Главная · Бронхит · Перитонит клиника диагностика. Перитонит

Перитонит клиника диагностика. Перитонит

Перитонит - острое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма. Под термином "перитонит" понимают острый разлитой процесс, вызванный микробной флорой.

Этиология Перитонит возникает в результате нарушения целости или проницаемости стенок полых органов брюшной полости и забрюшинного пространства, разрывов кист и дивертикулов, ранений органов брюшной полости, недостаточности швов после операций. Самой частой причиной перитонитов является острый аппендицит. На 2-м месте -- заболевания и повреждения желудка и двенадцатиперстной кишки (прободения, ранения), желчного пузыря и поджелудочной железы, перфорация язв и некрозы кишечника, внематочная беременность и др.

Классификация: (Ю. М. Лопухина и В. С. Савельева), перитонит классифицируют по следующим признакам:

По клиническому течению :острый;хронический.

По характеру инфицирования :первичный (инфицирование гематогенно или лимфогенно);

вторичный (инфицирование вследствие травм и хирургических заболеваний брюшной полости:

инфекционно-воспалительный перитонит; перфоративный перитонит; травматический перитонит; послеоперационный перитонит. третичный (у ослабленных пациентов перенесших тяжелые операции, травмы. С выраженным истощением механизмов противоинфекционной защиты)

По микробиологическим особенностям: микробный (бактериальный);асептический;

По характеру экссудата: серозный;фибринозный;гнойный;геморрагический.

По характеру поражения брюшины :

по отграниченности: отграниченный перитонит - абсцесс или инфильтрат;

неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению.

по распространённости : местный (отграниченный и неотграниченный) - занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости; распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости; общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

!!! Развернутая классификация для клинициста является слишком громоздкой, поэтому в хирургии используется её сокращенный вариант - слова «острый», «вторичный» и «инфекционно-неспецифический» обычно опускают.

ПАТОГЕНЕЗ .

1. Начальная (реактивная) - до 24 часов (при перфорации - 12 часов). В этой стадии проходит активная мобилизация защитных сил организма (экссудация, стимуляция иммунных сил, ограничение воспалительного процесса.

2. Токсическая (2-3 сутки, при перфоративной - 12-24 часа) В этой стадии снижается иммунная защита (падает фагоцитарная активность лейкоцитов).

3. Терминальная (позже 72 часов, после 3-4 суток, при перфоративных перитонитах - после 24 часа). Центральное место занимают нарушения гемодинамики.

КЛИНИКА .Также зависит от 3 стадий:

1.реактивная. В первые часы от начала заболевания преобладает болевой синдром. Наблюдаются тошнота, задержка стула и газов. Брюшная стенка становится напряженной, появляются симптомы раздражения брюшины, тахикардия, повышение температуры. Язык становится сухим. Нарастает лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево;

2.токсическая , 2-3 дни заболевания. Состояние ухудшается, больной беспокоен, появляются одышка, заостряются черты лица, язык сухой. Появляются признаки пареза кишечника - живот вздут, напряжение брюшной стенки выражено меньше, сохраняются симптомы раздражения брюшины, перестает прослушиваться перистальтика кишечника, наблюдается задержка стула, газов. Рвота усиливается, и рвотные массы приобретают кофейный оттенок. Нарастает лейкоцитоз с резким нейрофильным сдвигом и появлением иных форм. Интоксикация приводит к нарушению функций других органов и в первую очередь к явлению печеночно-почечной недостаточности. Нарастают нарушения электролитного и белкового обмена, усиливается ацидоз. Диурез понижается, в моче появляются белок, цилиндры, эритроциты;

3.терминальная. Может протекать различно. В результате лечения к 3-6 дню с момента заболевания наступает отграничение воспалительного процесса с уменьшением интоксикации и улучшением состояния больного.

При прогрессировании процесса на 4-5 день, а иногда и раньше, наступает мнимое улучшение состояния больного. Боли в животе уменьшаются, однако объективные показания свидетельствуют о тяжелой интоксикации. Черты лица заострены, глаза западают, страдальческое лицо, неподвижное положение тела, частая рвота или срыгивание зеленоватой или коричневатой жидкостью. Живот вздут, мягкий, язык сухой, обложен налетом, пульс частый, слабого наполнения, дыхание поверхностное, брюшная стенка в дыхании не участвует. Смерть наступает на 4-7 сутки.

Диагностика. При осмотре живота обращает на себя внимание ограничение подвижности передней брюшной стенки при дыхании, иногда асимметрия живота.

При пальпации живота определяется защитное напряжение мышц передней брюшной стенки. Живот - как доска при перфорации полого органа. Проявляется симптом Щеткина-Блюмберга. Печеночная тупость исчезает при скоплении жидкости в брюшной полости или наличии газа под диафрагмой.

В крови лейкоцитоз, со сдвигом формулы влево, ускоренная скорость оседания эритроцитов. Повышаются гемоглобин и гематокрит. Нарушается кислотно-щелочной баланс, повышается содержание креатинина и мочевины крови.

Дифференциальный диагноз проводят в основном в ранней стадии (реактивной) развития перитонита. Дифференцируют перитонит с острым панкретитом, тромбоэмболией сосудов брызжейки, острой кишечной непроходимостью, почечной и печеночной коликами, внутрибрюшным кровотечением, острой пневмонией и плевритом, некоторыми формами инфаркта миокарда.

Общие принципы лечения перитонита: Все больные с перитонитом направляются в хирургическое отделение. !! Категорически запрещается вводить таким больным наркотики, анальгетики, поскольку они затрудняют дальнейшую диагностику. !!При наличии коллапса, токсического шока необходимо начинать реанимационные мероприятия до и во время транспортировки (реополиглюкин, раствор глюкозы, инсулин, витаминные препараты, гидрокортизон, строфантин, дыхание кислородом).

Лечение комплексное - корригирующая терапию и безотлагательное оперативное вмешательство. При наличии местного перитонита больных оперируют без особой подготовки, сразу же после поступления.

При токсической и терминальных фазах перитонита проводится предоперационная подготовка по коррекции нарушенных функций, при которых выполнение оперативного вмешательства является наиболее опасным для больного. Однако она должна производиться от 1 до 3-4 часов, дальнейшее откладывание оперативного вмешательства недопустимо!

