Главная · Горло · Гастрин где вырабатывается. Что такое гастрин: функции и роль гормона в отделах пищеварительного тракта, способы восстановления показателей специфического регулятора

Гастрин где вырабатывается. Что такое гастрин: функции и роль гормона в отделах пищеварительного тракта, способы восстановления показателей специфического регулятора

Гормоном гастрин называют вещество, которое способно стимулировать процесс пищеварения. Недостаточное или избыточное его количество провоцирует развитие многих заболеваний желудочно-кишечного тракта. Уровень гастрина очень важен при диагностике состояния больного, поскольку таким способом можно определить лучшую тактику лечения выявленных патологий.

Секрецию гастрина в большей степени берет на себя желудок. Этот процесс происходит в его пилорическом отделе при помощи G-клеток. Также выделение гормона происходит в двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе, но в гораздо меньшем количестве. Секреция гастрин гормона происходит непосредственно в кровеносную систему человека.

Это вещество может пребывать в организме в трех своих естественных формах. Выделяют большой, малый и минигастрин, каждый из которых состоит из 34, 17 и 14 аминокислот соответственно. Эти вещества имеют схожее строение и химическую структуру. Их определенная часть, состоящая из пяти аминокислот, является активной. Она способна связываться с особыми гастриновыми рецепторами. Поэтому синтетический аналог данного вещества (называется пентагастрин) состоит только из пяти аминокислот.

Функциональное назначение

Такой гормон после выделения специфическими клетками связывается с гастриновыми метаботропными рецепторами, находящимися в желудке. В результате данного процесса наблюдается стимулирующий эффект на активность аденилатциклазы. Париетальные клетки желудка реагируют на это повышением выделения соляной кислоты. Также при воздействии гастрина начинает в большом количестве секретироваться пепсин. Это одни из главных ферментов в желудке, которые обеспечивают эффективный процесс переваривания пищи.

Вместе с этим наблюдается стимуляция выделения бикарбонатов и слизи. Данные вещества, выделяемые слизистой желудка, защищают ее от негативного воздействия соляной кислоты вместе с пепсином.

Также в функции гормона входит торможение передвижения пищи от желудка дальше по пищеварительному тракту. Это необходимо для того, чтобы соляная кислота и пепсин успели в достаточном объеме переварить еду.

Секретирующий эффект гастрина также заключается в продуцировании простагландина E, что происходит в слизистой оболочке желудка. Это провоцирует расширение сосудов, усиление кровообращения. Под действием простагландина физиологически отекает слизистая желудка, наблюдается перемещение лейкоцитов. Данные клетки принимают участие в процессе пищеварения. Лейкоциты способны секретировать определенные ферменты.

В тонком кишечнике и поджелудочной железе также имеются рецепторы к гастрину, стимулирующие выделение определенных гормонально активных и панкреатических пептидов, ферментов. К таким относят секретин, соматостатин, холецистокинин и другие. Это обеспечивает дальнейший процесс пищеварения, который происходит в кишечнике.

Что влияет на секрецию гормона?

Стимулированный эффект на секрецию гормона производит:

  • блуждающий нерв и симпатическая система;
  • выделение инсулина , гистамина ;
  • наличие в крови человека или непосредственно в желудке продуктов расщепления белков в виде олигопептидов или свободных аминокислот.

Такое действие позволяет стимулировать процесс пищеварения при поступлении еды в желудок, если человек видит ее, чувствует запах. Противоположным угнетающим действием на секрецию этого гормона производят:

  • высокий уровень соляной кислоты;
  • простагландин E;
  • соматостатин;
  • эндогенные опиоиды;
  • холецистокинин, секретин.

Причины изменения уровня гормона

Нормальная концентрация данного гормона в крови составляет от 1 до 10 пмоль/л. Изменение уровня гастрина наблюдается при развитии следующих заболеваний:

  • хронический гастрит, который сопровождается атрофическими изменениями слизистой;
  • язвенная болезнь (12-перстной кишки, желудка);
  • анемия, которая спровоцирована дефицитом витамина В12;
  • синдром Золлингера-Эллисона, сопровождающийся образованием злокачественной опухоли поджелудочной железы;
  • онкология желудка;
  • хронический характер почечной недостаточности.

