Классификация инфаркта миокарда: виды, стадии и формы. Атипичные формы инфаркта миокарда и их симптомы Основной симптом при астматической форме инфаркта миокарда

Виды инфаркта миокарда – какие бывают и что положено в основу классификации болезни? Инфарктом называется размягчение тканей вследствие некроза, т. е. их гибели из-за отсутствия поступления к ним кислорода.

Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами.

Инфаркт может происходить в разных внутренних органах, но наиболее частым является инфаркт миокарда. Что это такое, и почему происходит? Из-за функциональной значимости сердца и большой потребности сердечной мышцы в кислороде, инфаркт миокарда развивается очень быстро и сопровождается необратимыми последствиями. Созданы несколько разновидностей классификаций инфаркта миокарда, каждая из которых имеет значение в клинике.

5 типов инфаркта по классификации Всемирной кардиологической федерации

Основной классификацией инфаркта миокарда в настоящее время является подготовленная совместной группой ученых Всемирной кардиологической федерации классификация, где в основу положен принцип комплексного подхода к причине, патогенезу и клиническим проявлениям патологии . Таким образом, инфаркт миокарда делят на 5 типов:

• тип 1 – спонтанный инфаркт миокарда, причиной которого является первичное нарушение коронарного кровообращения, например разрушение стенки коронарной артерии, эрозия атеросклеротической бляшки в ее просвете, расслоение сосуда, т. е. повреждается непосредственно питающий сосуд, что и ведет к недостаточной трофике;
• тип 2 – вторичный инфаркт миокарда, который обусловлен недостаточным кровообращением по причине коронарного спазма или тромбоэмболии коронарной артерии. Кроме того, возможными причинами второго типа являются анемия , нарушение адекватной перфузии (прокачки) крови, нарушения артериального давления, аритмии ;
• тип 3 , или внезапная коронарная смерть, вызванная острой ишемией в сочетании с нарушениями проводимой системы сердца – блокадой левой ножки пучка Гиса с характерными признаками на ЭКГ ;
• тип 4 делится на 4а – осложнение чрезкожного коронарного вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование) и 4б – осложнение коронарного вмешательства, связанное с тромбозом стента;
• тип 5 – инфаркт миокарда, связанный с аортокоронарным шунтированием. Может возникать как во время операции, так и в виде позднего осложнения.

4 и 5 типы указывают на ятрогенное, т. е. спровоцированное действиями врачей нарушение сердечного кровообращения.

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Классификация инфаркта миокарда по стадиям развития

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа. В протекании инфаркта сердечной мышцы выделяют несколько периодов.

1. Острейший период – первые шесть часов от начала приступа. В это время отмечается максимальная ишемия, начинается гибель клеток, активируются компенсаторные механизмы. Важным моментом в лечении инфаркта является помощь именно в этом периоде – расширив сосуды и дав миокарду больше кислорода, можно предотвратить массированную гибель клеток.
2. Острый период – начинается через шесть часов после приступа и длится до двух недель. В этот период необходимо пристальное наблюдение за жизненными показателями больного, так как высок риск повторного инфаркта. Кроме того, на фоне терапии фибринолитиками может развиться опасное осложнение – реперфузионный синдром. Он характеризуется еще большим повреждением сердечной мышцы и ее некрозом после резкого возобновления кровообращения в поврежденной области. Из этого следует, что возобновлять кровоток следует медленно, чтобы избежать повреждения тканей свободными радикалами свежей крови.
3. Подострый период – от двух недель до двух месяцев. В это время формируется сердечная недостаточность , так как насосная функция резко снижена из-за выпадения из работы области некроза. У 35% пациентов в этом периоде развивается синдром Дресслера – аутоиммунная реакция организма по отношению к некротизированным тканям, ведущая к резкому ухудшению состояния пациента. Купируется такое состояние препаратами, подавляющими выработку специфичных к миокарду антител.
4. Период рубцевания – начинается с окончания подострого периода и длится до формирования рубца на месте очага некроза. Свойства рубцовой ткани совсем не похожи на свойства сердечной мышцы, выполнять свою функцию в полном объеме сердце уже не сможет – последствием будет формирование стойкой сердечной недостаточности, которая сохранится пожизненно. Есть вероятность утончения стенки сердца в области рубца, разрыва сердца при значительных физических нагрузках.

Большая часть всех органических изменений в сердечной мышце при инфаркте происходит в первые несколько часов после начала приступа.

Ангинозная и атипичные формы инфаркта миокарда

Деление на формы происходит по основным симптомам заболевания. Характерными признаками типичной формы инфаркта миокарда является интенсивная жгучая загрудинная боль (медицинское определение – ангинозная), которая иррадиирует между лопаток, в руку, ребра или челюсть и не снимается анальгетическими препаратами. Это состояние сопровождается аритмией, слабостью, тахикардией , тошнотой, повышенной потливостью. Инфаркт, имеющий такие типичные проявления, называется ангинозной формой – по названию болевого синдрома.

