Что это такое инсулиновая кома при сахарном диабете? Что такое инсулиновый шок: описание инсулиновой комы Типы и виды.

Травма, понятие, классификация. Причины травм при занятиях физической культурой и спортом. Особенности спортивного травматизма.

Гипогликемия - патологическое состояние, обусловленное снижением содержания глюкозы в крови. Гипогликемическое состояние может развиться во время соревнований по бегу на сверхдлинные дистанции, многочасовых шоссейных велогонок, лыжных гонок на сверхдлинные дистанции, марафонских заплывов и т.д Начальные проявления гипогликемического состояния - острое чувство голода, ощущение усталости, беспокойство, психическое раздражение, нарушение речи, возможны нелепые поступки (изменение направления движения, например от финиша к старту). Если в этот момент не обеспечить прием углеводов, развивается гипогликемический обморок : головокружение, холодный пот, потеря сознания. При объективном обследовании кожные покровы влажные, красные, тонус глазных яблок повышен, зрачки расширены, дрожь в теле, мышцы напряжены, тахикардия, АД снижено (однако систолическое давление выше 70 мм рт. ст.).

Неотложная помощь . При гипогликемическом состоянии немедленно вводят внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы; после возвращения сознания дают выпить сладкий чай, а также 1 столовую ложку хлорида кальция или 3 таблетки глюконата кальция. Гипогликемическая кома является следующим этапом гипогликемии, развивающимся при отсутствии должной терапии. В отличие от гипогликемического со- стояния при гипогликемической коме кожные покровы бледные, появляется аритмия, дрожь в теле переходит в судороги. Неотложная помощь идентична таковой при гипогликемическом состоянии. При отсутствии эффекта:

а) повторное внутривенное введение 40-50 мл 40% раствора глюкозы и дли- тельное капельное введение 5% раствора глюкозы;

б) внутривенное введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина;

в) внутривенное струйное введение 30-60 мг Преднизолона или 75-200 мг гидрокортизона;

г) по показаниям - сердечные, сосудистые средства и осмотические диуретики. Необходима экстренная госпитализация в терапевтическое, а при длительном бессознательном состоянии - в реанимационное отделение.

Травма - это повреждение с нарушением или без нарушения целостности тканей, вызванное каким-либо внешним воздействием. Различают следующие виды травматизма: производственный, бытовой, транспортный, военный, спортивный и др.

Спортивная травма - это повреждение, сопровождающееся изменением анатомических структур и функции травмированного органа в результате воздействия физического фактора, превышающего физиологическую прочность ткани, в процессе занятий физическими упражнениями и спортом. Среди различных видов травматизма спортивный травматизм находится на последнем месте как по количеству, так и по тяжести течения, составляя всего около 2%.

Травмы различают по наличию или отсутствию повреждений наружных покровов (открытые или закрытые), по обширности повреждения (макротравмы и микротравмы), а также по тяжести течения и воздействия на организм (легкие, средние и тяжелые).

При закрытых травмах кожные покровы остаются целыми, а при открытых повреждены, в результате чего в организм может проникнуть инфекция.

Макротравма характеризуется довольно значительным разрушением тканей, определяемым визуально. При микротравме повреждение минимально и часто визуально не определяется.

Основной признак травмы - боль. При микротравмах она появляется лишь во время сильных напряжений или больших по амплитуде движений. Поэтому спортсмен, не чувствуя боли в обычных условиях и при выполнении тренировочных нагрузок, обычно продолжает тренироваться. В этом случае заживления не происходит, микротравматические изменения суммируются и может возникнуть макротравма.

Легкими считают травмы, не вызывающие значительных нарушений в организме и потери общей и спортивной работоспособности; средними - травмы с нерезко выраженными изменениями в организме и потерей общей и спортивной работоспособности (в течение 1-2 недель); тяжелыми - травмы, вызывающие резко выраженные нарушения здоровья, когда пострадавшие нуждаются в госпитализации или длительном лечении в амбулаторных условиях. По тяжести течения легкие травмы в спортивном травматизме составляют 90%, травмы средней тяжести-9%, тяжелые -1%.

