Главная · Бронхит · Характеристиками обладает ноцицептивная соматическая боль. Хватит это терпеть: что такое боль и как с ней бороться

Характеристиками обладает ноцицептивная соматическая боль. Хватит это терпеть: что такое боль и как с ней бороться

10747 0

Анатомия ноцицептивной системы

Восприятие повреждающих воздействий осуществляется ноцицепторами.

Ноцицепторы, впервые обнаруженные в 1969 г. E.Perl и A.Iggo, представляют из себя неинкапсулированные окончания А8 и С-иффсрентов.

В зависимости от модальности (природы возбуждающего стимула) ноцицепторы разделяют на механоноцицепторы, термоноцицепторы и полимодальные ноцицепторы.

Первый нейрон ноцицептивного пути от туловища и конечностей распологается в спинальных ганглиях, от головы и пица - в тригеминальной ганглии.

Большая часть ноцицептивных афферентов попадает спинной мозг через задние корешки и оканчиваются на нейронах заднегo рога. Шведский нейрогистолог B.Rexed в 1952 году предложил разделение серого вещества спинного мозга, которое в настоящее время носит его имя - пластины Рекседа.

Обработанная спинальными нейронами ноцицептивная информация устремляется в головной мозг по спиноталамическому (включающему нео- и палеоспиноталамический тракт), спиномезенцефальному,
спиноретикулярному трактам и задним столбам спинного мозга. Задача ноцицептивной информации - обеспечить узнавание повреждающего воздействия и его локализацию, активировать реакцию избегания блокировать чрезмерный ноцицептивный поток. Ноцицептивная информация от головы и лица передается по системе тройничного нерва.

Классификация боли

Различают три основных типа болевых синдромов:
соматогенные (ноцицептивная боль),
неврогенные (нейропатическая боль),
психогенные (психогенная боль).

К ноцицептивным относят синдромы, возникающие при активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Ноцицептивную боль разделяют на соматическую и висцеральную. Клинически выделяют посттравматический и послеоперационный болевыe синдромы, боль при воспалении суставов, мышц, онкологическую боль, боль при желчнокаменной болезни и многие другие.

Нейропатическая боль - это боль, возникающая как прямое следствие повреждения или болезни, затрагивающей соматосенсорную систему (Neu PSIG of IASP, 2007). Наиболее яркими примерами нейропатической боли являются невралгии, фантомный синдром, боль при периферической невропатии, деафферентационная боль и таламический болевой синдром.

Психогенная боль возникает вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяется психологическими и социальными факторами. Считают, что определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека. Вероятно, под маской психогенной боли скрывается нейропатическая боль, механизм которой мы еще не знаем.

В клинической практике чаще приходится встречаться с микстными формами болевых синдромов (сочетанный болевой синдром), что целесообразно отражать в диагнозе для построения лечебной тактики.

Весьма важным является разделение боли по временным параметрам на острую и хроническую. Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц и внутренних органов. Этот тип боли обычно сопровождается нейро-эндокринным стрессом, выраженность которого пропорциональна интенсивности воздействия.

Острая боль "предназначена" для обнаружения, локализации и ограничения повреждения тканей, поэтому ее еще называют ноцицептивной болью. Наиболее распространенные виды острой боли: посттравматическая, послеоперапионая. боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов.

В большинстве случаев острая боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель. В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в категорию хронической. Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 мес.

Причиной хронической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Нейроэндокринная реакция на стресс ослаблена или отсутствует, отмечаются выраженные нарушения сна и аффективные pастройства.

Важной с теоретических и клинических позиций является классификация, предложенная Г.Н.Крыжановским (1997,2005), разделившим боль на физиологическую и патологическую. В норме боль - механизм физиологической защиты Ее появление вызывает адаптационные реакции, направленные на устранение ноцицептивного воздействия боли.

Патологическая боль теряет свои защитные функции, она имеет дезадаптивное и патологическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, нередкие суицидальные действия, структурно-функциональные изменения и повреждения во внутренних органах и сердечно-сосудистой системе, дистрофические изменения тканей, нарушение вегетативных функций и эндокринной системы, вторичный иммунный дефицит.

Миологическая боль может возникать при различных формах соматической патологии и патологии нервной системы, приобретая статус самостоятельной нозологии.

Проявления патологической боли (Крыжановский Г.Н., 1997):
Каузалгия
Гиперпатия
Гипералгезия
Аллодиния
Расширение и появление новых рецептивных зон
Отраженная боль
Спонтанные приступы боли без провокации
Нарастание интенсивности боли во время спонтанного или спровоцированного приступа
Постоянная, непреходящая боль, не зависящая от стимуляции

Обнаружив перечисленные клинические признаки, врач может диагностировать наличие у пациента патологической боли с возможными подчас фатальными последствиями. Особо хотелось бы остановиться на объяснении терминов, связанных с понятием "боль", поскольку в практической деятельности врачи не всегда их верно употребляют.

Объяснение терминов, связанных с понятием "боль"

Аллодиния

Восприятие неноцицептивной стимуляции как

Аналгезия

Отсутствие восприятия боли

Анестезия

Отсутствие восприятия всех видов чувстви­тельности

Anestesia dolorosa

Ощущение боли в области тела, которая находится в состоянии анестезии

Дизестезия

Неприятные или патологические ощущения как при стимуляции, так и при ее отсутствии

Гипоалгезия

Ослабленная реакция на ноцицептивный стимул

Гипералгезия

Чрезмерная реакция на ноцицептивный стимул

Гиперестезия

Чрезмерная реакция на слабый ненопипептивный стимул

Гиперпатия

Сочетание гиперестезии, аллодинии и гипер-алгезии, обычно сопряженное с повышенной реак­тивностью и сохраняющееся после прекращения раздражения.