Диагностика

В большинстве случаев анализ на гастрин показан при подозрении на синдром Золлингера-Эллисона. При наличии данного заболевания значительно повышается уровень гормона, что провоцирует усиленное выделение соляной кислоты. В результате в желудке человека образовываются множественные язвы, наблюдаются интенсивные боли в животе, поносы с жидким содержимым, отрыжка с кислым запахом и другие симптомы.

Также высокий уровень гормона, который независим от приема пищи, может наблюдаться при язве желудка. То же заболевание, поражающее 12-перстную кишку, сопровождается немного другими показателями. Уровень гормона повышается исключительно после приема пищи, а в другие время находится в норме.

Низкая концентрация данного вещества может указывать на проблемы со щитовидной железой. Этот негативный процесс наблюдается при гипертиреозе. Также низкий уровень гормона наблюдается после операции по удалению привратника и ваготомии в результате пересечения блуждающего нерва.

Использование синтетического гастрина (инструкция по применению подразумевает название пентагастрин) показано при проведении некоторых диагностических процедур – для выявления медуллярной карциномы щитовидки, при выполнении внутрижелудочной рН-метрии или зондирования. Данный препарат способствует повышению секреции соляной кислоты, внутреннего фактора Кастла и пепсина.

Это медикаментозное средство выпускается в виде порошка. Приготовленный из него раствор вводят подкожно.

Список литературы

  1. Виноградов А.В. Дифференциальный диагноз внутренних болезней. М.: МИА. 2001.
  2. Болезни органов эндокринной системы: рук. по внутренним болезням / ред. И. И. Дедов. – М. : Медицина, 2000. – 568 с. : ил.
  3. Гликозилированный гемоглобин и свободные жирные кислоты в диагностике диабета и метаболического синдрома: Новые возможности для диагностики, терапии и оценки рисков. – Москва: [б. и.], 2014. – 100 с. : рис., табл. – Библиогр. в конце глав.
  4. Клинические рекомендации. Ревматология. Под ред. Е.Л.Насонова- М.:ГЭОТАРД-Медиа, 2006.

Инструкция по медицинскому применению препарата

Описание фармакологического действия

Нейтрализует повышенную кислотность желудочного сока. В связи с большой контактной поверхностью обладает высокой адсорбционной способностью.

Показания к применению

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, диспепсия, изжога, нарушения пищеварения лекарственного происхождения (цитостатики, глюкокортикостероиды, антитуберкулезные средства); понос, пищевые и другие интоксикации.

Форма выпуска

1 пакетик с 16 г геля для приема внутрь содержит алюминия фосфата коллоидного 1,2 г, а также пектина 0,32 г; в картонной коробке 20 шт.

Фармакодинамика

Антацидное средство; оказывает адсорбирующее и обволакивающее действие. Нейтрализуя свободную HCl в желудке (в течение 10 мин снижает кислотность - pH до 3.5-5), снижает активность пепсина. Антацидный эффект не сопровождается ощелачиванием желудочного сока и вторичной гиперсекрецией HCl. Адсорбируясь на слизистой оболочки желудка в виде гидрофильных коллоидных мицелл, предотвращает влияние агрессивных факторов на слизистую оболочку желудка и 12-перстной кишки, усиливает их собственные защитные механизмы, не изменяет физиологию пищеварения, практически не вызывает реактивную секрецию HCl. Благодаря адсорбирующим свойствам, удаляет из ЖКТ бактерии, вирусы, газы, эндо- и экзотоксины.

Фармакокинетика

Действует быстро - уже через 10 мин. Не вызывает реактивной гиперсекреции соляной кислоты, нарушений КЩС, не оказывает влияния на метаболизм фосфора.

Противопоказания к применению

Не обнаружены даже при длительном применении.

