Анафилактический шок. Причины, симптомы, алгоритм оказания первой неотложной помощи, лечение, профилактика

Успех противошоковой терапии возможен лишь при наиболее целесообразной реализации рассмотренных в отдельности многочисленных терапевтических мероприятий. Если обратить внимание на различные механизмы, вызывающие и поддерживающие шок, то их следствием являются патофизиологически обоснованные терапевтические меры воздействия, которые можно представить себе в виде многоступенчатой терапевтической лестницы. Если, кроме того, принять во внимание, что все формы шока сливаются в схожее течение патофизиологических реакций (рис. 4.2), то станет очевидным, что подобного рода ступенеобразная терапия в своей основе может быть использована при всех формах шока. Показания к применению и дозировка объемозамещающих растворов и фармакологических препаратов устанавливаются при этом на основе измерения гемодинамических показателей (см. рис. 4.8). Преимущество такой схематизации состоит в том, что терапия строится на конкретных представлениях и может управляться с помощью простых и в любое время производимых измерений. Также в любое время терапия может быть гибко приспособлена к требованиям гемодинамики, при этом исключается опасность бесплановой и неэффективной «околотерапии».

Мероприятия по уходу

Большие затраты на контроль и терапию не должны вести к пренебрежению элементарным уходом за больным. Как для всех больных, находящихся в палате интенсивной терапии, так и для больных в состоянии шока остается в силе требование проведения необходимой терапии в спокойной и располагающей к доверию атмосфере. Изнурительный процесс работы, беспорядок и оживленные дискуссии вызывают у больных страх. Б связи с тем что при длительном и осложненном течении шока больные нередко подвергаются большому количеству диагностических и терапевтических вмешательств, и врач, и медицинские сестры должны добиваться доверия и совместной работы с больным. Это опять-таки требует наряду с заботливым уходом в определенной мере проведения разъяснительной работы и индивидуального подхода.

Больного следует поместить на плоской постели на непружинящем матраце. Постельное белье при шоке меняют не более 2 раз в сутки. Уход за больным и необходимые вмешательства на сосудах облегчает специальная кровать, устанавливаемая на достаточной высоте. При выборе таких кроватей необходимо обращать внимание на то, чтобы обеспечивался свободный подход к ней штатива рентгеновского аппарата.

У бодрствующего больного следует избегать длительного опущенного положения головы, так как из-за увеличенного притока крови к грудной клетке у больного затрудняется дыхание. Представление об увеличении церебрального кровообращения в зависимости от положения больного не доказано ни одним исследованием. У больных с кардиогенным шоком и скрытой недостаточностью левого сердца после стабилизации артериального давления головной конец должен быть даже слегка приподнят с тем, чтобы облегчить дыхание и уменьшить затрачиваемые на него усилия. При этом следует обращать внимание на соответствующую корректировку установки нулевой точки. При возвышенном положении верхней половины туловища нулевую точку определяют на пересечении двух линий. Первая линия делит как и у больного, лежащего на плоскости, сагиттальный диаметр груди на 2/5 и 3/5. Вторая линия проходит на уровне четвертого межреберного промежутка по парастернальной линии косо через грудную клетку. В положении на боку под углом 90° нулевую точку устанавливают на середине грудной клетки и обозначают на грудине или на мечевидном отростке.

Температура помещения должна поддерживаться постоянно в пределах 23-25° С. Туловище и конечности укрывают льняным покрывалом, но места пункции артерии и прежде всего в области a. femoralis не должны быть прикрыты, чтобы за ними можно было постоянно следить.

Основная терапия (I терапевтическая ступень)

Восполнение объема . В соответствии с представленной на рис. 4.3. схемой, лечение шока всегда начинают с восполнения объема. Дозировка объемных замещающих растворов основывается на результатах измерения ЦВД. Возмещение объема должно продолжаться до тех пор, пока не будет достигнута верхняя граница - 12-15 см вод. ст. За исключением геморрагического и аллергического шока, при которых, как правило, требуется быстрое проведение трансфузии, в прочих случаях оправдывает себя инфузия со скоростью 250 мл в 15 мин. При этом увеличение ЦВД более чем на 5 см вод. ст. свидетельствует о возникновении угрозы перегрузки сердца. В зависимости от полученных результатов измерения возмещение объема в таких случаях должно быть замедлено или совсем прекращено (рис. 4.4). От первоначального возмещения объема следует отказаться, если ЦВД перед началом терапии превышает 15 см вод. ст. В таком случае нужно начинать с применения симпатомиметиков (см. II терапевтическая ступень).

Кислородная терапия . При отсутствии у больного расстройств функции легких можно начинать с инсуффляции 4 л/мин кислорода через зонд, введенный в нос. Дальнейшая дозировка кислорода, а также показания к продолжению дыхательной кислородотерапии основываются на показателях газов крови и на клинической картине течения шока.

Коррекция метаболического ацидоза . Проводится при помощи 1 м раствора бикарбоната натрия или 0,3 м раствора трис-буфера (ТНАМ) одновременно с объемными замещающими растворами. Дозировка основывается на данных кислотно-щелочного состояния и рассчитывается по стандартным формулам. В качестве средней скорости инфузии рекомендуется введение 100 мл бикарбоната за 30 мин (см. рис. 4.4).

Введение жидкости и электролитов . В связи с введением больному в состоянии шока буферных субстанций необходима инфузия жидкостей в форме изотонического (5%) раствора углеводов. Количество вводимых жидкостей и электролитных добавок основывается на электролитном балансе. Как уже указывалось в главе с патофизиологических изменениях, необходимость в жидкости при шоке часто превосходит нормальные потребности.

Основная терапия включает, таким образом, наряду с дачей кислорода введение объемных замещающих растворов, буферных растворов и растворов углеводов, содержащих электролиты (рис. 4.5). Дозировку осушествляют на основе показателей ЦВД газов крови, кислотно-щелочного состояния и гематокрита. Если несмотря на эти меры, шок продолжается или ЦВД оказывается первично повышенным, то терапию дополняют симпатомиметиками.