Предоперационная подготовка: 1.Отсасывание желудочного содержимого и промывания с помощью зонда.2.Проведение гигиенических мероприятий, бритье живота, постановка очистительной клизмы, замену белья.3.Внутривенное вливание 5% глюкозы с инсулином (4 ЕД на 10 г сухой глюкозы), солевых растворов (Рингер-Локка) 500-1000 мл с аскорбиновой кислотой (до 500 мг).4.Внутривенно вливаются белковые препараты: 200-300 мл плазмы, альбумина, протамина и др.5.При наличии ацидоза внутривенно вливают 200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия.6.При значительном снижении артериального давления внутривенно капельно вводится 50-60 мг преднизолона, 100-150 мг гидрокортизона, 1-2 мг дофамина на 5% растворе глюкозы.7.Внутривенно или внутримышечно вводятся антибиотики широкого спектра действия (цефализин, цепролекс, мексаформ, Тиенам).8.Оксигенотерапия.

Общая задача и этапы операции: 1. Лапаротомия и ревизия брюшной полости.2. Удаление или ограничение источника перитонита.3. Удаление экссудата, санация и промывание брюшной полости.4. Введение в брюшную полость антибиотиков широкого спектра действия.5.Декомпрессия кишечника (назо-гастро-интестинальная интубация).6. Рациональное дренирование брюшной полости.7. Программная лапаросанация.

Этиологическая характеристика:

  • · первичный;
  • · вторичный;
  • · третичный.
  • - Распространённость:
    • · местный: отграниченный, неограниченный;
    • · распространённый (разлитой).
  • - Характер экссудата:
  • · серозно-фибринозный;
  • · фибринозно-гнойный;
  • · гнойный;
  • · каловый;
  • · жёлчный;
  • · геморрагический;
  • · химический.
  • - Фаза течения процесса:
  • · отсутствие сепсиса;
  • · сепсис;
  • · тяжёлый сепсис;
  • · септический (инфекционно-токсический) шок.

Основу классификации составляет выделение трёх этиологических категорий первичного, вторичного, и третичного перитонита.

В качестве первичного перитонита (1--5%) рассматривают такие формы заболевания, при которых воспалительный процесс развивается без нарушения целостности полых органов, а перитонит является результатом спонтанной гематогенной диссеминации микроорганизмов в брюшинный покров или транслокации специфической моноинфекции из других органов. В качестве разновидности первичного перитонита выделяют спонтанный перитонит у детей, спонтанный перитонит взрослых и туберкулёзный перитонит. Возбудители, как правило, представлены моноинфекцией.

  • · «Спонтанный» перитонит у детей возникает в периоде новорождённости или в возрасте 4--5 лет. В последнем случае предрасполагающим фактором может служить наличие системных заболеваний (красная волчанка) или нефротического синдрома.
  • · Спонтанный перитонит взрослых нередко развивается после дренирования асцита, обусловленного циррозом печени, а также при длительном использовании катетера для перитонеального диализа. К этой же форме относят перитонит, развивающийся у женщин вследствие транслокации бактерий в брюшную полость из влагалища через фаллопиевы трубы.
  • · Туберкулёзный перитонит является следствием гематогенного инфицирования брюшины при специфических поражений кишечника, а также при туберкулёзном сальпингите и туберкулёзном нефрите.

Вторичный перитонит -- наиболее часто встречающаяся категория, она объединяет несколько разновидностей перитонита.

  • - Перитонит, вызванный перфорацией и деструкцией органов брюшной полости.
  • - Послеоперационный перитонит.
  • - Посттравматический перитонит:
  • · вследствие закрытой (тупой) травмы живота;
  • · вследствие проникающих ранений живота.

Послеоперационный перитонит рассматривают отдельно от посттравматического перитонита, хотя операция также является травмой. Дело в том, что в ходе операции степень негативных последствий повреждения тканей существенно снижается посредством совершенствования техники операций и инструментария, а реакция организма на повреждение нивелируется многокомпонентным анестезиологическим обеспечением.

Особую сложность для диагностики и лечения составляет третичный перитонит. Под этим термином понимают воспаление брюшины, носящее «рецидивирующий» характер, обозначаемое иногда как «персистирующий», или «возвратный» перитонит. Обычно он развивается в послеоперационном периоде у больных (или раненных, пострадавших), переживших экстремальные, критические ситуации, у которых имеется выраженное истощение механизмов противоинфекционной защиты. Течение такого перитонита отличается стёртой клинической картиной, возможной полиорганной дисфункцией и проявлением рефрактерного к проводимой терапии эндотоксикоза. В качестве основных факторов риска развития третичного перитонита принято рассматривать нарушения питания (истощение) больного, снижение концентрации альбумина в плазме, наличие проблемных возбудителей, как правило, резистентных к большинству используемых антибиотиков, и развивающуюся органную недостаточность.

Главное отличие вторичного перитонита от третичного заключается в том, что клиническая картина вторичного перитонита обусловлена защитной реакцией организма в виде высвобождения большого количества провоспалительных цитокинов в ответ на попадание инфекционного агента и развивающийся деструктивный процесс в одном из отделов брюшной полости. В то время как третичный перитонит, по мнению большинства авторов, рассматривают как неспособность организма больного сформировать адекватную реакцию на системном и локальном уровнях в результате превалирования противовоспалительных цитокинов (как результат истощения провоспалительного пула цитокинов) в ответ на развивающийся инфекционный процесс в брюшной полости. При операции источник третичного перитонита удаётся установить далеко не всегда.

Принципиально важным в практическом плане можно считать разделение перитонита на местный и распространённый (разлитой). При этом местный перитонит подразделяют на отграниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс) и неограниченный, когда процесс локализуется только в одном из карманов брюшины. Если при местном перитоните, начиная с доступа, наряду с устранением источника задача сводится к санации лишь области поражения с проведением мероприятий, препятствующих распространению процесса, то при распространённом перитоните требуется обширная санация, нередко с многократным промыванием брюшной полости.

Клиническое течение перитонита и соответствующая лечебная тактика зависят от характера воспалительного экссудата и патологических примесей, поступающих из полых органов живота. Перечисленные в классификации характеристики экссудатов (серозно-фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный) охватывают основные разновидности перитонита, используемые практическими хирургами с ориентацией на данный классификационный принцип при постановке послеоперационного диагноза.

