Новые методы лечения сахарного диабета и современные препараты. Новые методы лечения сахарного диабета: инновации и современные препараты в терапии Тактика лечения сахарного диабета

Главный показатель, на который ориентируется врач-эндокринолог при назначении сахароснижающей терапии, – это гликированный гемоглобин . Он отражает колебания глюкозы в крови за предшествующие три месяца. Если процентное содержание его в крови ниже 7,5, то пациенту рекомендуется диетическое питание, обязательная физическая активность и один из препаратов таких фармакологических групп:

• бигуаниды () – Сиофор, Глюкофаж;
• тиазолидиндионы – Пиоглар.

Если после их применения не достигнут нужный уровень глюкозы в крови, то показано комбинированное лечение (два или три препарата, поликомпонентные), если и это не восстанавливает рекомендованные показатели, то больных переводят на инсулин .

У пациентов с гликированным гемоглобином более 7,5 % сразу применяются два или три медикамента, а при повышении его до 9% с потерей массы тела, сильной жаждой и обильным мочеиспусканиям используется инсулинотерапия на первом же этапе .

Наиболее известным и применяемым во всем мире средством является метформин . Его действие основано на повышении чувствительности ткани к собственному инсулину. Препарат снижает сахар натощак и улучшает усвоение углеводов из пищи, замедляет образование новой глюкозы в печени.

Второй препарат из достаточно хорошо назначаемых – . Он стимулирует выделение инсулина при поступлении пищи. К достоинствам относится положительное влияние на кровообращение и микроциркуляцию в тканях. Медикамент помогает предупредить или отсрочить сосудистые осложнения диабета. Похожими свойствами обладает Амарил .

Пиоглар активирует рецепторы к инсулину, которые расположены в печени, жировой ткани и мышцах. В результате повышается усвоение глюкозы из крови, тормозится распад гликогена в печени. Препарат не стимулирует поджелудочную железу . Это позволяет дольше сохранить естественный синтез инсулина. Может сочетаться с метформином и Диабетоном. Тормозит воспалительные реакции в стенке артерий и повышает долю «хорошего» холестерина.

Диетотерапия сахарного диабета может оставаться основным методом лечения при легких вариантах течения . Для успеха контроля уровня сахара в крови необходимо:

• полностью исключить из рациона сахар, муку высшего сорта и все изделия с их содержанием, виноград, финики, бананы;
• требуется снизить до минимума насыщенные животные жиры, холестеринсодержащие продукты – мясо свинины, баранины, гуся, полуфабрикаты, мясные консервы, субпродукты, кулинарный жир;
• поваренной соли не должно быть больше 8 г, а при ее уменьшают до 3-5 г;

В меню рекомендуется включать достаточное количество пищевых волокон . Их много содержится в отрубях, кашах из цельных зерен, бобовых, овощах. Для улучшения работы печени полезен творог, соевый сыр. Источником белка могут быть нежирные сорта мяса (курица, индейка), рыба и кисломолочные напитки.

• глиниды – Новонорм, Старликс;

Читайте подробнее в нашей статье о лечении диабета второго типа.

Главный показатель, на который ориентируется врач-эндокринолог при назначении сахароснижающей терапии – это гликированный гемоглобин. Он отражает колебания глюкозы в крови за предшествующие три месяца. Если процентное содержание его в крови ниже 7,5, то пациенту рекомендуется , обязательная физическая активность и один из препаратов таких фармакологических групп:

• бигуаниды (метформин) – Сиофор, Глюкофаж;
• производные сульфонилмочевины – Диабетон, Амарил;
• тиазолидиндионы – Пиоглар.

Если после их применения не достигнут нужный уровень глюкозы в крови, то показано комбинированное лечение (два или три препарата, поликомпонентные), если и это не восстанавливает рекомендованные показатели, то больных переводят на инсулин.

У пациентов с гликированным гемоглобином более 7,5 % сразу применяются два или три медикамента, а при повышении его до 9% с потерей массы тела, сильной жаждой и обильным мочеиспусканиям используется инсулинотерапия на первом же этапе.

Лекарственные препараты

Наиболее известным и применяемым во всем мире средством является метформин. Его действие основано на повышении чувствительности ткани к собственному инсулину, то есть преодолению инсулинорезистентности, которая лежит в основе второго типа сахарного диабета. Препарат снижает сахар натощак и улучшает усвоение углеводов из пищи, замедляет образование новой глюкозы в печени.

Метформин снижает уровень «плохого» холестерина и триглицеридов, которые способствуют поражению сосудов, прогрессированию атеросклероза. Он также снижает вес тела за счет улучшения углеводного и жирового обмена.

Второй препарат из достаточно хорошо назначаемых – Диабетон. Он стимулирует выделение инсулина при поступлении пищи. К достоинствам этого средства относится положительное влияние на кровообращение и микроциркуляцию в тканях. Медикамент помогает предупредить или отсрочить сосудистые осложнения диабета ( , поражение почек и сетчатки глаз). Похожими свойствами обладает Амарил.

Пиоглар активирует рецепторы к инсулину, которые расположены в печени, жировой ткани и мышцах. В результате повышается усвоение глюкозы из крови, тормозится распад гликогена в печени. Важной особенностью является то, что препарат не стимулирует поджелудочную железу. Это позволяет дольше сохранить естественный синтез . Может сочетаться с метформином и Диабетоном. Тормозит воспалительные реакции в стенке артерий и повышает долю «хорошего» холестерина.

Ограничения в меню

Диетотерапия сахарного диабета может оставаться основным методом лечения при легких вариантах течения. Это применимо только ко второму типу болезни, преддиабетическому состоянию и . При среднетяжелом и тяжелом заболевании без правильного питания не помогут никакие из медикаментозных средств.

Для успеха контроля уровня сахара в крови необходимо:

• полностью исключить из рациона сахар, муку высшего сорта и все изделия с их содержанием (кондитерские, выпечку, конфеты, десерты), виноград, финики, бананы;
• в связи с нарушениями обмена жиров при инсулинорезистентности требуется снизить до минимума насыщенные животные жиры, холестеринсодержащие продукты – мясо свинины, баранины, гуся, полуфабрикаты, мясные консервы, субпродукты, кулинарный жир;
• для облегчения работы почек и контроля артериального давления поваренной соли не должно быть больше 8 г, а при гипертонии ее уменьшают до 3-5 г;
• запрещены навары, острые соусы, жареные блюда;
• ограничивают сладкие фрукты, ягоды, некоторые овощи (картофель, свекла, отварная морковь).

В меню рекомендуется включать достаточное количество пищевых волокон. Их много содержится в отрубях, кашах из цельных зерен, бобовых, овощах. Для улучшения работы печени полезен творог, соевый сыр. Источником белка могут быть нежирные сорта мяса (курица, индейка), рыба и кисломолочные напитки.

Новое в лечении диабета второго типа

С улучшением знаний о механизме развития сахарного диабета выпускают медикаменты с более избирательным действием на обменные процессы. Хотя их доля в назначениях меньше, чем у традиционных, но клинические исследования доказывают достаточно высокую эффективность и безопасность.

С появлением современных средств устарели и практически перестали применяться лекарственные средства, обладающие выраженными побочными эффектами и не предотвращающие осложнений диабета – Манинил, Изодибут. Реже назначается также Глюренорм и Глюкобай.

К препаратам нового поколения относятся:

• ингибиторы ДПП 4 (дипептидил пептидазы) – Онглиза, Галвус, Сатерекс, Випидия, Тражента;
• инкретомиметики – Виктоза, Баета, Саксенда, Ликсумия, Трулисити;
• глиниды – Новонорм, Старликс;
• ингибиторы переносчика глюкозы – Форсига, Джардинс, Инвокана.

Ингибиторы ДПП-4

Среди всех новых медикаментов именно этот класс признан наиболее многообещающим. Препараты обладают способностью тормозить выделение глюкагона (повышает содержание глюкозы) и стимулировать секрецию инсулина в ответ на поступление пищи. Эти средства не изменяют массу тела, не провоцируют резких падений сахара крови.

Назначаются при неэффективности метформина или пациентам с заболеваниями почек, когда это препарат противопоказан. Могут сочетаться с инсулином. Випидия применяется для больных, у которых особенно опасно падение концентраций глюкозы (водители, летчики, пожилые), при недостаточности кровообращения, болезнях печени.

Инкретиномиметики

Гормоны, называемые инкретинами, образуются в просвете кишечника при поступлении в него пищи. Если в крови повышается уровень глюкозы, то они стимулируют выброс инсулина. От них зависит примерно 70% его продукции, а при диабете их вырабатывается меньше, чем необходимо. Инкретины тормозят опорожнение желудка, предотвращая таким образом ощущение голода.

Препараты для лечения диабета представляют собой аналоги естественных гормонов. Помимо основного сахароснижающего эффекта, они увеличивают число бета-клеток, продуцирующих инсулин в поджелудочной железе, тормозят их разрушение, что приостанавливает прогрессирование диабета. К недостаткам этой группы относится необходимость введения раствора под кожу, таблетки пока не разработаны.

Ингибиторы переносчика глюкозы

Натрийзависимый переносчик глюкозы 2 типа отвечает за обратное всасывание молекул глюкозы из мочи. При приеме лекарств этой группы возрастает выведение избыточного количества глюкозы, что снижает ее уровень в крови. Медикаменты не влияют на активность поджелудочной железы и их эффективность не зависит от уровня инсулина.

. Из нее вы узнаете о причинах развития диффузного токсического зоба, симптомах болезни Грейвса (Базедова, гипертиреоза), степенях проявления, а также о методах диагностики и лечении зоба.

А здесь подробнее о симптомах и лечении гипопаратиреоза.

Для лечения сахарного диабета 2 типа используют препараты, которые повышают чувствительность тканей к инсулину, стимулируют выделение гормона после приема пищи. Лекарственные средства нового поколения улучшают работу поджелудочной железы, препятствуют разрушению ее клеток, улучшают профиль выделения гормонов, тормозят всасывание глюкозы из мочи. Медикаментозная терапия бывает эффективной только при правильном питании.

Полезное видео

Смотрите на видео о лечении сахарного диабета 2 типа:

Пациенты с диагнозом сахарный диабет знают, что это заболевание в настоящий момент является неизлечимым. Есть две разновидности СД — инсулинозависимый (1 тип) и инсулиннезависимый (2 тип).