Существуют и другие формы, при которых клинические проявления вовсе не совпадают с классической книжной картиной заболевания. К ним относятся:

• абдоминальная форма инфаркта миокарда – симптомокомплекс напоминает острый панкреатит . Пациент жалуется на боли в животе, вздутие, тошноту, икоту, рвоту. Сильная боль при этом так же, как и при типичном инфаркте, не снимается спазмолитиками и анальгетиками;
• астматическая – из-за быстро прогрессирующей сердечной недостаточности развиваются симптомы, схожие с бронхиальной астмой , основной из которых одышка;
• безболевая форма характерна для больных с сахарным диабетом – из-за высокого показателя глюкозы крови приглушается болевая чувствительность. Это одна из наиболее опасных форм, так как малосимптомное течение способствует позднему обращению за медицинской помощью;
• церебральная, или мозговая форма – для нее характерны утрата сознания, головокружение, когнитивные расстройства, расстройства восприятия. В этом случае инфаркт миокарда может быть легко принят за инсульт ;
• коллаптоидная форма – как следствие кардиогенного шока и резкого падения артериального давления возникает коллапс , больной ощущает головокружение, потемнение в глазах, сильную слабость, может потерять сознание;
• периферическая – характеризируется особенной иррадиацией боли в область горла, конечности или пальцы рук, позвоночник, при этом боль в сердце слабо выражена или вообще отсутствует;
• аритмическая – основным симптомом является ярко выраженная аритмия;
• отечная – быстрое развитие сердечной недостаточности ведет к появлению внесердечных проявлений: отеки на ногах и руках, одышка, асцит (жидкость в полости живота).

Атипичные формы могут сочетаться друг с другом, а также с ангинозной формой инфаркта.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Анатомические классификации

Так как разные отделы сердца имеют разное кровенаполнение, их поражение будет иметь различные проявления и прогноз. По анатомии поражения выделяют следующие виды инфаркта:

• трансмуральный – некрозом задета вся толщина сердечной мышцы;
• интрамуральный – очаг расположен в толще стенки, чаще всего левого желудочка, при этом эндокард и эпикард не поражаются;
• субэндокардиальный – очаг некроза расположен узкой полоской под эндокардом, часто на передней стенке левого желудочка;
• субэпикардиальный – не затрагивает глубокие слои сердца, развивается сразу под внешней его оболочкой – эпикардом.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

Остальные три варианта относятся к мелкоочаговому поражению, не обладают зубцом Q на кардиограмме, поэтому называются не-Q-инфарктами.

Еще одна классификация учитывает локализацию очага некроза в анатомических отделах сердца:

• инфаркт миокарда левого желудочка – встречается наиболее часто. В зависимости от пораженной стенки различают еще переднее, боковое, нижнее и заднее расположение;
• изолированный инфаркт верхушки сердца ;
• септальный инфаркт – областью поражения является межжелудочковая перегородка;
• инфаркт миокарда правого желудочка – встречается крайне редко, как и поражение задней стенки сердца.

Возможны смешанные локализации.

Диагностика заболевания

Арбитражными методами при постановке диагноза являются ЭКГ (электрокардиография), эхокардиография (ультразвуковое обследование сердца), а также определение в крови специфических маркеров воспаления.

Исходя из анатомического расположения и размера очага некроза, выделяют крупноочаговый инфаркт миокарда, он же трансмуральный, также именуемый Q-инфарктом. Название происходит из-за специфических ЭКГ признаков такого вида инфаркта миокарда – при нем сохранен зубец Q.

По данным ЭКГ можно определить степень некроза миокарда, его вид и примерную глубину образовавшегося дефекта, оценить сохранившуюся проводимость, возбудимость и другие свойства сердечной мышцы.

Эхокардиография соединяет классическую ЭКГ с ультразвуковым исследованием сердца и применением эффекта Доплера для визуализации движения кровяных потоков внутри сердца. Такой режим позволяет увидеть необходимую для оценки последствий инфаркта гемодинамику, клапанную недостаточность, регургитацию масс крови. ЭхоКГ позволяет также определить точную локализацию очага некроза.

Биохимический анализ крови служит окончательным подтверждением диагноза. После разрушения клеток миокарда выделяются белки и ферменты (тропонин, КФК-МВ и др.). Они свидетельствуют о высокой специфичности некроза, т. е. расположении очага именно в миокарде.

Все перечисленные классификации помогают точно определить вид инфаркта миокарда, выработать принципы подхода к каждому из них, оценить требуемый объем лечения и последующей реабилитации , а иногда и с высокой долей достоверности дать прогноз.

Видео

Предлагаем к просмотру видеоролик по теме статьи.

Астматический вариант инфаркта миокарда (5-10%), протекающий по типу сердечной астмы или отека легких, чаще встречается у лиц пожилого или старческого возраста на фоне выраженных изменений миокарда вследствие гипертонической болезни, кардиосклероза нередко при обширных трансмуральных инфарктах миокарда.

Астматическая форма инфаркта миокарда протекает весьма неблагоприятно и часто заканчивается летальным исходом.

Дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда

… проблема инфаркта до конца не решена, смертность от него продолжает увеличиваться .

Инфаркт миокарда, аллергический и инфекционно-токсический шок . Сильная загрудинная боль, одышка, падение артериального давления – симптомы, возникающие при анафилактическом и инфекционно-токсическом шоке. анафилактический шок может возникать при любой лекарственной непереносимости. Начало болезни острое, четко приурочено к причинному фактору (инъекция антибиотика, прививка с целью профилактики инфекционного заболевания, введение противостолбнячной сыворотки и др.). Иногда болезнь начинается через 5-8 дней от момента ятрогенного вмешательства, развивается по типу феномена Артюса, в котором сердце выступает в роли шок-органа. Инфекционно-токсический шок с поражением миокарда может возникнуть при любом тяжелом инфекционном заболевании (пневмония, ангина и др.).

Клинически заболевание очень напоминает инфаркт миокарда, отличаясь от него по этиологическим факторам, приведенным выше. Дифференциация тем более труден, что при аллергическом и инфекционно-аллергическом шоке могут возникать некоронарогенные некрозы миокарда с грубыми изменениями ЭКГ, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперферментемией АсАТ, ЛДГ, ГБД, КФК и даже МВ КФК. В отличие от типичного инфаркта миокарда, у таких больных на ЭКГ не бывает глубокого зубца Q и тем более комплекса QS, дискордантности изменений конечной части.