Основные причины травматизма:

1. Организационные недостатки при проведении занятий и соревнований. Это нарушения инструкций и положений о проведении уроков физкультуры, соревнований, неквалифицированное составление программы соревнований, нарушение их правил; неправильное размещение участников, судей и зрителей при проведении соревнований по метаниям, скоростным спускам, при проведении велогонок; перегрузка программы и календаря соревнований; неправильное комплектование групп (по уровню подготовленности, возрасту, полу), многочисленность групп, занимающихся сложными в техническом отношении видами спорта в зале, на площадке; неорганизованные смена снарядов и переход с места занятий; проведение занятий в отсутствие преподавателя и тренера.

2. Ошибки в методике проведения занятий, которые связаны с нарушением дидактических принципов обучения (регулярность занятий, постепенность увеличения нагрузки, последовательность), отсутствие индивидуального подхода, недостаточный учет состояния здоровья, половых и возрастных особенностей, физической и технической подготовленности школьников.

Часто причиной повреждения является пренебрежительное отношение к вводной части урока, разминке; неправильное обучение технике физических упражнений, отсутствие необходимой страховки, самостраховки, неправильное ее применение, частое применение максимальных или форсированных нагрузок; перенос средств и методов тренировки квалифицированных спортсменов на учащихся средней школы. Кроме этого, причинами травм являются недостатки учебного планирования, которое не может обеспечить полноценную общефизическую подготовку и преемственность в формировании и совершенствовании у учащихся двигательных навыков и психофизических качеств.

3. Недостаточное материально-техническое оснащение занятий: малые спортивные залы, тесные тренажерные комнаты, отсутствие зон безопасности на спортивных площадках, жесткое покрытие легкоатлетических дорожек и секторов, неровность футбольных и гандбольных полей, отсутствие табельного инвентаря и оборудования (жесткие маты), неправильно выбранные трассы для кроссов и лыжных гонок. Причиной травм может явиться плохое снаряжение занимающихся (одежда, обувь, защитные приспособления), его несоответствие особенностям вида спорта. Вероятность получения травм возрастает при плохой подготовке мест и инвентаря для проведения занятий и соревнований (плохое крепление снарядов, невыявленные дефекты снарядов, несоответствие массы снаряда возрасту занимающихся).

4. Неудовлетворительное санитарно-гигиеническое состояние залов и площадок: плохая вентиляция, недостаточное освещение мест занятий, запыленность, неправильно спроектированные и построенные спортивные площадки (лучи солнечного света бьют в глаза), низкая температура воздуха и воды в бассейне. Неблагоприятные метеорологические условия: высокая влажность и температура воздуха; дождь, снег, сильный ветер. Недостаточная акклиматизация учащихся.

5. Низкий уровень воспитательной работы, который приводит к нарушению дисциплины, невнимательности, поспешности, несерьезному отношению к страховке. Зачастую этому способствуют либерализм или низкая квалификация учителей физкультуры, судей и тренеров.

6. Отсутствие медицинского контроля и нарушение врачебных требований. Причинами травм, иногда даже со смертельным исходом, могут стать допуск к занятиям и участию в соревнованиях учащихся без прохождения врачебного осмотра, невыполнение преподавателем, тренером и спортсменом врачебных рекомендаций по срокам возобновления тренировок после заболевания и травм, по ограничению интенсивности нагрузок, комплектованию групп в зависимости от степени подготовленности.

Как видно из вышеизложенного, причины травм и несчастных случаев – это нарушения правил, обязательных при проведении занятий по физическому воспитанию и тренировок в учебном заведении. В основе борьбы с травматизмом и заболеваниями лежит строгое выполнение этих требований учителем физкультуры, тренером, учащимися.

Для спортивного травматизма характерно преобладание закрытых повреждений: ушибов, растяжений, надрывов и разрывов мышц и связок.

Среднее число спортивных травм на 1000 занимающихся составляет 4,7. Частота травм во время тренировок, соревнований и на учебно-тренировочных сборах неодинакова. Во время соревнований интенсивный показатель равен 8,3, на тренировках - 2,1, а на учебно-тренировочных сборах - 2,0.

На занятиях, на которых по каким-либо причинам отсутствует тренер или преподаватель, спортивные травмы встречаются в 4 раза чаще, чем в присутствии преподавателя или тренера, что подтверждает их активную роль в профилактике спортивного травматизма.

