Для цитирования: Верткин А.Л., Мошина В.А. Лечение острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе // РМЖ. 2005. №2. С. 89

Клиническими проявлениями ишемической болезни сердца являются стабильная стенокардия, безболевая ишемия миокарда, нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и внезапная смерть. На протяжении многих лет нестабильная стенокардия рассматривалась, как самостоятельный синдром, занимающий промежуточное положение между хронической стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. Однако в последние годы было показано, что нестабильная стенокардия и инфаркт миокарда, несмотря на различия в их клинических проявлениях, являются следствиями одного и того же патофизиологического процесса, а именно разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки в сочетании с присоединяющимся тромбозом и эмболизацией более дистально расположенных участков сосудистого русла. В связи с этим нестабильная стенокардия и развивающийся инфаркт миокарда в настоящее время объединены термином острый коронарный синдром (ОКС).

Внедрение этого термина в клиническую практику продиктовано соображениями прежде всего практического порядка: во–первых, невозможностью быстрого разграничения этих состояний и, во–вторых, необходимостью раннего начала лечения до установления окончательного диагноза. В качестве «рабочего» диагноз ОКС как нельзя лучше подходит для первого контакта пациента и врача на догоспитальном этапе.
Актуальность создания взвешенных и тщательно обоснованных рекомендаций для врачей СМП по лечению ОКС во многом вызвана распространенностью данной патологии. Как известно, всего в РФ ежесуточно число вызовов СМП составляет 130000, в том числе по поводу ОКС от 9000 до 25000.
Объем и адекватность неотложной помощи в первые минуты и часы заболевания, т.е. на догоспитальном этапе, в значительной степени определяют прогноз заболевания. Терапия направлена на ограничение зоны некроза путем купирования болевого синдрома, восстановления коронарного кровотока, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, а также на лечение и профилактику возможных осложнений (табл. 1).
Одним из основных факторов, определяющих прогноз пациентов с ОКС, является адекватность медицинской помощи в первые часы заболевания, поскольку именно в этот период отмечается наивысшая летальность. Известно, что чем раньше будет проведена реперфузионная терапия с использованием тромболитических препаратов, тем выше шансы на благоприятный исход заболевания . Динамика патоморфологических изменений миокарда при ОКС представлена в таблице 2.
По данным Dracup K. et al. (2003), задержка от появления симптомов ОКС до начала терапии колеблется от 2,5 ч в Англии до 6,4 ч в Австралии. Естественно, эта задержка во многом определяется плотностью населения, характером местности (городская, сельская), условиями проживания и др. . Kentsch M. et al. (2002) полагают, что опоздание с тромболизисом обусловлено также временем суток, года и погодными условиями, влияющими на скорость транспортировки больных.
В рамках программы Национального научно–практического общества скорой медицинской помощи (ННПОСМП) по оптимизации лечения различных патологических состояний на догоспитальном этапе было проведено открытое рандомизированное исследование «НОКС» на 13 станциях СМП России и Казахстана, одной из задач которого была оценка эффективности проведения тромболитической терапии на догоспитальном этапе. Было показано, что тромболитическая терапия больным с ОКС с подъемом сегмента SТ проводится менее чем в 20% случаев, в том числе в мегаполисе в 13%, в средних городах – в 19%, в сельской местности – в 9%. При этом частота проведения тромболитической терапии (ТЛТ) не зависит от времени суток и сезона, а время вызова СМП задерживается более чем на 1,5 часа, а в сельской местности – на 2 часа и более. Время от появления боли и до «иглы» в среднем составляет 2–4 часа и зависит от местности, времени суток и сезона. Особенно заметен выигрыш во времени в крупных городах и сельской местности, в ночное время суток и в зимнее время года. Выводы работы свидетельствуют, что проведение догоспитального тромболизиса позволяет добиться снижения летальности (13% при догоспитальном тромболизисе, 22,95% при стационарном тромболизисе), частоты развития постинфарктной стенокардии без существенного влияния на частоту развития рецидивов инфаркта миокарда и появления признаков сердечной недостаточности.
Преимущества переноса начала тромболитической терапии на догоспитальный этап были показаны в многоцентровых рандомизированных клинических испытаниях GREAT (1994) и EMIP (1993). Согласно данным, полученным в ходе исследования CAPTIM (2003), результаты раннего начала ТЛТ на догоспитальном этапе сопоставимы по эффективности с результатами прямой ангиопластики и превосходят результаты терапии, начатой в стационаре.
Это позволяет считать, что в России урон от невозможности повсеместного распространения хирургических методов реваскуляризации при ОКС (причины которой, прежде всего экономические) может быть частично компенсирован максимально ранним началом ТЛТ.
Имеющаяся доказательная база касается только возможности догоспитального применения тромболитиков и не содержит аргументации в пользу традиционно применяющихся у пациентов с ОКС доноров оксида азота – нитратов, в том числе различных их форм.
Согласно рекомендации АСА/AHA (2002) лечение ОКС предусматривает применение нитроглицерина для купирования болевого синдрома, уменьшения работы сердца и потребности миокарда в кислороде, ограничения размеров инфаркта миокарда, а также для лечения и профилактики осложнений инфаркта миокарда (уровень достоверности В). Купирование болевого синдрома при остром инфаркте миокарда – одна из важнейших задач, и оно начинается с сублингвального приема нитроглицерина (0,4 мг в аэрозоле или в таблетках). В случае отсутствия эффекта от сублингвального приема нитроглицерина (трехкратный прием с перерывами в 5 мин), необходимо начать терапию наркотическими анальгетиками (рис. 1).
Механизм действия нитроглицерина, который используется в медицине более 100 лет, хорошо известен и ни у кого не вызывает сомнения, что он является практически единственным и наиболее эффективным средством для купирования приступа стенокардии.
Однако вопрос о наиболее эффективной лекарственной форме для купирования ангинозной боли, в том числе на догоспитальном этапе, продолжает дискутироваться. Нитроглицерин выпускается в пяти основных формах: таблетки для сублингвального приема, таблетки для перорального приема, аэрозоль, трансдермальная (буккальная) и внутривенная. Для применения в неотложной терапии используются аэрозольные формы (нитроглицерин–спрей), таблетки для сублингвального применения и раствор для внутривенной инфузии.
Аэрозольная форма нитроглицерина имеет ряд неоспоримых преимуществ перед другими формами:
– быстрота купирования приступа стенокардии (отсутствие в составе эфирных масел, замедляющих всасывание, обеспечивает более быстрый эффект);
– точность дозировки – при нажатии на клапан баллончика высвобождается точно заданная доза нитроглицерина;
– удобство в использовании;
– безопасность и сохранность препарата за счет специальной упаковки (нитроглицерин – крайне летучее вещество);
– длительный срок годности (до 3–х лет) по сравнению с таблетированной формой (до З–х месяцев после вскрытия упаковки);
– равная эффективность при меньшем количестве побочных эффектов по сравнению с парентеральными формами;
– возможность использования при затрудненном контакте с пациентом и при отсутствии сознания;
– применение у больных пожилого возраста, страдающих снижением слюноотделения и замедленным всасыванием таблетированных форм препарата;
– из соображений фармакоэкономики очевидным является преимущество спрея, одной упаковки которого может хватить на 40–50 (!) пациентов по сравнению с более технически сложной внутривенной инфузией, требующей наличия инфузионной системы, растворителя, венозного катетера и самого препарата.
В исследовании НОКС было проведено сравнение антиангинального эффекта, влияния на основные параметры гемодинамики, частоты развития побочных эффектов нитроглицерина при разных формах его введения – per os в аэрозоле или внутривенно инфузионно.
Методика исследования заключалась в оценке клинического состояния, оценке наличия болевого синдрома, измерении АД, ЧСС исходно и через 3, 15 и 30 мин после парентерального или сублингвального введения нитратов, регистрации ЭКГ. Проводился также мониторинг нежелательных эффектов лекарственных препаратов. Кроме того, оценивался 30–дневный прогноз у пациентов: летальность, частота развития Q–инфаркта миокарда у пациентов, имеющих исходно ОКС без подъема сегмента ST.
Как следует из приведенных данных (табл. 3), различий в 30–суточной летальности выявлено не было, как не было и значимых различий в частоте случаев эволюции ОКС без подъема ST в инфаркт миокарда (ИМ) с зубцом Q, а также в частоте наступления комбинированной конечной точки (развитие ИМ или летальный исход).
В результате лечения у 54 пациентов 1 группы использование 1 дозы аэрозоля способствовало быстрому купированию болевого синдрома (менее 3 минут), 78 пациентам потребовалось дополнительное введение 2–й дозы препарата с хорошим эффектом у 21, через 15 мин боль сохранялась у 57 пациентов, что (согласно протоколу) потребовало введения наркотиков. Через 30 мин болевой синдром сохранялся только у 11 пациентов.
Во 2 группе антиангинальный эффект внутривенной инфузии нитроглицерина был отмечен значимо позже. В частности, к 3–й минуте боль исчезла только у 2 пациентов, к 15 минуте – боль сохранялась у 71 пациента, из которых 64 получили наркотическую аналгезию. К 30–й минуте болевой синдром оставался у 10 пациентов. Очень важным представляется тот факт, что частота рецидивирования болевого синдрома была одинаково небольшой в обеих группах.
Применение нитроглицерина в обеих группах привело к значимому снижению уровня САД, а у пациентов, получавших нитроглицерин per os – незначимому снижению уровня ДАД. У пациентов, получавших инфузию нитроглицерина, было отмечено статистически значимое снижение показателей ДАД. Статистически значимых изменений ЧСС не отмечалось. Как и следовало ожидать, инфузионное введение нитроглицерина сопровождалось значимо большей частотой развития побочных явлений, связанных со снижением АД (8 эпизодов клинически значимой гипотензии), однако все эти эпизоды были преходящи и не требовали назначения вазопрессорных агентов. Во всех случаях гипотензии достаточно было приостановить инфузию – и через 10–15 минут АД возвращалось к приемлемому уровню. В двух случаях продолжение инфузии в более медленном темпе вновь привело к развитию гипотензии, что потребовало окончательной отмены нитроглицерина. При сублингвальном применении нитроглицерина стойкая гипотензия была получена лишь в двух случаях.
На фоне терапии нитратами побочные эффекты в виде гипотонии отмечались при использовании аэрозоля в 1,3%, при использовании внутивенной формы – в 12%; гиперемия лица – в 10,7% и 12% соответственно; тахикардия в 2,8% и в 11% случаев соответственно, головная боль при сублингвальном введении препарата отмечалась в 29,9%, а при внутривенном введении в 24% случаев (табл. 4).
Таким образом, у пациентов с ОКС без подъема ST сублингвальные формы нитроглицерина по обезболивающему эффекту не уступают парентеральным формам; побочные эффекты в виде гипотонии и тахикардии при внутривенном введении нитроглицерина возникают чаще, чем при сублингвальном введении, а гиперемия лица и головная боль возникают при внутривенном введении с такой же частотой, как и при сублингвальном введении.
Выводы работы свидетельствуют, что нитроглицерин аэрозоль является препаратом выбора, как антиангинальное средство на догоспитальном этапе.
Таким образом, при оказании лечебных пособий успех ургентной терапии во многом зависит от правильного выбора формы лекарственного средства, дозировки, способа введения, возможности адекватного контроля за его эффективностью. Между тем качество лечения на этом этапе нередко определяет исход заболевания в целом.