Перечень характеристик в зависимости от патологических примесей (каловый, жёлчный, геморрагический и химический перитонит) также включает важные компоненты, определяющие качественные различия в клиническом течении перитонита и влияющие на прогноз. Поэтому и их обычно указывают в послеоперационном диагнозе. Диагноз калового перитонита выставляют при выраженном загрязнении экссудата содержимым ободочной или подвздошной кишки.

Данная патологическая примесь предвещает тяжёлое клиническое течение в связи с обильным поступлением анаэробной и грамотрицательной микрофлоры в экссудат, представляющий собой питательную белковую среду. Примесь неинфицированной жёлчи способна вызвать кратковременное химическое раздражающее действие на брюшину, после адаптации к которому воспалительный процесс в брюшной полости может относительно долго (до нескольких недель) не прогрессировать, пока не произойдёт вторичного инфицирования экссудата. Геморрагический перитонит (когда к экссудату примешивается излившаяся в брюшную полость кровь) сопряжён с опасностью быстрой колонизации микрофлоры в условиях обогащенной питательной среды (крови) и термостабильного режима, свойственного внутренним средам организма.

Наконец, о химическом перитоните уместно говорить на ранних стадиях неинфицированного панкреонекроза или перфорации гастродуоденальных язв. Агрессивные химические примеси способствуют ранней клинической манифестации данной формы перитонита, следствием чего становятся ранние операции (при перфоративных язвах) или удаление экссудата во время лапароскопической ревизии (при деструктивном перитоните), а это в свою очередь создаёт более благоприятные условия для эффективного лечения.

После введения в последние годы в отечественную литературу понятия «абдоминальный сепсис» стало возможным с достаточной определённостью разграничивать фазы развития патологического процесса при перитоните в зависимости от наличия признаков сепсиса и его тяжести.

Помимо указанных характеристик перитонита, в клиническом диагнозе на первом месте должна быть указана его нозологическая причина (основное заболевание).

Перитонит. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика.

Перитонит (Peritonitis) - острое воспаление брюшины - одно из наиболее тяжелых осложнений заболеваний и повреждений органов брюшной полости, имеющее клиническую картину самостоятельного заболевания и представляющее собой комплекс тяжелых патофизиологических реакций с нарушением функционирования всех систем гомеостаза больного.

КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРИТОНИТА

(Ю.М. Лопухина и В.С. Савельева)

I. По клиническому течению - Острый и Хронический

II. По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость:

А. Первичный перитонит, при котором инфекция попадает гематогенным, лимфогенным путём, или через маточные трубы.

Б. Вторичный перитонит - обусловленный проникновением микрофлоры вследствие развития острых хирургических заболеваний или травм органов брюшной полости.

1. Инфекционно-воспалительный перитонит является следствием заболевания органов брюшной полости: острого аппендицита, холецистита, острой непроходимости кишечника, острого панкреатита, тромбоэмболии мезентериальных сосудов, дивертикулита, опухолей кишечника, гинекологических заболеваний.

2. Перфоративный перитонит развивается вследствие перфорации язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а равным образом язв и всего остального кишечника (тифозного, дизентерийного, туберкулёзного, онкологического и любого другого происхождения); пролежней при обтурационной непроходимости кишечника, при инородных телах ЖКТ; странгуляционной борозды при непроходимости кишечника, грыжевых ущемлениях; участка некроза кишок вследствие тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

3. Травматический перитонит развивается при открытых и закрытых повреждениях органов брюшной полости с повреждением и без повреждения внутренних органов полых и паренхиматозных.

4. Послеоперационный перитонит возникает вследствие несостоятельности швов анастомозов после операций на органах брюшной полости, инфицирования брюшной полости во время операции, дефектов наложения лигатур на большие участки сальника и брыжейки с после-дующим некрозом тканей дистальнее лигатуры, механического повреждения брюшины, её высыхания; кровоизлияния в свободную брюшную полость при недостаточно надёжном гемостазе.

IV. По микробиологическим особенностям.

1. Микробный (бактериальный) перитонит: Неспецифический- вызванный микрофлорой ЖКТ и Специфический - вызванный микрофлорой, не имеющей отношения к ЖКТ: гонококки (Neisseria gonorrhoeae), пневмококки {Streptococcus pneumoniae), гемолитический стрептококк (Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans), микобактерии туберкулёза (Mycobacterium tuberculosis).


2. Асептический - является следствием воздействия на брюшину токсических и ферментных агентов неинфекционного характера: кровь, жёлчь, желудочный сок, хилёзная жидкость, панкреатический сок, моча. асептического некроза внутренних органов.

3. Особые формы перитонита:

Канцероматозный.

Ревматоидный.

Гранулёматозный.

V. По характеру перитонеального экссудата.

Серозный

Фибринозный

Гнойный

Геморрагический

VI. По характеру поражения поверхности брюшины.

1. По отграниченности:

Отграниченный перитонит - это есть абсцесс или инфильтрат.

Неотграниченный - не имеет чётких границ и тенденций к отграничению

2. По распространености:

Местный - Занимает лишь один анатомический отдел брюшной полости.

Распространённый - занимает 2-5 анатомических отделов брюшной полости.

Общий (тотальный) - тотальное поражение брюшины - 6 и более отделов брюшной полости.

VII. По фазам развития.

1. Реактивная (первые 24 ч, 12ч для перфоративных П.)

2. Токсическая (24-72 ч, 12-24ч для перфоративных П)

3. Терминальная (свыше 72 ч, свыше 24 ч для перфоративных П)

Как правило, на довольно интенсивные, тупые постоянные боли в животе примерно соответствующие распространенности процесса, усиливающиеся при дыхании и движении. Возможна иррадиация в надплечья при раздражении диафрагмы. Выражено недомогание. Часто имеется тошнота. Стул задержан.

Необходимо выяснить давность заболевания, изменение характера и локализации боли, динамику токсических проявлений, признаки осложнений.

В большом числе случаев удается выявить признаки предшествовавшего заболевания (аппендицита, холецистита, обострения язвенной болезни), типичным осложнением которого является перитонит. Нередко, на фоне некоторого улучшения самочувствия и уменьшения предшествовавших болей в животе они внезапно усиливаются, становятся распространенными. С этого момента резко ухудшается самочувствие, появляется сухость во рту, жажда, нарастает сердцебиение.

Общий осмотр.