Гипоестезия

Снижение кожной чувствительности (т.е. тактиль­ной, температурной и чувства давления)

Невралгия

Боль в зоне иннервации одного или нескольких нервов

Парестезия

Патологические ощущения, воспринимаемые при отсутствии явной стимуляции

Каузалгия

Интенсивная, жгучая, нередко - непереносимая боль

Ноцицептивные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов в поврежденных тканях.

Характерно появление зон постоянной болезненности и повышения болевой чувствительности (снижение порогов) в месте повреждения (гипералгезия). Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и охватывать здоровые участки ткани. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию.

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, вторичная гипералгезия -вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для зоны первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) и порога переносимости боли (ППБ) на механические и температурные стимулы. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный ПБ и сниженный ППБ только на механические раздражители.

Причина первичной гипералгезии заключается в сенситизации ноцицепторов - неинкапсулированных окончаний А8 и С-афферентов. Сеситизация ноцицепторов возникает в результате действия патогенов: выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, серотонин. АТФ, лейкотриены, интерлейкин 1. фактор некроза onухоли а, эндотелины, простагландины и др.), образующихся в плазме крови (брадикинин), выделяющихся из терминалей С-ефферентов (субстапия Р, нейрокинин А).

Появление зон вторичной гипералгезии после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов, главным образом задних рогов спинного мозга. Зона вторичной гипералгезии может быть значительно удалена от места повреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела.

Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная повреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней. Во многом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности. Массивный вход кальция в клетки через NMDA-регулируемые каналы анресссирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через эффекторные гены изменяют и метаболизм нейронов и рецепторный ансамбль на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное время становятся гипервозбулимыми. Активация генов раннего регулирования и нейропластические изменения происходят уже через 15 минут после повреждения тканей.

В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в структурах, расположенных выше дорсального рога, включая сенсомоторную кору больших полушарий, формируя морфологический субстрат патологической алгической системы.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что кора большого мозга играет значительную роль в перцепции боли и функционировании антиноцицептивной системы. Существенную роль в этом играет опиоидергическая и серотонинергическая системы, а кортикофугальный контроль является одним из компонентов в механизмах аналгетического действия ряда лекарственных средств.

Экспериментальные исследования показали, что удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его развитие в более поздние сроки.

Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию патологической алгической системы (ПАС).

Удаление первичной коры (S1) задерживает развитие ПАС, удаление вторичной коры (S2), напротив способствует развитию ПАС.

Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их облочек. Описано четыре подтипа висцеральной боли: истинная локализованная висцеральная боль; локализованная париетальная боль; иррадиирующая висцеральная боль; иррадиирующая париетальная боль.

Висцеральная боль нередко сопровождается вегетативной дисфункцией (тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нестабильностью артериального давления и сердечной деятельности). Феномен иррадиации висцеральной боли (зоны Захарьина-Геда) обусловлен конвергенцией висцеральных и соматических импульсов на нейронах широкого динамического диапазона спинного мозга.

Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова

Глава 2. Боль: от патогенеза к выбору лекарственного препарата

Боль является наиболее частой и сложной по субъективному восприятию жалобой пациентов. В 40% всех первичных обращений к врачу боль является ведущей жалобой. Большая распространенность болевых синдромов оборачивается значительными материальными, социальными и духовными потерями.

Как уже говорилось выше, комитет по классификации Международной ассоциации по изучению боли определяет боль как «неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с существующим или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения» . В этом определении подчеркивается, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения, что указывает на важную роль психических факторов в формировании и поддержании боли.

Классификация боли

Боль - понятие клинически и патогенетически сложное и неоднородное. Она различается по интенсивности, локализации и по своим субъективным проявлениям. Боль может быть стреляющей, давящей, пульсирующей, режущей, а также постоянной или периодической. Все существующее многообразие характеристик боли во многом связано с самой причиной, вызвавшей ее, анатомической областью, в которой возникает ноцицептивный импульс, и очень важно для определения причины боли и последующего лечения .

Одним из наиболее существенных факторов в понимании этого феномена является разделение боли на острую и хроническую (рис. 8).

Острая боль - это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Острый болевой синдром развивается в 80% случаев, имеет защитное, предупредительное значение, так как свидетельствует о «повреждении» и вынуждает человека предпринять меры для выяснения причины боли и ее устранения. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и/или нарушенной функции гладких мышц и обычно не превышает 3 месяцев. Острая боль обычно хорошо купируется анальгетиками.

В 10–20% случаев острая боль переходит в хроническую, которая длится более 3–6 месяцев. Однако главным отличием хронической боли от острой является не временной фактор, а качественно иные нейрофизиологические, психофизиологические и клинические соотношения. Хроническая боль не носит защитного характера. Хроническая боль в последние годы стала рассматриваться не только как синдром, но и как отдельная нозология. Ее формирование и поддержание зависит в большей степени от комплекса психологических факторов, нежели от характера и интенсивности периферического ноцицептивного воздействия. Хроническая боль может сохраняться после завершения процессов заживления, т.е. существовать вне зависимости от повреждения (наличия ноцицептивного воздействия). Хроническая боль не купируется анальгетиками и часто приводит к психологической и социальной дезадаптации пациентов.

Одной из возможных причин, способствующих хронификации боли, является лечение, неадекватное причине и патогенезу болевого синдрома. Устранение причины острой боли и/или максимально эффективное ее лечение - залог профилактики трансформации острой боли в хроническую.

Важное значение для успешного лечения боли имеет определение ее патогенеза. Наиболее часто встречается ноцицептивная боль , возникающая при раздражении периферических болевых рецепторов - «ноцицепторов», локализованных практически во всех органах и системах (коронарный синдром, плеврит, панкреатит, язва желудка, почечная колика, суставной синдром, повреждения кожи, связок, мышц и т.д). Нейропатическая боль возникает вследствие повреждения различных отделов (периферической и центральной) соматосенсорной нервной системы .

