Воспаление при бдл. Инфекционная деструкция легких Методы лечения и устранения патологии

Книга: “Болезни органов дыхания ТОМ 2” (Н.Р. Палеев; 1989г.)

Округлые фокусы хронической пневмонии могут быть преимущественно деструктивного и преимущественно продуктивного типа и встречаются у 5-8 % лиц, страдающих этим заболеванием.

В ряде случаев даже морфологам не удается отличить эти образования от плохо дренируемых абсцессов. Лишь у части больных эти фокусы имеют более или менее правильную, форму на рентгенограммах, полученных в двух проекциях.

Нередко форма пневмонического фокуса, представляющаяся округлой в одной проекции, лишь отдаленно приближается к ней в другой. В то же время такие фокусы воспаления по своей конфигурации более близки к шаровидным образованиям, чем к сегментарным и долевым поражениям.

В подавляющем большинстве наблюдений определяется одиночный фокус диаметром 3-5 см. Интенсивность его тени, как правило, средняя, а структура - негомогенная за счет полостей распада и бронхоэктазов. Эти изменения наиболее четко выявляются на томограммах.

Полости распада обычно небольшие. Контуры фокусов нечеткие, размытые, в отдельных участках незаметно сливаются с окружающей паренхимой. Наличие многочисленных островков, выпячиваний и втяжений позволяет характеризовать наружные контуры шаровидного пневмонического фокуса как волнистые, полициклические, бугристые.

Один из постоянных рентгенологических признаков - изменения в легочной ткани, окружающей патологический очаг: тяжи, расходящиеся от патологического фокуса, воспалительная дорожка к корню легкого, деформированный легочйый рисунок и в различной степени выраженные участки инфильтрации, карнификации, фиброза, ателектаза, мелкие рубцы и очаговоподобные образования.

Сравнительно редко в корне легкого видны увеличенные лимфатические узлы. Воспалительный фокус может непрерывно увеличиваться, несмотря на современную комплексную терапию, и сохранять при этом округлую форму, оставаться прежних размеров либо уменьшаться. Стационарное и регрессирующее течение шаровидного

воспалительного фокуса отмечается при небольшой давности заболевания и сохраненной чувствительности бактериальной флоры к основным антибактериальным препаратам.

Плевральная реакция в большинстве случаев умеренная. При локализации пневмонического фокуса вблизи междолевой щели междолевая плевра уплотнена, иногда наблюдается перисциссуральное распространение воспалительной инфильтрации.

Из наиболее четких бронхографических изменений можно выделить следующие признаки:

• 1) бронхи проникают в патологический фокус и расширяются, образуя мешотчатые и смешанные бронхоэктазы;
• 2) деформированные бронхи дренируют множественные полости распада, иногда сообщающиеся между собой (рис. 10:59);
• 3) деформированные бронхи обрываются в толще воспалительного фокуса;
• 4) деформированные и расширенные бронхи обрываются у края патологической тени.

Абсцесс легкого чаще располагается в правой верхней доле. На втором месте по частоте находится нижняя доля слева (особенно задние сегменты). В подавляющем большинстве случаев абсцесс ограничивается одной долей или даже сегментом. Однако у 10 % таких больных абсцесс захватывает две смежные доли.

Обычно абсцессы легких одиночные. Форма абсцесса зависит от стадии заболевания. Более или

менее правильную шаровидную форму имеют острые абсцессы. С течением времени форма абсцесса претерпевает значительные изменения. Хронический абсцесс и ложная киста, как правило, приобретают неправильную конфигурацию с множественными выступами и карманами.

Размеры абсцессов весьма вариабельны, но обычно не менее 3-4 см в диаметре, что имеет важное значение в дифференциальной диагностике с периферическим раком и туберкуломой.

Острые абсцессы нередко достигают гигантских размеров, занимая полностью или частично одну-две доли легкого. Максимальный размер хронических абсцессов и ложных кист колеблется в пределах 4-8 см.

Структура тени абсцесса неодинакова в различных стадиях и зависит главным образом от наличия содержимого в полости. До прорыва в бронх, т. е. в первые дни наблюдения, тень абсцесса может быть довольно однородной.

После прорыва в бронх проникающий в полость абсцесса воздух либо располагается в виде серпа (при плотном содержимом в полости абсцесса), либо обусловливает типичную картину горизонтального уровня жидкости в полости (рис. 10.60). Иногда абсцессы имеют вид затемнения неправильной формы с единичными или множественными просветлениями в центре.

Оптимальным методом изучения структуры абсцессов является томография (лучше в ортопозиции). В первые дни после прорыва гнойника в бронх форма полости обычно неправильная и либо определяется в виде небольшого эксцентрически расположенного просветления, либо занимает весь объем поражения и содержит жидкость, образующую горизонтальный уровень.

Стенки абсцесса при этом неравномерны по толщине и бухтообразным внутренним очертаниям. По мере отторжения некротических масс и формирования капсулы полость абсцесса принимает более или менее правильную форму с равномерными по толщине и гладкими внутренними контурами.

Горизонтальный уровень жидкости чаще встречается при остром абсцессе, но нередко отмечается и у больных с хроническим абсцессом и ложной кистой. При большом количестве содержимого в полости для определения состояния стенок абсцесса и выявления секвестров целесообразно применять полипозиционное исследование.

Секвестры наблюдаются как при остром, так и при хроническом абсцессе. В отличие от жидкости, не всегда указывающей на активность процесса, секвестр свидетельствует об активной фазе воспалительного процесса. В части случаев секвестры в полости абсцесса определяются наряду с горизонтальным уровнем жидкости, возвышаясь над ним или нарушая ход ровной горизонтальной линии.

Секвестры могут быть множественными и одиночными, размером от одного до нескольких сантиметров (рис. 10.61). Заполняя в той или иной степени полость абсцесса, большие одиночные секвестры придают его рентгенологической картине характерный вид: на фоне округлого затемнения у одного из полюсов или на отдельных участках определяются участки просветления в виде полумесяца или серпа.

Этот признак, имеющий большое дифференциально-диагностическое значение, лучше всего выявляется при томографическом исследовании. При остром абсцессе секвестры, как и другие проявления заболевания, отличаются заметной динамичностью, при хроническом - могут длительно не изменять своих размеров и конфигурации.

Внутренние контуры полости абсцесса в большинстве случаев ровные и четкие. Неровность контуров обусловлена пристеночными секвестрами и неотторгнувшимися некротическими массами при острых абсцессах или деформацией стенок при хронических абсцессах и ложных кистах.

Наружные контуры абсцесса, как правило, нечеткие. Эта нечеткость выражена неодинаково. Участки наружного контура, образованные междолевой щелью, достаточно четкие. Нечеткие контуры в этих отделах свидетельствуют, как правило, о переходе воспалительного процесса на смежную долю.

При остром абсцессе легкого наружные контуры размыты; при хроническом абсцессе и очистившейся полости они образованы множественными фиброзными тяжами, расходящимися в виде лучей от полости в окружающую паренхиму. Легочная ткань, окружающая абсцесс, как правило, изменена. При остром абсцессе трудно провести границу между зоной вос-

паления и интактной легочной тканью. При хроническом абсцессе и ложной кисте вокруг полости видна зона склеротических изменений. В части случаев и вдали от абсцесса можно увидеть бронхогенные отсевы в виде пневмонических очагов, обладающих динамичностью.

