Глаза являются достаточно важным органом для нормального функционирования организма и полноценной жизни. Основная функция - восприятие световых раздражителей, благодаря чему и появляется картинка.

Особенности строения

Расположен этот периферический в специальной впадине черепа, которая называется глазницей. С боков глаз окружен мышцами, с помощью которых он удерживается и двигается. Состоит глаз из нескольких частей:

1. Непосредственно глазного яблока, которое имеет форму шара размером около 24 мм. Состоит оно из хрусталика и водянистой влаги. Все это окружено тремя оболочками: белковой, сосудистой и сетчатой, расположенными в обратном порядке. Элементы, благодаря которым и получается картинка, расположены на сетчатой оболочке. Этими элементами являются рецепторы, которые чувствительны к свету;
2. Защитного аппарата, который состоит из верхнего и нижнего века, глазницы;
3. Придаточного аппарата. Основными составляющими являются слезная железа и ее протоки;
4. Глазодвигательного аппарата, который отвечает за движения глазного яблока и состоит из мышц;

Основные функции

Главная функция, которую выполняет зрение - различение различных физических характеристик предметов, таких как яркость, цвет, форма, размеры. В сочетании с действием других анализаторов (слуха, обоняния и других) позволяет регулировать положение тела в пространстве, а также определять расстояния до предмета. Вот почему профилактику глазных заболеваний нужно проводить с завидной регулярностью.

Наличие зрачкового рефлекса

При нормальном функционировании органов зрения, при определенных внешних реакциях возникают так называемые зрачковые рефлексы, при которых зрачок сужается или расширяется. Зрачковый которого является анатомическим субстратом реакции зрачка на свет, свидетельствует о здоровье глаз и всего организма в целом. Вот почему при некоторых заболеваниях врач первым делом проверяет наличие данного рефлекса.

Что представляет собой реакция?

Реакция зрачка или так называемый зрачковый рефлекс (другие названия − радужковый рефлекс, иритический рефлекс) является некоторым изменением линейных размеров зрачка глаза. Сужение, как правило, вызывается сокращением мышц радужной оболочки, а обратный процесс − расслабление − приводит к расширению зрачка.

Возможные причины

Вызывается данный рефлекс комбинацией определенных стимулов, главным из которых считается изменение уровня освещенности окружающего пространства. Помимо этого, изменение размеров зрачка может произойти по следующим причинам:

• действие ряда медикаментов. Именно поэтому они используются в качестве способа диагностики состояния передозировки препаратов или избыточной глубины наркоза;
• изменение точки фокусировки зрения человека;
• эмоциональные всплески, причем как отрицательные, так и положительные в равной степени.

Если реакция отсутствует

Отсутствие реакции зрачка на свет может свидетельствовать о различных состояниях человека, которые представляют опасность для жизни и требуют немедленного вмешательства специалистов.

Схема зрачкового рефлекса

Мышцы, которые контролируют работу зрачка, могут легко влиять на его величину, если на них поступил определенный стимул извне. Это позволяет регулировать приток света, который поступает непосредственно в глаз. Если око прикрыть от поступающих солнечных лучей, а затем его открыть, то зрачок, который предварительно расширился в темноте, сразу уменьшается в размерах при появлении света. Зрачковый дуга которого начинается на сетчатке, свидетельствует о нормальном функционировании органа.

Радужная оболочка имеет два вида мышц. Одна группа представляется собой кольцевые мышечные волокна. Иннервируют их парасимпатические волокна глазного нерва. Если эти мышцы сокращаются, то данный процесс вызывает Другая группа отвечает за расширение зрачка. В нее входят радиальные мышечные волокна, которые иннервируются симпатическими нервами.

Зрачковый рефлекс, схема которого достаточно типична, происходит в следующем порядке. Свет, который проходит через слои глаза и преломляется в них, попадает непосредственно на сетчатку. Фоторецепторы, которые тут расположены, в данном случае являются началом рефлекса. Иными словами, именно тут и начинается путь зрачкового рефлекса. Иннервация парасимпатических нервов влияет на работу сфинктера глаза, а дуга зрачкового рефлекса содержит его в своем составе. Сам процесс называется эфферентным плечом. Тут же расположен так называемый центр зрачкового рефлекса, после которого различные нервы меняют свое направление: одни из них идут через ножки мозга и входят в глазницу через верхнюю щель, другие - к сфинктеру зрачка. На этом путь заканчивается. То есть зрачковый рефлекс замыкается. Отсутствие подобной реакции может свидетельствовать о каких-либо нарушениях в организме человека, вот почему этому придается такое большое значение.

Зрачковый рефлекс и признаки его поражения

При обследовании данного рефлекса берется во внимание несколько характеристик самой реакции:

• величина сужения зрачка;
• форма;
• равномерность реакции;
• подвижность зрачков.

Существует несколько наиболее популярных патологий, свидетельствующих о том, что зрачковый и аккомодационный рефлексы нарушены, что говорит о сбоях в организме:

• Амавротическая неподвижность зрачков. Данное явление представляет собой выпадение прямой реакции при освещении слепого глаза и содружественной реакции, если со зрение проблем не наблюдается. Причинами чаще всего являются разнообразные заболевания самой сетчатки и зрительного пути. Если неподвижность односторонняя, является следствием амавроза (поражения сетчатки) и сочетается с расширением зрачка, хотя и незначительным, то существует вероятность развития анизокории (зрачки становятся разных размеров). При таком нарушении иные зрачковые реакции никак не затронуты. Если амавроз развивается с двух сторон (то есть поражены оба глаза одновременно), то зрачки никак не реагируют и даже при воздействии солнечных лучей остаются расширенными, то есть зрачковый рефлекс полностью отсутствует.
• Еще один вид амавротической неподвижности зрачков - гемианопическая неподвижность зрачка. Возможно наблюдается поражение самого зрительного тракта, которое сопровождается гемианопсией, то есть слепотой половины зрительного поля, которая выражается отсутствием зрачкового рефлекса в обоих глазах.

