день). Препарат особенно эффективен у взрослых.

Общее лечение. Медикаментозное лечение должно проводиться строго индивидуально и может включать транквилизаторы, антиаллергические, противовоспалительные и дезинтоксикационные средства. Следует отметить, что при лечении атопического дерматита предложено большое количество методов и средств (кортикостероиды, цитостатики, интал, аллергоглобулин, специфическая гмпосенсибилизация, ПУВА-терапия, плазмаферез, акупунктура, разгрузочно-диетическая терапия и др.). Однако наибольшее значение имеют в практике медикаменты, оказывающие противозудный эффект, - антигистаминные препараты и транквилизаторы .

Антигистаминные препараты являются неотъемлемой частью фармакотерапии атопического дерматита. Препараты данной группы назначают для снятия симптомов зуда и отечности при кожных проявлениях, а также при атопическом синдроме (астма, ринит).

Проводя лечение антигистаминными препаратами первого поколения (супрастин, тавегил, диазолин, феркарол), необходимо помнить, что к ним развивается быстрое привыкание. Поэтому препараты следует менять каждые 5-7 дней. Кроме того, надо учитывать, что многие из них обладают выраженным антихолинергическим (атропиноподобное) действием. Как следствие - противопоказания при глаукоме, аденоме предстательной железы, бронхиальной астме (увеличение вязкости мокроты). Проникая через гематоэнцефалический барьер, препараты первого поколения вызывают седативный эффект, поэтому их не следует назначать учащимся, водителям и всем тем, кто должен вести активный образ жизни, так как снижается концентрация внимания и нарушается координация движений.

В настоящее время накоплен значительный опыт применения антигистаминных препаратов второго поколения - лоратодин (Кларитин), астемизол, эбостин, цетиризин, фексофенадин. К препаратам второго поколения не развивается тахифилаксия (привыкание), при приеме отсутствует атропиноподобный побочный эффект. Тем не менее особое место в терапии АД отводится Кларитину. На сегодняшний день это самый безопасный и эффективный антигистаминный препарат, являющийся наиболее часто назначаемым в мире. Это связано с тем, что Кларитин не только лишен побочных эффектов АГ-препаратов первого поколения, но даже при значительном (до 16 раз) увеличении суточной дозы не вызывает практически никакого побочного действия, характерного для ряда АГ-препаратов второго поколения (незначительный седативный эффект, увеличение интервала QT, мерцание желудочков и пр.). Наш многолетний опыт применения Кларитина показал его высокую эффективность и переносимость.

Системное введение кортикостероидов применяется ограниченно и при распространенных процессах, а также нестерпимом, мучительном зуде, не купирующемся другими средствами. Кортикостероиды (лучше метипред или триамцинолон) даются на несколько дней для снятия остроты приступа с постепенным снижением дозы.

При распространенности процесса и явлений интоксикации применяется интенсивная терапия с использованием инфузионных средств (гемодез, реополиглюкин, полийонный раствор, физиологический раствор и др.). Хорошо зарекомендовали себя методы экстракорпоральной дезинтоксикации (гемосорбция и плазмаферез).

Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия . Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.

При присоединении вторичной инфекции применяются антибиотики широкого спектра. Назначаются эритромицин, рондомицин, вибрамицин в течение 6-7 дней. В детском возрасте препараты тетрациклинового ряда назначаются с 9 лет. Осложнение АД герпетической инфекцией является показанием к назначению ацикловира или фамвира в стандартных дозировках.

Рецидивирующая пиодермия, вирусная инфекция, микоз являются показаниями к иммуномодулирующей/иммуностимулирующей терапии (тактивин, диуцифон, левамизол, нуклеинат натрия, изопринозин и др.). Причем иммунокорригирующая терапия должна проводиться под строгим контролем иммунологических показателей.

В общую терапию больных АД необходимо включать, особенно у детей, ферментные препараты (абомин, фестал, мезим-форте, панзинорм) и различные зубиотики (бифидумбактерим, бактисубтил, линекс и др.). Эубиотики лучше назначать по результатам микробиологического исследования кала на дисбактериоз.

В целом для детей, больных АД, нами всегда рекомендуется лечебно-профилактическая триада АД - мембраностабилизирующие препараты (задитен), ферменты и эубиотики.

Хороший эффект оказывает и назначение антиоксидантов , особенно аевита и веторона.

Наружное лечение проводится с учетом остроты воспалительной реакции, распространенности поражения, возраста и сопутствующих осложнений местной инфекцией.

В острой стадии, сопровождающейся мокнутием и корками, применяются примочки, содержащие противовоспалительные, дезинфицирующие препараты (например, жидкость Бурова, настой ромашки, чая). После снятия явлений острого воспаления применяют кремы, мази и пасты, содержащие зудоуспокаивающие и противовоспалительные вещества (нафталанская нефть 2-10%, деготь 1-2%, ихтиол 2-5%, сера и др.).

Широкое применение в наружной терапии получили кортикостероидные препараты. Основными, базисными кортикостероидами при лечении АД продолжают оставаться такие препараты, как целестодерм (крем, мазь), целестодерм с гарамицином и тридерм (крем, мазь) - включает противовоспалительный, антибактериальный и противогрибковый компоненты.

В последние годы на фармацевтическом рынке представлены новые нефторированные кортикостероиды местного использования. К ним следует отнести Элоком и Адвантан.

В настоящее время наибольший опыт применения в дерматологии среди новых препаратов накоплен по Элокому (мометазона фуроат 0,1%) как во всем мире, так и в практике российских врачей. В связи с этим хотелось бы подробнее осветить некоторые особенности Элокома. Уникальная структура мометазона с наличием фуроатного кольца обеспечивает высокую противовоспалительную эффективность, не уступающую фторсодержащим ГКС. Длительный противовоспалительный эффект позволяет назначать Элоком 1 раз в сутки. Низкая системная абсорбция Элокома (0,4-0,7%) дает уверенность врачам в отсутствии системных осложнений (конечно, при условии соблюдения основных правил использования ГКС). Известно, что за все время использования Элокома во врачебной практике, а это более 13 лет, не зарегистрированы случаи осложнений со стороны ГГН системы. В то же время отсутствие молекулы фтора в структуре Элокома обеспечивает высокую местную безопасность препарата (ведь именно использование фторированных и особенно дважды фторированных препаратов повышает риск развития атрофии кожи). Данные международных исследований свидетельствуют, что уровень безопасности Элокома соответствует гидрокортизону ацетату 1%. Препараты Элоком и Адвантан рекомендованы Министерством здравоохранения РФ и Союзом педиатров России для лечения атопического дерматита у детей в качестве отраслевого стандарта. Важным преимуществом Элокома является также наличие трех лекарственных форм - мазь, крем и лосьон. Это позволяет применять Элоком при разных стадиях атопического дерматита, на различные участки кожи и у маленьких детей (с двух лет).