Инфаркт миокарда и перикардит (миоперикардит) . Этиологические факторы перикардита – ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция (чаще Коксаки- или Эхо-вирус), диффузные болезни соединительной ткани. Перикардит нередко возникает у больных с терминальной хронической почечной недостаточностью. При остром перикардите в процесс часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

В типичном варианте при сухом перикардите возникают тупые, давящие, реже острые боли в прекордиальной области без иррадиации в спину, под лопатку, в левую руку, свойственные инфаркту миокарда. Шуи трения перикарда регистрируется в те же дни, что и повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Он стойкий, выслушивается в течение нескольких дней, недель. При инфаркте миокарда шум трения перикарда кратковременный, в часах, предшествует лихорадке, увеличению СОЭ. Если у больных перикардитом появляется сердечная недостаточность, то она правожелудочковая или бивентрикулярная. Для инфаркта миокарда характерна левожелудочковая сердечная недостаточность. Дифференциально-диагностическая ценность энзимологических тестов невелика. Вследствие поражения субэпикардиальных слоев миокарда у больных перикардитом может регистрироваться гиперферментемия АсАТ, ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК и даже изоэнзима МВ КФК.

Помогают диагностике данные ЭКГ. Пи перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной инфаркту миокарда). Зубец Q при перикардите, в отличие от инфаркта миокарда, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни. При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.

Инфаркт миокарда и левосторонняя пневмония . При пневмонии могут появляться боли в левой половине грудной клетки, иногда интенсивные. Однако в отличие от прекордиальных болей при инфаркте миокарда, они четко связаны с дыханием и кашлем, не имеют типичной для инфаркта миокарда иррадиации. Продуктивный кашель характерен для пневмонии. Начало болезни (озноб, повышение температуры, бои в боку, шум трения плевры) совершенно не типично для инфаркта миокарда. Физикальные и рентгенологические изменения в легких помогают диагностировать пневмонию. ЭКГ при пневмонии может меняться (низкий зубец Т, тахикардия), но никогда не бывает изменений, напоминающих таковые при инфаркте миокарда. Как и при инфаркте миокарда, при пневмонии можно обнаружить лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемию АсАТ, ЛДГ, но только при поражении миокарда повышается активность ГБД, ЛДГ1, МВ КФК.

Инфаркт миокарда и спонтанный пневмоторакс . При пневмотораксе возникает сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от инфаркта миокарда, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону). Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т. Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.

Инфаркт миокарда и ушиб грудной клетки . При том и другом заболевании возникают сильные боли в груди, возможен шок. Сотрясение и ушиб грудной клетки приводят к повреждению миокарда, что сопровождается элевацией или депрессией интервала ST, негативизацией зубца Т, а в тяжелых случаях даже появлением патологического зубца Q. В постановке правильного диагноза решающую роль играет анамнез. Клиническая оценка ушиба грудной клетки с изменениями ЭКГ должна быть достаточно серьезной, поскольку в основе этих изменений лежат некоронарогенные некрозы миокарда.

Инфаркт миокарда и остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка . При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей от инфаркта миокарда, они исчезают, когда больной «застывает» в вынужденном положении, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании. Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны. разителен эффект анальгетиков. При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий. Количество лейкоцитов, СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.

Инфаркт миокарда и опоясывающий лишай . Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе). У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ. ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз инфаркта миокарда. Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – СЕРДЕЧНАЯ АСТМА

Астматический вариант инфаркта миокарда в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и др.

Для того чтобы правильно диагностировать инфаркт миокарда (астматический вариант) надо уметь учитывать многие признаки этого заболевания в различных клинических ситуациях . (1) при возникновении синдрома острой левожелудочковой недостаточности при гипертоническом кризе; (2) при его возникновении у лиц, перенесших ранее инфаркт миокарда, страдающих стенокардией; (3) при возникновении удушья у больных с любым нарушением ритма, в особенности с беспричинно возникшей тахисистолией; (4) при впервые или повторно развившемся приступе сердечной астмы у человека среднего, пожилого или старшего возраста; (5) при появлении симптомов «смешанной» астмы у пациента пожилого возраста, в течение ряда лет страдавшего бронхолегочным заболеванием с эпизодами бронхиальной обструкции.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – ОСТРАЯ БОЛЬ В ЖИВОТЕ, ПАДЕНИЕ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ

Инфаркт миокарда и острый холецитсопанкреатит . При остром холецистопанкреатите, как и при гастралгическом варианте инфаркта миокарда, возникают сильные боли в эпигастральной области, сопровождающиеся слабостью, потливостью, гипотензией. Однако боли при остром холецистопанкреатите локализуются не только в эпигастрии, но и в правом подреберье, иррадиируют вверх и вправо, в спину, иногда могут быть опоясывающими. Закономерно их сочетание с тошнотой, рвотой, причем в рвотных массах определяется примесь желчи. Пальпаторно определяется болезненность в точке желчного пузыря, проекции поджелудочной железы, положительные симптомы Кера, Ортнера, Мюсси, что не характерно для инфаркта миокарда. Вздутие живота, локальное напряжение в правом верхнем квадранте не характерно для инфаркта миокарда.

Лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия АсАТ, ЛДГ могут появляться при обоих заболеваниях. При холецистопанкреатите отмечается увеличение активности альфа-амилазы сыворотки крови и мочи, ЛДГ 3-5. При инфаркте миокарда следует ориентирваться на высокие показатели ферментной активности КФК, МВ КФК, ГБД.