Некоторые виды спортивных повреждений наиболее характерны для того или иного вида спорта. Так, ушибы чаще наблюдаются в боксе, хоккее, футболе, борьбе и конькобежном спорте, повреждения мышц и сухожилий - в тяжелой атлетике и гимнастике. Растяжения связок довольно часто встречают у борцов, тяжелоатлетов, гимнастов, легкоатлетов (прыжки и метания), а также у представителей спортивных игр. Переломы костей нередко возникают у велосипедистов, автомотогонщиков и горнолыжников. Раны, ссадины и потертости преобладают у велосипедистов, лыжников, конькобежцев, гимнастов, хоккеистов и гребцов.

Сотрясения головного мозга чаще встречаются у боксеров, велосипедистов, мотогонщиков и прыгунов в воду. Повреждения менисков наиболее характерны для игровых видов спорта (33,1%), борьбы, сложно-координационных и циклических видов спорта.

По локализации травм у спортсменов чаще всего наблюдаются травмы конечностей (более 80%), особенно суставов (главным образом коленного и голеностопного). В спортивной гимнастике преобладают травмы верхних конечностей (70%), а в большинстве других видов спорта - нижних конечностей (например, в легкой атлетике и лыжном спорте 66%). Травмы головы и лица характерны для боксеров (65%), пальцев кисти - для баскетболистов и волейболистов (80%), локтевого сустава - для теннисистов (до 70%), коленного сустава- для борцов, гимнастов, футболистов (до 50%).

Кровотечение. Классификация. Признаки. Способы остановки.

Кровотечение - выход крови из сосуда в окружающую среду или в полости тела.

Накопление крови в тканях или полости тела, вызванное кровотечением, на- зывается кровоизлиянием. В тех случаях, когда кровь при кровотечении изливается наружу, говорят о наружном кровотечении, если же кровь из- ливается в ткани или полости тела - о внутреннем кровотечении. По источнику, из которого происходят кровотечения, их делят на сердечные, артериальные, венозные, капиллярные и паренхиматозные (в последнем слу- чае речь идет о повреждении паренхимтозных органов - печени, селезенки, по- чек; в подобных случаях установить источник кровотечения не удается, поскольку со всей поверхности разреза вытекает смешанная кровь).

По величине и распространенности в тканях различают следующие виды кровоизлияний:

Точечные кровоизлияния - петехии;

кровоподтек - плоское кровоизлияние, распространяющееся под какой-либо поверхностью;

Гематома - полость, выполненная излившейся кровью, которая раздвинула окружающие ткани;

Геморрагическая инфильтрация - диффузное распространение крови между тканевыми элементами, заметно не разрушающая ткани.

Причиной кровотечения всегда бывает нарушение нормального состояния сосудистой стенки - ее разрыв, разъедание или нарушение проницаемости. Разрыв сосуда может быть следствием травмы (порезы, уколы, ушибы, размозжения, огнестрельные ранения пулями, осколками снарядов и т.п.). Разъедание сосудистой стенки происходит при каком-либо язвенном процессе, воспалении, прорастании сосуда опухолью.

Диапедезное кровотечение характеризуется нарушением проницаемости сосудистой стенки без заметных нарушений ее целостности. Эти кровотечения происходят исключительно из мелких сосудов: артериол, капилляров и венул. Исходы кровотечения зависят от того, куда кровь изливается, с какой скоростью и в каком объеме.

Остановить кровотечение можно следующими способами:

- пальцевым прижатием несколько выше раны артериального сосуда, находящегося близко к коже. Этот способ дает возможность быстро остановить кровотечение на 3-5 мин;

- наложением кровоостанавливающего жгута на 3-5 см выше раны. Жгут накладывают на одежду и подложенную под него ткань. Под жгут подкладывают записку с указанием даты и времени (часы и минуты) его наложения. Летом жгут накладывают на 2ч, а зимой вне помещения - на 1 -1,5 ч. За это время следует доставить пострадавшего в лечебное учреждение, а если это невозможно, то жгут надо снять и наложить его через несколько минут немного выше места, куда он был наложен первоначально;

- максимальным сгибанием конечности. П ри кровотечении из раны кисти или предплечья следует положить в локтевой сгиб плотный валик из материи и, максимально согнув руку в локтевом суставе, прибинтовать предплечье к плечу. При кровотечении из стопы или голени пострадавшего следует уложить на спину, в подколенную ямку или в паховую складку поместить плотный валик, скатанный из материи, максимально согнуть ногу в коленном или тазобедренном суставе и прибинтовать голень к бедру.