Литература
1. Эффективность нитроглицерина при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Кардиология.–2003.–№2. – С.73–76. (Сулейменова Б.А., Ковалев Н.Н., Тоцкий А.Д., Дмитриенко И.А., Малышева В.В., Демьяненко В.П., Ковалев А.З., Буклов Т.Б., Корк А.Ю., Дьякова Т.Г., Солцева А.Г., Кирееева Т.С., Туберкулов К.К., Кумаргалиева М.И., Талибов О.Б., Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Верткин М.А., Верткин А.Л).
2. Применение различных форм нитратов при остром коронарном синдроме на догоспитальном этапе. // Российский кардиологический журнал.–2002.– С. 92–94.(Полосьянц О.Б., Мальсагова М.А., Ковалев Н.Н., Ковалев А.З., Сулейменова Б.А., Дмитриенко И.А., Туберкулов К.К., Прохорович Е.А., Верткин А.Л.).
3. Клинические исследования лекарственных препаратов при неотложных кардиологических состояниях на догоспитальном этапе.// Сборник материалов второго съезда кардиологов Южного федерального округа «Современные проблемы сердечно–сосудистой патологии». Ростов–на–Дону.–2002– С. 58. (Верткин А.Л., Мальсагова М.А., Полосьянц О.Б.).
4. Новые технологии биохимической экспресс–диагностики острого коронарного синдрома на догоспитальном этапе.//
Неотложная терапия.–2004.–№ 5–6.–С. 62–63. (М.А. Мальсагова, М.А. Верткин, М.И. Тишман).

Острый коронарный синдром - это любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих предположить инфаркт миокарда (гибель клеток сердечной мышцы вследствие нарушения кровоснабжения на этом участке) или нестабильную стенокардию (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Термин «острый коронарный сидром» обычно используется на том этапе обострения ИБС, когда еще отсутствуют или не могут быть получены данные, позволяющие точно поставить диагноз одного из этих состояний (Н. А. Грацианский, 2000). В частности, на этой стадии в течение определенного времени не удается получить четких данных в пользу наличия или отсутствия признаков некроза миокарда.

Таким образом, термин «острый коронарный синдром» - это предварительный диагноз, обозначающий состояние больного при поступлении или в первые часы после поступления в стационар. С течением времени наблюдение за состоянием больного, анализ результатов повторных электрокардиографических и лабораторных исследований позволят точно установить, что лежит в основе острого коронарного синдрома - развивающийся инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия.

Внедрение в клиническую практику термина «острый коронарный синдром» обосновано и целесообразно. Объясняется это, во-первых, общностью патогенеза различных форм острого коронарного синдрома; во-вторых, частым отсутствием возможности быстро разграничить эти клинические формы; в-третьих, необходимостью следовать определенным алгоритмам лечебных мероприятий в зависимости от особенностей ЭКГ (острый коронарный синдром с подъемом или без подъема интервала ST).

К факторам , способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

наследственность;

высокий уровень холестерина в крови - в организме скапливается большое количество липопротеида низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;

злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака);

ожирение;

артериальная гипертензия;

• отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;

  чрезмерное потребление жирной пищи;

  частые психоэмоциональные стрессы;

  мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины);

  пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Причины острого коронарного синдрома

Непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома служит острая ишемия миокарда, возникающая из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем. Морфологической основой этого несоответствия чаще всего бывает атеросклеротическое поражение коронарных артерий с разрывом или расщеплением атеросклеротической бляшки, образованием тромба и повышением агрегации тромбоцитов в коронарной артерии.

Именно тромботические процессы на месте дефекта поверхности атеросклеротической бляшки коронарной артерии служат морфологической основой всех видов острого коронарного синдрома.

Развитие того или иного варианта острой формы ишемической болезни сердца определяется преимущественно степенью, длительностью и связанной с ними структурой тромботического сужения коронарной артерии. Так, на стадии нестабильной стенокардии тромб преимущественно тромбоцитарный - «белый». На стадии развития инфаркта миокарда он в большей степени фибринный - «красный».

Такие состояния, как артериальная гипертензия, тахиаритмия, гипертермия, гипертиреоз, интоксикация, анемия и т.п. ведут к увеличению потребности сердца в кислороде и уменьшению поступления кислорода, что может провоцировать или усугублять имеющуюся ишемию миокарда.

Основные причины острого снижения коронарной перфузии - спазм коронарных сосудов, тромботический процесс на фоне стенозируюшего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, отслойка интимы и кровоизлияние в бляшку. Кардиомиоциты переключаются с аэробного на анаэробный путь метаболизма. Идет накопление продуктов анаэробного метаболизма, что активирует периферические болевые рецепторы сегментов С7-Th4 в спинном мозге. Развивается болевой синдром, инициирующий выброс катехоламинов. Возникает тахикардия, укорачивающая время диастолического наполнения левого желудочка, и еще больше увеличивающая потребность миокарда в кислороде. В результате происходит усугубление ишемии миокарда.

Дальнейшее ухудшение коронарного кровообращения связано с локальным нарушением сократительной функции миокарда и дилатацией левого желудочка.

Приблизительно через 4-6 часов от момента развития ишемии миокарда формируется зона некроза сердечной мышцы, соответствующая зоне кровоснабжения пораженного сосуда. До наступления этого момента при условии восстановления коронарного кровотока возможно восстановление жизнеспособности кардиомиоцитов.

Патогенез острого коронарного синдрома

Острый коронарный синдром начинается с воспаления и разрыва атеросклеротической бляшки. При воспалении наблюдается активация макрофагов, моноцитов и Т-лимфоцитов, продукция воспалительных цитокинов и секреция протеолитических ферментов. Отражением этого процесса является повышение при остром коронарном синдроме уровня маркеров острой фазы воспаления (реактантов острой фазы), например, С-реактивного белка, амилоида А, интерлейкина-6). В результате происходит повреждение капсулы бляшки с последующим разрывом. Представление о патогенезе острого коронарного синдрома можно представить в виде следующей последовательности изменений:

воспаление атеросклеротической бляшки бляшки

разрыв бляшки

активация тромбоцитов

вазоконстрикция

При остром коронарном синдроме без подъема сегмента ST образуется неокклюзивный «белый» тромб, состоящий преимущественно из тромбоцитов. «Белый» тромб может быть источником микроэмболий в более мелкие сосуды миокарда с образованием небольших очагов некроза («микроинфаркты»). При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST из «белого» тромба формируется окклюзивный «красный» тромб, который состоит преимущественно из фибрина. В результате тромботической окклюзии коронарной артерии развивается трансмуральный инфаркт миокарда. При сочетании нескольких факторов риск развития заболеваний сердца существенно возрастает.

Классификация

1. Острый коронарный синдром со стойким подъемом интерв ST или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса;

2. Острый коронарный синдром без подъема интервала ST.

Клиническая картина острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

длительность – более 10 минут;

после приема нитроглицерина боль не проходит.

Кожные покровы становятся очень бледными, выступает холодный липкий пот.

Обморочные состояния.

Нарушения сердечного ритма, нарушения дыхания с одышкой или болями в животе (иногда возникают).

Термин ОКС предназначен для использования медицинским персоналом, осуществляющим первичную диагностику.

ОКС - рабочий термин, используемый для описания совокупности симптомов, развивающихся при острой ишемии миокарда. ОКС вследствие повреждения миокарда - ИМ. ОКС включает диагноз НС, HMBriST и HMIIST. Термин «ОКС» обычно применяется средним медицинским персоналом или врачами приемного отделения при первичном осмотре пациента. Указания по установлению диагноза ОКС приведены ниже.

Определение острого коронарного синдрома (ОКС)

Согласно современной терминологии ОКС разделяют на две большие группы на основании применяемой терапевтической стратегии:

1. ОИМ с подъемом сегмента ST- ОКС, при котором у больного отмечают типичную ишемическую боль в грудной клетке и наблюдают подъем сегмента ST. Данная группа пациентов сразу же после госпитализации нуждается в проведении реперфузионной терапии.
2. ОИМ без подъема сегмента ST в сочетании со стенокардией. ОКС, при котором пациенты испытывают боль в груди, а типичные ишемические изменения на ЭКГ в виде подъема ST наблюдают транзиторно или они отсутствуют. При обнаружении биохимических маркёров повреждения миокарда состояние расценивают как инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, при отрицательном результате - как нестабильную стенокардию. Эта группа пациентов не требует проведения тромболитической терапии.

По существующей классификации выделяют две основные группы, различающиеся по проводимому лечению.

HMnST- ОКС, при котором у пациента наблюдают боль в грудной клетке и подъем сегмента ST на ЭКГ. Этой группе пациентов следует проводить реперфузию.

ИМБПвГ и НС - ОКС, сопровождаемый появлением у пациента ишемического дискомфорта в грудной клетке с транзиторными или постоянными ишемическими изменениями. При наличии биохимических признаков повреждения миокарда состояние называют HMBnST, а при их отсутствии - НС. Эта группа пациентов не нуждается в тромболизисе.