Побочные действия

Тошнота, рвота, изменение вкусовых ощущений, запоры, аллергические реакции. При длительном приеме в высоких дозах - гипофосфатемия, гипокальциемия, гиперкальциурия, остеомаляция, остеопороз, гипералюминиемия, энцефалопатия, нефрокальциноз, нарушение функции почек. У больных с сопутствующей почечной недостаточностью - жажда, снижение АД, снижение рефлексов.

Способ применения и дозы

Внутрь, можно в чистом виде или перед приемом развести в половине стакана воды, разовая доза - 1-2 пакетика геля (в 1 пакетике - 8.8 г алюминия фосфата) 2-3 раза в сутки; при отравлениях, ожоге каустическими ЛС - 3-5 пакетиков однократно. При язвенных поражениях ЖКТ, рефлюкс-эзофагите препарат принимают через 2-3 ч после еды и перед сном и немедленно - при возникновении болей; при гастроэзофагеальном рефлюксе и диафрагмальной грыже - сразу после еды и на ночь, при энтероколите - перед приемом пищи 2 раза в сутки утром и вечером, при колонопатии - перед завтраком и на ночь; продолжительность лечения - 15-30 дней. Максимальная продолжительность лечения без консультации врача - 2 нед. Прием препарата повторяют, если боли возникают в промежутках между приемами. Детям: до 6 мес - по 4 г (1/4 пакетика) или 1 ч.ложке (4 г) после каждого из 6 кормлений; после 6 мес - по 8 г (1/2 пакетика) или по 2 ч.ложки после каждого из 4 кормлений.

Передозировка

Симптомы: запоры.

Лечение: слабительные ЛС. Хроническая передозировка (ньюкастловская костная болезнь) развивается при применении препарата более 2 нед: гипофосфатемия (недомогание, миастения, остеомаляция, остеопороз), развитие почечной недостаточности (или ее усугубление), алюминиевая энцефалопатия (дизартрия, апраксия, судороги, слабоумие).

Взаимодействия с другими препаратами

Снижает и замедляет всасывание дигоксина, индометацина, салицилатов, хлорпромазина, фенитоина, блокаторов H2-гистаминовых рецепторов, бета-адреноблокаторов, дифлунизала, изониазида, антибиотиков тетрациклинового ряда и хинолонов (ципрофлоксацина, норфлоксацина, офлоксацина, эноксацина, грепофлоксацина и др.), азитромицина, цефподоксима, пивампициллина, рифампицина, непрямых антикоагулянтов, барбитуратов (следует применять за 1 ч до или через 2 ч после приема антацида), антигистаминного ЛС - фексофенадина, дипиридамола, залцитабина, желчных кислот - хенодезоксихолевой и урсодезоксихолевой, пеницилламина и лансопразола. М-холиноблокаторы, замедляя опорожнение желудка, усиливают и удлиняют действие.

Особые указания при приеме

При длительном назначении следует обеспечить достаточное поступление с пищей фосфатов. Не рекомендуется длительное лечение в случае неуточненного диагноза. Не содержит сахара и может применяться у больных сахарным диабетом. Возможно совместное применение с циметидином, кетопрофеном, дизопирамидом, преднизолоном, амоксициллином. Не влияет на результаты рентгенологического исследования.

Условия хранения

В сухом месте, при температуре 15–25 °C.

Срок годности

Принадлежность к ATX-классификации:

** Справочник лекарств предназначен исключительно для ознакомительных целей. Для получения более полной информации просим Вас обращаться к аннотации производителя. Не занимайтесь самолечением; перед началом применения препарата Гастерин Вы должны обратиться к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации. Любая информация на сайте не заменяет консультации врача и не может служить гарантией положительного эффекта лекарственного средства.

Вас интересует препарат Гастерин? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр врача? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, проконсультируют, окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

** Внимание! Информация, представленная в данном справочнике лекарств, предназначена для медицинских специалистов и не должна являться основанием для самолечения. Описание препарата Гастерин приведено для ознакомления и не предназначено для назначения лечения без участия врача. Пациентам необходима консультация специалиста!


