Главная · Температура · Нейросенсорная тугоухость кохлеарный неврит. Что такое кохлеарный неврит слухового нерва: симптомы и методы лечения

Нейросенсорная тугоухость кохлеарный неврит. Что такое кохлеарный неврит слухового нерва: симптомы и методы лечения

16419 0

Эти проявления — одни из важнейших при синдроме Барре-Лье. Среди больных шейным остеохондрозом кохлеарные расстройства встречаются в 14%, вестибулярные - в 18% (Попелянский Я.Ю., 1966).

Субъективные компоненты кохлеовестибулярных функций - это паракаузии, отальгии, проприо- и экстероцептивные головокружения. Их ведущим механизмом является дистония в зоне кровоснабжения внутренней слуховой (лабиринтной) артерии - первой ветви основной артерии, образуемой от слияния обеих позвоночных артерий. Отсюда провокация не только кохлеарных, но и вестибулярных нарушений при изменении положения шеи. Длительное положение на неудобной подушке, повороты и наклоны головы - все это способствует травматизации симпатического сплетения позвоночных артерий, вызывает или усугубляет симптоматику у больного шейным остеохондрозом. Это не перемена положения тела, т.е. не первичное раздражение рецепторов вестибулярного нерва вследствие удара эндолимфы, а изменение положения шеи и «удар» патологических шейных структур по сплетению позвоночных артерий. Сосуды внутреннего уха находятся не в полости черепа, а в самом черепе, но они, как и мозговые, являются конечными. Разница, однако, в том, что импульсная активность вазомоторов по отношению к нервным клеткам мозга опосредуется лишь химически, через медиаторы, а по отношению к нервным элементам внутреннего уха - и механически, через эндолимфу. Ее гидродинамика при этом меняется как за счет вазомоторики, вследствие изменения порозности капилляров, так и непосредственно из-за того же изменения положения головы и, как показали А.В.Иванов и А.Б.Шахирова (1991), вследствие ортостатических воздействий. Кроме того, и это важнейшее различие: изменение кровообращения в мозге адресуется клеткам мозга, а во внутреннем ухе - очень чувствительным волосковым эпителиальным клеткам, реагирующим в микроинтервалах времени (хотя не исключается и гуморальное воздействие - МьИегА., 1956).

Раздражение позвоночного нерва вызывает снижение амплитуды микрофонных потенциалов улитки (Миньковский А.Х., 1949; Seymonur J., Tappin J., 1953; Зеленко Я., 1961; Соболь И.Я., 1988). Все это объясняет как грубость, брутальность кохлеовестибулярных цервикогенных расстройств, так и темп их возникновения, если они пароксизмальны. Для клинициста четкое разграничение сосудистого и эндолимфатического (гидродинамического) генеза приступа - насущная задача. Первый - сосудистый вариант предполагается при внезапном развитии головокружения без кохлеарных расстройств. Он продолжается несколько дней и регрессирует под влиянием сосудорегулирующей терапии. Второй вариант - гидропс лабиринта предполагается при периодических кохлеовестибулярных приступах с тошнотой, рвотой, регрессирующих под влиянием дегидратирующих веществ (LermoyezM., 1929; Склют М.И., 1990). Эти критерии, естественно, не абсолютные.

Паракаузии, больше на стороне других проявлений остеохондроза в ухе или голове, складываются из ощущений шума разнообразного характера, то изнуряюще постоянного, то приступообразно усиливающегося при изменениях положения головы. Больные жалуются на жужжание, шуршание, писк, свист, пульсацию и пр. Слух снижается
негрубо. Некоторые авторы, как, например, В.К.Пинчук (1957), вовсе отрицали это нарушение, другие, наоборот, подчеркивали его постоянство при данном синдроме (Wildhagen К, 1951; Moritz W., 1953; Егорова О.В., 1953; Kaeser H., 1955; Siroky А., 1968). Мы отмечали стойкие, хотя и негрубые нарушения слуха при синдроме позвоночной артерии весьма часто (Попелянский Я.Ю., 1961, 1966; Григорьев Т.Н., 1969). В последующем было установлено, что шейный остеохондроз в пожилом возрасте усугубляет, делает более глубокими изменения центральных отделов слухового анализатора (Соболь И.Л., 1988). Шум широкополосный, с преходящими высокими призвуками, с его локализацией то в ухе, то в ухе и голове. Доминируют легкие асимметричные нарушения слуха по смешанному типу с четким преобладанием лабильных внутриулитковых дефектов звукопроведения. Графики тональных аудиограмм имеют неровный характер, тяготеющий к горизонтали. Костно-воздушные интервалы часто не сквозные и преобладают в зоне низких и средних частот, колеблясь в пределах 10-25 дБ на разные частоты. В зоне 1000, 2000, 4000 Гц графики костной и воздушной проводимости часто сближаются или пересекаются.

У большинства лиц этой группы выявляются признаки ангиопатии сосудов сетчатки .

Сопоставление этих данных с результатами аудиологических исследований дает основание предполагать зависимость звукопроводящих дефектов от гидропса внутреннего уха, вызванного нарушениями магистрального кровотока и вегетативной иннервации позвоночной артерии. Это подтверждается изменениями пороговых аудиограмм при нагрузках на область шейного отдела позвоночника и позвоночные артерии. Реже наблюдаются нарушения слуха по кохлеарному типу. Аудиограммы указывают на наличие повреждений рецепторных образований улитки, легкое понижение восприятия низких и средних частот, вплоть до 2000 Гц, и далее пологое или крутое снижение кривой восприятия более высоких звуков. Нарушения слуха в большинстве симметричные. Кривые воздушной и костной проводимости совпадают или разобщены на отдельные частоты на 5-10 дБ. Это указывает на полную сохранность звукопроводящих механизмов среднего и внутреннего уха и избирательное повреждение нервно-рецепторных образований улитки. У ряда больных прослеживается динамика, позволяющая говорить о переходе транзиторных нарушений васкуляризации внутреннего уха в кохлеарную нейропатию.

Субъективные вестибулярные нарушения в среднем в 50% сочетаются со слуховыми, а в 10% - со зрительными нарушениями. Перманентные субъективные вестибулярные расстройства - это непереносимость соответствующих раздражений: восприятие движущихся предметов, сохранение неустойчивости при ходьбе по одной линии и пр. Пароксизмальные же субъективные проявления - это головокружения, преимущественно системные, с расстройствами статики, тошнотой, редко - рвотой, иногда с болью в глубине уха, побледнением лица на одноименной стороне, уплыванием предметов в определенную сторону.

В среднем у 1/3 больных приступы протекают с триадой Меньера : вращательное головокружение, шум в ухе и снижение слуха.

Оценивая вестибулярные нарушения цервикорефлекторного генеза, следует учитывать их источники. Это афферентные импульсы, проводимые не только по симпатическим волокнам позвоночной артерии, но и импульсы из проприоцепторов, в особенности из суставных и мышечных тканей шеи.
Отоневрологическое обследование более чем в половине наблюдений выявляет угнетение вестибулярной возбудимости, вплоть до выпадения калорического нистагма, часто с преобладанием одностороннего поражения. У части больных выявляется диссоциация экспериментального нистагма и тонической реакции отклонения рук, у части - диссоциация калорического и вращательного нистагма. Тонические нарушения проявляются и расстройствами равновесия (Барбас ИМ., 1971). Нистагм положения наблюдается более чем в половине наблюдений, чаще при наклонах и поворотах в более пораженную сторону.

При одновременном предъявлении вестибулярного и оптокинетического раздражения возникает вестибуло-оптокинетический нистагм. При синдроме позвоночной артерии этот нистагм становится асимметричным за счет усиления реакции в непораженную сторону и уменьшения ее в пораженную (Лихачев С.А., Лесничий Г.С., 1991).

С вестибуло-окулярным рефлексом взаимодействует рефлекс, замыкающийся вне вестибулярных аппаратов, - тоническое движение глазных яблок в ответ на раздражение суставно-мышечных рецепторов шеи. Зонами импульсации являются все суставно-мышечные ткани шеи. D.Canybell и С.Parsons (1944) подчеркивали особое значение рецепторов косых мышц головы. Рефлекс можно вызвать и в поликлинических условиях путем вибрационного воздействия на мягкие ткани шеи (Склют М.И., 1990). Имеется два типа этого варианта позиционного нистагма: ранний, возникающий в момент изменения положения головы по отношению к туловищу, и поздний, возникающий вследствие продолжительного изменения этого положения, возможно, с участием и гипоксического компонента. Этот проприоцептивный нистагм выявляют при синдроме позвоночной артерии то весьма часто (LewitK., 1969; Simon H. etai, 1975; Hulse M., 1983; Baloh P., Honrabin V., 1990; Лихачев С.А., Склют М.И., 1991), то более редко (Bohmer A., 1992). Медленный компонент калорического нистагма во время вертеброгенных кохлеовестибулярных приступов обнаруживает фазность и автоматизацию патологического процесса в самой вестибулярной системе. Наиболее глубокие нарушения выявляются на 3-10-й день от начала приступа; больные начинают плохо реагировать на внешние лечебные раздражители (Ба-бияк В.И., Филимонов В.М., 1983). Напомним, что медленный, т.е. тонический компонент нистагма - основная, рефлекторная часть экспериментального нистагма (как и реакция рук).

У некоторых больных с синдромом позвоночной артерии отмечается дисгармоническая реакция рук в сторону быстрой компоненты нистагма или отсутствие реакции рук при сохранном нистагме и наоборот. Это говорит о заинтересованности стволовых аппаратов или в зоне вестибуло-окуломоторного пути в заднем продольном пучке или в зоне вестибулоспинального пути. Однако это, по нашим наблюдениям, происходит лишь в случаях преморбидной стволовой недостаточности. Декомпенсация этой стволовой дефектности возможна при любом неспецифическом воздействии,

особенно на шейную зону (Щербак А.И., 1916; BarreJ., 1926; Циммерман ГС, 1952; Powers S. et al, 1961; Sanstrom J., 1962; Зеленко Я., 1963; Калиновская И.Я., Юсевич Ю.С., 1967; Spector Мц 1967; Солдатов И.Б., Соболь И.Л., 1988 и др.). К тому же следует учесть, что вестибулярные аппараты ствола - зона, особо чувствительная к гипоксии (Клосовский Б.Н., Космарская Е.Н., 1961). Установлено также, что вестибулярные сдвиги при синдроме позвоночной артерии усугубляются в условиях ортостатической гипотонии (Иванов А.И., Шахирев О.П., 1991). У постели вертеброневрологического больного врачу приходится решать вопрос о связи кохлеовестибулярных нарушений а) с вазомоторными нарушениями в области ствола мозга и пирамиды височной кости, б) с асимметрией цервикогенной импульсации в направлении вестибулярных аппаратов.

