Внутрипредсердной блокадой называется нарушение проведения возбуждения по предсердным проводящим путям. Наиболее важную роль в развитии предсердной блокады играет расстройство проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана, так как при этом нарушается синхронная деятельность правого и левого предсердий. Предсердная блокада может быть неполной и полной. Неполную предсердную блокаду диагностируют на основании расширения зубца Р ЭКГ более 0,11 с. При этом нередко наблюдается расщепление зубца Р.

На рисунке представлена ЭКГ больного 42 лет с диагнозом: ревматический митральный сочетанный порок сердца. Можно видеть признаки выраженной гипертрофии правого и левого предсердий с нарушением внутрипредсердной проводимости (Р = 0,13 с).

Электрофизиологические исследования предсердной проводимости показали, что расширение зубцов Р, наблюдаемое у больных с гипертрофией предсердий, связаны главным образом с предсердной блокадой .

Расширение зубца Р иногда приводит к укорочению и даже исчезновению сегмента PQ (интервала между концом зубца Р и началом комплекса QRS), что может создавать иллюзию укорочения интервала Р-Q, характерного для синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Однако в отличие от этого синдрома при предсердной блокаде общая продолжительность интервала P-Q не меньше 0,12 с, а ширина зубца Р превышает 0,11 с.

Значительное расширение зубца Р может вызвать удлинение интервала P-Q, т. е. атриовентрикулярную блокаду I степени. Такое нарушение проводимости носит название межузловой атриовентрикулярной блокады или атриовентрикулярной блокады предсердного типа.

Полная предсердная блокада обусловлена прекращением проведения импульса по межпредсердному пучку Бахмана. Данное нарушение проводимости сопровождается независимой друг от друга деятельностью правого и левого предсердий, что носит название предсердной диссоциации.

При этом правое предсердие и желудочки возбуждаются обычно синусовыми импульсами, а левое - импульсами эктопических левопредсердных источников ритма. Это проявляется на ЭКГ добавочными мелкими волнами левопредсердного происхождения на фоне основного ритма. Возможны изолированное трепетание или фибрилляция левого предсердия, его асистолия и другие редкие варианты предсердной диссоциации.

На рисунке представлена ЭКГ больного 58 лет с диагнозом: ишемическая болезнь сердца на фоне гипертонической болезни III стадии, трансмуральный переднеперегородочный инфаркт миокарда. На ЭКГ во всех отведениях четко выявляется зубец Р, ширина которого достигает 0,11 с, в отведении V 1 наряду с этим видны волны предсердного трепетания. Ритм желудочков оставался неизменным. Подобная картина характерна для изолированного трепатания левого предсердия или его участка.

Предсердная блокада может предрасполагать к некоторым другим нарушениям ритма, в частности предсердной экстрасистолии и мерцательной аритмии, в чем заключается основное клиническое значение данного расстройства проводимости [Дощицин В. Л., 1979].

«Практическая электрокардиография», В.Л.Дощицин

Для данного нарушения проводимости характерно отклонение электрической оси сердца вправо. A QRS обычно превышает +90°, но в некоторых случаях, например, при исходном горизонтальном положении электрической оси, показатель не достигает этой величины. В отведениях III и aVF регистрируются желудочковые комплексы типа qR, в отведении II преобладает зубец R, а в отведениях I и aVL - зубцы…

Характерным признаком данного нарушения проводимости является увеличение времени внутреннего отклонения в отведениях V5 и V6. В этих отведениях обычно регистрируется широкий или расщепленный зубец R, отсутствует зубец q. Ширина комплекса QRS увеличена. При неполной блокаде левой ножки она достигает 0,12 с, при полной блокаде превышает эту величину. Для полной блокады левой ножки типичны широкий зубец…

В данном варианте двусторонней бифасцикулярной блокады сочетаются признаки блокады правой ножки в грудных отведениях с отклонением электрической оси сердца влево более - 30°. В отведениях I и aVL желудочковые комплексы имеют обычно форму qR или qRs, а в отведениях III и aVF - форму rS. Пример блокады правой ножки и левой передней ветви представлен на…

Внутрипредсердная блокада заключается в нарушении прохождения возбуждения в предсердиях; наблюдается при больших морфологических изменениях миокарда предсердий и часто предшествует появлению мерцания предсердий. Внутрипредсердная блокада может быть неполной и полной.

В редких случаях полной внутрипредсердной блокады имеются два источника ритма в предсердиях, полностью независимые один от другого.