• Рефлекторная неподвижность или синдром Робертсона. Он заключается в полном отсутствии как прямой, так и содружественной реакции зрачков. Однако в отличие от предыдущего вида поражения, реакция на конвергенцию (сужение зрачков в том случае, если взгляд сфокусирован на определенной точке) и аккомодацию (изменение внешних условий, в которых находится человек) не нарушена. Данный симптом обусловлен тем, что происходят изменения в парасимпатической иннерварции глаза в том случае, когда есть поражения парасимпатического ядра, его волокон. Данный синдром может свидетельствовать о наличии тяжелой стадии сифилиса нервной системы, реже синдром сообщает об энцефалите, опухоли мозга (а именно в области ножек), а также о черепно-мозговой травме.

Причинами могут быть воспалительные процессы в ядре, корешке или стволе нерва, отвечающего за движения глаза, очаг в ресничном теле, опухоли, абсцессы задних ресничных нервов.

Рефлекс – это закрепленный стереотипный ответ организма на определенный вид раздражения. Осуществление данной реакции происходит под контролем нервной системы и не требует волевого участия человека. Схема рефлекторной дуги общая для всех реакций:

• воспринимающие рецепторы, которыми пронизаны органы, кожа, мышцы;
• проводящий путь, который передает чувствительный импульс в центральную нервную систему;
• командная область в ЦНС, которая может находиться в спинном или головном мозге;
• отцентровая двигательная часть дуги, сформированная исполнительным нейроном, несущим команду в исполняющие органы;
• собственно орган или ткань, которая выполняет ответную реакцию на раздражитель.

Отсутствие необходимости обдумывать действие значительно сокращает время от столкновения с раздражителем до наступления ответа. Многие рефлексы возникли и закрепились в ходе эволюции, поскольку способствовали выживанию нашего вида. Одной из самых важных реакций организма, которую мы к тому же можем наблюдать, является зрачковый рефлекс.

Зрачок является «окном» во внутреннее пространство глаза. Это отверстие в радужке предназначено для регулирования потока света, который в конечном итоге попадет на сетчатку. В максимально сокращенном состоянии его размер составляет 2 мм, а при расширении – 7,3 мм. Благодаря способности зрачка отсеивать лучи, падающие на периферию хрусталика, достигается компенсация сферической аберрации (устранение концентрического свечения вокруг объектов), а также защита сетчатки от светового ожога.

Реакция зрачков на свет выражается в их сужении (миозе) при ярком освещении и расширении (мидриазе) в сумерках. Значительное увеличение диаметра отверстия ухудшает цветовосприятие и качество зрения, но увеличивает восприимчивость глаз к свету. Поэтому в сумерках при наличии слабого источника освещения мы способны различать силуэты и ориентироваться в пространстве. Дилатация (расширение) частично происходит и тогда, когда нет факторов, вызывающих его сужение.

Внезапное или постепенное нарастание уровня освещенности приводит к рефлекторному сужению зрачков. Таким образом реализуется защита сетчатки и других структур глаза.

Механизм рефлекса может быть прямым и содружественным. Отверстие сужается при непосредственном его освещении, а также равноценно уменьшается в размере в содружестве со зрачком другого глаза, на который действует свет.

Как видите, большое значение имеет способность зрачка изменять свой диаметр. Уменьшение его размера происходит при сокращении кольцевых, а увеличение – радиальных мышечных волокон, которые окружают отверстие сфинктера. Зрачковый рефлекс возможен, поскольку эти мышечные волокна управляются нервными волокнами глазодвигательного нерва. Сокращение происходит под влиянием парасимпатической (медиатор ацетилхолин), а расширение – симпатической (медиатор адреналин) нервной системы.

Дуга зрачкового рефлекса представляет собой последовательность таких составляющих:

• рецепторы – клетки центральной области сетчатки, чьи аксоны дают начало зрительному нерву;
• путь, ведущий к центрам в ЦНС, сформированный аксонами нейронов зрительного тракта;
• вставочные нейроны представлены аксонами ядер Якубовича-Вестфаля-Едингера. Первичный зрительный центр расположен в клетках наружного коленчатого тела. Центр зрачкового рефлекса находится в затылочной доле мозга;
• исполнительная часть дуги представлена аксонами глазодвигательного нерва;
• орган–мишень – радиальные и концентрические мышечные волокна.

А. двигательный путь; Б. чувствительный путь рефлекторной дуги

Существование дуги зрачкового рефлекса позволяет ему сузиться уже спустя 0,4 с после воздействия светового потока.

Нужно отметить также, что диаметр зрачков уменьшается при напряжении глаз, когда необходимо сфокусироваться на очень близких предметах и расширяется при взгляде на дальний план. Максимальная концентрация светового потока на центральной ямке сетчатки позволяет добиться наилучшего видения. Подобное явление носит название зрачковый рефлекс на аккомодацию и конвергенцию.

Рефлекторный ответ

Вызвать изменение диаметра зрачков способны также и другие раздражители, которые становятся началом пути зрачкового рефлекса.

Например, боль, вызывая выброс адреналина, вызывает физиологическое расширение зрачков. Передача раздражения от ноцицепторов (рецепторов боли) мышцам, управляющим зрачком, происходит в субталамическом ядре головного мозга.

Снижение уровня кислорода в крови (асфикция) приводит к рефлекторному расширению зрачков.

Сигналы от раздражения роговицы, конъюнктивы, ткани век также запускают этот рефлекс, который выражается в незначительном расширении зрачка. Затем происходит быстрое уменьшение его диаметра.

Расширяют зрачок сигналы от уха (неожиданное слуховое воздействие), вестибулярного аппарата. Реакция зрачков наблюдается при раздражении задней поверхности глотки. В данном случает рецепторы и чувствительная часть рефлекторной дуги представлены языкоглоточным и гортанным нервами.

Некоторые препараты (атропина сульфат) способны блокировать передачу нервных импульсов по парасимпатическим нервам, в результате чего зрачки также расширяются.

Значение зрачкового рефлекса очень важно при диагностике поражений периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации. Время его наступления, степень сокращения и расширения, симметричность зрачков или отсутствие реакции на свет могут указывать на заболевания, повредившие головной или спинной мозг. Чаще всего это инфекционные заболевания, сосудистые патологии, опухолевый процесс, травмы затылочной части мозга, верха спинного мозга, симпатического ствола, нервных сплетений глазницы.

Возможные нарушения

Многие из нас знают по фильмам, что даже без сознания у человека сохраняется реакция зрачков на свет, но вот со смертью мозга она исчезает. Кроме этого, бывают и другие причины нарушения рефлекса.