Дискуссия о «шеезависимых головокружениях» и других нарушениях равновесия не завершена (Scherer H., 1985; Wolff H.D., 1983-1988; Hulse M., 1983-1988; Seifert К., 1988 и др.). По опыту же неврологии и отиатрии, вопрос о роли вазомоторики ствола или кохлеовестибулярных аппаратов в формировании соответствующих расстройств в конкретных случаях решается с помощью клинического анализа. Так, если «шеезависимые» расстройства захватывают и кохлеарные, и вестибулярные функции, следует думать о гемодинамических нарушениях в кохлеовестибулярном нерве или, как уже упоминалось, об эндолимфодинамических нарушениях. Если же эти расстройства ограничиваются одними вестибулярными функциями, они вероятнее связаны с нарушениями кровообращения в углу ромбовидной ямки ствола мозга. В этом случае следует искать нарушения и со стороны близлежащих ядер IX-X, VII и других черепных нервов. Если же они связаны с асимметричной импульсацией из шейных тканей, следует проводить клинический анализ в направлении экспериментальных цервико-вестибулярных рефлексов и с учетом пре-морбидного состояния вестибулярных и церебральных аппаратов, данных рентгенографии шейного отдела позвоночника и пр.

Зрительные нарушения

Они были включены J.Barre (1926) как облигатный признак заднешейного симпатического синдрома. Это естественно, т.к. хорошо известны изменения функции зрительных нервов в связи с ирритацией симпатических сплетений сонной артерии и ее связей в виллизиевом круге. В области этого круга система внутренней сонной артерии соединяется с системой позвоночной артерии через заднюю соединительную ветвь. При синдроме позвоночной артерии неоднократно описывались нарушения зрения, мерцающие скотомы, туман перед глазами, боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка в глазах, изменения давления в артериях сетчатки. А.М.Гринштейн (1957), Г.Н.Григорьев (1969), а также Д.И.Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы выпадения всего поля зрения или части его в одном глазу, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур. Иногда отмечают покраснение конъюнктивы. О зависимости зрительных нарушений от патологии позвоночника говорит изменение состояния глазного дна в момент растяжения шейного отдела позвоночника. По нашей просьбе сотрудники кафедры глазных болезней Новокузнецкого института усовершенствования врачей провели офтальмологическое исследование больных во время растяжения по Бертши или при разгибании шеи. При этом у некоторых исследуемых отмечались также изменения на глазном дне, выражавшиеся расширением крупных вен, сужением артериальных стволиков; были и случаи расширения ретинальных артерий при неизменном калибре вен.

Описывались изменения ретинобрахиального индекса. По данным И.Б.Каплан и А.Т.Гудневой (1980), ретинальное давление у 77% больных достигало цифр 35/55 - 105/70. У одной наблюдавшейся нами больной потемнение в глазах наступило после растяжения по Бертши. Наблюдения справедливо трактовались И.Н.Абрамовой (1961, 1963) какдистония сосудов сетчатки. Мы не касаемся просочившихся в научную литературу сообщений о якобы выраженных поражениях глаза, включая даже миопию и глаукому. Вне юмора находятся все же исследования о влиянии шейных симпатических аппаратов на гладкую мускулатуру глаза, на внутриглазное давление. Так, G.Catcheva et al. (1986), анализируя результаты солидного исследования, замечают, что те же колебания внутриглазного давления, которые бывают у больных шейным остеохондрозом, наблюдаются и при его отсутствии. И.Б.Каплан и А.ТГуднева (1980) сообщают, что у 32% больных внутриглазное давление составляло 27-33 мм, но под влиянием лечения обычно снижалось до нормы. Генез всех этих нарушений различен и согласуется с данными о других, уже упоминавшихся вазомоторных нарушениях в зоне головы: вазомоторные риниты, синуситы, фаринголарингиты. В публикациях, в которых гипертрофируется цервикальный фактор зрительных нарушений, почти неизменно подчеркивается их субъективная малозначимость: больные о них сообщают не всегда и их приходится часто выявлять путем активного опроса. Согласно данным Н.И.Абрамовой (1963), ни в одном из ее наблюдений стойкого падения зрения не обнаружено. Сужение поля зрения, которое иногда выявляется, двустороннее и почти всегда с обратным развитием. Ангиопатия сосудов сетчатки, цистоидная дистрофия, встречающаяся у трети больных со зрительными расстройствами, указывают на приобретенную патологию сосудов глазного дна или дефектность внутренних оболочек глаза и декомпенсацию в условиях сосудистой дистонии.

Гортанно-глоточные симптомы

J.Terracol (1927, 1929), описав эти нарушения у больных с дистрофическими поражениями шейного отдела позвоночника, неудачно назвал их глоточной мигренью. Больные испытывают в горле ощущение покалывания, ползания мурашек, першения, ощущение инородного тела в комбинации с глоссодинией - болью в горле. Отмечаются кашель, нарушения глотания - дисфагия, а также извращения вкуса. Может снизиться глоточный рефлекс. Больные также жалуются на поперхивание или на сухой кашель, особенно в периоды усиления болей в шее (Тыкочшская Э.Д., 1935). В 1938 г. W.Reid отметил дисфагию у больной с шейным ребром, глотание стало нормальным после операции удаления ребра. По данным H.Julse (1991), дисфагия цервикального генеза возможна при блокаде сустава С|.ц.


Рис. 5.18. Схема некоторых связей шейных симпатических узлов: 1 - верхний шейный узел; 2 - верхний сердечный нерв; 3 - средний шейный узел и спускающиеся вниз ветви, образующие подключичную петлю Вьесена; 4 - средний сердечный нерв; 5 - нижний сердечный нерв; 6 - нижний шейный (звездчатый) узел и поднимающийся вверх позвоночный нерв; 7 - позвоночная артерия; 8 - серая соединительная ветвь; X - блуждающий нерв; XII - подъязычный нерв.


Возможна мы-шечно-тоническая реакция верхнешейной мускулатуры - гиомандибулярной, а также мышц, иннервируемых из сегментов С2-С3: sternohyoideus, omohyoideus, sternothyreoideus, cricothyreoideus, thyreopharyngeus, constrictor pharyngis posterior. J.Euziere (1952) объективно устанавливал гипоестезию глотки, снижение глоточного рефлекса, атрофию и сухость слизистой, бледность миндалин. Среди больных с «цервико-брахиальными болями» R.Weissenbach и P.Pizon (1952, 1956) отмечали глоточные симптомы в 1,6%, тогда как D.Bente et al. (1953) - в 37%. Morrison (1955) подчеркнул, что этотсиндром часто дает повод для необоснованного подозрения на рак. Патогенез синдрома остается неясным. Допускают, что играют роль анастомозы между шейными и IX-X нервами.

Ветви СГС2 спинальных нервов анастомозируют с подъязычным нервом на уровне его дуги. Нисходящая ветвь подъязычного нерва, спускаясь по передне-наружной поверхности сонной артерии, иннервирует мелкие мышцы ниже подъязычной кости. На различном уровне общей сонной артерии эта ветвь и соединяется с ветвями шейного сплетения (от Q-Сг нервов) - подъязычная петля. Нисходящую ветвь подъязычного нерва называют иногда п. cervi-calis descendens superior (а подъязычную петлю - п. cervica/is descendens inferior) -рис. 5.18.
Мы наблюдали больного с гипермобильностью верхнешейного отдела позвоночника, у которого время от времени появлялись парестезии в зоне С2 на волосистой части головы. Они появлялись закономерно одновременно с ощущением першения в горле, которые больной (врач) связывал с обострением хронического тонзиллита. В границах парестезии четко определялась гиперпатия на фоне легкой гипоальгезии. Существуют также связи шейных нервов с гортанью и глоткой через симпатическую нервную систему (Morrison L., 1955; Чайковский М.Н., 1967). А.Д.Динабург и А.Е.Рубашева (1960) отмечали в отдельных случаях афонию, которую они относят за счет связей звездчатого узла с возвратным нервом. Н.Sprung (1956) связывал дисфонию с поражением диафрагмального нерва, Z.Kunc (1958) подчеркивает близость путей третьей ветви тройничного нерва к волокнам болевой чувствительности IX и X нервов, спускающихся в спинной мозг, и не исключает связь болей в горле со спинальными нарушениями верхнешейного уровня. Здесь уместно напомнить о возможном сдавлении языкоглоточного нерва как при тромбозе позвоночной артерии (Pope F., 1899), так и при ее аневризме (Brichaye J. eta!., 1956).

Т.к. у некоторых больных с дисфагией обнаруживались передние разрастания тел позвонков, допускается возможность давления этих экзостозов на пищевод (Гриневич Д.А., 1941; Borax J., 1947; Рудерман A.M., 1957; Попелянский Я.Ю., 1963). Согласно результатам рентгенокимографических исследований, Л.Е.Кевеш (1966) считает, что дело скорее не в механическом препятствии, а в замедленном или неполном расслаблении перстневидноглоточного сфинктера, являющегося единственным антагонистом (постоянно напряженным) в аппарате глотания. Нераскрытие пищевого входа (ахалазия) хирургически устраняется перерезкой этой мышцы (Kaplan С, 1951; Абакумов И.М. и Лаврова СВ., 1991). Мышца иннервируется IX, X черепными нервами и верхнешейным сплетением. Л.Е.Кевеш (1966) полагал, что эти изменения, равно как и волнистость заднего контура глотки, связаны с рефлекторными сегментарными сокращениями пищевода. Дисфония, боли и болезненность перенапряженных мышц, расслабленность голосовой складки на стороне преимущественных проявлений шейного остеохондроза наблюдались у больных с гипертонусом верхней группы мышц щитовидного хряща. При преимущественном гипертонусе нижней группы мышц отмечается, наоборот, натянутость голосовой складки (Алиметов Х.А., 1994)1. С цервикогенной гортанно-глоточной дисфункцией пытаются связать некоторые случаи истерического комка в горле (Morrison L., 1955).