Клиническая картина определяется состоянием кровообращения. Характерных клинических признаков, кроме данных ЭКГ, нет. При неполной внутрипредсердной блокаде зубец Р уширяется, расщепляется или раздваивается, а иногда становится двухфазным (рис. 22). При полной внутрипредсердной блокаде имеются два зубца Р различной формы с самостоятельным ритмом. При этом сокращения желудочков могут быть связаны либо с одним из этих источников ритма, либо поочередно с обоими.

Рис. 22. Внутрипредсердная блокада (ЭКГ в стандартных грудных и однополюсных отведениях от конечностей).

Диагноз устанавливается лишь на основании электрокардиографического исследования.

Лечение и трудоспособность определяются состоянием миокарда желудочков.

Атрио-вентрикулярная блокада - нарушение прохождения возбуждения между предсердиями и желудочками - может быть неполной и полной. Атриовентрикулярная блокада является следствием возникшего в результате инфекции, интоксикации или нарушения коронарного кровообращения поражения проводникового пути, соединяющего предсердия и желудочки (атрио-вентрикулярный узел или пучок Гиса).

Рис. 23. Неполная атрио-вентрикулярная блокада - первая форма.


Рис. 24. Неполная атрио-вентрикулярная блокада - вторая форма.

Рис. 25. Неполная атрио-вентрикулярная блокада - третья форма.

1. Неполная атрио-вентрикулярная блокада проявляется в трех формах. Первой, наиболее частой, формой является увеличение интервала между сокращениями предсердий и желудочков (рис. 23). Увеличение предсердно-желудочкового интервала при этом может достигнуть значительных размеров. Второй формой являются периоды Венкебаха - Самойлова - постепенное увеличение предсердно-желудочкового интервала; когда увеличение достигает определенной величины, сокращение желудочков выпадает. Следующий за блокированным желудочковым сокращением предсердно-желудочковый интервал обычно нормален (рис. 24). Третьей, наиболее редкой, формой является наступающее по временам выпадение желудочковых сокращении при нормальном предсердно-желудочковом интервале в ассоциированных сокращениях (рис. 25). Механизм возникновения неполной атриовентрикулярной блокады окончательно не выяснен. Влияние ее на кровообращение незначительно.

Клиническая картина зависит от заболевания, обусловившего блокаду, и от ее формы. Жалобы больных не характерны. При первой форме блокады часто выслушивается ритм галопа (предсердная форма), вызванный увеличением интервала между предсердной и желудочковой частями первого тона.

При второй и третьей формах блокады можно во время выпадения желудочкового сокращения отметить на яремной вене волну и при выслушивании уловить глухой предсердный тон, вызванный блокированным предсердным сокращением.

На ЭКГ при первой форме интервал Р Q увеличен (рис. 23). При второй форме наблюдается постепенное увеличение интервала Р - Q с выпадением желудочкового комплекса через определенное число сокращений (рис. 24). При третьей форме по временам наступает выпадение отдельных желудочковых сокращений, интервал Р - Q при ассоциированных сокращениях нормален (рис. 25).

Диагноз может быть иногда установлен на основании аускультации и подтвержден электрокардиографией.

2. Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется самостоятельным ритмом предсердий и желудочков и проявляется в двух формах: миогенной (наиболее частой), вызванной морфологическими изменениями атриовентрикулярной проводниковой системы, и неврогенной (значительно более редкой), вызванной как поражением проводниковой системы, так и резким воздействием на сердце парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

При миогенной форме полной блокады число предсердных сокращений нормально; интервалы между ними равны. Число желудочковых сокращений уменьшено, изредка до 5-8 в 1 мин., в зависимости от места возникновения автоматического импульса в атриовентрикулярной проводниковой системе. При неврогенной форме блокады правильный самостоятельный ритм желудочков отсутствует, а отмечается наступающее временное более или менее продолжительное прекращение сокращений желудочков. Появляющиеся иногда при неврогенной форме блокады автоматические сокращения желудочков следуют один за другим с неправильными интервалами.

Полная атрио-вентрикулярная блокада может сочетаться с неполной (при этом одна форма блокады может переходить в другую) и изредка с экстрасистолией, с мерцанием и трепетанием предсердий. При полной атриовентрикулярной блокаде нарушается весьма важная для организма регуляция сердечных сокращений экстракардиальными нервами.

Клиническая картина в значительной степени определяется заболеванием, обусловившим блокаду, и состоянием кровообращения. При хорошем состоянии миокарда и достаточной частоте желудочковых сокращений (не менее 36 в 1 мин.) больные обычно жалоб не предъявляют. Характерным для полной атриовентрикулярной блокады является урежение пульса. При осмотре можно отметить ритмическую ундуляцию шейных вен, не прекращающуюся во время пульсовых пауз. Когда предсердные и желудочковые сокращения совпадают, ундуляция резко усиливается. При выслушивании можно установить меняющуюся интенсивность первого тона, причем звучность его по временам резко усиливается («пушечный тон» по Н. Д. Стражеско). Максимальная интенсивность первого тона наблюдается, когда предсердное сокращение на очень небольшой промежуток времени предшествует желудочковому сокращению.

