Синдром сссу. Причины синдрома слабости синусового узла, симптомы и признаки на экг, лечение и прогноз

Под аббревиатурой СССУ подразумеваются нарушения, касающиеся сердечного ритма и сопровождаемые брадикардией. Их провоцирует патологическое изменение, возникающее в работе синоатриального узла (nodus sinuatrialis, САУ), называемого еще синусовым. Возникновение подобных проблем с сердцем обусловлено тем, что САУ, являющемуся основным центром автоматизма сердечных сокращений, не под силу осуществлять качественное выполнение своих обязанностей.

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – патология нарушенного сердцебиения, которую вызывает остановка в выполнении САУ функций, имеющих отношение к автоматизму, или его слабость. Из-за сбоя в создании и проведении импульса к предсердиям падает частота сокращений сердца.

Данную патологию характеризует брадикардия, сочетаемая с эктопической аритмией. Опасность ее заключается в высокой степени вероятности летального исхода по причине остановки сердца.

Генератору импульсов и водителю ритма сердца, занимающему часть правого предсердия, САУ, полагается обеспечивать выработку от 60 до 80 импульсов в течение одной минуты. Выполнение nodus sinuatrialis этой функции обусловлено ритмогенными пейсмекерными клетками, из которых он состоит. Его функционирование регулируется вегетативной нервной системой.

Развитие заболевания чревато временным или постоянным лишением САУ его функций. Этому недугу подвержены люди преклонных лет независимо от половой принадлежности. Иногда такой диагноз ставится и совсем юным пациентам. Кроме поражения органического характера, которое вызывает появление дисфункции nodus sinuatrialis, различают нарушения, имеющие вегетативное и лекарственное происхождение.

Классификация

Врачи различают такие разновидности СССУ:

Синдром ослабленного САУ встречается в острой или хронической формах. Острую – наблюдают на фоне инфаркта миокарда, хронической – свойственно прогрессировать медленными темпами.

Выделяют также первичную и вторичную разновидности этого сердечного нарушения. Первичной свойственно органическое поражение, затрагивающие синусно-предсердную область, вторичной - поражение, возникающее в связи с вегетативной регуляцией.

Причины дисфункции

Ряд факторов, вызывающих потерю САУ-активности, подразделяют на внешние и внутренние.

Внутренние факторы

Среди факторов внутренней этиологии, провоцирующих слабость синусового узла, можно видеть следующее:

Внешние воздействия

Среди факторов внешней этиологии можно выделить следующее:

чрезмерность воздействия, оказываемого парасимпатической нервной системой на САУ, вызываемая индивидуальной повышенной чувствительностью в специфических рецепторах, ростом давления внутри черепной коробки, субарахноидальным кровоизлиянием;
нарушения в электролитном составе крови;
воздействие высоких доз лекарств, в частности, β-адреноблокаторов, сердечных гликозидов, антиаритмических средств.

Симптомы СССУ

На раннем этапе развития СССУ симптомы могут отсутствовать. Только некоторые больные при редком сердечном ритме ощущают, что мозговой или периферический кровоток функционируют хуже.

Когда недуг прогрессирует, пациенты имеют жалобы на симптоматику, взаимосвязанную с брадикардией. Самыми распространенными жалобами являются:

головокружения;
утрата сознания с предобморочным состоянием;
слышимость сердечных сокращений; болезненность за грудиной;
одышка.

Если тахикардию сменяет брадикардия и наоборот, то человека тревожат сердцебиение, головокружения с потерей сознания между паузами при внезапном прекращении тахиаритмии.

Вся вышеперечисленная симптоматика не может считаться специфической. Она обладает транзиторным характером.

Признаки СССУ условно делятся на две группы.

Диагностика

Главным показателем, говорящим о наличии СССУ, является присутствие у пациента брадикардии. В 75 случаях из 100, когда наблюдается подобное нарушение в сердечном ритме, диагностируется именно это заболевание.

Диагностика синдрома слабого САУ включает в себя следующее:

Лечение и возможные осложнения

Терапия СССУ определяется тем, насколько остро выражена симптоматика данной сердечной патологии, а также ее этиологией. Бессимптомное течение заболевания, а также наличие минимальных его проявлений требует лечения основной болезни и пребывания такого пациента под наблюдением специалиста.

Терапию при помощи медикаментозных препаратов проводят тогда, когда наблюдаются умеренные бради- и тахиаритмии. Такая методика лечения считается малоэффективной.

Основной терапевтической мерой при СССУ врачи признают постоянную электрокардиостимуляцию. Данная методика назначается в тех случаях, когда присутствует ярко выраженная симптоматика. Среди показаний, говорящих о срочной необходимости имплантировать электрокардиостимулятор, можно выделить:

Среди осложнений и негативных для человека последствий СССУ присутствуют:

инсульты;
перекрытие тромбами сосудов;
появление сердечно-сосудистой недостаточности;
смертельный исход.

Прогноз и профилактика

СССУ имеет свойство прогрессировать. Отсутствие адекватной терапии ведет к усугублению проявлений болезни. Прогноз будет зависеть от того, как проявляет себя дисфункция САУ. Опасным считается проявление недуга на фоне предсердных тахиаритмий. Неблагоприятен прогноз, если присутствуют синусовые паузы.

Смертность среди пациентов, страдающих этим сердечным нарушением, составляет от 30 до 50%. Получение эффективной терапии дает возможность больному с этим диагнозом прожить более десятилетия.

Лучшее профилактическое мероприятие для данной проблемы – это своевременность в выявлении симптомов болезни и начале терапии. С целью предупреждения фибрилляции предсердий людям с СССУ показана электрокардиостимуляция.

Синдром слабости САУ считается одной из опаснейших сердечных патологий, при которых биение сердца становится реже. Подобные проблемы в работе сердца плохо отражаются на самочувствии человека.

Чем реже ритм, тем выше риск обморока и даже смертельного исхода. Своевременное обращение за медицинской помощью и правильно назначенное лечение помогут если не исцелиться полностью, то поддержать нормальный ритм сердечных сокращений.

Синдром слабости синусового узла ЭКГ признаки имеет схожие с признаками или же блокады сердца , на фоне которых развиваются приступы различных аритмий. При постановке диагноза чаще пишут не полное название синдрома, а сокращенно – СССУ.

Синдром как обычно означает комплекс симптомов, при которых синусовый узел не способен адекватно выполнять функции задатчика ритма (водитель ритма) вплоть до их частичной или полной утраты.

В результате развиваются аритмии. Для вывода из этой ситуации предусмотрена до полного восстановления работоспособности синусового узла как главного источника автоматизма работы сердца, то есть до устранения блокады сердца.

