Главная · Бронхит · Природно очаговые заболевания таблица для студентов. Природная очаговость болезней

Природно очаговые заболевания таблица для студентов. Природная очаговость болезней

Среди природно-очаговых инфекций различают две большие группы: с трансмиссивным и нетрансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Отличительной особенностью обширной группы трансмиссивных инфекций является передача возбудителя через кровососущих членистоногих: вшей, блох, москитов, комаров, клещей и др. Возбудителями инфекций, относящихся к этой группе, могут быть различные микроорганизмы: вирусы, бактерии и простейшие. Некоторым трансмиссивным заболеваниям свойственна природная очаговость, то есть способность распространяться лишь в отдельных географических областях, что связано с биологическими особенностями переносчиков, жизнедеятельность которых может происходить только в определенных природных условиях.

Несмотря на то, что основным специфическим компонентом природного очага является популяция возбудителя, в случае трансмиссивных инфекций он характеризуется и специфическим переносчиком. Так сложилась группа иксодовых клещевых инфекций, возбудители которых передаются клещами рода Ixodes: клещевой энцефалит (вирус клещевого энцефалита), энцефалит Повассан (вирус Повассан), иксодовые клещевые боррелиозы (Borrelia burgdorferi sensu lato), гранулоцитарный анаплазмоз человека (Anaplasma phagocytophilum), моноцитарный эрлихиоз человека (Ehrlihia chaffeensis, Ehrlihia muris), Ку-лихорадка (Coxiella burnetii), бартонеллез (Bartonella henselae), некоторые риккетсиозы группы клещевых пятнистых лихорадок (вызываемые R.sibirica, R.helvetica), бабезиоз (Babesia divergens, Babesia microti и др.). Фактически очаги этих инфекций совпадают с географией расселения клещей: лесного I.ricinus и таежного I.persulcatus. Клещи I.persulcatus обладают наибольшим ареалом распространения: от Западной Европы до Японии.

Существуют возбудители клещевых инфекций, в основном связанные с другими группами иксодид – клещами рода Dermacentor: туляремии (Francisella tularensis), риккестии группы клещевых пятнистых лихорадок, вирус омской геморрагической лихорадки. Так как пастбищные клещи рода Dermacentor в большей степени связаны с равнинно-степными и горно-лесными биотопами, то и риккетсиозы в основном регистрируются в степных ландшафтах на юге России и в азиатской части страны. Объединение патогенов по группам переносчиков приведено для понимания необходимости дифференциальной диагностики различных инфекционных заболеваний, которые могут возникать при присасывании одного и того же вида иксодового клеща. Более того, клещи могут единовременно передать несколько патогенов, вследствие чего разовьется микст-инфекция и изменится клиническая картина заболевания. Среди клещевых инфекций в течение последних десяти лет самый высокий уровень заболеваемости регистрируется для иксодовых клещевых боррелиозов – в среднем 5–6 на 100 тыс. населения, для клещевого энцефалита этот показатель составляет около 3,0 и для риккетсиозов – около 1,4.

Некоторые из перечисленных возбудителей реализуют не только трансмиссивный путь передачи инфекции человеку, но и контактный (при попадании риккетсий с фекалиями клещей на пораженные участки кожи и слизистые, раздавливание насекомых при туляремии), алиментарный (инфицирование вирусом клещевого энцефалита и возбудителем Ку-лихорадки – при употреблении сырого молока, при употреблении продуктов питания и воды, контаминированной бактериями Francisella tularensis – при туляремии), аэрогенный (риккетсиозы, Ку-лихорадка, туляремия).

Одной из значимых и опасных инфекций, передаваемой клещами Hyalomma marginatum и эндемичной для юга России, является Крымская геморрагическая лихорадка. После длительного периода эпидемического благополучия (1973–1998 гг.) в XXI веке отмечена значительная активизация старых очагов в Ставропольском крае, Астраханской и Ростовской областях и появление новых очагов в Волгоградской области, Калмыкии и Дагестане. Для данного заболевания характерен не только трансмиссивный путь передачи вируса, но в силу высокого уровня вирусемии в первые дни болезни реализуется и контактный путь передачи, что необходимо учитывать медицинскому персоналу, оказывающему помощь больному. Кроме этого следует выявлять возможные случаи заболевания среди лиц, находившихся в контакте с больным до госпитализации.

Комары являются вектором для большого числа возбудителей инфекционных заболеваний человека. Наибольшее распространение и медицинское значение имеют вызывающие миллионные эпидемии вирусы Денге, О,Ньонг-Ньонг, японского энцефалита, желтой лихорадки, венесуэльского, восточного, западного энцефалита лошадей, энцефалита Сент-Луис, Западного Нила, захватывающие десятки и сотни тысяч больных. За исключением последнего заболевания, все перечисленные вирусные инфекции не имеют природных очагов на территории России и могут представлять существенную угрозу лишь при выезде в эндемичные регионы. Вирус Западного Нила, вызвавший вспышку заболеваний с преимущественным поражением ЦНС в Волгоградской, Астраханской областях и Краснодарском крае в 1999 году, продолжает быть причиной спорадических случаев заболевания или вспышек с числом больных, достигающим несколько сотен человек. В последние годы ареал циркуляции вируса распространился также на Ростовскую и Воронежскую области, случаи лихорадки Западного Нила зарегистрированы в Тамбовской области и Казани. Еще одна серьезная угроза здоровью населения связана с ежегодными случаями завоза в РФ малярии из стран ближнего (Азербайджан, Таджикистан) и дальнего (Африка, Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка) зарубежья.