Ультрафиолетовое облучение. В лечении упорного атопического дерматита весьма полезным вспомогательным методом может оказаться световая терапия. Ультрафиолетовый свет требует всего 3-4 процедуры в неделю и, за исключением эритемы, имеет мало побочных эффектов.

ПРОФИЛАКТИКА

Первичная профилактика. Мероприятия по профилактике атопического дерматита необходимо проводить еще до рождения ребенка - в антенатальном периоде (антенатальная профилактика) и продолжить на первом году жизни (постнатальная профилактика).

Антенатальная профилактика должна осуществляться совместно с аллергологом, врачами гинекологического отделения и детской поликлиники. Существенно увеличивают риск формирования аллергического заболевания высокие антигенные нагрузки (токсикозы беременных, массивная медикаментозная терапия беременной, воздействие на нее профессиональных аллергенов, одностороннее углеводистое питание, злоупотребление облигатными пищевыми аллергенами и др.).

В раннем постнатальном периоде необходимо постараться избежать излишней медикаментозной терапии, раннего искусственного вскармливания, которые ведут к стимуляции синтеза иммуноглобулина. Строгая диета касается не только ребенка, но и кормящей грудью матери. При наличии фактора риска по атопическому дерматиту необходимы правильный уход за кожей новорожденного, нормализация деятельности желудочно-кишечного тракта.

Вторичная профилактика. Во всех случаях противорецидивная программа для атопического дерматита должна быть построена с учетом факторов, аналогичных таковым при реабилитации: медикаментозного, физического, психического, профессионального и социального. Доля каждого аспекта вторичной профилактики неодинакова на разных фазах заболевания. Программа профилактики должна быть составлена с учетом комплексной оценки состояния больного и преемственности с предшествующим лечением.

Коррекция выявленных сопутствующих заболеваний, а также ведущих патогенетических механизмов является важной частью противорецидивного лечения.

Больных следует предупредить о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздействие провоцирующих факторов (биологические, физические, химические, психические), о соблюдении профилактической элиминационно-гипоаллергенной диеты и т.д. Эффективна предложенная и апробированнная нами превентивная фармакотерапия с применением мембраностабилизирующих препаратов (задитен, кетотифен, интал). Профилактическое (превентивное) их назначение в периоды ожидаемого обострения АД (весна, осень) длительными 3-месячными курсами позволяет предотвращать рецидивы.

При этапной противорецидивной терапии атопического дерматита рекомендуется санаторно-курортное лечение в Крыму, на Черноморском побережье Кавказа и Средиземноморье.

Социально-бытовая адаптация, профессиональные аспекты, психотерапия и аутотренинг также имеют большое значение.

Важная роль отводится сотрудничеству между пациентом или его родителями и лечащим врачом. Следует проводить беседы о сущности заболевания, аллергенах, вызывающих обострения, возможных осложнениях, присоединениях респираторной аллергии, необходимости профилактики обострений и многом другом. В целом эти мероприятия проводятся в виде специальных обучающих программ (тренинги).

Атопический дерматит, бронхиальная астма Этиология Патогенез Клиническая картина Лабораторная и инструментальная диагностика Лечение Уход Профилактика

Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое аллергическое воспалительное заболевание кожи, характеризующееся возрастными особенностями клинических проявлений и рецидивирующим течением.

Термин «атопический дерматит» имеет много синонимов (детская экзема, аллергическая экзема, атопический нейродермит и др.).

Атопический дерматит - одно из наиболее частых аллергических заболеваний. Его распространенность среди детей значительно увеличилась в последние десятилетия и составляет от 6% до 15%. При этом имеется отчетливая тенденция к росту удельного веса больных с тяжелыми формами заболевания и непрерывно рецидивирующим течением.

Атопический дерматит является значительным фактором риска развития бронхиальной астмы, поскольку формирующаяся сенсибилизация сопровождается не только воспалением кожи, но и общим иммунным ответом с вовлечением различных отделов респираторного тракта.

Этиология. Заболевание в большинстве случаев развивается у лиц с наследственной предрасположенностью. Установлено, что если оба родителя страдают аллергией, то атопический дерматит возникает у 82% детей, если только один родитель имеет аллергическую патологию - у 56%. Атопический дерматит часто сочетается с такими аллергическими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, пищевая аллергия.

В этиологии заболевания большую роль играют пищевые аллергены, микроскопические клещи домашней пыли, споры некоторых грибов, эпидермальные аллергены домашних животных. Из пищевых аллергенов к основным относится коровье молоко.

У некоторых больных причинными аллергенами является пыльца деревьев, злаковых растений, различных трав. Доказана этиологическая роль бактериальных аллергенов (кишечная палочка, пиогенный и золотистый стафилоккок). Сенсибилизирующее действие оказывают также лекарственные препараты, особенно антибиотики (пенициллины), сульфаниламиды. У большинства детей с атопическим дерматитом выявляется поливалентная аллергия.

Патогенез. Выделяют две формы атопического дерматита: иммунную и неиммунную. При имунной форме имеется наследуемая способность при встрече с аллергенами продуцировать высокий уровень антител, относимых к классу IgE, в связи с чем развивается аллергическое воспаление. В настоящее время идентифицированы гены, контролирующие продукцию IgE.

У большинства детей с неиммунной формой атопического дерматита имеется дисфункция надпочечников: недостаточность секреции глюкокортикоидов и гиперпродукция минера- локортикоидов.

Клиническая картина. В зависимости от возраста выделяют младенческую стадию атопического дерматита (с 1 месяца до 2 лет); детскую (с 2 до 13 лет) и подростковую (старше 13 лет).

Заболевание может протекать в виде нескольких клинических форм: экссудативной (экзематозной), эритематосквамоз- ной, эритематосквамозной с лихенизацией (смешанной) и ли- хеноидной.

По распространенности процесса на коже различают ограниченный атопический дерматит (патологический процесс локализуется преимущественно на лице и симметрично на кистях рук, площадь поражения кожи - не более 5-10%), распространенный (в процесс вовлекаются локтевые и подколенные сгибы, тыл кистей и лучезапястных суставов, передняя поверхность шеи, площадь поражения - 10-50%) и диффузный (обширные поражения кожи лица, туловища и конечностей площадью более 50%).

Обычно заболевание начинается на 2^1-м месяце жизни ребенка после перевода его на искусственное вскармливание. При младенческой стадии на лице в области щек, лба и подбородка появляются гиперемия и инфильтрация кожи, множественные высыпания в виде папул и микровезикул с серозным содержимым. Везикулы быстро вскрываются с выделением серозного экссудата, в результате чего возникают обильные мокнутия (экссудативная форма). Процесс может распространиться на кожу туловища и конечностей и сопровождается выраженным зудом.

У 30% больных младенческая стадия атопического дерматита протекает в виде эритематосквамозной формы. Она сопровождается гиперемией, инфильтрацией и шелушением кожи, появлением эритематозных пятен и папул. Высыпания сначала появляются на щеках, лбу, волосистой части головы. Экссудация отсутствует.