Если Вас интересуют еще какие-нибудь лекарственные средства и медикаменты, их описания и инструкции по применению, информация о составе и форме выпуска, показания к применению и побочные эффекты, способы применения, цены и отзывы о лекарственных препаратах или же у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

Общая информация об исследовании

Гастрин (от греч. gaster – "желудок") – гормон, участвующий в регуляции пищеварения. Он вырабатывается G-клетками, относящимися к диффузной эндокринной системе желудочно-кишечного тракта, которые располагаются в слизистой желудка, двенадцатиперстной кишки, а также в поджелудочной железе. В организме человека гастрин представлен тремя формами. Условия для выработки гастрина – понижение кислотности желудка, потребление белковой пищи, растяжение стенок желудка. G-клетки также отвечают за активность блуждающего нерва. Действие гастрина направлено на париетальные клетки слизистой оболочки желудка, вырабатывающие соляную кислоту. Кроме того, он влияет на выработку желчи, секрета поджелудочной железы и на моторику желудочно-кишечного тракта, рост эпителия и эндокринных клеток. Нормальным является усиление выработки соляной кислоты при приеме пищи и снижение ее уровня по окончании переваривания. Повышение уровня соляной кислоты по механизму обратной связи уменьшает выработку гастрина.

Синдром Золлингера-Эллисона развивается при усиленной выработке гастрина. Причиной этого является гастринома – опухоль, чаще злокачественная, продуцирующая гастрин, при этом секреция не угнетается повышением кислотности желудка. Опухоль может быть расположена в пределах желудочно-кишечного тракта (в поджелудочной железе, двенадцатиперстной кишке, желудке) или вне его (в сальнике, яичниках). Клиническая картина синдрома Золлингера – Эллисона включает в себя устойчивые к обычной терапии язвы желудочно-кишечного тракта, нарушение функционирования кишечника (диарею). Гастринома часто встречается при синдроме Вермера (МЭН-1) – наследственном заболевании, при котором опухолевая трансформация затрагивает паращитовидные железы, гипофиз и поджелудочную железу.

К тому же секреция гастрина значительно увеличивается при пернициозной анемии – болезни Аддисона – Бирмера, – когда нарушается синтез внутреннего фактора Кастла, ответственного за всасывание витамина В 12, и разрушаются париетальные клетки стенки желудка. Помимо фактора Кастла, эти клетки секретируют соляную кислоту. Клиническая картина заболевания определяется атрофическим гастритом и дефицитом витамина В 12 (анемия, нарушение регенерации эпителия, кишечные нарушения, неврологические симптомы).

Другие заболевания желудочно-кишечного тракта также увеличивают выработку гастрина, но в меньшей степени, чем вышеописанные состояния.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики синдрома Золлингера – Эллисона (гастриномы).
  • Для контроля за течением синдрома Золлингера – Эллисона и за эффективностью его лечения.
  • Для диагностики синдрома Аддисона – Бирмера (пернициозной анемии).
  • Для контроля за течением синдрома Аддисона – Бирмера и за эффективностью его лечения.
  • Чтобы установить причину нехватки витамина В 12 .
  • Чтобы оценить состояние пищеварительной системы.
  • Для дифференциальной диагностики гиперпаратиреодизма и синдрома Золлингера – Эллисона.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах синдрома Золлингера – Эллисона (при язвенной болезни желудочно-кишечного тракта, устойчивой к обычной терапии, стойкой стеаторее или диарее).
  • При диагностированном синдроме Золлингера – Эллисона.
  • При состояниях, увеличивающих риск возникновения синдрома Золлингера – Эллисона (при синдроме Вермера).
  • При симптомах синдрома Аддисона – Бирмера.
  • При диагностированном синдроме Аддисона – Бирмера.
  • При симптомах нехватки витамина В 12 (анемии, нарушении регенерации эпителия, кишечных, неврологических нарушениях).