Адекватная терапия помогает только контролировать сахар, и не допускать развития таких осложнений, как ретинопатия, полинейропатия, нефропатия, нейропатия, трофические язвы, диабетическая стопа.

Именно поэтому люди всегда следят, не появились ли новые методы лечения сахарного диабета. На сегодняшний день во всем мире имеются доказательства, что вылечить недуг полностью можно при помощи оперативного вмешательства по трансплантации поджелудочной железы или бета-клеток. Консервативные методы позволяют лишь осуществлять результативное контролирование заболевания.

Лечение сахарного диабета 2 типа

В отношении эффективности управления сахарным диабетом доказано, что если проводить тщательный контроль сахара в организме, то можно снизить вероятность развития осложнений.

Исходя из такой информации, можно заключить, что главной целью терапии патологии выступает полная компенсация нарушений обмена углеводов.

В современном мире полностью избавить пациента от заболевания не представляется возможным, но если им хорошо управлять, то можно жить полноценной жизнью.

Прежде чем рассказать, какие новейшие препараты для лечения сахарного диабета 2 типа появились, нужно рассмотреть особенности традиционной терапии:

1. Во-первых, консервативное лечение зависит от индивидуальных особенностей пациента, клинической картины патологии. Лечащий доктор изучает состояние больного, рекомендует диагностические мероприятия.
2. Во-вторых, традиционная терапия всегда является комплексной, и включает в себя не только лекарственные средства, но и диету, физическую активность, занятия спортом, контроль сахара в организме, регулярные посещения врача.
3. В-третьих, при диабете 2 типа необходимо устранить симптоматику декомпенсации. И для этого рекомендуются препараты при сахарном диабете, понижающие концентрацию глюкозы в организме, что в свою очередь позволяет достичь компенсации обмена углеводов.
4. В ситуации, когда нет терапевтического эффекта, либо он недостаточен, то увеличивается дозировка , а после их могут комбинировать с другими лекарственными средствами аналогичного воздействия.
5. В-четвертых, такой способ лечения второго типа диабета достаточно продолжительный, и по срокам может занять от нескольких месяцев до пары лет.

Современные методики лечения

Новое в терапии патологии заключается в том, что изменяется схема лечения сахарного диабета. Если сказать другими словами, то происходит преобразование способов комбинации уже известных методов терапии. Принципиальное отличие лечения диабета 2 типа новыми методами заключается в том, что врачи ставят цель – достичь компенсации сахарного диабета за максимально короткий срок, и нормализовать сахар в организме на требуемом уровне, не опасаясь его перепадов.

Лечение диабета современными методами включает в себя три основных этапа:

1. Использование Метформина. Он хорошо сочетается с инсулином и препаратами сульфонилмочевины. Метформин — доступный медикамент, который стоит всего лишь 60-80 рублей. Таблетки нельзя использовать пациенту, который зависимый от инсулина (актуально при СД 1 типа).
2. Назначение нескольких разновидностей гипогликемических медикаментозных препаратов. Такой прием позволяет значительно повышать эффективность лечения.
3. Введение инсулина. Для удобства применяются инсулиновые помпы. Стоит отметить, что показанием к инсулинотерапии являются инсулинозависимый СД 1 типа и декомпенсированный СД 2 типа.

В качестве дополнения может использоваться гемотерапия (переливание крови). Считается, что данный нетрадиционный метод поможет снизить вероятность прогрессирования сосудистых осложнений.

При сахарном диабете 2 типа Метформин помогает снизить сахар в организме больного, увеличивает восприимчивость мягких тканей к гормону, усиливает периферический захват сахара, повышает окислительные процессы организма, и способствует уменьшению всасывания глюкозы в ЖКТ.

Концепция лечения этим препаратом заключается в том, что добиться всех терапевтических эффектов, перечисленных выше, можно только в том случае, если увеличить дозировку Метформина на 50 или вовсе 100%.

Что же касается второго пункта, то цель этих действий – повысить выработку гормона в организме, при этом снизить невосприимчивость организма больного к инсулину.

Известно, что основой лечения сахарного диабета 1 типа является введение инсулина. Именно инъекции назначают пациентам мгновенно после диагностирования заболевания. Как показывает практика, второй тип патологии также нередко требует инсулинотерапии.

Особенности инсулинотерапии при СД 2 типа:

• Назначают только тогда, когда новые препараты и их комбинации не дали требуемого терапевтического эффекта.
• Введение инсулина осуществляется на фоне жесткого контроля сахара в организме больного.
• Обычно инсулин вводится до той поры, пока стабильно не нормализуется сахар. Если у диабетика развивается декомпенсация СД, то показана пожизненная инсулинотерапия.

Ингибитор дипептидилпептидазы – IV

Буквально два года назад на мировом рынке появился новый перспективный препарат — ингибитор дипептидилпептидазы – IV. Первым лекарственным средством, которое представляет это группу, выступает вещество ситаглиптин (торговое название Янувия).

Принцип действия данного лекарственного средства тесно связан с биологической активностью гормонов ЖКТ. Многочисленные исследования медикаментозного препарата показали, что лекарство быстро понижает сахар в крови на голодный желудок.

Кроме того, понижается количество перепадов сахара в организме после еды, наблюдается существенное снижение содержания гликированного гемоглобина. И самое главное, препарат помогает улучшить функциональность клеток поджелудочной железы.

Особенности препарата:

1. Лечебное средство никаким образом не влияет на массу тела пациента, поэтому его допустимо назначать пациентам с лишним весом или ожирением любой стадии.
2. Отличительной характеристикой выступает и продолжительность эффекта от применения. Длительность эффекта составляет 24 часа, что позволяет принимать лекарство один раз в сутки.

Пересадка поджелудочной железы

Если рассматривать новейшие методы лечения сахарного диабета, то можно отметить трансплантацию поджелудочной железы. Бывает, что операция не является радикальной. К примеру, пациенту могут пересадить только островки Лангерганса или бета-клетки. В Израиле активно практикуется технология, которая предусматривает трансплантацию модифицированных стволовых клеток, которые превращаются в бета-клетки.

Такие новые методы лечения диабета нельзя назвать простыми, поэтому они весьма дорогостоящие. В среднем цена прогрессивной процедуры будет составлять 100-200 тысяч долларов США (с учетом затрат на донорский орган). Перед операцией больной должен пройти комплексную диагностику. Кстати, при развитии острой декомпенсации СД пересадка противопоказана, так как больной может не отойти от наркоза. Кроме того, при декомпенсации послеоперационные раны плохо заживают.

Сахарный диабет (СД) - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией, катаболизмом белка, жира и, независимо от причины, связанное с недостатком инсулина (абсолютным или относительным).
При СД уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двукратном исследовании.

Эпидемиология. Количество пациентов, страдающих СД 2 типа, в мире прогрессивно увеличивается: со 135 млн больных, зарегистрированных в 1995 г., до 160 млн в 2000 г.
По оценке экспертов ВОЗ, к 2015 г. в мире прогнозируется прирост числа больных, страдающих СД 2 типа, до 300 млн. человек.
По данным Американской яиабетологической ассоциации, ежегодно выявляется 800 000 новых случаев заболевания СД, подавляющее большинство которых - пациенты с СД 2 типа.

Классификация:
1. Клинические классы СД:
1) сахарный диабет: (уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный;
2) нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела;
3) диабет беременных.

2. Достоверные классы риска: диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе, женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1.Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД или I типа СД) - абсолютная недостаточность инсулина.
Заболевание, протекающее с абсолютной инсулиновой недостаточностью, возникающей вследствие иммунопатологических процессов, развивающихся на фоне генетической, конституциональной предрасположенности.
Для ИЗСД характерно начало болезни в детском и юношеском возрасте, выраженность клинической симптоматики, лабильность течения, склонность к кетоацидозу, частое развитие микроангиопатий.
Заместительная инсулинотерапия в подавляющем большинстве случаев является единственным способом сохранения жизни больного.

По МКБ 10 - Е10 (инсулинзависимый сахарный диабет).

Этиология и патогенез. ИЗСД - аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежит наследственный дефект в 6-1 хромосоме, связанный с системой HLA ДЗ, Д4. Определенную роль отводят вирусам свинки, кори, Коксаки, тяжелым стрессовым ситуациям, химическим веществам. Многие вирусы обладают сродством с b-клетками ПЖ. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При генетическом дефекте развивается иммунная реакция, происходит инфильтрация островков ПЖ лимфоцитами.
В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические AT.
b-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки ИНсуЛИна - ф0рМИруется СД.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД или II типа СД).
Протекает с относительной недостаточностью инсулина.
В крови у больных уровень инсулина в норме или повышен.
Основные критерии ИНСД: зрелый и пожилой возраст больных, нередко повышенная масса тела, как правило, постепенное начало заболевания, стабильное течение, отсутствие кетоацидоза, частое сочетание с атеросклеротическим поражением крупных сосудов.

Этиология и патогенез. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнений. Генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при СД 1 типа.
Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояйцевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95-100%) у обоих.
Нужно признать, что сам генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован.

С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта.
Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности.
Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы b-клетками или периферическими тканями, в результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы, или снижение глюкозостимулированного ответа b-клеток.
Основной патогенетический фактор, обусловливающий развитие ИНСД, - относительная инсулиновая недостаточность вследствие тканевой инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность (ИР) - нарушенный метаболический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин (резистентность к инсулинзависимому захвату глюкозы).
ИР приводит к повышению уровня инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы. Концепция ИР применима к другим биологическим эффектам инсулина, включая его влияние на обмен липидов и белков, функцию эндотелия сосудов, экспрессию генов.

Большинство больных с этим типом диабета не нуждается в заместительной инсулинотерапии и требует диетического лечения или использования таблетиро ванных противодиабетических препаратов.

По МКБ 10 - E11 (инсулиннезависимый сахарный диабет).
В основе ИНСД - генетический дефект в самих b-клетках и периферических тканях, проявляется без действия внешних факторов.
Уменьшается чувствительность к инсулину (инсулинорезистентность) мышечной, жировой и печеночной тканей.
Длительно существующая инсулинорезистентность компенсируется избыточной продукцией инсулина b-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), благодаря чему поддерживается нормальный уровень углеводного обмена.

Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам инсулинорезистентности и считается предвестником развития СДII типа.

Клинические проявления СД. Наиболее характерными симптомами явного СД являются жажда, полиурия, похудание, слабость.
СД I типа, как правило, проявляется остро, характерны быстрое прогрессирование симптомов и склонность к развитию кетоацидоза. Промедление с инсулинотерапией может привести к летальному исходу. Особенно тяжело протекает СД на фоне присоединившейся инфекции.

СД II типа характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, умеренной выраженностью специфических симптомов заболевания (жажда, полиурия и др.). Нередки зуд кожи, фурункулез, парадонтоз, осложненный акушерский анамнез.
По мере прогрессирования заболевания нарастет специфичность симптомов СД.
Возможно улучшение и даже полная нормализация состояния под влиянием внешних факторов (диетические ограничения, физические нагрузки и др.).
При длительном течении СД I и II типа постепенно все органы и системы оказываются вовлеченными в патологический процесс.

Характерно раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза, приводящего к ИМ, нарушениям мозгового кровообращения, энцефалопатии. Снижается сопротивляемость организма инфекциям.

Часто развивается туберкулез, ИМП. При отсутствии правильного лечения СД у детей развивается патологический симптомокомплекс, включающий задержку физического и полового развития, гепатомегалию (синдром Мориака).

Развившиеся осложнения СД, главными из которых являются микроангиопатия и нейропатия, существенно влияют на клиническую картину заболевания.
Наибольшее значение имеет поражение сосудов глазного дна, почек, нижних конечностей.
Диабетическая ангиопатия характеризуется изменением калибра сосудов, извилистостью вен, наличием микроаневризм; при простой диабетической ретинопатии, помимо вышеописанных изменений появляются точечные кровоизлияния, экссудаты, очаги дегенерации, которые резко ухудшают зрение.

Пролиферируюшая ретинопатия характеризуется новообразованием капилляров, разрастанием фиброзной ткани, кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к прогрессирующей потере зрения с исходом в слепоту.

Диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз - позднее осложнение СД, являющееся наиболее частой причиной смерти больных молодого возраста. В основе поражения почек лежит утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, отложение гиалиноподобного вещества с постепенной облитерацией клубочков.
Клинические симптомы появляются довольно поздно; даже умеренная протеинурия свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе. Первая, пренефротическая, стадия гломерулосклероза характеризуется только умеренной протеинурией стойкого или преходящего характера. Вторая, нефротическая, стадия характеризуется развитием развернутого НС.
Третья стадия, нефросклеротическая, характеризуется прогрессирующей почечной недостаточностью и снижением потребности в инсулине.

При присоединении к диабетическому гломерулосклерозу ИМП почечная недостаточность может развиться очень быстро.
Особая скоротечно протекающая форма пиелонефрита при СД характеризуется некротическим папиллитом, септическим течением, быстрым развитием уремии.

Гангрена нижних конечностей при СД - результат многих патологических процессов: атеросклероза, микроангиопатии, нейропатии.
Диабетическая гангрена развивается по типу сухой или влажной.
Сухая гангрена может закончиться мумификацией, образованием демаркационной линии и самостоятельной секвестрацией пораженного участка.
В этих случаях может применяться очень ограниченный объем оперативного вмешательства.
В случае присоединения инфекции, развития влажной гангрены требуется, как правило, высокая ампутация.
Одним из вариантов трофических нарушений является так называемая «диабетическая стопа», характеризующаяся поражением одного или нескольких суставов стопы, развитием остеолиза плюсневых костей (чаще IV и V), периартикуляр ной инфильтрации мягких тканей, образованием трофических язв стопы.

Патологические изменения в нервной системе характеризуются энцефалопатией и ухудшением памяти, невротизацией, плаксивостью, депрессией, нарушением сна.

Поражение периферических нервов (диабетическая нейропатия) может проявляться радикулопатией, мононейропатией, полиней ропатией, вегетативной нейропатией.
Наиболее частая форма - дистальная полинейропатия, которая проявляется болями, перестезиями, иногда судорогами, чувством слабости, зябкости, тяжести в ногах. Объективно определяются расстройство чувствительности, снижение рефлексов, фибриллярные подергивания, атрофия мышц, трофические нарушения (истончение, сухость кожи, локальный гиперкератоз, атрофические пигментные пятна, трофические поражения ногтей).

По мере прогрессирования заболевания происходит неуклонное снижение чувствительности, уменьшающее выраженность болевого синдрома, несмотря на нарастание объективной симптоматики, и объясняющее частоту безболевых форм ИМ, гангрены и артропатии при СД.

Вегетативная нейропатия может быть причиной различных нарушений - импотенции, энтеропатии, дизурических расстройств, гипергидроза и др. Диабетическая нефропатия.

Увеличение продолжительности жизни больных СД отразилось на структуре их смертности. Если в доинсулиновую эру смертность больных СД 1 типа от кетоацидотической комы составляла 90%, а продолжительность жизни не превышала 2-3 лет, то после внедрения в 1922 г. инсулинотерапии ситуация резко изменилась.

На первое место в структуре смертности больных СД вышли поздние сосудистые осложнения СД - микроангиопатии (диабетическая нефропатия) и макроангиопатии (сердечно-сосудистые осложнения).

В патогенезе ДН значимое место отводится роли трансформирующего ростового фактора b1 (TGF b1) при ДН. Этот ростовой фактор может быть показателем повреждения клубочков у больных СД 2.
Гипергликемия и Апо-Е2-липопротеины у больных СД стимулируют активность протеинкиназы С и TGF b1, что способствует развитию гломерулосклероза у больных СД 2.

Другими факторами повреждения ткани почек при СД могут быть: активация экспрессии внутриклеточных молекул адгезии ICAM-1; высокая активность лизосомальных ферментов, воздействие предсердного натрийуретического фактора.
Обнаружены гены, ассоциированные с развитием ДН: 5-аллель микросателлитного маркера гена ангиотензиногена, полиморфный ген эндотелиальной NO-синтазы (Glu298Asp), CCR5-промотор гена рецептора хемокина, H63D мутация гена гемохроматоза.

Наиболее ранним и достоверным проявлением ДН является микроальбуминурия.
Под термином «микроальбуминурия» понимают экскрецию альбумина с мочой в низких количествах (от 30 до 300 мг/сут).
Такое количество белка не определяется при традиционном рутинном исследовании мочи, в связи с чем самая ранняя стадия ДН может быть не диагностирована.
Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении патогенетической терапии.
В дальнейшем количество теряемого белка с мочой нарастает (стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек) и затем формируется почечная недостаточность.

Неотвратимость ДН у больных СД 1 и 2 типа требует раннего выявления микроальбуминурии.
Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить у больных СД 1 типа, 1 раз в год спустя 5 лет от начала СД, 1 раз в год с момента установления диагноза СД.
При лабораторном обследовании может выявляться гиперхолестеринемия, гипонатриемия, гипокалиемия.
Протеинурия, гиперазотемия свидетельствуют о наличии диабетического гломерулосклероза, ХПН.
Наличие ацетона в моче, повышение концентрации кетоновых тел в крови, снижение рН крови свидетельствуют о глубоких нарушениях метаболизма, угрожающих развитием диабетической комы и требующих неотложных мер.

Диагностика. Факторы риска для СД: ожирение, наследственность, однояйцевые близнецы (если один с СД, другого надо обследовать), женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика (нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л.
Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Необходимый объем лабораторных исследований: глюкоза в крови натощак - двукратно (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 130 мг% или 7,2 ммоль/л).

Глюкоза в крови после еды (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 200 мг% (или 11,2 ммоль/л).

Тест на толерантность к глюкозе (ТТГл).
Показания к проведению ТТГл: уровень глюкозы в крови менее 130 мг% при наличии факторов риска СД, сопутствующих заболеваний.
Условия проведения теста: пациент не должен уменьшать количество потребляемой пищи в течение 3 дней до теста; пациент должен голодать в течение 10-16 ч непосредственно до проведения теста; тест необходимо проводить утром.
Определяется уровень сахара в образце крови, взятой натощак.
После этого в течение 5 мин пациент должен выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды.
Через 2 час определяется уровень сахара в крови во второй раз.
У здоровых людей сахар крови натощак (капиллярная кровь) меньше 5,55 ммоль/л, через 2ч - меньше 7,8 ммоль/л.
При нарушении толерантности к глюкозе гликемия натощак меньше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1.
При наличии СД гликемия натощак больше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1 ммоль/л.

Также определяется содержание глюкозы в суточной порции мочи. Исследуют гликемию натощак и через каждый час в течение 2 ч после однократной пероральной нагрузки глюкозой в дозе 1 г/кг массы тела.

Гликированный гемоглобин. Гемоглобин - белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин переносит кислород от легких ко всем клеткам тела.
Как и другие белки, гемоглобин может соединяться с сахарами, такими, как глюкоза. Когда это происходит, образуется гликированный гемоглобин (ГГб).
Иначе говоря, ГГб образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. ГГб присутствует в крови и у здоровых людей.
ГГб отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 сут).
Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст.
Обычно ориентируются на усредненный срок - 60 сут.
Уровень ГГб является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода.
Нормализация уровня ГГб в крови происходит на 4-6 й нед после достижения нормального уровня глюкозы.
У больных СД уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза. Этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля СД.
Больным СД рекомендуется проводить исследование уровня ГГб не менее одного раза в квартал.

Дифференциальный диагноз.
1. Несахарный диабет (характерны жажда и полиурия, удельный вес мочи менее 1,005).
2. Почечная глюкозурия (связана со снижением порога для глюкозы, умеренная и непостоянная).
3. Глюкозурия беременных (глюкоза в моче при нормальном уровне в крови).
4. Диабет беременных (плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов).