СПРАВОЧНИК НЕВРОЛОГА

Диагноз гипогликемии (ГГЕ) обычно не представляет трудностей, гораздо сложнее установить ее причину (в связи со значительной этиологической гетерогенностью гипогликемических расстройств - в настоящее время выделяют более 50 этиопатогенетических разновидностей ГГЕ). Следует помнить о том, что с эпизодами ГГЕ тесно связано развитие различных осложнений, в т.ч. травмы, несчастные случаи или даже смерть (так, например, посчитано, что 2 - 4% смертельных исходов при сахарном диабете [СД] имеет связь с ГГЕ).

Гипогликемический синдром (ГГС) - клинический симптомокомплекс, который развивается вследствие дисбаланса в системе поддержания плазменного уровня глюкозы с развитием гипогликемии (ГГЕ, от греч. hyp - ниже, glukus - сладкий, haima - кровь; буквально «низкий сахар [глюкоза] крови»). Патогенетической основой ГГЕ является повышенный клиренс глюкозы и/или снижение поступления глюкозы в кровь.

Справочная информация . Общий пул глюкозы в организме невелик и составляет около 15 - 20 г (80 - 110 ммоль). В организме взрослого практически здорового человека кругооборот глюкозы составляет 150 мг/мин, а после приема пищи увеличивается в 9 - 10 раз. В организме здорового человека образование глюкозы в печени на 75% происходит за счет гликогенолиза (высвобождения свободной глюкозы из гликогена печени и мышц) и на 25% - глюконеогенеза (образования глюкозы из неуглеводных соединений, к которым относятся лактат, пируват, аминокислоты [аланин и глутамин] и глицерин). Основным гормональным регулятором скорости образования глюкозы как в печени, так и в других тканях является глюкагон. Количество поступающей глюкозы составляет 2 мг/кг массы тела в 1 мин. Из этого количество почти 80% поглощается в инсулинНЕзависимых тканях, главным образом головным мозгом. Инсулинзависимые ткани (жировая ткань, мышцы и др.) используют в качестве источника энергии в основном свободные жирные кислоты. Глюкоза в качестве источника энергии используется в основном центральной нервной системой (ЦНС). Так, при базальных условиях около 65 - 70% глюкозы утилизируется ЦНС, а остальное ее количество поглощается другими тканями, к которым относятся форменные элементы крови, мозговой слой надпочечников и др. Доказательством «жесткого» контроля содержания глюкозы в крови служит наличие сложной системы регуляции энергетического обмена, включающей отделы ЦНС, управляющие поведением, вегетативные и нейрогуморальные центры гипоталамуса, медиаторное и гуморальное звено вегетативной нервной системы и практически все многочисленные эндокринные функции. Более того, в регуляции гомеостаза глюкозы в той или иной мере участвуют все системы, органы и ткани, являющиеся продуцентами или потребителями глюкозы. Со стороны эндокринной системы в гомеостазе глюкозы важная роль принадлежит инсулину и группе контринсулиновых гормонов (глюкагон, катехоламины, гормон роста, глюкокортикоиды и др.), секреция которых постоянно изменяется в зависимости от концентрации глюкозы в крови.

Обратите внимание ! Здоровый человек в большинстве случаев не испытывает ГГЕ-состояний. Исключение составляют 3 физиологических состояния: [1 ] беременность, [2 ] длительная интенсивная физическая нагрузка и [3 ] длительное голодание, когда может проявляться гипогликемия.

Синдром (симптомокомплекс) ГГЕ составляет триада Уиппла: [1 ] истинная лабораторная ГГЕ; [2 ] клиническая ГГЕ: [2.1 ] клинические симптомы активации [в большей степени] симпатической [автономной, т.е. вегетативной] нервной системы [СНС] и [2.2 ] клинические симптомы дисфункции ЦНС (нейрогликопенические [НГП] симптомы); [3 ] исчезновение симптоматики на фоне введения глюкозы.