Ноцицептивные болевые синдромы чаще всего являются острыми (ожог, порез, ушиб, ссадина, перелом, растяжение), но могут носить и хронический характер (остеоартроз). При этом виде боли фактор, вызвавший ее, как правило, очевиден, боль обычно четко локализована (обычно в зоне повреждения). Описывая ноцицептивную боль, пациенты чаще всего пользуются определениями «сжимающая», «ноющая», «пульсирующая», «режущая». В лечении ноцицептивной боли хороший терапевтический эффект можно получить при назначении простых анальгетиков и НПВП. При ликвидации причины (прекращении раздражения «ноцицепторов») ноцицептивная боль проходит .

Причинами нейропатической боли могут быть повреждения афферентной соматосенсорной системы на любом уровне, начиная от периферических чувствительных нервов и заканчивая корой больших полушарий, а также нарушения в нисходящих антиноцицептивных системах. При поражении периферической нервной системы боли называют периферическими, при поражении центральной нервной системы - центральными (рис. 9).

Нейропатическая боль, возникающая при повреждении различных участков нервной системы, характеризуется пациентами как жгучая, стреляющая, холодящая и сопровождается объективными симптомами раздражения нервов (гиперестезия, парестезия, гипералгезия) и/или нарушения их функции (гипестезия, анестезия). Характерным симптомом нейропатической боли является аллодиния - феномен, характеризующийся возникновением боли в ответ на действие безболевого стимула (поглаживание кисточкой, ватой, температурного фактора).

Нейропатическая боль характерна для хронических болевых синдромов разной этиологии. При этом их объединяют общие патофизиологические механизмы формирования и поддержания боли.

Нейропатическая боль плохо поддается лечению стандартными анальгетиками и НПВП и часто приводит к выраженной дезадаптации пациентов.

В практике невролога, травматолога, онколога встречаются болевые синдромы, в клинической картине которых наблюдаются симптомы как ноцицептивной, так и нейропатической боли - «смешанная боль» (рис. 10). Такая ситуация может возникать, например, при компрессии опухолью нервного ствола, раздражении межпозвонковой грыжей спинномозгового нерва (радикулопатии) или при компрессии нерва в костном или мышечном канале (туннельные синдромы). В лечении смешанных болевых синдромов необходимо воздействие на оба, ноцицептивный и нейропатический, компоненты боли.

Ноцицептивная и антиноцицептивная системы

Сегодняшние представления о формировании боли основаны на представлениях о существовании двух систем: ноцицептивной (НС) и антиноцицептивной (АНС) (рис. 11).

Ноцицептивная система (является восходящей) обеспечивает проведение боли от периферических (ноцицептивных) рецепторов до коры головного мозга. Антиноцицептивная система (является нисходящей) предназначена для контроля над болью .

На первом этапе формирования боли происходит активация болевых (ноцицептивных) рецепторов. К активации болевых рецепторов может привести, например, воспалительный процесс. Это вызывает проведение болевых импульсов к задним рогам спинного мозга.

На сегментарном спинальном уровне происходит модуляция ноцицептивной афферентации, которая осуществляется влиянием нисходящих антиноцицептивных систем на различные опиатные, адренергические, глютаматные, пуриновые и другие рецепторы, расположенные на нейронах заднего рога. Этот болевой импульс затем передается в вышележащие отделы центральной нервной системы (таламус, кора головного мозга), где происходит обработка и интерпретация информации о характере и локализации боли.

Однако итоговое восприятие боли в значительной степени зависит от активности АНС. АНС головного мозга играют ключевую роль в формировании боли и изменении реакции на боль. Очевидна их широкая представленность в головном мозге и включение в различные нейротрансмиттерные механизмы (норадреналин, серотонин, опиоиды, дофамин). АНС работают не изолированно, а, взаимодействуя между собой и с другими системами, они регулируют не только болевую чувствительность, но и сопряженные с болью вегетативные, моторные, нейроэндокринные, эмоциональные и поведенческие проявления боли. Это обстоятельство позволяет рассматривать их как важнейшую систему, определяющую не только характеристики болевого ощущения, но и его многообразные психофизиологические и поведенческие корреляты . В зависимости от активности АНС боль может усиливаться или уменьшаться.

Препараты для лечения боли

Препараты для лечения боли назначают с учетом предполагаемых механизмов боли. Понимание механизмов формирования болевого синдрома позволяет проводить индивидуальный подбор лечения. При ноцицептивной боли с наилучшей стороны зарекомендовали себя нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и опиоидные анальгетики. При нейропатической боли обоснованным является применение антидепрессантов, антиконвульсантов, местных анестетиков, а также блокаторов калиевых каналов.

Нестероидные противовоспалительные препараты

Если в патогенезе болевого синдрома ведущую роль играют механизмы воспаления, то наиболее целесообразно в этом случае применение НПВП. Их использование позволяет подавить синтез альгогенов в поврежденных тканях, что предотвращает развитие периферической и центральной сенситизации . Помимо болеутоляющего эффекта препараты из группы НПВП оказывают противовоспалительное и жаропонижающее действие.

Современная классификация НПВП предполагает разделение этих средств на несколько групп, отличающихся селективностью в отношении ферментов циклооксигеназы 1 и 2 типа, которые участвуют в ряде физиологических и патологических процессов (рис. 12).

Считается, что противоболевой эффект препаратов из группы НПВП связан в основном с их влиянием на ЦОГ2, а желудочно-кишечные осложнения обусловлены их влиянием на ЦОГ1. Однако исследования последних лет обнаруживают и другие механизмы анальгетического действия некоторых препаратов из группы НПВП. Так, было показано, что диклофенак (Вольтарен) может оказывать противоболевое действие не только через ЦОГ-зависимые, но и другие периферические, а также центральные механизмы .