Таким образом, сбор эпидемиологического анамнеза в случае с инфекциями, передаваемыми трансмиссивным путем, многие из которых являются природно-очаговыми, является первым шагом к расшифровке этиологического агента заболевания.

На территории России одним из наиболее распространенных нетрансмиссивных природно-очаговых заболеваний является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, вызываемая хантавирусами Старого Света. Возбудителями ГЛПС являются вирусы Пуумала, Добрава, Хантаан, Сеул и Амур. Последние три циркулируют на Дальнем Востоке и до конца XX века считалось, что на территории европейской части России заболевание ассоциировано только с вирусом Пуумала. В 1997 году впервые в Рязанской и Тульской областях, в первое десятилетие XXI века в центральном черноземье были зарегистрированы крупные вспышки ГЛПС, этиологически обусловленные в подавляющем большинстве вирусом Добрава.

Ежегодно в России регистрируется 5-7 тысяч случаев ГЛПС. Наиболее высокая заболеваемость стабильно отмечается в Приволжском федеральном округе (Удмуртии и Башкортостане), достигая 28 на 100 тыс. населения. Средняя летальность при ГЛПС составляет 0,5%, но на Дальнем Востоке и, возможно, в Краснодарском крае, она выше.

Другим значимым в инфекционной патологии человека нетрансмиссивным зоонозом является лептоспироз, который, по определению ВОЗ, относится к зоонозам с мировым распространением. Ежегодно эта инфекция поражает несколько сотен человек в РФ, а летальность может достигать 20%.

Поскольку большинство из вышеперечисленных инфекционных заболеваний не имеют патогномоничных признаков и нуждаются в дифференциальной диагностике с рядом клинически схожих форм, первичный диагноз должен быть подтвержден с использованием лабораторных методов диагностики.

Методы лабораторной диагностики природно-очаговых инфекций включают прямые (обнаружение ДНК/РНК возбудителя, его АГ, визуальное обнаружение микроорганизма методом микроскопии) и косвенные (обнаружение специфических АТ IgM, IgG, IgA в сыворотке крови, СМЖ, в случае IgA – в тканевых секретах).

острое вирусное природно-очаговое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением сосудистой системы () и развитием острой почечной недостаточности, которое может привести к летальному исходу.
Возбудитель : вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу.
Источники: мышевидные грызуны (рыжая полевка), выделяющие вирус с мочой и калом, которые могут инфицировать окружающую среду, продукты питания и предметы обихода.
: аэрогенный (воздушно-пылевой), при вдыхании пыли, инфицированной выделениями грызунов и алиментарный (инфицированные продукты питания). (Вирус проникает в организм человека через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт и поврежденную кожу).

Лептоспирозы

острое инфекционное природно-антропургическое бактериальное заболевание, основными клиническими проявлениями которого являются симптомы поражения сосудистой системы, печени и почек, с развитием острой печеночной или почечной недостаточности.
Возбудители: бактерии различных видов, которые присущи отдельным видам животных — свиньям, собакам, крысам и др. Лептоспиры проникают в организм человека через поврежденную кожу, неповрежденные слизистые оболочки и желудочно-кишечный тракт.
Источники инфекции: в природных условиях — многие виды грызунов, а также домашние животные (свиньи, крупный рогатый скот, собаки и др.). Животные больные и носители выделяют во внешнюю среду лептоспиры с мочой и инфицируют водоемы, продукты питания и предметы обихода (грызуны).
– контактный, водный, пищевой.

Листериоз

острое инфекционное природно-очаговое бактериальное заболевание, которое характеризуется различными клиническими проявлениями: , конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септическое состояние.
Возбудитель — бактерия листерия , внутриклеточный микроорганизм. Обладает способностью длительное время сохраняться и размножаться в почве, воде, пищевых продуктах (мясо, молоко, овощи) даже в условиях холода.
Источники инфекции: животные (сельскохозяйственные, домашние, дикие), а также птицы (декоративные и домашние).
инфекции:

  • Пищевой, при употреблении инфицированных продуктов;
  • Аэрогенный, при вдыхании пыли инфицированной грызунами;
  • Контактный, при общении с больными животными и инфицированными объектами внешней среды;
  • Трансплацентарный, от матери плоду или новорожденному (развитие септических состояний, гибель плодов и детей в первые дни жизни).

Клинические проявления листериоза разнообразны — , конъюнктивит, лимфадениты, менингоэнцефалиты, гастроэнтериты, септические состояния.

Псевдотуберкулез

острое инфекционное бактериальное заболевание с полиморфной клинической картиной от скарлатиноподобной , поражения суставов до пищевой токсикоинфекции и септических состояний.
Источники инфекции – различные виды грызунов.
Возбудитель: бактерия, которая длительно сохраняется и размножается во внешней среде и пищевых продуктах (овощи, фрукты, молоко и др.), даже в условиях холода.
Пути передачи – пищевой (через инфицированные продукты) и контактный.
Наиболее значимыми факторами передачи инфекции являются пищевые продукты, употребляемые без термической обработки, что нередко приводит к возникновению вспышек в организованных детских коллективах, при нарушении правил приготовления и хранения блюд из сырых овощей.