На ЭКГ при миогенной форме блокады самостоятельный ритм предсердий выражается в правильном чередовании предсердных зубцов Р, самостоятельный ритм желудочков - в чередовании желудочковых комплексов (QRST). Иногда предсердные и желудочковые комплексы наслаиваются один на другой (рис. 26 и 27). Форма желудочкового комплекса при атриовентрикулярной блокаде зависит от исходной точки возникновения импульса автоматических сокращений желудочков.

Рис. 26. Полная атрио-вентрикулярная блокада. Самостоятельный ритм предсердий и желудочков. СФГ сонной артерии.


Рис. 27. Полная атрио-вентрикулярная блокада. Самостоятельный ритм предсердий и желудочков. На фонокардиограмме - «пушечный тон».


Рис. 28. Полная атрио-вентрикулярная блокада. Сокращаются только предсердия, желудочковые сокращения отсутствуют.

При неврогенной форме блокады иногда наблюдаются следующие один за другим с не совсем правильными интервалами зубцы Р при отсутствии желудочковых комплексов (рис. 28). На ФКГ можно отметить независимое чередование предсердной части первого тона (четвертый предсердный тон) и желудочковой части, изменяющее амплитуду колебаний первого тона. Артериальное и венозное давление обычно не изменено. Полное прекращение или значительное уменьшение желудочковых сокращений может обусловить нарушение мозгового кровообращения и вызвать появление Адамса - Стокса - Морганьи синдрома (см.).

Диагноз может быть установлен на основании данных аускультации. При блокаде, в отличие от синусовой брадикардии, сила первого тона варьирует. Точный диагноз может быть поставлен лишь на основании данных электрокардиографии. Трудоспособность определяется состоянием сократительного миокарда, величиной и локализацией очага, вызвавшего блокаду, и частотой желудочковых сокращений. При непораженном сократительном миокарде и достаточной частоте желудочковых сокращений больные могут в течение долгого времени выполнять работу, даже связанную с умеренным физическим напряжением.

Лечение при миогенной форме блокады сводится к воздействию на процесс, вызвавший перерыв прохождения импульсов. Добиться прекращения блокады удается редко. Учащения желудочковых сокращений могут ускориться при помощи атропина.

При резко уреженной деятельности сердца и наклонности к возникновению синдрома Адамса - Стокса - Морганья применяют специальные аппараты - электростимуляторы, которые дают возможность довести число сердечных сокращений до 60-80 в 1 мин.

Нарушение проведения импульса по внутрипредсердным и межпредсердному проводящим пучкам наблюдается при миокардитах, перерастяжении и фиброзе миокарда предсердий (например, при пороках сердца). На ЭКГ при внутрипредсердной блокаде можно обнаружить уширение зубца Р и его деформацию (зазубренность, многофазность, сглаженность). Однако эти изменения не являются специфическими для внутрипредсердной Б. с. Исключительно редко развивается полная внутрипредсердная блокада, проявляющаяся признаками так называемой межпредсердной диссоциации - собственным ритмом каждого предсердия, причем импульсы, возникающие в правом предсердии, происходят из синусового узла, а в левом - из эктопического очага (отрицательный зубец Р на ЭКГ или мерцание-трепетание предсердий).

Атриовентрикулярная блокада сердца (поперечная Б. с.) - нарушение проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Среди причин атриовентрикулярной блокады (АВБ), кроме общих с другими Б. с., возможны так называемые идиопатические нарушения проводимости (болезнь Ленегра, болезнь Лева); изредка АВБ имеет врожденный характер, при этом она может сочетаться с другими врожденными пороками развития сердца.

В основе АВБ могут быть нарушения проводимости выше атриовентрикулярного узла (в проводящих к нему возбуждение предсердных пучках), в самом атриовентрикулярном узле, в стволе пучка Гиса или обеих его ножках одновременно, а также одновременная блокада всех основных ветвей ножек пучка Гиса.

Различают три степени АВБ.

I степень характеризуется замедлением проведения импульса из предсердий в желудочки (PQ > 0,22 с).

Рис 15. АВ-блокада 1степени

Блокада II степени представлена двумя типами нарушения проводимости (по Мобитцу).

При АВБ II степени первого типа время проведения из предсердий в желудочки постепенно с каждым сердечным циклом увеличивается и, наконец, один желудочковый комплекс выпадает (феномен Венкебаха), причем описанная картина может повторяться (периоды Самойлова - Венкебаха).