В корне легкого иногда можно видеть гиперплазированные лимфатические узлы. Плевральная реакция чаще всего имеет вид ограниченного уплотнения и деформации костальной или меж-, долевой плевры. Реже можно наблюдать плеврит, эмпиему, пневмоплеврит, спонтанный пневмоторакс.

При направленной бронхографии, когда катетер подводится близко к полости абсцесса, ее удается контрастировать (рис. 10.62) как при остром, так и, заметно легче, при хроническом абсцессе. Характерно контрастирование полости через два или несколько дренирующих бронхов.

Бронхи вокруг абсцесса деформированы; иногда контрастная масса поступает ретроградно в бронхиальные ветви через полость абсцесса. У части больных вокруг абсцесса легкого определяются бронхоэктазы.

Иногда встречаются гигантские абсцессы, занимающие долю, две доли и даже все легкое. Такие гигантские абсцессы приходится дифференцировать от гигантских фокусов казеозной пневмонии,

крупных периферических раков, реже - от эхинококковых кист в стадии прорыва в бронх.

М. А. Хачатрян (1986) предлагает следующие дифференциально-диагностические критерии. 1. В отличие от гигантских абсцессов, имеющих, как правило, нечеткие, но небугристые контуры, наружные контуры периферического рака более четко очерчены и бугристы, иногда лучисты. Окружающая легочная ткань при периферическом раке почти интактна.

Наиболее значительным признаком эхинококковой кисты является щелевидное просветление между фиброзной капсулой и хитиновой оболочкой с нарушением горизонтальной линии жидкости за счет плавающей хитиновой оболочки.

Следует отметить, что лобарный и билобарный инфильтративный туберкулез легких с прогрессирующим течением, в основе которого лежит инфильтративно-казеозная и казеозная пневмония, дает весьма сходную картину с фокусами нагноения. Острое начало заболевания с высокой температурой тела, сильным кашлем, большим количеством мокроты слизисто-гнойного характера (иногда с запахом), кровохарканье, лейкоцитоз, высокая СОЭ требуют соответствующей дифференциации.

Быстрое развитие казеоза, омертвение пораженной ткани приводят к возникновению больших полостей распада с секвестрацией и уровнем жидкости. При этом затемнение, занимающее одну или две доли, может приблизиться к округлой форме, что весьма напоминает рентгенологическую картину гигантского абсцесса легкого.

С этим диагнозом больные обычно поступают в клинику (рис. 10.63). Однако для туберкулеза показательны бронхогенные и лимфогенные отсевы в том же и противоположном легком.

При гигантских абсцессах в пораженном и контралатеральном легком тоже могут быть видны очаговоподобные участки затемнения, но эти очаги намного более динамичны: быстрее рассасываются, распадаются, очищаются. При туберкулезе очаговые тени, как и основное затемнение, изменяются медленнее (см. табл. 10.1).

И.Е. Тюрин

Термин инфекционные деструкции легких (ИДЛ) используется для обозначения большой группы неспецифических воспалительных процессов различной этиологии, основным морфологическим признаком которых является гнойно-некротическое воспаление легочной ткани с последующим образованием полостей деструкции. Из этой группы исключены гранулематозные, в том числе специфические (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.) инфекционные воспаления, при которых деструктивные изменения в легочной ткани сочетаются с характерными эпителиоидно-клеточными гранулемами.

Существуют многочисленные классификации ИДЛ, в которых отражаются их различные клинико-морфологические особенности. Большинство из них разделяет ИДЛ на острые и хронические. В свою очередь, среди острых ИДЛ принято выделять абсцесс и гангрену легкого с последующей более детальной характеристикой их локализации, количества, осложнений и другим параметров.

Многообразие ИДЛ определяется степенью выраженности процессов некроза и гнойного расплавления легочной ткани, а также характером отграничения гнойно-некротического фокуса от окружающей легочной ткани.

Абсцесс легкого (простой или гнойный абсцесс) характеризуется четким отграничением некротических масс от окружающей их легочной ткани посредством пиогенной капсулы, быстрым и полным гнойным расплавлением участка некроза. Патологический процесс обычно занимает один, реже два бронхолегочных сегмента.

Гангрена легкого (распространенная гангрена) характеризуется преобладанием некроза обширного участка легочной ткани (доля, легкое) без отграничения его от окружающих структур и с тенденцией к прогрессированию. Характерным признаком гангрены служит наличие в полостях деструкции фрагментов некротизированной легочной ткани – секвестров.

Гангренозный абсцесс (ограниченная гангрена) является промежуточным состоянием между абсцессом и гангреной легкого. Он характеризуется частичным отграничением обширного участка некроза от окружающей его легочной ткани воспалительным валом без тенденции к прогрессирующему развитию, но с наличием секвестров в гнойной полости. При благоприятном течении воспалительный вал превращается в оформленную пиогенную капсулу, а секвестры подвергаются гнойному расплавлению. Неблагоприятное развитие связано с разрушением воспалительного вала и фрагментов пиогенной капсулы, распространением некроза на окружающую легочную ткань. В результате ограниченная гангрена переходит в распространенный процесс с неблагоприятным прогнозом.

ИДЛ возникают в результате попадания гноеродных бактерий в легочную ткань через дыхательные пути (бронхогенно), кровеносные сосуды (гематогенно) или при проникающих ранениях груди (контактно). Лимфогенное распространение инфекции наблюдается редко и нетипично для такого рода процессов.

Бронхогенные ИДЛ наблюдаются наиболее часто. Инфекционный агент проникает в легкие в результате ингаляции или аспирации через дыхательные пути. У части больных процесс развивается по типу суперинфекции на фоне уже существующей пневмонии. Однако в большинстве случаев гнойно-деструктивный процесс возникает самостоятельно, без предшествующей пневмонии.

Большое значение в патогенезе этих форм ИДЛ имеют обструкция мелких бронхов в зоне воспаления слизью, аспирированным желудочным содержимым или кровью, инородными телами, опухолью и другие факторы, приводящие к нарушению бронхиальной проходимости. Вторым важным фактором служит локальное нарушение легочного кровообращения в зоне воспалительного процесса, возникающее, как правило, в ответ на повреждающее воздействие пиогенной флоры.

Гематогенные ИДЛ становятся одним из проявлений сепсиса. Мелкие кровеносные сосуды легкого закупориваются инфицированными эмболами, дистальнее которых формируются инфаркты легкого. Источником инфицированных эмболов обычно служат гнойники различной локализации, особенно в тех случаях, когда отток венозной крови происходит непосредственно в систему полых вен: например, воспалительные процессы в области головы и шеи, мягких тканей, забрюшинного пространства и таза. Кроме того, септические эмболии наблюдаются при инфекционном эндокардите с поражением правых камер сердца (что характерно для внутривенного введения наркотиков), а также как осложнение различных внутрисосудистых медицинских манипуляций, чаще всего катетеризации подключичной вены.

Гематогенно-эмболические ИДЛ имеют характерные клинические и рентгенологические признаки. В англоязычной литературе их обозначают как “множественные септические эмболии в легкие”, тогда как традиционные для отечественной практики термины “септическая пневмония” и “метастатическая пневмония” не отражают характер патологического процесса, принципиально отличающегося от собственно пневмонии.

Острые инфекционные деструкции легких

Симптоматика острых ИДЛ при рентгенографии и компьютерной томографии (КТ) определяется типом воспалительного процесса (абсцесс, гангрена), его стадией и состоянием дренирующих бронхов. В целом течение гнойно-деструктивного процесса можно условно разделить на две основные стадии: до и после прорыва гнойника в бронхи.