При детской стадии экссудативные очаги, характерные для младенческого атопического дерматита, менее выражены. Кожа значительно гиперсмирована, сухая, ее складки утолщены, отмечается гиперкератоз. На коже имеются очаги лихени- зации (подчеркнутый рисунок кожи) и лихеноидные папулы. Они располагаются чаще всего в локтевых, подколенных и лучезапястных складках, тыльной поверхности шеи, кистей и стоп (эритематосквамозная форма с лихенизацией).

В дальнейшем число лихеноидных папул нарастает, на коже появляются множественные расчесы и трещины (лихено- идная форма).

Лицо больного приобретает характерный вид, определяемый как «атопическое лицо»: веки гиперпигментированы, их кожа шелушится, отмечается подчеркнутость кожных складок и вычесывание бровей.

Подростковая стадия сопровождается резко выраженной лихенизацией, сухостью и шелушением кожи. Высыпания представлены сухими, шелушащимися эритематозными папулами и большим количеством лихенифицированных бляшек. Преимущественно поражается кожа на лице, шее, плечах, спине, сгибательных поверхностях конечностей в области естественных складок, тыльных поверхностей кистей, стоп, пальцев рук и ног.

У подростков может наблюдаться приригинозная форма атопического дерматита, которая характеризуется сильным зудом и множественными фолликулярными папулами. Они имеют шаровидную форму, плотную консистенцию, на их поверхности расположены многочисленные рассеянные экскориации. Высыпания сочетаются с выраженной лихенизацией.

При легком течении атопического дерматита отмечаются ограниченные поражения кожи, незначительная эритема или ли- хенизация, слабый зуд кожи, редкие обострения - 1-2 раза в год.

При среднетяжелом течении имеется распространенный характер поражения кожи с умеренной экссудацией, гиперемией и / или лихенизацией, умеренный зуд, более частые обострения - 3-4 раза в год.

Тяжелое течение характеризуется диффузным характером поражения кожи, гиперемией и / или лихенизацией, постоянным зудом и практически непрерывным рецидивирующим течением.

Для оценки степени тяжести атопического дерматита в аллергологии применяется международная система SCORAD. В ней оценивается несколько параметров.

Параметр А - распространенность кожного процесса, т.е. площадь поражения кожи (%). Для оценки можно использовать правило ладони (площадь ладонной поверхности кисти принимается равной 1% всей поверхности тела).

Параметр В - интенсивность клинических симптомов. Для этого подсчитывают выраженность 6 признаков (эритема, отек / папула, корки / мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи). Каждый признак оценивают от 0 до 3 баллов: 0 - отсутствует, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко. Оценка симптомов проводится на участке кожи, где поражения наиболее выражены.

Параметр С - субъективные признаки (зуд, нарушение сна). Оценивается от 0 до 10 баллов.

Индекс SCORAD = А/5 + 7В/2 + С. Значения его могут быть от 0 (поражение кожи отсутствует) до 103 баллов (максимально выраженные проявления заболевания). Легкая форма течения по SCORAD - менее 20 баллов, среднетяжелая - 20- 40 баллов; тяжелая форма - более 40 баллов.

Атопический дерматит может протекать в виде нескольких клинико-этиологических вариантов (табл. 14).

Лабораторная диагностика. В общем анализе крови отмечается эозинофилия, при присоединении вторичной инфекции на коже - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В иммунограмме определяется повышенный уровень IgE. Для выявления причинно-значимого аллергена вне обострения кожного процесса проводится специфическая аллергологическая диагностика (кожные пробы с аллергенами). При необходимости прибегают к элиминационно-провокационной диете, которая особенно информативна у детей первых лет жизни.

Лечение. Лечебные мероприятия должны быть комплексными и включать гипоаллергенный быт, диету, медикаментозную терапию в виде местного и системного лечения.

В квартире, где живет ребенок с атопическим дерматитом, необходимо поддерживать температуру воздуха не выше +20... +22 °С и относительную влажность 50-60% (перегревание усиливает зуд кожи).

Табл. 14. Клинико-этиологические варианты атоническою дерматита у детей

Большое внимание следует уделить созданию гипоаллергенного быта с элиминацией причинно-значимых или потенциальных аллергенов и неспецифических раздражителей. С этой целью необходимо принимать меры по устранению источников скопления домашней пыли, в которой живут клещи, являющиеся аллергенами: ежедневно делать влажную уборку, убрать ковры, портьеры, книги, по возможности применять акарициды.

Не следует держать в квартире домашних животных, птиц, рыбок, выращивать комнатные растения, так как шерсть животных, перья птиц, сухой рыбий корм, а также споры грибов, находящиеся в цветочных горшках, относятся к аллсргенам. Следует исключить контакт с растениями, образующими пыльцу.

Не менее значимо уменьшение воздействия на ребенка неспецифических раздражителей (исключение курения в доме, использование вытяжки на кухне, отсутствие контакта со средствами бытовой химии).

Важнейшим элементом комплексного лечения атопического дерматита является диета. Из пищевого рациона исключают продукты, являющиеся причинно-значимыми аллергенами (табл. 15). Их выявляют на основании опроса родителей и ребенка, данных специального аллергологического обследования с учетом анализа пищевого дневника.

Табл. 15. Классификация пищевых продуктов по степени аллергизирующей активности

Медикаментозная терапия атопического дерматита включает местное и общее лечение.

В настоящее время применяется ступенчатая терапия заболевания.

I ступень (сухость кожи): увлажняющие средства, элимина- ционные мероприятия;

II ступень (легкие или умеренно выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды низкой и средней активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы);

III ступень (умеренные и выраженные симптомы заболевания): местные глюкокортикостероиды средней и высокой активности, антигистаминные препараты 2-го поколения, ингибиторы кальциневрина;

IV ступень (тяжелый атопический дерматит, не поддающийся лечению): иммунносупрессоры, антигистаминные препараты 2-го поколения, фототерапия.

Местное лечение - обязательная часть комплексной терапии атопического дерматита. Она должна проводиться дифференцированно с учетом патологических изменений кожи.

Препаратами стартовой терапии при среднетяжелых и тяжелых формах заболевания являются местные глюкокортикоиды (МГК). С учетом концентрации действующего вещества различают несколько классов МГК (табл. 16).

Табл. 16. Классификация местных глюкокортикоидов по степени

активности

При легком и среднетяжелом течении атопического дерматита применяют МГК I и II класса. При тяжелом течении заболевания лечение начинают с препаратов III класса. У детей до 14 лет не следует прибегать к МГК IV класса. МГК имеют ограниченное использование на чувствительных участках кожи: на лице, шее, гениталиях, в кожных складках.