Местные анестетики

Ограничения поступления ноцицептивной информации в ЦНС можно достичь при применении различных местных анестетиков, которые могут не только предотвратить сенситизацию ноцицептивных нейронов, но и способствовать нормализации микроциркуляции в зоне повреждения, уменьшению воспаления и улучшению обмена веществ. Наряду с этим местные анестетики расслабляют поперечно-полосатую мускулатуру, устраняют патологическое напряжение мышц, которое является дополнительным источником боли .
К местным анестетикам относят вещества, вызывающие временную потерю чувствительности тканей в результате блокады проведения импульсов в нервных волокнах. Наибольшее распространение среди них получили лидокаин, новокаин, артикаин и бупивакаин. Механизм действия местных анестетиков связан с блокированием Na + -каналов на мембране нервных волокон и торможением генерации потенциалов действия.

Антиконвульсанты

Длительно существующее раздражение ноцицепторов или периферических нервов приводит к развитию периферической и центральной сенситизации (гипервозбудимости).

Существующие сегодня антиконвульсанты, применяемые для лечения боли, имеют различные точки приложения. Дифенин, карбамазепин, окскарбазепин, ламотриджин, вальпроаты, топиромат действуют главным образом, подавляя активность потенциал-зависимых натриевых каналов, предотвращая спонтанную генерацию эктопических разрядов в поврежденном нерве. Эффективность этих препаратов доказана у пациентов с тригеминальной невралгией, диабетической невропатией, фантомно-болевым синдромом.

Габапентин и прегабалин тормозят вход ионов кальция в пресинаптическую терминаль ноцицепторов, тем самым уменьшая выброс глутамата, что приводит к уменьшению возбудимости ноцицептивных нейронов спинного мозга (уменьшает центральную сенситизацию). Эти препараты также модулируют активность NMDA-рецепторов и снижают активность Na + -каналов.

Антидепрессанты

Антидепрессанты и препараты из группы опиоидов назначают с целью усиления антиноцицептивных влияний. При лечении болевых синдромов в основном используют препараты, механизм действия которых связан с блокадой обратного захвата моноаминов (серотонина и норадреналина) в ЦНС. Обезболивающий эффект антидепрессантов может быть частично обусловлен и непрямым анальгетическим действием, так как улучшение настроения благоприятно сказывается на оценке боли и уменьшает болевое восприятие. Кроме того, антидепрессанты потенцируют действие наркотических анальгетиков, повышая их сродство к опиоидным рецепторам .

Мышечные релаксанты

Мышечные релаксанты применяют в случаях, когда вклад в формирование боли вносит мышечный спазм. Следует отметить, что мышечные релаксанты оказывают воздействие на уровне спинного мозга, а не на уровне мышц.
В нашей стране для лечения болезненных мышечных спазмов используются тизанидин, баклофен, мидокалм, а также препараты из группы бензодиазепинов (диазепам). В последнее время с целью расслабления мышц в лечении миофасциальных болевых синдромов применяются инъекции ботулинотоксина типа А . У представленных препаратов - разные точки приложения. Баклофен является агонистом ГАМК-рецепторов, ингибирует активность вставочных нейронов на спинальном уровне.
Толперизон блокирует Na + -и Ca 2+ -каналы интернейронов спинного мозга и уменьшает выброс болевых медиаторов в нейронах спинного мозга. Тизанидин относится к мышечным релаксантам центрального действия. Основная точка приложения его действия находится в спинном мозге. Стимулируя пресинаптические a2-рецепторы, он подавляет высвобождение возбуждающих аминокислот, которые стимулируют рецепторы к N-метил-D-аспартату (NMDA-рецепторы). Вследствие этого на уровне промежуточных нейронов спинного мозга происходит подавление полисинаптической передачи возбуждения. Поскольку именно этот механизм отвечает за избыточный мышечный тонус, то при его подавлении мышечный тонус снижается. В дополнение к миорелаксирующим свойствам, тизанидин оказывает также центральный умеренно выраженный анальгезирующий эффект.
Исходно тизанидин был разработан для лечения мышечного спазма при различных неврологических заболеваниях (при травматических повреждениях головного и спинного мозга, рассеянном склерозе, инсульте). Однако в скором времени после начала его применения были выявлены анальгетические свойства тизанидина. В настоящее время применение тизанидина в монотерапии и в комплексном лечении болевых синдромов получило широкое распространение .

Селективные активаторы нейрональных калиевых каналов (SNEPCO)

Принципиально новым классом препаратов для лечения болевых синдромов являются селективные активаторы нейрональных калиевых каналов - SNEPCO (Selective Neuronal Potassium Channel Opener), оказывающие воздействие на процессы сенситизации нейронов заднего рога за счет стабилизации мембранного потенциала покоя.

Первый представитель этого класса лекарственных средств - флупиртин (Катадолон), обладающий широким спектром ценных фармакологических свойств, выгодно отличающих его от других обезболивающих препаратов.

В последующих главах подробно изложены сведения о фармакологических свойствах и механизме действия Катадолона, представлены результаты исследований его эффективности и безопасности, рассказывается об опыте применения препарата в разных странах мира, даны рекомендации по применению Катадолона при различных болевых синдромах.

Ноцицептивная боль - синдром, с которым в своей жизни хотя бы раз встречался любой человек. Этим термином обозначают болезненность, обусловленную повреждающим фактором. Она формируется, когда есть влияние на некоторую ткань. Ощущения острые, в медицине называются эпикритическими. Сопровождаются возбуждением периферических рецепторов, ответственных за восприятие боли. Сигналы направляются в центральную нервную систему. Такая передача импульса объясняет локализацию зарождения болезненности.