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - клинико биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией, ДКА _ острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной выйти не может, смерть наступает в течение 3-4 дней.
Смертность от ДКА 5-6%.
На фоне нарастания гипергликемии жажда и полиурия становятся мучительными, выраженный катаболизм белка и электролитные потери порождают резкую мышечную слабость; накопление не доокисленных продуктов обмена (ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот) вызывают ацидоз и явления интоксикации - анорексию, тошноту, рвоту, что, в свою очередь, усугубляет дегидратацию и электролитные потери.
У части больных на этом фоне могут появиться боли в животе, симулирующие острые хирургические заболевания.
Характерно наличие глубокого, шумного дыхания типа Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.
На фоне выраженной дегидратации развивается шоковый синдром с клеточной гипоксией и нарушением микроциркуляции.
Результатом сложных нарушений метаболизма является расстройство функций жизненно важных органов - несостоятельность гемодинамики, развитие ОПН и др.
Следует отметить, что полной потери сознания может не быть даже при очень тяжелом состоянии больного.
Патологический процесс носит прогрессирующий характер, при отсутствии патогенетического лечения дезорганизация метаболизма достигает крайней степени и ведет к гибели больного.

Лабораторные данные: гипергликемия более 300 мг% (18 ммоль/л), глюкозурия, выраженная ацетурия ++++, ацидоз (легкий ацидоз - рН 7,3 7,2; выраженный ацидоз - 7,2-7,0; тяжелый ацидоз - 7,0 и менее, рН = 6,8 - несовместимо с жизнью).
В периферической крови: гиперлейкоцитоз (13-35)х10*9/л со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5).

Гиперосмолярная кома. Более тяжелое состояние, чем ДКА, встречается значительно реже - 0,001%.
При гиперосмолярной диабетической коме нарушение деятельности ЦНС проявляется энцефалопатией, переходящей в кому. Нарушения функции ССС клинически проявляются тахикардией, снижением АД вплоть до развития коллапса, анурией. Часты тромбоэмболические осложнения. Особенностями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза, умеренная выраженность электролитных расстройств при выраженной гликемии и связанной с этим дегидратации.

Лабораторные данные: гипергликемия (выше 50 ммоль/л), повышение гематокритного числа, лейкоцитоз менее выражен, рН крови в норме (7,35), креатинин повышенный (идет катаболизм белка); в моче ацетона нет или один К Гиперлактацидемическая кома, лактацидоз - вид расстройства метаболизма, возникающий при патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией (СН, дыхательная недостаточность, физические перегрузки и др.), активизирующей анаэробный путь превращения глюкозы, с образованием молочной кислоты.

У больных диабетом лактацидоз развивается при лечении бигуанидами лиц, имеющих противопоказания к применению препаратов этой группы (гипоксия любого генеза, алкоголизм, инфекции и др.).

В клинической картине гиперлактацидемической комы имеют место явления ацидоза и интоксикации.
Падение рН крови ниже 7,2 может сопровождаться гемодинамическими нарушениями из-за снижения чувствительности рецепторного аппарата миокарда и сосудов к ва зопрессорному действию катехоламинов.

При лабораторных исследованиях выявляется гипергликемия (часто умеренная), снижение рН крови, повышение концентрации молочной кислоты. Гипогликемическое состояние и кома возникают при передозировке лекарственных средств (инсулина или сульфаниламидных препаратов) и(или) нарушении режима питания.

Предрасполагает к развитию гипогликемии почечная и печеночная недостаточность, мышечная работа, употребление алкоголя.
Гипокалиемия, как правило, развивается внезапно.

Больной ощущает беспокойство, чувство голода, тремор, потливость, головную боль, слабость.
Если помощь своевременно не оказана, то состояние прогрессивно ухудшается, нередко возникают возбуждение, неадекватноость поведения, судороги, потеря сознания.
АД повышено, отмечается тахикардия, профузный пот.

Лечение диабета.
Задачи лечения:
1. Достигнуть адекватного контроля СД (уровень глюкозы в крови натощак - менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л).
2. Нормализация ли пидного спектра крови (для профилактики хронических осложнений).
3. Лечение осложнений.
4. При лечении больных детского возраста обеспечить их нормальный рост и развитие. Диета является составной частью всех видов лечения СД, в том числе в сочетании с перораль ными сахаропонижающими препаратами и инсулинотерапией.
В отдельных случаях у больных СД II типа диета может быть использована как самостоятельный метод лечения.
Это касается лиц старшего возраста с избыточной массой тела, удовлетворительным общим состоянием, умеренной гипергликемией, отсутствием кетоза.

При ИНСД назначается диета, направленная на нормализацию массы тела больного.
Поскольку большинство больных СД II типа имеют ожирение, диета, как правило, должна быть низкоэнергетической.
Наряду с низкоэнергетической диетой могут применяться разгрузочные дни (молочные, кефирные, творожные и др.).
Это основное отличие от диеты, рекомендуемой для СД I типа.
Диета должна содержать достаточное количество овощей, фруктов, зелени - основных источников витаминов и микроэлементов.

Соотношение основных ингредиентов в пищевом I рационе больного СД не отличается от такового у I здорового человека - 60% общей энергетической ценности должно покрываться за счет углеводов, 24% - за счет жиров (преимущественно растительных), 16% - за счет белков.

При выраженном ожирении ограничение энергетической ценности достигается исключением высокоэнергетических продуктов, содержащих углеводы - каши, картофеля.
Суточная энергетическая ценность пищи определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от идеальной массы тела (рост в см - 100) и выполняемой физической нагрузки.
Показатель адекватности диеты для больного СД II типа в сочетании с ожирением - похудание.

При 1 типе СД назначается инсулинотерапия в сочетании с физиологической диетой и режимом питания, обеспечивающим прием углеводов каждые 3-3,5 ч.
Общая энергетическая ценность пишевого рациона должна полностью покрывать энергетические траты организма.
Необходимость исключения легко усвояемых углеводов (сахара и сахаристых веществ), ограничение потребления продуктов, содержащих значительное количество холестерина (жирные сорта мяса, сало, яичный желток и др.), приемлемы для всех больных СД.

СД II типа. Приводим «Новые рекомендации Американской диабетологической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета по контролю гипергликемии при диабете 2 типа» (Diabetes Care 2006;29:1963-72). Д-р David M. Nathan и его коллеги (Massachusetts General Hospital, Гарвардская школа медицины, Бостон) напоминают, что контроль гликемии достоверно снижает частоту диабет специфических осложнений при сахарном диабете как 1-го, так и 2-го типа.
О необходимости начала или коррекции терапии, согласно новым рекомендациям, говорит уровень ГГб HbA1 c 7% и выше.

Выбор антигипергликемических препаратов определяется их гипогликемическим эффектом, экстрагликемическим действием, безопасностью, переносимостью и стоимостью, а также влиянием на другие факторы сердечно сосудистого риска (гипертензия, дислипидемия).

В настоящее время отсутствуют убедительные данные о преимуществе того или иного препарата либо их комбинации.

Рекомендуемый алгоритм включает следующие этапы:
Этап 1-й (начальный)- изменение образа жизни, снижение веса, увеличение физической активности.
Это вмешательство малозатратно и клинически эффективно, однако в течение первого года эффективность, как правило, снижается.

Прием метформина (не влияет на вес; невысокая цена; побочные желудочно кишечные эффекты; низкая частота лактацидоза).

Этап 2-й (дополнительная терапия) - инсулин (нет лимита дозировки; невысокая цена; улучшение липидного профиля; необходимость инъекций, мониторинга; риск гипогликемии, увеличения веса).

Препараты сульфанилмочевины длительного действия (хлорпропамид, глибутрид, глипизид SR) чаще вызывают гипогликемию, чем глипизид, глимепирид и гликлазид.

Тиазолидиндионы (улучшение липидного профиля; высокая цена; риск задержки жидкости и набора веса).

Другие препараты.
Ингибиторы альфа-глюкозидазы (не влияют на вес; частые желудочно-кишечные побочные эффекты; прием три раза в день; высокая цена).

Экзенатид (снижение веса; необходимость инъекций; частые желудочно кишечные побочные эффекты; высокая цена; недостаточно данных по применению в клинической практике).

Глиниды (короткая продолжительность действия; высокая цена; прием 3 раза в день).

Вывод: достижение и поддержание нормогликемии; начальное вмешательство - изменение образа жизни, метформин; быстрое добавление медикаментозной терапии; ее коррекция при недостижении целевых уровней гликемии; раннее добавление инсулина при не достижении целевых уровней гликемии.

Далее переходим к деталям.
Основные медикаментозные средства: препараты сульфонилмочевины и бигуаниды.
Механизм действия препаратов сульфонилмочевины - стимуляция синтеза эндогенного инсулина b-клетками, снижение тканевой инсулинорезистентности.

Препараты II генерации: глибенкламид (даонил, эуглюкон), гликлазид (диабетон, диамикрон, предиан), глипизид (минидиаб) и гликвидон (глюренорм, биглинор).
Достоинством последних является то, что препараты выводятся не почками, а ЖКТ, что позволяет использовать их при сопутствующих поражениях почек.

Производные гликлазида обладают эффектом антиагрегантов, что весьма актуально для больных ИНСД с повышенным риском сосудистых поражений.

В последние годы созданы новые высокоэффективные препараты, обладающие уникальными свойствами.
Одним из них является Диабетон MB (гликлазид).
Новая фармакологическая форма гликлазида обеспечивает постепенное высвобождение лекарственной субстанции в течение суток при однократном приеме 30 мг (1 таб) перед завтраком.

Новая лекарственная форма глипизида - глюкотрол XL.
Препарат дает пролонгированный эффект, действуя в течение 24 ч.
Сульфонамид III поколения - амарил.
Микронизированные формы сульфонамидов: манинил 3,5; манинил 1,75; манинил.
Благодаря нанесению мелкопористой микронизированной пленки на действующую субстанцию препарата, манинил значительно быстрее растворяется, эффективнее всасывается и доставляется к тканям организма. В результате он оказывает свое действие значительно быстрее - максимально между 1,5-2,5 ч после приема, т. е. к моменту максимального повышения уровня сахара крови после еды, при условии его приема за 30 мин до еды.
Вместе с тем повышение концентрации препарата в крови идет плавно, что, естественно, не способствует резкому выбросу инсулина на фоне приема микронизированных форм манинила, а следовательно, снимает риск развития гипогликемических состояний.
Малая доза не означает меньшую эффективность, напротив, при переводе на микронизированные формы манинила удается снизить общую суточную дозу препарата на 30-40%.
Механизм действия бигуанидов: уменьшают содержание глюкозы в крови вследствие снижения тканевой инсулинорезистентности и уменьшения всасывания углеводов в кишечнике, улучшают показатели липидного обмена. Обычно используются буформин (адебит, глибутид, силубин) и метформин (глюкофаж, диформин).