Туляремия

острая бактериальная, природно-очаговая инфекция. Клиническая картина характеризуется возникновением односторонних лимфаденитов, конъюнктивитов, . Форма заболевания зависит от места проникновения возбудителя в организм человека.
Возбудитель: бактерия.
Источники инфекции: мелкие млекопитающие (грызуны и зайцы, которые своими выделениями инфицируют окружающую среду, пищевые продукты, предметы обихода).
Переносчики: кровососущие членистоногие насекомые (, слепни).
Пути передачи: трансмиссивный (укусы кровососущих насекомых), контактный (инфицирование неповрежденных кожных покровов, слизистых дыхательных путей, конъюнктивы глаз, слизистых желудочно-кишечного тракта).

Бешенство - природно-очаговая инфекция. Хранителями вируса бешенства являются дикие и домашние животные. Основные носители и хранители вируса бешенства - лисы в дикой природе, и из домашних животных - кошки.

Вирус бешенства имеет пулевидную форму и относится к РНК-вирусам. Хозяева болезни выделяют вирус со слюной и заразны в течение последней недели инкубационного периода и всего времени болезни. Распространён повсеместно.

Входными воротами инфекции являются поврежденные укусом кожные покровы и слизистые оболочки. От места проникновения вирус распространяется к нервным окончаниям, затем продвигаясь по нервам проникает в спинной и головной мозг. Инкубационный период длится 10-90 дней, в редких случаях - более 1 года.

Симптомы бешенства. Судорожные сокращения глотательных мышц, чувство страха, судороги, одышка. Приступы гидрофобии вначале возникают при попытках пить, затем даже при упоминании о ней. Приступы болезненны. Во время приступов возникает бурное возбуждение - больные ломают мебель, кидаются на людей, ранят себя, проявляя нечеловеческую силу. Затем наступает «тихий» период - признак начала восходящих параличей, которые впоследствии захватывают дыхательную мускулатуру, что приводит к остановке дыхания и смерти больного. Реже встречается изначально "тихая", паралитическая форма бешенства.

Бешество - летальное заболевание. Именно поэтому введение вакцины (и иммуноглобулина в особых случаях) в первые после укуса часы является крайне важным. Возможна и профилактическая вакцинация.

Лейшманиоз - трансмиссивное заболевание с природной очаговостью.

Источник инфекции в городе - больные люди и собаки. В сельской местности - различные грызуны. Болезнь встречается в некоторых районах Туркмении, Узбекистана, Закавказья, Африки и Азии. Вспышки заболевания обычны с мая по ноябрь - такая сезонность связана с биологией ее переносчиков - москитов.

Различают две основные клинические формы лейшманиоза: висцеральный и кожный.

Внутренний лейшманиоз. Типичным признаком является резко увеличенная селезенка, печень и лимфатические узлы. Температура ремиттирующая с двумя или тремя подъемами в течение суток. Инкубационный период длится от 10-20 дней до нескольких месяцев. Болезнь начинается нарастающей слабостью, расстройством кишечника (поносы). Селезенка постепенно увеличивается и к разгару болезни достигает огромных размеров и большой плотности и опускается в малый таз. На коже появляются различного вида сыпи, большей частью папулезные. Кожа сухая, бледно землистого цвета. Характерна наклонность к кровотечениям, постепенно развивается кахексия (похудание), малокровие, отеки.

Кожный лейшманиоз. Инкубационный период 3-8 мес. Вначале на месте внедрения возбудителя возникает бугорок диаметром 2-3 мм. Постепенно он увеличиваются в размерах, кожа над ним становится буровато красной, а через 3-6 мес. покрывается чешуйчатой коркой. При удалении ее образуется язва, имеющая круглую форму, гладкое или морщинистое дно, покрытое гнойным налетом. Вокруг язвы образуется инфильтрат, при распаде которого размеры язвы постепенно увеличиваются, края ее подрытые, неровные, отделяемое незначительное. Постепенное рубцевание язвы заканчивается примерно через год с начала болезни. Число язв от 1-3 до 10, располагаются они обычно на открытых участках кожи, доступных москитам (лицо, руки). павловский трансмиссивный инфекционный малярия

Зоонозный (сельского типа) кожный лейшманиоз. Инкубационный период более короткий. На месте внедрения возбудителя появляется конусовидный бугорок диаметром 2-4 мм, который быстро растет и через несколько дней достигает 1-1,5 см в диаметре, в центре его происходит некроз. После отторжения отмерших тканей открывается язва, которая быстро расширяется. Единичные язвы иногда бывают весьма обширными, диаметром до 5 см и более. При множественных язвах, а при этом типе лейшманиоза число их может достигать несколько десятков и сотен, размеры каждой язвы невелики. Они имеют неровные подрытые края, дно покрыто некротическими массами и обильным серозно-гнойным отделяемым. К 3 месяцу дно язвы очищается, разрастаются грануляции. Процесс заканчивается через 5 мес. Нередко наблюдается лимфангиты, лимфадениты. При обоих типах кожного лейшманиоза может развиться хроническая туберкулоидная форма, напоминающая волчанку.

Диагноз кожных форм лейшманиоза устанавливается на основании характерной клинической картины, подтверждают обнаружением возбудителя в материале, взятом из узелка или инфильтрата.

Для лечения больных кожным лейшманиозом назначают мономицин внутримышечно по 250.000 ЕД. 3 раза в день в течение 10-12 дней. Мономициновую мазь применяют местно.

Профилактика. Борьба с москитами - переносчиками возбудителя, уничтожение зараженных собак и грызунов. В последнее время применяют профилактические прививки живыми культурами лейшманий.