Сила, заставляющая миокард сердца (сердечная мышца) сокращаться, возникает по принципу автоматии и формируется в виде электрических импульсов. Эти импульсы генерируют специальные клетки – атипичные кардиомиоциты, которые формируют несколько разных скоплений в сердечных стенках.

Справочно. Лидирующее и самое главное скопление кардиомиоцитов локализовано в области правого предсердия и называется “ “. У здорового человека импульсы, посылаемые из данного образования, заставляют сердечную мышцу сокращаться и формируют правильный, или синусовый сердечный ритм.

Синоатриальный узел заставляет мышечные волокна сердца сокращаться 60-80 раз за минуту.

Генерация импульсов синусового узла плотно взаимосвязана с функционированием вегетативной нервной системы. Её отделы – симпатический и парасимпатический – осуществляют контроль деятельности внутренних органов.

В частности, блуждающий нерв оказывает воздействие на пульсацию сердца и её силу, замедляя её. Симпатика, напротив, вызывает ускорение сердечной пульсации. Ввиду этого, какие-либо отклонения количества ударов сердца от нормальных показателей (тахи- или брадикардия) способны появиться у пациентов с нейроциркуляторной дисфункцией либо с нарушением функционирования вегетативной системы. В последнем случае возникает вегетативная дисфункция синусового узла (ВДСУ).

Внимание. В тот момент, когда происходит поражение миокарда сердца, формируется болезнь, именуемая синдромом слабости синусового узла. Она заключается в урежении количества сердечных ударов, что негативно влияет на питание кислородом головного мозга и внутренних органов.

Данное заболевание может возникнуть у людей разных возрастов, но наиболее часто она поражает пациентов преклонных лет.

Причины слабости синусового узла

Причины слабости синусового узла у больных детского возраста:

Амилоидная дистрофия с разрушением миокарда – накопление в мышечных волокнах сердца гликопротеида амилоида;
Аутоиммунное разрушение мышечной оболочки сердца как последствие болезни Либмана-Сакса, ревматической лихорадки, системной склеродермии;
Воспаление мышцы сердца после перенесённого вирусного заболевания;
Ядовитое воздействие ряда веществ – лекарственных средств против аритмии, фосфоорганических соединений, блокаторов каналов для прохождения кальция – в данной ситуации сразу после того, как человек прекращает принимать эти препараты, и проводится дезинтоксикационное лечение, вся симптоматика исчезает.

Справочно. Данные причины могут аналогично вызвать болезнь и у взрослой части населения.

Помимо них, существуют и другие факторы, провоцирующие формирование синдрома слабости синусового узла у взрослых больных:

– становится фактором сбоя кровообращения в зоне локализации синусового узла;
Перенесённые инфаркты мышечной оболочки сердца – образование рубца возле водителя ритма;
Гипофункция либо гиперфункция щитовидной железы;
Раковые опухоли в тканях сердца;
Склеродерма, болезнь Лимбана-Сакса;
Саркоидоз;
Скопление кальциевых солей или замена кардиомиоцитов синусового узла на соединительнотканные клетки – наиболее часто характерно для людей преклонного возраста;
Сахарный диабет;
Сердечные травмы, перенесённые на органе хирургического вмешательства;
Продолжительная гипертония;
Поздний период течения сифилиса;
Отложение солей калия;
Сверхактивность блуждающего нерва;
Недостаточное кровоснабжение синусового узла из правой венечной сердечной артерии.

Симптомы заболевания

Симптоматика при синдроме слабости синусового узла варьирует и имеет прямую зависимость от клинического течения болезни. Медики
выделяют несколько типов:

Латентный;
Компенсированный;
Декомпенсированный;
Брадисистолический, сопровождающийся мерцательным сбоем сердечного ритма.

Для латентного типа характерно отсутствие проявлений и нормальный результат электрокардиографической диагностики. Синдром слабости синусового узла обнаруживают после проведения электрофизиологического исследования.

Справочно. Пациенты с таким типом болезни не ощущают снижения работоспособности, и им не требуется установка кардиостимулятора.

Компенсированный тип синдрома слабости синусового узла проявляется двумя формами:

Брадисистолическая;
Брадитахисистолическая.

При брадисистолическом виде больные жалуются на слабое состояние, головокружение. Наблюдается ограниченная трудоспособность. Однако таким пациентам кардиостимулятор не вживляют.

Диагностика

Если имеются подозрения на СССУ, врач отправляет больного на следующие обследования:

Электрокардиографическое исследование – способно выявить болезнь, обусловленную блокировкой импульсов на пути от синусового узла к предсердию; если синдром слабости синусового узла обусловлен блокадой I степени на ЭКГ признаки иногда не обнаруживаются;
Холтеровское мониторирование электрокардиографического исследования и артериального давления даёт больше информации, но также не во всех случаях регистрируется патология, особенно когда у больного имеются недлительные приступы учащения сердебиения, сменяющиеся брадикардией;
Снятие электрокардиограммы после небольшой трудовой нагрузки, в частности, после занятия на беговой дорожке или катания на велотренажёре. В данной ситуации производится оценка физиологической тахикардии. При синдроме слабости синусового узла она отсутствует либо слабо выражена;
Эндокардиальная электрофизиологическая диагностика. При данном методе исследования сквозь сосуды в сердце внедряют микроэлектроды, побуждающие сердце сокращаться. Возникает увеличение количества ударов сердца, и если есть паузы протяжённостью длительнее трёх секунд, свидетельствующих о задержках передачи импульсов, предполагают синдром слабости синусового узла;
Чреспищеводное ЭФИ – аналогичный способ диагностики, её смысл заключается во внедрении стимулятора в пищевод в ту зону, где наиболее близко располагается с органом правое предсердие;
Фармакологические пробы – ввод особых медикаментов, ограничивающих воздействие вегетативной нервной системы на функции синусового узла. Полученная ЧСС является истинным показателем работы синусового узла;
Тилт-тест. С целью проведения данного диагностирования больного укладывают на специальную кровать, где его тело располагается под углом в шестьдесят градусов на протяжении получаса. За этот промежуток времени проводится электрокардиографическое исследование и измеряется артериальное давление. При данном методе исследования становится ясно, связаны ли синкопальные состояния с нарушенной работой синусового узла сердца;
Эхокардиографическое исследование сердца. Изучается строение сердца, проверяется наличие каких-либо видоизменений его структур – повышенная толщина стенок, увеличенные размеры камер и т.п.;
Анализ крови на гормоны, что позволяет выявить сбои в работе эндокринной системы;
Общий анализ крови, анализ венозной крови и общий анализ мочи – таким способом выявляют возможные причины, спровоцировавшие синдром слабости синусового узла.