Физиология

Ноцицептивная боль появляется, если человек получает травму, если развивается воспалительный очаг или в организме протекают ишемические процессы. Такой синдром сопровождает дегенеративные изменения тканей. Область локализации болевого синдрома точно определена, очевидна. Когда повреждающий фактор удаляется, болезненность (обычно) пропадает. Для ее ослабления можно использовать классические анестетики. Кратковременного эффекта препаратов достаточно, чтобы купировать ноцицептивное явление.

Ноцицептивная боль физиологически необходима, чтобы организм вовремя получал предупреждение о неблагополучном состоянии некоторого участка. Это явление считается защитным. Если болезненность наблюдается продолжительный срок, если агрессивный фактор исключен, но боль все еще беспокоит человека, нельзя расценивать ее как сигнальную. Такое явление уже не является симптомом. Его нужно оценивать как болезнь.

Из статистики известно, что чаще всего болевой синдром указанного типа в форме хроники формируется, когда человек болен артритом. Нередки мышечные и скелетные боли этой природы.

Какая бывает?

Существует два основных типа боли: ноцицептивная и нейропатическая. Разделение на эти категории обусловлено патогенезом явления, специфическими механизмами, за счет которых формируются синдромы. Для оценки ноцицептивного явления нужно проанализировать характер болезненности и оценить масштаб, определить, какие именно ткани, где и насколько сильно повреждены. Не менее важен для анализа состояния пациентов фактор времени.

Ноцицептивная болезненность связана со стимуляцией ноцицепторов. Таковые могут активироваться, если глубоко повреждаются кожные покровы, нарушается целостность костей, глубоко расположенных тканей, внутренних органов. Исследования интактных организмов показали факт формирования рассматриваемого типа боли сразу при появлении местного стимула. Если стимул быстро убрать, синдром сразу проходит. Если рассматривать ноцицептивную боль относительно хирургических практик, приходится признавать сравнительно продолжительное влияние на рецепторы, сопровождающееся в большинстве случаев крупномасштабной рабочей зоной. Эти аспекты объясняют, почему повышена опасность персистирования болезненности, формирования воспалительного очага. Возможно появление области хронического болевого синдрома с закреплением этого явления.

О категориях

Существует боль: ноцицептивная соматическая, висцеральная. Первая выявляется, если формируется кожный воспалительный участок, повреждены кожные покровы или мышечные, если нарушена целостность фасциальных тканей, мягких. Соматические случаи включают ситуацию повреждения и воспалительного процесса в суставной и костной зоне, сухожилиях. Второй тип явления формируется, когда вред наносится внутренним полостным оболочкам и полым, паренхиматозным органическим структурам. Полые элементы тела могут избыточно растянуться, может сформироваться спазматическое явление. Такие процессы способны затронуть сосудистую систему. Висцеральная боль появляется при ишемическом процессе, воспалительном очаге и отечности некоторого органа.

Вторая категория боли - нейропатическая. Чтобы точнее понимать суть ноцицептивного болевого синдрома, нужно описать и этот класс, дабы знать отличия. Нейропатическая появляется, если страдают периферические или центральные блоки НС.

Болезненность имеет дополнительный психологический аспект. Человеку присуще опасаться приближения боли. Это источник стресса и фактор, способный спровоцировать депрессию. Есть вероятность психологического явления неустраненной боли. Болевой синдром провоцирует нарушения сна.

Нюансы явлений

Как видно из сказанного выше, типы ноцицептивной боли (соматическая, висцеральная) имеют разные неврологические механизмы. Этот факт объяснен научно и важен для исследователей. Особенное значение отличия механизмов формирования боли имеют для клинической практики. Соматическое явление, обусловленное раздражением ноцицепторов афферентного соматического типа, локализовано четко в участке тканей, который поврежден из-за некоторого фактора. Применение классического обезболивающего позволяет быстро облегчить состояние пациента. Интенсивность синдрома диктует необходимость выбора опиоидного обезболивающего либо не являющегося таковым.

Висцеральная ноцицептивная боль обусловлена специфическими особенностями строения внутренних органов, и особенно важный аспект - иннервация таких систем. Известно, что обеспечение работоспособности за счет нервных волокон для разных внутренних структур отличается. Многие внутренние органы имеют рецепторы, чья активизация, обусловленная повреждением, не приводит к осознанию стимула. Не формируется сенсорное восприятие. Пациент не идентифицирует болезненность. Организация механизмов такой болезненности (на фоне соматической) имеет меньше сепараторных механизмов сенсорной передачи.

Рецепторы и их особенности

Изучая, что характерно для ноцицептивной боли висцерального типа, установили, что рецепторы, чья активность необходима для сенсорного восприятия, связаны между собой. Присутствует явление автономной регулировки. Иннервация афферентного типа, имеющаяся во внутренних органических структурах тела, частично обеспечивается индифферентными структурами. Такие способны перейти в активное состояние, если нарушена целостность органа. Их активизация наблюдается при воспалительном процессе. Рецепторы этого класса - один из элементов организма, ответственный за хронический болевой синдром висцерального формата. За счет него продолжительное время активны спинальные рефлексы. Одновременно автономная регулировка сбивается. Нарушается функциональность органов.

Нарушение целостности органа, воспалительный процесс - причины, из-за которых сбиваются классический секреторный и моторный шаблоны активности. Среда, в которой существуют рецепторы, непредсказуемо и резко меняется. Эти изменения активируют молчащие элементы. Развивается чувствительность зоны, появляется висцеральная болезненность.

Боль и ее источники

Важная характеристика ноцицептивной боли - ее принадлежность к соматическому типу либо висцеральному. Возможна передача сигнала от одной внутренней структуры, получившей повреждения, другим. Есть вероятность проекции соматических тканей. Гиперальгезия в участке, где локализовано повреждение, считается первичной болезненностью, иные типы относят к категории вторичных, поскольку таковые не локализованы в участке, где имеется повреждение.