Пациент, как правило, лежит на спине или на боку с приведенными к животу бедрами, позу не меняет, так как любые движения или попытка встать приводят к усилению болей. Если же больной сидел, то при попытке лечь усиление болей в животе или появление болей в надплечьях (симптом раздражения диафрагмального нерва) заставляют его вернуться в положение сидя. Это так называемый симптом "Ваньки-встаньки".

Речь тихая. Если к больному не обращаться, он не будет кричать, требуя к себе внимания. Такое поведение больного, особенно его тихий стон при дыхании должен всегда вызывать особое беспокойство врача.

Необходимо обратить внимание на выраженность всех звеньев инфекционного процесса и интоксикации - температуру, тахикардию, частоту и глубину дыхания, на состояние сознания, нарушение которого является наиболее ярким отражением тяжелой интоксикации, артериальное давление, сухость слизистых языка и внутренней поверхности щек.

Тахикардия 100-120 в 1 мин и выше, АД нормальное или с тенденцией к снижению, одышка 20-24 в 1 мин.

Проявление токсической энцефалопатии возможно как заторможенностью, так и возбуждением или делирием.

Бледность, особенно мраморность кожи отражает глубокое нарушение микроциркуляции.

Специальный осмотр.

Живот как правило симметричен, несколько вздут, в дыхании не участвует. Пальпаторно определяется выраженная разлитая болезненность, напряжение и симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Обычно отмечается резкое ослабление или отсутствие перистальтических шумов.

Необходимо проверить наличие свободного газа по исчезновению печеночной тупости и свободной жидкости по наличию притупления перкуторного звука в боковых отделах, исчезающего при повороте на бок.

При ректальном и вагинальном осмотре может определятся нависание сводов и болезненность вследствие скопления воспалительного экссудата.

В общем анализе крови - выраженный лейкоцитоз, выраженный сдвиг влево до юных. В биохимическом анализе выявляется нормо- или гипергликемия, умеренное повышение мочевины, креатинина, АЛАТ, АСАТ, ЩФ, признаки ДВС-синдрома.

Лабораторное обследование.

При лабораторном обследовании обнаруживают выраженный лейкоцитоз (14-20х109/л), обычно со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфо- и моноцитопению, анэозинофилию, тромбоцитопению. Для объективизации оценки степени интоксикации применяется Лейкоцитарный индекс интоксикации по Кальф-Калифу (ЛИИ)

В реактивной фазе как правило достигает 4, в токсической - 8, в терминальной - может достигать значений 12 - 18.

При биохимическом обследовании возможно обнаружение повышения гематокрита, мочевины, креатинина, трансаминаз, билирубина, глюкозы, лактата, нарушения свертывающей системы, сдвиг КЩС, повышение рСО2, снижение рО2 - свидетельства нарушений функции различных органов и систем.

Дополнительные исследования.

Наличие свободного газа и жидкости можно подтвердить при УЗ исследовании.

При рентгенологическом исследовании можно обнаружить свободный газ, чаши Клойбера, высокое стояние куполов диафрагмы, ограничение их подвижности за счет вздутия или напряжения мышц. В тяжелых случаях в легких обнаруживаются признаки РДСВ.

При сомнениях в диагнозе проводится лапароскопия, при которой может быть установлен источник, распространенность и характер перитонита.

Наличие перитонита может быть подтверждено при лапароцентезе, если будет получен характерный экссудат.

В реактивной и терминальной фазах клинические проявления перитонита значительно различаются.

В реактивной фазе превалирует болевой синдром. Часто выявляется зона наибольшей болезненности, соответствующая первичному очагу воспаления. Выражено напряжение мышц брюшной стенки. Резко напряженный живот выглядит несколько втянутым - "ладьевидным", это особенно характерно для перитонита при перфорации полых органов. Отчетливы симптомы Менделя и Щеткина-Блюмберга. Перистальтика обычно резко ослаблена.

Нет явных признаков обезвоживания. Тахикардия достигает 90 - 100 в 1 мин, одышка отмечается редко. Возможно выявление некоторых элементов эректильной фазы шока - возбуждение, повышение АД.

Нейтрофильный лекоцитоз 12-18х109/л, лифо- и моноцитопения, анэозинофилия. В биохимических анализах существенных отклонений не выявляется.

В терминальной фазе бывает очень трудно установить диагноз перитонита, если нет возможности выяснить анамнез заболевания у родственников.

Несколько раз в день повторяюется необильная рвота застойным содержимым. Стул самостоятельный, или после клизмы, обычно скудный, часто зловонный (септический).

Адинамичный, заторможенный, резко обезвоженный больной с запавшими глазами, обостренными чертами лица, дышит поверхностно учащенно, часто с тихим стоном. Сухой "как щетка" язык он не может невозможно высунуть, так как внутренние поверхности щек тоже сухие.

Живот значительно вздут, неравномерно слабо болезнен. Симптомы Менделя и Щеткина- Блюмберга сомнительны. Перкуторный звук неравномерный. Можно обнаружить симптом "гробовой тишины" - когда вместо кишечных шумов слышны дыхательные и сосудистые шумы. При сотрясении рукой брюшной стенки может быть услышан "шум плеска".

На обзорных рентгенограммах выявляются множественные чаши Клойбера.

Тахикардия выше 120, АД снижено, особенно после транспортировки, поддерживается близко к норме только на фоне интенсивной инфузии. Одышка около 30, часто снижено насыщение крови кислородом (StО2). В легких разноразмерные шаровидные затенения, характерные для РДСВ, гидроторакс.

В анализе крови нормоцитоз иногда лейкопения, резкий сдвиг влево, до юных, иногда плазматические клетки.

В биохимическом анализе выраженные признаки ПОН.

Источниками перитонитов являются:

Червеобразный отросток (30--65%) - аппендициты: перфоративный, флегмонозный, гангренозный;

Желудок и двенадцатиперстная кишка (7-14%) - прободная язва, перфорация рака, флегмона желудка, инородные тела и др.;

Женские половые органы (3 - 12%) - сальпингооофорит, эндометрит, пиосальпинкс, разрыв кист яичника, гонорея, туберкулез;

Кишечник (3 - 5%) - непроходимость, ущемление грыжи, тромбоз сосудов брыжейки, перфорация брюшнотифозных язв, перфорация язв при колите, туберкулез, болезнь Крона, дивертикулы;

Желчный пузырь (10 - 12%) - холециститы: гангренозный, перфоративный, флегмонозный, пропотной желчный перитонит без перфорации;

Поджелудочная железа (1%) - панкреатит, панкреонекроз.