Дисфункция синусового узла (сидром слабости синусового узла)

Синусовый узел (СУ) в норме автоматически вырабатывает электрические импульсы с «внутренне присущей частотой». Метод её определения и формула расчета описаны в разделе «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца». Автономная нервная система модулирует эту частоту, так что парасимпатические влияния (ацетилхолин) снижают её, а симпатические (норадреналин) увеличивают. Баланс этих влияний постоянно меняется в зависимости от времени суток, положения тела, уровня физической и эмоциональной нагрузок, температуры окружающей среды , факторов запуска рефлекторных реакций и т.д. Поэтому частота синусового ритма на протяжении суток меняется в широких пределах, снижаясь в состоянии покоя, особенно во сне, и повышаясь в дневное время суток в состоянии бодрствования. При этом наряду с нормосистолией может наблюдаться как синусовая тахикардия (ЧСС больше 100 имп/мин) так и синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 имп/мин). Для характеристики этих состояний с точки зрения нормы и патологии (дисфункции синусового узла) важно не только определить допустимые пределы выраженности брадикардии, но и оценить адекватность нарастания частоты синусового ритма в ответ на предъявляемые нагрузки.
Физиологическая синусовая брадикардия может наблюдаться в дневное время суток в состоянии покоя и в ночное время в качестве преобладающего ритма сердца. Полагают, что предельное снижение частоты ритма днем в покое определяется величиной 40 имп/мин, ночью – 35 имп/мин и не зависит от пола и возраста . Допускают также развитие синусовых пауз, длительность которых до 2000 мс не редкое явление у здоровых лиц . Но их длительность не может в норме превышать 3000 мс. Часто у спортсменов высокой квалификации, а также у лиц тяжелого физического труда, у юношей регистрируют брадикардию с частотой ниже указанных, возможно в сочетании с другими проявлениями дисфункции синусового узла. Эти состояния могут быть отнесены к нормальным только в тех случаях, когда они бессимптомны и имеется адекватный прирост частоты синусового ритма в ответ на физическую нагрузку.
Оценка адекватности прироста частоты синусового ритма в ответ на нагрузку часто вызывает затруднения в клинической практике. Это обусловлено отсутствием универсальных методических подходов к определению хронотропной несостоятельности и согласованных критериев её диагностики. Наибольшее распространение приобретает так называемый хронотропный индекс, который вычисляют по результатам пробы с физической нагрузкой по протоколу максимальной по переносимости лимитированной симптомами физической нагрузки. Хронотропный индекс представляет собой отношение (%) разности между пиковой ЧСС на максимуме нагрузки и ЧСС покоя (хронотропный ответ) к разности между предсказанной по возрасту максимальной ЧСС, вычисляемой по формуле (220 – возраст)(имп/мин) и ЧСС покоя (хронотропный резерв). Полагают, что в норме величина хронотропного индекса ≥80%. Предлагаются также уточненные формулы, адаптированные к полу, наличию сердечно-сосудистых заболеваний (ИБС) и приему бета-адреноблокаторов, но дискуссия о целесообразности их клинического использования продолжается.
Нормальная функция синусного узла осуществляется за счет спонтанной деполяризации его пейсмекерных N-клеток (автоматизм) и проведения возникающих импульсов транзиторными T-клетками на миокард предсердий через сино-атриальную (СА) зону (сино-атриальная проводимость). Нарушения любого из этих компонентов приводят к дисфункции синусового узла (ДСУ). В их основе лежат многочисленные причины, одни из которых, - внутренние, приводят к структурным поражениям ткани узла и перинодальной зоны (часто распространяясь и на миокард предсердий) или сводятся к первичному нарушению функции ионных каналов. Другие, внешние причины, обусловлены действием лекарственных препаратов, автономными влияниями или воздействием иных внешних факторов , которые приводят к нарушению функции СУ при отсутствии его органического поражения. Относительная условность такого разделения определяется тем, что внешние факторы всегда присутствуют при наличии внутренних причин, усиливая проявления дисфункции синусного узла.
Важнейшей внутренней причиной ДСУ является замещение ткани синусного узла фиброзной и жировой тканью, причем дегенеративный процесс обычно распространяется на перинодальную зону, миокард предсердий и атрио-вентрикулярный узел. Это определяет сопутствующие нарушения, неразрывно связанные с ДСУ. Дегенеративные изменения СУ могут быть обусловлены ишемией миокарда, включая инфаркт миокарда , инфильтративными (саркоидоз, амилоидоз , гемохроматоз , опухоли) и инфекционными процессами (дифтерия , болезнь Чагаса, болезнь Лайма), коллагенозами (ревматизм, системная красная волчанка , ревматоидный артрит , склеродермия) и другими формами воспаления (миокардит, перикардит). Кроме того, имеются основания полагать, что поражение артерии синусного узла различной природы также способно приводить к нарушению функции СУ. Но в большинстве случаев имеет место идиопатический дегенеративный фиброз, неразрывно связанный со старением. У молодых частой причиной поражения СУ является травма после перенесенной операции по поводу врожденных пороков сердца. Описаны также семейные формы дисфункции синусного узла, при которых отсутствуют органические поражения сердца, а патология СУ, обозначаемая как изолированная, связана с мутациями в генах, ответственных за натриевые каналы и каналы пейсмекерного тока (If) в клетках СУ.
К числу внешних причин, прежде всего, относится влияние лекарственных препаратов (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых токов, сердечные гликозиды , антиаритмические препараты класса I, III и V, гипотензивные препараты и др.). Особое место занимают опосредованные автономными влияниями синдромы, такие как нейро-кардиальные обмороки, гиперчувствительность каротидного синуса, рефлекторные влияния, обусловленные кашлем, мочеиспусканием, дефекацией и рвотой. К ДСУ приводят нарушения электролитного баланса (гипо - и гиперкалиемия), гипотиреоз , редко гипертиреоз , гипотермия , повышение внутричерепного давления , гипоксия (sleep apnea). При идиопатических формах ДСУ возможным механизмом служит усиление тонуса вагуса или дефицит предсердной холинэстеразы, а также выработка антител к М2-холинорецепторам, обладающих стимулирующей активностью.
Распространенность ДСУ не может быть оценена адекватно из-за невозможности учета бессимптомных случаев и трудности дифференцировки физиологической и патологической брадикардии в популяционных исследованиях . Частота выявления ДСУ растет с возрастом , но в группе старше 50 лет она составляет всего 5/3000 (0,17%). Частота симптоматичных случаев ДСУ оценивается количеством имплантаций искусственных водителей ритма (ИВР), но эти цифры сильно варьируют в разных странах, что связано не только с демографическими особенностями и распространенностью заболевания, но и материальной обеспеченностью и особенностями показаний к имплантации. Тем не менее, на долю ДСУ приходится около половины всех имплантаций ЭКС, а частота распределения их по возрасту носит бимодальный характер с пиками в интервалах 20-30 и 60-70 лет.
Рис. 1. Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла, связанные с нарушением функции автоматизма. А – синусовоя брадикардия. Б – остановки синусового узла. В – длительная синусовая пауза. Г – посттахикардитическая остановка синусового узла с выскальзывающим ритмом из АВ соединения. Д - посттахикардитическая остановка синусового узла с выскальзывающими импульсами из АВ соединения и рецидивом мерцательной аритмии. Нарушения функции СУ имеют разнообразные электрокардиографические проявления. Наиболее частой формой является синусовая брадикардия (СБ). Редкий предсердный ритм при этом характеризуется возбуждением предсердий из области СУ (см. главу «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца»), а при наличии аритмии интервалы R-R изменяются плавно от цикла к циклу (рис. 1А). В основе СБ лежит снижение функции автоматизма СУ.
Более выраженные нарушения автоматизма СУ приводят к остановке СУ, проявляющейся синусовой паузой различной продолжительности. Характерной особенностью этой паузы является то, что она никогда не кратна длительности предшествующего синусового цикла даже с учетом допуска на аритмию. Существуют очевидные сложности в квалификации таких пауз в качестве остановок СУ. Общепринятых количественных критериев на этот счет не существует и решение вопроса во многом зависит от степени выраженности синусовой аритмии и средней частоты предшествующего ритма. Вне зависимости от частоты и выраженности аритмии пауза длительностью больше удвоенной величины предшествующего синусового цикла определенно указывает на остановку СУ (рис. 1Б). Если же пауза короче этой величины, то для констатации остановки СУ требуется, исходя из предельной нормальной частоты 40 имп/мин, чтобы она была более 2 с, что эквивалентно превышению предшествующего цикла на 25% и более. Такие паузы, однако, могут не иметь клинического значения, и тогда критерием остановки СУ предлагается длительность паузы более 3 с, что исключает физиологический её характер.
Иного рода сложности возникают при диагностике остановок СУ при очень длительных паузах, когда нет полной уверенности в том, что в основе лежит только механизм подавления автоматизма СУ при отсутствии одновременной блокады СА проведения (рис. 1В). Использование критерия кратности здесь трудно применимо, во-первых, по причине неоднозначности выбора референтного цикла (рис. 1В), во-вторых, из-за его отсутствия в случаях развития посттахикардитической паузы и, в-третьих, по причине вмешательства выскальзывающих импульсов и ритмов (рис. 1Г, Д). Хотя полагают, что в основе посттахикардитических пауз лежит подавление автоматизма СУ частой предсердной импульсацией (overdrive suppression), не исключают также участия нарушений СА проводимости. Поэтому при обозначении продолжительных асистолий предпочитают избегать терминов, указывающих на механизм явления, часто применяя термин синусовая пауза.
Другой причиной синусовых пауз служит нарушение СА проведения. Удлинение времени СА проведения (СА блокада I степени) не имеет электрокардиографических проявлений и может быть выявлено только прямой регистрацией потенциала СУ или непрямыми методами с использованием электростимуляции предсердий. При СА блокаде II степени Мобитц тип I (с периодикой Венкебаха) происходит прогрессивное увеличение времени проведения последовательных синусовых импульсов по СА зоне до тех пор, пока не развивается полная блокада очередного импульса. На ЭКГ это проявляется циклическими изменениями интервалов P-P с прогрессивным их укорочением, после чего следует пауза, длительность которой всегда меньше удвоенного интервала P-P (рис. 2А). При СА блокаде II степени Мобитц тип II блокирование синусовых импульсов происходит без предшествующего удлинения времени СА проведения, и на ЭКГ это проявляется паузами, продолжительность которых почти в точности (учитывая допуск на аритмию) кратна длительности предшествующего интервала P-P (рис. 2Б). При дальнейшем угнетении СА проводимости снижается кратность проведения импульсов в периодиках вплоть до развития СА блокады II степени 2:1 (рис. 2В). При её устойчивом сохранении ЭКГ картина неотличима от синусовой брадикардии (рис. 2Г). Кроме того, блокированная предсердная экстрасистолия в форме бигеминии , не имея отношения к ДСУ, имитирует как синусовую брадикардию, так и СА блокаду II степени 2:1 (рис. 2Д). Искажения волны Т , указывающие на возможное присутствие преждевременного возбуждения предсердий, не всегда удается правильно интерпретировать, поскольку зазубрина на волне Т может быть естественным проявлением нарушений реполяризации на фоне редкого ритма. Проблему дифференциальной диагностики решает длительная регистрация ЭКГ с захватом переходных процессов. В случае с блокированной предсердной экстрасистолией может потребоваться пищеводная электрокардиография.