Висцеральная ноцицептивная боль возникает, когда в участке, где локализовано повреждение, появляются медиаторы, субстанции, провоцирующие болевой синдром. Возможно неадекватное растяжение мышечных тканей либо избыточное сокращение этой части полого органа. У паренхиматозной структуры может растянуться капсула, в которую орган заключен. Гладкие мышечные ткани подвержены аноксии, сосудистые и связочные аппараты - тракции, сдавливанию. Висцеральный болевой синдром ноцицептивного типа формируется при некротических процессах и появлении очага воспаления.

Перечисленные факторы нередко встречаются при оперировании внутриполостного типа. Операции такого класса относятся к особенно травматичным и с большей степенью вероятности приводят к дисфункциям, осложнениям. Исследуемая в неврологии ноцицептивная боль - важный аспект, изучение которого должно дать новые пути улучшения способов и подходов к хирургическому вмешательству, обезболиванию.

Категории: висцеральный тип

Висцеральная гиперальгезия наблюдается непосредственно в пострадавшем органе. Такое возможно в случае воспалительного очага или стимуляции ноцицепторов. Висцеросоматическая форма фиксируется в области соматических тканей, на которые распространяется проекция болезненности. Висцеро-висцеральная - это такой формат, при котором болевой синдром распространяется с одного органа на иные. Явление объясняется специфическим иннервационным обеспечением тканей. Если таковое перекрывается в некоторых участках, происходит распространение болезненности на новые части тела.

О препаратах

Лечение ноцицептивной боли предполагает применение специализированных лекарственных средств, разработанных с этой целью. Если синдром непредвиденный, появляется внезапно, ощущения острые, обусловлены хирургическими мероприятиями или болезнью, из-за которой назначено оперирование, нужно выбирать анальгетик, учитывая первопричину состояния. Врач должен сразу продумать систему мер для устранения причины патологии.

Если предполагается оперирование человека, ситуация запланирована, важно спрогнозировать болевой синдром заранее и разработать меры для его предупреждения. Учитывают, где будет проводиться операция, насколько масштабно вмешательство, сколько тканей повредится, какие элементы нервной системы придется задеть. Требуется превентивная защита от боли, реализующаяся через замедление запуска ноцицепторов. Мероприятия по обезболиванию проводятся перед вмешательством хирурга.

Наука и практика

Известно, что ноцицептивная соматическая боль возникает в результате активизации ноцицепторов. Такие элементы организма впервые выявлены в 1969-м. Информация о них появилась в научных работах, опубликованных учеными Игго и Перлом. Как показали исследования, такие элементы - это неинкапсулированные окончания. Есть три типа элементов. Возбуждение конкретного объясняется стимулом, влияющим на организм. Существуют: механо-, термо-, полимодальные ноцицепторы. Первый блок цепи таких структур находится в ганглии Аффиренты преимущественно оказываются в спинальных структурах через задние корешки.

Ученые, выявляя, какими характеристиками обладает ноцицептивная соматическая боль, обнаружили факт передачи ноцицепторных данных. Основная задача таких сведений - распознавание повреждающего влияния с точным определением участка. За счет такой информации активируется попытка избежать воздействия. Передача сведений о болевом синдроме со стороны лица, головы реализована через тройничный нерв.

Синдромы: какие бывают?

Чтобы дать характеристику ноцицептивной соматической боли, необходимо определить, какой болевой синдром сформировался в конкретном случае. Он может быть психогенным, соматогенным, неврогенным. Ноцицептивный синдром клинически делится на следующий за операцией или травмой, объясняющийся онкологией. Также выделяют синдром, связанный с мышечным, суставным воспалением, камнями в желчном пузыре.

Возможно психогенное явление. Такая боль не обусловлена соматическим повреждением, связана с социальным влиянием и психологическим воздействием. На практике врачи чаще всего вынуждены бороться со случаями комбинированного явления, при котором сочетается несколько форм синдрома сразу. Чтобы правильно сформировать тактику лечения, нужно определить все типы и зафиксировать их в личной карте больного.

Боль: острая или нет?

Одна из ключевых характеристик ноцицептивной соматической боли - временная. Любой болевой синдром может сформироваться в виде хроники или быть острым. Острый формируется как итог ноцицептивного влияния: травмы, болезни, мышечной дисфункции. Влияние возможно из-за нарушения функциональности некоторого внутреннего органа. В большинстве случаев такой тип боли сопровождается эндокринным стрессом, нейронным. Его сила прямо определяется агрессивностью влияния на организм. Ноцицептивная боль такого типа наблюдается в период рождения ребенка и на фоне острой болезни, охватывающей внутренние структуры. Ее задача - выявить, какая ткань повреждена, определить и ограничить агрессивное влияние.

Рассматривая, какими характеристиками обладает ноцицептивная соматическая боль, следует признать, что для большинства случаев характерна способность самостоятельно разрешаться. Если при определенном варианте течения этого не происходит, синдром пропадает за счет лечения. Длительность сохранения - считанные дни, хотя реже временные рамки растягиваются на недели.

О хронике

Говоря о том, какими характеристиками обладает ноцицептивная соматическая боль, одной из первых нужно упомянуть временную. Она формируется на базе острой. Обычно это случается, если нарушены регенеративные способности или больной получал некорректно подобранную терапевтическую программу. Особенность хронической болезненности ноцицептивного типа - в способности сохраняться, если острый этап болезни разрешился. О хронике принято говорить, если прошло достаточно много времени, человек уже должен был излечиться, но болевой синдром по-прежнему беспокоит. Период формирования хроники - от месяца до полугода.

Выясняя, что характерно для ноцицептивной соматической боли хронического типа, обнаружили, что нередко явление формируется из-за периферического влияния ноцицепторов. Есть вероятность дисфункции ПНС, ЦНС. У человека ослабляется нейроэндокринный ответ на стрессовые факторы, формируются нарушения сна, аффективное состояние.