Послеоперационные перитониты составляют 1% от всех перитонитов. Редко встречающиеся перитониты возникают при абсцессах печени и селезенки, циститах, нагноении хилезного асцита, прорыве паранефрита, плеврите, некоторых урологических заболеваниях и других.

В некоторых случаях первопричину перитонита невозможно установить даже на вскрытии; такой перитонит называют криптогенным.

Общепринятым является деление перитонитов по распространенности воспалительного процесса, поскольку от этого зависит тяжесть течения заболевания. Основываясь на общепризнанном делении брюшной полости на девять анатомических областей (подреберье, эпигастрий, мезогастрий, гипогастрий, пупочная, лобковая и т. д.), выделяют распространенные и местные формы заболевания. Перитонит считается:

местным, если он локализуется не более чем в двух из девяти анатомических областей брюшной полости,

во всех остальных случаях перитонит обозначают как распространенный.

в свою очередь среди местных перитонитов выделяют:

неограниченные и ограниченные формы. В последнем случае речь идет об абсцессах брюшной полости. Распространенные перитониты подразделяют на диффузный (воспалительный процесс занимает от двух до пяти анатомических областей) и разлитой (свыше пяти анатомических областей).

В течении острого гнойного перитонита выделяются несколько стадий (фаз). В основу классификации перитонитов по фазам (стадиям), предложенной И. И. Грековым (1952), был положен фактор времени:

ранняя стадия - до 12 ч,

поздняя - 3 - 5 дней

конечная - 6 - 21 день от момента заболевания.

Однако в практической работе наблюдается значительная разница динамики патологического процесса в зависимости от индивидуальных особенностей организма, причин и условий развития перитонита.

Выделение стадий (фаз) перитонита в зависимости от мобилизации, угнетения защитных механизмов, от наличия или отсутствия паралича кишечника, представляется чрезмерно общим, исключающим возможность выработки достаточно убедительных клинических критериев.

Наиболее целесообразной считается классификация перитонитов с выделением реактивной, токсической и терминальной фаз (Симонян К. С., 1971). Преимущество такой классификации состоит в стремлении увязать тяжесть клинических проявлений с патогенетическими механизмами перитонита.

Характеристика стадий заболевания острого гнойного перитонита такова:

реактивная (первые 24 ч) - стадия максимальных местных проявлений и менее выраженных общих проявлений;

токсическая (24 - 72 ч) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, типичных для интоксикации;

терминальная (свыше 72 ч) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости.

Экспериментальные и клинические данные многих авторов, в том числе и результаты исследований, выполненных И. А. Ерюхиным и соавт., привели к убеждению, что патогенетическая сущность перехода от реактивной фазы перитонита к токсической состоит в прорыве биологических барьеров, сдерживающих эндогенную интоксикацию (к ним, прежде всего, относятся печень, брюшина, кишечная стенка), переход к терминальной фазе перитонита определяется истощением защитно-компенсаторных механизмов.

(Из монографии «Очерки хирургии перитонита» / Под ред. А.П.Радзиховского. — Киев, 2000. — 156 с)

Перитонит - это острое или хроническое воспаление брюшины, которое сопровождается как местными, так и общими симптомами заболевания, серьезными нарушениями функций важнейших органов и систем организма (М. И. Кузин, 1986).

Хотя перитонит часто рассматривается как одно заболевание, на самом деле - это совокупность множества заболеваний, что, при сходности патогенеза и клинических проявлений, тем не менее обуславливает трудности в определении и классификации из-за большой неоднородности данного состояния (D. Fry, 1995).

Перитонит по своему определению является воспалением брюшины. Однако можно ли любое воспаление брюшины считать тем грозным состоянием, которое практические хирурги понимают под термином перитонит? Например, при плановой холецистэктомии по поводу хронического калькулезного холецистита париетальная брюшина травмируется (рассекается ножницами, повреждается ретракторами), что вызывает воспалительную реакцию, которая купируется самостоятельно в течение нескольких часов. Для понимания этого вопроса необходимо обратиться к терминологическим аспектам проблемы воспаления и инфекции.

При локальном повреждении тканей возникает так называемый синдром локального воспалительного ответа (СЛВО) (SІRS - local inflammatory response syndrome), который представлен обычными признаками воспаления - гиперемия, отек, повышение локальной температуры, боль, нарушение функции и вызывается местными воспалительными медиаторами.

При присоединении признаков системного воспаления (лихорадка, тахикардия, лейкоцитоз) развивается синдром системного воспалительного ответа (ССВО) (SІRS - system inflammatory response syndrome). ССВО развивается при попадании медиаторов воспаления в системный кровоток (R.Bone, 1991; M.Schein, 2000). В хирургической практике ССВО обычно является вторичным к СЛВО.

СЛВО и ССВО обычно вызываются как стерильными неинфекционными причинами (травма тканей, некроз, ожог), так и инфекционными причинами. Клинические проявления указанных синдромов, как правило, не зависят от вызвавшей их причины.

Инфекция - это микробиологический феномен, характеризующийся инвазией нормальных стерильных тканей микроорганизмами. Локальный ответ организма на инфекцию заключается в СЛВО, общий ответ - в ССВО.

Под сепсисом в настоящий момент понимается системный ответ на инфекцию (заключающийся в ССВО) с микробиологически доказанной инфекцией, вызвавшей его (M. Schein, 2000).

В работах R. Bone выделяется также термин “компенсаторный противовоспалительный синдром” (КПВС - CARS), который клинически проявляется в иммуносупрессии с повышенной чувствительностью к инфекции. Баланс ССВО и КПВС определяет результат заболевания: если КПВС уравновешивает ССВО - наступает состояние гомеостаза, если превалирует ССВО - развивается полиорганная недостаточность, если превалирует КПВС - развивается первичная или вторичная инфекция.

Можно ли приравнивать понятия перитонит и внутрибрюшная инфекция. Многие авторы выделяют асептический (стерильный) перитонит, однако, во-первых, удельная частота данного состояния невелика, а во-вторых, в течение нескольких часов происходит присоединение инфекции путем транслокации микроорганизмов из других источников. Поэтому, с нашей точки зрения, асептический перитонит следует рассматривать только как патогенетический этап бактериального.

С этой точки зрения большое значение в определении прогноза и тактики лечения (прежде всего антибактериальной терапии) приобретает понимание терминов “внутрибрюшная инфекция” и “контаминация”.