Малярия - трансмиссивное заболевание человека протозойной этиологии, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки.

Возбудителем четырехдневной малярии является микроорганизм, вид - Plasmodium malariae.

Plasmodium malariae чаще обнаруживаются в южных регионах СНГ, в странах с умеренным климатом - реже. Смертельные исходы редки.

Переносчики - комары рода Anopheles. Заболеваемость прямо зависит от размеров популяции комаров и числа больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболеваемость выявляют в странах, лежащих за пределами естественного ареала. Передача инфекционного агента в большинстве случаев носит горизонтальный характер.

Клещевой энцефалит - вирусное, природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением центральной нервной системы (ЦНС). Разносчиками инфекции являются иксодовые клещи, вирус передается при укусе больного клеща. Инфекция также поражает и животных - грызунов, домашний скот, обезьян, некоторых птиц.

Возбудитель инфекции - это вирусы семейства Flaviviridae. Выделяют два географических, клинических и биологических варианта вируса и заболевания. Дальневосточный, самый тяжелый вариант клещевого энцефалита, впервые описанный экспедицией известного русского иммунолога Л.Зильбера, был выявлен в Приморском и Хабаровском крае в 1931 г и назван "таежным весенне-летним энцефалитом". В это же время, в 1931 г., в Австрии, Шнайдером была описана сезонная вспышка менингитов, позднее идентифицированных как европейский вариант клещевого энцефалита. Позже, в 1939 г. клещевой энцефалит был выявлен на европейской части территории России и в большинстве европейских стран. Сам вирус клещевого энцефалита был впервые выделен в 1949 г.

Резервуарами и переносчиками инфекции в природе являются иксодовые клещи. После кровососания на больном животном, через 5-6 дней вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике и слюнных железах (что объясняет передачу вируса человеку при укусе клеща). Заражение человека может произойти также при раздавливании и втирании присосавшегося клеща, при употреблении в пищу инфицированного сырого козьего и коровьего молока. Заражение может произойти и без посещения леса - клещ может быть принесен из леса с ветками, на шерсти домашних животных и т.п.

Вирус сохраняется в течение всей жизни клеща, то есть в течение 2-4 лет, передается от поколения к поколению, что делает клещей "ценным" природным резервуаром инфекции. Инфицированность клещей неоднородна от региона к региону и от сезона к сезону, колеблясь в пределах от 1% до 20%.

Если заражение происходит через молоко (некоторые специалисты даже выделяют такой путь инфицирования и форму заболевания в отдельную инфекцию), вирус сначала проникает во все внутренние органы, вызывая первую волну лихорадки, затем, когда вирус достигает своей конечной цели, ЦНС - вторую волну лихорадки. Если же заражение произошло не с пищей (не через рот), развивает другая форма заболевания, характеризующаяся всего одной волной лихорадки, обусловленной проникновением вируса в головной и спинной мозг и воспалением в этих органах (собственно энцефалит от греч. "энкефалон" - головной мозг).

Инкубационный период заболевания в среднем составляет 1,5-2 недели, иногда затягиваясь до 3 недель. Разную длительность инкубационного периода можно объяснить характером укуса - чем дольше присасывался клещ, тем больше вирусов проникло в организм и тем быстрее будет развиваться заболевание.

Заболевание развивается остро, в течение нескольких дней. Вирус поражает серое вещество (кору) головного мозга, двигательные нейроны спинного мозга и периферические нервы, что клинически выражается в судорогах, параличах отдельных групп мышц или целых конечностей и нарушении чувствительности кожи. Позже, когда вирусное воспаление охватывает весь головной мозг, отмечаются упорные головные боли, упорная рвота, потеря сознания. вплоть до коматозного состояния или наоборот, развивается психомоторное возбуждение с утратой ориентации во времени и пространстве. Позже могут отмечаться нарушения сердечно-сосудистой системы (миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность, аритмия), пищеварительной системы - задержка стула, увеличение печени и селезенки. Все перечисленные симптомы отмечаются на фоне токсического поражения организма - повышение температуры тела до 39-40оС. В небольшом проценте случаев, при поражении спинномозговых нервов, заболевание может протекать по типу "радикулита" (полирадикулоневрита).

Осложнения клещевого энцефалита отмечаются у 30-80% переболевших и в основном представлены вялыми параличами преимущественно верхних конечностей. Летальность колеблется в пределах от 2% при европейской форме до 20% при дальневосточной форме. Смерть наступает в течение 1 недели от начала заболевания. Возможны нетипичные формы заболевания - стертая, полиомиелитоподобная. Возможно также развитие хронического носительства вируса. Наибольшему риску подвержены лица, деятельность которых связана с пребыванием в лесу - работники леспромхозов, геологоразведочных партий, строители автомобильных и железных дорог, нефте- и газопроводов, линий электропередач, топографы, охотники, туристы. В последние годы отмечается преобладание среди заболевших горожан. В числе больных до 75% составляют горожане, заразившиеся в пригородных лесах, на садовых и огородных участках.

Лептоспироз - инфекционная, природно-очаговая болезнь животных, птиц, людей. Это, преимущественно остро протекающая болезнь, характеризующаяся кратковременной лихорадкой, анемией, желтухой, гемоглобинурией, геморрагическим диатезом, некрозом слизистых оболочек и кожи, атонией органов пищеварения, снижением или полным прекращением лактации и прогрессирующим исхуданием.

Лептоспироз сельскохозяйственных животных, собак, кошек, пушных зверей. На территории СНГ болезнь довольно часто причиняет ущерб животноводству.

