Понятие малигнизации в онкологии. Малигнизация - что это? Причины

Злокачественное перерождение родинки непредсказуемо. Малигнизация невуса происходит на фоне негативного влияния внешних факторов у людей, имеющих риск онкологии кожи. Важно вовремя заметить признаки активизации невуса, регулярно обследоваться у врача и проводить профилактику рака кожи.

Голубая родинка может стать основой меланомы

Родинки – виды и риск перерождения

Отложения пигмента меланина в коже имеется практически у каждого человека – родимые пятна редко становятся причиной проблем со здоровьем, но это вовсе не означает, что родинка не может стать основой рака. Малигнизация невуса зависит от следующих факторов:

1. Разновидность родинки;
2. Количество невусов на теле;
3. Внешние воздействия на родимое пятно;
4. Наличие склонности (предрасположенность) к раку кожи.

Все индивидуально – у каждого человека вероятность возникновения опухоли относительна и неоднозначна. Но это вовсе не повод для самоуспокоения: если после обследования врач советует соблюдать меры профилактики в отношении меланомы, то стоит прислушаться к словам специалиста. Наиболее высок риск перерождения в следующих разновидностях родимых пятен:

• сложный невус;
• пограничная родинка;
• диспластическая форма (атипичный невус);
• голубое родимое пятно;
• гигантская родинка.

Большое количество пигментных пятен на теле (более 50) резко повышает риск возникновения злокачественного новообразования в коже.

Малигнизация невуса: группы риска

При проведении обследования врач-онколог всегда будет выделять контингенты людей, у которых вероятность обнаружения меланомы выше. В группы риска входят:

1. Люди, которые постоянно подвергаются действию естественных или искусственных УФ-лучей;
2. Пациенты, по роду профессии контактирующие с химическими канцерогенами, подвергающиеся действию радиации или электромагнитного излучения;
3. Светлый фенотип (белокожие, голубоглазые и беловолосые люди);
4. Родственники больных меланомой;
5. Люди с любым вариантом иммунодефицита врожденного или приобретенного характера;
6. Наличие заболеваний кожных покровов, указывающих на предрак;
7. Пациенты, часто обращающиеся к хирургу с травмами родинок.

Малигнизация невуса не является обязательным процессом, но при наличии факторов риска вероятность меланомы резко возрастает. Необходимо следить за состоянием родинок и любыми изменениями кожных покровов, чтобы своевременно обнаружить опасное состояние.

Признаки перерождения родинки надо заметить вовремя

Признаки активизации невуса

Перерождение родинки в невус может стать неожиданностью для любого человека, но малигнизация невуса редко бывает молниеносной. Надо знать и замечать первые и ранние признаки опасного заболевания, к которым относятся:

1. Быстрое увеличение размера родимого пятна;
2. Изменение плотности в любом участке родинки (локальные узелки или уплотнения);
3. Асимметрия внешних границ невуса;
4. Наличие симптомов ощущения пигментного пятна (жжение, покалывание, зуд);
5. Изменение цвета в любую сторону (участки светлых или темных оттенков);
6. Краснота кожи вокруг невуса;
7. Выпадение волосков, растущих из родимого пятна;
8. Обнаружение трещинок или выростов;
9. Кровоточивость из родинки.

Любое из этих проявлений активизации указывает на высокий риск перерождения. Малигнизация невуса всегда начинается с каких-либо внешних изменений, которые надо заметить и вовремя обратиться к специалисту.

Профилактика заболевания

Врач-онколог, выделив группу риска по меланоме, обязательно даст рекомендации по предотвращению рака кожи. Профилактика может быть первичная и вторичная. В первом случае необходимы следующие мероприятия:

1. Устранение внешних канцерогенных факторов (действие , физические и химические воздействия);
2. Помощь с коррекцией первичного или вторичного иммунодефицита;
3. Выявление генетической предрасположенности к меланоме.

Вторичная профилактика – это своевременное хирургическое лечение предраковых заболеваний кожи: при наличии показаний и на основе биопсии опухоли надо проводить комплексную терапию, сочетающую все методы противоопухолевого лечения. Не надо ждать, когда произойдет малигнизация невуса – обнаружив облигатный предрак в виде

Малигнизация (озлокачествление, злокачественное перерождение) – сложный патоморфологический процесс, в ходе которого доброкачественные клетки приобретают свойства злокачественных. Малигнизации могут подвергаться как нормальные клетки, так и уже измененные, но не проявляющие признаков злокачественности. Чаще всего очаги озлокачествления возникают в области язв, полипов и различных доброкачественных опухолей. Причиной малигнизации могут стать генетическая предрасположенность и вредные факторы окружающей среды.
 На начальных стадиях малигнизация протекает бессимптомно, поэтому ранняя диагностика злокачественных новообразований сопряжена со значительными затруднениями, однако регулярные профилактические осмотры, использование современных лабораторных и инструментальных методов исследования позволяют частично решить проблему раннего выявления малигнизации. Диагностику и лечение осуществляют специалисты в области онкологии, гастроэнтерологии, пульмонологии, неврологии, дерматологии, отоларингологии, гинекологии, ортопедии и врачи других специальностей (в зависимости от локализации опухоли).
 В настоящее время злокачественные опухоли являются второй по распространенности причиной смертности после сердечно-сосудистых заболеваний. В 2012 году от рака умерло более 8 миллионов человек. Вероятность малигнизации увеличивается с возрастом, однако, наряду с людьми преклонных лет, злокачественные опухоли нередко поражают детей и пациентов трудоспособного возраста. Самыми распространенными видами рака являются рак легких, рак желудка, рак молочной железы, рак печени и рак толстого кишечника.
 В результате малигнизации в человеческом организме может образовываться примерно 150 видов злокачественных клеток. Около 80% таких клеток имеют эпителиальное происхождение, 15% - соединительнотканное, 5% - гематогенное. По прогнозам специалистов, распространенность малигнизации в ближайшие десятилетия будет расти, что связано с целым рядом факторов, в том числе – с увеличением продолжительности жизни, неблагоприятной экологической обстановкой, вредными привычками, использованием большого количества химикатов, повышением уровня ионизирующего излучения Все это обуславливает чрезвычайную важность изучения процессов малигнизации, а также разработки оптимальных алгоритмов выявления таких процессов при проведении массовых осмотров, диагностики и лечения неонкологических заболеваний.

Свойства опухоли после малигнизации.

Малигнизация – отклонение развития клетки организма человека, обусловленное обретением тканевого материала нормальной или патологически преобразованной структуры.

Причины малигнизации

Несмотря на упорные многолетние исследования, на сегодняшний день лекарства, способного победить рак, не существует. И немалая доля в отсутствии решения приходится на неустановленность причин, по которым происходит дезинтеграция и дедифференцирование здоровых клеток.

Каковы же предполагаемые причины озлокачествления? На сегодняшний день насчитывается множество различных гипотез, но доподлинного подтверждения ни одна из них, пока, не нашла. Ясно только, что наступает определенное сочетание неблагоприятных факторов, которое и запускает процесс перерождения.

Предположительно, причины малигнизации делят по направленности воздействия:

Внутренние провоцирующие причины:
Хронические заболевания воспалительного характера. Снижение иммунной защиты организма. Сбой в работе эндокринной системы. Заболевания вирусного и грибкового характера. Длительные стрессовые ситуации. Синдром хронической усталости. Сильнейший психологический кризис. Наследственная предрасположенность. Дисбаланс гормонов.

Внешние провоцирующие причины:

Доза жесткого рентгеновского облучения, превышающая норму. Загрязнение окружающей среды. Инсоляция. Длительное воздействие химически активных веществ на организм человека. Не правильное питание: употребление канцерогенов, красителей, стабилизаторов, генетически выведенных продуктов и многое другое.

Естественно, это не полный список предполагаемых причин, из-за которых наблюдается озлокачествление клеток, ведущих за собой такие страшные последствия.



Малигнизация клеток

Малигнизация клеток – это автономно прогрессирующий процесс появления в человеческом организме раковых новообразований, путем перерождения в них здоровых клеток, либо уже патологически измененных клеток, но доброкачественного характера. Перестройке подвергается вся структура перерождаемой клетки, она активно начинает разрастаться. На начальном этапе больной не испытывает дискомфорта, даже не догадываясь о своем заболевании. На данном этапе затруднена и диагностика патологии.

Причина такого сбоя может быть как генетического характера, так и связанная с внешними и внутренними факторами. Купирование ранних стадий заболевания, делает дальнейший жизненный прогноз достаточно благоприятным.

Миома матки — доброкачественная опухоль. Является одной из наиболее распространенных (10-27%) опухолей женской репродуктивной системы. Миома матки в настоящее время встречается у женщин в возрасте 30-40 лет, нередко обнаруживают миому матки в 20-30-летнем возрасте и моложе. Эту опухоль обнаруживают у 15-20 % женщин старше 30 лет и почти у 40% старше 40 лет. 80% показаний к хирургическим гинекологическим вмешательствам появляются вследствие наличия миомы матки и ее осложнений.

Миома (лейомиома, фибромиома) образуется из мышечной и соединительной ткани матки. До настоящего времени нет единого мнения о причинах развития миомы матки. Большинство исследователей отдают приоритет гормональным нарушениям и гормонозависимости роста миоматозных узлов. Другие говорят о влиянии инфекции в развитии миомы (внутриматочные контрацептивы, аборты, воспаления, инфекции, передающиеся половым путем). Определенное значение имеют нарушения иммунологической защиты, периферической гемодинамики, водно-солевого обмена. Обнаружена генетическая предрасположенность к возникновению миомы.

Классификация.

• по локализации в различных отделах матки: в 95% наблюдений опухоль располагается в теле матки и в 5% — в ее шейке (шеечная миома);
• по отношению к мышечному слою матки различают три типа роста узлов миомы: межмышечную (опухоль располагается в толще стенки матки), подслизистую (рост миомы происходит по направлению к полости матки) и подбрюшинную (рост миомы происходит по направлению к брюшной полости).

В тех случаях, когда подслизистая опухоль располагается преимущественно в мышечном слое (более чем на 1/3 объема узла), используют термин «межмышечная миома матки с центрипетальным ростом». Среди подслизистых узлов миомы различают особую форму — рождающие опухоли, рост которых в полость матки происходит по направлению к внутреннему зеву. Длительное развитие рождающихся миоматозных узлов приводит к сглаживанию и расширению краев маточного зева и нередко сопровождается выходом опухоли за пределами наружного отверстия матки.

Расположение узлов миомы по отношению к мышечному слою матки.

1. межмышечное



2. подбрюшинное
3. подслизистое
4. центрипетальный рост

Клиническая картина при миоме матки отличается широким разнообразием и зависит от возраста пациентки, длительности заболевания, локализации и величины опухоли и наличия сопутствующих патологических процессов. Нередко миома матки протекает «бессимптомно» — т.е. отсутствуют жалобы и нарушения менструальной функции.