Истинная лабораторная ГГЕ . ГГЕ принято считать снижение плазменной концентрации глюкозы ниже 2,2 - 2,8 ммоль/л (симптомы ГГЕ появляются у разных людей при разном уровне глюкозы, поэтому точный уровень, который однозначно определял бы ГГЕ не установлен). Уровень сахара в крови, при котором наблюдается ухудшение самочувствия - 2,6 - 3,5 ммоль/л (у здоровых людей система контррегуляции запускается при уровне глюкозы в плазме 3,6 - 3,9 ммоль/л), однако следует помнить, что ГГЕ как клинический синдром (составляющая триады Уиппла - см. выше) НЕ идентичен «лабораторной ГГЕ» (составляющая триады Уиппла см. выше): клинические симптомы могут возникать как при более низких уровнях глюкозы - от 1,1 - 1,7 ммоль/л у новорожденных, так и при уровне 5 - 7 ммоль/л у больных с длительно декомпенсированным СД. [!!! ] Потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38 - 1,65 ммоль/л и ниже.

Запомните ! ГГЕ как лабораторный феномен не является редкостью, однако в большинстве случаев она не имеет самостоятельного клинического значения, являясь одним из симптомов основного заболевания. Лабораторная ГГЕ должна оцениваться (анализироваться) в совокупности с анамнестическими данными (в т.ч. с учетом того минимального уровня гликемии, к которому адаптирован организм, так, например, при длительно декомпенсированном СД клинические симптомы ГГЕ возникают при снижения уровня гликемии до уровня 5 - 7 ммоль/л) и имеющимися клиническими симптомами [синдромами] (в т.ч. с учетом имеющихся у пациента заболеваний, так, например, при СД автономная нейропатия, развивающаяся на фоне большой длительности СД, изменяет [повышает сенсорно-перцептивный] порог чувствительности к ГГЕ - в таком случае больной теряет сознание, не ощущая при этом предвестников ГГЕ - «синдром нераспознавания ГГЕ»).

Клиническая ГГЕ . Клинические проявления ГГЕ в отдельных случаях трудно диагностировать, т. к. они отличаются полиморфизмом и неспецифичностью, поскольку снижение уровня гликемии может сопровождаться не только реакцией ЦНС, но и автономной нервной и эндокринной систем. Как было указано выше клинические признаки ГГЕ подразделяют на две группы (см. выше): симптомы, возникающие при быстром снижении уровня гликемии (до уровня глюкозы плазмы около 3,3 ммоль/л) и обусловленные активацией автономной нервной системы: слабость, тремор, потливость, мидриаз, тахикардия, раздражительность, тревожность, чувство голода, тошнота, рвота, парестезии и др. Часть из них адренергические (СНС) - в большей степени, часть - холинэргические (парасимпатическая НС). НГП-симптомы обычно появляются при концентрации глюкозы около 2,8 ммоль/л и обусловлены недостаточным снабжением глюкозой ЦНС: заторможенность, спутанность сознания, оглушенность, ощущение тепла, головная боль, снижение остроты зрения, судороги, амнезия, кома (при быстром падении уровня глюкозы в крови кома может развиваться стремительно, без предвестников и иногда даже внезапно).

[В рамках диабетологии] рабочая группа по гипогликемии Американской диабетической ассоциации (ADA) относит к ГГЕ все эпизоды низкого уровня глюкозы, которые могут принести потенциальный вред организму не только с точки зрения прямого воздействия, но и приводящего к нарушению контррегуляции и нарушению чувствительности к ГГЕ. В руководстве ADA 2017 указано, что уровень глюкозы крови ниже 3,0 ммоль/л следует рассматривать как серьезную, клинически значимую ГГЕ даже при отсутствии симптомов. Именно такие эпизоды рекомендуется фиксировать как в клинических испытаниях, так и в рутинной практике. Тяжелая ГГЕ определяется как связанная с тяжелыми когнитивными нарушениями независимо от уровня глюкозы крови. В свою очередь, показатель ≤3,9 ммоль/л рассматривается как предупреждающее значение, которое еще не свидетельствует о ГГЕ, но указывает на необходимость приема пищи или коррекции схемы лечения, например снижения дозы инсулина (в более ранней версии документа ГГЕ определяли при уровне глюкозы крови менее 3,9 ммоль/л, а тяжелую гипогликемию - менее 2,2 ммоль/л).