Причины острого коронарного синдрома (ОКС)

Данные синдромы в большинстве случаев возникают по причине формирования тромба в атеросклеротически измененной коронарной артерии. Атеросклеротическая бляшка становится нестабильной, или в ней активируются процессы воспаления, что вызывает разрыв поверхности бляшки, обнажение тромбогенных субстанций, которые активируют тромбоциты и плазменные факторы коагуляции. В итоге данный процесс завершается формированием тромба. Активация тромбоцитов включает в себя конформационные изменения гликопротеиновых llbllla-рецепторов мембраны, в результате чего тромбоциты приобретают способность к связыванию между собой. Атероматозные изменения в артериях, вызывающие минимальное сужение просвета сосуда, могут быть причиной ОКС. У более чем 50% пациентов сужение коронарной артерии составляет менее 40%. Сформировавшийся тромб внезапно создает препятствие для доставки крови к участку миокарда. Спонтанный тромболизис происходит примерно у 2/3 больных, через 24 ч тромботическая окклюзия артерии регистрируется только у 30% пациентов. Однако во всех случаях тромботическая окклюзия артерии продолжается достаточно долгое время для формирования некроза миокарда.

В более редких случаях данные синдромы являются следствием эмболии коронарных артерий. При употреблении кокаина и других препаратов возможно развитие спазма коронарных артерий и ИМ.

Классификация острого коронарного синдрома (ОКС)

Классификация основана на ЭКГ-изменениях, а также наличии или отсутствии кардиальных маркеров в крови. Разделение HMcST и HM6ST имеет практическое значение поскольку данные состояния существенно различаются в плане прогноза и выборов методов лечения.

Нестабильная стенокардия определяется как:

• Стенокардия в покое, приступ которой продолжается длительное время (обычно более 20 мин).
• Впервые возникшая стенокардия высокого ФК.
• Прогрессирующая стенокардия, приступы которой стали более частыми, увеличилась интенсивность ангинозных болей, возросла продолжительность приступов и уменьшился уровень пороговой нагрузки, которая провоцирует возникновение приступа (увеличение более чем на 1 ФК или до уровня минимум ЗФК).

Симптомы и признаки острого коронарного синдрома (ОКС)

Клинические проявления ОКС зависят от локализации и выраженности изменений в коронарной артерии и являются довольно вариабельными, Кроме тех случаев, когда ИМ является распространенным, крупноочаговым, судить об объеме ишемизированного миокарда только по данным клиники затруднительно.

После завершения острых проявлений коронарной обструкции возможно развитие осложнений заболевания. Обычно в их число входят электрическая дисфункция (нарушения проводимости, артимии), миокардиальная дисфункция (сердечная недостаточность, разрыв свободной стенки ЛЖ или МЖП, аневризма ЛЖ, псевдоаневризма, формирование тромба в полости ЛЖ, кардиогенный шок) или клапанной дисфункции (обычно проявляется как митральная регургитация). Нарушение электрических свойств миокарда возможно при любой форме ОКС, появление миокардиальной дисфункции обычно указывает на большой объем ишемизированного миокарда. Другие осложнения ОКС включают в себя рецидивирование ишемии миокарда и развитие перикардита. Перикардит обычно развивается спустя 2-10 нед с момента возникновения ИМ и известен как постинфарктный синдром или синдром Дрекслера.

Нестабильная стенокардия. Симптоматика аналогична таковой для стабильной стенокардии, за исключением нескольких особенностей: приступы характеризуются большей интенсивностью, продолжаются дольше, провоцируются меньшим уровнем нагрузки, могут возникать в покое (стенокардия decubitus), прогрессируют по своим характеристикам.

HM6ST и HMcST. Симптомы HMcST и HM6ST схожи. За несколько дней или недель до коронарного события около 2/3 пациентов отмечают продромальные симптомы, которые включают нестабильную или прогрессирующую стенокардию, одышку или усталость. Обычно первым симптомом развития ИМ является интенсивная боль глубоко за грудиной, описываемая пациентами как (давление или ноющая боль, часто иррадирующая в спину, нижнюю челюсть,левую руку, правую руку, плечи или во все указанные области. По своим характеристикам боль аналогична таковой при стенокардии, но обычно более интенсивная и продолжительная, часто сопровождается одышкой, потливостью, тошнотой и рвотой, прием нитроглицерина и покой оказывают только частичный и временный эффект. Однако болевой синдром может быть менее выраженным, около 20% острых ИМ протекают бессимптомно (клиника отсутствует или проявляется неспецифическими симптомами, которые не воспринимаются больным как заболевание), что наиболее часто проявляется у пациентов с сахарным диабетом. У некоторых пациентов заболевание проявляется потерей сознания. Пациенты часто интерпретируют возникшую боль в грудной клетке как нарушение пищеварения, отчасти это связано с положительным эффектом после отрыгивания воздуха и принятия антацидов. у женщин характерно частое развитие атипичной клиники ИМ. Для пожилых пациентов более характерны жалобы на одышку, чем на ангинозный болевой синдром. В тяжелых случаях пациенты испытывают интенсивный болевой синдром в грудной клетке, сопровождающийся беспокойством и страхом смерти. Возможны тошнота и рвота, кожные покровы, как правило, бледные, холодные, влажные из-за потливости. Возможно появление периферического или центрального цианоза.

Возможно появление нитевидного пульса, колебания уровня артериального давления, хотя у многих пациентов регистрируется артериальная гипертензия во время болевого приступа.

При развитии ИМ ПЖ отмечается увеличение давления наполнения ПЖ, расширение югулярных вен (часто с положительным симптомом Куссмауля), отсутствие хрипов в легких и гипотония.

Диагностика острого коронарного синдрома (ОКС)

• Исследование ЭКГ в динамике.
• Исследование уровня кардиальных маркеров.
• Коронарная ангиография по экстренным показаниям у пациентов с HMcST или его осложнениями.
• Отсроченная КГ для пациентов с HM6ST или нестабильной стенокардией.

ОКС следует заподозрить у мужчин более 20 лет и женщин более 40 лет в случае наличия у них основных симптомов - боли в грудной клетке. Следует дифференцировать ангинозную боль в грудной клетке от болевого синдрома при пневмонии, перелома ребер, костохондральной сепарации, спазма пищевода, острой диссекции аорты, почечно-каменной болезни, инфаркта селезенки. У пациентов, страдающих пептической язвой или заболеваниями желчного пузыря, следует учесть, что симптомы ОКС будут накладываться на проявления данных заболеваний.

Подход к данной категории пациентов не отличается от лечения и диагностики ОКС в общем случае: регистрация и оценка ЭКГ в динамике, исследование в динамике уровня маркеров повреждения миокарда, что позволяет дифференцировать нестабильную стенокардия, HMcST и HM6ST. Каждое отделение неотложной помощи должно располагать системой сортировки пациентов, это необходимо для немедленного выявления пациентов с ОКС и регистрации ЭКГ. Кроме регистрации ЭКГ необходимо выполнение пульсоксиметрии и рентгеновского исследования органов грудной клетки.

ЭКГ. ЭКГ является наиболее важным диагностическим тестом и должна быть выполнена в течение первых 10 мин с момента поступления пациента. На основе анализа ЭКГ принимается одно из самых важных решений в тактике лечения больного - о введении тромболитического препарата. В случае HMcST показана тромболитическая терапия, в случае ИМб5Ттромболити-ческая терапия способна увеличить риск осложнений. Кроме того, пациентам с HMcST показана экстренная КГ, больным с HM6ST КГ может быть отсрочена или выполнена в плановом порядке.

Поскольку нетрансмуральные формы ИМ (не-О-образующие) в большинстве случаев затрагивают субэндокардиальные или средне-миокардиальные слои стенки ЛЖ, при данных формах не образуется патологических зубцов О или выраженной элевации сегмента ST. Напротив, для данных состояний характерны непостоянные и вариабельные изменения сегмента ST, которые могут носить неспецифический характер и довольно трудны для интерпретации (MM6ST). Если данные изменения регрессируют (или прогрессируют) при анализе ЭКГ в динамике, то наличие ишемии миокарда очень вероятно. С другой стороны, если картина ЭКГ не претерпевает закономерной динамики, а диагноз ИМ установлен на основании только клинических данных.то необходимо подтверждение диагноза с помощью других методов. Регистрация нормальной ЭКГ у больного вне приступа загрудинной боли не исключает диагноза нестабильной стенокардии, регистрация нормальной ЭКГ у пациента на высоте болевого приступа не исключает наличия стенокардии, но указывает на неишемичекое происхождение болей в грудной клетке.

При наличии подозрений в отношении ИМ ПЖ необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8-V9.

Маркеры повреждения миокарда. Маркерами повреждения миокарда являются кардиальные ферменты (КФК-МВ) или белки содержимого кардиомиоцитов, которые высвобождаются в системный кровоток при некрозе кардиомиоцитов. Маркеры повреждения миокарда появляются в периферической крови через различное время с момента развития заболевания и возвращаются к норме в различные сроки.

Обычно исследуют различные маркеры повреждения миокарда через равные интервалы времени, как правило, каждые 6-8 ч в течение первых суток. Новые методики позволяют выполнять исследование непосредственно у постели больного, обладают достаточной чувствительностью при исследовании через более короткие интервалы времени.

Тропонины являются наиболее специфичными маркерами повреждения для ИМ, однако их уровень также может повышаться при наличии ишемии миокарда без развития ИМ. Для каждой конкретной лаборатории устанавливается верхний предел для данного теста, выше которого устанавливают диагноз ИМ. Пограничные значения уровня тропонинов у пациентов с нестабильной стенокардией указывают на высокий риск неблагоприятных событий и требуют более интенсивного наблюдения и лечения. Ложноположительные значения возможны при сердечной недостаточности и почечной недостаточности. Уровень активности КФК-МВ менее специфичен. Ложноположительные значения возможны при почечной недостаточности, гипотиреоидизме и повреждении скелетной мускулатуры. Повышение уровня миоглобина неспецифично для ИМ, однако, поскольку его уровень повышается первым при развитии ИМ, это позволяет сориентироваться в выборе тактики лечения у пациента с нетипичными изменениями ЭКГ.