Для оптимальной работы желудка необходимо достаточное количество соляной кислоты, без которой невозможно расщепление пищи. Дефицит едкого вещества снижает функциональность органа, нарушает процесс пищеварения.

Для выработки соляной кислоты необходим гормон гастрин. Что это такое? Специфический регулятор выполняет несколько важных функций, в том числе, обеспечивает правильную кислотность желудочного сока, предупреждает поражение стенок органа. Информация о гастрине, причинах, последствиях, методах устранения избытка и дефицита гормона, профилактике патологических процессов полезна для предупреждения заболеваний органов пищеварения.

Общая информация

Поджелудочная железа, кишечник, желудок так же продуцируют специфические регуляторы, как и гипофиз, надпочечники, ЩЖ, другие . Нарушение концентрации гастрина негативно отражается на процессе пищеварения, состоянии органов, отвечающих за переработку и расщепление еды.

Желудок (область дна и пилорический отдел) - основная зона секреции гастрина, меньшее количество гормона вырабатывает поджелудочная и 12-перстная кишка. Дефицит гормона нарушает продуцирование пепсина и соляной кислоты, отвечающей за процесс расщепления пищи.

Важно:

  • оптимальный уровень кислотности желудочного сока (ЖС) - от 1,5 до 2 рН. При пониженной кислотности переваривание продуктов происходит медленнее, чем положено, развиваются застойные явления, появляется тяжесть в желудке, метеоризм;
  • повышение кислотности ЖС не менее опасно: едкий секрет разъедает слизистые желудка, появляются эрозии, язвы, процесс пищеварения более активен, человек постоянно испытывает голод. Беспокоит отрыжка, боль в желудке, горечь во рту. Иногда «голодная боль» настолько мучительна, что развивается тревожность и паническая атака.

Пептиды - важный элемент процесса пищеварения, секреция которого происходит в желудке. Пепсины пассивны, однако в соединении с соляной кислотой усиливается активность фермента: происходит расщепление кусочков пищи. Специфический компонент действует в желудке, после продвижения полупереваренной пищи в тонкий кишечник происходит нейтрализация фермента.

Активизация секреции гастрина - следствие поступления пищи и растяжения стенок желудка под тяжестью кусочков еды. Усиленная выработка гормона также связана с воздействием гистамина, кальция, нервных импульсов во время стресса, выбросом гормонов: адреналина, .

Виды гастрина

Классификация белка основана на количестве аминокислот в составе цепи:

  • 34 (большой гастрин, прогормон);
  • 17 (малый гастрин);
  • 14 (микрогастрин).

Еще один важный фактор - зона секреции гормона:

  • гастрин - 17 и 14 продуцируют G-клетки желудка;
  • выработка гастрина - 34 происходит в тканях поджелудочной железы.

Период полураспада форм желудочного гормона также отличается:

  • продукт секреции поджелудочной - 42 минуты;
  • продукты секреции клеток желудка - 5 минут.

Роль в организме

Основная задача - обеспечить достаточный объем секреции соляной кислоты, пепсинов и оптимальный уровень рН для расщепления пищи с определенной скоростью. После активизации гастрин соединяется с рецепторами, чувствительными к действию гормона.

Следствие физиологического процесса - стимуляция выработки пепсинов и соляной кислоты, создание правильного уровня рН. Под влиянием гастрина снижается скорость продвижения кусочков пищи в следующий отдел - тонкий кишечник, что позволяет расщепить частицы до оптимального состояния и размера.

Гастрин поддерживает естественное течение процессов в пищеварительном тракте:

  • стимулирует секрецию других гормонов тонкого кишечника, без которых невозможно правильное переваривание пищи;
  • активизирует синтез простагландина Е для расширения кровеносных сосудов, усиления притока крови, перемещения лейкоцитов, продуцирующих ферменты;
  • обеспечивает оптимальный уровень слизи и бикарбонатов для защиты нежной слизистой от воздействия соляной кислоты и других агрессивных веществ;
  • готовит организм для оптимального течения следующей стадии переваривания и всасывания пищи в тонком кишечнике. Гастрин повышает секрецию пептидов, соматостатина, холецистокинина, секретина, ферментов ПЖ и кишечника.