ЭКГ при остром холецистопанкреатите может меняться. Это снижение интервала ST в ряде отведений, слабо отрицательный или двухфазный зубец Т. Н.К. Пермяков описал на морфологическом материале крупноочаговое повреждение миокарда у больных острым холецистопнкреатитом, чаще в случаях тяжелого панкреонекроза. При жизни эти больные жаловались на интенсивные боли в животе, диспепсические нарушения, коллапс. Изменения ЭКГ были инфарктоподобными. Резко повышалась активность сывороточных ферментов, в том числе КФК, МВ КФК. Эти данные подтверждены В.П. Поляковым, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельевым при наблюдении больных с острым панкреатитом, холециститом в сочетании с сахарным диабетом. Эти данные определяли как некоронарогенное, метаболическое, обусловленное прямым токсическим действием на миокард протеолитических ферментов, дисбалансом кинин-калликреиновой системы, электролитными нарушениями. Крупноочаговое метаболическое повреждение миокарда существенно ухудшает прогноз панкреатита, нередко является ведущим фактором в летальном исходе.

Инфаркт миокарда и прободная язва желудка . Острые боли в эпигастрии характерны для обоих заболеваний. Однако при прободной язве желудка боли в эпигастрии нестерпимые, «кинжальные». Максимальная их выраженность – в момент прободения, затем боли спонтанно уменьшаются в интенсивности, их эпицентр смещается несколько вправо и вниз. Пи гастралгическом варианте инфаркта миокарда боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом, как при прободной язве желудка.

При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, меняется выражение лица, его черты заостряются. Живот становится втянутым, напряженным, симптомы раздражения – положительные, перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости, рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы. Температура тела может быть субфебрильной при обоих заболеваниях, так же как и умеренный лейкоцитоз в течение первых суток. Увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК) характерно для инфаркта миокарда. ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.

Инфаркт миокарда и рак кардиального отдела желудка . При раке кардии нередко возникают интенсивные давящие боли в эпигастрии и под мечевидным отростком, сочетающиеся с транзиторной гипотонией. Для исключения гастралгического варианта инфаркта миокарда в таких случаях проводится ЭКГ-исследование. На ЭКГ выявляются изменения интервала ST (чаще депрессия) и зубца Т (изоэлектричный или слабо отрицательный) в III, avF отведениях, что служит поводом для диагностики мелкоочагового заднего инфаркта миокарда.

В отличие от инфаркта миокарда при раке кардии эпигастральные боли закономерно повторяются ежедневно, они связаны с приемом пищи. СОЭ увеличивается при обоих заболеваниях, однако динамика активности ферментов КФК, МВ КФК, ЛДГ, ГБД характерна только для инфаркта миокарда. При раке кардии ЭКГ «застывшая», на ней не удается определить характерной для инфаркта миокарда динамики. Диагноз рака уточняется. в первую очередь ФГДС, рентгенологическим исследованием желудка в различных положениях тела исследуемого, в том числе и в положении антиортостаза.

Инфаркт миокарда и пищевая токсикоинфекция . При обоих заболеваниях появляются боли в эпигастрии, падает артериальное давление. Однако боль в эпигастрии с тошнотой. рвотой, гипотермией более характерна для пищевой токсикоинфекции. Диарея не всегда встречается при пищевой токсикоинфекции, но ее никогда не бывает при инфаркте миокарда. ЭКГ при пищевой токсикоинфекции либо не меняется, либо во время исследования определяются «электролитные нарушения» в виде корытообразного смещения вниз интервала ST, слабоотрицательного или изоэлектрического зубца Т. Лабораторные исследования при пищевой токсикоинфекции показывают умеренный лейкоцитоз, эритроцитоз (сгущение крови), небольшое повышение активности АлАТ, АсАТ, ЛДГ без существенных изменений активности КФК, МВ КФК, ГБД, свойственных инфаркту миокарда.

Инфаркт миокарда и острое нарушение мезентерального кровообращения . Боль эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Трудности дифференциального диагноза усугубляются тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и инфаркт миокарда, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией. При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вдут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины. Чтобы уточнить диагноз, следует провести обзорную рентгенографию брюшной полости и определить наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопление газа в кишечных петлях. Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для инфаркта миокарда. При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.

Инфаркт миокарда и расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты . При абдоминальной форме расслаивающей аневризме аорты в отличие от гастралгического варианта инфаркта миокарда, характерны следующие признаки (Зенин В.И.): начало болезни с болей в груди; волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника; появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем, появление систолического шума над этим опухолевидным образованием; нарастание анемии.

При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии»в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с инфарктом миокарда надо иметь в виду и более редкие болезни . острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.

ВЕДУЩИЙ СИМПТОМ – «ИНФАРКТОПОДОБНАЯ» ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА

Некоронарогенные некрозы миокарда могут возникать при тиреотоксикозе, лейкозах и анемиях, системных васкулитах, гипо- и гипергликемических состояниях. В патогенезе некоронарогенных некрозов миокарда лежит дисбаланс между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по системе коронарных артерий. При тиреотоксикозе резко повышается метаболический запрос без адекватного его обеспечения. При анемии, лейкозе, сахарном диабете (коматозные состояния) возникают грубые метаболические нарушения в кардиомиоците. Системные васкулиты приводят к грубому нарушению микроциркуляции в миокарде. При острых отравлениях возникает прямое токсическое поражение миокардиальных клеток. Морфологическая сущность поражения миокарда схожа во всех случаях: это множественные мелкоочаговые некрозы кардиомиоцитов.

Клинически на фоне симптоматики основной болезни отмечаются боли в сердце, подчас сильные, одышка. Данные лабораторных исследований бывают малоинформативными в дифференциации некоронарогенных некрозов с инфарктом миокарда атеросклеротического генеза. Гиперферментемия ЛДГ, ЛДГ1, ГБД, КФК, МВ КФК обусловлены миокардиальными некрозами как таковыми безотносительно к их этиологии. На ЭКГ при некоронарогенных некрозах миокарда выявляются изменения конечной части – депрессия или, реже, элевация интервала ST, негативные зубцы Т, с последующей динамикой, соответствующей нетрансмуральному инфаркту миокарда. Точный диагноз устанавливается на основе всей симптоматики заболеваний. Только такой подход дает возможность методически правильно оценить собственно сердечную патологию.