Внутрибрюшная контаминация - это состояние без значимого перитонеального воспалительного ответа, когда происходит бактериальное загрязнение брюшины, но инфекция еще не развилась (например, ранние стадии проникающих ранений кишечника).

Внутрибрюшная инфекция (ВБИ) - это воспалительный ответ брюшины на микроорганизмы и их токсины, приводящий к образованию гнойного экссудата в брюшной полости.

Для установления диагноза перитонита (как ВБИ) необходимо обязательное подтверждение его наличия на всех трех этапах лечения: 1) дооперационно; 2) интраоперационно; 3) послеоперационно. До операции должны присутствовать признаки перитонита, такие как боль в животе, напряжение брюшной стенки, положительные симптомы раздражения брюшины, повышение температуры, вздутие живота. Интраоперационно необходимо подтвердить наличие патологического процесса, который является инфекционным и описать в протоколе операции признаки острого воспаления брюшины (гнойный экссудат, наложения фибрина, тканевые некрозы, абсцессы или наличие перфорации полых органов). Простым и надежным методом подтверждения бактериальной природы перитонита является экспресс-окраска мазков перитонеального экссудата по Граму. Послеоперационная информация (результаты посевов) подтверждает диагноз и верифицирует патогены (P. O. Nystrom et al., 1990).

В последние годы в зарубежной литературе часто встречается термин “тяжелая ВБИ” - это инфекция, которая превышает возможности организма пациента бороться с ней, что приводит к диффузным, персистирующим, часто летальным формам бактериального перитонита (O. Rotstein, J. Meakins, 1990; M. Schein et al., 1992).

До настоящего времени нет единой общепринятой классификации перитонита, что обусловлено как сложностью и многогранностью самого заболевания, так и различным пониманием отдельных терминов и особенностей клинического течения разными авторами.

Любая классификация должна рассматриваться с точки зрения клинической целесообразности, быть патогенетически обоснованной и отражать прогноз течения и исхода заболевания и дифференцированный выбор лечебной тактики в зависимости от формы заболевания. Необходимо найти золотую середину между простотой и комплексностью классификации, исключив из нее второстепенные, ничего не решающие компоненты, и оставив разделение на формы, несущие практический смысл, а именно: определение разницы в лечебной тактике, в особенностях операции, послеоперационном ведении, осложнениях и летальности.

M. Klyachkin et al. (1998) считают, что из-за крайне разнообразной клинической картины перитонита невозможно выработать универсальную классификацию, которая позволит достоверно оценить прогноз и определит четкие указания в лечении. Однако известны показатели, которые независимо один от другого значительно влияют на выживание: 1) анатомический источник инфекции; 2) степень нарушения физиологических функций; 3) степень нарушения питания; 4) возраст пациента; 5) наличие предшествующих хронических заболеваний, таких как недостаточность кровообращения; 6) время от начала заболевания до начала хирургического лечения.

В историческом аспекте первые классификации перитонита были предложены Mikulizh (1886), который выделял септическую, гнойную, прогрессирующую фибринозно-гнойную и местную (ограниченную) формы заболевания, и А. Д. Павловским (1887), который, основываясь на характере экссудата, выделял сухую, серозно-кровянистую, серозно-гнойно-фибринозную, чисто гнойную и переходные формы перитонита.

Перитонит может быть классифицирован по анатомическим или физиологическим критериям. J. Bohnen et al. (1983) разделили пациентов с распространенным перитонитом на три группы по источнику инфекции: аппендицит и перфоративная язва; другие органы брюшной полости и послеоперационный перитонит. Летальность в указанных группах была 10%, 50% и 60% соответственно.

В мультицентровом исследовании E. Dellinger et al. (1985) установили, что наиболее значимыми в предсказании летального исхода являются нарушения физиологических функций, нарушение питания и возраст, тогда как анатомические особенности и причина инфекции имеют гораздо меньшее значение.

Практическое значение на современном этапе имеют несколько классификаций, опубликованных в последние годы.

В настоящее время в зарубежной литературе наиболее распространена классификация D. Whittmann (1990), которая преимущественно основана на происхождении перитонита (рис. 1.1).

I. Первичный перитонит

А. Спонтанный перитонит детского возраста.

Б. Спонтанный (криптогенный) перитонит взрослых.

В. Перитонит у пациентов, находящихся на постоянном перитонеальном диализе.

Г. Туберкулезный перитонит.

II. Вторичный перитонит

А. Перфоративный перитонит (острый спонтанный):

1. Перфорация на протяжении ЖКТ.

2. Некроз кишки.

3. Пельвиоперитонит.

4. Перитониит после транслокации бактерий.

Б. Послеоперационный перитонит:

1. Недостаточность анастомозов.

2. Недостаточность швов при ушивании кишки.

3. Недостаточность культей.

III. Третичный перитонит

Рис. 1.1. Классификация D. Whittmann (1990)

Первичный перитонит вызван микроорганизмами, которые происходят из источника вне брюшной полости. У молодых девочек это обычно стрептококк, попадающий в брюшную полость через генитальный тракт, у пациентов с циррозом печени E.coli инфицирует асцит гематогенным путем, стафилококк у пациентов, получающих перитонеальный диализ, мигрирует через кожу по катетеру для диализа. Первичный перитонит у пациентов без предрасполагающего фактора, такого как асцит или хронический перитонеальный диализ, крайне редкий. Он обычно диагностируется во время лапаротомии по поводу “острого живота”, когда обнаруживается гной без запаха при отсутствии источника. Диагноз ставится методом исключения (после тщательной ревизии брюшной полости) и подтверждается окраской экссудата по Граму и бактериологически, при этом обнаруживается мономикроорганизм.

При вторичном перитоните источником инфекции являются разорвавшиеся или воспаленные внутренние органы.

Третичный перитонит определяется как диффузный (распространенный) перитонит либо без патогенов, либо вызванный грибами или условно-патогенными микроорганизмами при отсутствии определимого инфекционного очага в послеоперационном периоде после вторичного перитонита (P.Reemst et al., 1996). Указанное состояние предполагает выраженную иммунологическую дисфункцию у пациента.

Термин “третичный перитонит” был предложен для объяснения ситуации, которая развивается в послеоперационном периоде, и проявляется клинически признаками ССВО и полиорганной недостаточности на фоне наличия в брюшной полости условно-патогенных микроорганизмов. D.Fry (1995) считает, что третичный перитонит - это состояние, при котором у пациента имеется персистирующая внутрибрюшная инфекция, которая не поддается лечению путем предыдущих операций.