Чаще других применяют метформин (сиофор), который снижает содержание сахара в крови благодаря ускорению транспорта глюкозы в клетке и торможению образования глюкозы в печени.
Эта группа препаратов не вызывает гипогликемии.
Наиболее употребляемые доза сиофора - по 500 (850) мг 2 раза в день.

Новые классы противодиабетических таблетированных препаратов : ингибиторы а-глюкозидазы щеточной каемки кишечного эпителия (акарбоза) и производные бензойной кислоты (репаглипид).
Акарбоза замедляет расщепление полисахаридов в тонкой кишке и таким образом уменьшает постпрандиальную гипергликемию.
Репаглипид - препарат короткого действия, весьма эффективно предотвращает повышение содержания глюкозы в крови после приема пищи.

В настоящее время в клинической практике появились лекарственные средства, объединенные по механизму их действия в группу сенситайзеров инсулина (тиазолидиндионы).
Устраняя инсулинорезистентность, они усиливают физиологическое действие собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.
Ценные свойства препарата - активация катаболизма медиаторов воспаления, уменьшение толщины внутренней стенки артерий за счет устранения воспалительных и пролиферативных процессов, снижение уровня фибриногена в плазме крови, а также атероген ных ЛПНП, в то время как содержание антиатерогенных (ЛПВП) повышается.
Весь комплекс изменений, происходящих в результате действия пиоглитазона, приводит к замедлению прогрессирования атеросклероза. Препарат принимается 1 раз в день.

Розиглитазон - другой препарат из группы тиазолидиндионов - снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает метаболический контроль путем снижения глюкозы в крови, циркулирующего инсулина и свободных жирных кислот.
Комбинированная терапия розиглитазоном, производными сульфонилмочевины и метформином оказывает в результате синергический эффект и улучшает контроль глюкозы в крови при сахарном диабете II типа.
Принимается однократно внутрь в дозах 4мг или 8мг.

Показания к инсулинотерапии при ИНСД: снижение продукции эндогенного инсулина b-клетками в результате длительных метаболических нарушений или отложения амилина в островках Лангерганса.
Рекомендуется следующий алгоритм решения вопроса о назначении инсулина.
При отсутствии эффекта от различных комбинаций таблетированных противодиабетических препаратов дополнительно к ним назначают инсулин (лучше простой в 4-5 инъекциях) в начальной дозе 12-16 ЕД/сут с постепенным увеличением дозы до достижения удовлетворительной компенсации.
Курс инсулинотерапии продолжается 3-4 нед, после чего производится попытка его отмены с постепенным уменьшением дозы.

Использование комбинированной терапии позволяет достичь компенсации при минимально необходимой дозе экзогенного инсулина, что важно для профилактики ожирения и сосудистых осложнений.

Инсулинотерапия - наиболее сложный вид лечения больных СД.
Абсолютными показаниями к инсулинотерапии являются диабетический кетоацидоз и диабетическая кома, ИЗСД (1-й тип), ИНСД с присоединившейся абсолютной инсулиновой недостаточностью («инсулинопотребный» ИНСД), тяжелая травма, инфекция, хирургическое вмешательство у больного СД.

При назначении инсулина необходимо строго определить режим питания больного (см. выше).
Рекомендованный режим питания должен быть максимально адаптирован к условиям трудовой деятельности больного и стереотипу питания в семье.
Необходимо обучить пациента методике инсулинотерапии и контролю за эффективностью лечения.
Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемии, определяемой в разное время суток, и глюкозурии.

Впервые выявленный СД является показанием к госпитализации.
Подбор дозы инсулина должен осуществляться в условиях стационара.

По длительности действия инсулины делятся на препараты короткого, средней продолжительности и длительного действия.

Инсулины различаются также по степени очистки.
Основные сведения об используемых инсулинах.

Инсулины короткого действия (так называемый простой инсулин) представляют собой водный раствор инсулина с добавлением консервантов и стабилизаторов и действуют в течение 6-8 ч.
Пролонгирование (инсулины среднего и продолжительного действия) эффекта препаратов инсулина достигается добавлением сорбентов, которые связывают молекулы инсулина и обеспечивают их постепенное поступление в кровь.
В качестве сорбентов пролонгаторов в настоящее время используют аминохинурид, нейтральный протамин Хагедорна (изофан-инсулин, инсулин НПХ), цинк суспензия аморфная (ЦС-А), цинк-суспензия кристаллическая (ЦС-К) и смесь 30% аморфной 70% кристаллической цинк-суспензии (30/70ЦС-А/ЦС-К).

В последние годы появилось значительное количество так называемых инсулинов микстов, которые представляют собой смесь определенного количества инсулина короткого и пролонгированного (чаще всего инсулина НПХ) действия.
Соотношение простого и пролонгированного инсулина обозначено на флаконе в виде дроби. Например: 30/70 - препарат инсулина, в 100 ЕД которого содержится 30 ЕД простого инсулина и 70 ЕД пролонгированного. Миксты являются препаратами выбора для лечения инсулинпотребного СД 2 го типа.

Режимы введения инсулина: однократное введение при использовании препаратов длительного действия, двукратное - при лечении инсулином промежуточного действия.
В определенных ситуациях (кетоацидоз, срочное оперативное вмешательство и др.) используется инсулин короткого действия.

Часто назначаются комбинации инсулинов с различной продолжительностью действия.
В соответствии с началом и максимумом действия применяемых инсулинов распределяются приемы пищи в течение суток.

Наиболее эффективен метод базис болюсной инсулинотерапии, при котором больной получает одну или две инъекции пролонгированного инсулина (так называемая «базальная доза»), на фоне чего перед каждым приемом пищи вводится 4-8 ЕД инсулина короткого действия, для чего применяются шприцы ручки типа «Новопен-1», «Пливапен-2 и 1» для инъекций человеческого инсулина короткого действия (хоморал).
Шприц ручка «Новопен-2» применяется для инъекций инсулина продленного действия (хомофан, протафан).
Очень тонкие иглы делают инъекции почти безболезненными.
Метод является наиболее физиологичным, имитирующим функцию инсулярного аппарата.

Идеальная компенсация сахарного диабета инсулином сопряжена с опасностью развития гипогликемических состояний.
Поэтому при лабильной форме заболевания, выраженном церебральном атеросклерозе, злоупотреблении алкоголем, наличии отклонений в психической сфере строгая компенсация диабета не показана.

Методология подбора адекватной суточной дозы препарата.
Этот процесс складывается из двух этапов: выбора минимальной начальной дозы и последующей ее корректировки.
При подборе дозы используются препараты инсулина только короткого действия.

Существует несколько эмпирических способов выбора минимальной суточной дозы.
1. От суточной глюкозурии вычитают 5% сахарной ценности пищи и результат делят на 5.
Полученную таким образом суточную дозу инсулина в единицах обычно распределяют на 4 введения: перед завтраком, обедом, ужином и на ночь в соотношении приблизительно 3:3:2:1 - 3:2:2:1.
2. Начинают введение инсулина с заведомо безопасной при выраженной декомпенсации суточной дозы в 20 ЕД, распределяя ее на 2 (12 ЕД + 8 ЕД) или 4 (6 ЕД + 6 ЕД + 4 ЕД + 4 ЕД) перед приемами пищи с равными интервалами.
Как правило, начальная доза инсулина не обеспечивает компенсации, поэтому в последующем производят ее корректировку путем постепенного ежесуточного ее увеличения на 4-6 ЕД, ориентируясь на показатели гипергликемии и глюкозурии в различные периоды суток.

В значительной степени успех подбора дозы зависит от соблюдения диетического режима питания и частоты определения показателей углеводного метаболизма.
Подбор суточной дозы инсулина считается завершенным по достижении хорошей компенсации обменных процессов.
С этого момента производится перевод на постоянную инсулино терапию с использованием препаратов инсулина продленного действия.

Лечение осложнений сахарного диабета.
Эффективные средства патогенетической терапии сосудистых осложнений СД отсутствуют, это делает необходимой наиболее полную компенсацию метаболизма.
При наличии проявлений ангиопатии используют препараты различных групп - ангиопротекторы, анаболические стероиды, лекарства, улучшающие реологические свойства крови, антиоксиданты, ингибиторы альдоредуктазы, гиполипвдемические средства и др.

При пролиферирующей ретинопатии используется лазерная фотокоагуляция. При диабетической нефропатии необходимо устранение ИМП и АГ.
Диабетическая гангрена требует госпитального лечения.
При сухой гангрене не показаны местные манипуляции, полезна гипербарическая оксигенация.
Пораженный участок должен быть открыт для доступа воздуха.
При воспалительной инфильтрации на ограниченном участке применяют рентгенотерапию.
При нейропатии терапия дополняется анальгетиками, седативными препаратами, витаминами.
При энтеропатии используются холиномиметики, ингибиторы холинэстеразы.

Диабетическая кома.
Диабетическийке тоаиидоз - состояние, требующее срочной госпитализации и неотложных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с гипергликемией, обезвоживанием, электролитными нарушениями, ацидозом, В стационаре до начала лечения проводят срочные исследования для подтверждения диагноза; анализ крови (характерны лейкоцитоз, высокие показатели гемоглобина, гипергликемия, гиперазотемия), анализ мочи общий, на сахар, ацетон.

Терапия осуществляется под контролем этих показателей; необходим контроль ЭКГ, ионограммы, рН, осмолярности и газов крови.

При неукротимой рвоте целесообразно промывание желудка раствором соды; для контроля диуреза может потребоваться катетеризация мочевого пузыря.
Инсулинотерапия проводится простым инсулином, который вводится в/в капельно на изотоническом растворе хлорида натрия со скоростью 12-16 ЕД/ч.
Скорость введения инсулина в дальнейшем регулируется в соответствии с динамикой гликемии; при снижении уровня ее до 12 13 ммоль/л введение инсулина продолжается в 5% растворе глюкозы со скоростью 4-8 ЕД/ч.