Обратите внимание ! Головной мозг - самый чувствительный индикатор ГГЕ. Чувствительность ЦНС к ГГЕ объясняется тем, что, в отличие от других тканей организма, мозг не имеет запасов углеводов (депонируется крайне мало глюкозы) и не способен использовать в качестве источника энергии циркулирующие свободные жирные кислоты. При прекращении поступления глюкозы в течение 5 - 7 минут в клетках коры мозга происходят необратимые изменения.

ГГЕ-состояния могут выступать в роли мощного психотравмирующего фактора и приводить к формированию психогенных реакций (нозогений). Клиническая картина реакций проявляется в виде панических атак разной степени выраженности. Некоторые авторы выделяют ранние и отдаленные психологические последствия ГГЕ. К ранним относятся: тревога, транзиторная когнитивная дисфункция, деперсонализация, апатия, чувство вины, фрустрация, стеснение, ощущение зависимости от окружающих, несчастные случаи. Отдаленные включают: стресс, поведение, характеризующееся попыткой избежать ГГЕ, навязчивый самоконтроль уровня глюкозы крови, конфликтные отношения с окружающими, проблемы на работе/в школе, чувство вины, фрустрация, социальная изоляция, органическая когнитивная дисфункция. В тяжелых случаях, наряду с соматовегетативными симптомами, больные испытывают страх смерти (витальная тревога), потери сознания, утраты контроля над своими действиями, неадекватного поведения.

Если ГГЕ-состояния развиваются ночью во сне, они могут оставаться незамеченными. Сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. После таких ночей пациенты остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Гликемия утром натощак может оказаться высокой («реактивная» гликемия на ночное падение уровня сахара в крови, что приводит к ошибочному назначению повышенных доз инсулина на ночь).

Обратите внимание ! Подострая ГГЕ характеризуется более медленным, чем при острой ГГЕ, падением уровня глюкозы в плазме крови, а соответственно и меньшей выраженностью клинических симптомов: отсутствуют или незначительны проявления повышенной активности СНС (тремор, потливость, тахикардия, чувство голода); характерны головная боль, плохое самочувствие, слабость, прогрессирующая дезориентация, неадекватность поведения, апатия, сонливость; однако если больной не купирует ГГЕ приемом пищи, может развиться судорожный припадок и кома. В редких случаях происходит спонтанная нормализация уровня глюкозы в плазме. Из-за нетипичных клинических проявлений подострая гипогликемия часто принимается за эпилепсию, преходящую ишемию мозга или за психические нарушения.

В основе патогенеза «клинической ГГЕ» гипогликемии лежит снижение утилизации глюкозы клетками ЦНС. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой, в свою очередь, приводит к развитию гипоксии - к снижению потребления кислорода клетками ЦНС, с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках ЦНС (в связи с чем симптомы ГГЕ аналогичны признакам кислородной недостаточности). В первую очередь от ГГЕ страдают наиболее дифференцированные отделы мозга - кора, [затем] подкорковые структуры; далее мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Исходя из этого выделяют следующие клинические стадии ГГЕ:

I стадия – «кортикальная»; клинические признаки характеризуются возбуждением или подавленностью, чувством беспокойства, изменением настроения, головной болью; при объективном обследовании можно отметить влажность кожных покровов, тахикардию;

II стадия – «субкортикально-диэнцефальная»; клиническая симптоматика характеризуется неадекватным поведением, манерностью, двигательным возбуждением, тремором, обильной потливостью, гиперемией лица, выраженной тахикардией и артериальной гипертензией;

III стадия - «мезенцефальная» (нарушение функциональной активности среднего мозга); клиническая симптоматика характеризуется резким повышением тонуса мышц, развитием тонико-клонических судорог (напоминающих эпилептический припадок), появлением симптомов Бабинского, расширением зрачков; сохраняются выраженная влажность кожных покровов, тахикардия и повышенное артериальное давление;