Основными симптомами миомы матки являются боль, кровотечение, нарушение функции соседних органов, рост опухоли. Боль, как правило, локализуется в нижних отделах живота и пояснице. Часто выраженные длительные боли связаны с быстрым ростом опухоли. Острые боли возникают, главным образом, при нарушениях кровоснабжения в опухоли, прогрессирование которых может привести к развитию клинической картины острого живота. Схваткообразные боли во время менструации могут свидетельствовать о подслизистом расположении узла.

Кровотечение самое часто проявление миомы. Обильные и длительные менструации, как правило, наблюдаются при подслизистой миоме, но могут быть и при другой локализации узлов, особенно в сочетании с эндометриозом тела матки. Возможно появление также и межменструальных кровотечений.

Рост миомы, как правило, медленный. Быстрым ростом миомы называют увеличение размеров матки на размер, соответствующий 5-ти недельной беременности за год или более маленький промежуток времени.

Нарушение функции соседних органов возникает при больших размерах опухоли, а также при подбрюшинном, шеечном и межсвязочном расположении узлов.

Наиболее частым осложнением является некроз миоматозного узла. При этом возникает боль, нередко температура, вплоть до развития клиники острого живота. Возможен также перекрут узла, расположенного на ножке. Другим осложнением является анемия (снижение уровня гемоглобина крови).

Диагностика миомы матки. На ранних стадиях формирования опухоли ее клиническая диагностика не всегда возможна. Очень важны данные бимануального (ручного) исследования для получения представления о форме, размерах и локализации опухоли.

С целью уточнения диагноза выполняют дополнительные исследования: ультразвуковые, эндоскопические, рентгенологические. Из эндоскопических исследований наиболее часто используют: гистеро-, кольпо-, цервико-, лапаро- и кульдоскопию. Одновременно оценивают состояние эндометрия и яичников, дифференцируют миому с опухолями придатков матки, забирают материал для цитологической и гистологической верификации диагноза. При постановке диагноза и оценке эффективности лечения важно учитывать дни менструального цикла, осмотры и УЗ-сканирование проводить в динамике, в одни и те же дни цикла.

По данным ультразвукового сканирования можно достаточно точно установить локализацию, размеры, состояние миоматозных узлов, чтобы определить тактику ведения больных и объем оперативного лечения женщин репродуктивного возраста.

Общий диагностический алгоритм обследования больной:



5. выделение групп риска развития миомы;
6. ранняя диагностика по УЗИ;
7. определение патогенетических факторов миомы на основании обследования больной с целью выявления урогенитальных инфекций, оценки состояния иммунной системы и нейроэндокринно-метаболического статуса, онкоцитологических исследований и обнаружения онкомаркеров.

Ультразвуковое сканирование необходимо проводить женщинам моложе 30 лет из группы риска и всем женщинам старше 30 лет один раз в год с целью раннего выявления «молодых» миом — как более перспективных для консервативного лечения.

Лечение миомы матки.

Показания к хирургическому лечению миомы матки .

8. кровотечения, приводящие к анемии;
9. большие размеры миомы (более 15 нед беременности);
10. опухоль размером 12-13 нед беременности и симптомы нарушения функции смежных органов;
11. быстрый рост опухоли;
12. подбрюшинный узел на ножке;
13. некроз миоматозного узла;



14. подслизистая миома матки;
15. интралигаментарная опухоль;
16. шеечная миома матки;
17. сочетание миомы матки с опухолью яичников, эндометриозом;
18. бесплодие, обусловленное атипичным расположением узлов;
19. подозрение на малигнизацию (озлокачествление) миомы;
20. центрипетальный рост миоматозного узла;
21. сочетание миомы матки с предраковым состоянием шейки матки.

Общепринятых показаний два: патологическая кровопотеря и быстрый рост опухоли.

Хирургическое лечение:

22. лапароскопическая миомэктомия;
23. гистероскопическая миомэктомия;
24. лапаротомия с миомэктомией;
25. гистерэктомия (лапароскопическая и лапаротомическая);

Лапароскопическая миомэктомия (удаление узлов при сохранении матки).



Показания: субсерозно и интрамурально расположенные узлы диаметром свыше 2 см, узлы на ножке, отсутствие эффекта от консервативной терапии.

Противопоказания: любые заболевания, при которых противопоказано повышение давления в брюшной полости, больше трех миоматозных узлов диаметром более 5 см.; размер матки более 16 недель беременности; миоматозный узел диаметром более 15 см.

Гистероскопическая миомэктомия.

Показания: субмукозное (подслизистое) расположение узла.

Противопоказания: глубина полости матки более 12 см; подозрение на гиперплазию или аденокарциному эндометрия; инфекция верхних и нижних отделов гениталий; тяжелые заболевания печени, почек и сердца (риск гиперволемии); подозрение на лейомиосаркому (злокачественную опухоль).

Лапаротомия с миомэктомией применяется как альтернатива лапароскопической методике, при отсутствии данного оборудования в клинике или соответствующих размерах и количестве миоматозных узлов. После консервативного оперативного вмешательства возможно возникновение новых миоматозных узлов.

Гистерэктомия (удаление матки).

Данная операция показана в случае если все выше перечисленные методы противопоказаны или оказались не эффективны.

Консервативное лечение миомы матки заключается в торможении роста опухоли и назначении симптоматических препаратов для лечения осложнений.

В настоящее время не существует общепринятой схемы лечения, а также нет препаратов для радикального лечения миомы. Консервативное лечение необходимо проводить на ранних стадиях развития опухоли, а также после хирургических вмешательств.

Существует и предоперационное назначение препаратов, подавляющих рост узлов, с целью уменьшения операционной кровопотери.

К сожалению, после прекращения приема препаратов рост миомы возобновляется. Препараты, имеющие наилучшую эффективность, обладают, как правило, большим числом побочных эффектов.

Подбор пациенток для гормонального лечения так же важен, как и определение показаний к хирургическому вмешательству. Гормонотерапию можно назначать женщине в любом периоде ее жизни. Однако она противопоказана больным, у которых не уточнен диагноз, имеется быстро растущая и субмукозная опухоль, большие размеры опухоли.



При консервативном лечении гормональными препаратами опухоль уменьшается на фоне характерных изменений репродуктивной системы, обусловленных гипоэстрогенией, и устанавливающейся медикаментозной аменореи. Побочные эффекты при их применении: гипоэстрогенные состояния («приливы», потливость, головная боль, сухость влагалища, частая смена настроения, депрессия, снижение плотности костной ткани).

В профилактике миомы матки важную роль могут сыграть меры предупреждения повреждений миометрия в результате абортов и диагностических выскабливаний. Получены хорошие результаты предупреждения инфекционных заболеваний после выскабливаний матки путем назначения в пред- и послеоперационном периодах антибактериальных препаратов. Велика роль гормональных контрацептивов в профилактике миомы матки.

Основным и наиболее важным является регулярное обращение к гинекологу для профилактики и своевременного обнаружения миомы матки.

Заявка на лечение (Высокие хирургические технологии)

Фамилия, Имя, Отчество (*):

Миома матки

26. Что такое Миома матки
27. Что провоцирует Миома матки
28. Симптомы Миомы матки
29. Диагностика Миомы матки
30. Лечение Миомы матки
31. Профилактика Миомы матки

Что такое Миома матки

Миома матки — доброкачественная гормонозависимая опухоль у женщин репродуктивного возраста (в основном 30-45 лет). Миома матки составляет до 30% гинекологических заболеваний.

Что провоцирует Миома матки

Современное представление о развитии миомы матки основано на гормональной теории. Нарушения экскреции и метаболического превращения эстрогенов, а также соотношения фракций эстрогенов (преобладание эстрона и эстрадиола в фолликулиновую, а эстриола — в лютеиновую фазу) приводят к морфологическим изменениям в миометрий. Масса миометрия может увеличиваться в результате как гиперплазии гладкомышечных клеток, которая инициируется эстрогенами, так и гипертрофии этих клеток. Наряду с эстрогенами рост миомы стимулирует прогестерон. Гипертрофия гладкомышечных клеток при миоме матки аналогична их гипертрофии во время беременности и может возникать только при сочетанном воздействии сравнительно высоких концентраций эстрадиола и прогестерона. В лютеиновую фазу прогестерон повышает митотическую активность миомы, кроме того, прогестерон воздействует на рост миомы путем индуцирования факторов роста. В ткани миомы рецепторов эстрадиола и прогестерона больше, чем в неизмененном миометрий. Нарушение обмена половых стероидов в миоматозных узлах вызывает аутокринную стимуляцию клеток при участии так называемых факторов роста. Медиаторами действия эстрогенов в ткани миомы матки являются инсулиноподобные факторы роста I и II.

Наряду с гормональными аспектами патогенеза миомы матки немаловажную роль играют изменения иммунной реактивности организма, особенно при хронических очагах инфекции; выраженные изменения гемодинамики малого таза, а также наследственная предрасположенность. Зоны роста миомы формируются вокруг воспалительных инфильтратов и эндометриоидных очагов в миометрии. В увеличении миомы значительную роль играют фенотипическая трансформация гладких мышечных клеток и дегенеративные изменения в условиях нарушенной микроциркуляции. Зачатки миоматозных узлов могут образовываться на эмбриональном этапе. Рост клеток-предшественников продолжается много лет на фоне выраженной активности яичников под действием эстрогенов и прогестерона.

Миомы неоднородны по структуре. По тканевому составу узлы подразделяют на миомы, фибромы, ангиомиомы и аденомиомы.

По морфогенетическим признакам выделяют 3 основные формы:

32. простые миомы, развивающиеся по типу доброкачественных мышечных гиперплазии;
33. пролиферирующие миомы с морфогенетическими критериями истинной доброкачественной опухоли. У каждой 4-й больной миома матки пролиферирующая с быстрым ростом миоматоз-ных узлов. Патологические митозы в пролиферирующих миомах не превышают 25%;
34. предсаркомы — этап на пути истинной малигнизации.

Предсаркома включает в себя множественные очаги пролиферации миогенных элементов с явлениями атипии, неоднородностью ядер клеток; количество патологических митозов достигает 75%. Однако истинная малигнизация миомы происходит менее чем в 1% клинических наблюдений.

В зависимости от локализации и роста миоматозных узлов выделяют субмукозные (подслизистые) миоматозные узлы, растущие в полость матки и деформирующие ее (см. раздел «Внутриматочная патология»), и субсерозные (подбрюшинные) узлы. Миоматозные узлы растут в сторону брюшной полости. Если по мере роста миоматозный узел расслаивает листки широкой маточной связки. Его называют интралигаментарным миоматозным узлом. Интерстициальные (межмышечные) миоматозные узлы растут из среднего слоя миометрия и располагаются в толще миометрия.

Симптомы Миомы матки

Клиническая картина субсерозных миоматозных узлов в значительной степени зависит от их топографического расположения и размера. Существует классификация субсерозных узлов, основанная на соотношении интерстициального и субсерозного компонентов:

35. 0 тип — субсерозный миоматозный узел на тонком основании;
36. 1 -й тип — менее 50% объема миоматозного узла располагается интерстициально;
37. 2-й тип — более 50% объема миоматозного узла располагается интерстициально;
38. 3-й тип — интралигаментарные субсерозные миоматозные узлы.