Рис 16. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц I

При АВБ II степени второго типа также выпадают отдельные желудочковые комплексы, но этому не предшествует постепенное нарастание времени предсердно-желудочкового проведения.

Рис 17. АВ-блокада 2 степени типа Мобитц II

· Выделяют также прогрессирующую субтотальную АВБ II степени, характеризующуюся выпадением подряд нескольких желудочковых комплексов.

АВБ II степени может трансформироваться из одного типа в другой, а также в АВБ I или III степени.

АВБ III степени (полная поперечная Б. с.) характеризуется отсутствием проведения возбуждения из предсердий в желудочки, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются в независимых ритмах (предсердно-желудочковая диссоциация).

Функцию водителя ритма принимает на себя обычно ближайший к месту блокады очаг автоматизма, поэтому при высокой локализации блокады комплекс QRS на ЭКГ почти не отличается от обычного для суправентрикулярного ритма (проксимальная АВБ). Чем дальше от узла расположен этот очаг автоматизма, тем реже вырабатываемый ритм и более выражена деформация комплекса QRS (дистальная блокада).

Указанные признаки каждой из трех степеней АВБ отчетливо отражаются в изменениях ЭКГ, которые являются единственным критерием достоверной ее диагностики.

Рис 18. Полная АВ-блокада.

Клинически АВБ I степени протекает бессимптомно.

При АВБ II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений некоторые больные ощущают как перебои в работе сердца.

Резко выраженная брадикардия, возникающая при субтотальной АВБ II степени, а также в моменты перехода неполной блокады в полную, может быть причиной головокружения, полуобморочных состояний, синдрома Морганьи - Адамса - Стокса, сердечной недостаточности.

При АВБ III степени, кроме брадикардии, аускультативно могут периодически определяться резкие усиления I тона сердца (“пушечный тон”), возникающие при совпадении во времени сокращений желудочков и предсердий.

Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение. Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое давление низкое или нормальное, а пульсовое возрастает. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном влево. Иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилатации).

Тоны сердца ослаблены, периодически появляется «пушечный» I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть дополнительный III тон. Могут появляется систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

1. Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагруузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.

2. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Часто возникает при переходе неполной блокады в полную при прогрессировании нарушений атриовентрикулярного проведения. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома - прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолий желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины конечный результат один и тот же - потеря сознания.

Клиника синдрома Морганьи-Эдемса-Стокса:

Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются судороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте – включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают несколько форм атриовентрикулярной блокады 3 степени:

А. Постоянная форма.

Б. Эпизодическая (интермиттирующая). Чаще всего дает синдром Морганьи-Эдемса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика полной а-в блокады:

Клинически - правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой, более медленный. Чем ниже поражение, тем больше деформация QRS.

Внутрижелудочковая блокада сердца , т.е. блокада ножек пучка Гиса, их основных ветвей (обусловливающая так называемую продольную диссоциацию проведения) или более мелких разветвлений, в большинстве случаев связана с органической патологией или врожденными аномалиями развития проводящей системы сердца: у отдельных больных причина внутрижелудочковой Б. с. остается неясной. При продольной диссоциации нарушается порядок распространения возбуждения по желудочкам сердца, а в связи с этим и последовательность сокращения их миокарда. Так, при полной блокаде левой ножки сначала возбуждается миокард правого желудочка, откуда волна возбуждения по сократительному миокарду и ветвям левой ножки (по части из них ретроградно) переходит на миокард левого желудочка; при полной блокаде левой ножки имеют место обратные соотношения.

Клинические проявления продольной диссоциации проведения скудны и непостоянны. В связи с неодновременностью сокращения желудочков при полной блокаде одной из ножек аускультативно может выявляться расщепление тонов сердца; иногда расщепленный первый тон обнаруживается и при блокаде основных ветвей левой ножки. При блокаде правой ножки может выявляться парадоксальное расщепление II тона. Как правило, развитие продольной диссоциации само по себе не влияет на самочувствие и состояние больного, однако они могут существенно нарушаться в связи с основным заболеванием, обусловившим возникновение Б. с. (кардиомиопатия, тяжелый миокардит, постинфарктный кардиосклероз и т.д.).

Основным методом распознавания внутрижелудочковых блокад является электрокардиография. Неполная блокада одной из ножек и блокада терминальных разветвлений (арборизационная блокада) отражаются в ряде отведений ЭКГ уширенным комплексом QRS (обычно не более чем 0,11 с) и его зазубренностью; при арборизационной блокаде снижена амплитуда комплекса QRS.