В начальной стадии воспалительного процесса, вне зависимости от его типа, происходит инфильтрация, некроз и, у большинства больных, гнойное расплавление некротических масс. Поэтому лучевая семиотика абсцесса и гангрены в этот период имеет много общих черт.

При рентгенографическом исследовании в легочной ткани выявляют участок уплотнения однородной структуры, расположенный в кортикальных отделах легкого, который обычно широким основанием прилежит к висцеральной плевре – реберной или междолевой. Инфильтрат имеет нечеткие контуры, среднюю или высокую интенсивность тени, просветы бронхов в нем не прослеживаются. Нередко уже на этом этапе можно отметить необычную для банальной пневмонии округлую форму инфильтрата.

Важным рентгенологическим признаком формирующегося гнойника является увеличение размеров пораженной части легкого, а также симптом “провисания” междолевой плевры при расположении воспалительного инфильтрата над ней, в верхней или средней доле легкого.

При КТ выявляют участок уплотнения легочной ткани без четких контуров за исключением мест соприкосновения с междолевой плеврой. На аксиальных срезах более наглядно, чем на рентгенограммах, выявляется типичная субплевральная локализация гнойника, который широким основанием прилежит к реберной или междолевой плевре.

Некротический инфильтрат имеет мягкотканную плотность, однородную структуру, просветы бронхов в нем не видны. При этом просвет соответствующего долевого бронха не изменяется. Часто на аксиальных срезах можно увидеть типичный обрыв сегментарных бронхов или их ветвей внутри гнойного инфильтрата. Форма инфильтрата при небольших его размерах округлая или овальная.

При увеличении размеров инфильтрат может приобретать форму пораженного сегмента или доли. Объем измененной части легкого увеличен. Как и при рентгенотомографическом исследовании, в случае расположения инфильтрата в верхней или средней доле, над междолевой плеврой, типичен симптом “провисания” ее в зоне наибольших некротических изменений. В плевральной полости нередко выявляется жидкость.

Структура и плотность инфильтрата зависит от степени гнойного расплавления некротических масс.
В случае преобладания некроза плотность составляет +25 … +40 HU (единиц Хаунсфилда), а после гнойного расплавления некротических масс она уменьшается до +5 … +25 HU.

Нередко уже на этом этапе в зоне некроза и гнойного расплавления видны мелкие пузырьки воздуха. По периферии участка некроза может выявляться более или менее широкая полоса перифокальной инфильтрации, в которой обычно видны просветы мелких бронхов.

После болюсного внутривенного введения контрастного вещества плотность центральной зоны некроза не изменяется, а плотность периферической зоны повышается на 10-15 HU. В сумме перечисленные признаки достаточно характерны и позволяют уже на этом этапе отличить острую ИДЛ от банальной пневмонии, а с учетом клинической картины заболевания – от туберкулезного инфильтрата и периферической опухоли.

После прорыва гнойника в бронхиальное дерево рентгенологическая картина существенно меняется. У больных с простым (гнойным) абсцессом к моменту дренирования некротические массы подвергаются полному или почти полному расплавлению. Клинически прорыв гнойника в бронхи сопровождается отделением большого количества зловонной мокроты. На рентгенограммах и при КТ выявляется полость округлой формы с уровнем жидкости в ней.

У больных с гангренозным абсцессом и распространенной гангреной легкого этот процесс может протекать значительно медленнее. Первоначально в инфильтрате появляются многочисленные мелкие пузырьки воздуха, которые затем сливаются и образуют полости неправильной формы с неровными, бугристыми стенками. В полостях видны отдельные уровни жидкости и секвестры, некоторые из которых свободно перемещаются.

У больных ограниченной гангреной многочисленные мелкие полости постепенно сливаются друг с другом, образуя одну крупную полость. С течением времени секвестры расплавляются, количество жидкости в полости увеличивается, что сопровождается увеличением количества гнойной мокроты. В конечном счете полость деструкции приобретает форму крупного абсцесса легкого. При адекватном дренировании гнойника размеры инфильтрата постепенно уменьшаются, а объем пораженной доли при лучевом исследовании становится нормальным или несколько уменьшенным. Дольше всего сохраняется симптом “провисания” междолевой плевры.

У больных с распространенной гангрено й наблюдается распространенное поражение одной или нескольких долей легкого с контактным переходом воспалительного процесса через междолевую щель, быстрым увеличением размеров полостей деструкции, вовлечением в патологический процесс новых участков легочной ткани и появлением новых крупных секвестров или сохранением размеров уже существующих. Количество жидкости в полостях распада обычно невелико.

Воспалительные изменения в легочной ткани, как правило, сочетаются с формированием пиопневмоторакса в результате прорыва гнойника в плевральную полость. Обширные изменения на рентгенограммах сочетаются с тяжелым состоянием пациента и выраженной интоксикацией. Именно эта неблагоприятная динамика является важнейшим признаком, который помогает отличить распространенную гангрену от гангренозного абсцесса и способствует выбору адекватной тактики лечения.

Осложнения и исходы ИДЛ

Наиболее частыми осложнениями ИДЛ являются экссудативный плеврит, эмпиема плевры и пиопневмоторакс.

Прорыв гнойно-некротического инфильтрата в плевральную полость приводит к развитию пиопневмоторакса . При рентгенографическом исследовании и КТ выявляют частичное или полное спадение пораженного легкого, один или несколько уровней жидкости в плевральной полости. Нередко на рентгенограммах трудно отличить скопления воздуха и жидкости в плевральной полости от гигантских полостей деструкции в субплевральных отделах легкого.

В этих случаях оптимальной методикой исследования служит КТ. Непосредственно выявить место сообщения гнойной полости в легком с плевральной полостью удается при бронхографии или плеврографии, после которых может быть выполнена КТ. В выявлении свища помогают многоплоскостные реформации, которые позволяют выполнить современные многослойные аппараты.

К относительно редким осложнениям относятся пневмомедиастинум и гнойный медиастинит, а также образование плевро-кожного или плевро-кожно-легочного свища у больных эмпиемой плевры. Первичная диагностика пневмомедиастинума осуществляется при обзорной рентгенографии, однако в ряде случаев недостаточно определенные результаты этого исследования диктуют необходимость проведения КТ.

При КТ в средостении выявляют пузырьки воздуха различной величины, а кнутри от медиастинальной плевры видна тонкая полоска воздуха. Признаками гнойного медиастинита являются расширение средостения, уплотнение медиастинальной жировой клетчатки, появление уровней жидкости и вкраплений воздуха между крупными сосудами и органами средостения.

Исходом острой ИДЛ может быть образование рубца или сухой остаточной полости на месте разрушенной легочной ткани либо переход острого воспалительного процесса в хронический.
При благоприятном течении гнойное содержимое постепенно выводится из полости деструкции, стенки ее очищаются от некротических масс и замещаются соединительной тканью.

В результате образуется сухая остаточная полость. На аксиальных срезах она имеет округлую или неправильную форму, тонкие стенки с четкими ровными контурами. Стенки дренирующего бронха утолщены, просвет его расширен, поэтому он часто виден при использовании высокоразрешающей КТ. В дальнейшем полость может постепенно уменьшаться в размерах вплоть до полного ее спадения. На ее месте образуется соединительнотканный рубец.