На заметку! После переработки пищи в желудке, перемещения измельченных остатков в тонкий кишечник выработка гастрина уменьшается, кислотность ЖС понижается. Падение уровня рН исключает риск раздражения и изъявлений слизистой, желудок возвращается в состояние покоя до следующего поступления пищи. Если секреция гастрина увеличивается на фоне нервных стрессов либо патологических процессов в органах пищеварения при пустом желудке, то повышается риск эрозивных поражений: соляная кислота разъедает не частицы пищи, а стенки органа.

Норма специфического регулятора

Для оптимального течения процесса переваривания пищи в организме концентрация гастрина должна быть в пределах 1-10 пмоль/л. Негативное влияние оказывает как недостаточная, так и усиленная секреция важного регулятора.

При появлении симптомов, указывающих на неправильное функционирование пищеварительного тракта, нужно обратиться к гастроэнтерологу. При подозрении на развитие гормональных сбоев понадобится помощь .

Причины и симптомы отклонений

Снижение концентрации гастрина нередко указывает на изменение функциональной способности щитовидной железы. Избыток гормона - следствие опухолевого процесса, язвенных поражений органов пищеварения либо анемии.

Повышенные показатели

При нормальном функционировании щитовидной железы, отсутствии операций на отделах желудка медики предполагают: избыточная секреция гастрина развивается на фоне заболеваний пищеварительного тракта. Патологический процесс бывает доброкачественным либо злокачественным. Для оценки состояния пациента нужно сдать анализ на гастрин, пройти другие виды обследований: гастродуоденоскопию, уточнить уровень рН желудочного сока, определить уровень онкомаркеров и лейкоцитарную формулу крови.

Заболевания, провоцирующие повышение секреции гастрина:

  • стеноз привратника. Причина патологического процесса в отделе желудка - язвенное поражение луковицы 12-перстной кишки. Нарушении состояния привратника, сдавление стенок приводит к застойным явлениям, длительному нахождению пищи в полости желудка. Следствие - раздражение чувствительных рецепторов, стимулирующих секрецию гастрина и пепсина, что вызывает повышенную концентрацию гормона и фермента;
  • гиперплазия клеток, продуцирующих гастрин. Нарушение регенерации тканей провоцирует избыточный рост G-клеток. На фоне разрастания тканей усиливается выработка гормона желудка;
  • опухоль Золлингера - Эллисона. Гормонпродуцирующее новообразование имеет злокачественный характер. Атипичные клетки формируются в головке поджелудочной железы. Причины опасного заболевания: воздействие канцерогенов, употребление пищи, раздражающей пищеварительный тракт, влияние радиации, солей тяжелых металлов, частые стрессы и другие факторы. Симптомы: сильная боль в желудке и пищеводе, резкое похудение, отрыжка, диарея, слабость. Опухоль продуцирует гастрин в дополнение к функционированию G-клеток, что приводит к повышенной концентрации гормона, нарушению рН желудочного сока, раздражению стенок желудка. Длительное отсутствие терапии вызывает эрозивно-язвенные поражения органов пищеварения с тяжелыми осложнениями;
  • анемия. Опасное состояние развивается при недостаточном поступлении витамина В12. Нужно посетить гастроэнтеролога при развитии негативных признаков: учащенное сердцебиение, стенокардия, мышечная слабость, изменение цвета каловых масс, пожелтение склер глаз. Другие симптомы малокровия: снижение АД, кожа холодная, бледная, часто желтушного оттенка, беспокоят головокружения, возможно развитие обморочного состояния. При пальпации несложно обнаружить увеличение селезенки. На фоне пернициозной анемии пациент жалуется на затрудненное дыхание;
  • атрофический гастрит (хроническая форма). На фоне патологического процесса, под воздействием избытка соляной кислоты изменяется состояние слизистой, происходит разрастание соединительной ткани, что нарушает функциональную способность органа.