Особенности блокады сердца системе левой ножки пучка Гиса определяются ее строением. Левая ножка делится на две или три ветви: передне-верхнюю (переднюю), задненижнюю (заднюю) и иногда переднесрединную (срединную).

Полная блокада левой ножки (вследствие прекращения проведения импульса по ней самой или по всем ее ветвям одновременно) проявляется на ЭКГ увеличением продолжительности комплекса QRS до 0,12 с и более, увеличением времени внутреннего отклонения в левых грудных отведениях, отклонением, как правило, электрической оси сердца влево. В типичных случаях выявляются зазубренные и широкие зубцы R в отведениях I, aVL, V4-V6 и глубокие зубцы S в отведениях III, V1-V3. Изменения сегмента ST и зубца T дискордантны по отношению к главному зубцу комплекса QRS, т.е. к зубцу R или S, имеющему в данном отведении наибольшую амплитуду (например, при высоком зубце R зубец Т отрицателен).

Рис 19. Блокада левой ножки пучка Гиса

Электрокардиографическая картина блокады ветвей левой ножки зависит от того, какие из ветвей (передняя, задняя, срединная) повреждены.

Для передней фасцикулярной блокады характерно резкое отклонение электрической оси сердца влево, наличие зубца q в отведениях I, aVL и зубца S в левых грудных отведениях (до V 5 -V 6).

Рис 20. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса

.

При задней фасцикулярной блокаде электрическая ось сердца отклонена вправо; отмечаются высокие зубцы R и небольшой зубец q в отведениях II, III, aVF, глубокие зубцы S в отведениях I, aVL.

Рис 21. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса

Полная блокада правой ножки отражается на ЭКГ уширением комплекса QRS до 0,12 с и более: увеличением внутреннего отклонения в отведении V - 0,05 с и более; отклонением, (как правило), электрической оси сердца вправо; появлением конечного зубца R в отведениях aVR, V 1 -V 2 с формированием зазубренных комплексов типа RSR; наличием широких зубцов S в отведениях I, aVL, V 5 -V 6 .

Рис 22. Блокада правой ножки пучка Гиса.

Возможны самые различные сочетания блокады обеих ножек пучка Гиса и их основных ветвей. Наиболее неблагоприятны случаи, когда возбуждение проникает в желудочек лишь по одной ветви левой или правой ножки, а все остальные проводящие пути блокированы. Такое положение чревато опасностью развития полной поперечной многопучковой (дистальной) блокады сердца.

Синоаурикулярная, внутрипредсердная и атриовентрикулярная блокады, внезапно возникшие при передозировке наперстянки, β-адреноблокаторов, и других лекарственных средств, влияющих на функцию проводимости сердца, обычно проходят вскоре (через 1-2 суток) после отмены этих препаратов.

Остро развившиеся Б. с. другой природы, хронические Б. с., приобретающие прогрессирующий характер, особенно при возникновении обмороков, синдрома Морганьи - Эдемса - Стокса, высокой активности гетеротропных очагов автоматизма на фоне АВБ, являются показаниями к госпитализации больного.

При прогрессирующем характере САБ или АВБ с быстрым нарастанием брадикардии (что угрожает асистолией) и при синдроме Морганьи - Эдемса - Стокса пациенту перед транспортировкой в стационар оказывается неотложная помощь на месте.

Она включает

воздействие на основное заболевание, с которым связано возникновение Б. с.:

· (антиангинальную, тромболитическую и противошоковую терапию при остром инфаркте миокарда,

· внутривенное введение при миокардите 200 мг гидрокортизона гемисукцината или 90 мг преднизолона и т.д.),

· ингаляции кислорода

· введение 0,5-1 мл 0,1% раствора атропина сульфата и (или) β-адреномиметиков: орципреналина сульфата (алупента), изадрина либо эфедрина.

Вначале больному подкожно вводят раствор атропина сульфата и дают сублингвально 1-2 таблетки (0,005-0,01) изадрина и, если эффект достигнут, начинают транспортировку больного, повторно применяя изадрин под язык при снижении частоты сердечных сокращений. Если же эффект отсутствует или недостаточен, капельно внутривенно вводят орципреналина сульфат (5 мл 0,05% раствора на 250 мл 5% раствора глюкозы), начиная с 10 капель в 1 мин. и повышая постепенно скорость введения до достижения нужной частоты сердечных сокращений.

При отсутствии орципреналина сульфата вводят 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина таким же способом (в 150-250 мл 5% раствора глюкозы) или струйно медленно (в 20 мл 5% раствора глюкозы) либо внутримышечно.