Устойчивость возбудителя по отношению к воздействию физических и химических факторов соответствует устойчивости вегетативных форм бактерий. В моче крупного рогатого скота, свиней и грызунов они сохраняются от 4 часов до 6-7 дней; в почках этих же видов животных - от 12 часов до 12 дней; в абортированном плоде свиньи - несколько дней; в перикардиальной жидкости поросенка - 6-15 часов, в мышечной ткани - 48 часов; в свежем молоке - 8-24 часа; в замороженной сперме - 1-3 года (срок наблюдения).

Лептоспиры - типичные гидробионты. В стерильной воде они сохраняются 21-99 дней, в водопроводной - 7-30 дней, в воде рек и озер - от 2 до 200 дней.

В естественных условиях лептоспирозом чаще болеют свиньи и крупный рогатый скот. Источниками и резервуарами патогенных лептоспир являются как сельскохозяйственные, так и дикие животные. Они выделяют возбудителя во внешнюю среду различными путями: с мочей, фекалиями, молоком, спермой, через легкие, с истечениями из половых органов.

Особую эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют бессимптомно больные животные-лептоспироносители. Срок лептоспироносительства после переболевания или скрытого инфицирования довольно продолжительный: у крупного рогатого скота 1,5-6 месяцев; у овец, коз - 6-9 месяцев; у свиней - от 15 дней до 2 лет; у собак - от 110 дней до 3 лет; у кошек - от 4 до 119 дней; у кур, уток, гусей - от 108 до 158 дней. У человека лептоспироносительство продолжается от 4 недель до 11 месяцев.

Выделяющиеся из организма больных животных и микробоносителей лептоспиры инфицируют воду, корма, пастбища, почву, подстилку, и другие объекты внешней среды, через которые заражаются здоровые животные. Среди указанных факторов передачи возбудителя водный путь является основным. Особую опасность представляют невысыхающие лужи, пруды, болота, медленно текущие речки, влажная почва.

Животные заражаются лептоспирозом чаще при водопое, при поедании трупов грызунов - лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочей этих грызунов.

Промысловые животные при клеточном их содержании инфицируются в основном при поедании продуктов убоя больных лептоспирозом животных; свиньи - во время купания в открытых водоемах, молодняк - при выпойке молока от больных матерей.

Возможно и внутриутробное заражение у крупного рогатого скота, овец и свиней. Доказана возможность передачи возбудителя половым путем.

Лептоспиры проникают в организм животного и человека через поврежденные участки кожи (царапины, порезы, раны, укусы), слизистые оболочки ротовой и носовой полостей, глаз, половых путей и через желудочно-кишечный тракт.

Лептоспироз чаще встречается в местностях, где почва влажная, содержит много гумуса, имеет нейтральную или слабощелочную реакцию.

Болезнь наблюдается в любое время года, но у животных с пастбищным содержанием - преимущественно в летне-осенний период. Так, анализ заболеваемости крупного рогатого скота лептоспирозом в России показывает, что на июнь-сентябрь приходится 77% заболевших животных. Сезонная динамика болезни в различных природно-экономических зонах неодинакова.

Лептоспироз свиней относится к числу болезней без выраженной сезонности, проявляющийся с равной интенсивностью на протяжении всего года. Это объясняется тем, что водный фактор в распространении заболевания среди свиней имеет значительно меньшее значение, чем для животных других видов.

Лептоспироз проявляется в виде небольших эпизоотий и спорадических случаев. Характерная особенность эпизоотии состоит в том, что вначале в течение 5-10 дней заболевает небольшая группа животных, затем вспышка затихает, но через несколько дней снова повторяется. Это обстоятельство связано с накоплением возбудителя инфекции во внешней среде, т.к. длительность паузы примерно равна инкубационному периоду.

Другая особенность эпизоотии заключается в том, что она не охватывает все поголовье или даже подавляющую часть стада. Это свидетельствует о значительной иммунной прослойки среди животных.

Главной эпизоотологической особенностью лептоспироза сельскохозяйственных животных в настоящее время является преобладание бессимптомных форм инфекции в виде лептоспироносительства и лептоспирозной иммунизирующей субинфекции.

Люди могут заражаться лептоспирозом во время купания в мелких непроточных водоемах, зараженных лептоспирами, при использовании воды для умывания, питья, стирки и т.д.

Лептоспиры проникают в организм человека различными путями: через поврежденную кожу, слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных и половых путей, конъюнктиву. В умеренной зоне заболевание регистрируется чаще в июне-августе.

Клинически лептоспироз характеризуется внезапным началом, лихорадкой (38,5-40"С), гиперемией лица и зева, инъекцией сосудов конъюнктивы, ригидностью затылочных мышц и ознобом.

Через несколько дней на коже появляется полиморфная сыпь, ощущаются сильные боли в бедренных и икроножных мышцах. Развиваются общая слабость, желтуха, значительная головная боль, потеря аппетита, тошнота, рвота. Печень увеличена.

Возбудители циркулируют в природе от одного животного к другому независимо от человека;

Резервуаром возбудителя служат дикие животные;

Болезни распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным ландшафтом, климатическими факторами и биогеоценозами.

Компоненты природного очага:

Возбудитель;

Восприимчивые к возбудителю животные - резервуары;

Соответствующий комплекс природно-климатических условий, в котором существует данный биогеоценоз.