У 15-20% больных полость не уменьшается и с течением времени превращается в воздушную кисту. В отличие от врожденных кист такая полость имеет сообщение с внешней средой посредством дренирующего бронха. При недостаточной проходимости дренирующих бронхов может происходить повторное инфицирование полости и заполнение ее гнойным содержимым, в результате формируется хронический абсцесс.

Одним из вариантов течения гнойно-некротического процесса служит развитие так называемого блокированного абсцесса . Нарушение функции дренирующих бронхов приводит к инкапсуляции гнойного содержимого и секвестров в полости. При рентгенографии и КТ выявляют патологическое образование округлой или овальной формы с нечеткими, часто лучистыми контурами. Инфильтрат расположен субплеврально и прилежит широким основанием к утолщенной реберной или междолевой плевре. Структура образования чаще неоднородная.

При КТ после введения контрастного вещества отчетливо видна зона пониженной плотности в центре безвоздушного участка, которая соответствует скоплению гноя. Нередко здесь же видны мелкие включения воздуха, обычно не обнаруживаемые при традиционной рентгенографии. Периферическая часть гнойника, представляющая собой пиогенную капсулу, интенсивно накапливает контрастное вещество после болюсного внутривенного усиления.

Дополнительными признаками блокированного абсцесса служат уменьшение объема пораженной части легкого, наличие участков локальной эмфиземы и тракционных бронхоэктазов вокруг образования. Именно эти косвенные признаки часто помогают отличить блокированный абсцесс от периферического рака и туберкуломы. Важную диагностическую информацию дает трасторакальная пункционная биопсия под контролем КТ или КТ-скопии, при которой удается получить гной из инфильтрата. Однако при отсутствии четких анамнестических сведений и архива рентгенограмм окончательный диагноз часто устанавливается только при торакотомии.

Хронические ИДЛ

Хронический абсцесс является результатом перенесенной острой ИДЛ. Критерием перехода острого воспалительного процесса в хронический служит существование гнойной полости дольше 3 мес. Этот временной порог является условным, так как у части больных отчетливая положительная динамика на фоне адекватного лечения может наблюдаться и в более отдаленные сроки.

Хронический абсцесс может формироваться непосредственно из острого гнойно-деструктивного процесса или развиваться в более отдаленные сроки в результате повторного инфицирования сухой остаточной полости. Лучевая картина хронического абсцесса определяется состоянием дренирующего бронха и выраженностью перифокальных изменений вокруг гнойной полости.

При сохранении проходимости дренирующего бронха в легком выявляют одну или несколько воздухосодержащих полостей деструкции. Стенки гнойной полости толстые, неровные, внутри обычно виден уровень жидкости. Одна или несколько полостей деструкции и прилежащая к ним зона перифокальной инфильтрации расположены субплеврально, широким основанием прилежат к реберной или междолевой плевре.

Большое значение для правильной оценки изменений имеет состояние окружающей абсцесс легочной ткани. В ней выявляются грубые линейные фиброзные тяжи, участки уплотнения неправильной формы, обусловленные карнификацией и ателектазами, воздушные полости эмфиземы, бронхоэктазы и деформированные бронхи с утолщенными стенками. Реберная и междолевая плевра утолщена. Объем пораженной доли уменьшен при сохранении проходимости крупных бронхов.

Второй вариант рентгенологической картины наблюдается при нарушении функции дренирующего бронха . Гнойное содержимое и секвестры вытесняют из полости воздух. На рентгенограммах и аксиальных срезах такой гнойник отображается в виде округлого образования или уплотнения легочной ткани сегментарного или долевого характера.

При КТ в гнойной полости, как правило, удается выявить небольшие включения воздуха округлой или серповидной формы, участки пониженной плотности, обусловленные скоплением гноя, и даже небольшие уровни жидкости. После болюсного введения контрастного вещества плотность стенок полости значительно повышается, чего обычно не наблюдается при опухолевых процессах.

Типично уменьшение объема пораженной доли, наличие в прилежащей легочной ткани цилиндрических бронхоэктазов и эмфизематозных полостей. Просветы бронхов в самом инфильтрате отсутствуют, в то время как крупные бронхи в области корня легкого не изменены или деформированы. Эти признаки отличают хронический гнойник от ателектаза и обтурационного пневмонита.

У большинства больных инфекционные деструкции характеризуются типичной рентгенологической и КТ-семиотикой, что в сочетании с правильно собранным анамнезом и отчетливой клинической симптоматикой позволяет правильно определить характер патологического процесса. На ранних этапах патологические изменения необходимо дифференцировать с пневмонией, а также с вторичными инфекционными деструкциями на фоне обтурации крупного бронха (обычно злокачественной опухолью или туберкулезом).

После прорыва гнойника в бронхи и формирования воздухосодержащей полости дифференциальная диагностика проводится с периферическими новообразованиями, туберкулезными и микотическими инфильтратами и другими деструктивными процессами. Важную роль в дифференциальной диагностике играют рентгенографическое исследование в динамике.

Патологический процесс, характеризующийся омертвением и распадом лёгочной ткани в результате действия патогенных микроорганизмов. Существует три формы заболевания - абсцесс лёгкого, гангрена лёгких и гангренозный абсцесс лёгкого.

Инфекционная деструкция лёгких вызывается различными бактериями гноеродной флоры: золотистым стафилококком, стрептококком, неклостридиальными анаэробами, клебсиелой, энтеробактериями и др. Предрасполагающими факторами являются: курение, хронический бронхит , бронхиальная астма , сахарный диабет, грипп , алкоголизм. Наиболее частый путь заражения - бронхогенный: аспирационный (желудочное содержимое, слизь, кровь, инородные тела) и ингаляционный - попадание патогенной флоры в дыхательные пути. Реже встречаются гематогеные, лимфогенные и травматические пути.

Абсцесс лёгкого начинается или с нагноения предварительно блокированного бронха, или с пневмонического инфильтрата, в центре которого паренхима подвергается гнойному расплавлению. Через 2-3 недели наступает прорыв гнойного очага в бронх; при хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене лёгких после периода воспалительной инфильтрации под действием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без чётких границ. В некротизованной ткани формируются многочисленные очаги распада.

Очень важным патогенетическим фактором инфекционной деструкции лёгких является снижение общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. При остром абсцессе лёгких образуется полость, которая содержит гной и детрит, отграничена от здоровой ткани пиогенной мембраной, которая образована грануляционной тканью, валом клеточной инфильтрации и соединительно-тканевой капсулой. Морфологической особенностью острого абсцесса лёгких, которая отличает его от гангрены лёгких, является грануляционная ткань, то есть микроциркуляция вокруг зоны распада сохранена.

По классификации Н.В. Путова (1998) инфекционная деструкция лёгких подразделяется:

1. По этиологии (в зависимости от вида возбудителя): 1. аэробная или условно-анаэробная флора; 2. облигатно анаэробная флора; 3. смешанная аэробно-анаэробная флора; 4. не бактериальные возбудители.
2. По патогенезу (бронхогенные, гематогеные, травматические, лимфогенные).
3. По виду патологического процесса (гнойный абсцесс, абсцесс гангренозний, гангрена лёгких).
4. По отношению к корню легкого (центральные, периферические).
5. По распространенности поражения (сегмент, сегменты, доля, больше одной доли или все лёгкие, одиночные, множественные, право- или левосторонние).
6. По тяжести течения (лёгкие, средней тяжести, тяжёлые, крайнее тяжёлые).
7. Без осложнений, с осложнениями (пневмоторакс , лёгочное кровотечение, сепсис и др.).
8. По характеру течения (острые, подострые, хронические).