Рис. 39. Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла, связанные с нарушением сино-атриальной проводимости. А – СА блокада II степени тип I с периодикой 9:8. Б – СА блокада II степени тип II. В – СА блокада II степени тип I с периодами 2:1 и 3:2. Г - СА блокада II степени тип I с устойчивым развитием периодики 2:1. Д – развитие эпизода блокированной предсердной экстрасистолии в форме бигеминии, имитирующей проявления дисфункции синусового узла.
Развитие далекозашедшей СА блокады II степени проявляется продолжительными синусовыми паузами, длительность которых кратна предшествующему предсердному циклу. Но сохраняются те же проблемы диагностики механизма продолжительной паузы, что описаны для остановки СУ. Одним из провоцирующих факторов развития далекозашедшей СА блокады II степени является критическое учащение синусовой импульсации, связанное с физическими или иными нагрузками. При этом резкое снижение частоты сердечных сокращений с частоты, определяемой метаболическими потребностями, как правило, проявляется клиническими симптомами.

Рис. 3. Сино-атриальная блокада III степени с выскальзывающими ритмами из предсердий. Примечание: звездочками на фрагменте Б указаны синусовые импульсы.
Крайняя степень нарушения СА проводимости, - СА блокада III степени, проявляется отсутствием синусовых импульсов при электрической активности предсердий в виде выскальзывающих предсердных ритмов (рис. 3) или ритма из АВ соединения. Редко при этом можно наблюдать отдельные импульсы из СУ (рис. 3Б). Данное состояние, трудно дифференцируемое с остановкой СУ, не следует отождествлять с полным отсутствием электрической активности предсердий, обозначаемым как остановка предсердий (atrial standstill). Это состояние связано с электрической невозбудимостью миокарда предсердий при возможно сохраненном синусовом механизме (гиперкалиемия).
Дисфункции СУ часто сопутствует целый ряд дополнительных проявлений. Прежде всего, это выскальзывающие импульсы и ритмы, исходящие из предсердий или АВ соединения. Они возникают при достаточно продолжительных синусовых паузах, и от активности их источников во многом зависит развитие клинической симптоматики ДСУ. Как и СУ, водители ритма второго порядка подвержены влиянию автономных и гуморальных влияний, а также феномену overdrive suppression. Поскольку при ДСУ от внутренних причин характерно распространение дегенеративного процесса на миокард предсердий, это создает основу для развития предсердных аритмий, прежде всего мерцательной аритмии. В момент прекращения аритмии создаются благоприятные условия для развития длительной асистолии , поскольку автоматизм СУ и водителей ритма второго порядка находятся в угнетенном состоянии. Это, как правило, приводит к клинической симптоматике, и подобное состояние в виде синдрома тахикардии–брадикардии впервые было описано Д. Шортом в 1954 г. По причине распространенного поражения предсердий и важной роли парасимпатических влияний при ДСУ частым сопутствующим состоянием являются нарушения предсердно-желудочковой проводимости.
Дисфункция СУ и неразрывно связанные с ней клинические проявления и сопутствующие аритмии формируют клинико-электрокардиографический симптомокомплекс. Впервые Б.Лаун, наблюдая различные проявления ДСУ после электрической кардиоверсии мерцательной аритмии с характерной низкой частотой желудочковых сокращений, применил термин sick sinus syndrome, переведенный на русский язык и укоренившийся как синдром слабости синусового узла (СССУ). В дальнейшем под этим термином были объединены как сами проявления ДСУ, так и сопутствующие аритмии, включая синдром тахикардии-брадикардии, и сопутствующие нарушения предсердно-желудочкового проведения. Позднее была добавлена хронотропная несостоятельность. Происходившая эволюция терминологии привела к тому, что в настоящее время предпочтительным термином для обозначения данного синдрома является дисфункция синусового узла, а термин СССУ предлагают использовать в случаях ДСУ с клинической симптоматикой. Данный синдром включает в себя:

персистирующую, чаще выраженную, синусовую брадикардию;
остановки синусового узла и сино-атриальные блокады;
персистирующую фибрилляцию и трепетание предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений при отсутствии медикаментозной урежающей терапии;
хронотропную несостоятельность.

Естественное течение ДСУ (СССУ) характеризуется своей непредсказуемостью: возможны длительные периоды нормального синусового ритма и длительная ремиссия клинической симптоматики. Однако, ДСУ (СССУ), прежде всего от внутренних причин, имеет тенденцию к прогрессированию у большинства больных, и СБ в сочетании с остановками СУ и СА блокадами в среднем через 13 (7-29) лет достигает степени полной остановки СА активности. В то же время смертность , непосредственно связанная с ДСУ (СССУ), не превышает 2% за 6-7 летний период наблюдения. Возраст, сопутствующие заболевания, особенно ИБС, наличие сердечной недостаточности являются важными факторами, определяющими прогноз: годичная смертность на протяжении первых 5 лет наблюдения у больных ДСУ и сопутствующими заболеваниями на 4-5% превышает таковую у больных без ДСУ одинакового возраста и с одинаковой сердечно-сосудистой патологией. Смертность же больных с ДСУ без сопутствующей патологии не отличается от группы контроля . Со временем выявляются и прогрессируют нарушения предсердно-желудочковой проводимости, однако они не бывают выраженными и не влияют на прогноз. Большее значение имеет рост числа случаев фибрилляции предсердий, оцениваемый в 5-17% в год. Именно с ней, прежде всего, связывают высокую частоту тромбоэмболических осложнений при ДСУ (СССУ), на долю которых приходится от 30 до 50 % всех случаев смерти. При этом показано, что прогноз больных с синдромом такикардии-брадикардии значительно хуже по сравнению с другими формами ДСУ. Это служит важным указанием на направления лечения таких больных и на необходимость тщательного выявления бессимптомно протекающих предсердных аритмий.