В стационаре неотложную помощь оказывают аналогичным образом под контролем динамики ЭКГ (желательно путем мониторного наблюдения), так как адреномиметики могут провоцировать желудочковую тахикардию, частую политопную экстрасистолию.

Изадрин сублингвально (каждые 4-6 ч), атропин и эфедрин подкожно или внутрь (3-4 раза в день) применяют также для лечения больных с брадикардией и брадиаритмией при хронических САБ или АВБ II степени.

При высокой степени САБ или АВБ и несостоятельности замещающего ритма больным показана имплантация электрического кардиостимулятора.

При внутри - и межпредсердной Б. с. лечение необходимо только в случае возникновения патологических замещающих ритмов (например, фибрилляции предсердий); оно направлено на их коррекцию и нормализацию частоты сердечных сокращений. Специфическое лечение внутрижелудочковых Б. с. не разработано; проводят терапию основного заболевания.

При хронических САБ или АВБ I степени специальное лечение не проводят.

Больным с хроническими САБ или АВБ необходимы контрольные электрокардиографические исследования не реже 1 раза в 3-4 мес. с учетом возможного изменения степени блокады.

АВ-блокада 2 степени

1. Типа Мобитц I

а. Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

б. При нарушениях гемодинамики: атропин 0,5-2,0мг в/в, затем электрокардиостимуляция (ЭКС). Если АВ-блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина - аминофиллин.

2. Типа Мобитц II. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная ЭКС.

Полная АВ-блокада .

Лечение - постоянная ЭКС.

Рис 23. ЭКГ при функционирующем искусственном водителе ритма.

Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.

Врожденная полная АВ-блокада сопровождается стабильным замещающим АВ-узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС.

Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности:

1. замещающий ритм с узкими комплексами QRS: в отсутствие нарушений гемодинамики временной ЭКС не требуется;

2. замещающий ритм с широкими комплексами QRS: показана временная ЭКС.

Блокада левой ножки пучка Гиса равно как блокада передней ветви и блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса лечения обычно не требует. Если блокада левой ножки пучка Гиса возникает при инфаркте миокарда, на 48-72ч устанавливают электрод для временной ЭКС.

Блокада правой ножки пучка Гиса лечения не требует.

Сочетание блокады правой и передней либо задней ветви левой ножки пучка Гиса в большинстве случаев развивается на фоне ИБС или тяжелой артериальной гипертонии. Риск полной АВ-блокады- 1-5% в год.

Если блокада развивается при инфаркте миокарда, устанавливают электрод для временной ЭКС.

При возникновении полной АВ-блокады, даже кратковременной, показана постоянная ЭКС. Постоянная блокада в отсутствие жалоб лечения не требует, в противном случае проводят электрофизиологическое исследование сердца.

Перемежающаяся блокада левой и правой ножки пучка Гиса: возрастает риск полной АВ-блокады. Лечение- временная, затем постоянная ЭКС.

Синдром слабости синусового узла:

При гемодинамически значимых брадиаритмиях- постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов и общая смертность, чем при желудочковой ЭКС.

Прогноз при Б. с. определяется ее причиной, степенью, а при САБ и АВБ II и III степени также источником и частотой замещающего ритма. Если последний не возникает при острых формах САБ и АВБ высоких степеней, возможна остановка сердца с летальным исходом. Имплантация кардиостимулятора при этих формах Б. с. значительно улучшает прогноз, который тогда зависит в основном от тяжести течения основного заболевания.

Федоров Леонид Григорьевич

Внутрипредсердная блокада является патологией, для которой характерно нарушение процесса прохождения импульса в предсердия. Этот недуг связан с органическими изменениями в сердечной мышце. При отсутствии лечения последствия могут быть серьезными для здоровья и жизни человека.

В чем опасность

Каждый вид блокады представляет определенную опасность для здоровья. Постепенно болезнь может стать причиной:

1. Кардиогенного шока. Его вероятность повышается, если человек перенес .
2. Брадикардии. Это распространенное осложнение, сопровождающееся снижением частоты сокращений сердца.
3. Кислородного голодания головного мозга. Если пациент в преклонном возрасте, то недостаточное поступление крови способствует развитию различных видов слабоумия.
4. Аритмии. Сердце при этом сокращается с разной частотой, что может стать причиной развития различных недугов.
5. Патологий других органов. При хроническом течении блокады из-за недостаточного поступления кислорода страдает весь организм.
6. Летального исхода. В случае острых приступов важно научиться оказывать больному первую помощь.

Почему возникает

Когда повышается нагрузка на организм и начинаются дистрофические изменения в предсердиях, развиваются внутрипредсердные блокады. Патологический процесс формируется под влиянием:

1. Пороков сердца. Имеются в виду врожденные и приобретенные.
2. Рубцевания тканей предсердий.
3. Воспалительного процесса в миокарде.
4. Ишемических нарушений в сердце.
5. Неправильного употребления глюкозидов и других препаратов.