Следует признать, что во многих из описываемых наблюдений убедительных доказательств патогенетической связи глоточных и гортанных нарушений с шейным остеохондрозом нет. Мы не отмечали усиления или ослабления их при растяжении по Бертши, не было убедительных примеров параллелизма в течении этих расстройств по отношению к другим симптомам шейного остеохондроза. Поэтому мы полагаем, что высокий процент (37%) «функциональных нарушений глотания», приведенный D.Bente et al. (1953) и другими авторами, относится к разряду увлечений и требует дальнейшего контроля. Интересно, что W.Bartschi-Rochaix (1949), скрупулезнее других авторов изучавший черепно-мозговые нарушения при шейном остеохондрозе, ни у одного из 33 больных не обнаружил нарушений со стороны глотки или гортани. Он полагал, что интактность этой области связана со спецификой синдрома позвоночной артерии травматического генеза. Мы (1963), как и К.М.Берновский и Я.М.Сипухин (1966), отметили эти нарушения в среднем в 3% и убедились, что и среди больных шейным остеохондрозом нетравматического генеза гортанно-глоточные синдромы - нехарактерное проявление, если у больного нет наклонности к сенестопатическим переживаниям. Так, у одной больной, наряду с другими проявлениями вегетативной дисфункции, наблюдались неприятные ощущения «утягивания» корня языка в глубину, ей стало неудобно глотать («что-то мешает»). Подобные явления порой сочетались с тревожностью, ипохондричностью, истерической настроенностью.

Изменения в психической сфере

Грубые изменения психики сами по себе не могут быть обусловлены шейным остеохондрозом. Синдрому Барре-Лье в иных публикациях приписывают и эпилептические, и гипоталамические, и диссомнические расстройства. «Обосновываются» подобные суждения фактом наличия заболевания у лиц, у которых «рентгенографически подтвержден остеохондроз» или реография выявила колебания кровенаполнения мозга и пр. Эти малопрофессиональные утверждения не столь невинны и требуют коррекции, т.к. они проникают и в солидные руководства, дезинформируют широкие круги врачей, уводят в ложное направление лечебный процесс. Так, Т.Пилософ (1965) в руководстве по ревматологии включила в круг данного синдрома такие симптомы, как миоз и гетерохромию (синдром Фукса). При минимальном реализме избежать подобных ошибок нетрудно. Туманной представляется проблема психопатологического сопровождения синдрома позвоночной артерии. Также и у наших больных встречались различные нарушения со стороны психики. Они наблюдаются в выраженной форме лишь у части больных шейным остеохондрозом. Импульсы из тканей шеи, возможно, и могут вызвать нарушения нейродинамики мозга при наличии каких-то дополнительных факторов, изменяющих его состояние, например, в условиях сна, в связи с климаксом, интоксикацией, инфекциями, травмой и пр.

Таким образом, при оценке психических нарушений в связи с синдромом позвоночной артерии не следует ожидать чего-либо специфического для данного вертеброневрологического синдрома. Своеобразие, сравнительно с психическими нарушениями при остеохондрозе других уровней, заключается, во-первых, в топической связи сенестопатических переживаний с верхними квадрантами тела. Во-вторых же, на переработке этих ощущений сказываются изменения кровообращения в лимбикоретикулярных структурах в связи с патологическими воздействиями на позвоночные артерии. Впрочем, преморбидный органический «церебральный фон», равно как и характерологические черты, отражаются на психопатологической картине больного остеохондрозом любой локализации.

Как справедливо отмечает Н.А.Чибрикова (1973), началом является астеническое состояние, формирующееся у предрасположенных к нему больных под влиянием головных болей и других проявлений шейного остеохондроза. При этом мнестико-интеллектуальные нарушения не грубы. В последующем преобладают эмоциональные нарушения и недостаточность внимания (Labhardt F., 1980).

Проведенное по нашему предложению экспериментально-психологическое исследование показало, что нарушения памяти, связанные с синдромом позвоночной артерии, имеют место у 75% больных с диагнозом шейного остеохондроза. Иногда эти нарушения возникали еще за 1-1,5 года до начала других его проявлений, у большинства же - через 2-3 года. Выявлялась лабильность запоминания (у 37 из 52 больных - при исследовании вербальной памяти и у 28 - при исследовании цифровой памяти), персеверации в начале и в конце исследования, выпадение одного-трех слов или цифр (Миненков В.А., 1971). Если формируются сенестопатические переживания в области головы, руки или туловища, они характеризуются чувственной яркостью. Вначале они приурочены больше к периодам засыпания или пробуждения. Далее, по мере идеаторной переработки ощущений, они становятся более постоянными и уже «стеничными». Больной активно жалуется, читает специальную литературу, ищет все новых специалистов, чему способствует и современная назойливость иных дельцов от мануальной терапии и иглотерапии, не говоря уже о знахарях и о рвущихся в медицинскую практику экстрасенсах. Сенестопатии приобретают черты ипохондрической фиксации, которая в условиях упомянутого преморбида может развиваться в сторону ипохондрических сверхценных идей (ипохондрического бреда). Нет однотипной психопатологической картины шейного остеохондроза. Это в первую очередь картины астенические, тревожно-ипохондрические, реже - истерические, а иногда и психотические.

В 1961 г. мы среди 300 больных шейным остеохондрозом отметили тревожно-ипохондрический синдром у семерых.

Возникновению «ошибки» с развитием неврастенического симптомокомплекса, возможно, способствует сложная и противоречивая проприоцептивная импульсация из тканей в области шеи (см. главу о патогенезе), боли в руке и шее, нарушающие сон. В таких случаях психопатологическая симптоматика нередко ошибочно связывается с артериосклерозом или климаксом. Так, например, больная 3., перенесшая в прошлом травму правого глаза и мягких тканей, поступила в клинику с диагнозом «полирадикулит, церебральный артериосклероз». Обследование позволило установить диагноз: «остеохондроз Сциу и Qv-v, плечелопа-точный периартроз, астенический синдром». С появлением болей в руке и шее больная стала крайне раздражительной, плаксивой. Она не переносила громких звуков, не могла смотреть кинофильмы. Плакала по любому поводу. Внимание было неустойчивым. Грубых мнестико-интеллектуальных нарушений не было. Проводилось «местное» лечение без применения седативных средств: новокаинизация передней лестничной мышцы, массаж и ЛФК. Исподволь улучшалась функция руки, почти исчезли боли. При осмотре через десять месяцев больная как бы «переродилась». Она была спокойной, уравновешенной, хорошо сосредоточивалась. Наладился сон. Спокойно смотрела фильмы, слушала радиопередачи, хорошо справлялась с работой медсестры. В данном случае сосуды мозга и эндокринно-гуморальные факторы оказались ни при чем, а астенический синдром определялся болевыми и другими импульсами, ограничением работоспособности из-за тугоподвижности руки, нарушения ритма работы и сна.

Наряду с астеническим симптомокомплексом мы наблюдали у больных шейным остеохондрозом и истерические нарушения. Причем психогенное состояние формировалось на фоне органических нарушений, связанных с шейным остеохондрозом. Приводим наблюдение, иллюстрирующее подобного рода отношения истерического и органического при шейном остеохондрозе.

Больная Б ., 51 год. Остеохондроз CVI-VII (++++). хроническое смещение зуба аксиса вверх. Шейные прострелы. Синдром позвоночной артерии. С появлением его симптомов, а также брахиалыии слева на той же стороне возникает истерический гемипарез и гемигипоестезия. 16-ти лет вышла замуж. С 25-летнего возраста работает машинисткой на пишущей машинке. По характеру эмоционально ранимая. Не очень общительная, добрая. Менструации прекратились в 46 лет. В четырехлетнем возрасте перенесла какое-то острое заболевание с повышением температуры, после чего оставалось косоглазие. Оперирована на левом глазу в возрасте 24 лет. Этим глазом плохо видит. 16-ти лет в течение семи недель лечилась по поводу болей в суставах ног. 20-ти лет перенесла сыпной тиф, после чего в течение двух недель не могла встать на ноги. С двадцатишестилетнего возраста страдала приступами ноющих болей в правой лобной области, сопровождавшимися тошнотой и рвотой, непереносимостью запахов, звуков, света. Они продолжались по три-четыре дня, часто завершаясь, особенно в ненастную погоду, кровотечением из правой половины носа, вслед за чем прекращались головные боли, «становилось ясно в голове».

В последние годы приступы сопровождаются появлением красных пятен на коже. На правой щеке одно пятно типа гематомы держалось три месяца. В возрасте 45 лет было обнаружено повышение АД, стали путаться менструации, начались приливы к голове, которые не прекращаются до сих пор и сопровождаются потом, гиперемией лица. С 28 лет страдала приступами левосторонней люмбоишиальгии. В последние 6 лет к концу рабочего дня испытывала боли и ощущение онемения под лопатками, а в последние три года - постоянные боли в нижнешейной области и одновременно ощущение онемения («шея как не моя»). Из левой руки стали падать предметы, стала испытывать боли в последних двух пальцах левой руки. На этом фоне получила травму (трещина) лучевой кости слева. Боли в шее усиливались при наклоне головы вперед и в стороны, а при наклоне назад наступало облегчение. Стала слышать прерывистый тонкий звон в ушах, больше в правом. С появлением болей в шее стала отмечать, что временами трудно открывать глаза после сна. В таких случаях раскрывала их с помощью рук.

В последний год боли в голове стали чаще - до трех раз в месяц, распространяясь уже с затылка на всю правую половину головы. Вслед за этим возникала резкая пульсация в виске с отдачей в супраорбитальную точку («дергает, как нарыв»), и начиналось подергивание века.