В диагностике ДСУ важнейшей задачей является подтверждение связи клинической симптоматики с брадикардией, т.е. выявление клинико-электрокардиографической корреляции . Именно поэтому важнейшими элементами обследования больного становятся тщательный анализ жалоб больного, подробно описанный в разделе «Дифференциальная диагностика обмороков», и электрокардиографическое обследование. Поскольку стандартная ЭКГ в редких случаях может быть зарегистрирована в момент развития симптомов, которые носят преходящий характер, основную роль играют методы длительного ЭКГ мониторирования. К ним относятся холтеровское мониторирование ЭКГ , использование регистраторов событий с петлевой памятью, удаленное (домашнее) мониторирование ЭКГ и имплантация ЭКГ регистраторов. Показания к их использованию см. в разделе «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца». Получаемые с помощью этих методов результаты напрямую ориентируют в отношении направлений лечения. Использование одного только холтеровского мониторирования длительностью до 7 суток позволяет установить клинико-электрокардиолографическую корреляцию не менее, чем в 48% случаев. Однако в ряде случаев данная стратегия диагностики дает слишком отсроченный результат, что может быть неприемлемо в связи с тяжестью клинической симптоматики. В этих случаях применяют провоцирующие тесты, которые, к сожалению, характеризуются достаточно высокой частотой ложно-положительных и ложно-отрицательных результатов.
В качестве таких методов (см. раздел «Специальное обследование больных с нарушениями ритма сердца») проба с физической нагрузкой оказывает неоценимую помощь в диагностике хронотропной несостоятельности и в выявлении ДСУ, связанной в естественных условиях с физической нагрузкой. В качестве провоцирующих нейро-рефлекторных тестов важную роль играют массаж каротидного синуса и пассивная ортостатическая проба. Для оценки роли внешних и внутренних причин ДСУ (СССУ) имеют значение фармакологические тесты. Электростимуляция предсердий для диагностики ДСУ ограничена в своем применении, что связано с низкой частотой выявления положительной клинико-электрокардиографической корреляции, а показанием к инвазивному ЭФИ служит необходимость исключения иных аритмических причин синкопальных состояний.
Лечение больных с ДСУ предполагает следующие направления: устранение брадикардии с её клиническими проявлениями, устранение сопутствующих нарушений ритма сердца и предупреждение тромбоэмболических осложнений и, разумеется, лечение основного заболевания. Бессимптомные больные с ДСУ при отсутствии органических заболеваний сердца и сопутствующих аритмий лечения не требуют. В то же время такие пациенты должны избегать лекарственных препаратов, которые могут быть назначены по причинам, не связанным с сердечно-сосудистой патологией и которые угнетают функцию СУ (препараты лития и другие психотропные средства, циметидин, аденозин и др.). При наличии органических сердечно-сосудистых заболеваний ситуация осложняется необходимостью назначения таких препаратов (бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды). Особые проблемы могут возникнуть в связи с назначением антиаритмических препаратов для лечения сопутствующих аритмий, прежде всего, фибрилляции предсердий. Если при этом не удается добиться желаемого результата выбором лекарственных препаратов, в меньшей степени влияющих на функцию СУ, или уменьшением дозы препаратов, то усугубление ДСУ с появлением её клинических симптомов потребует имплантации ИВР. У пациентов с уже имеющейся клинической симптоматикой ДСУ вопрос об имплантации ИВР требует первоочередного рассмотрения.
Постоянная электростимуляция сердца устраняет клинические проявления ДСУ, но не влияет на общую смертность. При этом оказывается, что однокамерная предсердная стимуляция (AAIR) или двухкамерная стимуляция (DDDR) обладают преимуществами перед однокамерной стимуляцией желудочков (VVIR): повышается толерантность к физической нагрузке, снижается частота пейсмекерного синдрома и, что особенно важно, снижается частота развития фибрилляции предсердий и тромбоэмболических осложнений. Более того, выявлены преимущества двухкамерной стимуляции перед однокамерной предсердной стимуляцией, которые определяются меньшей частотой развития пароксизмов фибрилляции предсердий и меньшей частотой реимплантаций стимуляторов, которые требуются при предсердной стимуляции в связи с развитием нарушений предсердно-желудочковой проводимости. Показано также, что длительная стимуляция правого желудочка из-за диссинхронии возбуждения вызывает нарушение сократительной функции левого желудочка, и для уменьшения числа навязанных желудочковых возбуждений при двухкамерной стимуляции применяются алгоритмы, дающие преимущество собственным проведенным на желудочки импульсам. Таким образом, в настоящее время методов стимуляции первого выбора признается двухкамерная стимуляция сердца с частотной адаптацией и управлением АВ задержкой (DDDR + AVM). Показания к этому методу лечения представлены в табл. 1. Следует, однако, учитывать, что в случае развития ДСУ в связи с преходящими явно обратимыми причинами вопрос об имплантации кардиостимулятора должен быть отложен, а лечение направлено на коррекцию вызвавших состояний (передозировка лекарственных препаратов, электролитные нарушения, последствия инфекционных заболеваний, дисфункция щитовидной железы и т.д.). В качестве средств устранения ДСУ могут быть использованы препараты атропина, теофиллина, временная электростимуляция сердца. Персистирующую фибрилляцию предсердий с низкой частотой желудочковых сокращений следует рассматривать как естественное самоизлечение от ДСУ и воздерживаться от восстановления синусового ритма.
Антитромботическая терапия должна проводиться во всех случаях сопутствующих предсердных тахиаритмий в полном соответствии с рекомендациями по антитромботической терапии фибрилляции предсердий (см. соответствующий раздел Руководства). С учетом современного лечения прогноз ДСУ определяется основным заболеванием, возрастом, наличием сердечной недостаточности и тромбоэмболическими осложнениями, на частоту которых может влиять адекватная антитромботическая терапия и адекватный выбор режима электрокардиостимуляции.
Таблица 1. Показания к постоянной стимуляции сердца при дисфункции синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) объединяет группу патологических состояний, в основе которых лежат нарушения процесса формирования сердечного ритма и утрата синусовым узлом способности адекватно и регулярно выполнять функции главного центра автоматизма. Диагностика его затруднена, он может протекать под различными клиническими масками и существенно снижает качество жизни больных. При этом заболевании источник сердечного ритма начинает работать реже, чем в норме, что приводит к недостаточному кровоснабжению организма.