• Анизокория – зрачки разного размера, поскольку поражен один из глазодвигательных нервов. Например, синдром Арджилля-Робертсона описывает сильно выраженное и неодинаковое сужение зрачков, которые не реагируют на свет при поражении нервов третичным сифилисом, сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом, энцефалитом.
• Амавротическая неподвижность – полное отсутствие зрачкового рефлекса на прямое освещение. Развивается на фоне заболевания сетчатки (амавроза), которое характеризуется слепотой без видимых офтальмологических патологий. Он больше на стороне слепого глаза, сохраняет содружественную реакцию. У здорового органа присутствует прямая реакция, но нет содружественной. Рефлекс на конвергенцию сохранен в обоих глазах.
• Гемианопическая неподвижность зрачка – возникает при повреждении зрительного тракта в районе перекреста нервов. Зрачковые реакции сохранены только в ответ на попадание света на височные области сетчатки. При освещении носовых областей прямой и непрямой рефлекс отсутствует. Рефлекс на конвергенцию сохранен.
• Рефлекторная неподвижность – отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков при повреждении парасимпатических иннервирующих нервов, но с сохранением рефлекса при конвергенции и аккомодации.
• Абсолютная неподвижность зрачка – полное отсутствие физиологических реакций мидриаза и миоза. Возникает на фоне воспаления в ядре, корешке или стволе глазодвигательного и ресничных нервов.
• Симпатические нарушения . Патология темнового зрачкового рефлекса (миоз из-за паралича радиальных мышц, нарушение расширения зрачков в сумерках) возникает от повреждения преганглионарных и постганглионарных волокон при родовой травме (особенно плечевого нервного сплетения), аневризме ствола сонной артерии, воспалительных заболеваниях в области глазницы.

Другие реакции

• Астеническая – наступление «усталости» зрачков до полного отказа сужения на повторяющееся воздействие света. Развивается от инфекционных, соматических, неврологических заболеваний и отравлений.
• Парадоксальная – очень редкая патология. В таком состоянии зрачки в темноте сужаются, а на свету расширяются. Может возникнуть после инсульта, на фоне истерии.
• Тоническая – замедленное расширение зрачков на фоне высокой возбудимости парасимпатических нервов. Обычно встречается у алкоголиков.
• Повышенная – более активное сужение зрачка на свету. Является следствием сотрясения мозга, психоза, отека Квинке, бронхиальной астмы.
• Премортальная – особый вид зрачкового рефлекса. При приближении смерти зрачки становятся очень узкими, а затем начинает прогрессировать мидриаз (расширение) без наличия рефлекторного сокращения на свет.

Исследование зрачкового рефлекса дает широкую базу для диагностики состояния нервной системы и всего организма в целом.

Зрачковый рефлекс

Зрачок - отверстие в радужной оболочке глаза. В норме его диаметр составляет от 1,5 мм - при ярком свете и до 8 мм в темноте.

Зрачковый рефлекс - изменение диаметра зрачка под действием различных раздражений. За счет увеличения его диаметра поступления световых лучей к сетчатке может увеличиваться в 30 раз.

Расширение зрачка (мидриаз) - наблюдается в темноте, при рассмотрении удаленных предметов, при возбуждении симпатической системы, при боли, страха, асфиксии, блокаде парасимпатической системы, под воздействием химических веществ, например, атропина, который блокирует М-холинорецепторы; последний используется в клинике глазных болезней для расширения зрачка с целью тщательного исследования глазного дна.

Сужение зрачка (миоз) - наблюдается при воздействии яркого света, при рассмотрении близких предметов (при чтении), при возбуждении парасимпатической системы, при блокаде симпатической системы.

Механизм зрачкового рефлекса рефлекторный и имеет различную рефлекторную дугу в зависимости от освещения. При воздействии яркого света возбуждения возникает в сетчатке глаза. Импульсы от нее поступают в составе зрительного нерва к среднему мозгу (верхних бугорков). Отсюда до парного вегетативного ядра глазодвигательного нерва (III пара) (Якубовича - Эдингера - Вестфаля). В составе его ветвей импульсы направляются к цилиарного ганглия, а постганглионарные волокна - до мышцы, сужает зрачок (т. Sphincter pupillae) (см. Рис. 12.8).

В темноте, наоборот, возбуждаются симпатические центры, заложенные в боковых рогах СB и Т1.2 сегментов спинного мозга. Отсюда импульсы направляются к верхнего шейного симпатического ганглия. Постганглионарные волокна в составе симпатических нервов поступают в мышцы, расширяет зрачок (т. Dilatator pupillae). Следует подчеркнуть, что работа мышц, которые сужают или расширяют зрачок обоих глаз, согласована; при расширении или сужении зрачка одного глаза возникает содружественная реакция в другом.

Значение зрачкового рефлекса:

Обеспечивает устранение сферической аберрации. При сужении зрачка отсекаются периферические лучи.

Зрачок участвует в адаптации зрительной системы к изменениям освещения.

В темноте зрачок расширяется, а при воздействии света сужается.

Участвует в обеспечении четкого видения предметов, расположенных на различных расстояниях. При рассмотрении близких предметов (при чтении] зрачок сужается, а при рассмотрении удаленных предметов - расширяется.

Защитная функция. Сужаясь при воздействии яркого света зрачок обеспечивает сохранение пигментов сетчатки от избыточного разрушения.

Клиническое значение. Состояние зрачки свидетельствует об уровне возбудимости стволовых центров головного мозга.

В связи с этим, зрачковым рефлексом пользуются для контроля глубины наркоза. Он позволяет диагностировать повреждения центров, в которых находятся ядра, регулирующих ширину зрачка, болевые воздействия и т.

Рис. 12.9. Строение сетчатки глаза

Физиология сетчатки глаза

Гистологически в сетчатке различают десять слоев, но функциональных, задействованных в восприятии световых раздражений и их переработке, меньше. Наиболее отдаленным от света есть слой пигментного эпителия. Следующий, ближе к свету, слой фоторецепторов - колбочек и палочек. Еще ближе к свету расположен слой биполярных, горизонтальных и амакринових клеток. Ближайший к свету - слой ганглиозных клеток, аксоны которых образуют зрительный нерв.