Коронарография. Коронарография, как правило, выполняется в комплексе с 4KB. В случае HMcST КГ выполняется по экстренным показаниям, кроме того, КГ показана в случае сохранения ангинозного синдрома на фоне максимальной антиангиноальной терапии, а также у пациентов с развитием осложнений. Больным с неосложненным течением HM6ST или нестабильной стенокардией и хорошим эффектом от медикаментозного лечения обычно выполняют КГ через 24-48 ч с момента госпитализации для определения ответственной за клинику коронарной артерии.

После начальной оценки состояния больного и начала медикаментозного лечения КГ выполняется в случае сохранения или рецидивирования ишемии миокарда (верифицированной по данным ЭКГ или клиники), нестабильности гемодинамики, рецидивирующих желудочковых нарушений ритма и других проявлений рецидивирующего течения ОКС.

Другие исследования. Рутинные лабораторные тесты не являются диагностическими, однако демонстрируют неспецифические изменения, характерные для некроза тканей: ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов с возможным сдвигом формулы влево. Определение липидного профиля плазмы крови необходимо выполнить натощак в первые 24 ч от момента госпитализации пациента.

Радионуклидные визуализирующие методики обычно не используются в диагностике, если данные ЭКГ или маркеров положительны. При этом ЭхоКГ-исследование является абсолютно необходимым для выявления механических осложнений ИМ.

Неотложное обследование должно включать следующие методы

• Быстро проводят осмотр для исключения гипотензии, выявления шумов, лечения острого отека легких.
• Устанавливается катетер для внутривенного доступа.
• ЭКГ в 12 отведениях должна быть записана и расшифрована в течение 10 мин.
• Пациенту назначаются следующие препараты:

• Кислород (начать с концентрации 28%, если в анамнезе есть указание на хроническую обструктивную болезнь легких).
• Диаморфин для купирования боли.
• Метокпопрамид при тошноте.
• Нитроглицерин спрей: 2 ингаляции, если нет гипотензии.

• Берут кровь и проводят исследования:

• Общий анализ крови и концентрация мочевины и электролитов (при необходимости к лечению добавляют препараты калия, чтобы поддерживать его концентрацию в пределах 4-5 ммоль/л).
• Концентрация глюкозы (может значительно повышаться в постинфарктном периоде даже у пациентов, не страдающих сахарным диабетом, что отражает выброс катехоламинов в ответ на стресс, снижается без лечения).
• Биохимические маркёры повреждения сердца.
• Показатели липидного обмена: холестерин сыворотки и ЛПВП остаются на исходном уровне до двух суток, но затем снижаются, и в течение 8 нед или более их уровень восстанавливается.

• Обзорную рентгенографию грудной клетки проводят для оценки размеров сердца, выявления отека легких и исключения расширения средостения.
• При осмотре следует оценить периферический пульс, провести осмотр глазного дна, изучение внутренних органов на предмет увеличения органов и аневризмы аорты.

Прогноз острого коронарного синдрома (ОКС)

Нестабильная стенокардия. Выраженные ЭКГ-изменения в сочетании с ангинозным синдромом служат индикаторами высокого риска ИМ и смерти.

HM6ST и HMcST. Показатель общей смертности составляет около 30%, при этом от 50 до 60% пациентов погибает на догоспитальном этапе (обычно на фоне развившейся фибрилляции желудочков).

У большинства пациентов с фатальными осложнениями ИМ развивается либо крупноочаговый ИМ, либо повторный ИМ на фоне рубца в ЛЖ после перенесенного ИМ. Развитие кардиогенного шока связано с вовлечением в зону инфарка более 50% функционирующего миокарда. Установлены пять прогностических признаков, позволяющих прогнозировать смертность с вероятностью до 90% у больных с HMcST: пожилой возраст (31% от общей смертности), снижение систолического АД (24%), сердечная недостаточность выше 1-го класса по Killip (15%), тахикардия (12%), передняя локализация ИМ (6%). Отмечается увеличение смертности при наличии диабета, а также у женщин.

Сохранность систолической функции ЛЖ после перенесенного ИМ зависит от количества оставшегося функционирующего миокарда. Наличие рубцов в ЛЖ после перенесенных ИМ ухудшает прогноз пациента, при этом в случае поражения более 50% от всей массы миокарда прогноз крайне неблагоприятный.

Первичные мероприятия неотложной помощи при остром коронарном синдроме

• В случае подозрения на ОКС необходимо обеспечить постоянный ЭКГ-мониторинг и возможность немедленного проведения дефибрилляции.
• Принимающий пациента врач должен быть проинструктирован о необходимости назначения пациенту ацетилсалициловой кислоты (300 мг внутрь при отсутствии противопоказаний) и нежелательности внутримышечных инъекций [которые могут привести к повышению уровня креатинфосфокиназы (КФК) и спровоцировать кровотечение на фоне проведения тромболитической и антикоагулянтной терапии].

Обязательные мероприятия неотложной помощи при ОКС

Быстрый осмотр для выявления гипотензии, шумов в сердце, а также выявления и лечения острого отека легких, включает в себя следующие мероприятия:

• Обеспечение сосудистого доступа - в течение 10 мин необходимо выполнить электрокардиографию в 12 отведениях и описать ее.

Назначают:

• Оксигенотерапию (начать с 28% кислородно-воздушной смеси при наличии у пациента болезни легких).
• Диаморфинг внутривенно с целью устранения боли.
• Метоклопрамин10 мг внутривенно при наличии тошноты.
• Спреи с нитроглицерином дважды под язык (при отсутствии гилотензии).

Кровь на анализ:

• Мочевина и электролиты: поддерживать концентрацию ионов калия на уровне 4-5 ммоль/л.
• Глюкоза крови: гипергликемия может наблюдаться с первых часов признаков инфаркта, в том числе у пациентов, не страдающих сахарных диабетом, выступает в качестве отражения стресс-индуцированной гиперкатехоламинемии и может исчезать самостоятельно без лечения.

Биохимические маркёры повреждения миокарда:

• Липидный профиль: определение уровня общего холестерина, длинноцепочечных жирных кислот, триглицеридов. Содержание холестерина, а также липопротеинов высокой плотности в плазме крови в течение суток-двух остается близким к нормальным значениям, затем снижается и возвращается к норме в течение более 8 нед.

Выполнить на месте рентгенографию клетки с целью определения размеров сердца, наличия отека легких и исключения расширения средостения.

Общий осмотр включает в себя оценку периферического пульса, осмотр глазного дна, исследование органов брюшной полости на предмет гепатоспленомегалии, а также наличия аневризмы брюшной аорты

Состояния, имитирующие боль при остром коронарном синдроме

• Перикардит.
• Расслаивающая аневризма аорты.
• ТЭЛА.
• Эзофагеальный рефлюкс, спазм или разрыв пищевода.
• Перфорация пептической язвы.
• Панкреатит.

Начальное лечение острого коронарного синдрома

• Все пациенты с подозрением на ОКС должны находиться под постоянным ЭКГ-мониторингом. В помещении, где находится пациент, должны быть все условия для проведения дефибрилляции.
• Направляющий врач должен дать пациенту аспирин (300 мг внутрь при отсутствии противопоказаний) и ни в коем случае не должен делать никаких внутримышечных инъекций [они вызывают повышение общей креатинфосфокиназы (КФК) и увеличивают риск кровотечения при тромболизисе/антикоагуляции].

Лечение острого коронарного синдрома (ОКС)

• Мониторинг и ингаляция кислорода.
• Постельный режим в первые дни, далее ранняя активизация больного.
• Диета с низким содержанием соли и жиров.
• Слабительный средства и успокаивающие (анксиолитики, транквилизаторы) по потребности

Лечение направлено на уменьшение беспокойства, прекращение тромбообразования, обратное развитие ишемии, ограничение размеров ИМ, снижение нагрузки на миокард, профилактику и лечение осложнений.

Лечение начинают одновременно с установлением диагноза. Необходимо установить надежный венозный доступ, ингаляцию кислорода через носовые канюли потоком 2 л, постоянный мониторинг ЭКГ. Вмешательства на догоспитальном этапе, выполняемые врачами неотложной помощи (регистрация ЭКГ, аспирин 325 мг - разжевать, раннее проведение тромболизиса при наличии показаний и возможности выполнения, госпитализация больного в профильный стационар), значительно снижают смертность. Раннее установление диагноза и оценка эффективности лечения позволяют проанализировать потребности и временные рамки выполнения реваскуляризации миокарда.

Исследование уровня маркеров некроза позволяет выделить группы больных низкого и промежуточного риска с подозрением на ОКС (больные с исходно отрицательными маркерами некроза и неспецифическими изменениями ЭКГ). Такие пациенты подлежат наблюдению в ближайшие 24 ч в палатах наблюдения. Больные высокого риска должны быть госпитализированы в палаты интенсивной терапии ОКС, оснащенные системой мониторинга ЭКГ. Наиболее широкое использование имеет система оценка риска TIMI.

Пациенты с ИМ65Т промежуточного и высокого риска должны госпитализироваться в палаты интенсивного наблюдения. Больные с MMcST госпитализируются в палаты интенсивной терапии ОКС.

Мониторирование ЧСС и ритма сердца с помощью системы одноканальной записи ЭКГ в большинстве случаев достаточно для рутинного мониторинга. Однако некоторые клиницисты рекомендуют использовать системы с многоканальной записью и анализом смещений сегментов ST для определения транзиторных повторных эпизодов элевации или депрессии сегмента ST. Обнаружение таких изменений, даже у пациентов с отсутствием клинических проявлений, говорит о сохранении ишемии миокарда и указывает на более агрессивное лечение.

Квалифицированные медицинские сестры могут диагностировать развитие нарушений ритма путем анализа ЭКГ и начать лечение.

Все сотрудники отделения должны обладать навыками выполнения сердечно-легочной реанимации.

Агрессивному лечению подлежат состояния, осложняющие течение ИМ.

Лечение должно проходит в спокойной, тихой, расслабляющей атмосфере. Предпочтительно использование одноместных палат, при этом следует соблюдать режим приватности в посещениях пациента. Обычно в первые дни не разрешают посещение родственниками и общение по телефону. Такие атрибуты, как настенные часы, календарь и окно, позволяют сохранить ориентацию пациента во времени и пространстве и избежать чувства изоляции. Этому также способствует прослушивание радиопередач, телевидение и чтение газет.