Фармакотерапия (II терапевтическая ступень)

Если с помощью перечисленных выше терапевтических мероприятий шок не удается устранить, то необходимо активное воздействие на регуляцию периферических сосудов посредством симпатомиметиков. Ввиду невозможности фармакологического воздействия на отдельные участки сосудистого русла (артериолы, капилляры, венулы) следует учитывать суммированное действие в смысле общего сужения или расширения сосудов. Дозировку симпатомиметиков контролируют по гемодинамическим показателям артериального давления, частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления. Из-за избирательного действия на различные отделы органного кровообращения симпато-миметиком первого выбора считается допамин. Так как его действие начинается быстро и длится недолго, препарат рекомендуется вводить с помощью насоса для инъекций, устанавливаемого для ступенеобразной подачи раствора. Таким способом можно легко изменить дозировку независимо от величины инфузий других растворов и легко осуществить контроль за дозой допамина, вводимого по мере надобности. В качестве начальной дозы, как правило, рекомендуется 200 мкг/мин. Доза может быть ступенеобразно увеличена. Если же несмотря на увеличение количества вводимого допами-на до 1200 мкг/мин, не удается довести артериальное давление до желаемого уровня, то можно прибегнуть к введению второго симпатомиметика (см. рис. 4.3).

В выборе второго симпатомиметика важную роль играет величина периферического сосудистого сопротивления, которую рассчитывают по частоте сокращений сердца, уровню артериального давления или оценивают по состоянию кровоснабжения кожи и по диурезу. Особое внимание уделяют частоте сердечных сокращений, При высоком периферическом сосудистом сопротивлении и отсутствии нарушений ритма добавляют орципреналин (начиная с 5-10 мкг/мин). При нормальном или пониженном периферическом сопротивлении рекомендуется назначить норадреналин (начиная с 10 мкг/мин). Норадреналин рекомендуется также в том случае, если при повышенном сосудистом сопротивлении противопоказано лечение орципреналином из-за тахикардии или других нарушений ритма. Если при лечении симпатомиметиками обнаружится скрытый дефицит объема, выявляемый по значительному уменьшению ЦВД, то его следует устранить в соответствии с изложенными принципами (см. рис. 4.3.).

Если же несмотря на терапию симпатомиметиками, удерживаются признаки сердечной миокардиальной недостаточности (распознается по значительному повышению ЦВД), то тогда показана дополнительная терапия позитивно-инотропными фармакологическими препаратами (дигиталис, глюкагон).

Таким образом, II терапевтическая ступень включает вазоактивные фармакологические препараты позитивно-инотропного действия, используемые раздельно или в комбинации с другими препаратами в зависимости от величины артериального давления, частоты сердечных сокращений и периферического сосудистого сопротивления. В таком случае необходимо дополнительное назначение препаратов позитивно-инотропного действия (см. рис. 4.5).

Дополнительные лечебные мероприятия

Как правило, в результате применения мер I и II терапевтических ступеней удается устранить нарушения гемодинамики при шоке. При тяжелом и необратимом основном страдании с протрагированным течением шока необходимо с помощью специальных лечебных мероприятий воздействовать на известные причины шока и на определенные его формы (см. рис. 4.5).

Мероприятиями, направленными на устранение причин шока, являются механическая поддержка кровообращения и кардиохирургические вмешательства при определенных формах кардиогенного шока. Они будут описаны в отдельном разделе. К специальной терапии, направленной против собственно шока и против его последствий, относится применение стероидов, гепарина, стрептокиназы и диуретиков. Использование респиратора для коррекции шокового легкого следует также считать специальной терапией.

Стероиды . В высоких и повторно вводимых дозах стероиды испробованы при всех формах экспериментального и клинического шока. Их терапевтическое действие при шоке у человека не имеет единой интерпретации. Однако доказано благоприятное действие стероидов при септическом шоке. Что касается кардиогенного и гиповолемического шока, то оценки здесь весьма различны. Стероиды должны оказывать также благоприятное действие в терапии шокового легкого. Решающим является по возможности раннее применение больших доз (30 мг преднизолона на 1 кг массы внутривенно). Положительный эффект от применения препаратов кортизона объяснялся первоначально вызываемым ими расширением сосудов с последующим увеличением МОС. В настоящее время склоняются к точке зрения, что стероиды действуют непосредственно на клеточные мембраны и клеточные органеллы. Допускается, что они оказывают защитное действие на структуру клетки, тем самым предупреждая при шоке нарушения функции клетки.

Гепарин и стрептокиназа . Известно, что при шоке наступает активация свертывания крови, которая может привести к отложению в сосудах микроциркуля-торного русла фибрина и образованию небольших тромбов. Значение этого диссеминированного внутри-сосудистого свертывания в развитии и течении шока до конца не выяснено. Весьма вероятно, что внутри-сосудистое свертывание играет существенную роль в появлении нарушений функции органов после шока, например шоковой почки или шокового легкого. Исходя из этого при шоке следует ожидать положительный эффект от подавления внутрисосудистого свертывания крови. Коагулянтом выбора в большинстве клиник является гепарин. Он применяется как составная часть противошоковой терапии, особенно при септическом и травматическом шоке, при которых диссеминированному внутрисосудистому свертыванию принадлежит, вероятно, особо значительная роль, Поэтому гепарин следует назначать во всех случаях, когда отсутствуют специальные противопоказания к проведению антикоагулянтной терапии. Лучше всего применять гепарин непрерывно с помощью инфузионного насоса. В случаях прогрессирующего шока, при которых после протрагированного течения уже началось образование микротромбов, попытка растворения этих тромбов оказывается целесообразной по крайней мере с теоретической точки зрения. С этой точки зрения в противошоковую терапию вводят стрептокиназу. Эффективность тромболитической терапии в поздней фазе шока, однако, не удалось до сих пор обосновать до конца, так что окончательного суждения о ней не существует.