Следует помнить, что хронические абсцессы могут быть следствием как острых гнойных абсцессов, так и деструкций гангренозного типа, что теряют своеобразие при переходе в хроническую форму. Выделение подострых затяжных форм абсцессов лёгких имеет важное клиническое значение, так как характеризует ситуацию, когда проходит самый тяжёлый период заболевания, наступает некоторое улучшение: состояние стабилизируется на недели и даже месяцы при достаточно выраженных клинико-рентгенологических и лабораторных признаках некротического процесса.

Симптомы инфекционной деструкции легких

До прорыва навоза в бронх: высокая температура тела, озноб, профузный пот, дыхательная недостаточность, боль в груди на стороне поражения, при перкуссии лёгких - укорочение перкуторного звука над очагом поражения, аускультативно - дыхание ослаблено с жёстким оттенком, иногда бронхиальное.

После прорыва в бронх: приступ кашля с выделением большого количества мокроты (100-150 мл) гнойной, с неприятным запахом. Температура тела снижается, общее состояние быстро улучшается. При перкуссии легких - над очагом поражения звук укороченный, реже тимпаничный оттенок за счет воздуха в полости, аускультативно отмечаются хрипы. В течение 6-8 недель симптомы абсцесса исчезают. При плохом дренировании состояние больного не улучшается, температура тела остается высокой, беспокоят ознобы, потливость, кашель, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита, утолщение концевых фаланг в виде "барабанных палочек" и ногтей в виде "часовых стёкол".

Лабораторные данные.
В крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов, значительно ускоренное СОЭ. При хроническом течении абсцесса - признаки анемии.
Биохимический анализ крови: увеличение содержания сиалових кислот, серомукоида, фибрина, гаптоглобина, a2- и g-глобулинов, при хроническом течении абсцесса - снижение уровня альбуминов. Мокрота гнойная, с неприятным запахом, при стоянии разделяется на два слоя, при микроскопии - лейкоциты в большом количестве, эластичные волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот.
Рентгенологическое исследование: до прорыва абсцесса в бронх затемнение с нечеткими контурами, чаще в сегментах II, VI, Х правого лёгкого, после прорыва в бронх - полость с толстыми инфильтрованными стенками, которая содержит жидкость с горизонтальным уровнем.

Осложнения: Пиопневмоторакс, медиастинальная и подкожная эмфизема, эмпиема плевры, лёгочное кровотечение, сепсис , метастатический абсцесс мозга.
Последствия болезни:
Выздоровление, формирование остаточной полости, переход в хроническую форму, абсцесс лёгких с осложнённым вторичным амилоидозом. Гангрена лёгких - прогрессирующий обширный некроз и гнилостный распад лёгочной ткани, не склонен к четкому отграничению.

Ведущим синдромом является тяжёлая гнильная интоксикация и острая лёгочная недостаточность. Общее состояние больного тяжёлое, температура тела гектическая, ознобы, похудение , отсутствие аппетита, выраженные боли в груди на стороне поражения, которые усиливаются при кашле. Перкуторно в начале заболевания определяется тупость, площадь которого быстро растёт; затем на фоне тупости появляются участки более высокого звука вследствие образования полостей. В первые дни пальпаторно определяется усиленное голосовое дрожание. Аускультативно - дыхание над зоной поражения ослаблено или бронхиальное. При образовании полостей и голосовое дрожание, и дыхательные шумы резко ослабевают в результате исключения поражённой зоны из процесса дыхания.

Лечение инфекционной деструкции легких

Лечение инфекционной деструкции лёгких проводится только в стационаре, желательно в отделении торакальной хирургии. Большое значение имеет тщательный уход за больными и высококачественное питание, которое обеспечивает достаточное количество белка и витаминов, парентеральное введение витаминов и анаболических гормонов, инфузии пищевых смесей.

Антибактериальная терапия начинается после забора биологического материала для проведения бактериологического исследования. Преобладающий путь введения антибиотиков - внутривенный через поставленный катетер в подключичную вену. Для монотерапии применяют только карбапенемы (тиенам, меронем) и фторхинолоновый препарат таваник (левофлоксацин). Тиенам назначают в суточной дозе по 2-4 г, таваник - по 0,5-1 г. Для комбинированной терапии служат цефалоспорины III-IV поколений, современные аминогликозиды и фторхинолоны. Каждый из этих препаратов необходимо сочетать с линкозамидами и метронидазолом. Препараты назначают в средних и высоких терапевтических дозах. Обязательным является сочетание с противогрибковыми препаратами и средствами, предотвращающими дисбактериоз.

Для инфузионной терапии, направленной на уменьшение интоксикации, коррекцию водно-электролитного и кислотно-основного нарушений используют введение изотонических растворов глюкозы и минеральных солей до 3 л на сутки. При гангрене легких интенсивная инфузионная терапия дополняется методами экстракорпоральной детоксикации - сеансами плазмафереза и гемосорбции. Плазмаферез может проводиться ежедневно (на курс - 5-8 процедур). Белковые потери компенсируют введением нативной плазмы, белковых гидролизатов и растворов аминокислот.

При неэффективности консервативных средств проводится оперативное вмешательство (5-8% больных). Показаниями к нему являются осложнения острых абсцессов лёгких: кровотечения или массивное кровохарканье, пиопневмоторакс, эмпиема плевры, распространённая гангрена, подозрение на опухоль. Хронические абсцессы лёгких подлежат хирургическому лечению в тех случаях, когда при рентгенологически определенной полости, клинические проявления хранятся 3-6 месяцев после ликвидации острого периода. Преимущественно проводится резекция пораженой доли и большей части лёгких. Все средние и крупные абсцессы, особенно при их периферийной локализации, подлежат оперативному лечению. В фазе затихания и ремиссии воспалительного процесса, а также в послеоперационном периоде важное значение имеют методы функциональной реабилитации (ЛФК, массаж, физиопроцедуры) и санаторно-курортное лечение.

Полное выздоровление отмечается в 25-35% больных; клиническое выздоровление - у 50% больных. Хроническое течение абсцесса встречается в 15-20%, летальный конец - в 3-10% случаев. Общая летальность от гангрены легких составляет от 9 до 20%.

ДЕСТРУКЦИЯ ЛЁГКИХ БАКТЕРИАЛЬНАЯ мед.
Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) - гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса; чаще болеют мужчины старше 40 лет.

Классификация

Этиология

Факторы риска

Клиническая картина

Дифференциальный диагноз

Лечение:

Лечение

Осложнения

МКБ

Справочник по болезням . 2012 .

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

«Острые инфекционные деструкции легких: определение понятия, этиология, патогенез»

МИНСК, 2009

Определение понятия. История вопроса. Статистика

Абсцесс и гангрена легкого, объединяемые терминами «острые легочные нагноения», «острые инфекционные деструкции легких», «острые деструктивные пневмониты» и др., представляют собой, как правило, тяжелые патологические состояния, характеризующиеся воспалительной инфильтрацией и последующим гнойным или гнилостным распадом (деструкцией) легочной ткани в результате воздействия так называемых неспецифических инфекционных возбудителей. Поскольку между двумя крайними, наиболее характерными типами инфекционных деструкции легких существуют переходные формы, П. А. Куприянов и А. П. Колесов (1955) предложили выделять третий вид деструктивного пневмонита - гангренозный абсцесс, сочетающий черты абсцесса и гангрены легкого.