Сильнодействующие препараты назначаются коротким курсом на 3 дня, слабые - на 7 дней. При уменьшении клинических проявлений заболевания в случае его волнообразного течения возможно продолжение лечения МГК интермиттиру- ющим курсом (обычно 2 раза в неделю) в сочетании с питательными средствами.

Препараты наносятся на кожу 1 раз в день. Нецелесообразно их разведение индифферентными мазями, так как это сопровождается значительным снижением терапевтической активности препаратов.

Местные глюкокортикоиды не должны использоваться длительно, так как вызывают развитие местных побочных эффектов, таких как стрии, атрофия кожи, телеангиэктазии.

Минимальное побочное действие имеют нефторированные МГК (элоком, адвантан). Из них элоком обладает преимуществом по эффективности по сравнению с адвантаном.

При атопическом дерматите, осложненном бактериальной инфекцией на коже, рекомендуются комбинированные препараты, содержащие кортикостероиды и антибиотики: гидрокортизон с окситетрациклином, бетаметазон с гентамицином. В последние годы широко применяют сочетание антибиотика широкого спектра действия - фузидовой кислоты с бетамета- зоном (фуцикорт ) или с гидрокортизоном (фуцидин Г).

При грибковых поражениях показана комбинация МГК с противогрибковыми средствами (миконазол ). Тройным действием (противоаллергическим, антимикробным, антимикотическим) обладают комбинированные препараты, содержащие глюкокортикоид, антибиотик и антигрибковое средство {бетаметазон + гентамицин + клотримазол).

Для местного лечения атопического дерматита при легком и среднетяжелом течении заболевания используются местные иммуномодуляторы. Они предотвращают прогрессирование болезни, снижают частоту и тяжесть обострений, уменьшают потребность в МГК. К ним относятся нестероидные препараты пимекролимус и такролимус в виде 1% крема. Их применяют длительно, в течение 1,5-3 месяцев и более на всех участках кожи.

В некоторых случаях альтернативой МГК и местным иммуномодуляторам могут служить препараты дегтя. Однако в настоящее время они практически не применяются из-за медленного развития противовоспалительного действия, выраженного косметического дефекта и возможного канцерогенного риска.

Оказывает противовоспалительтное действие и восстанавливает структуру поврежденного эпителия Д-Пантенол. Его можно использовать с первых недель жизни ребенка на любом участке кожи.

В качестве препаратов, улучшающих регенерацию кожи и восстанавливающих поврежденный эпителий, могут применяться бепантен, солкосерил.

Выраженное противозудное действие оказывают 5-10% раствор бензокаина, 0,5-2% раствор ментола, 5% раствор прокаина.

В современный стандарт местной терапии атопического дерматита входят питательные и увлажняющие средства. Они применяются ежедневно, свое действие сохраняют около 6 ч, поэтому нанесение их на кожу должно быть регулярным, в том числе после каждого мытья или купания (кожа должна оставаться мягкой в течение всего дня). Они показаны как в период обострения заболевания, так и в период ремиссии.

Мази и кремы более эффективно восстанавливают поврежденный эпителий, чем лосьоны. Каждые 3-4 недели необходима смена питательных и увлажняющих средств.

Традиционные средства для ухода, особенно на основе ланолина и растительных масел, имеют ряд недостатков: они создают непроницаемую пленку и часто вызывают аллергические реакции. К тому же их эффективность невысокая.

Более перспективно использование современных средств лечебной дерматологической косметики (табл. 17). Наиболее распространенными являются специальная дерматологическая лаборатория «Биодерма» (программа «Атодерм»), лаборатория «Урьяж» (программа для сухой и атопичной кожи), лаборатория «Авен» (программа для атопичной кожи).

Для очищения кожи целесообразно проводить ежедневные прохладные ванны (+32...+35 °С) продолжительностью 10 мин. Использование ванн предпочтительнее душа. Ванны проводят со средствами, имеющими мягкую моющую основу (pH 5,5), не содержащую щелочи. С этой же целью рекомендуются средства лечебной дерматологической косметики. После купания кожу только промакивают, не вытирая досуха.

Средством базисной терапии общего лечения атопического дерматита являются антигистаминные препараты (табл. 18).

Антигистаминные препараты 1-го поколения имеют ряд существенных недостатков: для достижения нужного терапевтического эффекта требуется назначение их в больших дозах. Кроме того, они вызывают вялость, сонливость, снижают внимание. В связи с этим они не должны использоваться длительно и применяются при обострении процесса короткими курсами на ночь.

Табл. 17. Средства дерматологической косметики для ухода за кожей при атопическом дерматите

Табл. 18. Современные аитигистамиииые препараты

Более эффективны антигистаминные препараты 2-го поколения. Их можно использовать и в дневное время.

С целью стабилизации мембран тучных клеток назначают кромоны - налкром, мембраностабилизирующие препараты: кетотифен, витамин Е, димефосфон, ксидифон, антиоксиданты (витамины А, С, полиненасыщенные жирные кислоты), витамины и В 15, препараты цинка, железа. Эффективны анти- лейкотриеновые препараты (монтелукаст, зафирлукаст и др.).

Для нормализации функции желудочно-кишечного тракта и биоценоза кишечника показаны ферментные препараты (фе- стал, мезим-форте, панцитрат, креон) и факторы, способствующие колонизации кишечника нормальной микрофлорой (пробиотики - лактобактерин, бифидобактерии, энтерол, бактисубтил и др.; пребиотики - инулин , фруктоолигосахари- ды, галактоолигосахариды; синбиотики - фруктоолигосахари- ды + бифидобактерии, лактиол + лактобацилл и др.).

Для сорбции пищевых аллергенов систематически используют энтеросорбенты: активированный уголь, смекту, полипе- фан, белосорб.

Системные глюкокортикоиды и иммуносупрессивная терапия применяются при тяжелом течении и недостаточной эффективности всех других методов лечения.

Профилактика. Первичную профилактику необходимо проводить в период внутриутробного развития и продолжать после рождения ребенка.

Существенно увеличивают риск формирования атопического дерматита у ребенка высокие антигенные нагрузки во время беременности (злоупотребление высокоаллергенных продуктов, одностороннее углеводное питание, нерациональный прием лекарственных препаратов, гестозы, воздействие профессиональных аллергенов).

На первом году жизни ребенка важное значение имеет его грудное вскармливание, рациональное питание кормящей матери, правильное введение докорма, гипоаллергенный быт.

Первичная профилактика атопического дерматита также предусматривает недопущение курения во время беременности и в доме, где находится ребенок, исключение контакта беременной женщины и ребенка с домашними животными, уменьшение контакта детей с химическими средствами в быту.

Вторичная профилактика заключается в предотвращении рецидивов. При грудном вскармливании существенно уменьшить тяжесть течения заболевания может соблюдение матерью гипоаллергенной диеты, прием пробиотиков. Имеет значение их применение у ребенка. При невозможности грудного вскармливания рекомендуется использование гипоаллергенных смесей. В дальнейшем основным принципом диетотерапии остается исключение из пищевого рациона причиннозначимого аллергена.