Здоровый нерв выходит за пределы глазного яблока на 3 мм медиальнее и несколько выше его заднего полюса. Этот участок не содержит светочувствительных рецепторов и поэтому называется слепого пятна.

Пигментный слой является внешним слоем сетчатки (рис. 12.9). Его название связано с тем, что он содержит черный пигмент меланин.

Благодаря наличию меланина лучи света не отражаются, а поглощаются. Значение пигментного слоя связано также с наличием в нем витамина А, который поступает из него во внешние сегменты фоторецепторов. Там витамин А используется для ресинтеза зрительных пигментов. В случае недостаточного количества витамина А развивается заболевание "куриная слепота" - гемералопией (или никталопия). Зрение у таких людей резко снижается в сумерках.

Важность пигментного слоя заключается также в том, что он обеспечивает (благодаря тесной связи с сосудистой оболочкой) перенос O2 и питательных веществ к рецепторных клеток.

Функциональные слои сетчатки

В сетчатке различают 3 функциональных слоя:

Слой фоторецепторных клеток;

Слой биполярных, горизонтальных и амакринових клеток;

Слой ганглиозных клеток.

Роль фоторецепторных клеток Различают 2 типа фоторецепторных клеток: колбочки и палочки. Они имеют общий план строения. Как колбочки, так и палочки состоят из следующих частей: внешнего сегмента, соединительной ножки, внутреннего сегмента и ядерной части из синаптической окончанием (рис. 12.10).

В внешних сегментах палочек находится родопсин, а в колбочек - йодопсин.

Палочек насчитывается до 123 млн, а колбочек только 6-7 млн. В области центральной ямки находятся только колбочки, на периферии их мало и в крайних участках сетчатки они отсутствуют. Палочки в большей степени находятся на периферии, особенно в отдаленных от центральной ямки участках.

ЗРАЧКОВЫЕ РЕФЛЕКСЫ - изменение диаметра зрачков, возникающее в ответ на световое раздражение сетчатки, при конвергенции глазных яблок, аккомодации к разнофокусному видению, а также в ответ на различные экстрацептивные и другие раздражители.

Расстройство 3. р. имеет особое значение для диагностики патол, состояний.

Величина зрачков меняется в связи с взаимодействием двух гладких мышц радужки: циркулярной, обеспечивающей сужение зрачка (см. Миоз), и радиальной, обеспечивающей его расширение (см. Мидриаз). Первая мышца, сфинктер зрачка (m. sphincter pupillae), иннервируется парасимпатическими волокнами глазодвигательного нерва - преганглионарные волокна берут начало в добавочных ядрах (ядрах Якубовича и Эдингера - Вестфаля), а постганглионарные - в ресничном узле.

Вторая мышца, дилататор зрачка (m. dilatator pupillae), иннервируется симпатическими волокнами - преганглионарные волокна берут начало в цилиоспинальном центре, расположенном в боковых рогах C8 - Th1 сегментов спинного мозга, постганглионарные преимущественно выходят из верхнего шейного узла симпатического пограничного ствола и участвуют в образовании сплетения внутренней сонной артерии, откуда направляются к глазу.

Раздражение ресничного узла, коротких ресничных нервов и глазодвигательного нерва вызывает максимальное сокращение зрачка.

При поражении C8-Th1 сегментов спинного мозга, а также шейного отдела пограничного симпатического ствола наблюдается сужение зрачка и глазной щели и энофтальм (см. Бернара - Горнера синдром). При раздражении этих отделов отмечается расширение зрачка. Симпатический цилиоспинальный центр (centrum ciliospinale) находится в зависимости от субталамического ядра (ядра Льюиса), т. к. его раздражение вызывает расширение зрачка и глазной щели, особенно на противоположной стороне. Помимо подкоркового зрачкового симпатического центра, нек-рыми исследователями признается существование коркового центра в передних отделах лобной доли. Проводники, начавшиеся в корковом центре, идут к подкорковому, где и прерываются, а оттуда возникает новая система проводниковых волокон, идущая в спинной мозг и претерпевающая неполный перекрест, вследствие чего симпатическая зрачковая иннервация связана с центрами обеих сторон. Раздражение некоторых участков затылочной и теменной долей вызывает сужение зрачка.

Среди многочисленных 3. р. наиболее важной является зрачковая реакция на свет - прямая и содружественная. Сужение зрачка глаза, подвергающегося освещению, носит название прямой реакции, сужение зрачка глаза при освещении другого глаза называется содружественной реакцией.

Рефлекторная дуга зрачковой реакции на свет состоит из четырех нейронов (цветн. рис. 1): 1) фоторецепторные клетки сетчатки, аксоны которых в составе волокон зрительных нерва и тракта идут к переднему двухолмию; 2) нейроны переднего двухолмия, аксоны которых направляются к парасимпатическим добавочным ядрам (ядра Якубовича и Эдингера - Вестфаля) глазодвигательных нервов; 3) нейроны парасимпатических ядер, аксоны которых идут к ресничному узлу; 4) волокна нейронов ресничного узла, идущие в составе коротких ресничных нервов к сфинктеру зрачка.

При исследовании зрачков прежде всего обращают внимание на их размер и форму; размер колеблется в зависимости от возраста (в пожилом возрасте зрачки более узкие), от степени освещения глаз (чем слабее освещение, тем шире поперечник зрачка). Затем переходят к исследованию зрачковой реакции на свет, конвергенцию, аккомодацию глаза и реакции зрачков на боль.

Исследование прямой реакции зрачков на свет происходит следующим образом. В светлом помещении обследуемый садится напротив врача так, чтобы его лицо было обращено к источнику света. Глаза должны быть открыты и равномерно освещены. Врач прикрывает оба глаза обследуемого своими руками, затем быстро отнимает руку от одного глаза, в результате чего зрачок быстро суживается. После определения реакции на свет в одном глазу эту реакцию исследуют и на другом глазу.

При исследовании содружественной реакции зрачков на свет закрывают один глаз обследуемого. Когда врач отнимает руку от глаза, в другом глазу также происходит сужение зрачка. При повторном закрытии глаза зрачок другого глаза расширяется.