Не следует прекращать введение инсулина до полной нормализации состояния и стабилизации гемодинамики.
На этом этапе можно перейти на дробное п/к введение инсулина в малых дозах (8-12 ЕД каждые 6 ч) на фоне приема легкоусвояемых углеводов.
После устранения ацетонурии назначается инсулин продленного действия. Регидратационная терапия должна начинаться немедленно при установлении диагноза.
В первый час больной должен получить 1 л жидкости (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия).
В дальнейшем скорость введения растворов зависит от состояния больного, уровня АД, диуреза.

При длительно сохраняющейся гиповолемии используются онкотически активные препараты - плазма, реополиглюкин и др.
Общее количество вводимой жидкости обычно составляет 3,5-6 л/сут.
При лечении пациентов с поражением ССС следует опасаться отека легких.
При уровне калия в сыворотке ниже 4 ммоль/л уже на первом этапе лечения вводится 1 % раствор хлорида калия (на изотоническом растворе хлорида натрия). Снижение гликемии сопровождается возмещением дефицита внутриклеточной жидкости и калия.
В связи с этим по мере снижения гликемии на каждые 500 мл раствора следует добавлять 5-10 мл 10% раствора хлорида калия.
На фоне проводимой комплексной терапии имеющийся ацидоз устраняется без дополнительного введения гидрокарбоната натрия.
Использование щелочных растворов показано лишь при рН меньше 7.
При угрозе развития отека головного мозга показано использование ГКС.
По показаниям используются вазотоники, СГ, антибиотики.

При установлении диагноза гиперосмолярной диабетической комы следует немедленно приступить к восполнению водных и электролитных потерь. Скорость регидратации контролируется уровнем АД, ЦВД, диурезом.
Желателен контроль за осмолярностыо крови; при очень высокой гиперосмии допустимо введение гипотонических растворов хлорида натрия (0,45%).
Однако следует иметь в виду, что быстрое снижение осмолярности крови при сохраняющейся гиперосмии в спинномозговой жидкости может осложниться отеком головного мозга.
Инсулинотерапия должна проводиться более осторожно, чем при кетоацидозе из за опасности резких перепадов осмотического давления крови.
Первоначальная доза инсулина - 8-12 ЕД/ч.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений показано применение антикоагулянтов.
Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики широкого спектра действия.
В период лечения проводятся мероприятия по устранению причин, вызвавших кому.

При лактацидозе для борьбы с ацидозом и улучшения условий периферического кровообращения используют гидрокарбонат натрия под контролем КОС.
В тяжелых случаях показано использование трис-буфера, быстрее проникающего в клетки.
Введение инсулина целесообразно начать на 5% растворе глюкозы в/в капельно; гипергликемия обычно легко устраняется.
Для улучшения капиллярного кровотока применяют низкомолекулярные декстраны.

Широко используется оксигенотерапия.
Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приемом углеводов.
При развитии комы необходимо струйное в/в введение 40% раствора глюкозы (20-100 мл) до выхода больного из комы, после чего больной должен принять углеводы (хлеб, картофель, каша).

В тяжелых случаях восстановления сознания не происходит из-за развития гипоксии и отека головного мозга.
При этом показано введение диуретиков, ГКС.

Нельзя не отметить успехи клеточных технологий: стволовые клетки костного мозга уже трансплантируются в пораженную поджелудочную железу больных диабетом 1-го типа, где они превращаются в b-клетки и продуцируют инсулин.
Поразительно, но клеточные технологии помогают и клеткам, не реагирующим на инсулин у больных диабетом 2-го типа.
Трансплантаты стволовых клеток «сливаются» с дефектными клетками и передают им генетический материал, ответственный за исправление этой проблемы.

И это не все. Использование эндотелиальных прогениторных клеток, гемопоэтических клеток костного мозга, стромальных (мезенхимальных) клеток костного мозга и жировой ткани может увеличить количество периферических рецепторов к инсулину, а следовательно, увеличить чувствительность тканей организма к нему.
Помимо этого существенно, улучшается состояние периферических сосудов и кровообращение в них, что способствует частичному или полному снятию проблемы сосудистых осложнений и связанных с ними заболеваний.

Многие больные, прошедшие курс клеточной терапии, смогли снизить количество потребляемых сахаропонижающих лекарств, или инсулина, который они были вынуждены вводить себе до этого, а в некоторых случаях даже вовсе отказаться от поддерживающей терапии.

Совмещение клеточных технологий с традиционными классическими методами лечения диабета дает многократное увеличение эффективности в лечении этого опасного заболевания и дает надежду на возможность полного излечения от диабета в будущем.

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Встречается при патологии эндокринной системы:
1. Болезнь или симптом Иценко Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). 2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
4. Синдром Кона (первичный гиперальдосте ронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
5. Глюкогонома (опухоль из L клеток островков Лангерганса: больные истощены, с язвами на конечностях).
6. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).
7. Болезнь накопления железа - гемахроматоз (в норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. При гемахроматозе железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: темная кожа серого цвета, увеличенная печень, СД).
8. СД, связанный с недостаточностью питания (Е12).

9415 0

Основные принципы лечения сахарного диабета 2-го типа (СД-2):

• обучение и самоконтроль;
• диетотерапия;
• дозированные физические нагрузки;
• таблетированные сахарснижающие препараты (ТСП) ;
• инсулинотерапия (комбинированная или монотерапия).

Применение ТСП, как основного вида гипогликемизирующей терапии СД-2, противопоказано при:

• наличии всех острых осложнений сахарного диабета (СД) ;
• тяжелых поражениях печени и почек любой этиологии, протекающих с нарушением их функции;
• беременности;
• родах;
• лактации;
• болезнях крови;
• острых воспалительных заболеваниях;
• органической стадии сосудистых осложнений СД;
• хирургических вмешательствах;
• прогрессирующем снижении массы тела.

Фармакотерапия сахарного диабета 2-го типа строится исходя из воздействия на основные патогенетические звенья данного заболевания: нарушение секреции инсулина, наличие инсулинорезистентности, повышение продукции глюкозы в печени, глюкозотоксичность. Действие наиболее распространенных таблетированных сахарснижающих препаратов основано на включении механизмов, позволяющих компенсировать негативное влияние указанных патологических факторов (Алгоритм лечения больных СД-2 типа представлен на рис. 9.1).

Рисунок 9.1. Алгоритм лечения больных СД-2

В соответствии с точками приложения действия ТСП делятся на три основные группы:

1) Усиливающие секрецию инсулина: стимуляторы синтеза и/или высвобождения инсулина В-клетками - препараты сульфанилмочевины (ПСМ) , несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды).
2) Уменьшающие инсулинорезистентность (повышающие чувствительность к инсулину): подавляющие повышенную продукцию глюкозы печени и усиливающие утилизацию глюкозы периферическими тканями. Сюда относятся бигуаниды и тиазолиндионы (глитазоны).
3) Подавляющие всасывание углеводов в кишечнике: ингибиторы a-глюкозидазы (табл. 9.1.).

Таблица 9.1. Механизм действия пероральных сахарснижающих препаратов

В настоящее время к этим группам лекарственных средств относятся:

1. Препараты сульфанилмочевины 2-й генерации:

• глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, Манинил 1,75 мг)
• гликлазид (Диабетон МВ)
• глимепирид (Амарил)
• гликвидон (Глюренорм)
• глипизид (Глибенез-ретард)

• репаглинид (Новонорм)
• натеглинид (Старликс)

• метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива)

• розиглитазон (Авандиа)
• пиоглитазон (Актос)

• акарбоза (Глюкобай)

Препараты сульфанилмочевины

В настоящее время в клинической практике используются ПСМ II генерации, имеющие по сравнению препараты сульфанилмочевины I генерации (хлорпропамид, толбутамид, карбутамид) ряд преимуществ: они обладают более высокой гипогликемизирующей активностью, имеют меньше побочных воздействий, реже взаимодействуют с другими лекарственными средствами, выпускаются в более удобной форме. Показания и противопоказания к их приему представлены в табл. 9.2.

Таблица 9.2. Показания и противопоказания к приему препаратов

Терапию ПСМ начинают с однократного приема перед завтраком (за 30 мин до еды) в наименьшей дозе, при необходимости постепенно увеличивая ее с интервалом в 5-7 дней до получения желаемого снижения гликемии. Препарат с более быстрым всасыванием (микронизированный глибенкламид - манинил 1,75 мг, манинил 3,5 мг) принимают за 15 мин до еды. Лечение ТСП рекомендуется начинать с более мягких средств, таких как гликлазид (диабетон МВ) и лишь в последующем переходить на более мощные препараты (манинил, амарил). ПСМ с короткой продолжительностью действия (глипизид, гликвидон) можно сразу назначать 2-3 раза в сутки (табл.10).

Глибенкламид (манинил, бетаназ, даонил, эуглюкон) является наиболее часто применяемым препаратом сульфанилмочевины. Он полностью метаболизируется в организме с образованием активных и неактивных метаболитов и имеет двойной путь выведения (50% через почки и значительная часть с желчью). При наличии почечной недостаточности снижается его связывание с белками (при гипоальбуминурии) и возрастает риск развития гипогликемии.

Таблица 10. Характеристика доз и приема ПСМ

Глипизид (глибенез, глибенез ретард) метаболизируется в печени с образованием неактивных метаболитов, что уменьшает риск развития гипогликемии. Преимуществом глипизида замедленного высвобождения является то, что высвобождение его активной субстанции идет постоянно и не зависит от приема пищи. Увеличение секреции инсулина при его использовании происходит в основном в ответ на прием пищи, что также снижает риск гипогликемии.

Глимепирид (амарил) - новый таблетированный сахарснижающий препарат, который иногда относят к III генерации. Он имеет 100%-ную биодоступность и обусловливает избирательный выбор инсулина из В-клеток только в ответ на прием пищи; не блокирует снижения секреции инсулина при физической нагрузке. Эти особенности действия глимепирида уменьшают вероятность возникновения гипогликемии. Препарат имеет двойной путь выведения: с мочой и желчью.