При этом прежняя тошнота, непереносимость звуков, света, запахов. Во время приступов появлялось покачивание предметов перед глазами, особенно при повороте головы, а также при закрывании и открывании глаз. С этого же времени - в течение последнего года заметила, что хуже ощущает бумагу пальцами левой руки. За полгода до поступления в больницу усилились боли в шее с отдачей в заушные области, в виски, больше в правый, покалывание в первых трех пальцах обеих рук, появилась непостоянная охриплость голоса.

В последние годы часто возникали приступы болей в области сердца, иногда с затуманиванием сознания. Стала слабодушной. Несколько снизилась память. Настроение стало особенно угнетенным после того, как узнала, что у нее подозревают опухоль левой теменной области.

Объективно. Климактерический горбик. Рентгеноскопически умеренная гипертрофия левого желудочка, вяловатая пульсация; аорта развернута, расширена. Сердечные тоны слегка приглушены. АД колеблется в пределах 120/70 - 160/100. Умеренная гипертоническая ангиопатия сетчатки. Острота зрения справа - 0,1, слева - светоощущение. Левое глазное яблоко не конвергирует. Справа резко болезненна супраорбитальная точка и точка выхода третьей ветви тройничного нерва, а также темпоральная точка Бирбраира. При постукивании по лбу слева боль отдает в правую супраорбитальную область. Болевая и температурная гипоестезия на лице слева без захвата губ. Там же снижена тактильная и двумерно-пространственная чувствительность.

При этом, однако, сохранена полностью чувствительность слева на языке и слизистой рта. Корнеальный рефлекс слева слегка снижен. Несколько ограничено отведение нижней челюсти вправо, при этом испытывает боль в щеке справа под скуловой дугой. Очень незначительная, но четкая слабость мышц, иннервируемых верхней и нижней ветвями левого лицевого нерва. Хорошо слышит стук часов с двух сторон. При взгляде вправо несколько нистагмоидных толчков. Послевращательный нистагм и реакция отклонения рук нормальные. Негрубый ладонно-подбородочный и хоботковый рефлексы. Щека слева чуть холоднее, чем справа. При растяжении по Бертши и при наклоне головы на правое плечо шум в правом ухе усиливается. Поворот головы вправо - не более 45°, влево - почти невозможен. Сгибает и разгибает голову медленно, но в полном объеме, наклоны же - не больше 15-18°. При наклоне головы на правое плечо - боль в точке правого малого затылочного нерва и правого надплечья, при наклоне влево - боль в точках обоих малых затылочных нервов. Предпочитает движения разгибания, хотя при ходьбе голова вместе с шеей слегка наклонена вперед, держит ее скованно. При вызывании феномена межпозвонкового отверстия с двух сторон ощущает боль только в нижнешейных позвонках. Резкая болезненность остистого отростка пятого шейного позвонка, болезненны остистые отростки и остальных шейных и верхнегрудных позвонков. Симметричная болезненность затылочных, эрбовских и надэр-бовских точек. Болезненны точки позвоночных артерий, причем прекращение давления на левую вызывает боль в правой супраорбитальной области. Болезненны клювовидные отростки, больше справа. Сосудисто-нервный пучок на плече болезнен только справа. Мышцы у места прикрепления их к наружному надмыщелку плеча болезненны с двух сторон. При пробе Барре левая рука чуть опускается. В ногах при пробе Мингаццини парез не выявляется. Слабость в левых конечностях без грубого изменения тонуса и без атрофии, за исключением легкой гипо-трофичности мышц левой ягодицы: в прошлом левосторонний «ишиас». Сила по динамометру справа - 11 кг, слева - 6 кг. Рефлексы на левой руке, возможно, чуть снижены. Коленные - повышены, левый ахиллов - несколько снижен. Брюшные - не вызываются. Слева - симптом Оппенгейма и «намек» на симптом Бабинского. На левой половине тела грубая болевая, температурная, тактильная и двумерно-пространственная гипоестезия. При сдвигании складки кожи вправо близко к средней линии дает правильные ответы. Непостоянной интенсивности грубое расстройство глубокой чувствительности во всех отделах левых конечностей. На этом фоне сохранная чувствительность в зоне точки Лапинского и вверх по бедру.

Болезненны все прощупываемые ткани тела. Пальце-носовую и пяточно-коленные пробы выполняет без промахивания, временами слева хуже, чем справа. При пробе на диадохокинез левая рука отстает. В позе Ромберга устойчива. Ходит несколько скованно, но не покачивается. Дермографизм ярко-розовый, разлитой, симметричный. Давление спинномозговой жидкости - 160 мм НгО, белок - 0,33%, клеток - 2. Настроение подавленное. Часто вспоминает о страхах в связи с предположением местного врача об опухоли головного мозга. Со слезами говорит о тяжелой жизни: первый муж ушел от нее, второй был алкоголиком, погиб. Домашняя обстановка (ссоры со снохой) очень тяжелая. Много плачет. Год назад были слуховые обманы: слышала голос матери, шла открывать ей. Однажды ее имя называла якобы соседка по палате. С трудом опираясь на руки, поднимается с постели, не может наклониться. Но по строгому приказанию после пассивного сгибания туловища наклоняется хорошо. Сообщает о нескольких приступах, оценивавшихся как стенокардия. Представляет детали сноподобного состояния сознания: помнит отдельные замечания окружающих. Часто вызывает машину скорой помощи. Со слезами на глазах спрашивает, поправится ли. Во время внушений наяву (о предстоящем улучшении чувствительности) продолжает жаловаться на различного характера боли. Однако все эти жалобы высказывает без назойливости. Сама без вызова врача к нему не обращается. В поведении и речи больной больше депрессии, страха, сознания несчастья, чем драматизма. При проверке чувствительности на левой половине тела, особенно эпикритической, выражает на лице страдание, как бы отчаяние по поводу невозможности ответить на вопрос, а изредка появляется улыбка удивления и недоумения.

На спондилограммах картина остеохондроза Cvi-vn с задними разрастаниями тел позвонков и унковертебральным артрозом. Высокий зуб аксиса, поднимающийся над линией Мак-Грегора на 0,6 см. Проводившееся лекарственное лечение эффекта не давало. Самочувствие стало улучшаться после психотерапевтической беседы, когда больной было заявлено, что у нее опухоли нет, когда было обещано, что зона нормальной чувствительности будет распространяться все шире. Было начато и лечение кальциевым воротником по Щербаку и растяжением по Бертши. Стала лучше спать, уменьшились боли в шее, исчезли головные боли. Появилась зона нормальной чувствительности в области грудных желез. При осмотре через 2 месяца эта зона расширилась до паха. Работает, дома ситуация прежняя.

В этом примере у женщины, перенесшей в детстве и молодости какие-то относительно негрубые церебральные заболевания (второй раз в связи с сыпным тифом), в 26-летнем возрасте начинаются приступы правосторонней гемикрании. Приступы эти стали реже с наступлением климакса. Но к этому времени больная - машинистка с двадцатилетним стажем начинает испытывать к концу рабочего дня боли и ощущение онемения между лопатками. Через два-три года те же неприятные ощущения возникают в области шеи. Одновременно возобновляются боли в правой половине головы, но теперь они уже начинаются с затылка и распространяются вперед по типу «снимания шлема». Кроме того, они стали сопровождаться шумом в правом ухе. Другими словами, правосторонний сосудистый синдром типа мигрени трансформируется в другой сосудистый синдром, связанный уже с патологией правой позвоночной артерии. Появились у нее и левосторонние симптомы: шум в левом ухе, красные пятна, боли и ощущение онемения в руке. Эти нарушения развиваются на фоне периодически повышающегося кровяного давления. В крайне неблагоприятной семейной обстановке развивается левосторонний истерический гемипарез с гемигипоестезией и грубыми нарушениями глубокой чувствительности.

В личности больной нет грубых истерических черт. Наоборот, она сдержанна, даже несколько замкнута, и неврологические истерические симптомы явились как бы единственной формой болезненного реагирования на ситуацию. Неправильная оценка левосторонних симптомов (гемипарез, гемигипоестезия и пр.) как проявления опухоли правой теменной доли вызвала ятрогенно ухудшение психического состояния, усиление фиксации истерических симптомов. Привязанность их к стороне вновь появившихся корешковых и сосудистых симптомов лишний раз подчеркивает лишь готовность больной реагировать как бы через соматику. Связь этих явно истерических симптомов с левосторонними проявлениями выступает явственно, а об их отношении к патологии шейного отдела позвоночника свидетельствуют их изменения под влиянием растяжения шейного отдела, наклонов головы. О патологии шейного отдела позвоночника говорят также характерные болевые точки и недостаточная подвижность шеи. Однако, в отличие от того, что наблюдается обычно при шейном остеохондрозе, у нашей больной ограничен объем не только наклонов головы, но и поворотов ее. Этому соответствуют и рентгенологические данные: наряду с явлениями остеохондроза имеется патология и в области зуба аксиса. Заинтересованность симпатического сплетения, окутывающего позвоночную артерию, выражается характерным распространением боли по правой, а затем и по левой половине головы, шумом в ухе. О том же говорит ряд вегетативных симптомов, включая и пятна на лице и руке. Сюда, возможно, относится и преходящая охриплость голоса. Патология в области руки по своей интенсивности значительно уступает расстройствам в зоне позвоночного нерва, она ограничивается нерезкой брахиальгией.

Между тем на рентгенограммах выявлены значительные явления унковертебрального артроза с заметным сужением межпозвонковых отверстий. Компрессия и травматизация корешков в этих отверстиях имеет, казалось бы, достаточно оснований, если учесть труд больной - монотонные, отрывистые движения руками при печатании на пишущей машинке в течение 25 лет. Значительного поражения корешков не произошло, по-видимому, по двум причинам. Во-первых, при печатании основные движения в системе рычагов конечности происходят не в надплечье, где могли бы травмироваться корешки, а в дистальных отделах руки. Во-вторых, выраженный болевой синдром в области головы подготовил компенсаторную позу шеи, привел как бы к иммобилизации ее. Вынужденное положение шеи является яркой чертой в клинической картине у данной больной. Эта защитная поза и явилась наиболее благоприятной, щадящей для корешков. На примере описанной больной возможно проследить характерное явление - различную выраженность брахиальгического и краниального сосудистого синдрома у больных с поражением шейного отдела позвоночника: при грубом синдроме позвоночной артерии брахиальгия нерезкая.