Распространенность данной патологии среди населения составляет 0,03-0,05 %. Частота встречаемости увеличивается с возрастом – чаще выявляется у пожилых. Считается, что более предрасположены к возникновению этого синдрома лица женского пола.

Причины

Название синдрома говорит само за себя: основу его составляет слабость одного из главных элементов проводящей системы сердца - синусового узла.

В основе синдрома лежит дисфункция синусового узла, связанная с изменениями органического характера, регуляторными расстройствами или токсическим воздействием. Среди ученых существует мнение, что для СССУ характерны именно необратимые изменения в его структуре, а в других случаях целесообразнее применять термин «дисфункция». Причины органического поражения этого анатомического образования многообразны:

врожденная предрасположенность (гипоплазия синусового узла);
дегенеративные процессы с вовлечением клеток-водителей ритма и волокон проводящей системы, на месте которых разрастается соединительная ткань;
инфильтрация (опухоли сердца, );
воспалительные изменения ( , );
ишемия и некроз (острый , другие формы );
постинфарктный ;
повреждение проводящей системы при оперативных вмешательствах;
эндокринные болезни ( , надпочечников) и др.

В некоторых случаях нарушение функционирования синусового узла не связано с органическими изменениями, оно может быть вызвано:

приемом лекарств, снижающих его автоматизм (β-адреноблокаторов, антагонистов кальция, сердечных гликозидов);
отравлением грибами или фосфорорганическими соединениями;
электролитными нарушениями (избытком калия или в организме);
вегетативными влияниями (гиперактивация блуждающего нерва).

Существуют семейные формы СССУ, которые обусловлены расстройствами нейрогуморальной регуляции, возникающими на генетической основе и имеющими вид гиперчувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпатической стимуляции.

Указанные патологические изменения способствуют снижению автоматизма синусового узла с нарушением проведения импульса от него к предсердию и развитием синусовой брадикардии. Это вызывает расстройства кровообращения, затрудняет перфузию внутренних органов, прежде всего мозговых структур, а также может активировать гетеротопные очаги автоматизма компенсаторного характера. С последним связано возникновение замещающих ритмов вплоть до «активных» аритмий типа фибрилляции предсердий.

Следует отметить, что причину данной патологии удается выявить не всегда. У таких больных имеет место идиопатическая форма синдрома.

Классификация

С учетом изменений на электрокардиограмме в состав синдрома входят:

синусовая брадикардия постоянного характера с частотой сердечных сокращений менее 50 ударов в минуту;
остановка сердечного ритма, имеющего синусовое происхождение, с паузами более 2-2,5 секунд и его замена эктопическими ритмами, например, из атриовентрикулярного соединения;
синоатриальная блокада;
синдром бради-тахикардии;
медленное и нестойкое восстановление работы синусового узла после кардиоверсии;
брадисистолическая форма ;
миграция водителя ритма по предсердиям.

СССУ может иметь различное течение и выраженность клинических проявлений. В связи с этим можно выделить следующие его варианты:

остро возникший;
хронический;
склонный к рецидивированию.

С учетом клинической картины его можно разделить на 3 основных типа;

латентный (патологию синусового узла можно обнаружить только с помощью дополнительных функциональных методов исследования; на не выявляется);
компенсированный (патологические симптомы отсутствуют, но имеются изменения на ЭКГ);
декомпенсированный (у больного выявляются характерные ЭКГ-проявления синдрома и соответствующие симптомы).