В первые 24 ч обязателен постельный режим. В первый день после ИМ пациенты без осложнений (нестабильности гемодинамики, сохраняющейся ишемии миокарда), включая пациентов после реперфузионного лечения (фибринолиз или 4KB), могут садиться на стуле, начинают пассивные упражнения, используют прикроватную тумбочку. Через некоторое время возможен выход в туалет и работа с документами в спокойном режиме. Согласно данным последних исследований, пациенты с ИМ и эффективным первичным 4KB могут быть в ранние сроки переведены на амбулаторный режим и выписаны на 3-4-е сут.

Беспокойство, частые смены настроения, отрицательные эмоции встречаются у большинства пациентов. Для купирования подобных явлений могут использоваться легкие транквилизаторы (обычно бензодиазепинового ряда), однако, по мнению экспертов, потребность в их назначении возникает редко.

Развитие реактивной депрессии наиболее часто происходит на 3-е сут заболевания, при этом почти все пациенты переносят депрессивные расстройства в период выздоровления. После преодоления острой фазы заболевания наиболее важными задачами являются лечение депрессии, реабилитация и разработка долгосрочной профилактической программы для пациента. Слишком длительное пребывание на постельном режиме, отсутствие физической активности и чрезмерная фокусировка на серьезности заболевания способствуют усилению беспокойства и депрессивных тенденций. Следует поощрять попытки пациентов присаживаться в постели, вставать и заниматься лечебной физкультурой в максимально ранние сроки, когда это возможно. Необходимо объяснить пациенту сущность заболевания, прогноз и индивидуальную программу реабилитации.

Поддержание нормальной работы кишечника с помощью слабительных средств (например, докусат) для профилактики запоров является важным компонентом лечения. Задержка мочи также является серьезной проблемой, часто встречается у пожилых пациентов, особенно после нескольких суток постельного режима и назначения атропина. Катетеризация мочевого пузыря может потребоваться у части пациентов, катетер может быть удален после того, как больной сможет вставать или сидеть в постели и самостоятельно опорожнять мочевой пузырь.

Поскольку курение в госпиталях запрещено, пребывание пациента в клинике следует использовать для отказа от курения. Весь персонал клиники, контактирующий с пациентом, должен поощрять отказ больного от курения.

Обычно пациенты в острой фазе заболевания имеют значительно сниженный аппетит, поэтому вкусная пища в умеренных количествах уместна больше в качестве моральной поддержки пациенту. В большинстве случаев пациентам назначают диету около 1 500-1 800 ккал/сут с пониженным содержанием Na до 2-3 г. Снижения потребления Na не требуется на 2-3-й день в случае отсутствия симптомов сердечной недостаточности. Кроме того, диета должна содержать минимум холестерина и насыщенных жиров, что является показательным для обучения пациента здоровому питанию.

Лекарственные препараты

• Аспирин, клопидогрел или их сочетание (прасугрель является альтернативной клопидогрелу, если не назначаются фибринолитические препараты).
• Бета-блокаторы
• Блокаторы llb/llla-рецепторов тромбоцитов назначаются в случае выполнения 4KB и у части больных высокого риска.
• Гепарин (нефракционированный или низкомолекулярный) или бивалирудин.
• В/в инфузия нитроглицерина (необязательно в случае низкого риска, неосложненного течения ИМ).
• Фибринолитические средства для некоторых групп пациентов с HMcST.
• Ингибиторы АПФ (как можно раньше) и статины.

Профилактика острого коронарного синдрома (ОКС)

• Профилактика тромбоза при пребывании в стационаре: ранняя мобилизация (при неосложненных случаях или после успешной ПКИ возможна в 1-й день)
• Изменение образа жизни: Отвыкание от никотина, регулярная физическая активность, уменьшение веса, контроль артериального давления
• Низкомолекулярные гепарины подкожно до выписки из стационара (лучше всего изучен эноксапарин).
• Ингибиторы агрегации тромбоцитов:
  • ацетилсалициловая кислота (АСК): 75-100 мг/день постоянно
  • клопидогрель: при противопоказании или непереносимости АСК следует постоянно принимать клопидогрель
  • прасугрель: 10 мг/день постоянно
• Статины - начало через 1-4 дня, целевой показатель: липопротеин
• Блокаторы бета-рецепторов пациентам с ограниченной функцией левого желудочка/редуцированной фракцией выброса или тахикардией
• Ингибиторы АПФ - всем пациентам с редуцированной желудочковой функцией (фракция выброса <40%), сахарным диабетом, гипертонией
• Антагонисты альдостерона при высокой степени уменьшения фракции выброса
• Антагонист рецептора ангиотензина можно попробовать при непереносимости ингибиторов АПФ и/или признаках сердечной недостаточности, или ограниченной функции левого желудочка
• Предупреждение внезапной смерти сердца: пациентам с многократными (и стойкими) гемодинамически релевантными вентрикулярными тахикардиями/тахиаритмиями или в состоянии после фибрилляции желудочков (за исключением состояния через 48 часов после коронарного синдрома), и особенно при наличии редуцированной насосной функции левого желудочка, показана имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Острый коронарный синдром (для простоты его сокращают – ОКС) представляет собой рабочий диагноз, которым пользуются врачи неотложной и скорой помощи. Фактически он сочетает в себе два заболевания – нестабильную стенокардию и истинный инфаркт миокарда.

Причины острого коронарного синдрома

Основной причиной ОКС был и остается атеросклероз. Отложения в форме бляшек на стенках венечных артерий приводит к сужению эффективного просвета сосудов. Частичное разрушение капсулы бляшки провоцирует пристеночное тромбообразование, еще сильнее препятствующее току крови к сердечной мышце. Снижение пропускной способности венечной артерии более чем на 75% приводит к появлению симптоматики ишемии миокарда. По этому механизму чаще развивается нестабильная стенокардия – более благоприятная форма ОКС.

Второй механизм – полный отрыв бляшки и закупорка ею венечных артерий. В этом случае кровоток полностью прекращается и в сердечной мышце стремительно нарастают явления ишемии, а позже – и некроза. Развивается инфаркт миокарда.

Третий механизм заключается в возникновении мощного спазма венечных артерий под влиянием катехоламинов, выделяющихся в ответ на стресс. Сходен с ним и процесс, возникающий вследствие приема некоторых лекарственных средств с сосудосуживающим эффектом.

Симптомы заболевания

Основной клинический симптом ОКС – боль за грудиной, разнообразную как по интенсивности, так и по ощущениям. Она может быть сжимающей, давящей, жгучей – это наиболее типичные формы болевых ощущений. Провоцируют приступ ишемии стрессы, физические нагрузки, эмоциональное напряжение, прием некоторых лекарств и наркотических веществ (амфетамины, кокаин).

Зачастую не локализуется только за грудиной, а отдает в различные регионы тела – шею, левую руку, лопатку, спину, нижнюю челюсть. Возможны ситуации, когда боль ощущается исключительно в верхнем этаже живота, симулируя клиническую картину, например, острого панкреатита. В этом случае постановке диагноза способствуют инструментальные и лабораторные исследования. Тем не менее, абдоминальная форма ишемии миокарда до сих пор остается самой сложной для диагностики.

Вторым по частоте симптомом является одышка. Связано ее возникновение со снижением функций сердца по перекачиванию крови. Появление этого клинического признака указывает на высокую вероятность угрожающей жизни острой сердечной недостаточности с отеком легких.

Третий симптом – возникновение различных аритмий. Иногда нарушения сердечного ритма являются единственным признаком надвигающегося инфаркта миокарда, который может протекать в безболевой форме. В этом случае также высока опасность развития фатальных осложнений в виде остановки сердца или кардиогенного шока, с последующей гибелью пациента.

Как выявляют ОКС

Врачи догоспитального этапа крайне ограничены в средствах диагностики острого коронарного синдрома. Поэтому от них и не требуется постановка точного диагноза. Главное – правильно интерпретировать имеющиеся на момент осмотра данные и доставить больного в ближайший медицинский центр для окончательного выявления заболевания, наблюдения и лечения.

Врач скорой медицинской помощи или терапевт высказывают подозрение об ОКС исходя из:

• данных анамнеза (чем мог быть спровоцирован приступ, первый ли он, когда возникла боль и как она развивалась, сопровождалась ли боль одышкой, аритмией и прочими признаками ОКС, какие лекарства принимал больной до приступа);
• данных выслушивания сердечных тонов, цифрами артериального давления;
• данных электрокардиографического исследования.

Впрочем, главным диагностическим критерием служит продолжительность загрудинной боли. Если болевой синдром длится более 20 минут, пациенту выставляется предварительный диагноз ОКС. В зависимости от ЭКГ-признаков он может быть дополнен информацией о наличии или отсутствия подъема сегмента ST.

Неотложная помощь при остром коронарном синдроме

Шансы больного на выживание тем выше, чем быстрее ему будет оказана неотложная помощь при остром коронарном синдроме. Даже если впоследствии ОКС разовьется в инфаркт миокарда, своевременное медицинское вмешательство ограничит зону некроза и уменьшит последствия заболевания.

ВОЗ предлагает следующий алгоритм при проведении неотложных мероприятий:

• пациента укладывают на спину, расстегивают одежду на груди;
• важнейший элемент лечения – оксигенотерапия, способствующая насыщению клеток миокарда кислородом в условиях тканевой гипоксии;
• назначение нитроглицерина под язык с периодичностью в 5 минут, три дозы, учитывая противопоказания;
• дают аспирин в дозе 160-325 мг однократно;
• подкожно вводятся антикоагулянты – гепарин, фондапаринукс, фраксипарин и т. д.;
• обязательна анальгезия морфином в дозе 10 мг с однократным повтором того же количества препарата через 5-15 минут при необходимости;
• назначается оральный прием одного из препаратов группы бета-адреноблокаторов с учетом противопоказаний (сниженное АД, брадиаритмия).

Помимо этих мероприятий предпринимаются действия по ликвидации осложнений, таких как аритмии, назревающий или уже имеющийся отек легких, кардиогенный шок и т. д.

После стабилизации состояния больного, его экстренно госпитализируют в больницу, где имеются условия для тромболизиса (разрушение тромба), а при отсутствии в пределах доступности подобного лечебного учреждения – в любой стационар с отделением реанимации или интенсивной терапии.