Инфаркт миокарда и опухоли сердца (первичные и метастатические) . При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии. На ЭКГ – патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от инфаркта миокарда при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична. Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и эхокардиографических данных.

Инфаркт миокарда и посттахикардиальбный синдром . Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно. Во-первых, тахиаритмия может быть началом инфаркта миокарда, и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения. Во-вторых, приступ тахиаритмии такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, эхокардиографических, лабораторных данных.

Инфаркт миокарда и синдром преждевременной реполяризации желудочков . Синдром преждевременной реполяризации желудочков выражается в элевации интервала ST в вильсоновских отведениях, начинающегося с точки J (junction – соединение), расположенной на нисходящем колене зубца R. Этот синдром регистрируется у здоровых людей, спортсменов, больных с нейроциркуляторной дистонией. Для постановки правильного диагноза надо знать о существовании ЭКГ-феномена — синдрома преждевременной реполяризации желудочков. При этом синдроме отсутствует клиника инфаркта миокарда, не бывает свойственной ему динамика ЭКГ.

Инфаркт миокарда (ИМ) - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, которая протекает с развитием ишемического некроза участка миокарда (сердечной мышцы), обусловленного относительной или абсолютной недостаточностью его кровоснабжения. Таким образом, ИМ возникает при глубоком и довольно длительном дисбалансе между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой к миокарду. Чаще всего гибель сердечной мышцы наблюдается в левом желудочке (ЛЖ).

Предрасполагающим фактором к развитию ИМ является состояние утомления, физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз. 95-97% всех случаев ИМ связаны с тромбозом коронарной артерии на фоне ее атеросклеротического поражения. В редких случаях инфаркт миокарда может развиться в результате эмболии, расслоения (диссекции) стенки коронарной артерии, аномалии артерий.

Классификация

Инфаркт миокарда классифицируют по нескольким критериям. Ими являются следующие:

• По характеру течения заболевания: первичный - при отсутствии диагностических признаков в прошлом перенесенного ИМ; повторный - когда ИМ возникает в сроки, превышающие 28 дней с момента возникновения предыдущего ИМ; рецидивирующий - диагностические признаки формирования новых очагов некроза появляются в сроки от 72 часов до 28 дней после развития ИМ.
• По глубине поражения: крупноочаговый трансмуральный (с патологическим зубцом QS); крупноочаговый нетрансмуральный (с патологическим зубцом Q); мелкоочаговый «нет Q» (без патологического зубца Q).
• По локализации инфаркта: передней стенки ЛЖ, задней стенки ЛЖ, циркулярный ИМ ЛЖ, ИМ правого желудочка.
• По периоду (стадии) заболевания: предынфарктный, острейший (от 2 часов до 2 суток от начала ИМ), острый (до 7-10 дней от начала ИМ), подострый (с 10-го дня до конца 4-й недели от начала ИМ), постинфарктный или период рубца (после 4-й недели).
• По наличию и тяжести осложнений ИМ: ранние (развиваются в течение 7 суток от начала ИМ) - нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, асептический перикардит, отек легких, разрывы миокарда, ранняя постинфарктная стенокардия; поздние (развиваются в течение 8-28 суток от начала ИМ) - хроническая сердечная недостаточность, синдром Дресслера, нарушения ритма и проводимости, тромбоэмболии, острая и хроническая аневризма сердца и др.
• По классу тяжести течения ИМ.

Иногда выделяют так называемый продромальный период («предынфарктное состояние»), который в известной степени соответствует понятию нестабильной стенокардии, осложнившейся развитием инфаркта миокарда. В различных медицинских источниках указано: «продолжительность острейшего периода составляет до 12 часов». Это объясняется сроком, на протяжении которого еще можно спасти участок поврежденной сердечной мышцы при оказании неотложной помощи больному.

Еще инфаркт миокарда подразделяют на клинические варианты, которые будут представлены ниже.

Клинические варианты начала инфаркта миокарда

Возможны следующие варианты начала инфаркта миокарда:

1. 1. Ангинозный вариант (status anginosus) – классический вариант заболевания. Составляет до 80% всех случаев.
2. 2. Периферический вариант (с атипичным болевым синдромом). Боли локализуются не за грудиной, а в левой руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке, верхнем отделе позвоночника, в области гортани или глотки. Например, при локализации боли в левой руке форма будет называться "леворучная". Остальные варианты будут называться аналогично.
3. 3. Астматический вариант (status asthmaticus). Симптомы инфаркта напоминают приступ бронхиальной астмы (удушье, нехватка воздуха, нарастающая одышка).
4. 4. Абдоминальный вариант (status gastralgicus). Боль локализуется в эпигастральной области. Отмечаются нарушения функции ЖКТ: тошнота, икота, рвота, вздутие живота (метеоризм). Симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита или другой патологии желудочно-кишечного тракта.
5. 5. Аритмический вариант. Клиническая картина напоминает симптомы нарушения ритма и проводимости (чувство перебоев работы сердца, сердцебиение, головокружение и др.).
6. 6. Цереброваскулярный вариант. Симптомы инфаркта напоминают клиническую картину ОНМК (острого нарушения мозгового кровообращения) и представлены эпизодами головокружения, нарушения сознания и другими неврологическими симптомами.
7. 7. Безболевой (малосимптомный) вариант. Встречается чаще у пожилых больных, при хронической почечной недостаточности, при сахарном диабете, при алкогольном опьянении, при развитии ИМ во время операции под общим наркозом.