Под термином «абсцесс легкого» обычно понимают процесс, характеризующийся наличием более или менее ограниченной гнойной полости в легочной ткани, которая является результатом инфекционного некроза, деструкции и расплавления последней. Гангрена легкого представляет собой значительно более тяжелое патологическое состояние, отличающееся массивным омертвением и ихорозным распадом обычно весьма обширной части легкого, не склонным к четкому отграничению от жизнеспособной легочной ткани, быстрому расплавлению и отторжению. Гангренозный абсцесс отличается, как правило, менее обширным и более склонным к демаркации, чем при распространенной гангрене, омертвением ткани, в процессе которого формируется полос пристеночными или свободно лежащими тканевыми секвест ми.

Три определенные выше формы инфекционной деструкциилегких при длительном течении заболевания могут переходит одна в другую. Так, при благоприятных обстоятельствах в зоне омертвения легочной ткани, характерного для гангрены легкого могут происходить процессы демаркации, расплавления и отторжения некротического субстрата, в результате чего формируется полость с секвестрами, соответствующая понятию гангренозного абсцесса, а при дальнейшем благоприятном течении и очищении полости распада состояние может характеризоваться как гнойный абсцесс легкого. Трансформация процесса в обратном направлении - от гнойного абсцесса к гангренозному и далее к распространенной гангрене - практически никогда не наблюдается.

Достаточно полных данных о частоте деструктивных пневмонитов нет ни в отечественной, ни в зарубежной литературе. В развитых западных странах заболеваемость абсцессом и гангреной легкого весьма существенно снизилась, по-видимому отчасти за счет раннего применения адекватного антибактериального лечения.

К сожалению, в нашей стране проблема деструктивных пневмонитов до настоящего времени остается чрезвычайно актуальной. Индивидуальные статистики многих советских торакальных хирургов насчитывают много сотен и даже более тысячи, что косвенно свидетельствует о большой частоте этого вида поражения легких.

Этиология

На протяжении последних десятилетий представления о бактериальной этиологии деструктивных пневмонитов существенно изменились. Это обусловлено истинным изменением роли тех или иных возбудителей в возникновении деструктивного процесса в легочной ткани вследствие приспособления микроорганизмов к введению в практику новых антибактериальных средств. Еще большее значение, по-видимому, имело совершенствование методов бактериологического и иммунологического исследований (получение для посевов материала, не загрязненного микрофлорой рта и носоглотки, использование современных методов культивирования, в том числе анаэробных микроорганизмов, применение количественных методов оценки высеваемых бактерий, а также иммунологической диагностики этиологического фактора). На протяжении достаточно длительного времени основным возбудителем абсцессов легких считали золотистый стафилококк, имевший репутацию главной причины нагноительных процессов вообще. Это в большой мере объяснялось тем обстоятельством, что мокрота, служившая основным материалом для исследования, загрязнялась этим микроорганизмом, часто сапрофитирующим в носоглотке больных, прекрасно Р а стущи м в аэробных условиях на наиболее часто применяющихся питательных средах и подавляющих рост более трудно культивируемых истинных возбудителей легочного нагноения. Данным ВНИИ пульмонологии, культивирование на специальных средах и количественный анализ высеваемой аэробной микрофлоры позволили предположить ведущую этиологическую - золотистого стафилококка примерно у четверти больных и вдвое чаще возбудителями инфекционно-некротического процесса в легком были аэробные и условно-анаэробные грамотрицательные палочки (синегнойная палочка, клебсиеллапневмонии, протей и другие виды энтеробактерий). Аналогичные данные были получены и в других учреждениях.

На протяжении длительного времени трудно поддавало объяснению то обстоятельство, что у многих больных деструктивными пневмонитами гной, получаемый непосредственно и гнойника в легком или из плевральной полости, при посеве аэробных условиях оказывался стерильным, несмотря на тяжелое течение инфекционного процесса. Так, по данным ВНИИ пульмонологии, аэробные посевы материала из гнойных полостей давали отрицательные результаты в 48% случаев, а при исследовании содержимого бронхов у 24% больных аэробная флора либо отсутствовала, либо выявлялась непостоянно, причем в титрах, не позволяющих считать ее этиологическим фактором. Сходные результаты публиковались и другими авторами.

Этот казавшийся парадоксальным факт нашел объяснение после того, как в 70-х годах была установлена этиологическая роль в легочных нагноениях неспорообразующих облигатно анаэробных микроорганизмов. К этим микроорганизмам относятся бактероиды (В. fragilis, B. melaninogenicus), фузобактерии (F. nucleatum, F. necrophorum), анаэробные кокки (Peptococcus, Peptostreptococcus) и некоторые другие. В настоящее время достаточно широко распространена точка зрения, в соответствии с которой именно анаэробы являются бактериальной причиной подавляющего большинства инфекционных деструкции легких, во всяком случае, имеющих аспирационный генез (см. ниже). При этом считают, что деструкции, возникающие вследствие аспирации орофарингеальной слизи, чаще обусловливаются фузобактериями, анаэробными кокками и В. melaninogenicus, тогда как при попадании в бронхи содержимого нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта возбудителем чаще бывает В. fragile В то же время при пневмонитах, не связанных с аспирацией, важную роль играют, по всей вероятности, уже упоминавшиеся аэробные и факультативно анаэробные микроорганизмы (клебсиелла пневмонии, протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк и др.). Исследования, проведенные во ВНИИ пульмонолог использованием строго анаэробной техники, показали, что неспорообразующие облигатные анаэробы выделяются у 60% больных деструктивными пневмонитами, причем лишь в 25% в «чистом» виде, а в остальных 35% случаев в сочетании с аэробами и факультативными анаэробами. У 30% больных неклостридиальные анаэробы не выделялись, а у 10% выделить культуру возбудителя вообще не удалось.

Попытки установить четкую связь между той или иной формой инфекционной деструкции легких (абсцесс, гангрена) и определенным видом возбудителя оказались безуспешными, хотя для гангрены легкого, в общем, более характерно преобладание строго анаэробных микроорганизмов.

В тропических и субтропических странах существенную роль в этиологии легочных нагноений играют простейшие, в частности Entamoebahistolytica. Описаны абсцессы легких, вызываемые актиномицетами.

Патогенез

Микробные возбудители инфекционной деструкции могут попадать в респираторный отдел легкого несколькими путями: трансбронхиалыю, гематогенно, через грудную стенку с ранящим снарядом при открытой травме легкого и, наконец, в результате распространения нагноения с соседних тканей и органов.

Наибольшее значение имеет трансбронхиальное проникновение возбудителей, и именно с этим путем связаны наиболее частые и типичные формы деструктивных пневмонитов.

Возможен аэрогенный (с потоком воздуха) и аспирационный (со слизью, слюной, рвотными массами) механизмы продвижения микроорганизмов по дыхательным путям, причем именно аспирация имеет важнейшее значение в патогенезе инфекционных деструкции легких. Роль аспирации при абсцессах легких, как уже упоминалось, была блестяще аргументирована английским торакальным хирургом Расселом Броком.