Пониженный уровень гормона

Дефицит гормона развивается в следующих случаях:

  • у пациента удален привратник желудка и зона, где пересекается блуждающий нерв, стимуляция которого усиливает секрецию гормона;
  • гипертиреоз - еще один фактор, снижающий продуцирование гастрина. При слабой секреции регулятора кислотности желудочного сока нужно обследовать ЩЖ, сдать кровь на , и .

Показания к сдаче анализа

Исследование уровня гастрина назначают как элемент комплексной диагностики патологий пищеварительного тракта. Направление в лабораторию дает гастроэнтеролог либо эндокринолог (при подозрении на опухолевый процесс).

Особенности исследования:

  • подготовка стандартная: еда за 12 часов до забора крови, сдавать биоматериал натощак, с утра;
  • в течение двух-трех дней нужен отказ от приема препаратов, понижающих кислотность ЖС;
  • не стоит есть жирную пищу в день перед исследованием;
  • обязательно исключить алкоголь на протяжении 48 часов;
  • предупредить врача о приеме лекарств, особенно, влияющих на работу ЖКТ.

На странице прочтите о правилах соблюдения диеты при гестационном сахарном диабете беременных.

Способы лечения отклонений

Для коррекции уровня гастрина нужно пролечить патологию, на фоне которой развивается отклонения гормона желудка. В зависимости от вида заболевания и характера (доброкачественный либо злокачественный процесс) назначают операцию либо медикаментозную терапию. После удаления гормонпродуцирующей опухоли, восстановления состояния слизистой стабилизируется уровень гастрина, исчезают причины для возникновения эрозий и язв на фоне повышения кислотности желудочного сока.

Важные моменты:

  • при выявлении малокровия важно восполнить дефицит витамина В12;
  • обязательно соблюдать диету, исключить потребление продуктов, раздражающих отделы пищеварительного тракта;
  • при гиперплазии G-клеток медики удаляют излишек разросшейся ткани;
  • при выявлении стеноза привратника хирург проводит пилоропластику для нормализации функций пораженного отдела. После операции исчезают предпосылки для застойных явлений.

Повышение либо низкая секреция гастрина негативно влияет на работу пищеварительного тракта. Для подбора оптимальной схемы лечения проводят комплексное обследование. При диагностике патологий желудка и кишечника пациенты нередко сдают высокоинформативный анализ для выявления концентрации гормона желудка.

Важным гормоном желудочно-кишечного тракта является гастрин, функция которого заключается в обеспечении нормального пищеварения. Под его воздействием активизируется процесс переработки пищи. Более подробно о роли специфического регулятора в организме узнайте из нижеследующего ролика:

Гастрин представляет собой пептидный гормон, который стимулирует секрецию желудочного сока (HCl) обкладочными клетками желудка и нацелен на перистальтику желудка. Он высвобождается G-клетками в привратниковой пещере желудка, двенадцатиперстной кишке и поджелудочной железе. Гастрин связывается с рецепторами холецистокинина B с целью стимулирования высвобождения гистаминов в энтерохромаффиноподобных клетках и вызывает инсерцию K+/H+ АТФазных насосов в апикальную мембрану обкладочных клеток (что, в свою очередь, повышает высвобождение H+ в полость желудка). Его высвобождение стимулируется пептидами в просвете желудка.

Физиология

Генетика

Синтез

Гастрин представляет собой линейный пептидный гормон, вырабатываемый G-клетками двенадцатиперстной кишки и привратниковой пещерой желудка. Выделяется в кровоток.

Гастрин обнаруживается преимущественно в трех формах:

    гастрин-34 («большой гастрин»)

    гастрин-17 («маленький гастрин»)

    гастрин-14 («минигастрин»)

Также искусственно синтезируется пентагастрин, последовательность пяти аминокислот идентична последовательности последних пяти аминокислот в C-оконечности гастрина. Число относится к количеству аминокислот.