В системе профилактических мер большое значение отводится гигиеническому содержанию помещения (использование кондиционера в жаркую погоду, применение во время уборки вакуумного пылесоса и т.д.), обеспечение гипоаллергенного быта, обучение ребенка и семьи.

Существенным звеном вторичной профилактики является уход за кожей (правильное использование питательных и увлажняющих средств и лечебных препаратов, нанесение в солнечную погоду солнцезащитного крема, ежедневный прием прохладного душа, использование для мытья мочалки из махровой ткани, не допускающей интенсивного трения кожи, ношение одежды из хлопчатобумажных тканей, шелка, льна, исключение из гардероба изделий из шерсти и меха животных, регулярная смена постельного белья, использование для постельных принадлежностей синтетических наполнителей. Во время обострения ребенку показан сон в хлопчатобумажных перчатках и носках, короткое остригание ногтей, применение для стирки жидких моющих средств.

Атопический дерматит (АД) – это хроническое воспалительное заболевание кожи аллергического характера, возникающее в основном в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, характеризующееся наличием зуда и элементов сыпи с истинным полиморфизмом, склонностью к рецидивам и возрастными особенностями клинических проявлений.

АД может прерваться на любом этапе развития, однако чаще отмечается его эволюция вплоть до зрелого возраста, что нередко приводит к физической и эмоциональной дезадаптации как самого больного, так и членов его семьи.

Введение

Проблема атопического дерматита приобретает все большее значение для современной медицины, а именно для дерматологии, аллергологии, педиатрии. Связано это с значительным удельным весом АД как в структуре заболеваемости хроническими дерматозами, так в структуре аллергических заболеваний.

Заболевание часто сочетается с такими заболеваниями, как бронхиальная астма, аллергический ринит, поллиноз, пищевая аллергия, а также с кожными инфекциями.

Термин “атопия” (от греч. атопос – необычный, чуждый) впервые введен A.F. Соса в 1922 г. для определения наследственных форм повышенной чувствительности организма к различным воздействиям внешней среды.

По современным представлениям под термином “атопии” понимают наследственную форму аллергии, которая характеризуется наличием реагиновых антител.

Причины атопического дерматита неизвестны, и это находит отражение в отсутствии общепринятой терминологии. “Атопический дерматит” – термин наиболее распространенный в мировой литературе, хотя в некоторых странах Европы, например, в Великобритании, чаще используют термин «атопическая экзема». Используются также его синонимы – конституциональная экзема, пруриго Бенье и конституциональный нейродермит.

Эпидемиология

АД относится к так называемым «убикваторным болезням», т.е. повсеместно встречающимся. Распространенность заболевания возросла за последние три десятилетия и составляет в развитых странах, по мнению разных авторов, 10-15% у детей в возрасте до 5 лет и 15-20% у школьников. Причины увеличения заболеваемости неизвестны. С другой стороны, в некоторых сельскохозяйственных регионах Китая, Восточной Европы и Африки заболеваемость остается на прежнем уровне.

Установлено, что АД встречается чаще в развитых странах, среди городского населения, реже в многодетных семьях и у людей с темной кожей.

Установлено, что атопический дерматит развивается у 80% детей, если больны оба родителя, у 59% – если болен только один из родителей, а другой имеет аллергическую патологию дыхательных путей, и у 56% – если болен только один из родителей.

Факторы риска развития атопического дерматита

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекции;
• нарушения регулирующей функции центральной нервной и вегетативной систем;
• аэроаллергены, распыленные в воздухе, в том числе – микроклещи домашней пыли, пыльца, перхоть животных;
• пищевая аллергия у детей раннего возраста.

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез атопического дерматита во многом остаются неясными. Широко распространена теория аллергического генеза атопического дерматита, которая связывает появление заболевания с врожденной сенсибилазацией и способностью к образованию реагиновых (IgЕ) антител. У больных атопическим дерматитом резко повышено содержание общего иммуноглобулина Е, включающего в себя как антигенспецифичные IgE-антитела к различным аллергенам, так и молекулы IgЕ. Роль пускового механизма играют проникающие через слизистую оболочку повсеместно распространенные аллергены.

Среди этиологических факторов, приводящих к развитию заболевания, указывают в первую очередь на сенсибилизацию к пищевым аллергенам, особенно в детском возрасте. Это связано с врожденными и приобретенными нарушениями функций пищеварительного тракта, неправильным вскармливанием, ранним введением в рацион питания высокоаллергенных продуктов, кишечным дисбиозом , нарушением цитопрoтективного барьера и т.д., что способствует проникновению антигенов из пищевой кашицы через слизистую оболочку во внутреннюю среду организма и формированию сенсибилизации к пищевым продуктам.

Однако, пищевые аллергены играют роль лишь у небольшой части больных атопическим дерматитом (молоко, яйца, орехи, зерновые, соя и рыба – 90% всех пищевых аллергенов). Убедительных доказательств того, что устранение этих пищевых аллергенов приводит к значительному клиническому улучшению при АД нет.

Со временем у большинства больных АД наступает толерантность к пищевым аллергенам.

Сенсибилизация к пыльцевым, бытовым, эпидермальным и бактериальным аллергенам более характерна для старшего возраста.

Однако реагиновый тип аллергической реакции не единственный в патогенезе атопического дерматита. Наибольший интерес в последние годы привлекают нарушения в клеточно-опосредованном звене иммунитета. Показано, что у больных АД имеется дисбаланс Тh1/Тh2-лимфоцитов, нарушение фагоцитоза, других неспецифических факторов иммунитета, барьерных свойств кожи. Это объясняет подверженность больных АД различным инфекциям вирусного, бактериального и грибкового генеза.

Иммуногенез АД определяется особенностями генетически запрограммированного иммунного ответа на антиген под воздействием различных провоцирующих факторов. Длительная экспозиция антигена, стимуляция Th2 клеток, продукция аллергенспецифических IgЕ антител, дегрануляция тучных клеток, эозинофильная инфильтрация и воспаление, усиливаемые повреждением кератиноцитов вследствие расчесов, – все это приводит к хроническому воспалению в коже при АД, которое играет важнейшую роль в патогенезе кожной гиперреактивности.

Вызывает интерес и гипотеза о внутридермальном всасывании стафилококковых антигенов, которые вызывают медленное, поддерживающее освобождение из тучных клеток гистамина или прямо, или через иммунные механизмы.

У больных атопическим дерматитом измененная реактивность объясняется также неустойчивыми адренергическими влияниями. Эта неустойчивость рассматривается как результат врожденной частичной блокады бета-адренергических рецепторов в тканях и клетках у больных с атопией. Вследствие этого отмечено существенное нарушение в синтезе циклического аденозинмонофосфата (цАМФ).