В некоторых случаях у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника наблюдается присоединение к основному болевому синдрому при ИМ характерной для межреберной невралгии опоясывающей боли в грудной клетке, усиливающейся при прогибании спины вперед, назад, в обе стороны.

Все вышеперечисленные формы или варианты, которые не протекают по типу классического, называются атипичными. Самым частым из атипичных форм является абдоминальный вариант.

Атипичный характер начала инфаркта миокарда затрудняет его диагностику и может быть причиной неправильной тактики лечения с неблагоприятным исходом заболевания. Даже болевые ощущения могут носить вариабельный характер: пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, руке, горле, лопатке. Как было сказано выше, возможен безболевой вариант ИМ.

В 20-30% случаев при крупноочаговых поражениях сердечной мышцы развиваются признаки острой сердечной недостаточности. Пациенты отмечают появившуюся одышку, кашель с неотхаркивающейся мокротой, обильный пот. Нередко возникают аритмии (фибрилляция предсердий или желудочков, различные формы экстрасистолий).

В ряде случаев единственным симптомом ИМ является внезапная остановка сердца.

Классические симптомы

В типичных случаях основным клиническим признаком развивающегося инфаркта миокарда является интенсивная боль за грудиной (так называемая ангинозная боль или status anginosus).

Характеристиками ангинозной боли при инфаркте миокарда являются:

• локализация - за грудиной или в эпигастральной области;
• интенсивность боли - значительно более выражена, чем при приступе стенокардии, и быстро нарастает, часто бывает волнообразной;
• иррадиация - широкая (в предплечье, плечо, ключицу, шею, левую лопатку, нижнюю челюсть (чаще слева), межлопаточное пространство);
• характер - давящий, сжимающий, жгучий, распирающий, режущий;
• продолжительность - от 20-30 минут до нескольких часов;
• чувство страха, возбуждение, двигательное неспокойствие и вегетососудистые реакции (гипотензия, потливость, тошнота, рвота);
• не устраняется нитроглицерином, а часто и при введении наркотических анальгетиков.

Болевые зоны при инфаркте миокарда представлены на рисунках ниже:

Темно-красный цвет - типичная область, светло-красный цвет - другие возможные области.

Диагностика различных форм инфаркта миокарда

Клиническая картина заболевания характеризуется не только наличием характерного болевого синдрома, но и резорбционно-некротического синдрома и картины ЭКГ. Поэтому если симптомы начала заболевания не соответствуют классическому варианту (атипичная форма инфаркта миокарда), то следует выполнить ЭКГ. Кроме этого, необходимо проследить динамику изменения количества кардиоспецифических ферментов (тропонин T и I, КФК, КФК-МВ) в сыворотке крови. Для оценки последних выполняют биохимический анализ крови. Аналогично оценке количества кардиоспецифических ферментов следует оценить изменения количества маркеров некроза миокарда (миоглобин, АСАТ, ЛДГ).

Некроз миокарда сопровождается развитием общевоспалительной реакции (резорбционно-некротического синдрома), миграцией лейкоцитов в зону некроза, что находит отражение в показателях общего анализа крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ), появлением лихорадки.

В сложных случаях можно прибегнуть к другим методам инструментальной диагностики, кроме ЭКГ. К таким исследованиям относятся:

• ЭхоКГ. Позволяет обнаружить локальное нарушение сократимости миокарда, разрывы мышцы сердца, истинные и ложные аневризмы, тромбы, жидкость в перикарде, функции ЛЖ.
• Тканевая доплер-ЭхоКГ. Позволяет количественно оценить региональную скорость сокращения миокарда с цветным подсвечиванием.
• Перфузионная сцинтиграфия с технецием-99m (накапливается в зоне ИМ - «горячий» очаг) или таллием-201 (накапливается в жизнеспособном миокарде - «холодный» очаг). Используется для оценки кровоснабжения сердечной мышцы и определения зоны погибшего миокарда.
• МРТ. Позволяет детально оценить функциональное состояние сердца.
• Спиральная (мультиспиральная) компьютерная томография. Позволяет исключить коронарную патологию, но не способна оценить степень сужения артерии.
• Позитронно-эмиссионная компьютерная томография (ПЭТ).

Человек с подозрением на инфаркт миокарда должен быть обязательно госпитализирован в больницу (клинику). Только в таком случае возможно спасти пациента.

Атипичные формы инфаркта миокарда характеризуются нетипичными для данной патологии симптомами, либо их отсутствием на начальных стадиях. В этом и заключается опасность указанной патологии: не зная о ее существовании, люди продолжают жить в привычном ритме, пока однажды болезнь не достигает своего пика.

О том, что может спровоцировать развитие рассматриваемого патологического состояния, и как их можно распознать, будет описано в данной статье.

Причины возникновения атипичных форм инфаркта – факторы риска

Рассматриваемые формы сердечной патологии зачастую диагностируются у людей преклонного возраста на фоне нарушений в системе кровообращения. Подобные негативные состояния могут иметь место при перекрытии просвета сосуда тромбами , в случае перепадов артериального давления , а также при спазме кровеносных сосудов .

Наличие в истории болезни пациента следующих патологий увеличивает риск появления у него в будущем атипичной формы инфаркта миокарда:

• Существенные погрешности в функционировании центральной нервной системы.
• Образование атеросклеротических бляшек.
• Сахарный диабет.
• Регулярный рост артериального давления.
• Сердечная недостаточность на поздних стадиях.
• Серьезные сбои в работе желудка и/или кишечника.
• Ишемическая болезнь сердца.
• Кардиосклероз, при котором нормальные клетки сердечной мышцы замещаются рубцовой тканью, неэластичной по своей природе.
• Инфаркт миокарда в прошлом.