Реакция зрачков на аккомодацию заключается в сужении зрачков при рассмотрении предмета вблизи лица и расширении их при взгляде вдаль (см. Аккомодация глаза). Аккомодация на близком расстоянии сопровождается конвергенцией глазных яблок.

Реакция зрачков на конвергенцию- сужение зрачков при приведении глазных яблок кнутри. Обычно эту реакцию вызывают приближением предмета, фиксированного взглядом. Сужение является наибольшим при приближении предмета к глазам на расстояние 10-15 см (см. Конвергенция глаз).

Реакция зрачков на боль заключается в их расширении в ответ на болевое раздражение. Рефлекторным центром для передачи этих раздражений на мышцу, расширяющую зрачок, является субталамическое ядро, получающее импульсы от спиноталамического тракта.

Тригеминальный зрачковый рефлекс характеризуется небольшим расширением зрачков при раздражении роговицы, конъюнктивы век или тканей, окружающих глаз, быстро сменяющимся их сужением. Этот рефлекс осуществляется благодаря связи V пары черепных нервов с подкорковым симпатическим зрачковым центром и парасимпатическим добавочным ядром III пары нервов.

Гальванозрачковый рефлекс выражается сужением зрачков при действии гальванического тока (анод помещают над глазом или в области виска, катод - в заднем отделе шеи).

Улиткозрачковый рефлекс - двустороннее расширение зрачков при неожиданных слуховых воздействиях.

Вестибулярный 3. р., рефлекс Водака, - расширение зрачков при раздражении вестибулярного аппарата (калоризация, вращение и т. п.).

Глоточный 3. р. - расширение зрачков при раздражении задней стенки глотки. Дуга этого рефлекса проходит через языкоглоточный и отчасти блуждающий (верхний гортанный) нервы.

Дыхательный 3. р. проявляется расширением зрачков при глубоком вдохе и сужением при выдохе. Рефлекс обладает крайним непостоянством.

Ряд психических моментов (испуг, страх, внимание и т. д.) вызывает расширение зрачка; эта реакция рассматривается как корковый рефлекс.

Расширение зрачков происходит при мысленном представлении ночи или темноты (симптом Пильтца), а сужение - при представлении солнечного света или яркого пламени (симптом Гааба).

Ряд авторов при исследовании состояния зрачков пользовались пупиллографией (см.). Она позволяет устанавливать патологию зрачковых реакций в тех случаях, когда при обычном исследовании эта патология: не обнаруживается. Применяется: также пупиллография с обработкой: пупиллограмм на ЭВМ.

Различные расстройства 3. р. обусловливаются поражением периферических, промежуточных и центральных звеньев иннервации мышц зрачков. Это встречается при многих заболеваниях головного мозга (инфекции, в первую очередь сифилис, сосудистые, опухолевые процессы, травмы и т. п.), верхних участков спинного мозга и пограничного симпатического ствола, особенно его верхнего шейного узла, а также нервных образований глазницы, связанных с функцией сфинктера и дилататора зрачка.

При Спинной сухотке и церебральном сифилисе отмечается синдром Аргайлла Робертсона (см. Аргайлла Робертсона синдром) и иногда симптом Говерса - парадоксальное расширение зрачка при освещении. При шизофрении может выявляться симптом Бумке - отсутствие расширения зрачков на болевые и психические раздражения.

При потере реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию говорят об их паралитической неподвижности; она связана с нарушением парасимпатической иннервации зрачка.

Библиография: Гордон М. М. Зрачковые реакции при спинной сухотке, Труды Воен.-мед. акад. им. G. М. Кирова, т. 6, с. 121, Л., 1936; К р о л ь М. Б. и Федорова Е. А. Основные невропатологические синдромы, М., 1966; Смирно в В. А. Зрачки в норме и патологии, М., 1953, библиогр.; Шахнович А, Р. Мозг и регуляция движений глаз, М., 1974, библиогр.; В eh г С. Die Lehre von den Pupillenbewegungen, В., 1924; Stark L. Neurological control systems, p. 73, N. Y., 1968.

В. А. Смирнов.