Важнейшим фактором, способствующим аспирации инфицированного материала, являются состояния, при которых нарушаются глотательный, носоглоточный и кашлевой рефлексы. Наиболее частыми причинами такого состояния являются глубокое алкогольное опьянение, дефекты в технике проведения общей анестезии, бессознательные состояния, связанные с черепно-мозговой травмой, острым расстройством мозгового кровообращения, эпилептическим припадком и т. д. Увеличивают опасность аспирации некоторые заболевания пищевода и кардии, для которых характерна регургитация пищеводного и желудочного содержимого в носоглотку (кардиоспазм, ахалазия пищевода, дивертикулы пищевода, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы), а также ранения челюстно-лицевой области. Прямыми исследованиями было доказано, что аспирация слизи и слюны из ротовой полости и носоглотки может происходить во время сна и у вполне здоровых лиц

Чрезвычайно важной особенностью инфицирования легких аспирационным путем является наличие в аспирате большого числа неклостридиальных анаэробных бактерий, которыми, как теперь хорошо известно, обильно обсеменена ротовая полость. Даже у здоровых лиц число неспорообразующих анаэробов в ротовой полости на порядок превышает число всех прочих микроорганизмов. При плохом уходе за полостью рта, а также при наличии гингивита, парадонтоза и кариеса количество этих микроорганизмов, являющихся наиболее частыми возбудителями инфекционных деструкции и гнездящихся в десневых карманах и зубных полостях, увеличивается во много раз.

Небронхогенные инфекционные деструкции легких имеют меньшее самостоятельное значение и встречаются обычно в форме гнойных абсцессов, тогда как гангренозные поражения этого рода практически не наблюдаются.

Гематогенные абсцессы развиваются, как правило, при сепсисе (септикопиемии) самого различного происхождения. Источником инфицированного материала могут быть инфицированные тромбы в венах нижних конечностей и таза; тромбы, связанные с флебитами из-за длительной инфузионной терапии; фибринозные наложения на трехстворчатом клапане и стенках правого сердца при септическом эндокардите; тромбы в мелких венах, окружающих гнойные очаги. Инфицированный материал в виде тромбоэмболов, имеющих иногда микроскопические размеры, скопления бактерий попадают в мелкие разветвления легочной артерии, обтурируя их, и дают начало инфекционному процессу с абсцедированием и прорывом гноя в бронхиальное дерево. Возможно и бронхогенное инфицирование инфарктов легкого, вызванных первично-стерильными эмболами (инфаркт-пневмония, осложненная нагноением).

Гематогенные абсцессы легкого нередко бывают множественными, двусторонними и локализуются чаще в нижних долях, где интенсивнее регионарный кровоток.

Хорошо известны абсцессы легких, связанные с огнестрельными, преимущественно слепыми ранениями, как правило, развивающимися в окружности инфицированных инородных тел в ранние или отдаленные сроки после травмы. При этом неметаллические инородные тела (обрывки одежды, кусочки дерева, фрагменты ребер) обычно осложняются нагноением в ранние сроки, а металлические (пули, осколки снарядов) - значительно позже, причем срок возникновения осложнения в большинстве случаев обратно пропорционален величине инородного тела.

Непосредственное распространение воспалительно-деструктивного процесса на легкое из соседних органов и тканей наблюдается сравнительно редко. Иногда происходит прорыв поддиафрагмального абсцесса или же гнойников печени через диафрагму в нижнюю долю легкого с формированием поддиафрагмально-бронхиальных и печеночно-бронхиальных (желчно-бронхиальных) сообщений. Несмотря на гнойное расплавление базальных отделов легкого, клинически выраженный абсцесс обычно не формируется, а осложнение обычно проявляется пневмоническим затенением (нередко просматриваемым) и отделением через бронхиальное дерево желчи или поддиафрагмального гноя. Описаны амебные абсцессы легкого, возникающие в результате распространения специфического нагноения из печени через диафрагму на легочную ткань.

Практически все упоминавшиеся выше возбудители деструктивных пневмонитов, включая и золотистый гемолитический стафилококк, отличаются весьма малой патогенностыо для легочной ткани и не способны к адгезии на клетках нормального бронхиального эпителия и альвеол, поскольку воздухоносные пути и легочная ткань здорового человека снабжены весьма совершенными механизмами противоинфекционной защиты. К ним относятся система мукоцилиарного клиренса, система альвеолярных макрофагов, наличие в бронхиальном секрете различных классов иммуноглобулинов и, в первую очередь, секреторного иммуноглобулина А. Отсюда следует, что для реализации инфекцион-но-некротического процесса в легком необходимо действие дополнительных патогенетических факторов, подавляющих местную и общую системы противоинфекционной защиты организма.

К таким факторам относятся, прежде всего, различные формы местного нарушения бронхиальной проходимости, препятствующие осуществлению мукоцилиарного клиренса и дренажной функции соответствующего бронха и способствующие скоплению слизи дистальнее места обтурации. Наиболее универсальной формой локальной бронхиальной обструкции является аспирация инфицированного материала (слизи, сгустков крови, комочков пищи). Аспирированный материал не только нарушает дренажно-очистительную функцию бронха, но и ведет к ателектазу соответствующего отдела легочной ткани, а это создает дополнительные условия для развития инфекции, в том числе анаэробной, возникновение которой в хорошо аэрируемых отделах легочной ткани маловероятно.

Известны абсцессы легкого, связанные с аспирацией в бронхиальное дерево и крупных инородных тел (фрагменты зубных протезов, обломки костей, пуговицы, детали детских игрушек).

Нередко встречаются абсцессы легких, связанные с обтурацией крупного бронха опухолью, которые получили название обструктивных или параканкрозных. Они существенно отягчают состояние больных центральным раком легкого и увеличивают вероятность инфекционных осложнений после радикальных операций.

Способствуют развитию острых легочных нагноений и хронические процессы, связанные с нарушением мукоцилиарного клиренса и других защитных механизмов бронхиального дерева, в первую очередь, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), при которой нарушения бронхиальной проходимости сочетаются с выраженными расстройствами противоинфекционной, иммунологической защиты бронхов.

Важнейшую роль в патогенезе деструктивных пневмонитов играют и некоторые острые бронхолегочные инфекции, которые сами по себе не в состоянии вызвать распад легочной ткани, но способствуют резкому снижению местной и общей реактивности. Создаются условия для реализации разрушительного действия малопатогенных микроорганизмов - возбудителей инфекционных деструкции. С этой точки зрения огромное значение имеют респираторные вирусные инфекции.

По данным ВОЗ, в периоды эпидемий гриппа число летальных исходов, связанных с абсцессами легких, возрастает приблизительно в 2,5 раза. Вирусная инфекция способствует размножению условно-патогенной бактериальной микрофлоры в дыхательных путях по ряду причин. К ним относятся изменения в покровном эпителии бронхов (отек, инфильтрация, десквамация), нарушающие мукоцилиарный клиренс и вызывающие ослабление клеточного и гуморального иммунитета.

Перечисленные нарушения способствуют тому, что малопатогенные для дыхательных органов микроорганизмы, в частности золотистый стафилококк и облигатно анаэробные бактерии, приобретают способность к адгезии на клетках бронхиального и альвеолярного покровов, их вовлечению в инфекционно-деструктивный процесс.

Следует подчеркнуть, что вирусная инфекция, способствующая возникновению деструктивного пневмонита, отнюдь не прекращается после начала болезни, а на протяжении длительного времени оказывает отягчающее влияние на ее течение и исход. Активная вирусная инфекция выявляется почти у половины больных абсцессами и гангреной легких, причем часто приобретает характер персистирующей. С этой точки зрения респираторная вирусная инфекция может рассматриваться не только как патогенетический, но и как этиологический фактор деструктивных пневмонитов.