Высвобождение

Гастрин высвобождается в ответ на определенные стимулы. Они включают:

    Вздутие полости желудка

    Стимуляцию блуждающего нерва (обуславливается нейрокринным бомбезином или гастрин-релизинг пептидом у людей)

    Наличие частично переваренных белков, особенно аминокислот

    Гиперкальцемию (посредством кальцийчувствительных рецепторов)

Высвобождение гастрина ингибируется:

    При наличии кислоты (преимущественно секретированной HCl) в желудке (случай отрицательной обратной связи).

    Соматостатин также ингибирует высвобождение гастрина наряду с секретином, GIP (гастроингибиторным пептидом), VIP (вазоактивным пептидом кишечника), глюкагоном и кальцитонином.

Функция

Наличие гастрина стимулирует обкладочные клетки желудка выделять соляную кислоту (HCl)/желудочный сок. Это осуществляется посредством как прямого действия на обкладочные клетки, так и косвенного посредством связывания с CCK2/гастриновыми рецепторами на энтерохромаффиноподобных клетках в желудке, за чем следует ответное высвобождение гистамина, который, в свою очередь, действует в паракринной манере на обкладочные клетки, стимулируя их выделять ионы H+. Это представляет собой основной стимул для секреции кислоты обкладочными клетками.

Наряду с вышеупомянутой функцией гастрин в равной степени выполняет дополнительные функции:

Факторы, влияющие на секрецию

Желудочный просвет

    Стимулирующие факторы: пищевой белок и аминокислоты (мясо), гиперкальцемия. (т.е. во время желудочной фазы)

    Ингибирующий фактор: степень кислотности (pH ниже 3) – механизм отрицательной обратной связи, выполняемый посредством высвобождения соматостатина из δ-клеток в желудке, который ингибирует высвобождение гастрина и гистамина.

Паракринные

    Стимулирующий фактор: бомбезин

    Ингибирующий фактор: соматостатин – действует на соматостатин-2 рецепторы на G-клетках в паракринной манере посредством локальной диффузии в межклеточные пространства, но также системно через его высвобождение в локальный мукозальный кровоток; ингибирует секрецию кислоты за счет действия на обкладочные клетки.

Нервные

    Стимулирующие факторы: Бета-адренергические агенты, холинергические агенты, гастрин-релизинг пептид (GRP)

    Ингибирующий фактор: Энтерогастральный рефлекс

Циркуляция

    Стимулирующий фактор: эпинефрин

    Ингибирующие факторы: гастроингибиторный пептид (GIP), секретин, соматостатин, глюкагон, кальцитонин

Роль в заболевании

При синдроме Золлингера-Эллисона гастрин вырабатывается в избыточных количествах, часто гастриномой (гастрин-вырабатывающая опухоль, в большинстве случаев доброкачественная) двенадцатиперстной кишки или поджелудочной железы. Для исследования гипергастринемии (высокого уровня гастрина в крови) может быть выполнен «пентагастриновый тест». При аутоиммунном гастрите иммунная система атакует обкладочные клетки, что ведет к гипохлоргидрии (низкая кислотность желудка). Это вызывает повышенный уровень гастрина в попытке повысить уровень pH в желудке. В конечном итоге все обкладочные клетки утрачиваются, и ахлоргидрия как результат ведет к утрате отрицательной обратной связи в отношении секреции гастрина. Концентрация гастрина в плазме повышается фактически у всех субъектов с муколипидозом типа IV (в среднем 1507 пг/мл; диапазон 400-4100 пг/мл) (нормальное значение 0-200 пг/мл) за счет нерегулируемой ахлоргидрии. Данные показатели облегчают диагностику пациентов с данным нейрогенетическим нарушением.

История

Существование гастрина впервые было открыто в 1905 г. британским врачом Джоном Сидни Эдкинсом, а гастрины были выделены в 1964 г. Родериком Альфредом Грегори в Университете Ливерпуля. В 1964 г. была определена структура гастрина.