1. Одновременное нарушение реакции зрачков на свет, конвергенцию и аккомодацию клинически проявляется мидриазом. При одностороннем поражении реакция на свет (прямая и содружественная) на больной стороне не вызывается. Эта неподвижность зрачков называется внутренней офтальмоплегией. Обусловлена эта реакция поражением парасимпатической зрачковой иннервации от ядра Якубовича - Эдингера - Вестфаля до ее периферических волокон в глазном яблоке. Такой тип нарушения зрачковой реакции может наблюдаться при менингитах, рассеянном склерозе, алкоголизме, нейросифилисе, сосудистых заболеваниях головного мозга, черепно-мозговой травме.
2. Нарушение содружественной реакции на свет проявляется анизокорией, мидриазом на больной стороне. В интактном глазу сохраняется прямая реакция и ослабляется содружественная. В больном глазу прямая реакция отсутствует, а содружественная сохраняется. Причиной такой диссоциации между прямой и содружественной реакцией зрачка является поражение сетчатки или зрительного нерва до перекреста зрительных волокон.
3. Амавротическая неподвижность зрачков на свет обнаруживается при двусторонней слепоте. При этом как прямая, так и содружественная реакция зрачков на свет отсутствует, а на конвергенцию и аккомодацию сохраняется. Амавротическая зрачковая арефлексия обусловлена двусторонним поражением зрительных путей от сетчатки до первичных зрительных центров включительно. В случаях же кортикальной слепоты или при поражении с обеих сторон центральных зрительных путей, идущих от наружного коленчатого вала и от подушки зрительного бугра к затылочному зрительному центру, реакция на свет, прямая и содружественная, полностью сохраняется, так как афферентные зрительные волокна заканчиваются в области переднего двухолмия. Таким образом, данный феномен (амавротическая неподвижность зрачков) указывает на двустороннюю локализацию процесса в зрительных путях на протяжении до первичных зрительных центров, тогда как двусторонняя слепота с сохранением прямой и содружественной реакции зрачков всегда свидетельствует о поражении зрительных путей выше этих центров.
4. Гемиопическая реакция зрачков заключается в том, что оба зрачка сокращаются только при освещении функционирующей половины сетчатки; при освещении же выпавшей половины сетчатки зрачки не сокращаются. Эта реакция зрачков, как прямая, так и содружественная, обусловлена поражением зрительного тракта или подкорковых зрительных центров с передними буграми четверохолмия, а также перекрещенных и неперекрещенных волокон в области хиазмы. Клинически почти всегда сочетается с гемианопсией.
5. Астеническая реакция зрачков выражается в быстрой утомляемости и даже в полном прекращении сужения при повторных световых воздействиях. Встречается такая реакция при инфекционных, соматических, неврологических заболеваниях и интоксикациях.
6. Парадоксальная реакция зрачков состоит в том, что при воздействии света зрачки расширяются, а в темноте сужаются. Встречается исключительно редко, в основном при истерии, еще резке при спинной сухотке, инсультах.
7. При повышенной реакции зрачков на свет реакция на свет бывает живее, чем в норме. Наблюдается иногда при легких сотрясениях головного мозга, психозах, аллергических заболеваниях (отек Квинке, бронхиальная астма, крапивница).
8. Тоническая реакция зрачков состоит в крайне медленном расширении зрачков после их сужения при световом воздействии. Обусловлена эта реакция повышенной возбудимостью парасимпатических зрачковых эфферентных волокон и наблюдается преимущественно при алкоголизме.
9. Миотоническая реакция зрачков (пупиллотония), зрачковые нарушения типа Эйди могут встречаться при сахарном диабете, алкоголизме, авитаминозах, синдроме Гийена - Барре, периферическом вегетативном нарушении, ревматоидном артрите.
10. Зрачковые нарушения типа Аргайла Робертсона. Клиническая картина синдрома Аргайла Робертсона, являющегося специфическим для сифилитического поражения нервной системы, включает такие признаки, как миоз, небольшая анизокория, отсутствие реакции на свет, деформация зрачков, двусторонность нарушений, постоянные размеры зрачков в течение дня, отсутствие эффекта от атропина, пилокарпина и кокаина. Подобную картину зрачковых расстройств можно наблюдать при ряде заболеваний: сахарном диабете, рассеянном склерозе, алкоголизме, мозговом кровоизлиянии, менингите, хорее Гентингтона, аденоме шишковидной железы, патологической регенерации после паралича глазодвигательных мышц, миотонической дистрофии, амилоидозе, синдромах Парино, Мюнхмейера (васкулит, который лежит в основе интерстициального отека мышц и последующего разрастания соединительной ткани и кальцификации), сенсорной невропатии Денни - Брауна (врожденное отсутствие болевой чувствительности, отсутствие реакции зрачков на свет, потливость, повышение артериального давления и учащение пульса при сильных болевых раздражениях), пандизавтономии, семейной дизавтономии Райли - Дея, синдроме Фишера (острое развитие полной офтальмоплегии и атаксии со снижением проприоцептивных рефлексов), болезни Шарко - Мари - Тута. В этих ситуациях синдром Аргайла Робертсона называют неспецифическим.
11. Премортальные зрачковые реакции. Большое диагностическое и прогностическое значение приобретает исследование зрачков при коматозных состояниях. При глубокой потере сознания, при тяжелом шоке, коматозном состоянии реакция зрачков отсутствует или резко снижена. Непосредственно перед смертью зрачки в большинстве случаев сильно суживаются. Если при коматозном состоянии миоз постепенно сменяется прогрессирующим мидриазом, а зрачковая реакция на свет отсутствует, то эти изменения указывают на близость смерти.

Ниже приведены зрачковые расстройства, связанные с нарушением парасимпатической функции.

1. Реакция на свет и размеры зрачка в обычных условиях зависят от адекватной рецепции света по крайней мере одним глазом. В полностью слепом глазу отсутствует прямая реакция на свет, но размеры зрачка остаются такими же, как на стороне интактного глаза. В случае полной слепоты на оба глаза при поражении в зоне кпереди от боковых коленчатых тел зрачки остаются расширенными, не реагируя на свет. Если же двусторонняя слепота обусловлена деструкцией коры затылочной доли, то световой зрачковый рефлекс сохранен. Таким образом, можно встретить полностью ослепших больных с нормальной реакцией зрачков на свет.

Поражения сетчатки, зрительного нерва, хиазмы, зрительного тракта, ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе вызывают те или иные изменения функций афферентной системы светового зрачкового рефлекса, что приводит к нарушению зрачковой реакции, известной под названием зрачка Маркуса Гунна. В норме зрачок реагирует на яркий свет быстрым сужением. Здесь же реакция более медленная, неполная и настолько короткая, что зрачок может тут же начать расширяться. Причина патологической реакции зрачка заключается в уменьшении числа волокон, обеспечивающих световой рефлекс на стороне поражения.

1. Поражение одного зрительного тракта не приводит к изменению размеров зрачка вследствие сохранившегося светового рефлекса на противоположной стороне. В этой ситуации освещение интактных участков сетчатки даст более выраженную реакцию зрачка на свет. Это носит название зрачковой реакции Вернике. Вызвать такую реакцию очень трудно из-за дисперсии света в глазу.
2. Патологические процессы в среднем мозге (зона передних бугров четверохолмия) могут затрагивать перекрещивающиеся в области водопровода мозга волокна рефлекторной дуги реакции зрачка на свет. Зрачки при этом расширены и не реагируют на свет. Часто это сочетается с отсутствием или ограничением движений глазных яблок кверху (вертикальным парезом взора) и носит название синдрома Парино.
3. Синдром Аргайла Робертсона.
4. При полном поражении III пары краниальных нервов наблюдается расширение зрачков вследствие отсутствия парасимпатических влияний и продолжающейся симпатической активности. При этом обнаруживают признаки поражения моторной системы глаза, птоз, девиацию глазного яблока в нижнелатеральном направлении. Причинами грубого поражения Ш пары могут быть аневризма сонной артерии, тенториальные грыжи, прогрессирующие процессы, синдром Толосы - Ханта. В 5 % случаев при сахарном диабете встречается изолированное поражение III черепного нерва, зрачок при этом часто остается нетронутым.
5. Синдром Эйди (пупиллотония) - дегенерация нервных клеток ресничного ганглия. Происходит утрата или ослабление реакции зрачка на свет при сохранной реакции на установку взора вблизи. Характерны односторонность поражения, расширение зрачка, его деформация. Феномен пупиллотонии заключается в том, что зрачок при конвергенции суживается очень медленно и особенно медленно (иногда только в течение 2-3 мин) возвращается к исходному размеру после прекращения конвергенции. Величина зрачка непостоянна и меняется в течение дня. Кроме того, расширения зрачка можно добиться путем длительного пребывания больного в темноте. Отмечается повышение чувствительности зрачка к вегетотропным веществам (резкое расширение от атропина, резкое сужение от пилокарпина).