Особую группу природно-очаговых заболеваний составляют трансмиссивные болезни, такие, как лейшманиоз, трипаносомоз, клещевой энцефалит и т.д. Поэтому обязательным компонентом природного очага трансмиссивного заболевания является также наличие переносчика. Структура такого очага приведена на рис. 18.11.

Категорию заболеваний с природной очаговостью выделил акад. Е.Н. Павловский в 1939 г. на основании экспедиционных, лабораторных и экспериментальных работ. В настоящее время природно-очаговые заболевания активно изучают в большинстве стран мира. Освоение но-

вых, незаселенных или малообжитых территорий приводит к открытию и новых, неизвестных ранее природно-очаговых заболеваний.

Примеры вирусных заболеваний с природной очаговостью - клещевой и японский энцефалиты, желтая лихорадка, бешенство.

Бактериальные заболевания с природной очаговостью - чума, туляремия, сибирская язва, бруцеллез, ку-лихорадка, лихорадка цуцуга-муши и др.

Протозойные болезни - балантидиаз, лейшманиозы, трипаносо-мозы, токсоплазмоз.

Гельминтозы - описторхоз, филяриатозы, дракункулез и многие другие.

Установлено, что природно-очаговый характер имеют и многие при-оновые болезни человека, такие, как болезнь Крейцефельда-Якобса, фатальная семейная бессонница, губчатая энцефалопатия, спонгиформ-ный миозит и ряд других. Заражение человека происходит при поедании недостаточно термически обработанных мяса и мозга зараженных диких и домашних копытных, включая коров, оленей, коз и овец, а также в случаях каннибализма. В природных условиях травоядные животные заражаются, поедая растения, находившиеся в контакте с продуктами выделения больных или с трупами погибших животных (рис. 18.12). Это свидетельствует о высокой устойчивости прионовых белков к сре-довым факторам.

В связи с тем что каннибализм является все же основным путем заражения прионовыми болезнями, есть гипотеза, что их возникновение представляет собой эволюционный механизм, направленный на отбраковку особей, поедающих представителей собственного вида, и способствующий таким образом сохранению его целостности и устойчивости. Однако попадание больших доз патогенных прионов в организм приводит к преодолению межвидовых барьеров. Именно поэтому человек, поедая мясо зараженных коров, оленей и других травоядных животных, может заражаться болезнями этой группы. В условиях современного животноводства, приобретшего промышленный характер, когда сельскохозяйственные животные содержатся не на пастбищах, а на фермах, и откармливаются в основном комбикормами, важными компонентами которых являются костная мука, сублимированная кровь и другие продукты животного происхождения, возрастает вероятность их заражения

Рис. 18.12. Фрагмент скелета оленя, умершего от специфического заболевания, вызванного прионовыми белками. Молодые побеги травянистой растительности тщательно объедены оленями

прионовыми болезнями, например, хорошо известным «коровьим бешенством» - губчатой энцефалопатией крупного рогатого скота.

Некоторые природно-очаговые заболевания характеризуются эндемизмом, т.е. встречаемостью на строго ограниченных территориях. Это связано с тем, что возбудители соответствующих заболеваний, их промежуточные хозяева, животные-резервуары или переносчики встречаются только в определенных биогеоценозах. Так, только в отдельных районах Японии расселены четыре вида легочных сосальщиков из p. Paragonimus (см. п. 20.1.1.3). Расселению их препятствует узкая специфичность в отношении промежуточных хозяев, которые обитают только в некоторых водоемах Японии, а природным резервуаром являются такие эндемичные виды животных, как японская луговая мышь или японская куница.

Вирусы некоторых форм геморрагической лихорадки встречаются только в определенных зонах Восточной Африки, потому что здесь расположен ареал их специфических переносчиков - клещей из р. Amblyomma (рис. 18.13).

Рис. 18.13. Клещ Amblyomma sp.

Рис. 18.14. Сосальщик виверры Opisthorchis viverrini

межуточными хозяевами гельминтов от фекалий птиц, попадающих в воду. Съев зараженную рыбу, заболеть дифиллоботриозами этой группы может и человек (см. п. 20.1.2.1).

Некоторые природно-очаговые заболевания встречаются практически повсеместно. Это такие заболевания, возбудители которых, как правило, не связаны в цикле своего развития с внешней средой и поражают самых разнообразных хозяев. К заболеваниям такого рода относятся, например, токсоплазмоз и трихинеллез. Этими природно-очаговыми болезнями человек может заразиться в любой природно-климатической зоне и в любой экологической системе.

Абсолютное же большинство природно-очаговых болезней поражает человека только в случае попадания его в соответствующий очаг (на охоте, рыбной ловле, в туристических походах, в геологических партиях и т.д.) при условиях его восприимчивости к ним. Так, таежным энцефалитом человек заражается при укусе инфицированным клещом, а описторхозом - съев недостаточно термически обработанную рыбу с личинками кошачьего сосальщика.

Профилактика природно-очаговых заболеваний представляет особые сложности. В связи с тем что в циркуляцию возбудителя бывает включено большое число хозяев, а часто и переносчиков, разрушение целых биогеоценотических комплексов, возникших в результате эволюционного процесса, экологически неразумно, вредно и даже технически невозможно. Лишь в тех случаях, если очаги невелики и хорошо изучены, возможно комплексное преобразование таких биогеоценозов в направлении, исключающем циркуляцию возбудителя. Так, рекультивация опусты-ненных ландшафтов с созданием на их месте орошаемых садоводческих хозяйств, проводящаяся на фоне борьбы с пустынными грызунами и москитами, может резко снизить заболеваемость населения лейшманиозами. В большинстве же случаев природно-очаговых болезней профилактика их должна быть направлена в первую очередь на индивидуальную защиту (предотвращение укусов кровососущими членистоногими, термическая обработка пищевых продуктов и т.д.) в соответствии с путями циркуляции в природе конкретных возбудителей, профилактические прививки, а иногда и профилактическое медикаментозное лечение.