Блокады не считают самостоятельным заболеванием. Они возникают в результате различных патологических процессов, при которых наблюдается недостаточность кровообращения.

Разновидности

Блокады внутри предсердий делят на степени:

1. Первая. Внутрипредсердная блокада 1 степени это состояние, при котором продолжается процесс прохождения импульсов, но протекает он с низкой скоростью. Никаких нарушений в состоянии здоровья не наблюдается, поэтому диагноз чаще всего ставят случайно, когда человек проходит профилактическую электрокардиографию.
2. Вторая. Ситуация ухудшается и проводимость импульсов значительно нарушается, что вызывает сбои в работе сердца.
3. Третья. Эту степень диагностируют при полных блокадах. Для болезни характерно прекращение прохождения электрического сигнала. Если не принять меры и не лечиться, то постепенно патология приведет к , ухудшению состояния и гибели пациента.

Как проявляется

Признаки болезни зависят от того, в какой степени нарушено продвижение импульса. Внутрипредсердная блокада 1 степени имеет симптомы слабо выраженные, так как работу сердца дефект не нарушает. Вначале человек даже не подозревает о своей проблеме. Когда патология переходит на вторую стадию:

• больной начинает быстро уставать;
• у него кружится голова;
• постоянно беспокоит слабость;
• часто происходит потеря сознания.

При наличии этих симптомов нужно посетить врача, так как тяжелое течение блокады может стать причиной летального исхода.

Диагностирование

Если появились первые признаки патологии, то нужно посетить медучреждение и обратиться к кардиологу. Врач осмотрит пациента, соберет анамнез, определит, в каком он состоянии на данный момент, проверит на сопутствующие патологии. Также нужно сообщить, есть ли наследственная предрасположенность, так как большая часть заболеваний передается от родителей.

После беседы и внешнего осмотра назначают диагностические исследования, включающие:

• электрокардиограмму;
• эхокардиографию;
• суточный мониторинг по Холтеру.

Важно при первых неприятных симптомах идти к врачу. Он подберет подходящие средства, который помогут поддержать здоровье в нормальном состоянии.

Внутрипредсердной блокада характеризуется нарушением прохождения электрического импульса в предсердиях.

Этиология и патогенез

Наблюдается чаще всего при болезнях сердца, сопровождающихся значительным растяжением предсердий, особенно левой - митральные пороки сердца, кардиомиопатии и др.

В основе патогенеза лежит замедление проводимости по межпредсердной пути - пучке Бахмана, который возникает в результате метаболических нарушений в миокарде, дегенеративных и фиброзных изменений в пучке.

Характерных признаков, кроме данных ЭКГ, нет. На ЭКГ регистрируется расширен, расщепленный, иногда двухфазный зубец Р.

лечение

Лечат основную болезнь. Специального лечения внутрипредсердной блокада не нуждается.

Блокада

Блокада, или предсердно-желудочковая диссоциация - это замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам вследствие поражения атриовентрикулярного узла, пучка Пса и ножек пучка Пса. AV-проводимость может ухудшаться на любом уровне.

Чем ниже поражения, тем тяжелее клиническое проявление, тем неблагоприятного прогноза. Если поражения возникает к месту распределения пучка Пса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не меняется; если же ниже - то имеют место расширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.

Этиология и патогенез

Причинами развития этого вида нарушения проводимости могут быть: а) функциональные нарушения (ваготония спортсменов); б) органические: воспалительные процессы в миокарде, рубцовые изменения атриовентрикулярного узла (при остром инфаркте миокарда, атеросклеротическом кардиосклерозе) в) электролитные изменения.

Может возникать простое замедление AV-проводимости, имеет значение прогрессирования парабиотичного торможения в атриовентрикулярной системе. Предсердно-желудочковые блокады связывают с теорией "скрытого" проведение, множественностью путей проведения, а также со снижением функциональной лабильности миокарда.

клиника

Различают AV-блокаду трех степеней.

Первая ступень характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости. К желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика осуществляется только по ЭКГ обследованием: ритм правильный, интервал PQ увеличен (в норме не более 0,20 сек.). Продолжительность интервала PQ может достигать 0,30 сек. и более. При очень долгом интервале PQ иногда можно выслушать отдельный ритм предсердий.

Вторая ступень (II) характеризуется тяжелым нарушением AV-проводимости. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от III степени). Выделяют 2 типа AV-блокады II степени.