Другим важным инфекционным фактором, способным создавать условия для размножения в легочной ткани условно-патогенных возбудителей деструкции, является бактериальная инфекция пневмотропными микроорганизмами, среди которых главную роль играет стрептококк пневмонии (пневмококк). Этот микроб, являющийся, по мнению большинства современных исследователей, основным возбудителем пневмоний, сам по себе, как правило, не способен вызвать деструкцию легочной ткани. Стрептококк пневмонии, особенно в начале заболевания, высевается у значительной части больных инфекционными деструкциями легких, а в сыворотке крови этих больных иногда на протяжении длительного времени выявляют антипневмококковый антиген. Неблагоприятно протекающая массивная пневмококковая пневмония способна приводить к резкому снижению местной и общей реактивности больного и созданию условий для вторичного обсеменения легочной ткани, пораженной негнойным экссудативно-воспалительным процессом, условно-патогенными гноеродными микроорганизмами, в том числе анаэробными, в результате чего пневмония трансформируется в деструктивный пневмонит. Возможно, именно таким является патогенез так называемых метапневмонических абсцессов.

Поскольку хорошо известно, что пневмококковым пневмониям также нередко предшествует вирусная инфекция, патогенез заболевания у многих больных деструктивными пневмонитами можно представить в виде двух или трех этапов: респираторные вирусы - условно-патогенные гноеродные микробы или респираторные вирусы - стрептококк пневмонии - условно-патогенная гноеродная микрофлора.

Возникновению инфекционных деструкции легких способствует и снижение реактивности организма, обусловленное общими заболеваниями, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет, являющийся, как известно, универсальным фактором, способствующим некрозу и нагноению.

Известно возникновение и неблагоприятное течение гангрены легких на фоне массивной кортикостероидной терапии.

В патогенетическом отношении все деструктивные пневмониты с бронхогенным инфицированием можно разделить на две большие группы. В первой из них основную роль в патогенезе имеет достаточно массивная аспирация инфицированного материала. Характерно преобладание неклостридиальной анаэробной микрофлоры и быстрый (в течение нескольких суток) гнойный или ихорозный распад воспалительного инфильтрата.

Во второй группе у больных вначале развивается респираторная вирусная инфекция и/или пневмококковая пневмония, а в дальнейшем в результате вторичного инфицирования, через две-три недели и более от начала заболевания, появляются признаки деструкции, в этиологии которой неклостриальные анаэробы играют, по-видимому, меньшую роль. Нередко основным этиологическим фактором является золотистый стафилококк.

Следует подчеркнуть, что наиболее четко очерченную и многочисленную группу риска заболевания острыми инфекционными деструкциями легких представляют лица, злоупотребляющие алкоголем, для которых характерно сочетание ряда важнейших патогенетических факторов: высокая вероятность аспирации в периоде алкогольного беспамятства, снижение местной и общей иммунологической реактивности, а также функции мерцательного эпителия бронхов охлаждение тела в бессознательном состоянии, высокая обсемененность ротовой полости анаэробами, наличие хронического бронхита, как правило, с интенсивным курением. Злоупотребление алкоголем или сильное опьянение перед заболеванием отмечается у 50-75% больных деструктивными пневмонитами.

Омертвение и последующий распад в зоне первичного инфекционного воспаления обычно объясняют прямым действием на ткань продуктов жизнедеятельности микробов-возбудителей и ишемией вследствие тромбоза ветвей легочной артерии в области поражения. Ранняя деструкция, как упоминалось, характерна для аспирационных пневмонитов, обусловленных гноеродной микрофлорой, а также для гематогенных абсцессов, а поздняя - для деструкции, развивающихся на фоне пневмококковых пневмоний вследствие вторичного инфицирования гноеродной микрофлорой, что соответствует первично и вторично абсцедирующим пневмониям по терминологии М. И. Перельмана.

В соответствии с законами общей патологии омертвевшая вследствие инфекционного процесса ткань подлежит секвестрации (отграничению) от жизнеспособной ткани, распаду с гнойным (ихорозным) расплавлением и отторжению, причем лишь после завершения последнего возможна та или иная форма выздоровления. Выраженность, скорость и соотношение этих процессов, зависящие от особенностей возбудителей, реактивности больного и массивности поражения, определяют форму деструктивного пневмонита, особенности и тяжесть его течения, возникновение осложнений и, в конечном счете, исход заболевания.

При относительно быстром отграничении и расплавлении некротического субстрата, характерных для гнойного абсцесса легкого, образуется полость, гной из которой прорывается в бронхиальное дерево. При достаточном спонтанном дренировании полость хорошо опорожняется, размеры ее уменьшаются, воспалительный процесс стихает. Затем происходит облитерация полости или (преимущественно при большом объеме поражения) ее эпителизация изнутри бронхиальным эпителием, причем наступает полное или так называемое клиническое (с сохранением полости) выздоровление.

При неадекватном спонтанном дренировании полости (узкий дренирующий бронх, воспалительный отек его слизистой оболочки, неблагоприятное направление снизу вверх) гной продолжает скапливаться в полости. Инфильтрация в окружности полости сохраняется, а иногда увеличивается, вовлекая в деструктивный процесс новые участки легочной ткани, висцеральную плевру, легочные сосуды, в результате чего наступают осложнения (пиопневмоторакс, легочные кровотечения, сепсис). При этом прогрессируют общие явления (интоксикация, электролитные нарушения, гипопротеинемия, гнойное истощение).

При гангренозном характере поражения ситуация утяжеляется, как правило, большим, чем при абсцессах, объемом деструкции, слабой выраженностью процессов ее отграничения и малой склонностью омертвевшей легочной ткани к расплавлению и отторжению через бронхиальное дерево. Все это ведет к еще большей, чем при абсцессах, интоксикации и большей вероятности тяжелых осложнений, определяющих неблагоприятный прогноз у многих больных этой категории.

При относительно благоприятном течении гангрены начинают преобладать процессы секвестрации и отторжения некротических масс. Образуется крупная, неправильной формы полость с некротическими стенками и свободнолежащими секвестрами (гангренозный абсцесс), которая в результате дальнейшего очищения и образования пиогенной мембраны может, как уже упоминалось, трансформироваться в гнойный абсцесс.

Литература

1. Бакулев А. Н., Колесникова А. С. Хирургическое лечение гнойных заболеваний легких. - М.: Медицина, 1999.

2. Болезни органов дыхания. Руководство для врачей / Под ред. Н. Р. Палеева. - М., 2001.

3. Кабанов А. Н., Ситко Л. А. Эмпиема плевры. - Иркутск, 2005.

4. Колесников И. С, ЛыткинМ. И., ЛесницкийЛ. С. Гангрена легкого и пиопневмоторакс. - Л.: Медицина, 1983.

5. Лукомский Г. И. Неспецифические эмпиемы плевры. - М.: Медицина, 2003.

6. Лукомский Г. И., Шулутко М. Л., ВиннерМ. Г., Овчинников А. А. Бронхопульмонэктомия. - М.: Медицина, 2003.

7. Путов Н. В., Левашев Ю. Н., Коханенко В. В. Пиопневматоракс. - Кишинев: «Штиинца», 1988.

8. Розенштраух Л. С, Рыбакова Н. И., Виннер М. Г. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания. - М.: Медицину 1987.