Большую роль в патогенезе могут играть нарушения в вегетативной нервной системе. Существенное место в патогенезе атопического дерматита отводится эндокринопатиям, различным видам нарушений обмена. Велика роль центральной нервной системы, что признавалось и признается в настоящее время, и находит отражение в нервно-аллергической теории происхождения атопического дерматита.

Все изложенное объясняет, почему атопический дерматит развивается на фоне разнообразных и взаимообусловленных иммунологических, психологических, биохимических и многих других факторов.

Классификация

Общепринятой классификации атопического дерматита нет. В меморандуме Европейской ассоциации аллергологов и клинических иммунологов (EAACI) – «Пересмотренная номенклатура аллергических болезней» (2001) – был предложен термин «синдром атопической экземы/дерматита» как наиболее точно отвечающий представлениям о патогенезе этого заболевания.

Условно выделяют:

• экзогенный (аллергический; IgE) АД;
• эндогенный (неаллергический; IgE -) АД.

Экзогенный АД ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к аэроаллергенам, а эндогенный – не ассоциирован с респираторной аллергией и сенсибилизацией к каким-либо аллергенам.

В практике дерматологами чаще применяется «рабочая» классификация АД, отражающая основные параметры заболевания: возрастные периоды, этиологические факторы, стадии и формы болезни, степень тяжести и распространенности кожного процесса.

Таблица 1.- Рабочая классификация АД

Код по МКБ-10:

L20. Атопический дерматит.

L20.8. Другие атопические дерматиты.

L20.9. Атопический дерматит неуточненный.

L28.0. Ограниченный нейродермит.

Диагностика

Диагноз атопического дерматита устанавливается преимущественно на основании анамнестических данных и характерной клинической картины. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Обследование включает тщательный сбор анамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, оценку степени психологической и социальной дизадаптации и влияния заболевания на семью пациента.

Единой стандартизированной системы для диагностики АД нет. В основном дерматологи пользуются следующим диагностическим алгоритмом АД, предложенным Hanifin J. М. и Rajka G. В 1980г., которые предложили разделение атопического дерматита на боль ­ шие и малые диагностические критерии. В дальнейшем диагностические критерии неоднократно пересматривались. В 2003 г. Американской академией дерматологии на согласительной конференции по атопическому дерматиту у детей были предложены следующие обязательные и дополнительные критерии.

Таблица 2.- Алгоритм диагностики атопического дерматита

Наличие 3-4 обязательных и 3 и более дополнительных критериев в и х различном сочетании является достаточным для постановки диагноза АД. Однако ряд ученых считают, что диагноз, особенно на ранних этапах и при скрытом течении, необходимо ставить на основании минимальных признаков и подтверждать его современными методами лабораторной диагностики. Это позволяет своевременно проводить профилактические мероприятия и не давать заболеванию проявляться в крайних формах.

Характерный для атопического дерматита белый дермографизм, в основе которого лежат определенные биохимические изменения, некоторыми авторами относится к обязательным критериям диагностики.

Лабораторные и инструментальные исследования

Существенную помощь в диагностике играют специальные методы обследования, требующие, однако, специальной интерпретации: специфическое аллергологическое обследование, исследование иммунного статуса, анализ кала на дисбактериоз. Другие методы обследования проводятся в зависимости от сопутствующих заболеваний у пациента.

Специфическое аллергологическое обследование.

Включает сбор анамнестических данных, в том числе аллергологического анамнеза, обследование in vivo (кожные тесты, провокационные тесты), а также лабораторную диагностику in vitro.

Аллергологический анамнез – обязателен, т.к. помогает выявить причинно-значимый аллерген и другие провоцирующие факторы.

Анамнез заболевания – история развития кожного процесса у больного АД, включая:

– установление сезонности обострений, связи с воздействием аллергенов;

– наличие респираторных симптомов;

– анамнестические сведения о факторах риска АД (течение беременности и родов у матери, питание во время беременности, профессиональные вредности родителей, жилищно – бытовые условия, характер вскармливания ребенка, перенесенные инфекции, сопутствующие заболевания, пищевой и фармакологический анамнез, выявление возможных провоцирующих факторов и т.д.

Кожные тесты. При отсутствии противопоказаний больным проводят кожное тестирование: prick-тесты, или скарификационные пробы, выявляющие lgE-опосредованные аллергические реакции. Их проводят при отсутствии острых проявлений атопического дерматита у больного. У большинства больных атопическим дерматитом выявляется сенсибилизация к широкому спектру тестируемых аллергенов. Кожное тестирование позволяет выявить подозреваемый аллерген и осуществлять профилактические мероприятия. Однако, могут возникать трудности как с проведением таких проб, так и с интерпретацией полученных результатов. Так, например, прием антигистаминных препаратов и трициклических антидепрессантов снижает чувствительность кожных рецепторов, что может привести к получению ложноотрицательных результатов, поэтому эти препараты необходимо отменить за 3-5 суток до предполагаемого срока исследования.

В этой связи большое распространение получили иммунологические исследования, позволяющие по анализу крови определять сенсибилизацию к тем или иным аллергенам.

Иммунологическое обследование – определение концентрации общего IgE в сыворотке крови. При наличии диффузного кожного процесса или других противопоказаний к аллергологическому обследованию in vivo проводят лабораторную диагностику – определение уровня общего сывороточного IgE in vitro (РАСТ, МАСТ ИФА).

Такие методы исследования применяются у пациентов с распространенными клиническими проявлениями, принимающими антигистаминные препараты или антидепрессанты, с сомнительными результатами кожных тестов, с высоким риском развития анафилактических реакций на определенный аллерген при проведении кожного тестирования.

Степень повышения общего IgЕ коррелирует с тяжестью (распространенностью) кожного заболевания. Вместе с тем высокие уровни IgЕ определяются у больных атопическим дерматитом, когда заболевание находится в стадии ремиссии. Патогенетическое значение общего IgЕ в воспалительной реакции остается неясным, поскольку около 20% больных с типичными проявлениями атопического дерматита имеют нормальный уровень IgЕ. Таким образом, определение в сыворотке уровня общего IgЕ помогает диагностике, но на него нельзя полностью ориентироваться при постановке диагноза, прогнозе и ведении больных атопическим дерматитом. Данный тест не является обязательным.

Анализ кала на дисбактериоз .

Дисбактериоз кишечника выявляется у 93-98% детей с кожными проявлениями аллергии. Микрофлора играет важную роль в механизмах формирования иммунитета и неспецифических защитных реакциях детей. При этом качественно-количественное соотношение микроорганизмов кишечника можно рассматривать как показатель общей реактивности организма, а дисбактериоз как срыв его адаптационных возможностей, сопровождающийся нарушениями в состоянии иммунной системы. Соответственно, угнетение иммунологических сил ребенка при дисбактериозе приводит к снижению общей реактивное организма, что особенно актуально для детей, находящихся на искусственном вскармливании и не получающих пассивную защиту желудочно-кишечного тракта в виде неспецифических факторов грудного молока. Разнообразные количественные изменения состава микрофлоры кишечника, встречающиеся у здоровых детей, не сопровождающиеся какими-либо патологическими симптомами, не требуют лечения. Эти изменения в микробиоценозе кишечника могут самостоятельно исчезать при устранении причины, их вызывающей (например, коррекция питания ребенка и др.).