При первоначальном знакомстве с больной представляла некоторые затруднения оценка явлений левостороннего гемипареза и ге-мигипоестезии с нарушением глубокой чувствительности. До установления их истерической природы могла возникнуть мысль о заднеканатиковом сосудистом синдроме. Но такой синдром характеризуется более четкими локальными неврологическими знаками со стороны руки на пораженной стороне. Поражается только глубокая чувствительность. Привязанность истерических симптомов к области, пораженной вследствие остеохондроза, мы отмечали и у других больных. Так, например, больная 3. жаловалась на постоянные боли в правой половине шеи с отдачей в правую половину головы, в правое плечо и правую половину грудной клетки. Находясь в отделении, она после душевных переживаний вдруг стала испытывать ощущение онемения в правой половине лица, в зубах справа, во всей правой половине тела. Стала с тревогой высказывать опасения, что вот-вот перекосит лицо. Усилились боли в правой руке, движения в ней стали почти невозможны. После внушения движения руки восстановились в полных объеме и силе, ощущения онемения прошли.

Все описанные нейрососудистые синдромы - рефлекторные, реализующиеся в различных тканях и органах тела. Рефлекторный компонент присутствует и при компрессионных сосудистых синдромах, не только при спинальном.

Стеноскапулия

Вертеброгенные мембральные локальные сосудистые синдромы изучены еще недостаточно. Наиболее четко выделяется синдром ишемии лопаточной области. Вертеброгенный синдром средней лестничной мышцы сопровождается компрессией сосудов, кровоснабжающих лопаточную область. Ее ишемия (в зоне васкуляризации передней зубчатой мышцы) проявляется болями, подобными таковым, как при ишемии мышц сердечной, трехглавой голени, в частности m.soleus. Поэтому целесообразно назвать синдром этот по аналогии со стенокардией, стеносолией - стеноскапулией.

Патогенез синдрома с его компрессионным и рефлекторным компонентами представлен в главе 5.1.1.5. Остановимся на его клинических проявлениях (Попелянский Я.Ю., 2000).
Стеноскапулия встречается в среднем возрасте, чаще (в 77%) у женщин. В типичных случаях (синдром Персонейдж-Тернера) - остро возникающая, сжимающая, нередко с жгучим оттенком боль, усиливающаяся приступообразно, беспокоит больного от 5 часов до 5 суток. Она усиливается под влиянием метеофакторов и душевных волнений, глубоким вдохом, резким отведением руки в сторону-вперед. Больной предпочитает вертикальное положение. Трудно лежать на больном боку, запрокинуть руку за голову, поднять ее вверх. Локализация боли - в лопатке и в грудной клетке, в 90% - слева. В статусе отмечается наклон головы в больную сторону, ограничение ее наклона и поворота в противоположную. Позже формируется «крыловидная лопатка». При пробах с напряжением передней зубчатой мышцы отставание лопатки все усугубляется. Болезненна передняя верхняя точка лопатки, а также передней зубчатой мышцы в ее дистальных отделах и в подмышечной области.

Я.Ю. Попелянский
Ортопедическая неврология (вертеброневрология)

Неврит слухового нерва - патология нервной системы, обусловленная воспалением слухового нерва и нарушением качества слуха. Заболевание обычно поражает пожилых людей мужского пола старше 60 лет, которые редко обращаются за помощью к специалисту, считая, что в этом возрасте снижение слуха - нормальное явление.

Кохлеарный неврит чаще диагностируется у городских жителей. Интенсивный фоновый шум в городе постоянно воздействует на орган слуха человека.

По месту расположения очага поражения патологию классифицируют на:

  • Кохлеит - воспаление рецепторов улитки слухового анализатора,
  • Неврит - непосредственное воспаление нерва.

Слуховой нерв

Слуховой нерв состоит из 2 ветвей - вестибулярной и кохлеарной. Вестибулярная ветвь берет начало от органа равновесия, а слуховая - от слухового аппарата. Симптомами воспаления являются не только нарушение слуха и , но и головокружение, шаткость походки.

Во внутреннем ухе человека располагаются рецепторы - волосковые клетки. Движения стремени вызывают колебания жидкости в перепончатом лабиринте, которые в нерве преобразуются в электрические импульсы, поступающие в головной мозг.

Восприятие звука ухом и его обработка в коре мозга – сложные физиологические процессы, обеспечивающие способность человека слышать звук и определять, откуда он идет.

При воздействии этиологических факторов поражаются сосуды органа слуха, нарушается микроциркуляция, развивается гипоксия клеток нервного ствола, который воспаляется и перестает нормально функционировать.

Этиология

Неврит слухового нерва - полиэтиологическая патология, которая развивается под влиянием различных факторов окружающей среды.

Инфекция

Заболевание является осложнением любой инфекционной патологии органов головы и шеи.

Отравления

  • Отравление лекарственными средствами - неконтролируемый прием антибиотиков, цитостатиков, салицилатов. Ототоксичность в большей степени выражена у детей.
  • Производственные вредности – свинец, ртуть, соли тяжелых металлов, фосфор, мышьяк, бензин и прочие продукты нефтепереработки, угарный газ, анилиновые красители.
  • Злоупотребление алкогольными напитками.
  • Табакокурение.

Травматическое повреждение

Черепно-мозговая травма характеризуется следующими патологическими процессами: нарушением кровообращения, отеком, точечным капиллярным кровоизлиянием. Подобные сосудистые изменения заканчиваются развитием неврита.

Перелом основания черепа с поражением височной кости приводит к воспалению слухового нерва, которое обусловлено сосудистыми нарушениями, повреждением нервных волокон костными обломками, проникновением инфекции.

Профессиональная патология

Кохлеарный неврит - профпатология для лиц, постоянно подвергающихся воздействию неблагоприятных физических факторов - шума, вибрации, давления.

  1. Люди, работающие в цехах с оборудованием, издающим шум, в наибольшей степени подвержены развитию болезни.
  2. Выстрел, свист и прочие громкие звуки остро воздействуют на ухо, повышают давление и травмируют слуховой нерв. Возможно развитие акустической травмы.
  3. Вибрационная болезнь проявляется симптомами кохлеарного неврита, а также ухудшением общего состояния, астенизацией организма, головокружением, бледностью и похолоданием конечностей.

Пожилой возраст

Старческий кохлеарный неврит обычно развивается у лиц старше 60 лет. Он связан с возрастными изменениями в слуховом нерве. Атеросклероз, гипертония, склонность к тромбообразованию - процессы, нарушающие трофику внутренних структур организма, в том числе и нервных волокон.

Кохлеарный неврит - следствие перенесенного ранее инсульта.

Прочие причины

  • Аллергия,
  • Баротравма,
  • Опухоль - невринома,
  • Гипотиреоз,
  • Сифилис.

Симптоматика

Острый неврит слухового нерва возникает внезапно на фоне полного благополучия и быстро прогрессирует. Болевые ощущения и прочие признаки воспаления у пациентов отсутствуют. При отоскопии патологических изменений не обнаруживают. Пробы с камертоном позволяют определить нарушение звуковосприятия.

Основные симптомы неврита слухового нерва:

  1. Снижение слуха - основной симптом патологии различной степени выраженности. Если патологию не лечить, то она начинает прогрессировать, и развивается .
  2. Постоянный и интенсивный шум, гул, звон в ушах.

Если лечение начато своевременно, то прогноз заболевания благоприятный. У больных, имеющих серьезные вестибулярные расстройства и не обратившихся вовремя к врачу, развиваются необратимые изменения в органе слуха.

Хроническая форма заболевания развивается незаметно и протекает с периодами обострений и ремиссий. Хронический кохлеарный неврит проявляется следующими признаками:

  • Шаткость походки, головокружение - непостоянные признаки патологии, связанные с воспалением преддверно-улиткового нерва.
  • Невралгия - приступообразная боль в ушах, возникающая в результате механического повреждения структур слухового аппарата.
  • Симптомы интоксикации: слабость, головокружение, тошнота, головная боль, бледность появляются, если причиной неврита является острое отравление.
  • Гипертензия, «мушки перед глазами», головная боль возникают при наличии нарушения мозгового кровообращения.
  • Гипертермия, насморк, кашель, боль в горле - признаки острой вирусной инфекции, течение которой осложнилось развитием кохлеарного неврита.

Диагностика

Основным диагностическим методом является аудиометрия, во время которой врач проверяет слух на разных частотах. Отсутствие восприятия пациентом высокочастотного звука - признак кохлеарного неврита.

С помощью камертона оценивают костную проводимость звука и вибрационную чувствительность.

Для определения причины заболевания проводят магнитно-резонансную томографию головного мозга, ультразвуковое исследование сосудов шеи, сердца, ЭКГ, исследование крови и мочи на основные показатели.

Если имеет место бактериальный неврит, то необходимо определить возбудителя заболевания и его чувствительность к антибиотикам. Для этого проводят микробиологическое исследование отделяемого уха на микрофлору.

Лечение

Перед тем, как приступить к лечению заболевания, необходимо выяснить его причину, от которой зависит тактика ведения больного.

Лечение больных с острым кохлеарным невритом проводят в ЛОР-отделении в течение 10 дней. Для этого используют:

Лечение хронической формы заболевания начинают с устранения этиологического фактора. Полностью избавиться от хронического неврита практически невозможно. Если у больного не наблюдается снижения слуха в течение года, то лечение даже не начинают.

Для лечения инфекционного неврита больным назначают:

  • Противовирусные препараты – «Ингавирин», «Арбидол»;
  • Антибактериальные средства – «Амоксициллин», «Амоксиклав»;
  • Противовоспалительные препараты – «Ибупрофен», «Ортофен»;
  • Иммуномодуляторы – «Имунорикс», «Исмиген»;
  • Витамины и антиоксиданты для улучшения метаболизма в нервных клетках.