Отдельные субсерозные миоматозные узлы (0 тип) малых размеров могут долго клинически себя никак не проявлять, но по мере увеличения их размера появляются признаки нарушения питания опухоли, увеличивается вероятность перекрута ножки миоматозного узла. Пациентки могут предъявлять жалобы на дискомфорт внизу живота, периодически возникающие тянущие или острые боли. Боли могут иррадиировать в поясничную область, ногу, промежность. При совершившемся перекруте ножки миоматозного узла или возникновении обширной зоны некроза боли становятся интенсивными, появляются симптомы раздражения брюшины и общеклинические признаки перитонита.

Интерстициально-субсерозные миоматозные узлы 1-го и 2-го типов менее подвержены деструктивным процессам вследствие нарушения питания, клинически себя долго не проявляют и могут достигать в диаметре 10-25 см и более. Больных беспокоят чувство тяжести и дискомфорта внизу живота, увеличение живота. Болевой синдром связан с растяжением висцеральной брюшины матки, давлением миоматозных узлов на нервные сплетения малого таза. При нарушении кровообращения в больших миоматозных узлах боли острые. В зависимости от локализации субсерозных узлов возможно нарушение функции соседних органов. Рост миоматозного узла кпереди способствует развитию дизурических явлений: больные предъявляют жалобы на учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение мочевого пузыря, императивные позывы к мочеиспусканию, острую задержку мочи. Перешеечное расположение миоматозного узла на задней стенке матки приводит к давлению на прямую кишку и нарушает дефекацию. Субсерозные узлы, располагающиеся на боковой стенке матки в нижней и средней трети, при достижении больших размеров изменяют топографию мочеточника, могут приводить к нарушению пассажа мочи с пораженной стороны, возникновению гидроуретера и формированию гидронефроза. Субсерозные миоматозные узлы редко вызывают нарушение менструальной функции. Однако при множественных субсерозных миоматозных узлах 1-2-го типов возможно нарушение сократительной способности миометрия с менометроррагиями.

Интерстициальные миоматозные узлы приводят к увеличению матки и могут заметно влиять на сократительную способность миометрия. Пациентки предъявляют жалобы на обильные длительные менструации, реже на межменструальные кровяные выделения из половых путей. Однако прямой зависимости между размерами матки и появлением маточных кровотечений нет. Анемия у больных миомой матки может быть следствием хронических кровопотерь и острых маточных кровотечений. Без нарушений менструального цикла анемия может быть обусловлена депонированием крови в увеличенной миоматозными узлами матке. У пациенток с большой миомой матки (более 20 нед беременности) может быть синдром нижней полой вены — сердцебиение и одышка в положении лежа. Пациентки могут предъявлять жалобы на боли, увеличение живота, возможны острая задержка мочи, гидронефроз.

При сочетании интерстициальных, субмукозных и субсерозных узлов клиническая картина многообразнее, чем при изолированных миоматозных узлах.

Диагностика Миомы матки

При гинекологическом осмотре отдельные субсерозные миоматозные узлы (0 тип) пальпируются отдельно от матки как округлые плотные, подвижные образования. Субсерозные узлы 1-2-го типов приводят к увеличению матки и изменению ее формы. Матка может достигать значительных размеров, ее поверхность становится бугристой, миоматозные узлы плотные, и при нарушении кровообращения их пальпация болезненна. Субсерозные узлы 3-го типа (интралигаментарные) определяются сбоку от матки, выполняя параметрий. Нижний полюс узла достижим при пальпации через боковой свод влагалища, узел плотной консистенции, ограниченно подвижный при попытке смещения. У больных с интерстициальной миомой пальпируется увеличенная матка плотной консистенции с гладкой или бугристой поверхностью, как правило, безболезненная.

При УЗИ субсерозные миоматозные узлы визуализируются в виде округлых или овальных образований, выходящих за наружный контур матки. Миоматозные узлы зачастую имеют слоистую структуру и так называемую псевдокапсулу, которая образуется в результате уплотнения и гипертрофии миометрия, прилежащего к миоматозному узлу. Эхогенность и звуковая проводимость зависят от гистологического строения миоматозного узла. В однородных гиперэхогенных миоматозных узлах преобладает фиброзная ткань. Появление интранодулярных гипоэхогенных включений указывает на некроз или кистозные полости. Гиперэхогенные включения с акустическим эффектом поглощения бывают при кальцинированных дегенеративных изменениях. Ультразвуковое сканирование позволяет обнаружить интерстициальные миоматозные узлы диаметром не более 8-10 мм. По данным УЗИ в зависимости от направления роста интерстициальных миоматозных узлов можно прогнозировать появление субмукозных и субсерозных миоматозных узлов. Центрипетальное расположение миомы указывает на рост интерстициального миоматозного узла в полость матки, при увеличении такого узла более 10 мм появляется отчетливая деформация полости матки. Центрифугальный рост узлов происходит по направлению к брюшной полости. Центральный рост бывает при истинной межмышечной локализации миоматозных узлов и приводит к диффузному увеличению матки. Ультразвуковое сканирование дополняется исследованием пери- и интранодулярного кровотока для уточнения морфотипа опухоли. Рост миоматозных узлов зависит от увеличения кровотока в сосудистой сети матки. Плотность расположения сосудов связана с морфологическим строением и локализацией миоматозного узла. Большое количество артерий находится на периферии миоматозного узла. УЗИ, дополненное допплерографией, позволяет оценить особенности кровообращения в миоматоз-ных узлах. При простой миоме регистрируется единичный периферический кровоток, при пролиферирующей миоме — интенсивный центральный и периферический внутриопухолевый кровоток.

Для уточнения топографического расположения субсерозных миоматозных узлов можно использовать ультразвуковые томографы, дающие трехмерное ультразвуковое изображение.

Для дифференциальной диагностики субсерозных узлов и опухолей забрюшинного пространства, увеличенных лимфатических узлов, опухолей малого таза и брюшной полости наряду с УЗИ применяют компьютерную и магнитно-резонансную томографию.

Диагностическая лапароскопия показана при невозможности дифференциальной диагностики между субсерозной миомой матки и опухолями брюшной полости и забрюшинного пространства неинвазивными методами.

Гистероскопия показана при появлении нарушений менструального цикла у пациенток с маткой, увеличенной не более чем на 12-13 нед беременности. При большем увеличении матки информативность гистероскопии снижается. Для исключения патологии эндометрия и слизистой оболочки цервикального канала у пациенток с метроррагиями и контактными кровяными выделениями независимо от величины миомы матки проводится раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки матки.

Лечение Миомы матки

Вопрос о целесообразности лечения при небольшой миоме матки без клинических проявлений окончательно не решен. Тем не менее таким пациенткам показано динамическое наблюдение у гинеколога с обязательным ультразвуковым контролем 1 раз в год. Больным дают рекомендации, направленные на профилактику дальнейшего роста миомы и регуляцию гипоталамо-гипофизарно-яичниковых взаимоотношений. Из рациона исключают избыток углеводов и жиров, ограничивают острые и соленые блюда. Пациенткам рекомендуют избегать тепловых процедур, им нельзя загорать на солнце и в искусственном солярии. Миома может увеличиться вследствие массажа и физиотерапии по поводу соматических заболеваний. С целью регуляции менструальной функции рекомендуется витаминотерапия по фазам менструального цикла (фолиевая кислота и витамины группы В в первую фазу и витамины С, Е и А — во вторую фазу) или использование гормональных контрацептивов. Предпочтительны монофазные эстраген-гестаген-ные препараты и низкодозированные гестагены.

Консервативная терапия миомы матки проводится с целью торможения роста или обратного развития опухоли, лечения менометроррагий и анемии. С этой целью назначают производные 19-норстероидов (норколут, примолют-нор, норэтистерон, оргаметрил, гестринон, неместран). Под действием этих препаратов миома и, соответственно, матка уменьшаются в среднем на 1 — 2 нед беременности; уменьшается кровопотеря при менструации и нормализуется уровень гемоглобина. В репродуктивном возрасте гестагены назначают циклически с 16-го по 25-й день менструального цикла или с 5-го по 25-й день в течение 6-24 мес. Как правило, клинический эффект удается получить при миоме, не превышающей 8 нед беременности. У пациенток перименопаузального возраста целесообразно использовать гестагены в непрерывном режиме 6 мес, тем самым способствуя медикаментозной атрофии эндометрия и наступлению менопаузы.

Антигонадотропины, имеющие стероидную структуру (даназол, гестринон), и агонисты гонадолиберинов (золадекс, диферелин, бусерелин и др.) влияют на рост миоматозных узлов. Под действием агонистов ГнЛГ возможно уменьшение объема миоматозных узлов до 55%. Однако после прекращения приема препарата и восстановления менструальной функции у 67% больных начинается экспансивный рост миомы с признаками нарушения питания. Использование агонистов ГнЛГ целесообразно у пациенток перименопаузального периода, поскольку обусловливает стойкую редукцию стероидогенеза и наступление менопаузы. Для создания медикаментозной менопаузы применяют также антигонадот-ропины (немистран, гестринон).

Агонисты ГнЛГ используют для предоперационной подготовки к консервативной миомэктомии. Под воздействием агонистов ГнЛГ структура миоматозного узла становится более плотной, снижается интранодулярный и перинодулярный кровоток. Снижение внут-риопухолевого кровотока, а также уменьшение миомы и плотности миометрия вокруг миоматозных узлов максимально выражены после 2-3 инъекций препарата. При более длительном курсе гормональной подготовки ввиду прогрессирующей редукции артериального кровотока возможны деструктивные и некробиотические процессы в миоматозных узлах, затрудняющие консервативную миомэктомию.

Агонисты ГнЛГ могут изменить топографию интерстициально-субмукозных узлов в сторону полости матки, а интерстициально-субсерозных узлов — в сторону брюшной полости.

Использование агонистов ГнЛГ позволяет облегчить проведение лапароскопической консервативной миомэктомии и гистерэктомии у 76% больных из-за уменьшения матки и миоматозных узлов. При всех консервативных миомэктомиях после гормональной подготовки кровопотеря уменьшается на 35-40%.

С целью предотвращения менометроррагий и роста миомы применяют внутриматочную гормональную систему «Мирена», содержащую капсулу с левоноргестрелом (гестаген). «Мирену» вводят сроком на 5 лет, она обеспечивает регулярное поступление левоноргестрела в полость матки и местное действие на эндометрий и миометрий с минимальными системными эффектами. Менструации становятся скудными, в ряде случаев наступает медикаментозная аменорея. Противопоказания для применения «Мирены»: субмукозные миоматозные узлы, большая полость матки, а также абсолютные показания к оперативному лечению.

Хирургическое лечение миомы матки остается ведущим, несмотря на достаточно результативные консервативные методы. Частота радикальных операций составляет 80%. Оперативные вмешательства по поводу миомы матки составляют 45% абдоминальных вмешательств в гинекологии.

Показания к хирургическому лечению больных миомой матки:

• большие размеры миомы (13-14 недель беременности);
• быстрый рост миомы (более 4 нед за год);
• субмукозное расположение узла;
• субсерозный узел 0 типа;
• нарушение питания, некроз миоматозного узла;
• шеечная миома;
• миома матки и менометроррагии, анемизирующие больную;
• рост миомы в постменопаузе;
• нарушение функции соседних органов;
• бесплодие и привычное невынашивание беременности.