При подозрении на сопутствующие заболевания и очаги хронической инфекции проводится обследование в соответствии с существующими стандартами. В случае необходимости проводятся консультации других спе ­ циалистов. Инструментальные методы исследования назначают ­ ся консультантами-специалистами.

Физикальное обследование

При физикальном обследовании нужно обратить внимание на характер и локализацию высыпаний, наличие или отсутствие расчесов, свидетельствующих об интенсивности кожного зуда, признаки инфицирования кожи, на наличие симптомов других аллергических заболеваний (см. «клинические проявления»).

Клинические проявления атопического дерматита

Клинические проявления атопического дерматита многообразны, при этом зависят главным образом от возраста, в котором проявляется заболевание. Начавшись в младенчестве, атопический дерматит, часто с ремиссиями различной продолжительности, может продлиться и до полового созревания, а иногда не проходит до конца жизни. Для АД характерно приступообразное течение, сезонность, некоторое улучшение состояния в летнее время года. В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать по типу эритродермии, без ремиссий.

Кожный статус типичного пациента с атопическим дерматитом

Различают следующие возрастные периоды АД – младенческий, детский и взрослый (включая пубертантный), которые характеризуются своеобразием реакций на раздражитель и отличаются сменой локализаций клинических проявлений и постепенным ослаблением признаков острого воспаления.

Таблица 3. – Возрастная характеристика и локализация очагов поражения кожи

Младенческий период обычно начинается с 7-8-й недели жизни ребенка. На протяжении этой фазы поражение кожи носит острый экзематозный характер. Высыпания локализуются главным образом на лице, поражая кожу щек и лба, оставляя свободным носогубный треугольник. Вместе с тем постепенно появляются изменения на разгибательной поверхности голеней, плеч и предплечий. Нередко поражается кожа ягодиц и туловища. Субъективно: зуд.

Заболевание в этот период может осложняться пиогенной, кандидозной инфекцией. Атопический дерматит принимает хроническое рецидивирующее течение и обостряется при нарушении функции желудочно-кишечного тракта, прорезывании зубов, респираторных инфекциях и эмоциональных факторах. В этом периоде заболевание может спонтанно излечиваться. Однако чаще атопический дерматит переходит в следующую, детскую фазу заболевания.

Детский период начинается после 18-месячного возраста и продолжается до пубертатного периода. Высыпания атопического дерматита на ранних этапах этой фазы представлены эритематозными, отечными папулами, склонными к образованию сплошных очагов поражений. В дальнейшем в клинической картине начинают преобладать лихеноидные папулы и очаги лихенификации. В результате расчесoв очаги поражений покрываются экскориациями и геморрагическими корочками. Высыпания локализуются главным образом в локтевых и подколенных сгибах, на боковых поверхностях шеи, верхней части груди и кистях. Со временем у большинства детей кожа очищается от высыпаний, и остаются пораженными лишь подколенные и локтевые cгибы. Субъективно: зуд.

Взрослый период начинается в пубертатном возрасте и по клинической симптоматике приближается к высыпаниям в позднем детстве. Поражения представлены папулами и очагами лихенификации и инфильтрации. Мокнутие бывает лишь изредка. Излюбленная локализация – верхняя часть туловища, шея, лоб, кожа вокруг рта, сгибательная поверхность предплечий и запястья. Субъективно: зуд, нарушение сна, чувство стягивания кожи.

Необходимо отметить, что не у всех заболевание протекает с закономерным чередованием клинических проявлений, оно может начинаться и с детского или взрослого периода. Но когда бы ни проявилась болезнь, каждому возрастному периоду свойственны свои морфологические особенности.

При тяжелом течении процесс может принять распространенный, диффузный характер.

При оценке степени тяжести заболевания (табл. 4) следует учитывать:

Длительность и частоту обострений;

Длительность ремиссий;

Распространенность кожного процесса;

Морфологические особенности кожного процесса;

Интенсивность кожного зуда;

Нарушение сна;

Эффективность проводимой терапии.

Таблица 4. – Оценка степени тяжести АД

Для оценки степени тяжести кожного процесса и динамики течения заболевания, в основном при научных исследованиях, используются полуколичественные шкалы, например, шкалы SCORAD (Scoring of Atopic Dermatitis). Этот коэффициент объединяет площадь пораженной кожи и степень выраженности объективных и субъективных симптомов .

Методика оценки проявлений и степени тяжести АД по индексу SCORAD

SCORAD включает комплексную оценку 3-х информационных блоков: распространенность кожных поражений (А), их выраженность или интенсивность (В) и субъективные симптомы (С).

А. – распространенность оценивается по правилу “девятки”, где за единицу принята площадь ладонной поверхности кисти (рис.1).

На рисунке 1 представлены числа соответствующие той или иной части поверхности кожи. Например, если полностью поражена передняя поверхность одной нижней конечности, то балл равен 9, при поражении всей поверхности груди и живота – 18 и т.д. Тотальное поражение кожи встречается нечасто, поэтому при оценке площади поражения необходимо пользоваться указанным выше правилом “ладони” (“девятки”). Для этого врач полностью осматривает кожу пациента и на картинке-трафарете наносит контуры зон поражения. Затем каждой зоне дает оценку в баллах и суммирует их: сумма баллов по передней поверхности сумма баллов по задней поверхности. Общая сумма округляется с точностью до 5 баллов. Общая сумма может составить от 0 баллов (отсутствие кожных поражений) до 96 (для детей до 2-х лет) и 100 баллов (для детей старше 2-х лет и взрослых) при тотальном (максимальном) поражении кожи.

В. – Интенсивность клинических проявлений АД оценивается по шести симптомам: эритема, отек/папула, корки/мокнутие, экскориации, лихенификация, сухость кожи.

Степень выраженности (интенсивность) каждого симптома оценивается по 4-х балльной шкале: 0 – симптом отсутствует, 1 – слабо выражен, 2 – выражен умеренно, 3 – выражен резко. Оценка симптома проводится на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов.

Сухость кожи оценивается визуально и пальпаторно на непораженных участках кожи, т.е. вне участков с острыми проявлениями АД и лихенификацией. Симптом лихенификации оценивается у детей старше 2 лет.

Производится оценка интенсивности каждого симптома в баллах, баллы суммируются.

Рисунок 1

С. – Субъективные симптомы – зуд и нарушение сна, связанное с кожными поражениями и зудом. Эти признаки оцениваются у детей старше 7 лет при условии понимания родителями принципа оценки.