Вопросы для самоконтроля

9. Природно-очаговые заболевания. Структура природного очага. Основы профилактики природно-очаговых заболеваний.

ПРИРОДНАЯ ОЧАГОВОСТЬ болезней - особенность некоторых заразных болезней человека, состоящая в том, что они имеют в природе эволюционно возникшие очаги, существование которых обеспечивается последовательным переходом возбудителя такой болезни от одного животного к другому; при трансмиссивных природно-очаговых болезнях возбудители передаются кровососущими членистоногими (клещами, насекомыми).

Природно-очаговыми являются многие вирусные, бактериальные, протозойные болезни, гельминтозы и некоторые микозы, относящиеся к зоонозам (см.). Наиболее распространены и изучены клещевой и японский энцефалиты (см. Энцефалит клещевой , Энцефалиты комариные), геморрагические лихорадки (см.), хориоменингит лимфоцитарный (см.), орнитозы (см.), бешенство (см.), желтая лихорадка (см.), некоторые риккетсиозы (см.), туляремия (см.), чума (см.), бруцеллез (см.), эризипелоид (см.), листериоз (см.), лептоспироз (см.), клещевой спирохетоз (см.), лейшманиозы (см.), токсоплазмоз (см.), описторхоз (см.), дифиллоботриозы (см.), шистосоматоз (см.) и др. Природно-очаговые болезни делятся на трансмиссивные (при наличии переносчика возбудителя болезни), подразделяемые на облигатно-трансмиссивные и факультативно-трансмиссивные, и нетрансмиссивные (передаваемые без участия переносчика). Переносчиками (см.), как правило, являются членистоногие, носителями возбудителя - позвоночные животные. Природно-очаговые болезни характеризуются выраженной сезонностью: заболеванияими связаны с пребыванием человека в соответствующие сезоны года в определенных местах того или иного географического ландшафта.

Нахождение возбудителя болезни в организме позвоночных животных в одних случаях приводит к заболеванию, в других - животные остаются бессимптомными носителями. Возбудитель болезни в организме специфического переносчика проделывает определенную часть своего жизненного цикла: размножается, доходит до инфицирующего (инвазирующего) состояния и занимает позицию выхода из переносчика. Этот процесс протекает в организме беспозвоночного животного (переносчика), не обладающего постоянной температурой тела, и зависит от температуры и ее колебаний в окружающей среде. Микроорганизм и его переносчик могут находиться в симбиотических соотношениях (см. Симбиоз). В таких случаях возбудитель находит в организме переносчика благоприятную среду обитания и в то же время не оказывает заметного неблагоприятного влияния на его развитие, жизнь и размножение. Более того, возбудитель приспособляется к процессу размножения своего переносчика и, циркулируя в его организме, иногда проникает в яйцевые клетки. Из зараженных яиц, отложенных самкой переносчика, выходят зараженные возбудителем дочерние особи, которые при первом же сосании крови восприимчивых животных передают им возбудителя болезни. То же может быть и с последующей популяцией. Так происходит трансовариальная передача (см.) возбудителя болезни от инфицированного переносчика его нисходящим поколениям. Для возбудителя клещевого энцефалита это прослежено на двух поколениях переносчика, что, возможно, не является пределом. В других видовых соотношениях переносчика и микроорганизма последний оказывает нек-рое патол. действие на организм переносчика, что может укорачивать его жизнь.

Межвидовые взаимоотношения компонентов биоценозов природных очагов болезней сложились в процессе эволюции микроорганизмов, животных - доноров и реципиентов, а также переносчиков в определенных условиях формирующейся окружающей среды вне зависимости от существования человека, а для некоторых болезней, возможно, и до появления видов Homo primigenius и Homo sapiens на Земле.

Т. о., природный очаг заразной болезни человека - участок территории определенного географического ландшафта, на к-ром эволюционно сложились определенные межвидовые взаимоотношения между возбудителем болезни, животными - донорами и реципиентами возбудителя, а при трансмиссивных болезнях - и его переносчиками при наличии факторов окружающей среды, благоприятствующих циркуляции возбудителя.

Природные очаги болезней территориально связаны с определенными участками географического ландшафта, т. е. с его биотопами (см. Биотоп). В свою очередь, каждому биотопу свойственен определенный биоценоз (см.). Совокупностью биотопа и биоценоза является биогеоценоз (см.). Характер биотопов весьма разнообразен. В одних случаях бывает четко ограниченным, напр. нора грызуна с ее разнообразными обитателями в зоне жаркой пустыни. Такой биотоп может быть природным очагом не одной, а двух или трех разных болезней: напр. нора песчанок Rhombomys opimus - природный очаг клещевого спирохетоза, зоонозного кожного лейшманиоза и некоторых бактериальных болезней. В других случаях границы территории природных очагов болезни бывают диффузными и потому менее определенными по очертаниям. Так, подстилка широколиственной тайги является весьма благоприятным местом пребывания вне хозяина клеща Ixodes persulcatus - специфического переносчика возбудителя клещевого энцефалита. Однако и на ее обширной площади эти клещи рассеяны неравномерно, одни места свободны от них, на других же они скапливаются в значительных количествах, что бывает на тропах продвижения животных к водопою.