Хирургическое лечение миомы матки может быть радикальным или функциональным (органосохраняющим). В настоящее время имеется тенденция к снижению числа радикальных оперативных вмешательств при миоме матки и расширению показаний к орга-носохраняющим операциям. Функциональная хирургия матки, помимо сохранения менструальной и репродуктивной функций, позволяет предотвратить нарушение деятельности тазовых органов и способствует профилактике их опущения.

Объем оперативного вмешательства зависит от различных факторов. Хирургическое лечение миомы матки считается радикальным при выполнении гистерэктомии и включает в себя экстирпацию матки или надвлагалищную ампутацию матки без придатков. Сейка матки играет важную роль в формировании тазового дна и кровоснабжении мочеполовой системы, поэтому объем оперативного вмешательства расширяется до экстирпации матки у женщин репродуктивного возраста при рецидивирующих фоновых процессах шейки матки, лейкоплакии с дисплазией многослойного плоского эпителия, а также при шеечном и перешеечном расположении миоматозного узла. У пациенток с впервые выявленным фоновым заболеванием шейки матки следует на первом этапе проводить консервативное лечение этой патологии, а на втором — выполнять надвлагалищную ампутацию матки.

Гистерэктомию можно провести абдоминальным, лапароскопическим и вагинальным доступами. Выбор хирургического доступа зависит от величины матки, размеров и локализации миоматозных узлов, а также от опыта и квалификации хирурга.

Функциональная хирургия миомы. Существуют методы оперативного вмешательства, позволяющие сохранить адекватное кровоснабжение яичников путем выделения восходящих ветвей маточных артерий и сохранить менструальную функцию при высокой надвлагалищной ампутации, а также дефундации матки.

Менструальную и репродуктивную функции при миоме матки может сохранить консервативная миомэктомия. Миомэктомия заключается в удалении миоматозных узлов и сохранении тела матки и может осуществляться лапаротомическим, лапароскопическим и гистероскопическим доступом.

Выбор хирургического доступа зависит от:

Лапаротомический доступ предпочтителен при множественных интерстициальных миоматозных узлах более 7-10 см, при низкой шеечно-перешечной локализации узлов, особенно по задней и боковой стенкам матки. Лапаротомический доступ позволяет адекватно сопоставить края ложа удаленного большого узла с наложением двурядных викриловых швов. От полноценности рубца на матке зависят течение планируемой беременности и ведение родов.

Лапароскопический доступ показан при субсерозных миоматозных узлах 0-3-го типов, а также при интерстициальных миоматозных узлах диаметром не более 4-5 см.

Отдельные субсерозные миоматозные узлы (0 тип) не представляют трудностей для эндоскопического удаления. Узел после фиксации зубчатыми щипцами отделяют от матки, коагулируя ножку, после чего пересекают ее ножницами или коагулятором. Современные марцеляторы позволяют извлекать из брюшной полости узлы различных размеров и массы, мелкие миоматозные узлы можно извлекать через мини-лапаротомное и кольпотомное отверстия.

Интерстициально-субсерозные миоматозные узлы удаляют путем декапсуляции и энуклеации с поэтапной коагуляцией кровоточащих сосудов ложа. При значительном размере остающегося после консервативной миомэктомии ложа наряду с электрохирургической коагуляцией накладывают эндоскопические двурядные швы. Ушивание ложа узла позволяет осуществить дополнительный гемостаз, способствует профилактике спаечного процесса в малом тазу и формирует полноценный рубец.

Интралигаментарные узлы удаляют после рассечения в поперечном или косом направлении переднего листка широкой маточной связки и энуклеации.

Особую сложность представляет удаление небольших интерстициальных миоматозных узлов. Располагаясь в толще миометрия, миоматозные узлы не деформируют наружных контуров матки, что затрудняет визуальную диагностику во время операции. Показанием для удаления миоматозных узлов в этих случаях является подготовка к беременности или к стимуляции функции яичников у женщин с бесплодием. Для точной топической диагностики проводят интраоперационное УЗИ с помощью вагинального, ректального и трансабдоминального датчиков. Это позволяет точно локализовать и удалять интерстициальные узлы диаметром от I до 3 см с минимальной травмой. После ультразвуковой локализации над местом расположения узла делают небольшой глубокий разрез, миоматозный узел захватывают зубчатыми щипцами или штопором. Питающие сосуды коагулируют после энуклеации узла.

Единого мнения о числе удаляемых миоматозных узлов не существует. Тактика врача зависит от цели — сохранения репродуктивной или менструальной функции. Важно, чтобы после консервативной миомэктомии можно было пролонгировать беременность.

Эндоскопическая миомэктомия позволяет сохранить менструальную функцию у всех оперированных больных и восстановить детородную функцию у каждой 3-й пациентки. Беременность можно планировать через 6 мес после операции. После удаления больших интерстициально-субсерозных миоматозных узлов, а также после удаления интерстициальных узлов предпочтительно родо-разрешение путем кесарева сечения.

При субмукозных миоматозных узлах возможна консервативная гистероскопическая миомэктомия механическим, электрохирургическим методом и при помощи лазера.

К консервативным хирургическим методам лечения миомы матки относят лапароскопический миолиз (вапоризация миоматозного узла при помощи лазера) и эмболизацию маточной артерии.

Эмболизация маточной артерии (ЭМА) проводится под рентгенологическим контролем путем катетеризации бедренной артерии и проведения эмболов к маточной артерии. Таким образом нарушается кровоснабжение и возникают дистрофические процессы в миоматозных узлах. Миоматозные узлы уменьшаются, предотвращается их дальнейший рост.

Прогноз. Миома матки относится к доброкачественным опухолям с редкой малигнизацией, поэтому прогноз для жизни благоприятный. Однако рост миомы может потребовать хирургического лечения с исключением менструальной и репродуктивной функций у молодых женщин. Даже небольшие миоматозные узлы могут обусловить первичное и вторичное бесплодие.

Профилактика Миомы матки

Профилактика миомы матки заключается в своевременном выявлении заболевания на ранних стадиях.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Миома матки

Чем опасна и как лечить миому матки? Причины и симптомы

Одной из актуальнейших проблем является такое гинекологическое заболевание, как миома матки.

Однако не нужно впадать в панику, если вам выставлен этот диагноз:

Во-первых, следует успокоиться и понять, что миома – не злокачественное новообразование, и что существуют надежные методы лечения;

Во-вторых, важно пройти тщательное обследование с использованием аппаратных методик. Тогда диагноз будет либо опровергнут, либо доподлинно подтвержден.

Здесь мы рассмотрим важнейшие вопросы о миоме матки, расскажем о вероятных причинах её возникновения, симптомах и методах лечения.

Миома матки – это заболевание женской половой сферы, характеризующееся образованием и ростом доброкачественной опухоли в миометрии – мышечном слое матки. Чаще всего с проблемой миомы матки сталкиваются женщины возрастной категории от 30 до 40 лет и старше. Однако в настоящее время миомы существенно «помолодели», и нередки случаи заболевания у молодых женщин в 20-25 лет.

Миомой матки называют опухоль (образование, узел), располагающуюся внутри тела матки (в 95% случаев, реже в шейке – 5%). Миома может развиваться из клеток как мышечной, так и соединительной ткани.

Врачи акушеры-гинекологи указывают размеры миом либо в сантиметрах (размер самого узла), либо в неделях. Фраза «миома 12 недель» означает увеличение матки с миоматозным узлом до такой же величины, как при сроке в 12 недель беременности.

По расположению относительно мышечного слоя – миометрия – миомы классифицируют следующим образом:

Межмышечная (или внутримышечная, или интерстициальная, или интрамуральная) – узел находится внутри миометрия;

Подбрюшинная (или субсерозная) – узел располагается под слизистой оболочкой внешнего слоя матки, около брюшины;

Подслизистая (или субмукозная) – узел находится под внутренней слизистой оболочкой матки, в полости органа;

Межсвязочная (или интралигаментарная) – узел располагается между широкими маточными связками.

Встречаются миомы на ножке, но их локализация бывает точно такой же, как мы перечислили выше.

Иногда диагностируется диффузная форма миомы, при которой узел как таковой отсутствует, но происходит диффузное разрастание миометрия.

Чем отличается миома от фибромы матки?

Все разновидности миом формируются из двух видов ткани: мышечной и соединительной. Преимущественный состав опухоли определяет её принадлежность к типу миомы. Если в ней преобладают мышечные волокна, то это миома. Если преобладают соединительные волокна, которые перемешиваются с мышечными, то это фибромиома. А если же опухоль состоит целиком из соединительной ткани, то она называется фибромой.

Симптомы миомы матки

Симптомы миомы матки зависят от давности возникновения узла, возраста женщины, величины и расположения опухоли, скорости роста миоматозного узла и наличия других хронических болезней. Иногда миомы протекают практически бессимптомно и выявляются лишь при очередном медицинском осмотре.

Наиболее частые и характерные симптомы миомы матки:

Боли в межменструальном периоде, разные по длительности, возникающие внизу живота, иногда отдающие в поясничную область, верхние отделы живота или ноги;

Нарушения менструальной функции. Это могут быть изменения длительности цикла в сторону сокращения или увеличения, усиление болезненности менструаций, увеличение объема кровопотери при месячных (менструальные маточные кровотечения), межменструальные кровянистые выделения;

Проблемы в репродуктивной сфере (возможное развитие бесплодия).

При быстром росте миомы матки или при больших размерах миоматозного узла может увеличиваться объем живота без прибавления массы тела, а также ощущаться дискомфорт и постоянные ноющие и тянущие боли внизу живота, которые усиливаются после физических нагрузок и эмоционально-психологических переживаний.

При сдавлении близлежащих органов миоматозным узлом возникают стойкие запоры. а также частое, иногда болезненное мочеиспускание.

При перекруте ножки миоматозного узла развивается некроз (омертвение) тела миомы, и тогда наблюдается клиническая картина «острого живота»: резкие боли в нижней части брюшины, учащенное сердцебиение, холодный липкий пот, обморочное состояние. Эта ситуация требует неотложной хирургической помощи.

Другие симптомы миомы матки могут выражаться в нарушении функций косвенно затронутых патогенезом органов:

Развитие анемий (при частых кровотечениях);

Боли за грудиной;

Неврозы и неврозоподобные состояния вследствие мыслей о росте опухоли, опасности заболевания.

Симптомы миомы матки на ранних стадиях

Первые признаки миомы матки наблюдаются обычно при наличии у женщины миоматозного узла размером 2-6 см и более:

Причины возникновения миомы матки

Видео о симптомах и диагностике миомы

Видео о лечении миомы и планировании беременности

Миома матки (синонимы: фибромиома, фиброма) — это доброкачественная опухоль, развивающаяся из мышечной ткани матки, состоящая преимущественно из элементов соединительной ткани. Частота заболеваемости миомой к 35 годам составляет 35-45% среди всего женского населения. Пик заболеваемости приходится на возрастную группу 35- 50 лет, однако в последнее время миома матки “помолодела” и довольно часто диагностируется у женщин молодого репродуктивного возраста.