Каждый субъективный симптом оценивается в диапазоне от 0 до 10 баллов; баллы суммируются. Сумма баллов субъективных симптомов может колебаться в диапазоне от 0 до 20.

Расчет индекса SCORAD производится по формуле:

А/5 7В/2 С, где

A – сумма баллов распространенности поражения кожи,

B – сумма баллов интенсивности проявлений симптомов АД,

C – сумма баллов субъективных симптомов (зуд, нарушение сна).

Общая сумма баллов по шкале SCORAD может составлять от 0 (клинические проявления поражения кожи отсутствуют) до 103 (максимально выраженные проявления атопического дерматита).

Кожный статус бессимптомного атопического больного

В период ремиссии для больных атопическим дерматитом, характерны сухость кожных покровов и ихтиозиформное шелушение. Частота вульгарного ихтиоза при атопическом дерматите варьирует от 1,6 до 6%, соответственно различным фазам заболевания. Гиперлинеарность ладоней (складчатые ладони) наблюдается при сочетании с вульгарным ихтиозом.

Кожа туловища и разгибательных поверхностей конечностей покрыта блестящими, телесного цвета фолликулярными папулами. На боковых поверхностях плеч, локтях, иногда в области плечевых суставов определяются роговые папулы (точечный кератоз). В старшем возрасте кожа отличается дисхромической пестротой с наличием пигментаций и вторичной лейкодермы. Нередко у больных в области щек определяются белесоватые пятна Pityriasis alba.

В период ремиссии единственными минимальными проявлениями атопического дерматита могут быть эритематозно-сквамозные элементы, слабо инфильтрированные или небольшие трещины за мочкой ушной раковины. Также могут иметь место хейлит, рецидивирующие заеды, срединная трещина нижней губы, эритемосквамозные поражения верхних векп, периорбитальное затемнение, бледность кожи лица с землистым оттенком, являющиеся немаловажными индикаторами АД.

Знание малых симптомов кожных проявлений атопической предрасположенности имеет большое практическое значение, поскольку может служить основой для формирования групп повышенного риска.

Индикаторы серьезного течения атопического дерматита:

• распространенный процесс поражения кожи;
• выраженное экссудативное воспаление кожи у пациентов старше 20 лет;
• респираторные проявления атопии;
• наличие признаков вторичной инфекции.

Сопутствующие заболевания и возможные осложнения АД

Случаи сочетания респираторной аллергии с атопическим дерматитом выделяются как кожно-респираторный синдром, большой атопический синдром и т.д.

Лекарственная, пищевая аллергия, крапивница наиболее часто преследуют больных АД.

Кожные инфекции. Больные атопическим дерматитом подвержены инфекционным заболеваниям кожи: пиодермии, вирусной и грибковой инфекции. Эта особенность отражает иммунодефицитное состояние, свойственное больным атопическим дерматитом.

С клинической точки зрения наибольшее значение имеет пиодермия. Более 90% больных атопическим дерматитом имеют обсемененность кожи золотистым стафилококком, причем его плотность наиболее выражена в местах локализации поражений. Пиодермия обычно представлена пустулами, локализующимися в области конечностей и туловища. В детском возрасте пиококковая инфекция может проявляться в виде отитов и синуситов.

Больные атопическим дерматитом независимо от остроты процесса склонны к поражению вирусной инфекцией, чаще вирусом простого герпеса. В редких случаях развивается генерализованная “герпетиформная экзема” (экзема Капоши), отражающая недостаточность клеточного иммунитета.

Лица старшего возраста (после 20 лет) подвержены грибковой инфекции, обусловленной, как правило, Trichophyton rubrum. В детском возрасте преобладает поражение грибами рода Candida.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную диагностику АД проводят со следующими заболеваниями:

В младенческом возрасте АД нужно дифференцировать с дерматитами различной этиологии (пеленочным, перианальным, горшечным, младенческим себорейным, кандидозным), опрелостями, импетиго, везикулопустулезом, герпетиформной экземой, десквамативной эритродермией Лейнера, синдромом Вискотча – Олдриджа.

В детском возрасте АД необходимо дифференцировать со стрептодермией, дерматомикозами, строфулюсом, псориазом, чесоткой, нумулярной экземой.

Во взрослом возрасте АД дифференцируют с клиникой дерматитов (себорейного, периорального контактного аллергического), чесоткой, токсикодермией, строфулюсом, псориазом.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Cork MJ, et al. Epidermal barrier dysfunction in atopic dermatitis // In: Skin Moisturization. – Eds: Rawlings AV, Leyden JJ. London.- Informa Healthcare.- 2009.

1. Atopic Dermatitis – a Total Genome-scan for Susceptibility Genes // Acta Derm Venereol.- 2004.- Vol. 84. – Suppl. 5. – P. 346-52.
2. Кли нические рекомендации по ведению больных атопическим дерматитом / под ред . Кубановой А . А. – М.: ДЭКС-Пресс, 2010. – 40 с.
3. Атопический дерматит: принципы и технологии терапии / Батыршина С.В., Хаертдинова Л.А. – Казань, 2009. – 70 с.
4. Hanifin JM, Cooper KD, Ho VC et al. Guidelines of care for atopic dermatitis // J. Am. Acad. Dermatol., 2004. – Vol. 50. – Suppl. 3. – P. 391-404.
5. Доказательная медицина. Ежегодный справочник. Часть 6 (Под общ. ред. С.Е. Бащинского). – М: Медиа Сфера.- 2003. – С. 1795-1816.

1. Феденко Е.С. Атопический дерматит: обоснование поэтапного подхода к терапии / Е.С. Феденко // Сonsilium medicum. – 2002. – Т. 3. – № 4. – С. 176-182.
2. Смирнова Г.И. Современная концепция лечения атопического дерматита у детей. – М., 2006. – 132 с.
3. De Benedetto A., Agnihothri R., McGirt L.Y., Bankova L.G., Beck L.A. Atopic dermatitis: a disease caused by innate immune defects? // The Journal of investigative dermatology.- 2009.- 129 (1): Р.14-30.
4. Berke R., Singh A., Guralnick M. Atopic dermatitis: an overview. // American Family Physician. – 2012.- 86 (1).- Р. 35-42.
5. Brehler R. Atopic Dermatitis // In Lang.- F. Encyclopedia of molecular mechanisms of diseases. -Berlin: Springer. – 2009.
6. Flohr C., Mann J. “New insights into the epidemiology of childhood atopic dermatitis // Allergy. – 2014. – 69 (1).- Р.3-16.
7. Saito, Hirohisa. Much Atopy about the Skin: Genome-Wide Molecular Analysis of Atopic Eczema // International Archives of Allergy and Immunology.- 2009.- 137 (4).- Р. 319-325.

15. Joseph J. Chen , Danielle S. Applebaum ö , Sweden, August 26-28, 2012).