При 1 типе (тип Мобитц И) по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал РО до полного выпадения пульсовой волны. С каждым импульсом с предсердия на желудочек проводимость все больше и больше истощается. На ЭКГ интервал PQ в каждом последующем комплексе становится длиннее. До поры до времени желудочки еще успевают отвечать на каждое возбуждение, но наступает момент, когда проведение тормозится настолько, что одно желудочковое сокращение выпадает. Образуется продолжалась диастолическое, во время которой энергия пучка Пса восстанавливается и следующий импульс пройдет уже быстрее. Однако из-за ряда импульсов проводимость снова замедляется и снова выпадает одно желудочковое сокращение (периоды Самойлова - Венкебаха).

Обычно при этом типе блокады поражения AV-проводимости сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически этот тип блокады относительно благоприятный.

При 2 типе AV-блокады II степени (тип Мобитц II) имеющиеся постоянный интервал PQ, периодическое выпадение желудочковых комплексов. При этом типе блокады не все импульсы доходят до желудочков: в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других - каждый третий и т.д. Чем ниже в проводящей системе AV-импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При этом патологи возникает низкое поражения - потому меняется комплекс QRS. Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятный. Нередко этот тип блокады является предвестником полной поперечной блокады. Часто встречается на фоне переднего инфаркта миокарда.

Вследствие выпадения части желудочковых сокращений их количество может значительно уменьшаться (до 30-40 в минуту). Выраженное замедление желудочкового ритма может привести к возникновению приступов Морґаньи - Адамса - Стокса. У больных внезапно наступают сильное головокружение, беспокойство, а затем потеря сознания.

Может наступить момент, когда предсердно-желудочковый пучок совсем теряет способность проводить импульс от предсердий к желудочкам. Тогда прогноз будет зависеть от того, насколько желудочки будут работать под воздействием собственного ритма.

Для оценки функционального компонента в развитии неполной блокады используют пробу с атропином. Если после инъекции атропина блокада исчезает, то она обусловлена функциональными изменениями.

Третья ступень AV-блокады - полная поперечная блокада. При этом виде блокады полностью прекращается проведение импульсов с предсердий к желудочкам, в желудочках создается свой гетеротопных центр идиовентрикулярного ритма, причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация, предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, ритм предсердий близок к норме, а в желудочков своя частота - 40 в минуту и меньше. Последняя зависит от уровня поражения: если страдает атриовентрикулярный узел - 40-50 в минуту, если ножка пучка Пса - 20 в мин и меньше. Прогноз зависит от основной болезни и локализации повреждения. Чаще всего в основе полного пеперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и т.д.). Резко увеличивается ударный объем сердца, высокое систолическое давление, диастолическое - низкий или нормальный, растет пульсовое давление. В желудочков большая систолическая пауза, они очень переполняются кровью в диастоле, отсюда возникают их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (за счет дилатацп). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" И тон Стражеско - когда почти совпадают во времени систолы предсердий и желудочков. Может иметь место дополнительный III тон. Может появляться систолический шум изгнания на верхушке сердца. Часто оказывается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно выраженная при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:

1 Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физическом напряжении, возникновение которой связано с низкой частотой сердечных сокращений.

2 Синдром Морґаньи - Адамса - Стокса - часто возникает при переходе неполной блокады в полную и при дальнейшем развитии нарушений AV-проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе возникновения синдрома лежат прекращения поступления крови, ишемия мозга. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других - с фибрилляцией желудочков. Клинически это проявляется так: внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не выслушиваются. Затем больной синеет, появляются судороги. Могут иметь место непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Возможна смерть через

3-4 мин, но часто приступ заканчивается на 1-2 мин: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

Различают постоянную форму AV-блокады III степени и эпизодическую (интермиттирующей), которая чаще всего дает синдром Морґаньи - Адамса - Стокса и прогностически является неблагоприятной формой.

ЭКГ-признаки - полная диссоциация: у предсердий - свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.

лечение

Лечение AV-блокады зависит от причин ее возникновения и степени блокады. Прежде всего следует лечить основную болезнь. При атриовентрикулярной блокаде I степени специального лечения не требуется. При атриовентрикулярной блокаде II и III степеней следует учитывать локализацию блокады. При проксимальном типе (на уровне предсердно-желудочкового узла) блокады можно использовать атропин, симпатомиметики, изадрин, изопреналин по 5-20 мг4-8 раз в сутки или алупент по 20 мг 4-6 раз в день.

При атриовентрикулярной блокаде дистального типа (на уровне ножек пучка Пса) терапия менее эффективна. При АВ-блокаде II степени (Мобитц II) устанавливают искусственный водитель ритма. При блокаде III степени показана имплантация искусственного водителя ритма.