В зависимости от расположения в структуре матки выделяют следующие виды миом:

— интерстициальная (или интрамуральная)- опухоль расположена в толще стенки матки;

— субмукозная — значительная часть опухоли выпячивается в полость матки, что приводит к деформации полости;

— субсерозная – опухоль разрастается подбрюшинно.

Причины миомы матки

К возможным причинам, приводящим к развитию миомы матки относят:

— гормональные нарушения, клинически проявляющиеся сбоями менструального цикла: позднее начало менструаций, слишком обильные месячные, что приводит к резким колебаниям половых гормонов -повышению или, наоборот, снижению уровня эстрогенов и прогестерона;

— нерегулярная половая жизнь, особенно с 25-летнего возраста; дисгармония в сексуальной жизни – интересен тот факт, что женщины испытывающие проблемы с достижением оргазма чаще заболевают миомой матки;

— механические факторы: аборты, диагностические выскабливания, травматические роды;

— генетическая предраcположенность;

— малоподвижный образ жизни.

Симптомы миомы матки

Зачастую миома матки не дает никаких симптомов и является находкой во время профилактического осмотра у гинеколога. Либо бывает так, что симптомы довольно сглажены и часто воспринимаются как вариант нормы. Наиболее яркие симптомы наблюдается при субмукозном расположении опухоли и при больших размерах миомы любого вида.

Фото Узел миомы матки больших размеров

Возможные симптомы миомы матки, которые могут Вас насторожить:

— обильные и длительные менструации (меноррагии). Иногда кровотечения бывают настолько обильными, что женщина не успевает менять прокладки. Нередко бывают ациклические кровотечения, не связанные с менструацией — “метроррагии”. Меноррагии и метроррагии приводят к железодефицитной анемии — уровень гемоглобина постепенно снижается. Появляется слабость, бледность кожных покровов, что не всегда бывает заметно и воспринимается как обычное недомогание;

— боли внизу живота и в пояснице. Если нарушается кровообращение в миоматозном узле, то боли носят острый характер. Однако чаще опухоль растет постепенно и боли бывают скорее ноющего характера, даже если миома имеет большие размеры;

— нарушение функции соседних органов – мочевыводящих и органов желудочно-кишечного тракта, в частности, это относится к мочевому пузырю и к прямой кишке — опухоль сдавливает эти органы. В результате могут возникнуть затруднения с мочеиспусканием, хронические запоры.

По этой причине больные с миомой матки часто обращаются к урологам и проктологам.

При наличии вышеперечисленной симптоматики необходима консультация гинеколога.

Диагностика миомы матки

Диагностика миомы не представляет трудностей. При гинекологическом осмотре — размеры матки увеличены. Для подтверждения диагноза применяются дополнительные методы исследования:

— УЗИ органов малого таза с помощью влагалищного датчика. Для лучшей визуализации исследование проводят с наполненным мочевым пузырем. Метод высокоинформативен и позволяет выявить размеры опухоли и ее форму;

— гистероскопия — метод информативен для распознания субмукозных и интерстициальных с центрипетальным (деформирующим полость) ростом миом. Во время гистероскопии гинеколог берет биопсию (кусок ткани) из полости матки для дальнейшего гистологического исследования;

— лапароскопия — применяют только в том случае, когда миому невозможно отличить от опухоли яичника;

— КТ и МРТ – используют редко в силу дороговизны исследований.

Объем диагностических исследований определяет гинеколог в каждом конкретном случае. Чаще всего для постановки диагноза достаточно осмотра на кресле и УЗИ органов малого таза.

Видео о причинах, симптомах и диагностике миомы матки

Лечение миомы матки

Лечение миомы матки может быть консервативным, хирургическим либо комбинированным (и то, и другое).

Консервативное лечение миомы матки

Цель консервативного лечения миомы матки — остановка роста опухоли, уменьшение ее размеров и предотвращение осложнений. Консервативное лечение проводится всем женщинам, у которых:

— размеры миомы менее 12 недель беременности;

— миома с субсерозным и интерстициальным расположением узлов;

— отсутствует выраженная клиническая картина с мено- и метроррагиями и если нет болевого синдрома;

— если есть противопоказания к хирургическому лечению (экстрагенитальные заболевания).

Основа консервативного лечения — применение гормональных препаратов.

При подтвержденном диагнозе миомы матки применяются следующие группы препаратов:

1) Производные андрогенов: Даназол, Гестринон. Действие данной группы основано на том, что андрогены подавляют синтез стероидных гормонов яичников. В результате размеры опухоли уменьшаются. Применяют до 8 месяцев в непрерывном режиме.

2) Гестагены. Дюфастон, Утрожестан, Норколут- нормализуют рост эндометрия при наличии гиперпластических процессов (разрастания эндометрия), которые часто развиваются на фоне миомы. В отношении самой миомы эффективность недостаточно высокая. В идеальном варианте гестагены назначают при небольших размерах миомы и сопутствующей гиперплазии эндометрия. Назначают курсами до 8 месяцев.

Заслуживает внимание появление на российском рынке за последние 10 лет гормональной спирали “Мирена”, в состав которой входит гестаген – левоноргестрел. За счет ежедневного выброса гормона в матку, Мирена блокирует рост опухоли. Спираль ставят на 5 лет. Плюс спирали еще и в том, что помимо лечебного эффекта, Мирена предохраняет от нежелательной беременности.

3) Комбинированные оральные контрацептивы КОК-Жанин, Регулон, Ярина. Останавливают рост опухоли, если размеры узлов не более 2 см. Назначают минимум на 3 месяца.

4) Аналоги гонадропин рилизинг-гормона аГнРГ (Бусерелин, Золадекс). При непрерывном применении эти препараты вызывают гипоэстрогению. Назначают на 3-6 месяцев, но не более, в противном случае эти препараты могут вызвать менопаузу.

Хирургическое лечение миомы матки

К сожалению, консервативное лечение миомы не всегда бывает эффективным. Показания к оперативному лечению миомы матки следующие:

— размеры миомы более, чем 12 недель беременности;

— субмукозное расположение узлов, интерстициальная миома с центрипетальным ростом;

— быстрый рост опухоли;

— сочетание миомы с опухолями яичников;

— мено- и метроррагии, который приводят к анемии;

— при невынашивании беременности и бесплодии.

В зависимости от возраста пациентки, от расположения миоматозных узлов, делается выбор в пользу того или иного оперативного вмешательства.

Варианты хирургического лечения миомы матки:

1) Эмболизация маточных артерий (ЭМА) — малоинвазивная операция, внедрившаяся в практику хирургов за последние десятилетия. В маточные сосуды вводится эмбол, который перекрывает просвет артерий. Без кровоснабжения происходит некроз (омертвение) миоматозных узлов. Метод выбора женщинам молодого возраста, заинтересованных в беременности.

2) Консервативная миомэктомия — миоматозные узлы вылущивают, оставляя только здоровую ткань. Оперативный доступ- лапароскопический либо абдоминальный. Последнее более предпочтительно. Проводится женщинам репродуктивного возраста, которые заинтересованы в беременности.

3) Гистерорезектоскопия — во время гистероскопии с внутренней поверхности матки удаляют миоматозные узлы. Проводится женщинам с субмукозным расположением узлов.

4) Гистерэктомия – удаление органа. В данном случае действует принцип “Нет органа – нет проблем”. Оперативный доступ — абдоминальный, лапароскопический либо влагалищный. Последнее применяется при небольших размерах миомы. Чаще применяется абдоминальный доступ. При этом выполняют либо надвлагалищную ампутацию матки либо экстирпацию матки. После экстирпации довольно часто развивается недержание мочи, поэтому хирурги предпочитают надвлагалищную ампутацию матки при условии, что у пациентки здоровая шейка матки и нет больших узлов между маткой и шейкой.

Не менее актуален вопрос, который должен решаться до операции или во время — оставлять яичники или нет. Хирургическая тактика определяется в индивидуальном порядке с учетом возраста больной и наличием или отсутствием образований на яичниках.

Гистерэктомия подходит всем женщинам с миомой матки, у которых размеры опухоли более чем 13 недель беременности, при неэффективности консервативных методов, при быстром росте опухоли, при наличии опухолей яичников, при острых кровопотерях.

Комбинированный метод является “золотым стандартом” лечения миомы матки. Довольно часто после операции назначают КОК и аГнРГ коротким курсом, чтобы избежать рецидивов. Это не относится к гистерэктомии, где проблема решается кардинально — удалением органа.

Народные средства лечения миомы матки

Если у Вас обнаружили миому матки — это сигнал к тому, чтобы поменять свой образ жизни. Во-первых, это касается питания — необходимо отказаться от жирной пищи и потреблять больше продуктов растительного происхождения. Ешьте продукты, богатые клетчаткой. Рекомендуются рыбные блюда. Во — вторых, при миоме категорически противопоказаны тепловые процедуры: сауна, горячая ванна, солярий, отдых в жарких странах, баня, загар.

При соблюдении определенного образа жизни, Вам удастся избежать оперативного лечения или снизить вероятность рецидивов в послеоперационном периоде.

Народные средства также можно применять при миоме, однако сразу оговорюсь, что все очень индивидуально. В некоторых случаях (например, при быстром росте опухоли), чрезмерное увлечение народной медициной может привести к еще большим осложнениям. Фитотерапия показана женщинам с небольшими размерами опухоли. Можно применять настойки крапивы, чистотела, мяты и боярышника. Пить дважды в день — утром и вечером.

Если говорить о нетрадиционной медицине в целом, заслуживает внимание применение анионовых прокладок “Love Moon”, которые содержат отрицательно заряженные атомы. Эффективность прокладок, по мнению производителей, обусловлена влиянием анионов на обмен веществ в мышечных клетках матки. Таким образом, при использовании прокладок- рост опухоли замедляется.

Видео ролик о планировании беременности с миомой и лечении миомы у женщин

Осложнения миомы матки:

— невынашивание беременности, гипоксия и гипотрофия плода;

— бесплодие;

Профилактика миомы матки:

Вопросы и ответы врача акушера-гинеколога по теме миома матки.

1.У меня миома матки, мне 50 лет, месячных нет. Будет ли расти миома?

Нет. Миома — гормонозависимая опухоль, если нет менструаций — роста не будет.

2. Мне 36 лет, у меня интерстициальная миома, не рожала, были аборты.

С трудом забеременела. Смогу ли я выносить ребенка?

Вам нужно сходить к гинекологу, оценить состояние миомы, тонус матки, чтобы врач смог назначить адекватную терапию.

3. У меня миома приблизительно на 6-7 недель, с субмукозным узлом, который растет кзади. Врач выписал биодобавки. Помогут ли они мне?

4. Как беременность влияет на рост миомы?

Беременность ведет к остановке роста миомы, но в первом и втором триместре возможен небольшой рост опухоли.

5. У меня миома, на УЗИ по передней стенке обнаружили субсерозный узел размером 81 х 62х 76 мм. Можно ли сохранить матку, или нужно удалять?