Диуретики . Применение диуретиков показано тогда, когда в процесс противошоковой терапии, несмотря на нормализацию артериального давления, спонтанно не восстанавливается диурез. С помощью современных диуретиков можно предотвратить развивающуюся острую почечную недостаточность. К наиболее действенным диуретикам относятся гиперосмолярные растворы шестиатомных спиртов (маннитол и сорбит) и фуросемид в больших дозах (0,25-1 г). Маннитол и сорбит следует назначать в форме быстрой инфузии (250 мл/мин) (рис. 4.6). Из-за кратковременной гиперволемии и связанной с ней перегрузки левого сердца гиперосмолярные растворы при кардиогенном шоке и при всех состояниях со значительным повышением ЦВД противопоказаны.

Дыхание при шоке . При прогрессирующем шоке с повышенным сбросом крови через шунты в легких одной инсуффляцией кислорода нельзя эффективно воздействовать на гипоксемию. В таком случае необходима респираторная терапия. Избыточное давление при вдыхании в состоянии предотвратить альвеолярный коллапс, вновь раскрыть ателектатические участки альвеол и механически препятствовать отеку легких, проявляющемуся при шоке. Перевод больного на дыхание с помощью дыхательного аппарата уменьшает, кроме того, потребление кислорода и продукцию углекислоты в организме. Рано начатая респираторная терапия дает возможность предупредить развитие острой легочной недостаточности (шокового легкого).

ТШ при современных боевых поражениях развивается у 20-25% раненых. Под травматическим шоком понимается тяжелая форма общей реакции организма на травму, боевую, преимущественно огнестрельную или взрывную травму. ТШ составляет одно из основополагающих понятий и является важным компонентом диагноза боевого повреждения, определяющим характер лечебно-диагностических мероприятий в системе этапного лечения раненых с эвакуацией по назначению.

Патогенез:

Острая кровопотеря: снижение ОЦК, снижение МОК, гипотензия и снижения перфузии тканей, сопровождающаяся их нарастающей гипоксией. Кровопотеря, превышающая 1000 мл, выявляется у 50%, а 1500 мл - у 35% раненых, поступающих в состоянии шока. При шоке III степени тяжести массивная кровопотеря, превышающая 30% ОЦК (1500 мл), встречается у 75-90% раненых.

Снижение уровня систолического АД: недост. эфф. насосной функции сердца, что может быть обусловлено циркуляторной гипоксией сердечной мышцы, ушибом сердца при закрытой или открытой травме груди, а также - ранней посттравматической эндотоксемией. Снижение АД при ТШ связано также с циркуляторным, сосудистым фактором.

Патологическая афферентная импульсация.

Функциональные расстройства, связанные с конкретной локализацией повреждения.

Главные естественные компенсаторные механизмы могут быть представлены в следующей последовательности:

Увеличение минутного объема кровообращения на фоне снижения объема циркулирующей крови за счет увеличения частоты сердечных сокращений;

Централизация кровообращения путем повышения тонуса периферических сосудов и внутреннего перераспределения ограниченного ОЦК в интересах органов, испытывающих наибольшую функциональную нагрузку в экстремальной ситуации;

Увеличение глубины и частоты внешнего дыхания как механизм компенсации развивающейся гипоксии;

Интенсификация тканевого метаболизма в целях мобилизации дополнительных энергетических ресурсов.

В терминальном состоянии различают предагональную его фазу, агонию и клиническую смерть. Для предагонального состояния характерны отсутствие пульса на периферических сосудах, снижение систолического АД ниже 50 мм рт. ст., нарушение сознания до уровня сопора или комы, гипорефлексия, агональный характер дыхания. Во время агонии пульс и АД не определяются, тоны сердца глухие, сознание утрачено (глубокая кома), дыхание поверхностное, имеет агональный характер. Клиническая смерть фиксируется с момента полной остановки дыхания и прекращения сердечной деятельности. Если не удается восстановить и стабилизировать жизненные функции в течение 5-7 минут, наступает гибель наиболее чувствительных к гипоксии клеток коры головного мозга, а затем - биологическая смерть.

Лечение травматического шока должно быть ранним, комплексным и адекватным. Основные задачи лечения :

1) Устранение расстройства внешнего дыхания, достигаемое восстановлением проходимости верхних дыхательных путей, ликвидацией открытого пневмоторакса, дренированием напряженного пневмоторакса и гемоторакса, восстановлением костного каркаса грудной клетки при множественных переломах, ингаляцией кислорода или переводом на ИВЛ.

2) Остановка продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения.

3) Восполнение кровопотери и восстановление ОЦК с последующим устранением других факторов неэффективной гемодинамики. Применение вазоактивных и кардиотропных препаратов производится по строгим показаниям после восполнения ОЦК или (при необходимости) параллельно с его восполнением. Инфузионная терапия имеет целью также устранение нарушений кислотно-основного состояния, осмолярного, гормонального и витаминного гомеостаза.

4) Прекращение патологической афферентной импульсации из очагов повреждения, что достигается применением аналгетиков или адекватной общей анестезии, выполнением проводниковых новокаиновых блокад, иммобилизацией поврежденных сегментов тела.

5) Выполнение неотложных оперативных вмешательств, включаемых в комплекс противошоковых мероприятий и направленных на остановку кровотечения, устранение асфиксии, повреждений жизненно важных органов.

6) Устранение эндотоксикоза путем применения различных методов экстракорпоральной и интракорпоральной детоксикации.

8) Ранняя антибиотикотерапия, начиная с передовых этапов медицинской эвакуации. Особо показана такая терапия у раненых с проникающими ранениями живота, с открытыми переломами костей и с обширным повреждением мягких тканей.

9) Коррекция выявленных в динамике общесоматических расстройств, отражающих индивидуальные особенности общей реакции организма на тяжелую травму.