Инфицированные переносчики в природных очагах болезни различно ведут себя по отношению к реципиентам, включая и человека; различия эти связаны со способом передвижения и отысканием «добычи» для питания. Летающие переносчики (комары, москиты и др.) могут преодолевать значительные расстояния, разыскивая подходящие объекты питания. Напр., в Каракумах флеботомусы, выплаживающиеся в норах песчанок и других грызунов, ночью вылетают и в поисках объекта питания могут удаляться от своей норы на расстояние до 1,5 км и нападать при этом на людей. Ползающие членистоногие, напр. клещи, не склонны к отдаленным миграциям; они недалеко отползают от места выхода из яиц или от места линьки. Взбираясь на траву, низкорослые кустарники или на обнажившийся после таяния снега сухостой, они принимают подстерегающую позу и остаются на месте, пока не прицепятся к проходящему мимо животному или человеку, после чего приступают к акту кровососания.

Природные очаги болезней существуют благодаря непрерывно происходящей передаче возбудителя болезни из организма одного животного в организм другого. Такие очаги могут веками оставаться неизвестными человеку, пока он не попадает на их территорию, но и тогда заболевание человека происходит лишь при сочетании следующих условий: природный очаг трансмиссивной болезни должен находиться в валентном состоянии, т. е. на территории очага должны быть голодные, зараженные возбудителем болезни переносчики, готовые напасть на появившихся людей как на заманчивый источник изобильного питания; вступившие на территорию природного очага люди должны быть неиммунными к данной болезни; переносчики должны ввести в организм человека дозу возбудителя болезни, достаточную для ее развития; сам возбудитель болезни должен находиться в вирулентном состоянии.

По-видимому, практически более часты случаи введения в организм малых доз возбудителя, которые недостаточны для развития болезни у зараженного человека. Однако этот процесс не проходит бесследно для реципиента; в его организме происходит выработка антител к введенному возбудителю, и человек становится невосприимчивым к действию новых доз возбудителя, достаточных в обычных условиях для полного развития болезни. В этом случае переносчик возбудителя болезни может оказать положительное влияние на организм человека, приводя его в состояние невосприимчивости к возбудителю болезни соответствующего вида. Наличие антител к возбудителям некоторых природно-очаговых болезней, напр. клещевого и комариного энцефалитов, установлено и у животных, которые не болеют этими болезнями, что связано с продолжительным пребыванием их на территории природного очага. Выявление антител у людей и животных на определенных территориях является важным диагностическим методом обнаружения скрытых природных очагов соответствующих болезней.

Для характеристики природных очагов болезней важно знать условия стойкости их существования и иметь четкое представление о возможности их передвижения. Оба эти вопроса тесно связаны друг с другом. Известно, напр., что природные очаги клещевого энцефалита и некоторых клещевых риккетсиозов могут существовать лишь в определенных природных условиях, т. к. иксодовые клещи - переносчики возбудителей этих болезней не могут, как правило, жить и размножаться близко к человеку и тем более пребывать в его жилье. Возможны, конечно, случаи заноса единичных зараженных клещей в жилье человека, что может приводить к спорадическим заболеваниям, но это является исключением. Вместе с тем носители и переносчики возбудителей природно-очаговых болезней могут при подходящих условиях передвигаться в новые места обитания, что существенно видоизменяет эпидемиологию соответствующей болезни. В результате таких передвижений переносчики возбудителей природно-очаговых болезней могут переместиться в жилье или оказаться в непосредственном окружении человека. При этом возникают внутридомовые заболевания людей (напр., клещевым возвратным тифом, кожным лейшманиозом, чумой и нек-рыми другими болезнями). Так, клещи Ornitllodoros papillipes - переносчики спирохет - возбудителей клещевого возвратного тифа - могут поселяться в норах туркестанских крыс, находящихся в жилье, образуя с домовыми грызунами своего рода норовый биоценоз. Такие очаги заразных болезней, связанные в своем происхождении и поддержании существования с какой-либо формой деятельности человека, называются антропоургическими.

Каким бы видоизменениям не подвергались природные очаги болезней, первичная связь их с географическими ландшафтами не теряет своего принципиального значения даже тогда, когда возбудитель болезни передается многими видами переносчиков и, кроме того, различными нетрансмиссивными способами (напр., туляремия). И в этом случае все же выявляются биотические факторы, определяющие прочное существование очагов таких болезней на природных территориях, даже используемых человеком.

Связь природных очагов болезней с определенными географическими ландшафтами позволяет давать провизорную опенку возможной эпидемич. опасности территории и заранее проводить предохранительные мероприятия по охране здоровья людей, когда нет возможности обследовать местность на наличие в ней природных очагов болезней или, по крайней мере, переносчиков возбудителей болезней. Ландшафтная эпидемиология таких болезней тесно связана с краевой патологией, но краевая патология распространяется лишь на отдельные крупные административные части государства, в то время как ландшафтная эпидемиология сосредоточивает внимание на территориях различных ландшафтов, которые часто простираются на несколько крупных административных частей страны. Определение территориального распространения природных очагов болезней приобретает особенно важное значение, ибо оно является основой нозогеографии (см.) соответствующих болезней. Учение о П. о. болезней человека - ключ в изучении новых болезней.

Е. Н. Павловский.