Симптомы

Синдром слабости синусового узла может иметь как бессимптомное течение, так и яркую клиническую картину. Появление патологических симптомов при данной патологии обусловлено редкой частотой сокращений сердца, различными аритмиями и связано с уменьшением сердечного выброса. Клинические проявления при этом варьируют от повышенной утомляемости до стенокардии, сердечной недостаточности и нарушения сознания.

На начальных стадиях даже при выраженных ЭКГ-признаках синдрома субъективные ощущения нередко отсутствуют. У некоторых больных появляются жалобы общего характера:

слабость;
плохая переносимость физической нагрузки;
низкая работоспособность.

Характерным проявлением синдрома является брадикардия. При длительном существовании она сопровождается неврологическими расстройствами:

повышенной возбудимостью;
раздражительностью;
нарушением сна;
забывчивостью;
головокружением и др.

У лиц пожилого возраста на этом фоне может отмечаться снижение памяти и интеллекта.

При сочетании с тахиаритмиями периодически могут появляться:

приливы жара и покраснение лица;
ощущение ;
давящая боль за грудиной.

Если синдром протекает с паузами в сердечных сокращениях небольшой продолжительности, то у больного возникают пресинкопальные состояния. При внезапном снижении частоты сердечных сокращений менее 20 в минуту и асистолии более 5 секунд развиваются обморочные состояния – так называемые приступы Морганьи-Адамса-Стокса. Нередко их возникновению предшествует ощущение редкого пульса. Характерной особенностью этого состояния является отсутствие ауры и судорог. Обычно сознание у таких пациентов восстанавливается самостоятельно, но в ряде случаев им требуется оказание неотложной помощи.

При вегетативной дисфункции синусового узла клиническая картина отличается многообразием симптомов и сочетается с другими вегетативными проявлениями (астенией, тревогой, кардиалгиями и др.).

Диагностика

Обнаружить синдром слабости синусового узла поможет электрокардиография (ЭКГ).

Заподозрить наличие у больного синдрома слабости синусового узла врач может, анализируя:

его жалобы и данные объективного обследования (выявляется урежение сердечного ритма, различные аритмии, признаки ваготонии);
историю заболевания (отягощенный семейный анамнез, операции на сердце, перенесенный инфаркт миокарда или указания на другую возможную причину данной патологии).

Однако подтвердить его возможно только по результатам дополнительных методов обследования:

стандартной электрокардиографии;
холтеровского мониторинга (позволяет непрерывно записывать электрическую деятельность сердца в течение 24-48 часов);
диагностических проб (медикаментозный тест с атропином и проба с физической нагрузкой, которые обнаруживают недостаточное возрастание частоты сокращений сердца в ответ на нагрузку или введение лекарственного препарата);
(выявляет структурные дефекты сердца и нарушения в его работе);
электрофизиологического исследования (используется для уточнения диагноза в сомнительных случаях, определяет время восстановления синусового узла после частой стимуляции предсердий).

Выявить вегетативную дисфункцию позволяет исследование вариабельности сердечного ритма, реакции на гипервентиляцию и изменения положения тела в пространстве. Обычно она выявляется у молодых людей или подростков на фоне общей невротизации. Также выраженная брадикардия может быть выявлена у спортсменов. В этом случае она не является признаком СССУ. У них сохраняется адекватный прирост ЧСС на нагрузку.

Признаки на ЭКГ

Наиболее важным критерием постановки диагноза при СССУ являются изменения на электрокардиограмме. К ним относят:

брадикардию (ЧСС менее 50 в минуту);
синоатриальную блокаду (нарушение проводимости, при котором импульсы из синусового узла не способны с адекватной скоростью преодолеть синоатриальное соединение и выходят из него медленнее, чем обычно; при I степени блокады каждый импульс достигает цели, но происходит это медленнее, на обычной ЭКГ не выявляется; при II степени – один или несколько импульсов блокируются, на ЭКГ наблюдается прогрессирующее уменьшение интервалов Р-Р, за которым следует достаточно продолжительная пауза; при III степени – синусовые импульсы блокируются, не достигая предсердий, отмечается выпадение P, QRS, T, во время которого регистрируется изолиния или замещающие ритмы);
остановку синусового узла (регистрируется длинная изолиния без зубцов Р, при этом пауза не является кратной интервалу Р-Р);
чередование брадикардии и тахисистолии (обычно обусловленной фибрилляцией или трепетанием предсердий, реже – синусовой тахикардией);
периодическую смену брадикардии проявлениями синоатриальной блокады;
брадисистолическую форму фибрилляции предсердий (отсутствие зубцов Р, разные интервалы R-R, низкая ЧСС);
длительные периоды замещающих ритмов.

Также на ЭКГ могут регистрироваться длительные паузы после прекращения предсердных тахиаритмий и при массаже каротидного синуса.

Принципы лечения

Тактика ведения больных с СССУ узла зависит от формы, причин его возникновения и выраженности клинических проявлений. Бессимптомные формы данного синдрома, как правило, не требуют назначения какой-либо терапии. Лечение симптомных вариантов СССУ направлено на облегчение состояния больных.

Медикаментозное лечение предполагает воздействие на основное заболевание, если это возможно. Например, при гипотиреозе таким больным назначают заместительную терапию L-тироксином, а при миокардитах – противовоспалительную терапию. При лекарственно индуцированном синдроме достаточно отменить виновные препараты.

Однако в большинстве случаев при органическом поражении синусового узла медикаментозная терапия не эффективна. При наличии показаний (выраженная брадикардия, синдром бради-тахикардии, симптомные формы данной патологии) таким больным устанавливается искусственный водитель ритма.

В случае асистолии и приступов Морганьи-Адамса-Стокса необходимо проведение реанимационных мероприятий с установкой временного электрокардиостимулятора.

(СССУ ) обусловлен нарушением функции синусового узла или синоатриальной проводимости и может стать причиной синусовой брадикардии, синоатриальной блокады или остановки синусового узла. Длительная пауза в активности синусового узла в отсутствие адекватного выскальзывающего ритма из АВ-соединения или желудочков приводит к развитию предсинкопального или синкопального состояния и служит показанием для имплантации ЭКС. Причины СССУ включают в себя идиопатический фиброз синусового узла, кардиомиопатию и кардиохирургические вмешательства.

Синдром брадикардии-тахикардии представляет собой сочетание синдрома слабости синусового узла (СССУ) с эпизодами ФП или ТП, а также с предсердной тахикардией (но не с АВРТ). Риск системных тромбоэмболии весьма высок.