Первая врачебная помощь: раненым, поступающим в состоянии шока, особенно при шоке II-III степени тяжести, необходимо проведение комплекса мероприятий, обеспечивающих устранение непосредственной жизненной угрозы и последующую транспортировку на следующий этап эвакуации. При наличии показаний осуществляются дополнительные мероприятия по надежному устранению расстройств внешнего дыхания: интубация трахеи, крикоконикотомия или трахеостомия, ингаляция кислорода с помощью табельных аппаратов, торакоцентез с клапанным устройством при напряженном пневмотораксе. Осуществляется контроль жгута и при возможности - временная остановка наружного кровотечения в ране. Исправляется транспортная иммобилизация с использованием стандартных средств. Повторно вводятся аналгезирующие препараты. При сочетанных повреждениях опорно-двигательного аппарата показано выполнение проводниковых блокад с использованием местных анестетиков. Если имеются выраженные признаки острой кровопотери - осуществление инфузионной или инфузионно-трансфузионной терапии в объеме 500-1000 мл. При наличии соответствующих условий инфузионная терапия продолжается в ходе дальнейшей транспортировки. Всем раненым вводится столбнячный анатоксин, а по показаниям применяются антибиотики широкого спектра действия.

При оказании квалифицированной и специализированной медицинской помощи противошоковые мероприятия должны быть выполнены в полном объеме, что требует достаточно высокой квалификации анестезиологов, хирургов и всего медицинского персонала.

Восстановление функции системы дыхания . Непременным условием эффективности мероприятий данного направления противошоковой помощи является устранение механических причин дыхательных расстройств - механической асфиксии, пневмоторакса, гемоторакса, парадоксальных движений грудной стенки при образовании реберного клапана, аспирации крови или рвотных масс в трахеобронхиальное дерево.

Наряду с этими мероприятиями в зависимости от конкретных показаний выполняются:

Обезболивание путем проведения сегментарной паравертебральной или вагосимпатической блокады;

Постоянная ингаляция увлажненного кислорода;

Интубация трахеи и ИВЛ при дыхательной недостаточности III степени (частота дыхательных движений 35 и более в минуту, патологические ритмы дыхания, цианоз и потоотделение, ощущение нехватки воздуха).

При дыхательной недостаточности вследствие ушибов легких требуется:

Ограничение объема внутривенной инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л с переключением требуемого дополнительного объема на интрааортальные инфузии;

Длительная многоуровневая аналгезия посредством ретроплевральной блокады (введение через каждые 3-4 часа 15 мл 1% раствора лидокаина через катетер, установленный в ретроплевральном пространстве), центральной аналгезии внутривенным введением фентанила 4-6 раз сутки по 0,1 мг и нейровегетативной блокады внутримышечным введением дроперидола 3 раза в сутки;

Применение реологически активных препаратов в режиме гемодилюции (0,8 л 5% раствора глюкозы, 0,4 л реополиглюкина), дезагрегантов (трентал), прямых антикоагулянтов (до 20000 ЕД гепарина в сутки), эуфиллина (10,0 мл 2,4% раствора внутривенно 2-3 раза в сутки), салуретиков (лазикс 40-100 мг в сутки до 50-60 мл мочи в час), а при достаточной выделительной функции почек - осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в сутки) либо онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса в сутки), а также глюкокортикоидов (преднизолон 10 мг/кг веса) и аскорбиновой кислоты по 5,0 мл 5% раствора 3-4 раза в сутки.

В случае развития респираторного дистресс-синдрома взрослых или жировой эмболии ведущее значение в лечении дыхательных расстройств приобретает ИВЛ с повышенным давлением в конце выдоха до 5-10 см вод. ст. аппаратом типа «Фаза-5» на фоне проведения мероприятий, рекомендованных при ушибе легкого. Но при этом доза глюкокортикоидов увеличивается до 30 мг/кг веса в сутки.

Восстановление функции системы кровообращения. Обязательным условием эффективности мероприятий интенсивной терапии является остановка наружного или внутреннего кровотечения, а также - устранение повреждения и тампонады сердца.

Последующее возмещение кровопотери осуществляется, исходя из следующих принципов: для кровопотери до 1 л - кристаллоидные и коллоидные кровозамещающие растворы общим объемом 2-2,5 л в сутки; при кровопотере до 2 л - возмещение ОЦК за счет эритроцитной массы и кровезаменителей в соотношении 1:1 общим объемом до 3,5-4 л в сутки; при кровопотере, превышающей 2 л, возмещение ОЦК осуществляется, главным образом, за счет эритроцитной массы в соотношении с кровезаменителями 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л; при кровопотере, превышающей 3 л, восполнение ОЦК проводится за счет больших доз эритроцитной массы (в пересчете на кровь - 3 л и более), гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены, либо в аорту через бедренную артерию. При этом необходимо помнить, что кровь, излившаяся в полости тела, подлежит реинфузии (если нет противопоказаний). Возмещение утраченной крови наиболее эффективно в первые двое суток. Адекватное возмещение кровопотери сочетается с использованием препаратов, стимулирующих тонус периферических сосудов: допмина в дозе 10-15 мкг/кг в минуту или норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400,0 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту.

Наряду с этим, в целях стабилизации гемодинамики, применяются глюкокортикоиды, дезагреганты и реологически активные препараты в дозах, указанных в подразделе 1.

Коррекция свертывающей системы крови определяется степенью выраженности синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС): при ДВС I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 Ед/кг 4-6 раз в сутки, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сутки, трентал, реополиглюкин; при ДВС II степени (гипокоагуляция без активации фибринолиза) применяется гепарин до 30 Ед/кг (в сутки не более 5000 Ед), преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, альбумин, плазма, реополиглюкин, эритроцитная масса не более 3 суток консервации; при ДВС III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сутки, контрикал 60 000 Ед в сутки, альбумин, плазма, эритроцитная масса малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон; при ДВС IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сутки, контрикал 100 000 Ед в сутки, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 минут смесь: 5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты 100 мл, 5,0 мл адроксона, 400-600 Ед сухого тромбина.