Такая гиперчувствительность сфинктера к холинергическим средствам выявляется в 60-80 % случаев. У 90% больных с тоническими зрачками Эйди ослаблены или отсутствуют сухожильные рефлексы. Такое ослабление рефлексов бывает распространенным, захватывая верхние и нижние конечности. В 50% случаев наблюдается двустороннее симметричное поражение. Почему при синдроме Эйди ослаблены сухожильные рефлексы - неясно. Предлагаются гипотезы о распространенной полиневропатии без сенсорных нарушений, о дегенерации волокон спинномозговых ганглиев, своеобразной форме миопатии, дефекте нейротрансмиссии на уровне спинальных синапсов. Средний возраст заболевания 32 года. Чаще наблюдается у женщин. Наиболее частой жалобой, кроме анизокории, является затуманивание зрения вблизи при рассматривании близко расположенных предметов. Примерно в 65 % случаев на пораженном глазу отмечается остаточный парез аккомодации. По прошествии нескольких месяцев имеется выраженная тенденция к нормализации силы аккомодации. У 35 % пациентов при каждой попытке смотреть вблизи на пораженном глазу можно спровоцировать астигматизм. Предположительно это связано с сегментарным параличом ресничной мышцы. При исследовании в свете щелевой лампы можно отметить какую-то разницу сфинктера зрачка на 90 % пораженных глаз. Эта остаточная реакция всегда представляет собой сегментарное сокращение ресничной мышцы.

С течением лет на пораженном глазу появляется сужение зрачка. Имеется выраженная тенденция к возникновению спустя несколько лет подобного процесса и на другом глазу, так что анизокория становится менее заметной. В конце концов оба зрачка становятся маленькими и плохо реагируют на свет.

Недавно было установлено, что диссоциация реакции зрачка на свет и аккомодацию, часто наблюдающаяся при синдроме Эйди, может быть объяснена только диффузией ацетилхолина из ресничной мышцы в заднюю камеру по направлению к денервированному сфинктеру зрачка. Вполне вероятно, что диффузия ацетилхолина в водянистую влагу способствует напряженности движений радужки при синдроме Эйди, однако достаточно ясно и то, что упомянутую диссоциацию нельзя объяснить настолько однозначно.

Выраженная реакция зрачка на аккомодацию, вероятнее всего, обусловлена патологической регенерацией аккомодационных волокон в сфинктере зрачка. Нервам радужки присуща удивительная способность к регенерации и реиннервации: сердце плода крысы, пересаженное в переднюю камеру глаза взрослой особи, будет расти и сокращаться в обычном ритме, который может изменяться в зависимости от ритмической стимуляции сетчатки. Нервы радужки могут врастать в пересаженное сердце и задавать ЧСС.

В большинстве случаев синдром Эйди является идиопатическим заболеванием, и причину его возникновения найти не удается. Вторично синдром Эйди может встречаться при различных заболеваниях (см. выше). Семейные случаи чрезвычайно редки. Описаны случаи сочетания синдрома Эйди с вегетативными расстройствами, ортостатической гипотензией, с сегментарным гипогидрозом и гипергидрозом, диареей, запором, импотенцией, локальными сосудистыми нарушениями. Таким образом, синдром Эйди может выступать как симптом на определенном этапе развития периферического вегетативного нарушения, а иногда может быть первым ее проявлением.

Тупая травма радужки может привести к разрыву коротких ресничных веточек в склере, что клинически проявится деформацией зрачков, их расширением и нарушением (ослаблением) реакции на свет. Это получило название посттравматической иридоплегии.

Ресничные нервы могут поражаться при дифтерии, приводя к расширению зрачков. Обычно это происходит на 2-3-й неделе заболевания и часто сочетается с парезом мягкого неба. Нарушение функции зрачков, как правило, полностью восстанавливается.

Зрачковые расстройства, связанные с нарушением симпатической функции

Поражение симпатических путей на любом уровне проявляется синдромом Горнера. В зависимости от уровня поражения клиническая картина синдрома может быть полной и неполной. Полный синдром Горнера выглядит следующим образом:

1. сужение глазной щели. Причина: паралич или парез верхней и нижней тарзальных мышц, получающих симпатическую иннервацию;
2. миоз с нормальной реакцией зрачка на свет. Причина: паралич или парез мышцы, расширяющей зрачок (дилататора); интактность парасимпатических путей к мышце, суживающей зрачок;
3. энофтальм. Причина: паралич или парез орбитальной мышцы глаза, получающей симпатическую иннервацию;
4. гомолатеральный ангидроз лица. Причина: нарушение симпатической иннервации потоотделительных желез лица;
5. гиперемия конъюнктивы, вазодилатация сосудов кожи соответствующей половины лица. Причина: паралич гладких мышц сосудов глаза и лица, утрата или недостаточность симпатических вазоконстрикторных влияний;
6. гетерохромия радужной оболочки. Причина: симпатическая недостаточность, в результате которой нарушается миграция меланофоров в радужную и сосудистую оболочки, что приводит к нарушению нормальной пигментации в раннем возрасте (до 2 лет) или депигментации у взрослых.

Симптомы неполного синдрома Горнера зависят от уровня поражения и степени вовлечения симпатических структур.

Синдром Горнера может иметь центральное происхождение (поражение первого нейрона) или периферическое (поражение второго и третьего нейронов). Крупные исследования среди госпитализированных в неврологические отделения больных с этим синдромом выявили центральное его происхождение в 63 % случаев. Была установлена его связь с инсультом. В противоположность этому исследователи, наблюдавшие амбулаторных больных в глазных клиниках, центральную природу синдрома Горнера обнаружили лишь в 3 % случаев. В отечественной неврологии принято считать, что синдром Горнера с наибольшей закономерностью встречается при периферическом поражении симпатических волокон.