Классификация атипичных форм инфаркта миокарда – симптомы и клиническая картина

Рассматриваемую группу инфарктов также именуют малосимптомными, или немыми инфарктами. Всех их объединяет слабовыраженная симптоматическая картина на начальных стадиях развития.

Различают следующие виды атипичных форм инфаркта миокарда:

1. Абдоминальный, или гастралгический. Данная патология развивается на фоне омертвления задней секции миокарда. Пациенты жалуются на выраженные болевые ощущения под правым ребром, либо в области желудка. Также беспокоят тошнота и рвота, что не связаны с приемом пищи. У некоторых больных отмечается наличие диареи, с сильным отхождением газов. Другие страдают метеоризмом и запорами.
2. Отечный. Сначала появляются локальные отеки. Больной быстро устает, постоянно хочет спать, задыхается. Вены на шеи заметно увеличиваются. В дальнейшем, жидкость может скапливаться в области легких, а также в брюшине, что проявляется чувством дискомфорта в груди. Параметры печени резко увеличиваются.
3. Аритмический. Человек ощущает сбои в сердечном сокращении: усиленное сердцебиение может сменяться чувством «замирания» сердца. Боль за грудиной незначительная, либо вовсе отсутствует.
4. Астматический. Рассматриваемый недуг по внешним проявлениям очень схож с бронхиальной астмой. Кашель носит приступообразный характер, и сопровождается выделением пенистой мокроты, имеющей розовый окрас. Болевой синдром в районе сердца может присутствовать, либо нет. Артериальное давление падает, а сердце стучит в бешенном ритме. Из-за невозможности нормально дышать, у больного развивается патологический страх смерти.
5. Церебральный. Может проявляться в двух формах. В первом случае, симптоматика будет схожа с той, что диагностируется при кислородном голодании тканей головного мозга. Сначала у больного отмечается наличие боли в области глаз, висках. Также будет сильно кружиться голова, темнеть в глазах. Это нередко заканчивается обморочным состоянием. Общая картина дополняется тошнотой и рвотой. Вторая форма церебрального атипичного инфаркта миокарда – инсультная. На практике встречается намного реже, и сопровождается нарушением двигательной активности и речи.
6. Коллаптоидный. В некоторых медицинских источниках можно встретить другое его название – безболевая ишемия. Судя по последнему названию, вывод о болевом синдроме напрашивается сам по себе – его попросту нет. Зачастую, патология наблюдается у людей после 50 лет на фоне хронической сердечной недостаточности. У таких пациентов отмечаются частые головокружения (но не столь сильные, как при церебральной форме инфаркта миокарда), ступни ног постоянно холодные, на лбу проступают капельки пота. Также меняются черты лица: нос приобретает заостренную форму, глазные яблоки вваливаются, кожные покровы становятся дряблыми, теряют свою упругость. Артериальное давление существенно снижается.
7. Малосимптомный, или стертый инфаркт миокарда. Данная форма недуга проявляет себя в минимальной степени: упадок сил, незначительные боли в груди, плохой аппетит либо его отсутствие, потливость. Иногда даже доктор игнорирует указанную симптоматику, списывая все на усталость и дефицит витаминов. Стертый инфаркт миокарда, в силу всего описанного выше, является одним из самых опасных: о нем, как правило, узнают на запущенных стадиях, когда спасти жизнь пациента уже невозможно.
8. Периферический. Болевые ощущения в подобных ситуациях имеют нарастающую природу и локализируются где угодно, только не в типичных для сердечных патологий местах: в кончике левого мизинца, левой руке, левой лопатке, горле, нижней челюсти либо в шее и груди возле позвоночного столба. В связи с этим, пациенты могут изначально обращаться за консультацией совсем не к тому специалисту: к хирургу, отоларингологу или стоматологу. Помимо болевого синдрома, больного могут беспокоить слабость, усиленное потовыделение, нарушения сердечного ритма.
9. Комбинированный. Сочетает в себе сразу несколько форм. К примеру, расстройства работы пищеварительного тракта (как при абдоминальном инфаркте миокарда) могут дополняться головокружениями, «мушками» в глазах, помутнением сознания (как при церебральном инфаркте миокарда).

Локализация боли и неприятных ощущений при различных формах и видах инфаркта миокарда

Особенности диагностики атипичных форм инфаркта, дифференциальная диагностика

Диагностирование рассматриваемого недуга начинается с детального и внимательного сбора анамнеза. Первоочередным диагностическим мероприятием является запись электрокардиограммы . При наличии приступов аритмии, их следует купировать в срочном порядке, так как это может повлиять на окончательный диагноз. После устранения аритмии выполняют повторную ЭКГ .

Помимо ЭКГ, могут также назначать иные инструментальные методы исследования: УЗИ сердца, компьютерную томографию , а также иные мероприятия на усмотрение доктора.

Некоторые атипичные формы инфаркта миокарда имеют симптоматику, при которой проблематично сразу заподозрить сердечную патологию. Поэтому очень важно своевременно отличить рассматриваемую патологию от иных заболеваний, и поставить точный диагноз.

Осложнения атипичных форм инфаркта, прогноз для жизни

Спрогнозировать, чем закончится данное заболевание, в целом проблематично, так как это будет определяться несколькими факторами:

1. Возрастом пациента. У пожилых людей шансы на выживаемость ниже. Это объясняется развитием атеросклероза, ухудшением обмена веществ, наличием ряда хронических недугов с возрастом.
2. Наличием обострений.
3. Качеством и своевременностью лечебных мероприятий.
4. Разновидности атипичной формы инфаркта миокарда . Малосимптомные и безболевые инфаркты имеют неблагоприятный прогноз, и зачастую заканчиваются печально для больного. Это связано с отсутствием ярких проявлений на тех этапах болезни, когда можно оказать специализированную помощь.