При сердечной недостаточности, обусловленной повреждением сердца, необходимо ограничение внутривенной инфузионно-трансфузионной терапии до 2-2,5 л в сутки (остальной необходимый объем вводится в аорту через бедренную артерию). Кроме того, в составе инфузионных сред применяются поляризующие смеси (400 мл 10% раствора глюкозы с добавлением 16 ЕД инсулина, 50 мл 10% раствора хлорида калия, 10 мл 25% раствора сульфата магния), осуществляется введение сердечных гликозидов (1 мл 0,06% раствора коргликона или 0,5 мл 0,05% раствора строфантина 2-3 раза в сутки), а при прогрессирующей сердечной недостаточности производится инотропная поддержка допмином (10-15 мкг/кг в минуту) или добутрексом (2,5-5,0 мкг/кг в минуту), а также - введение нитроглицерина (по 1 мл 1% раствора 2 раза в сутки в разведении капельно медленно). Введение гепарина производится подкожно по 5000 Ед 4 раза в сутки.

Восстановление функции центральной нервной системы. Хирургическое пособие при ранениях и травмах головы на этапе оказания квалифицированной медицинской помощи ограничивается остановкой наружного кровотечения из покровных тканей и восстановлением внешнего дыхания путем интубации трахеи или трахеостомии. Далее осуществляется подготовка к эвакуации раненых в госпитальную базу, где хирургическое вмешательство выполняется на специализированном уровне в исчерпывающем объеме.

При энцефалопатиях различного генеза (последствия гипоксии, сдавления головного мозга) или избыточной афферентной импульсации из множественных очагов повреждений проводятся следующие мероприятия интенсивной терапии:

Инфузионная терапия в режиме умеренной дегидратации общим объемом до 3 л в сутки с использованием кристаллоидных растворов, 30% раствора глюкозы (на 250 мл 38 ЕД инсулина общим объемом 500-1000 мл), реополиглюкина или реоглюмана; при развитии отека головного мозга дегидратация осуществляется за счет салуретиков (лазикс 60-100 мг), осмодиуретиков (маннитол 1 г/кг веса в виде 6-7% раствора), онкодиуретиков (альбумин 1 г/кг веса);

Полноценная центральная аналгезия путем внутримышечного введения фентанила по 0,1 мг 4-6 раз в сутки, дроперидола 5,0 мг 3-4 раза в сутки, внутривенного введения натрия оксибутирата 2,0 г 4 раза в сутки;

Парентеральное введение следующих препаратов: пирацетам 20% 5,0 мл 4 раза в сутки внутривенно, сермион (ницероголин) 4,0 мг 3-4 раза в сутки внутримышечно, солкосерил 10,0 мл внутривенно капельно в первые сутки, в последующие - по 6,0-8,0 мл;

Пероральное введение глютаминовой кислоты по 0,5 г 3 раза в сутки;

Постоянная ингаляция увлажненного кислорода.

В случае развития ранней полиорганной недостаточности мероприятия интенсивной терапии обретают синдромный характер.

Важнейшим компонентом лечения шока является выполнение неотложных и срочных оперативных вмешательств, направленных на остановку продолжающегося наружного или внутреннего кровотечения, устранение асфиксии, повреждения сердца или других жизненно важных органов, а также - полых органов живота. При этом мероприятия интенсивной терапии проводятся в качестве предоперационной подготовки, анестезиологического обеспечения самой операции и продолжаются в послеоперационном периоде.

Адекватное лечение шока имеет целью не только устранение этого грозного последствия тяжелой боевой травмы. Оно закладывает основу лечения в постшоковом периоде до определения непосредственного исхода ранения. При этом весь патологический процесс до излечения раненого рассматривается в последние годы с позиций концепции травматической болезни.

В полной мере концепция травматической болезни реализуется на этапе оказания специализированной медицинской помощи, где лечение тяжелых последствий травмы и осложнений, включая реабилитацию раненых, осуществляется в зависимости от локализации повреждений и их характера до окончательного исхода.

Термином «шок» определяют состояние, которое приводит к тяжелым нарушениям центральной и периферической гемодинамики, нарушениям функции нервной и эндокринной систем, расстройствам всех видов обмена [Вейль М. Г., Шубин Г. Д., 1971; Цыбу-
ляк Г. Н., 1975; Шушков Г. Д., 1978]. Первоначально о шоке говорили при наличии тяжелой травмы, сопровождавшейся снижением артериального давления, тахикардией и другими нарушениями гомеостаза. Однако в настоящее время, кроме травматического шока, в клинической практике различают также другие виды - геморрагический, ожоговый, турникетный, кардиоген- ный шок и т. д. Причины травмы, приводящей к шоку, при этом различны - кровотечение, ожог, синдром сдавления [Кузин М. И., 1959; Беркутов А. Н., 1967; Цыбуляк Г. Н., 1975; Сологуб В. К., 1979; Hardaway, 1965, 1967, 1969; Rohte, 1970].
О тяжести течения шока судят не только по уровню артериального давления и частоте пульса, но и по данным центральной и периферической гемодинамики - ударного и минутного объема сердца, объема циркулирующей крови, общего периферического сопротивления. Показатели кислотно-основного состояния и электролитного состава крови также указывают на тяжесть течения шока. Однако при массовом поступлении пострадавших доступными для определения признаками тяжести полученной травмы и шока будут, по- видимому, уровень артериального давления, частота сердечных сокращений, цвет кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Адекватность поведения пострадавшего позволит судить о функциональном состоянии его центральной нервной системы.
Объем интенсивной терапии зависит прежде всего от имеющихся для ее проведения условий, и направлена она в первую очередь на поддержание удовлетворительного уровня гемодинамики. Организм человека наиболее чувствителен к потере циркулирующей крови и прежде всего к потере плазмы. Потеря 30% плазмы является критической и приводит к крайне тяжелым
нарушениям гемодинамики . Травматический, геморрагический и ожоговый шок сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови истребует скорейшего его восполнения с помощью инфузнойной терапии. Внутривенное переливание плазмозамещающих растворов позволяет временно восполнить объем циркулирующей жидкости, повысить артериальное давление и улучшить условия перфузии внутренних органов и периферических тканей.
Инфузия при шоке должна проводиться одновременно в 2-3 вены в быстром темпе. Чем ниже уровень артериального и центрального венозного давления, тем с большей скоростью необходимо проводить инфу знойную терапию. При низком артериальном и высоком центральном венозном давлении, указывающем на правожелудочковую недостаточность, следует начинать с лекарственной терапии сердечной недостаточности (вводить внутривенно хлористый кальций, строфантин и капельно адреналин в разведении 1:200). Кроме плазмозамещающих препаратов внутривенно вводят кровь или препараты крови (по возможности), а также растворы для коррекции нарушений электролитного и кислотноосновного состояния, препараты, стимулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы.
Адекватность противошоковой терапии контролируют деятельностью сердечно-сосудистой системы. Ликвидация причины, повлекшей развитие шоковой реакции (кровотечение, боль и т. д.), и проведение инфу знойной терапии в достаточном объеме повышают и стабилизируют уровень артериального давления, уменьшают частоту пульса, улучшают периферическое кровообращение. Прогноз борьбы с шоком зависит прежде всего от возможности ликвидации основной причины его развития.
Клиническая характеристика шока. Политравма, при которой возникает большая кровопотеря в сочетании с сильной болью, приводит к развитию травматического шока - вариант травматической болезни [Рожин- ский М. М. с соавт., 1979]. Тяжесть шока зависит также и от ряда других причин - нарушения газообмена при травме грудной клетки, повреждения центральной нервной системы при черепно-мозговой травме, кровопотери и т. д.
Кроме травматического шока, в очаге поражения относительно часто может встречаться ожоговый и геморрагический шок, при котором превалируют нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы с резким снижением объема циркулирующей крови. По
тяжести течения выделяют 4 степени шока [Смольников В. П., Павлова 3. П., 1967; Шрайбер М. Г., 1967].