Следует помнить, что от своевременно оказанной на догоспитальном этапе неотложной помощи зависит жизнь больного. Мировая практика показывает, что большинство летальных исходов от инфаркта миокарда происходит до прибытия специализированных медицинских бригад. По этой причине любой больной ишемической болезнью сердца должен быть обучен и распознаванию первых признаков острого коронарного синдрома, и тактике самопомощи при начале приступа.

ТОЧКА ЗРЕНИЯ

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО КОРОНАРНОГО СИНДРОМА С ПОДЪЕМОМ СЕГМЕНТА ST НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ

С.Н.Терещенко*, И.В.Жиров

Российский кардиологический научно-производственный комплекс.

121552 Москва, 3-я Черепковская ул., 15а

Лечение острого коронарного синдрома с подъемом сегмента Б7 на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи

С.Н.Терещенко*, И.В.Жиров

Российский кардиологический научно-производственный комплекс.121552 Москва, 3-я Черепковская ул., 15а

Обсуждаются вопросы организации медицинской помощи на догоспитальном этапе у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС) и подъемом сегмента БТ Приведен алгоритм диагностики и оказания неотложной помощи пациенту с ОКС и подъемом сегмента БТ на догоспитальном этапе. Указаны необходимые методы обследования, лекарственные препараты и их дозы. Подчеркнута значимость реперфузионной терапии как ключевого аспекта лечения пациентов данной группы. Обсуждаются преимущества и недостатки каждого из методов реперфузионной терапии и алгоритм их выбора.

Ключевые слова: острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, догоспитальный этап, тромболитическая терапия.

РФК 2010;6(3):363-369

Treatment of the acute coronary syndrome with ST segment elevation at the pre-hospital care

S.N. Tereshchenko*, I.V Zhirov

Russian Cardiology Research and Production Complex. Tretya Cherepkovskaya ul. 15a, Moscow, 121552 Russia

Details of pre-hospital medical care organization in patients with acute coronary syndrome (ACS) with ST segment elevation are discussed. The algorithm of pre-hospital diagnostics and emergency cardiac care to these patients is presented. The necessary methods of examination, drugs and their dosages are specified. The importance of reperfusion as a key approach to ACS patients treatment is emphasized. Advantages and disadvantages of reperfusion therapeutic methods and algorithm of their choice are presented.

Key words: acute coronary syndrome, myocardial infarction, pre-hospital cardiac care, thrombolytic therapy.

Rational Pharmacother. Card. 2010;6(3):363-369

Введение

Под термином острый коронарный синдром (ОКС) со стойким подъемом сегмента 5Т на ЭКГ понимают любую группу клинических признаков на фоне имеющихся подъемов сегмента БТ амплитудой > 1 мм на ЭКГ в течение не менее 20 минут, позволяющих заподозрить коронарную катастрофу .

Следует сразу отметить, что термин ОКС не является диагнозом. Установление ОКС дает возможность специалисту распознать наличие коронарной катастрофы, требует проведения четкого комплекса лечебно-диагностических методик и диктует необходимость госпитализации пациента в профильный стационар.

Терещенко Сергей Николаевич, д.м.н., профессор, руководитель отдела заболеваний миокарда и сердечной недостаточности РКНПК, зав. кафедрой скорой медицинской помощи Московского государственного медико-стоматологического университета, председатель секции неотложной кардиологии ВНОК Жиров Игорь Витальевич, д.м.н., ст. н. с. того же отдела, ученый секретарь секции неотложной кардиологии ВНОК

Наряду с повреждением атеросклеротической бляшки с последующим внутрикоронарным тромбозом причинами ОКС могут являться резко возросшая потребность миокарда в кислороде (интоксикация кокаином, патология щитовидной железы, анемия), коронарный вазоспазм и более редкие причины (например, диссекция коронарных артерий у беременных). Вместе с тем, более 95% ОКС со стойким подъемом сегмента БТ связаны именно с процессами нарушения целостности оболочки бляшки.

Вопросы организации медицинской помощи на догоспитальном этапе у пациентов с ОКС и подъемом сегмента ST

Известно, что почти 50% неблагоприятных исходов при различных формах ОКС происходят в первые часы заболевания. Таким образом, грамотная схема обследования и лечения пациента в ранние сроки ОКС является краеугольным камнем успешности терапии. Лечение больного представляет собой единый процесс, начинающийся на догоспитальном этапе и продол-

жающийся в стационаре. Для этого бригады скорой медицинской помощи и стационары, куда поступают больные с ОКС, должны работать по единому алгоритму, основанному на единых принципах диагностики и лечения, и единому пониманию тактических вопросов. В связи с этим использовавшаяся ранее двухступенчатая система оказания медицинской помощи (линейная бригада - специализированная бригада) вела к неоправданной задержке оказания соответствующей медицинской помощи. Любая бригада, поставив данный диагноз, определив показания и противопоказания к соответствующему лечению, должна купировать болевой приступ, начать антитромботическое лечение, включая введение тромболитиков (если не планируется первичная ангиопластика), а при развитии осложнений - нарушений ритма сердца или острой сердечной недостаточности - необходимую терапию, включая мероприятия по сердечно-легочной реанимации.

На догоспитальном этапе специалисту необходимо решать сразу несколько практических задач - это оказание неотложной помощи, оценка риска развития осложнений и их предотвращения, госпитализация пациента в целевой стационар. Все это проводится в условиях дефицита времени и рабочих рук, в стрессовых условиях. Соответственно, требуется наличие четких лечебно-диагностических алгоритмов, а также соответствующее оснащение бригады (Таблица 1).

Необходимо помнить, что даже подозрение на наличие ОКС является абсолютным показанием для госпитализации пациента в стационар.

Обследование пациента с ОКС и подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе

Не вызывает сомнений, что проведение полного обследования пациента с данным диагнозом на догоспитальном этапе затруднено по объективным причинам. Вместе с тем, предлагаемый алгоритм является практически выполнимым, он необходим для выработки правильной тактики лечения, а также для подготовки пациента к терапии на госпитальном этапе (Таблица 2).

Лечение ОКС с подъемом сегмента ST на догоспитальном этапе

Считаем целесообразным отразить алгоритм лечения в последовательности, которая встречается на догоспитальном этапе наиболее часто.

Обезболивание

Проведение обезболивания является неотъемлемой частью комплексной терапии ОКС не только по этическим соображениям, но также вследствие избыточной симпатической активации при ноцицептивном раз-

Таблица 1. Образец оснащения бригады скорой медицинской помощи для оказания помощи пациентам с ОКС с подъемом сегмента ST

1. Портативный электрокардиограф с автономным питанием

2. Портативный аппарат для электроимпульсной терапии с автономным питанием и возможностью мониторинга сердечной деятельности

3. Набор для проведения сердечно-легочной реанимации (СЛР) включая аппарат для проведения ручной искусственной вентиляции легких

4. Оборудование для инфузионной терапии включая инфузоматы и перфузоры

5. Набор для установки внутривенного катетера

6. Кардиоскоп

7. Кардиостимулятор

8. Система для дистанционной передачи ЭКГ

9. Система мобильной связи

11. Лекарства, необходимые для базовой терапии острого инфаркта миокарда

Таблица 2. Предварительный алгоритм

диагностических манипуляций на догоспитальном этапе у пациента с ОКС и подъемом сегмента БТ

1. Определение ЧДД, ЧСС, АД, насыщения крови 02

2. Регистрация ЭКГ в 12-ти отведениях

3. Мониторирование ЭКГ на всем этапе лечения и транспортировки пациента

4. Обеспечение готовности к возможной дефибрилляции и СЛР

5. Обеспечение внутривенного доступа

6. Короткий прицельный анамнез, физикальное обследование

ЧДД - частота дыхательных движений,

ЧСС - частота сердечных сокращений

дражении. Это приводит к усилению вазоконстрикции, усилению потребности миокарда в кислороде, повышению нагрузки на сердце. При неэффективности применения аэрозольных форм нитратов рекомендуется безотлагательное внутривенное введение морфина гидрохлорида 2-4 мг + 2-8 мг каждые 5-15 мин или 4-8 мг + 2 мг каждые 5 мин или по 3-5 мг до купирования боли. При систолическом артериальном давлении (АД) выше 90 мм рт.ст. следует начать внутривенную инфузию нитроглицерина в дозе 20-200 мкг/минуту. В случае выраженной тревожности европейскими авторами считается показанным внутривенное введение небольших доз бензодиазепинов , однако в большинстве случаев применение опио-идных анальгетиков позволяет добиться удовлетворительных результатов.

Респираторная поддержка

Одновременно с обезболиванием всем пациентам с ОКС требуется проведение респираторной поддержки. Ингаляция увлажненного кислорода со скоростью 2-4 л/мин сопряжена с уменьшением потребности миокарда в кислороде и выраженности клинической симптоматики. В ряде случаев рекомендуется проведение неинвазивной масочной вентиляции, особенно в режиме положительного давления к концу выдоха (ПДКВ). Такой режим вентиляции особенно показан при наличии сердечной недостаточности, он сопряжен с гемодинамической разгрузкой малого круга кровообращения и коррекцией гипоксемии. Неинвазивная масочная вентиляция также снижает необходимость в интубации трахеи и проведении искусственной вентиляции легких, что важно, поскольку механическая вентиляция сама по себе способна неблагоприятно менять параметры гемодинамики у пациента с ОКС.

Ацетилсалициловая кислота, нестероидные противовоспалительные средства, ингибиторы ЦОГ-2

Абсолютно всем пациентам с ОКС как можно раньше следует принять нагрузочную дозу ацетилсалициловой кислоты (АСК) - 160-325 мг некишечнорастворимых форм под язык. Допустимой альтернативой является использование внутривенной формы АСК (250-500 мг) и АСК в виде ректальных суппозиториев. Противопоказаниями к применению нагрузочной дозы являются активные желудочно-кишечные кровотечения, известная гиперчувствительность к АСК, тромбоцитопения, тяжелая печеночная недостаточность. Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС) и селективных ингибиторов ЦОГ-2 приводит к повышению риска смерти, рецидивов ОКС, разрывам миокарда и другим осложнениям. При возникновении ОКС все препараты из групп НПВС и ингибиторов ЦОГ-2 следует отменить .