6. У меня миома 7-8 недель. Можно ли заниматься физкультурой, качать пресс?

Если нет обильных кровотечений и болей, то можно.

7. У меня маленький субсерозный узел (2 см) — надо ли мне лечиться?

Каждый метод имеет свои побочные эффекты и возможные осложнения, но это не значит, что именно Вас они затронут.

Малигнизация – это патологический процесс перерастания здоровых клеток в раковые вследствие воздействия какого-то генетического, микрохимического или биологического фактора. Это своего рода преобразование обычных клеток в те, из которых потом вырастают раковые опухоли. Процесс сугубо индивидуальный и протекает с разной скоростью. Зависит от целого спектра различных физиологических показателей того или иного человека.

Причина заболевания

Условно ученые называют несколько основных причин малигнизации клеток:

• канцерогенное воздействие (химического характера);
• патологии клеток, приведшие к усваиванию ими кислорода с одним радикалом;
• наследственный фактор (генетика);
• действие некоторых вирусов, инфекций, грибков.

Но чаще всего первичную причину образования раковых клеток установить не удается. Нет официальной статистики о том, какие факторы сегодня чаще приводят к образованию раковых опухолей. До начала 2000-х годов это были патологии на клеточном уровне, которые приводят к повреждению молекул кислорода и их расщеплению на свободные радикалы. Организм после этого вместо О 2 поглощает О, из-за которого нарушается процесс роста и деления клеток. К таким последствиям, например, приводит длительное воздействие радиационным излучением. Ионы гамма-излучения в несколько раз крупнее клеток живого организма, но при этом обладают огромной проникающей силой. При столкновении с ними клетки разрушаются, некоторые – лишь частично. При попадании в молекулу кислорода ионы делят ее на 2 атома. Видоизмененный кислород может стать причиной развития раковых опухолей.

Малигнизация, с медицинской точки зрения, – малоизученный процесс развития патологии клеток. В настоящее время невозможно четко и быстро установить наличие раковых клеток в здоровом организме. По этой причине рак диагностируется с огромным опозданием, когда избавиться от него можно исключительно оперативным хирургическим вмешательством.

Влияние генетического фактора также малоизученно. Врачи лишь утверждают, что если им удастся найти цепочку кода, которая отвечает за малигнизацию здоровых клеток, они смогут полностью побороть рак, то есть создать вакцину, после введения которой вероятность появления раковой опухоли снижается до нуля.

Клиническая картина болезни

В медицинской терминологии малигнизация – это такое состояние, при котором нарушается выполнение генетически заложенной программы в здоровые клетки. В гене может быть указано, к примеру, проведение биохимического процесса с расщеплением кислорода и созданием на его основе карбоновых соединений. Однако эта операция нарушается, и образуется видоизмененная глюкоза, которая усваивается на клеточном уровне. При этом нарушается геном клетки, она начинает активно расти. Сама раковая опухоль может быть одной клеткой, увеличившейся в размере вследствие течения патологического процесса. Известны случаи, когда она достигала размеров нескольких крупных горошин.

Геном приводит еще и к тому, что раковая опухоль начинает активно делиться. Не у всех этот процесс запускается. Врачи точно не могут установить природу течения малигнизации и спрогнозировать ее. В любом случае структура клетки полностью меняется, как и ее функции. Специалисты отмечают, что раковая опухоль функционирует независимо от всего организма. Она являет собой самостоятельно запланированный и видоизмененный геном. Сейчас лечению онкология поддается исключительно радикальными методами: хирургическим удалением всех раковых клеток или их разрушением под действием химических веществ, радиации.

Малигнизация доброкачественной опухоли

Доброкачественная опухоль – это не те клетки, которые подверглись малигнизации. Как правило, полипы – это образования, которые возникают на фоне бактериологического воздействия на организм, реже – токсического. В этом случае есть явный установленный фактор развития патологии. Но такие образования подвержены малигнизации. Врачи считают причиной токсины, которые выделяют бактерии в процессе жизнедеятельности. Они могут создавать неразрывные связи с частями здоровой клетки, тем самым нарушая функциональность всего ядра.

Самые опасные случаи – это когда клетка, прошедшая через малигнизацию, начинает вырабатывать токсины, поражающие все системы органов здорового организма.

В большинстве случаев перерождению в раковую клетку подвержены эпителиальные новообразования на теле. К их числу относят и бородавки, и папилломы, и полипы, и даже простые мозоли. Если на определенную часть тела оказывается постоянное влияние механического, токсического или химического характера, то рано или поздно она мутирует. Нарушится ее функциональность, исказится изначальный запланированный геном.

Боль и другие симптомы человек начинает чувствовать исключительно тогда, когда раковая опухоль прорастает или начинает физически давить на нервные окончания (или сдавливает кровеносные сосуды, после чего нарушается естественный процесс подпитки мягких тканей, что и провоцирует воспаление). А это происходит на 2-3 стадии рака, когда медикаментозное лечение не приносит должного результата.

Перерождение родинки

Родинки – это доброкачественные новообразования на теле. Соответственно, они подвержены малигнизации. Чаще всего этот процесс происходит из-за чрезмерного воздействия ультрафиолетового излучения, при котором активизируется процесс перерождения здоровых клеток в патологические. Скорость этого процесса зависит от целого ряда параметров, среди которых: физиологическая устойчивость к образованию раковых клеток, иммунитет человека, генетическая предрасположенность к раку. Науке известны и такие случаи, когда родинки перерождались даже без ультрафиолетового облучения. В таких случаях имеет влияние генетический код, заложенный в общую структуру генетики человека.

Наличие меланом диагностируется исключительно по результатам визуального осмотра. Симптоматика проявляется, когда образовывается крупный нарост в области бывшей родинки. Все это происходит из-за того, что малигнизация протекает очень быстро, но без первичных ярко выраженных признаков.

Родинки – это доброкачественные новообразования на теле. Соответственно, они подвержены малигнизации.

Лечебные мероприятия

Можно ли как-то заблаговременно предотвратить малигнизацию? Какие методы для этого рекомендуют врачи и ученые?

Опытные испытания изменения генома проводились. Некоторые из них закончились положительно. Например, врачи искусственно развили у мышей рак, а потом при помощи изменения генома стволовых клеток атаковали те, в которых активизировался процесс малигнизации. Но у такого метода есть побочный эффект: это сильнейшая аллергическая реакция, которую может вызвать подобная манипуляция. Происходит своего рода атака организма самого себя. Если этот процесс будет неконтролируемым, стволовые клетки спровоцируют появление новых раковых опухолей.

В остальном же врачи лишь рекомендуют проживание в регионе с положительной экологической обстановкой, отказ от табакокурения, злоупотребления алкоголем, ведение здорового образа жизни. Это те советы, которые позволяют противостоять канцерогенному влиянию на организм как разного рода инфекций, так и радиации, токсических веществ.

Считают, что малигнизация – это процесс, который вызван технологическим прогрессом. Еще полвека назад рак был крайне редким заболеванием. Сейчас же им страдают и молодые, и даже дети. К сожалению, человечество на данный момент практически не предпринимает никаких шагов для борьбы с этим явлением.

Доклад на тему:

Условия малигнизации опухолей

Выполнила студентка 391б группы, Утенкова Марина.

ПРЕДРАК И ПРОГРЕССИЯ ОПУХОЛЕЙ

Предрак обычно обозначается как комплекс тканевых изменений, предшествующих раку и обладающих большей склонностью к озлокачествлению, чем нормальная ткань. Термин “предрак”, по мнению исследователей, не является вполне удачным, поскольку он предполагает обязательность перехода в рак, что на самом деле часто не имеет места. Вместе с тем это полезный рабочий термин, принятый Комитетом экспертов ВОЗ и включающий в себя множество патологических состояний в разных органах и тканях с различной вероятностью малигнизации (но всегда более высокой, чем исходная нормальная ткань). С практической точки зрения наибольшее значение имеют характер предраковых изменений и степень вероятности их озлокачествления. В теоретическом плане важную роль сыграли представления о предраке, развитые Л.М. Шабадом, и понятие о прогрессии опухолей.

Понятие “прогрессия опухолей” было введено L. Foulds для обозначения скачкообразных качественных изменений в опухоли, происходящих в процессе ее эволюции. L. Foulds в это понятие включал все стадии развития опухоли - от начальных до терминальных с метастазированием. В последние годы под прогрессией все чаще понимают качественные изменения, наступающие после начала инвазивного роста.

Возникновение и развитие опухоли рассматривается в настоящее время как процесс многостадийный. Представления о многостадийности канцерогенеза вначале появились в результате эмпирических наблюдений клиницистов и патологоанатомов (факультативный и облигатный предрак), а затем детально разработаны экспериментаторами. Они были подтверждены математическим анализом возрастного распределения частоты опухолей человека, из которого вытекало, что в своем развитии злокачественная опухоль проходит несколько, от 4 до 6 и более стадий.

Представления о прогрессии опухолей были сформулированы L. Foulds в виде шести положений:

1) независимая прогрессия каждой из множественных опухолей;

2) прогрессия и количественный рост - разные характеристики опухолей;

3) прогрессия м.б. постепенной или прерывистой;

4) прогрессия не всегда достигает конечной стадии на протяжении жизни организма;

5) прогрессия следует одним из альтернативных путей - прямым или через промежуточные стадии;

6) различные признаки опухоли эволюционируют независимо друг от друга.

Первые четыре из этих положений больших споров не вызывали. Действительно, если у больного имеются одновременно несколько опухолей, то каждая из них имеет свою собственную судьбу. Прогрессия, по L. Foulds, это качественное изменение, поэтому простое увеличение массы доброкачественной опухоли представляет собой количественное изменение и к прогрессии не относится. Более того, прогрессия на определенном этапе развития опухоли может происходить и без явного ее роста - отдаленные по времени метастазы после хирургического или лучевого лечения. Беспрерывная прогрессия, начинающаяся с доброкачественной опухоли и заканчивающаяся метастазированием, не является обязательной для всех опухолей. Наибольшие дискуссии вызвали два последних положения.

АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ПУТИ РАЗВИТИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЙ ОПУХОЛИ

По L. Foulds, опухоли одного и того же типа не достигают их конечного состояния одним и тем же путем: одни приобретают злокачественные свойства как бы сразу, другие - через промежуточные стадии. По Л.М. Шабаду, злокачественная опухоль практически всегда развивается непрямым путем (каждый рак имеет свой предрак), но в ряде случаев промежуточные стадии проходят быстро и остаются незамеченными. Л.М. Шабад выделил в развитии злокачественной опухоли 4 стадии (неравномерная диффузная гиперплазия, очаговые пролифераты, относительно доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли). Подобную последовательность изменений Л.М. Шабад установил во многих органах (коже, легких и др.). Она описывается многими авторами и в настоящее время при изучении новых моделей.

Очаговые пролифераты и доброкачественные опухоли Л.М. Шабадом объединены в понятие предрак, куда включена также дисплазия и карцинома in situ.