1. степень шока - артериальное давление снижено на

1. 20 мм рт. ст. по сравнению с исходным (в пределах 90-100 мм рт. ст.) Частота пульса возрастает на 15 - 20 ударов в минуту. Сознание ясное, но отмечается двигательное беспокойство и бледность кожных покровов.

1. степень шока-снижение артериального давления до 75-80 мм рт. ст., частота пульса 120-130 ударов в минуту. Резкая бледность кожных покровов, двигательное беспокойство или некоторая заторможенность, одышка.
2. степень шока-артериальное давление в пределах 60-65 мм рт. ст., с трудом измеряется на лучевой артерии. Пульс до 150 ударов в минуту. Цианоз кожных и видимых слизистых покровов. Холодный пот, неадекватность поведения, одышка - до 40-50 дыхательных циклов в минуту.
3. степень (терминальная)-сознание отсутствует, артериальное давление - 30-40 мм рт. ст.* определяется с трудом, пульс до 170-180 ударов в минуту. Нарушение ритма дыхания.

1. подавление патологической болевой импульсации с помощью местного обезболивания, новокаиновых блокад, анальгезии пентраном или триленом, введения анальгетиков;
2. контроль и поддержание проходимости верхних дыхательных путей и восстановление самостоятельного дыхания или проведение ИВЛ;
3. быстрое возмещение кровопотери внутривенным введением крови и плазмозамещающих препаратов (дек- страны, кристаллоидные растворы).

1. 5 мин, используя другие методы временной остановки.

Таблица 7 Примерная схема экстренной инфузионной терапии при шоке

объема циркулирующей крови. В отряде первой медицинской помощи с этой целью вводят внутримышечно препараты, позволяющие временно повысить артериальное давление и предотвратить его дальнейшее снижение: 0,5-1 мл 5% раствора эфедрина или 0,5-1 мл \% раствора мезатона.
Налаживают внутривенное переливание растворов с помощью пункции вен или их катетеризации, что более предпочтительно. Вены пунктируют иглами с большим внутренним диаметром (1 -1,5 мм). При низком артериальном давлении и спавшихся венах в ОПМ производят венесекцию с введением пластмассовых катетеров. Введение катетеров в периферические вены позволяет
продолжить внутривенное введение растворов и препаратов при дальнейшей транспортировке пострадавших из ОПМ в больницу загородной зоны.
Для восполнения объема циркулирующей крови быстрыми каплями или струйно в зависимости от тяжести шока переливают внутривенно от 1,5 до 6 л растворов в зависимости от состояния миокарда, наличия или отсутствия правожелудочковой сердечной недостаточности, признаком которой является повышение центрального венозного давления. При невозможности измерить центральное венозное давление его оценивают по состоянию шейных вен. Раздутые, набухшие вены - симптом развития правожелудочковой недостаточности. Перед началом трансфузионной терапии ее следует устранить медикаментозными средствами (адреналин капельно, хлористый кальций и т. д.- см. выше). При низком центральном венозном давлении трансфузи- онную терапию проводят в зависимости от уровня артериального давления. Предлагаем следующую схему проведения инфузионной терапии при гиповолемиче- ском шоке (табл. 7).
Чем ниже артериальное давление, тем быстрее (в

1. - 3 вены) и в больших объемах необходимо проводить инфузионную терапию плазмозамещающими препаратами. Если тактическая и медицинская обстановка позволяет, то желательно переливание донорской крови.

1. 4 стерильных марлевых шарика. Желательно иметь «сосудистые» ножницы, стерильное полотенце или пеленку для отграничения операционного поля, стерильный катетер для подключичной вены с внутренним диаметром от 1 до 1,4 мм.

1. -1,4 мм) проводят по леске в вену. Леску удаляют, а катетер, оставленный в вене, крепят к коже предплечья швом и полосками лейкопластыря, а затем подсоединяют к системе для внутривенного вливания растворов.

Для начала хочу предупредить о следовании всяческим народным рецептам из интернета. Если вы не уверены в надёжности источника и от этой информации зависит жизнь человека, то никогда не доверяйте полученной информации.

Данный набор продаётся в аптеках и туристических магазинах, но для того, чтобы его применить нужно знать, что ты делаешь и понимать всю ответственность которая лежит при использовании данного набора. Конкретный набор применяется при травматическом болевом шоке, укол ставится внутримышечно.