В дальнейшем неопределенно долгое время все пациенты должны получать низкие дозы АСК (75-160 мг) каждый день.

Клопидогрел

Добавление клопидогрела к АСК на догоспитальном этапе значимо улучшает клинические исходы, уменьшает заболеваемость и смертность пациентов с ОКС. Дозировка клопидогрела различается в зависимости от типа ОКС и вида проводимого лечения (Таблица 3).

В дальнейшем дозировка клопидогрела составляет 75 мг. Длительность двойной антитромбоцитар-ной терапии (АСК плюс клопидогрел) также различается в зависимости от типа ОКС и подхода к лечению (инвазивный/неинвазивный) и составляет 4-52 недели (как минимум 4 недели, в идеале - 1 год).

Таблица 3. Нагрузочные дозы клопидогрела (по , с изменениями)

Различные клинические сценарии Нагрузочная доза

Проведение первичной ЧКВ однозначно возможно Как минимум 300 мг, желательно 600 мг

Проведение тромболитической терапии

До 75 лет

75 лет и старше (если не планируется первичная ТБА)

Без реперфузионной терапии

До 75 лет 300 мг

75 лет и старше 75 мг

Реперфузионная терапия ОКС с подъемом сегмента ST

Значимость реперфузионной терапии в случае наличия у пациента с ОКС элевации сегмента БТ сложно переоценить. В Российских рекомендациях по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента БТ (ИМпБТ) на ЭКГ указано, что основой лечения острого ИМ является восстановление коронарного кровотока - коронарная реперфузия. Разрушение тромба и восстановление перфузии миокарда приводят к ограничению размеров его повреждения и в конечном итоге к улучшению ближайшего и отдаленного прогноза. Поэтому все больные ИМпБТ должны быть безотлагательно обследованы для уточнения показаний и противопоказаний к восстановлению коронарного кровотока .

Для оценки значимости раннего начала реперфузионной терапии введено понятие «золотого часа»: ее проведение в первые 2-4 часа способно полностью восстановить кровоток в зоне ишемии и привести к развитию так называемого «прерванного» или «абортированного» инфаркта миокарда.

До настоящего времени существуют два способа проведения реперфузионной терапии - интервенционное вмешательство (ЧКВ) или тромболитическая терапия (ТЛТ).

Следует отметить, что эти два способа реперфузии могут эффективно сочетаться друг с другом, что привело к возникновению термина «фармакоинвазив-ная стратегия реперфузии» (Рисунок).

Таким образом, наиболее актуальным на догоспитальном этапе является выбор первоначального метода реперфузии. Ниже представлены критерии его выбора (по , с изменениями):

Инвазивная стратегия предпочтительна, если:

Имеются круглосуточная ангиографическая лаборатория и опытный исследователь, выполняющий не менее 75 первичных ЧКВ в год, а время от первого контакта с медицинским персоналом до раздувания баллона в КА не превышает 90 мин; у больного тяжелые осложнения ИМ: кардиогенный

300 мг 75 мг

Инвазивная реканализация коронарной артерии

«Первичное» (primary) ЧКВ «Спасающее» (rescue) ЧКВ «Подготовленное» (facilitated) ЧКВ

1 1 Фибринолитик Фибринолитик

Нет неинвазивных признаков реперфузии миокарда

Транспортировка в «опытный» инвазивный центр

Рисунок. Варианты проведения реперфузионной терапии (, адаптировано Терещенко С.Н.)

шок, острая сердечная недостаточность, угрожающие жизни аритмии;

Имеются противопоказания к тромболитической терапии (ТЛТ): высокий риск кровотечений и геморрагического инсульта;

Поздняя госпитализация больного: длительность симптомов ИМпБТ >3 часов;

Имеются сомнения в диагнозе ИМ или предполагается отличный от тромботической окклюзии механизм прекращения кровотока по КА.

Соответственно, выбор в пользу ТЛТ происходит в случае, если:

Давность инфаркта миокарда не более 3 часов;

Проведение ЧКВ невозможно (нет доступной ан-гиографической лаборатории или лаборатория занята, есть проблемы с сосудистым доступом, нет возможности доставить больного в ангиографи-ческую лабораторию или недостаточен навык ис-

Таблица 4. Противопоказания к проведению ТЛТ

следователя);

ЧКВ не может быть проведена в течение 90 мин после первого контакта с медицинским персоналом, а также когда ожидаемое время задержки между первым раздуванием баллона в КА и началом ТЛТ превышает 60 мин.

По данным многочисленных исследований, начало реперфузионной терапии в ранние сроки лечения позволяет значимо улучшить клинические исходы заболевания . В связи с этим краеугольным камнем успешной терапии является возможность проведения догоспитальной ТЛТ.

Проведение на догоспитальном этапе ТЛТ влечет за собой значимое улучшение прогноза и клинических исходов для пациента. Показаниями к проведению ТЛТ являются:

Время от начала ангинозного приступа не превышает 1 2 часов;

Абсолютные противопоказания

Ранее перенесенный геморрагический инсульт или НМК неизвестной этиологии

Ишемический инсульт, перенесенный в течение последних 3-х месяцев

Опухоль мозга, первичная и метастатическая

Подозрение на расслоение аорты

Наличие признаков кровотечения или геморрагического диатеза (за исключением менструации)

Существенные закрытые травмы головы в последние 3 месяца

Изменение структуры мозговых сосудов, например артерио-веноз-ная мальформация, артериальные аневризмы

Относительные противопоказания

Устойчивая, высокая, плохо контролируемая АГ в анамнезе

АГ - в момент госпитализации - АД сис. >180 мм рт.ст., диаст. >110 мм рт.ст)

Ишемический инсульт давностью более 3-х месяцев

Деменция или внутричерепная патология, не указанная в «Абсолютных противопоказаниях»

Травматичная или длительная (более 10 мин) сердечно-легочная реанимация или оперативное вмешательство, перенесенное в течение последних 3-х недель

Недавнее (в течение предыдущих 2-4-х недель) внутреннее кровотечение

Пункция сосуда, не поддающегося прижатию

Для стрептокиназы - введение стрептокиназы более 5 суток назад или известная аллергия на нее

Беременность

Обострение язвенной болезни

Прием антикоагулянтов непрямого действия (чем выше МНО, тем выше риск кровотечения)

Таблица 5. Схема применения различных тромболитических средств

Алтеплаза Внутривенно 1 мг/кг массы тела (но не более 100 мг): болюс 15 мг; последующая инфузия 0,75 мг/кг массы тела за 30 мин (но не более 50 мг), затем 0,5 мг/кг (но не более 35 мг) за 60 минут (общая продолжительность инфу-зии 1,5 часа)

Проурокиназа Внутривенно: болюс 2000000 МЕ и последующая инфузия 4000000 МЕ в течение 30-60 мин

Стрептокиназа Внутривенно инфузионно 1500000 МЕ за 30-60 минут)

Тенектеплаза Внутривенно болюсом: 30 мг при массе <60 кг, 35 мг при 60-70 кг, 40 мг при 70-80 кг; 45 мг при 80-90 кг и 50 мг при массе тела >90 кг

Таблица 6. Характеристика «идеального» препарата для тромболитической терапии ( с дополнениями и исправлениями авторов)

На ЭКГ отмечается подъем сегмента БТ >0,1 тМ как минимум в 2-х последовательных грудных отведениях или в 2-х отведениях от конечностей или появляется блокада ЛНПГ;

Введение тромболитиков оправданно в те же сроки при ЭКГ признаках истинного заднего ИМ (высокие зубцы R в правых прекардиальных отведениях и депрессия сегмента БТ в отведениях V1-V4 с направленным вверх зубцом Т).

Противопоказания к ТЛТ представлены в таблице 4.

Достаточно актуальным является вопрос, посвященный возможной модификации алгоритма ТЛТ на догоспитальном этапе. Эта тема является предметом достаточно бурных обсуждений. Наиболее общепринятой является точка зрения, согласно которой ТЛТ на догоспитальном этапе следует ограничить первыми 6 часами от момента начала клинической симптоматики, а имеющиеся относительные противопоказания целесообразно считать абсолютными.

Проведение ТЛТ на догоспитальном этапе облегчается созданием специальных опросников,заполнение которых дает возможность специалисту точнее решить вопрос о возможности/невозможности ТЛТ в каждом конкретном случае. Разработанные опросники основаны на указании показаний и противопоказаний к ТЛТ, при этом любое сомнение или отрицательный ответ говорят в пользу отказа от догоспитальной ТЛТ.

Таблица 7. Сравнительные эффективность и

безопасностьтенектеплазы и алтеплазы (по результатам исследования ASSENT-2 с дополнениями и исправлениями авторов)

Алтеплаза, п = 8488 Тенектеплаза, p п=8461

Смерть на 30 дней 6,18% 6,165 НД

Внутрибольничные ВЧК 0,94% Д Н % т,9 0,

Внутрибольничные массивные кровотечения 5,94% 4,66% 0,0002

Переливания крови 5,49% 4,25% 0,0002

питального этапа оказания медицинской помощи и разработанный в ФГУ РКНПК Росмедтехнологий, представлен в приложении 1.

В настоящее время в Российской Федерации зарегистрировано четыре препарата для проведения ТЛТ при ОКС с подъемом сегмента БТ В таблице 5 представлена информация о дозах и способах введения различных тромболитиков.

Требования к «идеальному» тромболитическому препарату приведены в таблице 6.

На наш взгляд, для ТЛТ на догоспитальном этапе наиболее значимыми являются эффективность, безопасность и простота применения препарата. В этой связи наиболее перспективным является использование на догоспитальном этапе тенектеплазы - генетически модифицированной формы тканевого активатора плазминогена человека.

Тенектеплаза по своей эффективности не уступает тканевому активатору плазминогена (алтеплазе), а по своей безопасности превосходит ее (Таблица 7).

При этом в группе наибольшего риска (женщины, пожилые, масса тела менее 60 кг) на фоне введения тенектеплазы наблюдали снижение риска инсульта на 57%.