Гликлазид (диабетон МВ) также характеризуется абсолютной биодоступностью (97%) и метаболизируется в печени без образования активных метаболитов. Пролонгированная форма гликлазида - диабетон МВ (новая форма модифицированного высвобождения) обладает способностью к быстрому обратимому связыванию с рецепторами к ТСП, что позволяет снизить вероятность развития вторичной резистентности и уменьшить риск развития гипогликемии. В терапевтических дозах этот препарат способен снижать выраженность оксидативного стресса. Эти особенности фармакокинетики диабетона МВ позволяют применять его у больных с заболеваниями сердца, почек и лиц пожилого возраста.

Тем не менее, в каждом конкретном случае дозу ПСМ следует подбирать индивидуально, помня о высоком риске гипогликемических состояний у лиц старческого возраста.

Гликвидон выделяется двумя наиболее характерными особенностями: кратковременным действием и минимальным выведением через почки (5%). 95% препарата выводится из организма с желчью. Эффективно снижает уровень гликемии натощак и после еды, а короткая продолжительность его действия позволяет легче управлять показателями гликемии и снизить риск развития гипогликемии. Глюренорм является одним из самых безопасных средств, производных сульфанилмочевины, и препаратом выбора в лечении больных пожилого возраста, пациентов с сопутствующими заболеваниями почек и лиц с преобладанием постпрандиальной гипергликемии.

Учитывая клинические особенности СД-2 в пожилом возрасте, а именно преимущественное повышение постпрандиальной гликемии, приводящей к высокой смертности от сердечно-сосудистых осложнений, в целом, назначение ТСП особенно оправдано у пожилых больных.

На фоне применения препаратов сульфанилмочевины возможно появление побочных эффектов. В первую очередь это касается развития гипогликемии. Кроме того, существует вероятность возникновения желудочно-кишечных расстройств (тошнота, рвота, боль в эпигастрии, реже - появление желтухи, холестаза), аллергической или токсической реакции (кожный зуд, крапивница, отек Квинке, лейко- и тромбоцитопения, агранулоцитоз, гемолитическая анемия, васкулит). Имеются косвенные данные о возможной кардиотоксичности ПСМ.

В ряде случаев при лечении таблетированными сахарснижающими препаратами может наблюдаться резистентность к представителям данной группы. В том случае, когда отсутствие ожидаемого сахарснижающего эффекта наблюдается с первых дней лечения, несмотря на смену препаратов и увеличение суточной дозы до максимально возможной, речь идет о первичной резистентности к ТСП. Как правило, ее возникновение обусловлено снижением остаточной секреции собственного инсулина, что диктует необходимость перевода пациента на инсулинотерапию.

Длительное применение ТСП (более 5 лет) может вызвать снижение к ним чувствительности (вторичная резистентность), которое обусловлено уменьшением связывания этих средств с рецепторами инсулиночувствительных тканей. У части этих пациентов назначение инсулинотерапии на небольшой срок может восстановить чувствительность глюкорецепторов и позволить вновь вернуться к использованию ПСМ.

Вторичная резистентность к таблетированным сахарснижающим препаратам вообще и к препаратам сульфанилмочевины, в частности, может возникать по ряду причин: СД-1 (аутоиммунный) ошибочно диагностируется как сахарный диабет 2-го типа, отсутствует применение нефармакологических средств лечения СД-2 (диетотерапия, дозированные физические нагрузки), используются препараты, обладающие гипергликемическим эффектом (глюкокортикоиды, эстрогены, тиазидовые мочегонные в больших дозах, л-тироксин).

Обострение сопутствующих или присоединение интеркуррентных заболеваний также может привести к снижению чувствительности к ТСП. После купирования этих состояний эффективность ПСМ может восстанавливаться. В ряде случаев при развитии истинной резистентности к ПСМ положительный эффект достигается с помощью проведения комбинированной терапии инсулином и ТСП или комбинацией различных групп таблетированных сахарснижающих препаратовы.

Несульфанилмочевинные секретагоги (глиниды)

Таблица 11. Применение секретагогов

Показания к применению секретагогов:

• впервые выявленный СД-2 с признаками недостаточной секреции инсулина (без избыточной массы тела);
• СД-2 с выраженной постпрандиальной гипергликемией;
• СД-2 у лиц пожилого и старческого возраста;
• СД-2 при непереносимости других ТСП.

Репаглинид выводится из организма преимущественно через желудочно-кишечный тракт (90%) и лишь на 10% - с мочой, поэтому препарат не противопоказан при начальной стадии почечной недостаточности. Натеглинид метаболизируется в печени и выводится с мочой (80%), поэтому нежелательно его применение у лиц с печеночной и почечной недостаточностью.

Спектр побочных эффектов секретагогов аналогичен таковым для препаратов сульфанилмочевины, поскольку и те, и другие стимулируют секрецию эндогенного инсулина.

Бигуаниды

У больных СД метформин улучшает показатели липидного обмена за счет умеренного снижения триглицеридов (ТГ) , липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) , общего холестерина и холестерина ЛПНП в плазме. Кроме того, этот препарат обладает фибринолитическим эффектом за счет способности ускорять тромболизис и снижать концентрацию фибриногена в крови.

Основным показанием к применению метформина служит СД-2 с ожирением и/или гиперлипидемией. У этих больных метформин является препаратом выбора благодаря тому, что способствует уменьшению массы тела и не усиливает гиперинсулинемию, характерную для ожирения. Его разовая доза составляет 500-1000 мг, суточная доза 2,5-3 г; эффективная среднесуточная доза для большинства больных не превышает 2-2,25 г.

Лечение обычно начинают с 500-850 мг в сутки, при необходимости увеличивая дозу на 500 мг с интервалом в 1 неделю, принимают 1-3 раза в сутки. Преимуществом метформина является его способность подавлять ночную гиперпродукцию глюкозы печенью. С учетом этого лучше начинать его прием с одного раза в сутки вечером для предотвращения повышения гликемии в ранние утренние часы.

Метформин может применяться как в виде монотерапии с диетой у лиц с сахарным диабеом 2-го типа и ожирением, так и в сочетании с ПСМ или инсулином. Указанная комбинированная терапия назначается в том случае, если желаемый терапевтический эффект на фоне монотерапии не достигается. В настоящее время имеется препарат глибомет, представляющий собой комбинацию глибенкламида (2,5 мг/таб.) и метформина (400 мг/таб.).

Наиболее грозным потенциальным осложнением терапии бигуанидами является молочнокислый ацидоз. Возможное повышение уровня лактата при этом связано во-первых, со стимуляцией его продукции в мышцах, а во-вторых, с тем, что лактат и аланин являются основными субстратами подавляемого при приеме метформина глюконеогенеза. Однако следует исходить из того, что метформин, назначенный по показаниям и с учетом противопоказаний, лактоацидоза не вызывает.

С учетом фармакокинетики метформина его временная отмена необходима при введении рентгеноконтрастных йодсодержащих веществ, перед предстоящей общей анестезией (не менее, чем за 72 часа), в периоперационном периоде (перед операцией и несколько дней после нее), при присоединении острых инфекционных заболеваний и обострении хронических.

В основном отмечается хорошая переносимость метформина. Побочные эффекты, если и развиваются, то в самом начале лечения и быстро исчезают. К ним относятся: метеоризм, тошнота, диарея, неприятные ощущения в эпигастральной области, снижение аппетита и металлический привкус во рту. Диспептическая симптоматика в основном связана с замедлением всасывания глюкозы в кишечнике и усилением процессов брожения.

В редких случаях возникает нарушение кишечной абсорбции витамина В12. Возможно появление аллергической реакции. Благодаря отсутствию стимулирующего действия на секрецию инсулина метформин крайне редко вызывает развитие гипогликемии даже при его передозировке и пропуске приема пищи.

Противопоказаниями к применению метформина являются: гипоксические состояния и ацидоз любой этиологии, сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек, легких, старческий возраст, злоупотребление алкоголем.

При лечении метформином необходим контроль за рядом показателей: гемоглобина (1 раз в 6 мес), уровнем креатинина и трансаминаз сыворотки крови (1 раз в год), по возможности - за уровнем лактата в крови (1 раз в 6 мес). При появлении мышечных болей необходимо экстренное исследование лактата крови; в норме его уровень составляет 1,3-3 ммоль/л.

Тиазолидиндионы (глитазоны) или сенситайзеры

Применение тиазолидиндионов у больных СД-2 открывает перспективы профилактики сердечно-сосудистых осложнений, механизм развития которых во многом обусловлен имеющейся инсулинорезистентностью и нарушением обмена липидов. Другими словами, эти препараты повышают чувствительность периферических тканей к физиологическому действию собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.

При отсутствии секреции эндогенного инсулина (СД-1) или при снижении его секреции (длительное течение сахарного диабета 2-го типа, сопровождающееся неудовлетворительной компенсацией на максимальной дозе ТСП) эти лекарственные средства не могут оказать сахарснижающее действие.

В настоящее время используются два препарата из этой группы: розиглитазон (авандиа) и пиоглитазон (актос) (табл. 12).

Таблица 12. Применение тиазолидиндионов

80% препаратов этой группы метаболизируются печенью и лишь 20% выводится почками.

Тиазолидиндионы не стимулируют секрецию инсулина поджелудочной железой, поэтому не вызывают гипогликемических состояний и способствуют снижению гипергликемии натощак.

В ходе лечения глитазонами требуется обязательное мониторирование функции печени (трансаминаз сыворотки крови) 1 раз в год. Другими возможными побочными эффектами могут быть появление отеков и прибавка массы тела.

Показаниями для применения глитазонов являются:

• впервые выявленный СД-2 с признаками инсулинорезистентности (при неэффективности только диетотерапии и физических нагрузок);
• СД-2 при неэффективности среднетерапевтических доз ПСМ или бигуанидов;
• СД-2 при непереносимости других сахарснижающих средств.

Препараты данного класса могут применяться в сочетании с препаратами сульфанилмочевины, метформином и инсулином.

Ингибиторы a-глюкозидазы

В настоящее время зарегистрирован единственный препарат из этой группы - акарбоза (глюкобай). Его использование эффективно при высоком уровне гликемии после еды и при нормальном - натощак. Основным показанием к применению глюкобая является легкое течение сахарного диабета 2-го типа. Лечение начинают с небольшой дозы (50 мг с ужином), постепенно увеличивая ее до 100 мг 3 раза в сутки (оптимальная доза).