• Дексаметазон — препятствует выходу крови из сосудов в ткани
• Кеторолак трометамин (кетанов) — сильное обезболивающее
• Кордиамин — стимуляция сердечной и дыхательной деятельности

Содержимое трёх ампул смешать в шприце и поставить инъекцию внутримышечно. Место инъекции необходимо выбрать с непораженными сосудами. В противном случае препарат будет действовать с замедлением.

И так, чтобы не убить пострадавшего, не забывайте о том, что препараты должны храниться в тёмном прохладном месте, но никак не в рюкзаке под палящим солнцем. Если вы берёте подобный набор с собой, то соблюдайте температурный режим хранения препаратов.

Противошоковая терапия направлена на временное купирование боли, стимуляцию работы сердца и остановки кровотечения. Данная инъекция не является последним этапом. После подобной инъекции необходимо организовать немедленную эвакуацию пострадавшего и помещение его под профессиональное медицинское наблюдение, предварительно фельдшерам необходимо уточнить о том, что была проведена подобная поддержка пострадавшего.

Так же необходимо чётко определить наступление шока. Признаки болевого шока:

• Холодный пот,
• бледность,
• учащенное сердцебиение,
• неровное поверхностное дыхание.

Детальные признаки травматического болевого шока

Травматический шок обычно проходит в своём развитии две фазы, так называемую «эректильную» фазу шока и «торпидную» фазу. У больных с низкими компенсаторными возможностями организма эректильная фаза шока может отсутствовать или быть очень короткой (измеряться минутами) и шок начинает развиваться сразу с торпидной фазы, например при очень тяжёлой травме или ранении (травматические отрывы и размозжение конечностей на уровне бедра, проникающие ранения брюшной и грудной полости с ранением внутренних органов, тяжёлая черепно-мозговая травма), сопровождающихся кровопотерей и размозжением мягких тканей. Такие повреждения обычно приводят к шоку крайней тяжести. В этом случае человек сразу же теряет сознание из-за чрезмерно сильного болевого сигнала, с которым мозг просто не в состоянии справиться и как бы «выключается».

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Эректильная фаза шока: Пострадавший на начальном этапе ощущает боль и сигнализирует о ней доступными ему средствами: криком, стоном, словами, мимикой, жестами. В первой, эректильной, фазе шока больной возбуждён, испуган, тревожен. Часто бывает агрессивен. Сопротивляется обследованию, попыткам лечения. Он может метаться, кричать от боли, стонать, плакать, жаловаться на боль, просить или требовать анальгетиков, наркотиков. В этой фазе компенсаторные возможности организма ещё не исчерпаны, и артериальное давление часто бывает даже повышено по сравнению с нормой (как реакция на боль и стресс). Одновременно отмечается спазм сосудов кожи — бледность, усиливающаяся по мере продолжения кровотечения и/или прогрессирования шока. Наблюдается учащённое сердцебиение (тахикардия), учащённое дыхание (тахипноэ), страх смерти, холодный липкий пот (такой пот, как правило, не имеет запаха), тремор (дрожание) или мелкие подёргивания мышц. Зрачки расширены (реакция на боль), глаза блестят. Взгляд беспокойный, ни на чём не останавливается. Температура тела может быть слегка повышена (37-38 С) даже в отсутствие признаков инфицирования раны — просто как результат стресса, выброса катехоламинов и повышенного основного обмена. Пульс сохраняет удовлетворительное наполнение, ритмичность. Отсутствуют признаки развития ДВС-синдрома, синдрома «шоковой почки», «шокового лёгкого». Кожные покровы обычно холодные (спазм сосудов).

Торпидная фаза шока: В этой фазе больной в большинстве случаев перестаёт кричать, стонать, плакать, метаться от боли, ничего не просит, не требует. Он заторможен, вял, апатичен, сонлив, депрессивен, может лежать в полной прострации или потерять сознание. Иногда пострадавший может издавать только слабый стон. Такое поведение обусловлено шоковым состоянием. При этом болевые ощущения не уменьшаются. Артериальное давление снижается, иногда до критически низких цифр или вообще не определяется при измерении на периферических сосудах. Выраженная тахикардия. Болевая чувствительность отсутствует или резко снижена. На любые манипуляции в области раны он не реагирует. На вопросы либо не отвечает, либо отвечает едва слышно. Могут наблюдаться судороги. Часто происходит непроизвольное выделение мочи и кала.

Глаза больного с торпидным шоком тускнеют, теряют блеск, выглядят запавшими, появляются тени под глазами. Зрачки расширены. Взгляд неподвижен и устремлен вдаль. Температура тела может быть нормальной, повышенной (присоединение раневой инфекции) или немного пониженной до 35.0-36.0 градусов («энергетическое истощение» тканей), озноб даже в тёплое время года. Обращает на себя внимание резкая бледность больных, синюшность (цианотичность) губ и других слизистых. Низкий уровень гемоглобина, гематокрита и эритроцитов в крови.

Отмечаются явления интоксикации: губы сухие, запекшиеся, язык сильно обложен, больного мучит постоянная сильная жажда, тошнота. Может наблюдаться рвота, что является плохим прогностическим признаком. Наблюдается развитие синдрома «шоковой почки» — несмотря на жажду и даваемое по её поводу обильное питьё, у больного мочи мало и она сильно концентрированная, тёмная. При тяжёлом шоке мочи у больного может не быть вообще. Синдром «шокового лёгкого» — несмотря на учащённое дыхание и интенсивную работу лёгких, снабжение тканей кислородом остаётся неэффективным из-за спазма сосудов и низкого уровня гемоглобина в крови.

Кожа у больного с торпидным шоком холодная, сухая (холодного пота уже нет — нечем потеть из-за большой потери жидкости при кровотечении), тургор (упругость) тканей снижен. Заострение черт лица, сглаживание носогубных складок. Подкожные вены спавшиеся. Пульс нитевидный, более 120 в 1 мин. Чем чаще и слабее пульс, тем тяжелее шок.