Теория Крыжановского

Этим ученым выпущены две работы, посвященные особенностями болезненности. Первая увидела свет в 97-м, вторая - в 2005-м. Определяя, что характерно для ноцицептивной соматической боли, он предложил разделять все случаи болезненности на патологические, физиологические. В норме боль представляет собой физиологическую защиту организма, реакцию адаптации, призванную исключить агрессивный фактор. Патологическая, однако, защитного функционала не имеет, препятствует адаптации. Такое явление невозможно преодолеть, оно тяжело для организма, приводит к нарушению психологического статуса и расстройствам эмоциональной сферы. Активность ЦНС дезинтегрируется. Люди, страдающие от такой боли, склонны к суициду. Внутренние органы переживают изменения, деформации, повреждения структуры, нарушается функциональность, вегетативная работа, страдает вторичный иммунитет.

Нередка миологическая боль. Такая сопровождает соматические патологии и заболевания нервной системы.

О лечении

Если болевой синдром характеризуется как ноцицептивный, терапевтическая программа должна включать три аспекта. Важно ограничить поток информации из области повреждения в нервную систему, замедлить выработку алгогенов, их выброс в организм, а также активировать антиноцицепцию.

Контроль импульсации из области нарушения обеспечивается за счет обезболивающих с местным эффектом. В настоящий момент чаще всего пользуются лидокаином, новокаином. Как показали исследования, такие активные соединения блокируют натриевые каналы, присутствующие в нейронных мембранах и отростках. Активация системы натрия - обязательное условие наличия потенциала действия и импульса.

Чтобы ингибировать афферентацию, необходимо использовать блокадные подходы, влияющие на спинальные структуры и периферическую нервную систему. В некоторых случаях рекомендовано поверхностное обезболивание, иногда - инфильтрационное. Для контроля могут применять центральную или регионарную блокаду. Последняя предполагает купирование активности периферических элементов НС.

О тонкостях

Поверхностное обезболивание необходимо для предупреждения активности ноцицепторов. Оно результативно, если спровоцировавший болезненность фактор расположен в кожных покровах, то есть поверхностный. Общая терапевтическая, неврологическая практика допускает инфильтрацию новокаиновым раствором в концентрации от 0,25 % до вдвое большей. Допускается местное обезболивание мазями, гелеобразными веществами.

Инфильтрационное обезболивание позволяет доставить анальгетик в глубокие кожные слои и мышцы, поддерживающие скелет. Чаще для таких целей применяют "Прокаин".

Регионарный формат реализуется строго высококвалифицированными специалистами, прошедшими подготовку в такой сфере. Неправильно проведенное мероприятие с высокой долей вероятности инициирует апноэ, припадок по типу эпилепсии, угнетение кровотока. Чтобы вовремя исключить и устранить осложнение, нужно мониторить состояние больного, как это определено стандартом общей анестезии. В медицине активно применяют нервов между ребрами, кожных, лучевых, срединных, обеспечивающих работу локтя. Иногда показана внутривенная анестезия руки. Для этого мероприятия прибегают к технологии, разработанной Биром.

На основании патофизиологических механизмов предложено различать ноцицептивную и невропатическую боль.

Ноцицептивная боль возникает тогда, когда повреждающий ткань раздражитель действует на периферические болевые рецепторы. Причинами этой боли могут быть самые разные травматические, инфекционные, дисметаболические и другие повреждения (карциноматоз, метастазы, забрюшинные новообразования), вызывающие активацию периферических болевых рецепторов.

Ноцицептивная боль — это чаще всего острая боль, со всеми присущими ей характеристиками. Как правило, болевой раздражитель очевиден, боль обычно хорошо локализована и легко описывается больными. Тем не менее, висцеральные боли, менее четко локализованные и описываемые, а также отраженные боли тоже относят к ноцицептивным. Появление ноцицептивной боли в результате нового повреждения или заболевания обычно привычно больному и описывается им в контексте прежних болевых ощущений. Характерным для этого типа боли является их быстрый регресс после прекращения действия повреждающего фактора и проведения короткого курса лечения адекватными болеутоляющими средствами. Следует, однако, подчеркнуть, что длительно продолжающееся периферическое раздражение может привести к дисфункции центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и церебральном уровнях, что обусловливает необходимость максимально быстрого и эффективного устранения периферической боли.

Боль, возникающую в результате повреждения или изменений в соматосенсорной (периферической и (или) центральной) нервной системе относят к невропатической. Несмотря на некоторую, на наш взгляд, неудачность термина «невропатическая», следует подчеркнуть, что речь идет о боли, которая может возникнуть при нарушении не только в периферических чувствительных нервах (например, при невропатиях), но и при патологии соматосенсорных систем на всех ее уровнях от периферического нерва до коры больших полушарий.

Ниже приведен короткий перечень причин невропатической боли в зависимости от уровня поражения. Среди приведенных заболеваний следует отметить формы, для которых болевой синдром является наиболее характерным и встречается чаще. Это — тригеминальная и постгерпетическая невралгии, диабетическая и алкогольная полиневропатии, туннельные синдромы, сирингобульбия.