Чрезвычайно простой подбор дозы, основанный на массе тела, простота ТЛТ тенектеплазой - внутривенное болюсное введение 6-10 мл препарата - являются дополнительным клиническим преимуществом в условиях дефицита времени, рабочих рук и повы-

Быстрое начало действия

Высокая эффективность в пределах 60-90 мин с улучшением кровотока (степень 3 по шкале Т1М1)

Низкая частота побочных эффектов (особенно кровотечения и инсульта)

Низкая частота повторных окклюзий

Простота введения (болюс в сравнении с длительной инфузией)

Простой режим дозирования

Хороший прогноз в долгосрочном периоде

Экономия ресурсов (финансовых, трудовых, бюджетных)

Таблица 8. Показания и противопоказания к назначению внутривенных бета-блокаторов у пациентов с ОКС на догоспитальном этапе

Показания Противопоказания

Тахикардия - сердечная недостаточность

Рецидивирующая ишемия - нарушения AV-проводимости

Тахиаритмии - выраженные бронхообструктивные заболевания легких

Артериальная гипертония - повышенный риск развития кардиогенного шока

шенного стресса, характерных для оказания помощи на догоспитальном этапе.

Обязательным моментом перед проведением ТЛТ являются возможность мониторинга состояния пациента и способность своевременного выявления и коррекции возможных осложнений.

Антитромботическая терапия

Гепарины

Являются стандартным звеном антикоагулянтной терапии у пациентов с ОКС. Введение нефракциониро-ванного гепарина рекомендуется начинать с внутривенного болюсного введения (не более 5000 ЕД при ОКС без подъема сегмента БТ и 4000 ЕД при ОКС с подъемом сегмента БТ) с дальнейшим переходом на внутривенную инфузию со скоростью 1000 ЕД/час и контролем активированного частичного тромбопла-стинового времени через каждые 3-4 часа.

Использование низкомолекулярных гепаринов позволяет избежать лабораторного контроля, облегчает схему гепаринотерапии. Среди представителей группы наиболее изученным является эноксапарин. Показано, что сочетанное применение эноксапарина и тромбо-литической терапии сопряжено с дополнительными клиническими преимуществами для пациента. Кроме того, если предполагается проведение антикоагулянтной терапии более 48 часов, то использование неф-ракционированного гепарина сопряжено с высоким риском формирования тромбоцитопении.

Эноксапарин при неинвазивной стратегии лечения ОКС применяют по следующей схеме: внутривенный болюс 30 мг, далее подкожно в дозе 1 мг/кг 2 раза в сут-

ки до 8-го дня болезни. Первые 2 дозы для подкожного введения не должны превышать 100 мг. У лиц старше 75 лет начальная внутривенная доза не вводится, а поддерживающая уменьшается до 0,75 мг/кг (первые 2 дозы не должны превышать 75 мг). При клиренсе креа-тинина менее 30 мл/мин препарат вводится п/к в дозе 1 мг/кг один раз в сутки .

При инвазивном подходе к лечению ОКС для введения эноксапарина необходимо помнить следующее: если после подкожной инъекции 1 мг/кг прошло не более 8 ч, дополнительное введение не требуется. Если этот срок составляет 8-12 часов, то непосредственно перед процедурой следует ввести эноксапарин внутривенно в дозе 0,3 мг/кг.

Фондапаринукс

В национальном шотландском руководстве по лечению ОКС приводятся указания на необходимость немедленного введения фондапаринукса после установления электрокардиологических признаков ОКС: пациенты с ОКС с подъемом сегмента БТ, которым не будет проводиться реперфузионная терапия, должны немедленно получить фондапаринукс.

Данные рекомендации, впрочем, не говорят напрямую о необходимости введения на догоспитальном этапе, а лишь перефразируют слова инструкции, в которой указано: рекомендуемая доза составляет 2,5 мг однократно в сутки. Первая доза вводится внутривенно, все последующие - подкожно. Лечение следует начинать как можно раньше после установления диагноза и продолжать в течение 8 дней или до выписки пациента .

Таблица 9. Дозы бета-блокаторов при их использовании у пациентов с ОКС на догоспитальном этапе

Препарат Доза

Метопролола сукцинат В/в по 5 мг 2-3 раза с интервалом как минимум 2 мин; первый прием внутрь через 15 минут после внутривенного введения

Пропранолол В/в 0,1 мг/кг за 2-3 приема с интервалами как минимум 2-3 мин; первый прием внутрь через 4 часа после внутривенного введения

Эсмолол В/в инфузия в начальной дозе 0,05-0,1 мг/кг/мин с последующим постепенным увеличением дозы на 0,05

мг/кг/мин каждые 10-15 мин до достижения эффекта или дозы 0,3 мг/кг/мин; для более быстрого появления эффекта возможно первоначальное введение 0,5 мг/кг в течение 2-5 мин. Эсмолол обычно отменяют после второй дозы перорального в-адреноблокатора, если за время их совместного использования поддерживались надлежащие ЧСС и АД

Приложение. Контрольный лист принятия решения

врачебно-фельдшерской бригадой СМП о проведении больному с острым коронарным синдромом (ОКС) ТЛТ

Проверьте и отметьте каждый из показателей, приведенных в таблице. Если отмечены все квадратики в столбце «Да» и ни одного в столбце «Нет» то проведение тромболитической терапии больному показано.

При наличии даже одного неотмеченного квадратика в столбце «Да» ТЛТ терапию проводить не следует и заполнение контрольного листа можно прекратить

«Да» «Нет»

Больной ориентирован, может общаться Характерный для ОКС болевой синдром и/или его эквиваленты, продолжающиеся не менее 15-20 мин., но и не более 12 часов После исчезновения характерного для ОКС болевого синдрома и/или его эквивалентов прошло не более 3 ч Выполнена качественная регистрация ЭКГ в 12 отведениях У врача/фельдшера СМП есть опыт оценки изменений сегмента БТ и блокады ножек пучка Гиса на ЭКГ (тест только при отсутствии дистанционной оценки ЭКГ специалистом)

Есть подъем сегмента БТ на 1 мм и более в двух и более смежных отведениях ЭКГ или зарегистрирована блокада левой ножки пучка Гиса, которой раньше у больного не было У врача/фельдшера СМП есть опыт проведения ТЛТ Транспортировка больного в стационар займет более 30 мин Имеется возможность получать медицинские рекомендации врача-кардиореаниматолога стационара в режиме реального времени

В период транспортировки больного имеется возможность постоянного мониторного контроля ЭКГ (хотя бы в одном отведении), внутривенных инфузий (в кубитальной вене установлен катетер) и срочного применения дефибриллятора Возраст более 35 лет для мужчин и более 40 лет для женщин Систолическое давление крови не превышает 180 мм рт.ст.

Диастолическое давление крови не превышает 110 мм рт.ст.

Разница уровней систолического давления крови, измеренного на правой и левой руке, не превышает 15 мм рт. ст.

В анамнезе отсутствуют указания на перенесенный инсульт или наличие другой органической (структурной) патологии мозга Отсутствуют клинические признаки кровотечения любой локализации (в том числе желудочно-кишечные и урогенитальные) или проявления геморрагического синдрома В представленных медицинских документах отсутствуют данные о проведении больному длительной (более 10 мин) сердечнолегочной реанимации или о наличии у него за последние 2 недели внутреннего кровотечения; больной и его близкие это подтверждают

В представленных медицинских документах отсутствуют данные о перенесенной за последние 3 мес. хирургической операции (в т.ч. на глазах с использованием лазера) или серьезной травме с гематомами и/или кровотечением, больной подтверждает это В представленных медицинских документах отсутствуют данные о наличии беременности или терминальной стадии какого-либо заболевания и данные опроса и осмотра подтверждают это В представленных медицинских документах отсутствуют данные о наличии у больного желтухи, гепатита, почечной недостаточности и данные опроса и осмотра больного подтверждают это

: ТЛТ больному____________________________________________________(ФИО)

ПОКАЗАНА ПРОТИВОПОКАЗАНА (нужное обвести, ненужное зачеркнуть)

Лист заполнил: Врач / фельдшер (нужное обвести)__________________________(ФИО)

Дата_________________Время_____________ Подпись___

Контрольный лист передается с больным в стационар и подшивается в историю болезни

Время начала антитромботической терапии у пациента с ОКС

Следует особо подчеркнуть, что чем раньше начато антитромботическое лечение пациента с ОКС, тем больше вероятности успешного клинического исхода. Именно поэтому применение антиагрегантов (аспирин, клопидогрел) и антикоагулянтов необходимо начинать уже на догоспитальном этапе.

Другие лекарственные препараты

Бета-адреноблокаторы

С целью снижения потребности миокарда в кислороде при ОКС необходимо назначение бета-адрено-блокаторов. На догоспитальном этапе целесообразно применение внутривенных форм бета-блокаторов как для быстроты наступления клинического эффекта, так и для возможности быстрого уменьшения эффекта при возможном возникновении побочных эффектов (Таблицы 8,9).

Ингибиторы АПФ

В течение первых 24 часов от развития ОКС целесообразно применение препаратов из группы блока-торов активности системы ренин-ангиотензин - ингибиторов АПФ или антагонистов рецепторов ангиотензина. Однако начало такой терапии рекомендуется после госпитализации пациента в стационар.

Заключение

Догоспитальный этап оказания медицинской помощи пациентам с ОКС и подъемом сегмента 5Т является фундаментом успешного лечения и благоприятного прогноза пациента. Обучение специалистовлечебно-ди-агностическим алгоритмам позволит уменьшить сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность в Российской Федерации.

Литература

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST ЭКГ. В Оганов Р.Г., Мамедов М.Н., редакторы. Национальные клинические рекомендации. М.: МЕДИ Экспо; 2009.

2. Van de Werf F, Bax J., Betriu A. et al. Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent ST-segment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;29(23):2909-45.

3. Dudek D., Rakowski T, Dziewierz A. et al. PCI after lytic therapy: when and how? Eur Heart J Suppl 2008; 10(suppl J): J15-J20.

4. Scottish Intercollegiate Guidelines Network. Acute coronary syndromes. A national clinical guideline. Available on http://www.sign.ac.uk/pdf/sign93.pdf.

5. Чазов Е.И., Бойцов С.А., Ипатов П.В. Задача крупного масштаба. Совершенствование технологии лечения ОКС как важнейший механизм снижения сердечно-сосудистой смертности в Российской Федерации. Современные медицинские технологии 2008;(1):35-8.