Синдром слабости синусового узла (СССУ ) (также именуемый синоатриальной болезнью или дисфункцией синусового узла) обусловлен ухудшением автоматизма синусового узла (автоматизмом называют способность клеток генерировать электрический импульс) или нарушением проведения импульсов синусового узла на окружающий миокард предсердий. Все это может приводить к синусовой брадикардии, синоатриальной блокаде или остановке синусового узла.

У некоторых пациентов также могут наблюдаться ФП или ТП, предсердная тахикардия. В таких случаях используется термин «синдром брадикардии-тахикардии» (часто сокращаемый до «синдром бради-тахи»). Однако АВРТ нельзя считать частью этого синдрома.

Синдром слабости синусового узла (СССУ ) является частой причиной синкопальных состояний, приступов головокружения и сердцебиения. Чаще всего данное состояние встречается у пожилых, однако может развиться в любом возрасте.

Чаще всего причиной синдрома слабости синусового узла (СССУ) является идиопатический фиброз синусового узла. Кроме того, дисфункция синусового узла может развиться вследствие кардиомиопатии, миокардита, кардиохирургических вмешательств, приема антиаритмических препаратов или интоксикации литием. Заболевание редко носит семейный характер.

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (СССУ)

Может наблюдаться один и более из перечисленных ниже признаков. Нередко они носят кратковременный преходящий характер, а в течение большей части времени регистрируется нормальный синусовый ритм.

а) Синусовая брадикардия . Часто выявляется синусовая брадикардия.

б) Остановка синусового узла . Остановка синусового узла обусловлена неспособностью синусового узла активировать предсердия. Результатом является отсутствие нормальных зубцов Р.

а - Синусовая брадикардия. ЧСС 33 уд./мин.
б - Остановка синусового узла, приводящая к появлению выскальзывающего комплекса из АВ-соединения.

Остановка синусового узла после комплекса из АВ-соединения, приводящая к продолжительной асистолии.

в) Синоатриальная блокада . Синоатриальная блокада наблюдается, если импульс синусового узла не может преодолеть соединение между узлом и окружающим миокардом предсердия. Как и АВ-блокада, синоатриальная блокада может быть подразделена на I, II и III степени. Однако при помощи поверхностной ЭКГ можно диагностировать лишь синоатриальную блокаду II степени. Синоатриальная блокада III степени (или полная синоатриальная блокада) неотличима от остановки синусового узла.
При транзиторная утрата способности проведения импульса от синусового узла на предсердия приводит к появлению пауз, которые в определенное число раз (чаще вдвое) превышают продолжительность сердечного цикла при синусовом ритме.

Две паузы вследствие синоатриальной блокады II степени, во время которых происходит «выпадение» как зубцов Р, так и комплексов QRS.

г) Выскальзывающие комплексы и ритмы . Во время синусовой брадикардии или остановки синусового узла второстепенные водители ритма могут начать генерировать выскальзывающие комплексы или ритмы. Медленный ритм из АВ-соединения позволяет предположить наличие дисфункции синусового узла.

д) Предсердные эктопические комплексы . Они встречаются довольно часто. После них нередко следуют продолжительные паузы, поскольку автоматизм синусового узла подавляется экстрасистолой.

Выскальзывающие комплексы из АВ-соединения после остановки синусового узла.

е) Синдром брадикардии-тахикардии . У пациентов с синдромом слабости синусового узла (СССУ) могут наблюдаться эпизоды ФП или ТП, предсердная тахикардия, однако АВРТ не является частью этого синдрома.
Тахикардии подавляют автоматизм синусового узла, поэтому после прекращения тахикардии нередко наблюдается синусовая брадикардия или остановка синусового узла. И наоборот, тахикардия часто развивается как выскальзывающий ритм во время брадикардии. Таким образом, тахикардия нередко чередуется с бра-дикардией.

а - Прекращение фибрилляции предсердий (ФП) сопровождается остановкой синусового узла.
б - Остановка синусового узла после прекращения фибрилляции предсердий (ФП). После единственного синусового комплекса вновь начинается фибрилляция предсердий (ФП).

ж) Атриовентрикулярная блокада . АВ-блокада нередко сосуществует с синдромом слабости синусового узла (СССУ). У больного с СССУ при развитии ФП частота сокращений желудочков нередко оказывается невысокой и без применения лекарственных средств, блокирующих АВ-проведение. Косвенно это указывает на сопутствующие нарушения АВ-проводимости.

Клиника синдрома слабости синусового узла (СССУ)

Остановка синусового узла без адекватного выскальзывающего ритма может стать причиной синкопального или предсинкопального состояния в зависимости от продолжительности паузы. Тахикардии часто ощущаются как сердцебиение, а подавление автоматизма синусового узла под действием тахикардии может привести к развитию синкопального или предсинкопального состояния после прекращения сердцебиения.

У некоторых больных симптомы могут повторяться несколько раз в сутки, тогда как в других случаях наблюдаются довольно редко.

При синдроме брадикардии-тахикардии часто развиваются системные эмболии.

Хронотропная недостаточность . Нарушение функции синусового узла может привести к невозможности обеспечить адекватный прирост ЧСС в ответ на физическую нагрузку. В итоге толерантность к нагрузке снижается. Хронотропная недостаточность определяется как неспособность к повышению ЧСС до 100 уд./мин в ответ на максимальную нагрузку.

Заподозрить наличие синдрома слабости синусового узла (СССУ) следует у пациента с обмороками, предсинкопальными состояниями или сердцебиением при наличии синусовой брадикардии или медленного ритма из АВ-соединения. Длительные эпизоды остановки синусового узла или синоатриальной блокады подтверждают диагноз.

Иногда диагностически значимая информация может быть получена при помощи стандартной ЭКГ, однако чаще требуется амбулаторное мониторирование ЭКГ. При редком появлении симптомов возникает необходимость в имплантации регистратора с петлевой памятью.

Необходимо заметить, что синусовая брадикардия и короткие паузы во время сна являются нормой и не свидетельствуют о СССУ. Кроме того, у тренированных молодых людей паузы в активности синусового узла длительностью до 2,0 с, обусловленные повышенным тонусом блуждающего нерва, могут обнаруживаться и в дневное время. При амбулаторном мониторировании ЭКГ у здоровых людей во время сна неминуемо будет выявлена синусовая брадикардия, а при физической нагрузке - синусовая тахикардия.

Классификация

Причины дисфункции

Внутренние факторы

Внешние воздействия

Симптомы СССУ

Диагностика

Лечение и возможные осложнения

Прогноз и профилактика

Причины слабости синусового узла

Симптомы заболевания

Читайте также по теме

Диагностика

Дисфункция синусового узла (сидром слабости синусового узла)

Причины

Классификация

Симптомы

Диагностика

Признаки на ЭКГ

Принципы лечения

ЭКГ при синдроме слабости синусового узла (СССУ)

Клиника синдрома слабости синусового узла (СССУ)