В 1974 г. В. Д. Федоровым был обобщен большой клинический материал (свыше 1500 больных) и предложена своя модификация классификации перитонита (рис. 1.2), основанная на распространенности процесса.

Классификация была удобна для практики и помогала разграничить действительно разные по тяжести клинического течения формы воспаления брюшины. С учетом важности фактора времени, который нередко определяет выраженность клинических признаков воспаления брюшины, степень органной недостаточности и динамику воспалительного процесса, было предложено временные отношения выражать в часах и сутках и не пользоваться менее тонкими и сложными понятиями о стадиях перитонита (В. Д. Федоров и соавт., 2000).

I. Местный:
А. Ограниченный (воспалительный инфильтрат, абсцесс).

Б. Неограниченный (ограничивающих сращений нет, но процесс локализуется только в одном из карманов брюшины).

II. Распространенный:
А. Диффузный (брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее двух этажей брюшной полости).

Б. Разлитой (поражена целиком брюшина - более двух этажей брюшной полости, т. е. почти вся).

В. Общий (тотальное воспаление всего серозного покрова органов и стенок брюшной полости).

По характеру экссудата:
серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит

Рис. 1.2. Классификация В. Д. Федорова (1974)

Среди практических хирургов широкое распространение получила классификация Б. Д. Савчука (1979) (рис. 1.3). При разработке собственной классификационной схемы он стремился к тому, чтобы соответствующая оценка формы и стадии заболевания являлась определяющим фактором для выбора лечебной тактики (подготовка к операции, обезболивание, оперативный доступ, объем и характер операции, послеоперационное ведение). В своей классификации Б. Д. Савчук исключил различие между разлитым и общим перитонитом, поскольку критерии В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974) в известной мере условны и практически трудно установить эту разницу на операционном столе. К тому же круг лечебных мероприятий при этих двух формах перитонита практически одинаков.

Критерии разделения перитонита на стадии, предложенные в классификации Б. Д. Савчука, базируются на классификации К. С. Симоняна (1971).

По распространенности

1. Местный:

Отграниченный;

Неотграниченный.

2. Распространенный:

Диффузный;

Разлитой.

По стадиям:

реактивная;

токсическая;

терминальная.

Рис. 1.3. Классификация Б. Д. Савчука (1979)

1. Реактивная (первые 24 часа) - стадия максимального выражения местных проявлений: резкий болевой синдром, защитное напряжение мышц, рвота, двигательное возбуждение и т. д. Общие проявления (учащение пульса до 120 ударов, повышение АД, учащение дыхания), типичны более для болевого шока, нежели интоксикации. Характерны также повышение температуры в пределах 38,0оС и умеренно выраженный токсический сдвиг в формуле крови.

2. Токсическая (24–72 часа) - стадия стихания местных проявлений и превалирования общих реакций, характерных для выраженной интоксикации: заостренные черты лица, бледность, малоподвижность, эйфория, пульс выше 120, снижение АД, поздняя рвота, гектический характер температуры, значительный гнойно-токсический сдвиг в формуле крови. Описанная картина соответствует представлениям об эндотоксическом шоке. Из местных проявлений для токсической стадии характерно снижение болевого синдрома, защитного напряжения брюшной стенки, исчезновение перистальтики, нарастающий метеоризм.

3. Терминальная (свыше 72 часов) - стадия глубокой интоксикации на грани обратимости: лицо Гиппократа, адинамия, прострация, нередко интоксикационный делирий, значительные расстройства дыхания и сердечной деятельности, обильная рвота с каловым запахом, cнижение температуры на фоне резкого гнойно-токсического сдвига в формуле крови, иногда бактериемия. Зарубежные авторы понимают под этой стадией септический шок. Местные проявления - отсутствие перистальтики, значительный метеоризм, разлитая болезненность по всему животу.

В монографии “Перитонит” (В. К. Гостищева и соавт., 1992) представлена классификация, которая основывается на: 1) источнике перитонита; 2) характере экссудата; 3) распространенности перитонита и 4) стадии заболевания, связанной со сроком от начала заболевания (рис. 1.4).

Распространенность перитонита

Ограниченный

Распространенный

Характер экссудата

Смешанный

Источник перитонита
1. Острые воспалительные заболевания органов брюшной полости.

2. Травмы органов брюшной полости и забрюшинного пространства.

3. Послеоперационные осложнения.

4. Неустановленный источник.

Стадии перитонита

Первая - 6–8 часов

Вторая - 8–12 часов

Третья - 24–48 часов

Четвертая - 48–96 часов

Рис. 1.4. Классификация В. К. Гостищева (1992)

Особое значение авторами придается характеру экссудата, так как, с их точки зрения, гнойный перитонит протекает менее тяжело, чем каловый или смешанный. При каловом или смешанном перитоните даже рано начатое лечение не гарантирует от многочисленных осложнений и летального исхода.

Объединенный пленум проблемных комиссий “Неотложная хирургия” и “Гнойная хирургия” Межведомственного научного совета по хирургии РАМН и Минздрава РФ, состоявшийся 21–22.04.99 в Ростове-на-Дону, на котором обсуждалась проблема перитонита, рекомендует для практического использования приводимую ниже классификацию (В. Д. Федоров и соавт., 2000).

По распространенности процесса предложено различать:

1. Местный.

2. Распространенный:

а) диффузный (выходит за пределы зоны воспаления и охватывает рядом расположенные зоны);

б) разлитой (охватывает значительную или всю зону брюшной полости).

По характеру экссудата различают: серозный, серозно-фибринозный и гнойный перитонит.

Таким образом, в приведенных классификациях существуют определенные различия в плане этиологии, стадии развития перитонита, оценке распространенности, отграничения воспалительного процесса и характера экссудата.

Нами проведен анализ основных критериев разделения перитонита на различные формы с точки зрения клинической целесообразности и практического значения.

Разделение перитонита в зависимости от его источника обосновано тем, что за исключением первичного перитонита все остальные формы являются осложнениями острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. В зависимости от пораженного органа выполняется тот или иной вид оперативного вмешательства (удаление очага при остром аппендиците либо ушивание перфоративного отверстия при перфорации гастродуоденальных язв). В зависимости от пораженного органа изменяется спектр микрофлоры и, соответственно, выбор антибактериальной терапии. Источник перитонита также существенно влияет на летальность и число осложнений.