Врожденный синдром Горнера. Наиболее частой его причиной является родовая травма. Непосредственной причиной служит повреждение шейной симпатической цепочки, которое может сочетаться с поражением плечевого сплетения (чаще всего его нижних корешков - паралич Дежерин-Клюмпке). Врожденный синдром Горнера иногда сочетается с лицевой гемиатрофией, с аномалиями развития кишечника, шейного отдела позвоночника. Заподозрить врожденный синдром Горнера можно по птозу или гетерохромии радужки. Встречается он и у больных с шейной и медиастинальной нейробластомой. Всем новорожденным с синдромом Горнера предлагается для диагностики этого заболевания производить радиографию грудной клетки и скрининг-методом определять уровень экскреции миндальной кислоты, которая при этом бывает повышенной.

Для врожденного синдрома Горнера самым характерным является гетерохромия радужки. Меланофоры перемещаются в радужную и сосудистую оболочки во время эмбрионального развития под воздействием симпатической нервной системы, которая является одним из факторов, влияющих на образование пигмента меланина, и, таким образом, определяет цвет радужной оболочки. При отсутствии симпатических влияний пигментация радужной оболочки может остаться недостаточной, цвет ее станет светло-голубым. Цвет глаз устанавливается через несколько месяцев после рождения, а окончательная пигментация радужки заканчивается к двухлетнему возрасту. Поэтому феномен гетерохромии наблюдается в основном при врожденном синдроме Горнера. Депигментация после нарушения симпатической иннервации глаза у взрослых встречается крайне редко, хотя описаны отдельные хорошо документированные случаи. Эти случаи депигментации свидетельствуют о продолжающихся у взрослых своего рода симпатических влияниях на меланоциты.

Синдром Горнера центрального происхождения. Гемисферэктомия или обширный инфаркт одного полушария моясет вызвать синдром Горнера на той нее стороне. Симпатические пути в стволе мозга на всем его протяжении идут по соседству со спиноталамическим трактом. Вследствие этого синдром Горнера стволового происхождения будет наблюдаться одновременно с нарушением болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне. Причинами такого поражения могут стать рассеянный склероз, глиома моста, стволовой энцефалит, геморрагический инсульт, тромбоз задней нижней мозжечковой артерии. В последних двух случаях в дебюте сосудистых нарушений синдром Горнера наблюдается вместе с сильным головокружением, рвотой.

При вовлечении в патологический процесс, кроме симпатического пути, ядер V или IX, X пар черепных нервов, будут отмечаться соответственно аналгезия, терманестезия лица на ипсилатеральной стороне или дисфагия с парезом мягкого неба, мышц глотки, голосовых связок.

Вследствие более центрального расположения симпатического пути в боковых столбах спинного мозга наиболее частыми причинами поражения являются цервикальная сирингомиелия, интрамедуллярные спинальные опухоли (глиома, эпендимома). Клинически это проявляется снижением болевой чувствительности на руках, снижением или утратой сухожильных и периостальных рефлексов с рук и двусторонним синдромом Горнера. В таких случаях в первую очередь обращает на себя внимание птоз с двух сторон. Зрачки узкие симметричные с нормальной реакцией на свет.

Синдром Горнера периферического происхождения. Поражение первого грудного корешка является самой частой причиной синдрома Горнера. Нужно, однако, сразу отметить, что патология межпозвоночных дисков (грыжи, остеохондроз) редко проявляется синдромом Горнера. Прохождение I грудного корешка непосредственно над плеврой верхушки легкого обусловливает его поражение при злокачественных заболеваниях. Классический синдром Панкоста (рак верхушки легкого) проявляется болью в подмышечной впадине, атрофией мышц (мелких) руки и синдромом Горнера на той же стороне. Другими причинами являются нейрофиброма корешка, добавочные шейные ребра, паралич Дежерина - Клюмпке, спонтанный пневмоторакс, другие заболевания верхушки легкого и плевры.

Симпатическая цепочка на шейном уровне может повреждаться вследствие оперативных вмешательств на гортани, щитовидной железе, травм в области шеи, опухолей, особенно метастазов. Злокачественные заболевания в зоне яремного отверстия на основании мозга вызывают различные комбинации синдрома Горнера с поражением IX, X, XI и ХП пар черепных нервов.

При поражении выше верхнего шейного ганглия волокон, идущих в составе сплетения внутренней сонной артерии, будет наблюдаться синдром Горнера, но только без нарушений потоотделения, поскольку судомоторные пути к лицу идут в составе сплетения наружной сонной артерии. И наоборот, расстройства потоотделения без зрачковых нарушений будут встречаться при вовлечении волокон наружного сонного сплетения. Необходимо отметить, что аналогичная картина (ангидроз без зрачковых нарушений) может наблюдаться при поражении симпатической цепочки каудальнее звездчатого узла. Это объясняется тем, что симпатические пути к зрачку, проходя через симпатический ствол, не опускаются ниже звездчатого узла, в то время как судомоторные волокна, идущие к потовым железам лица, покидают симпатический ствол, начиная с верхнего шейного ганглия и кончая верхними грудными симпатическими ганглиями.

Травмы, воспалительные или бластоматозные процессы в непосредственной близости от тройничного (гассерова) узла, а также сифилитический остеит, аневризма сонной артерии, алкоголизация тройничного узла, герпес офтальмикус - наиболее частые причины синдрома Редера: поражение первой ветви тройничного нерва в сочетании с синдромом Горнера. Иногда присоединяется поражение краниальных нервов IV, VI пары.

Синдром Пурфюр дю Пти является обратным синдромом Горнера. При этом наблюдаются мидриаз, экзофтальм и лагофтальм. Дополнительные симптомы: повышение внутриглазного давления, изменения в сосудах конъюнктивы и сетчатки. Встречается этот синдром при местном действии симпатомиметических средств, редко при патологических процессах в области шеи, когда в них вовлекается симпатический ствол, а также при раздражении гипоталамуса.

Зрачки Арджил - Робертсона

Зрачки Арджил - Робертсона - маленькие, неравного размера и неправильной формы зрачки с плохой реакцией на свет в темноте и хорошей реакцией на аккомодацию с конвергенцией (диссоциированная реакция зрачков). Следует дифференцировать симптом Арджил-Робертсона (относительно редкий знак) и двухсторонние тонические зрачки Эди, которые встречаются чаще.