Лечение токсического неврита заключается в использовании специальных веществ - антидотов, связывающих и выводящих токсины. Больным показана симптоматическая, дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия, физиотерапия, реабилитационно-восстановительные мероприятия.

Лечение острого отравления проводят в условиях стационара. Состояние клинической смерти требует проведения реанимационных мероприятий - непрямого массажа сердца, искусственной вентиляции легких.

Специалист назначает лечение травматического неврита слухового нерва после проведения рентгенографии черепа, энцефалографии, консультации невролога и офтальмолога. Пострадавшим назначают анальгетики, мочегонные и противосудорожные препараты, а также средства, улучшающие мозговое кровообращение. После того, как состояние больных стабилизируется, переходят к общеукрепляющей терапии с использованием биостимуляторов, витаминов, ноотропных средств.

Лечение кохлеарного неврита , вызванного профессиональной вредностью, будет неэффективным, если человек продолжит работать на производстве с высоким уровнем шума и вибрации. Прежде всего следует сменить место работы, а затем переходит к непосредственному лечению. Больным назначают успокоительные и обезболивающие средства, биостимуляторы и витамины, физиотерапию - электрофорез, бальнеотерапию - грязелечение, родоновые ванны, магнитотерапию, иглорефлексотерапию. Эти процедуры укрепляют организм и стимулируют процессы регенерации и репарации.

Если в результате длительного воздействия неблагоприятных производственных факторов произошла полная потеря слуха, больному требуется слухопротезирование.

Вылечить неврит слухового нерва у пожилых людей практически невозможно. Пациенты принимают лекарства всю оставшуюся жизнь:

  1. Гипотензивные средства,
  2. Антисклеротические средства,
  3. Антиагреганты,
  4. Ноотропы,
  5. Физиопроцедуры - электрофорез,магнитотерапия,иглорефлексотерапия.

При прогрессировании заболевания и резком снижении слуха больным рекомендуют слухопротезирование и обучение чтению речи с губ.

Народные способы лечения кохлеарного неврита являются менее эффективными, чем традиционная терапия. Средства народной медицины дополняют основное лечение, но не заменяют его полностью. Среди них наиболее распространены: отвар травы хмеля, настойка прополиса, камфорное масло.

Профилактика

Профилактические меры направлены на устранение факторов, приводящих к развитию заболевания.

Кохлеарный неврит слухового нерва - это заболевание, которое поражает внутреннее ухо. Как следствие, человек перестает хорошо слышать звуки.

Симптомы заболевания

Кохлеарный которого проявляются в разных формах, бывает как острым, так и хроническим. Общие признаки болезни таковы:

  • Резкое ухудшение слуха.
  • Появление звона или других шумовых эффектов в ушах. Чаще всего они высокочастотны, то есть представляют собой писк, который слышен или в одном или в обоих ушах.

Если вовремя не начать лечение заболевания, то возможна полная утрата способности слышать.

В случае возникновения острой формы заболевания симптомы развиваются постепенно. Обычно они сохраняются на срок не более 30 дней. Признаки острого неврита таковы:

  • Пробки в ушах, которые периодически исчезают.
  • Стойкое снижение способности слышать.
  • Тугоухость.

При появлении перечисленных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу.

Если острую форму заболевания не лечить, она приобретает хронический характер. В таком случае кохлеарный неврит, лечение которого важно начать вовремя, может перейти стадию, которая характеризуется медленным развитием следующих симптомов:

  • постепенное снижение слуха;
  • постепенно возрастающий возникающий одновременно с утратой способности слышать;
  • полное отсутствие способности слышать со временем.

Существует еще несколько разновидностей заболевания, каждая из которых имеет свои особенности.

Другие формы заболевания

Как правило, описанные выше формы неврита со временем приводят к развитию других болезней. К ним относят:

  • Инфекционный неврит, который развивается, когда острая стадия болезни проявилась из-за инфекции, попавшей в организм. Спровоцировать развитие патологии может грипп, эпидемический паротит, брюшной тиф, малярия.
  • Токсический неврит, который возникает при попадании в организм человека токсинов. Эта болезнь развивается постепенно, но ее возникновение в организме сопровождается тошнотой, рвотой и другими неприятными расстройствами пищеварительной системы. Это, как правило, двухсторонний кохлеарный неврит, то есть он поражает оба уха.

Чтобы заболевание не стало неизлечимым и не спровоцировало полную потерю слуха, его нужно вовремя выявить. А для этого необходимо понять причины возникновения патологии.

Причины возникновения кохлеарного неврита

В международной классификации болезней, то есть МКБ, кохлеарный неврит записан под номером 10 и относится к патологиям уха и В медицине известно множество причин его возникновения:

  • Вирусные инфекции.
  • Инфекционные заболевания, такие как туберкулез, малярия или тиф.
  • Отравление организма тяжелыми металлами или антибиотиками, которые используются при лечении других болезней.
  • Полученные в повседневной жизни или при работе в тяжелых физических условиях травмы.
  • Перенесенный недавно гнойный отит.
  • Перенесенный недавно менингогенный лабиринтит.
  • Проблемы с циркуляцией крови внутреннего уха.
  • Нарушения общего функционирования организма, связанные с неправильным или медленным метаболизмом.
  • Сахарный диабет. При нем неврит является осложнением.
  • Наследственность.
  • Стрессы и нервные перенапряжения.
  • Аллергические реакции.
  • Опухоли.
  • Возрастные изменения в организме.
  • Нейросенсорная тугоухость, то есть патология, которая возникает без определенной причины.

Последний фактор часто встречается у молодых людей. Он очень опасен, поскольку может привести к полному отсутствию слуха. О тугоухости следует поговорить подробнее.

Нейросенсорная тугоухость

Это заболевание протекает как обычный кохлеарный неврит слухового нерва, но не имеет определенной причины. Симптомы, лечение и диагностика нейросенсорной тугоухости такие же, как и у неврита. Однако сложность патологии состоит в том, что крайне редко человек обращается к врачу вовремя.

Это связано с тем, что отсутствуют определенные причины и предпосылки для возникновения болезни. Чтобы не лишиться слуха, при любых проблемах, связанных с ушами, необходимо сразу же обращаться к отоларингологу и проходить соответствующее лечение. Помните, что в любой момент в организме могут начаться необратимые осложнения, поэтому не пренебрегайте походом в больницу. Каждый день может оказаться решающим.

Диагностика кохлеарного неврита

Визуальных изменений в анатомии слухового нерва не происходит, поэтому обычный осмотр не поможет доктору определить наличие заболевания. Чтобы выявить кохлеарный неврит, проводятся такие мероприятия:

  • Подробный опрос пациента, который касается не только проблем с ушами, но и неожиданно возникающих симптомов, связанных с болезнями других систем организма.
  • Камертональная проба.
  • Тональная пороговая аудиометрия.

После постановки диагноза сразу же назначается лечение, которое может включать в себя множество мероприятий.

Лечение кохлеарного неврита

Кохлеарный неврит слухового нерва, лечение которого назначает отоларинголог, можно побороть достаточно быстро, если грамотно подойти к этому вопросу. Стоит отметить, что если болезнь приобретена, а не получена по наследству, ее нельзя полностью устранить. Можно только остановить процесс ухудшения слуха, потому что нервная ткань уха повреждена и не способна восстанавливаться. Итак, мероприятия, которые помогают вылечить кохлеарный неврит:

  • Прием фармацевтических препаратов, которые улучшают метаболизм и кровообмен.
  • Витамины, в основном относящиеся к группе В.
  • Если неврит спровоцировала вирусная инфекция, то назначаются препараты, относящиеся к противовирусным или антибактериальным.
  • Прием фармацевтических мочегонных средств.
  • Постоянное обильное питье.
  • Внутривенное введение глюкозы в организм.
  • Иглоукалывание.
  • Введение гормонов в барабанную полость.
  • Прием средств, которые расширяют сосуды.

Однако лечащий врач может самостоятельно назначать дополнительные процедуры, которые, как он считает, положительно повлияют на состояние слухового нерва. Также разработаны народные средства для лечения этого заболевания.

Лечение врожденного заболевания

Если кохлеарный неврит не приобретен, а передан по наследству, то вылечить его можно только с помощью оперативного вмешательства. При этом следует обратиться к хорошему хирургу, который имеет большой опыт работы. Операция довольно дорогая, поэтому заранее приготовьтесь к тому, что придется потратить круглую сумму денег. Кроме того, этот метод используется с участием специальных имплантатов, которые также требуют финансового вложения.

Народные способы лечения кохлеарного неврита

Народные методы лечения болезни эффективны только при одновременном лечении медикаментозными препаратами. Без них попытки вылечить болезнь могут оказаться бесплодными. К народным средствам относятся:

  • Отвар хмеля. Его нужно пить по 200 мл в день, предварительно разогрев.
  • Остановить процесс потери слуха поможет несколько капель миндального масла в ухо трижды в день. При этом манипуляции нужно проводить поочередно. Один день - с одним ухом, второй день - с другим. Проводить лечение таким способом нужно в течение месяца, после чего сделать месячный перерыв и начать второй курс лечения.
  • Компрессы из горячего песка отлично согревают уши.
  • Распределите одну четвертую часть лимона вместе с корочкой на 3 приема за день, чтобы ускорить метаболизм.
  • Вместо обычного традиционного чая заваривайте напиток из лепестков красной розы.
  • Настойка прополиса на спирту, смешанная с оливковым маслом, поможет остановить развитие патологии, если смачивать в ней ватный диск и вставлять на некоторое время в уши.

Кроме вышеперечисленных методик, в борьбе с кохлеарным невритом слухового нерва помогут физические упражнения. Их нужно выполнять регулярно, не пренебрегая техникой. Кроме того, физические упражнения также нужно сочетать с лечением медицинскими препаратами.

Физкультура как средство лечения

Физические упражнения для лечения кохлеарного неврита направлены на стимуляцию нервов в ушах. Они не избавляют от патологии совсем, но помогают остановить процесс потери слуха. Медикаментозное воздействие в сочетании с народными средствами и физическими упражнениями избавят вас от неизбежной в случае отсутствия лечения утраты способности слышать. Выполняйте следующие упражнения:

  • Сильно прижмите ладони к ушам. Но не переборщите с интенсивностью.
  • Слегка постучите указательным пальцем по затылочной части головы. Звук, который вы услышите, должен напоминать звук барабана.
  • Сильно прижмите ладони к ушам и очень быстро их уберите. Такое упражнение сделайте 12 раз.
  • Вставьте в уши указательные пальцы, но не слишком глубоко. Слегка покрутите ими и быстро уберите.