Предмет дискуссий - это место доброкачественной опухоли в развитии рака. По мнению L. Foulds, озлокачествление доброкачественной опухоли- наиболее редкий вариант ее эволюции, значительно чаще она длительно существует без изменений, или растет без озлокачествления или даже регрессирует. В столь категоричной форме это положение вряд ли справедливо. Папилломы кожи, действительно, озлокачествляются столь редко, что практические действия по отношению к ним предпринимаются или по косметическим соображениям или при их локализации в местах, где они травмируются. С другой стороны, определенные варианты папиллом мочевого пузыря - это опухоли с высокой вероятностью озлокачествления. Пример различной судьбы доброкачественных опухолей дает нейрофиброматоз фон Реклингхаузена: у больного м. б. множество опухолей, одни из которых медленно растут, другие прекращают свой рост на годы или на всю жизнь больного, третьи в любое время могут подвергнуться озлокачествлению с летальным исходом.

По Л.М. Шабаду, каждая доброкачественная опухоль может подвергнуться озлокачествлению, но вероятность последней неодинакова для разных доброкачественных новообразований. К этому следует добавить, что указанная вероятность у человека определяется органом и нозологической формой, а в эксперименте - дозой или (что то же самое) продолжительностью воздействия канцерогена.

Следует подчеркнуть, что и делает L. Foulds, что вопрос о месте доброкачественной опухоли и других промежуточных стадий в канцерогенезе не м.б. решен, исходя из общих положений о прогрессии опухолей или из теоретических представлений о многостадийном канцерогенезе. Он решается лишь эмпирически, применительно к каждому органу на основе анализа большого статистического материала. Однако, на практике накопление такого материала оказывается делом очень трудным, к тому же и истолковываться он может по-разному. Этим объясняются весьма различные точки зрения, высказываемые по поводу места доброкачественных опухолей в развитии рака одного и того же органа. Так, даже в отношении меланом кожи расходятся мнения о том, какая их часть развивается из доброкачественных невусов, а какая из внешне неизмененной кожи (приводимые цифры колеблются от 25 до 100%), но все признают чрезвычайно низкую вероятность озлокачествления обычных невусов (I/IOO OOO, если не ниже, не считая гигантских родимых пятен).

Еще сложнее, естественно, обстоит вопрос с опухолями внутренних органов. Известны расхождения во взглядах на пути развития рака толстой кишки. По данным К.М. Пожарисского (1989), он развивается через стадию карциномы in situ, минуя стадию полипа, т. е., по мнению автора, de novo. По данным Л.Л. Капуллера (1985), в 38% случаев начального рака обнаружены остатки аденом. Хотя аденоматозные полипы озлокачествляются редко (по-видимому менее 1%), благодаря их высокой частоте, развивающиеся из них злокачественные опухоли составляют значительную часть раков толстой кишки. При семейном полипозе признаки озлокачествления находят тем чаще, чем крупнее полипы и чем более выражен ворсинчатый компонент. Л.Л. Капуллер и др. (1980), однако, высказывают предположения, правда не подтвержденные, что рак при семейном полипозе развивается между полипами благодаря высокой предрасположенности слизистой к развитию опухолей. В экспериментах на мышах экзофитные формы рака развиваются из полипов различных гистологических типов, а редко встречающийся эндофитный рак - через стадии дисплазии и карциномы in situ.

Попытку объединить этиологический и морфобиологический аспекты прогрессии опухолей применительно к раку толстой кишки сделал М. Hill (1978): по его мнению, канцерогенез этого органа у человека протекает в три стадии: первая вызывается системно действующим канцерогеном-мутагеном и завершается образованием аденомы; вторая - это рост аденомы, стимулируемый действующими из просвета кишки желчными кислотами, и третья - дисплазия в аденомах с последующей малигнизацией - вызывается неизвестными факторами. К этому заключению автор пришел на основании сравнения патологоанатомических материалов по Англии - стране с высоким риском рака толстой кишки, с данными по Японии - низкий риск рака этого органа. В Англии в 4 раза выше, чем в Японии частота крупных (более 2 см в диаметре) аденом, озлокачествляющихся чаще; в Англии же выше и концентрация желчных кислот в кишечнике, являющихся промоторами опухолей толстой кишки.

Стадией, непосредственно предшествующей развитию рака, является, очевидно, тяжелая дисплазия. При развитии опухолей кожи мышей, индуцированных по двухстадийной схеме и исследованных в различные сроки, показано, что в ранних папилломах эпителий является высокодифференциро- ванным, почти без признаков атипии. С течением времени количество таких папиллом уменьшается за счет увеличения числа папиллом сначала с умеренной, а затем и с тяжелой дисплазией. Еще позже начинают обнаруживаться папилломы с карциномой In Sim (внутрипапилломный рак). Нарастание тяжести дисплазии коррелирует с хромосомными повреждениями нарастанием анэуплоидии. В принципе сходные иэменения находят в индуцированных папилломах мочевого пузыря, аденомах толстой кишки, аденомах печени (очаги диспластических гепатитов, "гепатома в гепатоме"). Н.А. Краевский и соавт.(1986) считают, что у человека рак развивается через стадию тяжелой дисплазии. Это показано на примере рака желудка, толстой кишки, мочевого пузыря, шейки матки, бронхов, печени и других органов. В каждом органе имеются свои особенности предраковых изменений: в одних очаги дисплазии или карциномы in situ чаще находят в участках гиперплазии, в других - в аденомах, папилломах, полипах. Чем тяжелее степень дисплазии, тем меньше вероятность ее обратного развития. Слабая же степень дисплазии может встречаться при воспалительных и регенераторных процессах и не иметь отношения к раку. С увеличением тяжести дисплазии увеличивается и вероятность перехода ее в карциному in situ, (которую можно рассматривать как крайнюю степень дисплазии), и, следовательно, в рак. Развитие рака через стадию дисплазии, минуя доброкачественную опухоль, естественно, не является доказательством развития рака de novo, поскольку критическим моментом в формировании злокачественной опухоли, по всеобщему признанию, является начало инвазивного роста.

При обсуждении стадийности канцерогенеза невольно смешиваются два понятия: необратимость прогрессии и морфологическая многостадийность развития опухоли. Прогрессия, как и в случае спонтанных или индуцированных опухолей легких мышей, м. б. необратимой, однако, выражается она в прохождении опухолью всех морфологических стадий, включающих ранние пролифераты, морфологически доброкачественные аденомы и рак, иногда метастазирующий.

Необратимость прогрессии и морфологическая стадийность - это разные явления, первое не исключает второе. Если в клетке заложена генетическая программа - канцерогеном или наследственно, неминуемо ведущая к развитию злокачественной опухоли, то реализуется эта программа в зависимости от ряда факторов (дозы канцерогена, нозологической формы опухоли). На какой стадии прогрессия делается необратимой - неизвестно, в некоторых случаях это, по-видимому, происходит в момент первого контакта с канцерогеном, и последующее развитие опухоли происходит автоматически (хотя это “автоматическое” развитие может занять полжизни).

Признание прогрессии злокачественной опухолью - это фактически признание многостадийности ее эволюции: начало инвазивного роста, усиление анаплазии, способность к метастазированию. Возможность развития рака de novo исключать нельзя. Речь в таких случаях, по-видимому, идет о развитии карциномы in situ и ее быстром переходе в инвазивный рак (в эксперименте это имеет место при использовании высоких доз канцерогенов).

Саркомогенез как у человека, так и у лабораторных животных не изучался столь интенсивно, как развитие эпителиальных опухолей Л. М. Шабадом

(1967) приведено много примеров образования соединительнотканных пролифератов в ранних стадиях экспериментальных сарком и предложен термин “предсаркома”. Однако, благодаря отсутствию четких границ с окружающими тканями, как это имеет место при доброкачественных эпителиальных опухолях, уже на самых ранних стадиях экспериментального саркомогенеза может создаться впечатление инвазивного роста. Стадийность не наблюдается при очень быстро развивающихся вирусных саркомах. Равным образом, индуцируемая у крыс злокачественная мезенхимная опухоль почки начинается с диффузного разрастания между канальцами недифференцированных опухолевых клеток, которые позже дифференцируются в те или иные мезенхимные компоненты. Интересен и другой пример - развитие ангиосаркомы в почечной капсуле мышей, в норме лишенной сосудов. Последовательность морфологических событий при этом такова: ангиогенез - телеангиэктазии с атипией эндотелия - гемангиомы с цитологическими признаками злокачественности высоко-, а затем и низкодифференцированные злокачественные гемангиоэндотелиомы. Здесь нужно отметить две особенности: с одной стороны, это признаки некоторой атипии уже на стадии телеангиэктазии, а с другой - отчетливая прогрессия от относительно доброкачественных образований до анапластических сарком, т. е. практически то же самое, что имеет место при развитии рака через стадии дисплазии и карциномы in situ.

У человека злокачественные соединительнотканные опухоли редки, а доброкачественные очень часты. Приводились данные о том, что менее 1% лейомиом матки подвергается озлокачествлению, что покрывает примерно половину сарком этого органа. Вопрос о стадийности саркомогенеза следует оставить открытым: есть данные о том, что саркома развивается скорее de novo, но бесспорна и ее прогрессия.

НЕЗАВИСИМАЯ ЭВОЛЮЦИЯ РАЗНЫХ ПРИЗНАКОВ ОПУХОЛИ

Для патоморфологов самое важное значение имеет вопрос о том, имеется ли более или менее устойчивая корреляция между морфологическими особенностями опухоли и ее клиническим поведением. Из указанного правила L. Foulds можно заключить, что возможны любые сочетания морфологических, клинических и прочих свойств. Для иллюстрации обычно приводят следующие примеры атипических сочетании: ювенильныи невус с признаками клеточной атипии, но с доброкачественным течением; кератоакантома, морфологически сходная с плоскоклеточным раком, но часто подвергающаяся регрессии; местнодеструирующне опухоли (базальноклеточный рак, десмоидные фибромы, эмбриональная липома, гемангиомы), не дающие метастаэов; “маленький” рак щитовидной железы, первым клиническим проявлением которого м. б. метастазы. Пример противоположного свойства -латентный рак предстательной железы, обладающий морфологическими признаками злокачественной опухоли, но не проявляющей себя клинически. F.K.Mostofi считает, что латентный рак - это стадии инициации канцерогенеза предстательной железы, "дожидающаяся” промоторного воздействия, чтобы проявить себя клинически. Эти примеры, хорошо известные клиницистам и патоморфологам, подтверждают, с одной стороны, правило независимой прогрессии разных признаков, возможность самых неожиданных их сочетаний, но, с другой стороны, - и это намного важнее - они показывают, что диссоциация признаков имеет место не во всех опухолях, а в новообразованиях, относящихся к строго определенным нозологическим формам. Можно сказать, что именно нозологическая форма предопределяет на первый взгляд атипическое, но для данной формы вполне характерное сочетание признаков.