«Болевые синдромы в неврологической практике», А.М.Вейн

Возможность привыкания (габитуация) при повторных стимулах при эпикритической боли и феномен усиления боли (сенситизация) при протопатической боли позволяют говорить о различном участии двух афферентных ноцицептивных систем в формировании острой и хронической боли. Различное эмоциональноаффективное и соматовегетативное сопровождение при этих типах боли также указывает на различное участие систем болевой афферентации в формировании острой и хронической болей:…

Фундаментальным аспектом в проблеме боли является ее разделение на два типа: острую и хроническую. Острые боли — это сенсорная реакция с последующим включением эмоциональномотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей, скелетных мышц и внутренних органов, нарушением функций гладкой…

Болевые рецепторы и периферические нервы Традиционно рассматриваются две основные теории болевого восприятия. Согласно первой, выдвинутой M.Frey, в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки», пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль. Вторая…

Существует несколько гипотез. Согласно одной из них, патологические импульсы от внутренних органов, поступая в задний рог спинного мозга, возбуждают проводники болевой чувствительности соответствующих дерматомов, куда и распространяется боль. В соответствии с другой гипотезой, афферентация от висцеральных тканей по пути к спинному мозгу переключается на кожную ветвь и антидромно вызывает повышение чувствительности кожных болевых рецепторов, что…

С активацией афферентных волокон определенного калибра связывают различные типы болевых ощущений: так называемую первичную — коротколатентную, хорошо локализованную и качественно детерминированную боль и вторичную — длиннолатентную, плохо локализованную, тягостную, тупую боль. Экспериментально было показано, что «первичная» боль связана с афферентной импульсацией в А-дельта-волокнах, а «вторичная» — с С-волокнами. Однако А-дельта- и С-волокна не являются исключительно…

С увеличением распространенности хронических болевых синдромов в популяции растет потребность в высокоэффективных и безопасных болеутоляющих препаратах. Успешное долгосрочное ведение пациентов с болью требует таких анальгетических режимов, которые могут лечить боль различного происхождения и типа. Спектр переносимости также имеет ключевое значение, когда планируется хроническая терапия. Использование мультимодальных (сбалансированных) путей обезболивания - важнейшая составляющая успешности лечения хронической боли. Комбинированная терапия наиболее показана при болевых синдромах сложного генеза, возникающих под воздействием нескольких причин. Применяют одновременно или последовательно фармакологические, нефармакологические и поведенческие методики. Поскольку хроническая боль "отрывается" от первичного источника, методы ее лечения в основном направлены на активацию антиноцицептивных систем. Фармакологический алгоритм лечения хронической боли почти облигатно включает антидепрессанты, приоритет отдается антидепрессантам двойного действия, поскольку эти препараты обладают выраженной анальгетической эффективностью и хорошей переносимостью. В случае нейропатического компонента могут быть использованы антиконвульсанты и другие препараты (см. алгоритм). Долговременное использование опиоидов для лечения хронической неонкологической боли становится все более привычным. На ранних этапах лечения приоритет отдается "слабым" синтетическим опиоидам. Рациональная комбинация анальгетических агентов с различным механизмом действия может усилить эффективность и/или переносимость терапии по сравнению с эквивалентными дозировками каждого препарата, обладающего анальгетическими свойствами.
Комбинация парацетамола и "слабого" опиоидного агента наиболее широко используются в мире. Результаты метаанализа, включавшего 41 рандомизированное исследование (6019 пациентов) по лечению хронической неонкологической боли, показали, что "слабые" опиоиды (трамадол, пропоксифен, кодеин) превосходят плацебо в облегчении хронической как ноцицептивной, так и нейропатической боли. Парацетамол рассматривается как анальгетик первой очереди выбора благодаря своей безопасности. Парацетамол обладает центральным механизмом действия за счет ингибирования циклооксигеназы в нервной системе и азот-оксидсинтетазы. Лабораторные исследования показали, что взаимодействие этих агентов приводит к суммированию анальгетического эффекта с желаемым профилем переносимости. Одна из таких комбинаций, парацетамол плюс трамадол, чрезвычайно популярна благодаря комплементарности фармакокинетики и механизма действия обоих препаратов. Трамадол-индуцированная аналгезия реализуется по опиоидному и неопиоидному путям. Большинство экспериментальных работ на животных моделях и фармакологические исследования свидетельствуют о реализации анальгетического эффекта трамадола через мю-опиоидные рецепторы и адреналин-
a 2 -рецепторы, а также частично через влияние на серотониновые системы - 5-НТ (1А) рецепторы. Следовательно, трамадол комплексно влияет на большинство антиноцицептивных систем (опиоидные, норадренергические и серотонинергические). Многочисленные исследования показывают, что трамадол в дополнение к анальгетическому эффекту обладает антидепрессивным и анксиолитическим эффектами благодаря воздействию на норадренергические и серотонинергические системы головного мозга.
Исследование на животных моделях продемонстрировало истинный синергизм комбинации трамадол плюс парацетамол: благодаря парацетамолу достигается быстрое развитие эффекта, а трамадол пролонгирует анальгетический эффект. При лечении острой боли на модели постоперационных болей данная комбинация проявляет более быстрый и более высокий эффект, чем каждый препарат в отдельности. Парацетамол плюс трамадол обеспечивает эффективный и безопасный мультимодальный анальгетический режим при ведении как острой, так и хронической боли тяжелой и средней степени интенсивности. Имеются исчерпывающие доказательства его эффективности при долговременном использовании для лечения заболеваний, сопровождающихся хронической болью, включая остеоартрит, боли в спине и фибромиалгию. При длительном использовании (до 2 лет) комбинации парацетамол плюс трамадол поддерживается эффективность и хорошая переносимость без развития толерантности. Сравнительные исследования показали, что комбинация парацетамол плюс кодеин менее приемлема из-за побочных эффектов, присущих кодеину (сонливость, запоры). В настоящее время имеются официальные комбинированные препараты, содержащие трамадол и парацетамол. Недавно в России был зарегистрирован подобный препарат - "Залдиар". Благоприятный спектр переносимости позволяет использовать длительные курсы залдиара, в том числе у лиц пожилого возраста. Режим дозирования и продолжительность лечения подбираются индивидуально в зависимости от выраженности болевого синдрома и чувствительности больного к анальгетическому эффекту. Длительность применения, как правило, колеблется от 3 до 5 нед для хронической ноцицептивной и нейропатической боли.