Эти упражнения нужно делать в строгой последовательности без перерывов между ними. Выполняйте манипуляции в соответствии с инструкцией, строго соблюдая технику. Кроме того, важна регулярность в лечении. Повторяйте эти упражнения каждый день. Если у вас есть возможность, уделите им время с утра и перед сном.

Но гораздо лучшим вариантом является предупреждение заболевания. Меры профилактики помогут вам не только не испытать проблем со слухом, но и предупредить развитие других серьезных патологий.

Профилактика кохлеарного слухового неврита

Профилактика этого заболевания, в основном, сводится к тому, чтобы предупредить или своевременно устранить причины его появления. Итак, к мерам профилактики относятся:

  • Своевременное выявление и правильное лечение инфекционных и вирусных заболеваний. Особенно важно вовремя лечить патологии верхних дыхательных путей.
  • Если вы работаете во вредных или опасных условиях, используйте всевозможные способы защиты. Не пренебрегайте специальной одеждой, маской или приемом противотоксичных средств. Если у вас появились симптомы слухового неврита, необходимо сразу же сменить вид деятельности.
  • Периодически проходите обследование у отоларинголога, чтобы вовремя выявить предпосылки к возникновению заболевания.
  • Если у вас наследственная предрасположенность к патологии, то принимайте профилактические препараты, назначенные доктором.

Таким образом, профилактика этой болезни состоит из простых действий, выполняя которые, можно предотвратить необратимые последствия, которые способствуют ухудшению здоровья.

Может ли шум в ушах пройти самостоятельно?

Люди, которые испытывают неудобства, связанные с шумом в ушах, чаще всего терпеливо ждут, когда они пройдут без врачебного вмешательства. Они действительно могут бесследно исчезнуть, но только если природа этого явления не связана с кохлеарным невритом. Врачи рекомендуют не рисковать своим здоровьем, а пройти обследование у отоларинголога, чтобы убедиться в том, что вашему организму ничего не угрожает.

Особое внимание следует обратить на высокочастотный шум, потому что именно он говорит о развитии неврита. Если гул в ушах среднечастотный или низкочастотный, то это, скорее всего, отит или обычная пробка. Но если вы слышите что-то, напоминающее писк, то не медлите с посещением доктора.

Восстановление слуха после окончания лечения

Если заболевание протекало долгое время, после окончания лечения, к сожалению, невозможно. В этом случае назначается одно из следующих мероприятий:

  • Ношение слухового аппарата. Нельзя самостоятельно покупать и устанавливать его. Настраивать слуховой аппарат должен профессиональный специалист.
  • Имплантация, которая подразумевает установление специального оборудования в ушной полости. После проведения операции требуется реабилитация, которая проходит в соответствии с выпиской лечащего врача.

Эти способы искусственным образом возвращают слух человеку. Но если неврит не успел полностью захватить ушную полость, то необходимо остановить процесс потери слуха. Для этого раз в полгода пациент проходит специальный курс лечения, назначенный отоларингологом.

Таким образом, кохлеарный неврит слухового нерва является сложным заболеванием, которое нужно лечить своевременно, чтобы не допустить полной потери слуха.

Слуховой нерв, являясь чрезвычайно чувствительным к всевозможным эндогенным и экзогенным токсическим веществам, нередко поражается при ряде заболеваний. Тифы (брюшной, сыпной и возвратный), грипп, сифилис, скарлатина, дифтерия, корь, малярия, а также эпидемический паротит могут вызвать изолированное поражение слухового нерва, причем первоначально патологические изменения имеют характер воспалительной реакции. Фактором, способствующим развитию неврита, может быть высокая проницаемость капилляров при аллергическом состоянии организма. Около нервных волокон, в окружающей их соединительной ткани наблюдается серозно-фибринозный экссудат с примесью то большего, то меньшего числа лимфоцитов и нейротрофилов. При слабо выраженных изменениях происходит обратное развитие процесса, при сильной воспалительной реакции наблюдается распад нервных волокон с замещением их соединительной тканью. В дальнейшем дегенеративные изменения обычно захватывают и рецепторный аппарат (клетки кортиева органа). Таким образом, процесс носит смешанный характер. Клинически отличить друг от друга изменения дистрофического и воспалительного характера чрезвычайно трудно. В пользу неврита говорит прогрессирующее понижение функции слуха в течение короткого периода времени, а также наличие в анамнезе инфекционных заболеваний, которые сопровождаются невритом. Поэтому если в течение упомянутых инфекционных болезней при отсутствии среднего отита довольно быстро наступает резкая тугоухость на оба уха, то можно заподозрить неврит слухового нерва. О преимущественно дегенеративных изменениях можно говорить при интоксикациях и отравлениях неинфекционного порядка, а также при стационарной тугоухости, что дает основание предположить более или менее законченный процесс.

Дегенерация ствола слухового нерва может распространяться до ядер продолговатого мозга (восходящая дегенерация), до спирального ганглия и волокон в костной спиральной пластинке (нисходящая дегенерация); клетки кортиева органа остаются неповрежденными (Альтман - Altmann). Однако дистрофия их может развиваться под действием интоксикации, вызвавшей поражение ствола нерва.

Для неврита характерны сильные шумы в ушах. Данные исследований слуха при нем типичны для поражения звуковоспринимающего аппарата. Иногда неврит прогрессирует чрезвычайно быстро, и в течение нескольких дней и часов может наступить полная глухота.

При этих формах кохлеарного неврита редко наблюдаются симптомы со стороны вестибулярного анализатора. Прогноз зависит от степени первоначального поражения слуха. Следует иметь в виду, что в течение первых 3-4 месяцев может наступить улучшение слуха.

Лечение . В острой стадии - ударные дозы антибиотиков и сульфаниламидов, сосудорасширяющие средства (никотиновая кислота, кофеин, нитриты и пр.), дегидратационная терапия. При длительном течении процесса - витамины B1, B12, C, сосудорасширяющие средства, прозерин, нивалин, дибазол, стрихнин. Для уменьшения ушных шумов - новокаиновая блокада (шейная вагосимпатическая, околоушная, внутриносовая, блокада звездчатого симпатического узла).

92.болезнь Меньера .

К лабиринтопатиям относится также болезнь Меньера. Большое значение в патогенезе ее играют сосудистые расстройства, но это заболевание имеет настолько много типичных черт, что представляет собой отдельную нозологическую единицу. Меньер (Meniere), описывая это заболевание, отмечал его внезапное начало среди полного здоровья у лиц, которые никакими определенными болезнями не страдали. Припадок состоит в появлении тошноты, часто рвоты, сильного головокружения (кажущегося кругового движения предметов или самого больного), нарушения равновесия, нистагма, шума в ушах и понижения слуха. Через некоторый промежуток времени (часы, дни, недели) припадок проходит, и больной чувствует себя совершенно здоровым, кроме понижения слуха (а иногда и шума), которые редко проходят. Припадки повторяются то в более сильной, то в более слабой степени через разные промежутки времени. Обычно с каждым припадком слух постепенно ухудшается. Поражение слуха одностороннее. Болезнь может пройти самостоятельно, летальных исходов не бывает.

В последнее время были уточнены некоторые вопросы клинического распознавания и морфологического субстрата болезни Меньера.

Большинство исследователей основной причиной считает увеличенное количество лабиринтной жидкости, которая накапливается в результате ненормальной проницаемости сосудов, а возможно, и гиперсекреции ушной лимфы (гидропс). Некоторые авторы считают, что количество лимфы увеличивается вследствие нарушения резорбции ее или затруднения оттока через водопровод улитки.

Увеличение количества лабиринтной жидкости приводит к растяжению перепончатого лабиринта, расширению эндолимфатического и сужению перилимфатического пространства. В отдельных случаях может произойти разрыв membranae Reissneri и Sacculus"а. Перепончатые полукружные каналы с более толстыми стенками, окруженными соединительнотканными тяжами, мало поддаются растяжению. Соединительнотканные тяжи фиксируют и utriculus, который поэтому способен расширяться реже и меньше, чем sacculus.

Таким образом, основным патогенетическим фактором можно считать дисфункцию вегетативной иннервации сосудов, вследствие чего может наблюдаться спазм или, наоборот, чрезмерное расширение сосудов и повышенная проницаемость их стенок (по терминологии Кобрака - ангионевроз). Тот факт, что припадок нередко вызывается психической травмой, переутомлением и т. д., показывает, что сдвиги в вегетативной иннервации сосудов могут возникать при нарушении регуляции со стороны коры больших полушарий.

Второй факт, внесший большую ясность в сущность болезни Меньера и облегчивший диагностику, состоит в характерной картине поражения слуха.

У подавляющего большинства больных уже при первом приступе болезни наблюдается понижение слуха, которое прогрессирует не только при каждом последующем приступе, но и во внеприступном периоде.

Значительно реже слух в начале болезни остается нормальным или ухудшается только в периоды острых вестибулярных расстройств. Тугоухость может развиваться постепенно задолго до первого приступа. При исследовании слуха у лиц, страдающих болезнью Меньера, почти всегда выявляется феномен ускоренного нарастания громкости, которого не бывает при поражении анализатора за пределами улитки. У многих больных при отсутствии патологии в среднем ухе имеет место отрицательный бинг-тест, что указывает на нарушение механизма звукопроведения в лабиринте. Аудиометрические кривые воздушной проводимости часто свидетельствуют о равномерном понижении слуха на все частоты или преобладании басовой тугоухости; пороги костной проводимости обычно повышены. Таким образом, при болезни Меньера часто определяется смешанная форма тугоухости, которую можно объяснить гидропическими изменениями в улитке с вторичным поражением клеток кортиева органа. На поражение звуковоспринимающего аппарата указывает кривая разборчивости при речевой аудиометрии.