При развитии рака из доброкачественной опухоли частота ее озлокачествления является для каждого органа и для каждого гистологического типа опухоли величиной более или менее постоянной (именно на этой основе и возникли понятия факультативного и облигатного предрака), т. е. судьба каждого типа или состояния является в целом предсказуемой, хотя нельзя предсказать ввиду вероятностного характера озлокачествления, с какой конкретно опухолью и когда это произойдет. Таким образом, на этом этапе прогрессии хаотичность признаков и непредсказуемость поведения опухоли являются относительными, и имеется достаточно устойчивая корреляция меж- ду морфологией опухоли и ее клиническими проявлениями. Что касается злокачественных опухолей, то здесь принцип независимой прогрессии раз- личных признаков имеет значительно больше подтверждений, особенно в том, что касается рецидивирования, чувствительности к химио- и гормонотерапии, наличия гормонорецепторов и т. д. но в данном случае было бы неправильно абсолютизировать этот принцип. Многие нозологические формы злокачественных опухолей или их гистологические варианты имеют вполне определенное клиническое течение с известной средней продолжительностью жизни после установления диагноза, частотой и локализацией метастазов, т. е. в определенном диапазоне и здесь имеется более или менее устойчивая корреляция между гистологической структурой злокачественной опухоли и клиникой.

Другая сторона - это возможность отклонения от типичного для данной нозологической формы сочетания признаков. Такие отклонения, естествен- но, возможны: базальноклеточный рак может иногда метастазировать, кератоакантома может озлокачествляться и т. д. Расхождения между гистострукгурой опухоли и ее клиническим поведением в каких-то случаях м. б. обусловлены тем, что речь идет о новом, пока еще неизвестном клиника- морфологическом варианте опухоли. Опухоль имеет моноклональное происхождение и представляет собой популяцию потомков той единственной клетки, из которой она произошла. Благодаря генетической нестабильности опухолевых клеток в процессе прогрессии образуется множество субпопуляций, из которых отбираются обладающие ростовыми преимуществами (клональная эволюция). Отсюда понятна гетерогенность морфологической картины, когда разные участки одной опухоли различаются по степени клеточной анаплазии, направлению дифференпировки, количеству аномальных митозов, количеству стромы, степени некротических изменений и воспалительной реакции. Структура рецидивов и метастазов может отличаться от структуры первичной опухоли и т. д. Представления о клональной эволюции в процессе прогрессии опухолей позволяет понять трудности и условности морфологической классификации опухолей, наличие смешанных вариантов (Краевский и др., 1986). Но необходимо подчеркнуть, что генетическая нестабильность опухолевых клеток - характерная черта злокачественных опухолей, тогда как на ранних стадиях опухолевого роста клетки относительно стабильны.

Имеются работы, показавшие, что активация онкогена - это самое раннее событие в канцерогенезе. Нанесение на кожу мышей раствора, содержащего активированный вирусный ген Ha-ras, вызывало опухоли, если за этим следовало нанесение промотора (Brown еt.аl.,1980). Это случай, где активированный вирусный онкоген, введенный в нормальную клетку эпидермиса, превратил ее в инициированную клетку, чувствительную к действию промотора. Другой пример - это двухстадийный канцерогенез, вызьгваемый трансплацентарным воздействием канцерогена ДМБА с последующим нанесением промотора (форболового эфира) на кожу родившихся мышей. Модель интересна тем, что на ней нельзя получить опухоли кожи при помощи одного ДМБА, как бы ни повышали его дозу. В опухолях кожи, полученных по указанной схеме, обнаружили активированный ген Ha-ras (Yamasaki et.al., 1989).

В опытах Sucumar(1990) новорожденные крысы получили канцероген и у них была зарегистрирована активация гена ras. В дальнейшем им была произведена овариоэктомия, и опухоли молочных желез развивались только у тех животных, которым вводили эстроген. И в этом случае активации онкогена оказалось недостаточно для возникновения опухоли, потребовался промотор - гормон.

На опухолях кожи мышей, опухолях яичка и толстой кишки человека изучена последовательность геномных изменении, начиная с ранних стадии и кончая развитием злокачественных опухолей. Особенно демонстративны в этом отношении исследования, проведенные на опухолях толстой кишки человека. Как показали Fearon и Vogelstain (1990), для развития рака толстой кишки требуется минимум 4-5 мутаций генов (активация онкогенов или инактивация генов-супрессоров), причем, если в ранних аденомах (менее 1 см) преобладали мутации гена ras, то в более крупных и ворсинчатых аденомах с дисплазией и раковых опухолях намного чаще встречалась потеря гена на хромосомах 17 и 18 (рис.2). Процесс начинается с делеции 5q, обеспечивающей гиперпролиферацию эпителия и образование ранней аденомы, клональная экспансия клеток с мутацией приводит к развитию более крупной аденомы с большей степенью дисплазии клеток. Авторы указывают, что порядок этих изменений м. б. различным в разных аденомах, самым же существенным является накопление генетических изменении. Более 90% раковых опухолей содержали два или более таких изменений, тогда как только 7% ранних аденом имели более одного нарушения генома из 4 (активация ras и деления аллелей на хромосомах 5, 17, 18). Этот процент увеличивался с 25 до 49 в промежуточной и поздней (ворсинчатой) аденомах соответственно. Последние два типа аденом содержали все 4 генетических повреждения, а в раковых опухолях, помимо этого, обнаруживались дополнительные делении. По утверждению авторов, указанные генетические изменения были найдены в разных этнических и географических популяциях с разной частотой рака прямой кишки.

Роль разных онкогенов в прогрессии опухолей неодинакова. Е.А. Коган и соавт. (1990) показали, что большинство из изученных ими в опухолях легких онкогенов экспрессируется на определенных стадиях прогрессии (myc, ras, sis, src) в зависимости от гистогенеза рака, тогда как активация гена fos происходит стереотипно, независимо от гистогенеза опухоли. Экспрессия онкогенов, происходящая на стадии предрака с одной стороны, может опережать наступление морфологической атипии клеток, но, с другой стороны, уровень ее ниже, чем при раке. Продукт гена ras обнаруживается на ранних стадиях рака желудка и аденокарциномы легкого, а на поздних - меланомы и мелкоклеточного рака легкого (Мазуренко Н.Н. и соавт, 1991).

Из всех этих данных видно, что, во-первых, начало процесса индуцированного канцерогенеза коррелирует с активацией онкогенов, а, во-вторых, что на генетическом уровне этот процесс также является многостадийным, требующим участия нескольких генов.

Многостадийный канцерогенез с морфологически различаемой стадией предрака - это универсальное явление, наблюдаемое на различных видах животных, различных органах и тканях. Осуществляется многостадийный канцерогенез - и, следовательно, прогрессия опухолей - на различных уровнях. На уровне генома - это многоступенчатая активация протоонкогенов и (или) инактивация или утрата генов, тормозящих развитие опухолей.

Эти изменения происходят последовательно в различных генах, причем, как указывается в специальных работах, для прогрессии важно накопление генетических изменений, продолжающееся и после начала инвазивного роста. Среди изменений генома присутствуют несколько (минимум две) мутаций - разных при возникновении и росте различных опухолей. На хромосомном уровне -это анэуплодия, полиоплодия, появление маркерных хромосом или их утрата. На клеточно-тканевом - это клональная экспансия инициированных клеток со все большей их атипией, инвазивным ростом и метастазированием. Инициированная клетка, бывшая в течение десятилетий гипотетическим понятием, благодаря молекулярно-генетическим и иммуногистохимическим исследованиям, превратилась в реальную и морфологически идентифицируемую структуру.

Исследования, проведенные как на экспериментальном материале, так и - что особенно важно - на опухолях человека, показывают, что за каждым существенным изменением морфологии стоят определенные изменения генома. Особенно демонстративны в этом отношении данные, полученные на опухолях толстой кишки человека, показавшие параллелизм между нарастанием изменений генома и увеличением размеров и клеточной атипии аденом. Таким образом, стадии развития рака, установленные Л.М. Шабадом и другими морфологами, получили подтверждение на молекулярно-генетическом уровне. Знаменательно, что количество таких стадий на уровне генома примерно то же, что и на тканевом, и соответствует числу стадий, установленных математическим анализом возрастного распределения опухолей человека.

Пусковым механизмом при прогрессии опухолей являются в одних случаях специфические для каждой стадии этиологические агенты (инициаторы, промоторы, прогрессоры), в других - наследственные геномные нарушения.

При высоких дозах канцерогена в геноме возникают изменения, обеспечивающие быструю и неотвратимую прогрессию - отсюда впечатление одно- стадийности процесса. При малых дозах канцерогена можно проследить различные фазы опухолевого роста с их остановкой и даже регрессией на ранних стадиях.

Злокачественные опухоли и беременность

Проблема взаимоотношений беременности и злокачественного роста интересна не только с позиции обнаружения общебиологических закономерностей, но имеет еще один важный клинический аспект - когда злокачественная опухоль развивается на фоне уже существующей беременности. Значимость данной проблемы существенно повышается в наши дни, когда, по данным эпидемиологических исследований (Л. Н. Гуслицер, 2002), отмечается повышение частоты онкологических заболеваний у женщин репродуктивного возраста. Как ни редко встречаются злокачественные новообразования у беременных (по данным Н. Kaiser et al., 2000, на тысячу беременностей приходится один случай), все же такие случаи есть. Одновременное протекание беременности и онкопатологии обусловливает возникновение сложной ситуации, когда злокачественный процесс может модифицироваться факторами, которые обеспечивают развитие эмбриона, и, в свою очередь, как дезинтегратор гомеостаза влиять на эмбриональное развитие. В подобной ситуации перед практикующими врачами встает много сложных акушерских, онкологических и этических вопросов, касающихся не только лечения онкопатологии, но и ведения беременности. И самые главные из них - каким образом беременность может повлиять на развитие злокачественной опухоли и как такая сложная клиническая ситуация может сказаться на развитии плода.

Клинические данные, касающиеся влияния беременности на канцерогенез, неоднозначны: есть свидетельства как стимуляции, так и угнетения беременностью развития злокачественной опухоли (Т. Suzuki et al., 1999; V. Gangadharan et al., 1999). Большинство исследований посвящено злокачественным новообразованиям молочной железы. Согласно данным многолетних наблюдений, риск возникновения рака молочной железы (РМЖ) коррелирует с возрастом женщины на момент первой беременности. Беременность в раннем возрасте снижает риск возникновения новообразований молочной железы. Считается доказанным, что основная причина протекторной роли ранней беременности в отношении РМЖ - завершение дифференциации эпителия молочной железы под влиянием гормональных перестроек, присущих беременности (J. Russo et al., 1997). Несмотря на свидетельства угнетения беременностью роста злокачественного новообразования, в клинической практике утвердилось мнение о неблагоприятном прогнозе для беременных женщин, страдающих РМЖ. Последнее подтверждается сведениями о резком возрастании частоты метастатического поражения регионарных лимфатических узлов у беременных, больных РМЖ, в редких случаях отмечено отсутствие его влияния на метастазирование. Сравнительный анализ групп беременных и небеременных женщин с РМЖ показал, что у первых значительно выше частота воспалительных процессов на фоне опухоли, большие размеры опухоли, негативный гормонально-рецепторный статус, более низкий показатель 5-летней выживаемости и более высокая степень метастатического поражения. На основе анализа ретроспективных наблюдений женщинам, прооперированным по поводу РМЖ, рекомендуется на протяжении 3-5 лет избегать беременности (P. Bonnier et al., 1997).