При монотерапии глюкобаем гипогликемические реакции не развиваются. Возможность использования препарата в сочетании с другими таблетированными сахарснижающими препаратами, особенно стимулирующими секрецию инсулина, может спровоцировать развитие гипогликемической реакции.

Побочными эффектами акарбозы являются метеоризм, вздутие живота , диарея; возможна аллергическая реакция. При продолжении лечения и соблюдении диеты (исключение избыточного употребления углеводов) жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта исчезают.

Противопоказания к назначению акарбозы:

• заболевания кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания;
• наличие дивертикулов, язв, стенозов, трещин желудочно-кишечного тракта;
• гастрокардиальный синдром;
• повышенная чувствительность к акарбозе.

Сахарный диабет 2 типа – эндокринное заболевание, при котором наблюдается постоянное повышение глюкозы в крови.

Характеризуется заболевание нарушением восприимчивости клеток и тканей к инсулину, который вырабатывается клетками поджелудочной железы. Это наиболее распространенный тип сахарного диабета.

Причины появления

Почему возникает сахарный диабет 2 типа, и что это такое? Заболевание проявляется при инсулинорезистентности (отсутствии реакции организма на инсулин). У больных людей продолжается выработка инсулина, но при этом он не вступает во взаимодействие с клетками тела и не ускоряет поглощение из крови глюкозы.

Врачи не определили детальных причин болезни, но в соответствии с актуальными изысканиями, диабет 2 типа может проявляться при варьировании объема или рецепторной чувствительности клеток на инсулин.

Факторами риска по сахарному диабету 2-го типа являются:

1. Нерациональное питание: присутствие рафинированных углеводов в пище (сладости, шоколад, конфеты, вафли, выпечка и прочее) и очень низкое содержание растительной пищи в свежем виде (овощей, фруктов, злаков).
2. Избыточный вес тела, особенно по висцеральному типу.
3. Наличие сахарного диабета у одного или двух ближних родственников.
4. Малоподвижный образ жизни.
5. Высокое давление.
6. Этническая принадлежность.

К основным факторам, влияющим на резистентности тканей к инсулину, относят воздействие гормонов роста в момент полового созревания, раса, пол (большая склонность к развитию заболевания наблюдается у женщин), ожирение.

Что происходит при диабете?

После того, как был прием пищи, в крови повышается уровень сахара, а поджелудочная железа не может вырабатывать инсулин, что имеет место на фоне повышенного уровня глюкозы.

Как следствие – снижается чувствительность клеточной оболочки, отвечающей за распознавание гормона. В это же время, даже в том случае, если гормон проникает внутрь клетки, природного эффекта не происходит. Вот это состояние и получило название инсулинорезистентности, когда клетка устойчива к воздействию инсулина.

Симптомы сахарного диабета 2-го типа

В большинстве случаев, сахарный диабет 2 типа не имеет ярко выраженных симптомов и диагноз можно установить только при плановом лабораторном исследовании натощак.

Как правило, развитие диабета 2 типа начинается у людей после 40 лет, у тех, кто страдает ожирением, высоким давлением и прочими проявлениями в организме метаболических синдромов.

Специфические симптомы выражаются в следующем:

• жажда и сухость во рту;
• полиурия - обильное мочеиспускание;
• зуд кожи;
• общая и мышечная слабость;
• ожирение;
• плохая заживляемость ран;

Больной может долгое время не подозревать о своем заболевании. Он чувствует незначительную сухость во рту, жажду, кожный зуд, иногда болезнь может проявляться появлением гнойничковых воспалений на коже и слизистых, молочницей, заболеваниями десен, выпадением зубов, снижением зрения. Объясняется это тем, что сахар, не попавший в клетки, уходит в стенки сосудов или через поры кожи. А на сахаре прекрасно размножаются бактерии и грибки.

В чем опасность?

Главная опасность сахарного диабета типа 2 – это нарушения липидного обмена, которые неизбежно вызывает нарушение метаболизма глюкозы. В 80% случаев на фоне сахарного диабета типа 2 развивается ишемическая болезнь сердца и другие заболевания, связанные с закупоркой просвета сосудов атеросклеротическими бляшками.

Кроме того, сахарный диабет типа 2 в тяжелых формах способствует развитию болезней почек, снижению остроты зрения, ухудшению репаративной способности кожи, что значительно снижает качество жизни.

Стадии

Сахарный диабет 2 типа может протекать с различными вариантами тяжести:

1. Первая – улучшить состояние пациента можно при помощи изменений в принципах питания, либо использованием максимум одной капсулы сахаропонижающего средства в сутки;
2. Вторая – улучшение состояния наступает при использовании двух-трех капсул сахаропонижающего средства в сутки;
3. Третья – помимо сахаропонижающих средств, приходится прибегать к введению инсулина.

Если уровень сахара в крови пациента немного выше нормы, но склонности к осложнениям не наблюдается, то такое состояние считается компенсированным, то есть организм ещё может самостоятельно справляться с расстройством углеводного обмена.

Диагностика

У здорового человека нормальный уровень сахара находится на отметке 3,5-5.5 ммоль/л. Через 2 часа после приема пищи он способен подниматься до 7-7,8 ммоль/л.

Для диагностики сахарного диабета выполняют следующие исследования:

1. Анализ крови на глюкозу: натощак определяют содержание глюкозы в капиллярной крови (кровь из пальца).
2. Определение гликозилированного гемоглобина: его количество значительно повышается у больных сахарным диабетом.
3. Проба на толерантность к глюкозе: натощак принимают около 75 г глюкозы, растворенной в 1-1,5 стаканах воды, затем определяют концентрацию глюкозы в крови через 0.5, 2 часа.
4. Анализ мочи на глюкозу и кетоновые тела: обнаружение кетоновых тел и глюкозы подтверждает диагноз диабета.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Когда был поставлен диагноз сахарный диабет 2 типа, лечение начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные медикаментозные препараты.

Поскольку большинство пациентов с сахарным диабетом 2 типа страдают ожирением, правильное питание должно быть направлено на снижение массы тела и профилактику поздних осложнений, в первую очередь атеросклероза.

Гипокалорийная диета необходима всем пациентам с избытком массы тела (ИМТ 25-29 кг/м2) или ожирением (ИМТ > 30 кг/м2).

Препараты

Препараты, снижающие сахар применяются с целью стимулирования клеток для выработки ими дополнительного инсулина, а также для достижения необходимой его концентрации в плазме крови. Подбор препаратов осуществляется строго врачом.

Наиболее распространенные антидиабетические препараты:

1. Метформин является препаратом первого выбора сахароснижающей терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа, ожирением и гипергликемией натощак. Данное средство способствуют перемещению и усвоению сахара в ткани мышц и не дает освобождать из печени сахар.
2. Миглитол, Глюкобай . Эти лекарства затормаживают всасывание полисахаридов и олиго. В итоге рост уровня в крови глюкозы замедляется.
3. Препараты группы сульфонилмочевины (СМ) 2-ой генерации (хлорпропамид, толбутамид, глимепирид, глибенкламид и др.) стимулируют секрецию инсулина в поджелудочной железе и снижают резистентность периферических тканей (печень, мышечная ткань, жировая ткань) к гормону.
4. Производные тиазолидинона (росиглитазон, троглитазон) повышают активность инсулиновых рецепторов и тем самым снижают уровень глюкозы, нормализуя липидный профиль.
5. Новонорм, Старликс . Воздействуют на поджелудочную железу, с целью стимуляции выработки инсулина.

Медикаментозное лечение начинается с монотерапии (принятия 1 препарата), а затем становится комбинированным, то есть включающим одновременный прием 2 и более сахароснижающих препаратов. Если перечисленные выше лекарства теряют свою эффективность, то приходится переходить на использование инсулиновых средств.

Диета при сахарном диабете 2 типа

Лечение диабета 2 типа начинается с диеты, которая основана на следующих принципах:

• пропорциональное питание 6 раз в сутки. Принимать еду следует постоянно в привычное время;
• нельзя превышать калорийность выше 1800 ккал;
• избыточный вес требует нормализации;
• ограничение употребления насыщенных жиров;
• уменьшение потребления соли;
• снижение количества алкоголя;
• еда с большим количеством витаминов и микроэлементов.

Продукты которые следует исключить или по возможности ограничить :

• содержащие большое количество легкоусвояемых углеводов: сладости, булочки и т.д
• острые, соленые, жареные, копченые и пряные блюда.
• сливочное масло, маргарин, майонез, кулинарные и мясные жиры.
• жирная сметана, сливки, сыры, брынза, сладкие творожные сырки.
• манная, рисовая крупы, макаронные изделия.
• жирные и крепкие бульоны.
• колбасы, сардельки, сосиски, соленая или копченая рыба, жирные сорта птицы, рыбы, мяса.

Доза клетчатки для больных диабетом оставляет 35-40 г в сутки, причем желательно, чтобы на 51% пищевые волокна состояли из овощей, на 40% - из зерновых и на 9% из ягод, фруктов, грибов.

Примерное меню диабетика на день:

1. Завтрак – каша овсяная, яйцо. Хлеб. Кофе.
2. Перекус – натуральный йогурт с ягодами.
3. Обед – овощной суп, куриная грудка с салатом (из свеклы, лука и оливкового масла) и тушеной капустой. Хлеб. Компот.
4. Полдник – нежирный творог. Чай.
5. Ужин – запеченный в сметане хек, овощной салат (огурцы, помидоры, зелень или любой другой из сезонных овощей) с растительным маслом. Хлеб. Какао.
6. Второй ужин (за несколько часов до сна) – натуральный йогурт, запеченное яблоко.

Соблюдайте простые правила

Основные правила, которые больному диабетом следует взять на вооружение:

• придерживаться здорового питания
• регулярно выполнять физические нагрузки
• принимать медикаменты
• проверять кровь на уровень сахара

Кроме этого, избавление от лишних килограммов нормализирует состояние здоровья у людей с сахарным диабетом 2 типа:

• уровень сахара в крови достигает нормы
• нормализуется кровяное давление
• улучшается уровень холестерина
• человек чувствует легкость в теле.

Следует регулярно измерять уровень сахара в крови самостоятельно. Когда известен уровень сахара, можно откорректировать подход к лечению диабета, если сахар в крови не соответствует норме.