Для болезни Меньера типичным симптомом является головокружение. Оно имеет характерные черты вестибулярного головокружения: ощущение вращения предметов вокруг больного или самого больного, иногда чувство падения в пропасть, качание пола. Нередко припадок по ощущениям напоминает картину морской болезни и сопровождается бледностью, холодным потом, тошнотой и рвотой. У больных появляется чувство неустойчивости, боязнь падения, которое иногда переходит в настоящую агорафобию (боязнь пространства).

Исследование вестибулярного анализатора во время припадка ограничивается регистрацией спонтанного нистагма, который является горизонтально-ротаторным и резко выраженным (III или II степени). Больной обычно лежит на той стороне, куда направлен нистагм, избегает всяких движений и предпочитает темноту. В стадии раздражения быстрый компонент нистагма направлен в больную сторону, но чаще нистагм бывает направлен в здоровую сторону (симптом угнетения или выключения функции).

При указательной пробе промахивание совершается в сторону медленного компонента.

Исследование вестибулярного аппарата в межприступный период может дать совершенно нормальные данные, но в известном числе случаев обнаруживается пониженная сенсорная чувствительность больного уха (повышенные пороги при вращении). При надпороговом раздражении иногда наблюдается усиление вегетативных реакций. Очень часто наблюдается асимметрия при калорической реакции, а именно отмечается пониженная рефлекторная возбудимость больного уха в отношении нистагменной реакции.

При отоскопии барабанная перепонка, как правило, без отклонений от нормы, редко имеются признаки втянутости и другие явления хронического адгезивного отита, что, по некоторым авторам, может явиться предрасполагающим фактором для развития сосудистых расстройств, прежде всего в среднем, но в дальнейшем и во внутреннем ухе.

Иногда уже при первом припадке болезни оказывается пораженной как вестибулярная функция, так и слуховая. Однако нередко первый припадок характеризуется поражением только слуха, к которому при дальнейшем развитии болезни присоединяются вестибулярные симптомы, или, наоборот, болезнь начинается с вестибулярных симптомов и только позднее обнаруживается типичная картина тугоухости. Заболевание, как правило, одностороннее и только в 4% случаев бывает двусторонним.

Лечение. Во время и в ближайшие дни после приступа - постельный режим в тихой полузатемненной комнате. Препараты атропина, камфоры (Camphorae monobromatae), Aeroni 0,0005 in tabl., Validoli 5,0 по 2-3 капли на кусочек сахара, горчичные ножные ванны, на область сосцевидных отростков - пиявки. При спазме сосудов - препараты холина, гистамин в заушную область, или, как обычно, под кожу 0,002 Histamini phosphorici в 200,0 изиологического раствора, а также амилнитрит, папаверин, никотиновая кислота. При расширении сосудов - симпатомиметические средства (Ephedrini hydrochlorici 0,025, Sacchari albi 0,3).

При повышенном внутрилабиринтном давлении - внутривенно 40% раствор глюкозы вместе с хлористым кальцием и витамином C, а также гипертонический солевой раствор или гипертонический раствор магнезии. В случаях с пониженным давлением - внутривенное вливание дистиллированной воды. При аллергической природе сосудистых реакций - Dimedroli 0,05, Sacchari albi 0,3.

Положительные результаты наблюдались при применении бессолевой диеты, при которой количество поваренной соли доводят до минимума или заменяют его 1-2 г хлористого аммония 3 раза в день во время еды.

Загрузка формы..." data-toggle="modal" data-form-id="42" data-slogan-idbgd="7311" data-slogan-id-popup="10617" data-slogan-on-click="Получить цены AB_Slogan2 ID_GDB_7311 http://prntscr.com/nvtqxq" class="center-block btn btn-lg btn-primary gf-button-form" id="gf_button_get_form_0">Получить цены

Симптомы и протекание заболевания

При невритах различного происхождения клинические симптомы одинаковы, отличие состоит лишь в их интенсивности.

Основной симптом - прогрессирующая сенсоневральная тугоухость (снижение слуха), вплоть до полной глухоты. Кроме того пациент может отмечать шум и звон в ушах.

Характерно также нарушение латерализации звука. При одностороннем поражении отмечается смещение воспринимаемого звука ближе к здоровому уху, при двустороннем - к тому уху, которое лучше слышит.
Внезапно возникающий кохлеарный неврит характеризуется развивающимся в течение нескольких часов нарушением слуха, обычно носящим односторонний характер. В большинстве случаев пациент обнаруживает появившиеся проблемы со слухом после пробуждения от ночного сна. В других случаях острая форма кохлеарного неврита может развиваться в течении 2−3 суток. Острый кохлеарный неврит может переходить в подострую и хроническую форму. В течении хронического кохлеарного неврита выделяют 2 стадии: стабильную и прогрессирующую. Последняя проявляется усугублением нарушения слуха с течением времени и может привести к глухоте.

Также симптомы при неврите слухового нерва состоят из явлений раздражения и угнетение кохлеарного и вестибулярного нервов и иногда напоминают менъеровский симптомокомплекс, при этом нарушается вестибулярный аппарат. Вестибулярные симптомами:

  • приступообразным головокружением, которое может протекать с тошнотой и рвотой;
  • нарушением равновесия;
  • неустойчивостью, усиливающейся при резком повороте головы;
  • неуверенностью при ходьбе.

Двусторонний кохлеарный неврит часто приводит к снижению эмоциональности и выразительности речи пациентов, является причиной их замкнутости и социальной дезадаптированности.

Лучшие государственные клиники Израиля

Лучшие частные клиники Израиля

Лечение заболевания

Основной задачей лечения острого кохлеарного неврита является восстановление слуха. Лечении хронической формы заболевания направлено на стабилизацию слуховой функции.

Острый кохлеарный неврит и некоторые случаи прогрессирующего течения хронического кохлеарного неврита являются показанием к лечению в стационаре. Терапия кохлеарного неврита должна проводится совместно с коррекцией нарушений, которые могли стать его причиной. В первую очередь это устранение артериальной гипертензии и гормональной дисфункции, исключение воздействия ототоксических факторов (медикаментов и других веществ, шума, вибрации, радиоактивного излучения).

Медикаментозная терапия кохлеарного неврита проводится сосудорасширяющими препаратами,дезагрегантами, венотониками, нейропротекторами, дезинтоксикационными растворами. Комбинированную терапию тренталом, винпоцитином, пирацетамом, мексидолом и церебролизином в первые 2 недели осуществляют путем внутривенных введений, затем переходят к внутримышечным инъекциям и приему препаратов внутрь. Хороший эффект при кохлеарном неврите дает использование в лечении препаратов гинкго билобы. В терапии внезапно возникшего кохлеарного неврита дополнительно используют глюкокортикоиды. Для купирования головокружений применяют гистаминоподобные препараты (бетагистин).

Положительный стимулирующий эффект оказывают физиотерапевтические методы лечения:

  • рефлексотерапия (электропунктура, лазеропунктура, акупунктура);
  • электростимуляция;
  • фонофорез лекарственных препаратов;
  • оксигенобаротерапия.

Двустороннее снижение слуха до 40 дБ затрудняет речевое общение пациента и является показанием к слухопротезированию. Прелингвальная форма кохлеарного неврита служит показанием к ношению слухового аппарата при слуховом пороге 25 дБ, поскольку доказано, что такая тугоухость вызывает нарушения в развитии речи у ребенка. С целью слухопротезирования при кохлеарном неврите могут применяться аналоговые, цифровые и линейные слуховые аппараты. Подбор и настройку аппарата осуществляет врач-слухопротезист.

Хирургическое лечение кохлеарного неврита проводится для осуществления стволовой или кохлеарной имплантации, удаления невриномы слухового нерва, гематомы или опухоли головного мозга. Необходимость хирургического лечения может быть обусловлена мучительным ушным шумом или приступами интенсивного головокружения. В таких случаях выполняют удаление звездчатого узла,резекцию барабанного сплетения или шейную симпатэктомию, при глухоте или тугоухости IV степени - деструктивные операции на улитке.

Диагностика заболевания

Основной диагностический метод - аудиограмма. Иногда дополнительно выполняются импедансометрия и допплерография сосудов головы и шеи.

При отоскопическом исследовании уха барабанная перепонка обычно не изменена.

Исследование слуха шепотной и разговорной речью позволяет выявить снижение восприятия прежде звуков высокой тональности. Однако при выраженных атрофически-дегенеративных изменениях может снизиться восприятия и низких звуков. Отмечаются положительный тест Ринне в начальных проявлениях неврита и отрицательный - при развитом процессе. Исследования по Веберу, когда есть двусторонний неврит, не дает латерализации звука, когда есть односторонний неврит, латерализация звука будет в здоровую сторону. Тест Швабаха - резко укороченный, тест Желе - положительный.

При аудиометрическом исследовании выявляют поражения звуковоспринимающего аппарата,характеризующееся одинаковым нарушением слышимости как по воздушной, так и по костной проводимости (кривые костной и воздушной проводимости проходят на одном уровне). В ряде случаев наблюдается парадоксальное нарастание громкости.

Дифференцировать неврит слухового нерва надо с отосклерозом, при котором хорошо сохраняется костная проводимость.

Цены

Заболевание Ориентировочная цена, $
Цены на диагностику мигрени 7 060 - 8 260
Цены на диагностику детской эпилепсии 3 100 - 4 900
Цены на шунтирование мозга при гидроцефалии 33 180
Цены на лечение болезни Паркинсона 58 600
Цены на лечение мигрени 9 680
Цены на диагностику бокового амиотрофического склероза 6 550
Цены на диагностику эпилепсии 3 520
Цены на реабилитацию после инсульта 78 300 - 82 170
Цены на лечение детской эпилепсии 3 750 - 5 450
Цены на лечение рассеянного склероза 4 990 - 17 300

Отоларингология в Израиле отзывы собирает исключительно положительные, и причина тому не только в высокой эффективности лечения, но и в его доступной для большинства медицинских туристов стоимости. Цены на лечебно-диагностические процедуры в израильских больницах минимум на треть ниже, чем в аналогичных по уровню медучреждениях Западной Европы, США, Канады и других стран с развитой медициной.