Наиболее частыми осложнениями атипичных форм инфаркта миокарда являются:

• Сбои в сердечном ритме. Такое патологическое состояние является достаточно опасным, — оно может стать причиной смерти.
• Аневризма сердца хронического характера. Ее появление связано с периодом образования рубца после инфаркта миокарда.
• Острая сердечная недостаточность.

Отсутствие болевого синдрома при инфаркте миокарда не всегда свидетельствует о хорошем прогнозе.

Атипичные формы инфаркта протекают тяжелее и с большим числом осложнений, в том числе смертельных.

Отчасти это связано с запоздалым их выявлением, поступлением в больницу и началом лечения. Умение вовремя распознать инфаркт среди массы других болезней спасает сердечные клетки от гибели.

Сегодня рассмотрим астматическую форму инфаркта. Разберем, что кроется за приступами внезапной нехватки воздуха после 50 лет.

Почему сердце не болит, а задыхается

Астматическая форма инфаркта миокарда в большинстве случаев не вызывает боли.

Наиболее частый ее симптом – бурно развивающаяся «беспричинная» одышка различной выраженности: от невозможности выдохнуть до свистящего дыхания с пеной у рта.

Болезнь обычно возникает в возрасте после 50 лет на фоне обширного поражения сердечной мышцы многолетними неуправляемыми цифрами давления, перенесенным ранее инфарктом миокарда (даже пролеченным в больнице), недостаточностью кровообращения.

В таких условиях здоровые сердечные клетки замещаются грубой соединительной тканью, неспособной адекватно реагировать на ишемию.

Частота астматической формы доходит до 20 % от всех нетипичных проявлений болезни (Lusiani L, Perrone A, Pesavento R, et al. Prevalence, clinical features, and acute course of atypical myocardial infarction. Angiology 1994; 45:49–55) . Достаточно для того, чтобы попытаться разобраться в ее симптомах.

Что вызывает одышку

Появлению приступов удушья предшествуют физические перегрузки, всплеск эмоций (стресс), резкие перепады давления. Они вызывают ишемию сердечной мышцы, а с ней – снижение выброса крови на периферию. Учитывая то, что старые рубцы и так уже ослабили сердечную мышцу, новый очаг поражения совсем лишает наш «мотор» сил. В итоге возникают стремительно нарастающие застойные явления между сердцем и легкими. Поэтому и проявлением болезни будут не боли, а резко выраженная одышка.

Предвестники астматической формы инфаркта

Приступу удушья предшествует беспокойство, усиливающееся к вечеру. Удушье чаще развивается ночью, что заставляет человека проснуться, присесть в постели, встать и подойти к окну, чтобы сделать глоток свежего воздуха. Вместе с беспокойством приходит внезапная слабость, похолодание рук и ног, учащение пульса.

Инфаркт, который слышен на расстоянии

Внешний вид пациента с астматической формой инфаркта говорит, скорее, о проблемах с легкими. Чувство нехватки воздуха, возникающее внезапно, перерастает в удушье. Невозможность надышаться вдоволь вызывает беспокойство, панику и страх смерти.

Пытаясь найти удобную позу, несчастный вынужден сесть, опираясь руками на кровать.

Частота его дыхания многократно возрастает до 80 в мин (вместо 16-18 в норме). Учащение дыхания происходит за счет коротких вдохов. А вот выдох, напротив, затягивается из-за стремления вытолкнуть побольше накопившейся углекислоты.

От недостатка кислорода кожа бледнеет, губы синеют, а тело покрывается холодным потом.

Нарушенная работа легких приводит к накоплению в них жидкости, которая стремиться вырваться наружу. Дыхание от этого становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Когда мокрота подступает к горлу, появляется кашель с отделением пенистой жидкости розоватого цвета или с примесью крови.

Это крайнее проявление болезни – сердечная астма – очень напоминает известное заболевание легких, бронхиальную астму.

Только прогноз на сей раз на порядок хуже, и риск умереть при таком приступе достаточно велик.

Что делать, если приступ удушья возник ночью

Рисковать, выжидая затянувшийся среди ночи приступ нехватки воздуха, не стоит. Вызов бригады скорой медицинской помощи – первое, что должно прийти в голову в такой ситуации.

До приезда врача надо обязательно усадить больного с опущенными ногами (это усиливает отток крови из переполненных мокротой легких) и обеспечить приток свежего воздуха.

Важно измерить артериальное давление (АД) и сосчитать пульс. Обязательно разжевать полтаблетки аспирина. Если АД окажется выше 140/90 мм рт. ст., дать под язык 1 таблетку нитроглицерина (или вдохнуть спрей нитроминта). Хорошим подспорьем для снижения одышки будет выпитая таблетка мочегонного фуросемида.

Что должно настораживать при появлении резких приступов удушья

Пусть насторожит:

• внезапное бурное начало приступов, особенно ночью,
• груз сердечно-сосудистых болезней за плечами (годами оставляемые без реакции высокие цифры АД в сочетании с факторами риска, перенесенный ранее инфаркт),
• выраженное беспокойство,
• нарастание удушья вплоть до появления пены изо рта.

Помните: если эти симптомы налицо, без помощи врача не обойтись!

Маскируясь под различные болезни, инфаркт миокарда продолжает отнимать жизни близких нам людей. Научившись различать его проявления, мы сможем вовремя оказать медицинскую помощь и, возможно, спасти кому-то жизнь.

Главное фото статьи с сайта ust-barguzin.ucoz.ru