Отмечаются нарушения функции печени (поскольку печень тоже недополучает крови и испытывает кислородное голодание). Если больной с травматическим шоком выживает, то через несколько дней может появиться (обычно лёгкая) желтушность кожных покровов, как результат повышения уровня билирубина в крови и нарушения билирубинсвязывающей функции печени.

Первая медицинская помощь при шоке

Основное мероприятие первой помощи при травматическом шоке — остановка кровотечения. При низкой температуре воздуха также стоит укрыть пострадавшего, чтобы предотвратить переохлаждение. Необходимо обеспечить скорейшее оказание пострадавшему квалифицированной медицинской помощи, вызвав «скорую» помощь или доставив пострадавшего в медицинское учреждение. Если у пострадавшего нет травм и повреждений, используют противошоковую позицию: пострадавший лежит на спине, ноги подняты на 15-30 сантиметров.

Естественно, что при туристическом походе невозможно доставить скорую помощь до пострадавшего. В этом случае необходимо заблаговременно, до похода, предусмотреть пути эвакуации пострадавших. Желательно до похода провести инструктаж группы о первой медицинской помощи пострадавшим.

Если у больного развился шок в результате кровопотери, лучшим методом лечения является переливание цельной крови. Если шок развился в результате уменьшения объема плазмы в организме, например при дегидратации, противошоковым мероприятием может быть введение соответствующих солевых растворов.

Цельная кровь не всегда доступна, особенно в военно-полевых условиях. В таких случаях цельную кровь может заменить переливание плазмы, т.к. это приводит к увеличению объема крови и восстановлению гемодинамики. Плазма не может восстановить нормальный гематокрит, однако при адекватном сердечном выбросе организм человека выдерживает уменьшение гематокрита примерно в 2 раза, прежде чем появятся неблагоприятные осложнения. Таким образом, в условиях неотложной помощи целесообразно использовать плазму вместо цельной крови в терапии геморрагического шока, а также гиповолемического шока любого другого происхождения.

Иногда плазма крови также недоступна. В этих случаях применяют различные заменители плазмы, которые выполняют такие же гемодинамические функции, что и плазма. Одним из них является раствор декстрана.

Раствор декстрана в качестве заменителя плазмы. Основное требование, которое предъявляется раствору, заменяющему плазму, заключается в том, чтобы раствор оставался в кровеносном русле, а не фильтровался через капиллярные поры в интерстициальное пространство. Кроме того, раствор не должен быть токсичным, должен содержать необходимые электролиты, чтобы не нарушать электролитный состав внеклеточной жидкости в организме.

Раствор, заменяющий плазму , должен содержать высокомолекулярные вещества, создающие коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление. Только тогда он будет задерживаться в кровеносном русле надолго. Одним из веществ, отвечающим этим требованиям, является декстран (специально разработанный полисахарид, состоящий из молекул глюкозы). Декстран синтезируется бактериями определенного типа. Для его промышленного получения используют метод выращивания бактериальной культуры, причем определенные условия роста бактерий способствуют синтезу декстрана необходимой молекулярной массы. Молекулы декстрана определенного размера не проходят через поры в стенке капилляров, следовательно, могут заменить белки плазмы, создающие коллоидно-осмотическое давление.
Очищенный декстран является настолько малотоксичным веществом, что считается надежным заменителем плазмы для восполнения дефицита жидкости в организме.

Симпатомиметики при шоке

Симпатомиметиками называют препараты, которые воспроизводят эффект симпатической стимуляции. К ним относят норадреналину адреналин, а также большое количество препаратов пролонгированного действия.

В двух случаях развития шока особенно необходимо. Во-первых, при нейрогенном шоке, во время которого симпатическая система глубоко угнетена. Введение симпатомиметиков компенсирует снижение активности симпатических нервных центров и может полностью восстановить функции системы кровообращения.

Во-вторых, симпатомиметические средства необходимы для лечения анафилактического шока, в развитии которого ведущую роль играет избыток гистамина. Симпатомиметики оказывают сосудосуживающее действие в противоположность сосудорасширяющему действию гистамина. Таким образом, норадреналин и другие симпатомиметики нередко спасают жизнь шоковым больным.

С другой стороны, применение симпатомиметических средств при геморрагическом шоке чаще всего нецелесообразно. Геморрагический шок сопровождается максимальной активацией симпатической нервной системы, а также циркуляцией большого количества адреналина и норадреналина в крови. В этом случае введение симпатомиметических препаратов не дает дополнительного положительного эффекта.

Терапевтический эффект изменения положения тела («голова ниже ног»). Если во время шока давление резко падает, особенно при геморрагическом или нейрогенном шоке, необходимо изменить положение тела больного таким образом, чтобы голова оказалась ниже ног, по меньшей мере, на 30 см. Это значительно увеличивает венозный возврат крови к сердцу и, следовательно, сердечный выброс. Положение «голова ниже ног» является самым первым и необходимым этапом лечения многих видов шока.

Кислородная терапия . Поскольку главным повреждающим фактором во время шока является слишком низкий уровень снабжения тканей кислородом, во многих случаях благоприятное воздействие на больных оказывает дыхание чистым кислородом.

Однако очень часто положительный эффект кислородной терапии оказывается гораздо меньше ожидаемого, т.к. в большинстве случаев развития шока проблемой является не нарушение оксигенации крови в легких, а нарушение транспорта кислорода кровью уже после оксигенации.

Применение глюкокортикоидов (гормонов коры надпочечников, контролирующих углеводный обмен). Глюкокортикоиды часто назначают больным с тяжелым шоком по следующим причинам: (1) эмпирически показано, что глюкокортикоиды часто увеличивают силу сокращения сердца на поздних стадиях развития шока; (2) глюкокортикоиды стабилизируют состояние лизосом в клетках тканей и таким образом предотвращают выход лизосомальных ферментов в цитоплазму и последующее разрушение ими клеточных структур; (3) глюкокортикоиды поддерживают метаболизм глюкозы в сильно поврежденных клетках тканей.