Разделение перитонита на перфоративный и неперфоративный имеет ограниченную роль: несмотря на имеющуюся разницу в летальности, лечебная тактика определяется в зависимости от пораженного органа.

Разделение перитонита на первичный, вторичный и третичный (D. Whittann, 1990) обосновано принципиально разной тактикой лечения указанных состояний. Если при первичном перитоните применяется консервативное лечение, то при вторичном оно является недопустимым, здесь важнейшую роль играет хирургическая коррекция источника перитонита и санация брюшной полости с последующей адекватной коррекцией гомеостаза и адекватной антибактериальной терапией. При третичном перитоните повторные операции и антибиотики играют ограниченную роль, на первый план выходит иммунокоррекция и восстановление физиологических функций пораженных органов.

Базируясь на данных микробиологических исследований, были предприняты попытки разделения перитонита в зависимости от микроорганизма, его вызвавшего. Однако, при вторичных бактериальных перитонитах, как правило, имеют место ассоциации микроорганизмов. Кроме того, не выявлено специфичности протекания вторичного перитонита в зависимости от различных микроорганизмов (D. Fry, 1995; A. Nathens, 1995; M. Schein, 2000).

Практически значимой и наиболее распространенной является классификация перитонита по его распространенности.

Впервые разделение перитонита по степени распространения гнойного экссудата в брюшной полости было предпринято в немецкой литературе Sprengel (1906), который выделил “свободные” и “местные” формы. Позднее немецкие хирурги Korte (1927), Kirschner (1928) стали обозначать свободные перитониты как “разлитые”. В английской литературе укоренился термин “диффузного” или “общего” перитонита (Murphy, 1915; Hanley, 1925; Burget et al., 1930 и др.). В 1912 году в своей классификации И. И. Греков выделял по распространенности две формы заболевания: занимающие больше половины брюшной полости и меньше половины. В. Ф. Войно-Ясенецкий (1943), В. Э. Салищев (1952) стали различать понятия разлитой (распространение по всей брюшной полости) и диффузный (распространение только в определенном ее отделе: верхнем или нижнем, правом или левом).

По мнению В. Д. Федорова и соавт. (2000), разницу между местным и распространенным перитонитом одинаково понимают все, а вот в понятиях “отграниченный”, “разлитой”, “диффузный”, “распространенный”, “общий” такая ясность отсутствует.

Так, в двух наиболее распространенных классификациях перитонита по-разному трактуются понятия диффузный и разлитой, что вносит терминологическую путаницу и непонимание между хирургами различных школ. По классификациям В. С. Маята (1970) и В. Д. Федорова (1974), под диффузным перитонитом понимается состояние, при котором брюшина поражена на значительном протяжении, но процесс охватывает менее чем два этажа брюшной полости, а под разлитым - когда поражена целиком брюшина более чем двух этажей брюшной полости, то есть почти вся. По классификации же Б. Д. Савчука (1979), диффузным называется перитонит, занимающий не менее двух, но не более пяти из девяти областей брюшной полости, а разлитым - занимающий более 5 анатомических областей. Мы согласны с мнением Б. Д. Савчука (1979) о нецелесообразности выделения как отдельной формы общего перитонита, так как это имеет в большей степени субъективный характер и не имеет существенного влияния на тактику лечения.

Мы поддерживаем мнение В. И. Стручкова и соавт. (1967), А. М. Карякина (1968), В. Я. Белого (1987), которые разделяют перитонит по распространенности на две формы: местный и распространенный (разлитой).

Большая путаница существует и в разделении перитонита по формам экссудата и содержимого брюшной полости. Прежде всего необходимо разграничить понятия экссудат (например, гнойный) и содержимое брюшной полости (кал, к примеру, экссудатом не является). Кроме того, определение характера экссудата без его подтверждения объективными методами (содержание белка, форменных элементов) во многом является субъективным, зависящим от индивидуальной точки зрения хирурга. Поэтому для обоснования практического значения выделения различных форм перитонеального экссудата (серозного, фибринозного, гнойного, геморрагического) на особенности лечебной тактики и прогноз перитонита необходимо проведение дальнейших научных исследований.

Понятие о стадийности перитонита ввел И. И. Греков (1912), который выделил три стадии течения: 1) раннюю (1-2 сутки или 12 часов в зависимости от формы перитонита, где сутки приведены для воспалительных перитонитов, часы для перфоративных); 2) позднюю (3-5 сутки или 12–24 часа) и 3) конечную (6–21 сутки или более 24 часов).

К. С. Симонян (1971) полагал, что в клинике распространенность перитонита не играет особой роли, и предложил классификацию, в которой рассматривал перитонит с точки зрения гиперергических реакций, выделив в его течении три стадии (фазы): реактивную, токсическую и терминальную. Предложенное им разделение патогенетически обоснованно, отражает разницу в прогнозе исхода заболевания и используется и по сей день во многих классификациях. Однако не всегда четкие критерии различий между стадиями и невозможность применения жестких временных рамок ко многим вариантам течения процесса ограничивают применение данной классификации.

Не вызывает споров классификация внутрибрюшных абсцессов - они разделяются по анатомическим признакам.

Общеизвестным является тот факт, что при одинаковом источнике перитонита, распространенности и давности процесса тяжесть состояния пациента, а соответственно и прогноз могут значительно отличаться. Работами многих авторов (В. К. Гостищев и соавт., 1992; A. Nathens, 1995; M. Klyachkin et al., 1998 и др.) предприняты попытки выделить наиболее значимые для прогноза исхода перитонита факторы и определения наиболее информативных критериев для оценки тяжести состояния пациентов. Одной из наиболее признанных систем оценки тяжести является шкала АРАСНЕ II (W.Knaus et al., 1975), которую называют “золотым стандартом” в определении прогноза исхода перитонита. Более подробно вопросы оценки тяжести состояния пациентов с перитонитом освещены в третьей главе данной монографии.

В целом сопоставление результатов анализа литературы по вопросам клинической классификации воспалений брюшины позволяет сделать заключение, что классификации, которая бы удовлетворила требования как практических хирургов, так и научных работников, в настоящее время не существует. Необходимо проведение дальнейших научных исследований в данной области, обсуждение вопроса классификации перитонита на страницах специализированных изданий, съездах, конференциях.