IV стадия – «верхне-миеленцефальная» (нарушение функций, регулируемых верхними отделами продолговатого мозга [лат. myelencephalon, medulla oblongata]) - собственно кома; клиническая симптоматика характеризуется отсутствием сознания; повышением сухожильных и периостальных рефлексов, повышением тонуса глазных яблок, расширением зрачков (мидриаз); кожные покровы влажные (гипергидроз), температура тела нормальная или слегка повышена; дыхание обычное, запах ацетона, как правило, отсутствует; тоны сердца могут быть усилены, пульс учащен (тахикардия), артериальное давление повышенное или нормальное;

V стадия - «нижне-миеленцефальная» (нарушение функций, регулируемых нижними отделами продолговатого мозга [лат. myelencephalon, medulla oblongata]); клиническая картина отражает прогрессирование коматозного состояния; при этом наблюдается арефлексия, тонус мышц снижается, прекращается обильное потоотделение, может быть нарушение дыхания центрального генеза, артериальное давление падает, нарушается ритм сердца.

Обратите внимание ! Следует подчеркнуть, что нередко наблюдаются и атипичные ГГЕ-состояния, патогенетической основой которых является поражение лимбико-ретикулярной области. В таких случаях клинические признаки ГГЕ характеризуются тошнотой, рвотой, брадикдрдией, а нарушения психики проявляются эйфорией.

Клинические признаки хронической ГГЕ проявляются при умеренно выраженных ГГЕ-состояниях, регулярно повторяющихся на протяжении относительно длительного периода. К таким признакам можно отнести: изменения личности, потерю памяти, психоз, деменцию; у детей - задержку развития, умственное отставание.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при ГГЕ приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбо-образованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при ГГЕ может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Обратите внимание ! Опасным для жизни состоянием, сопровождающим ГГЕ, является отек-набухние мозга. Развитие отека мозга обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клинические проявления отека мозга - менингеальные симптомы, рвота, повышение температуры тела, нарушения дыхания и ритма сердца.

Последствия ГГЕ-состояний можно разделить на ближайшие и отдаленные. Первые развиваются через несколько часов после ГГЕ-реакции. К ним относятся гемипарезы и гемиплегии, афазия, инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Отдаленные последствия развиваются через несколько дней, недель или месяцев после гипогликемического состояния. Они проявляются энцефалопатией, прогрессирующей при повторяющихся гипогликемических реакциях, эпилепсией, паркинсонизмом. Особую опасность в плане неблагоприятных последствий имеет ГГЕ-состояние на фоне алкогольного опьянения.

Исчезновение симптоматики на фоне приема /введения глюкозы . ГГЕ, которую больному удается самостоятельно купировать приемом углеводов, относят к легкой, вне зависимости от выраженности симптомов. Тяжелой считают ГГЕ, для выведения из которой потребовалась помощь другого лица в виде в/в введения глюкозы, или в/м или п/к введения глюкагона, или пероральной дачи углеводов пациенту, который не мог поесть самостоятельно.

С целью купирования мягкой и умеренной ГГЕ (не требующей посторонней помощи) достаточно приема пищи, содержащей легкоусвояемые углеводы (сладкий чай, фруктовый сироп, компот с сахаром, конфеты, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование ГГЕ-состояния и нормализовать уровень гликемии и общее состояние больного. В настоящее время для купирования ГГЕ (во II стадии - см. выше) используется 10%-й раствор глюкагона в специальном шприце-упаковке, позволяющей быстро ввести адекватную дозу для предупреждения прогрессирования ГГЕ-состояния. Для оказания эффективной неотложной помощи при III стадии ГГЕ (см. выше) требуется немедленное внутривенное введение 40%-го раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов ГГЕ-реакции (начинают с 20 - 40 мл), но не превышающем 100 мл во избежание развития отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий ГГЕ.

Подробнее о ГГЕ в следующих источниках :

статья «Пациент с гипогликемией на приеме врача общей практики» Е.В. Доскина, Российская медицинская академия после-дипломного образования, Москва (журнал «Медицинский совет» №5, 2016) [читать ];

статья «Гипогликемия как фактор внезапной смерти» А.С. Погорелова, Первый Московский медицинский университет им. И.М. Сеченова (журнал «Медицинский совет» №4, 2016) [читать ];

статья «Гипогликемический синдром» С.В. Недогода, И.Н. Барыкина; Волгоградский государственный медицинский университет, кафедра терапии и эндокринологии ФУВ (журнал «Лекарственный вестник» №8, 2010) [читать ];

статья «Современные аспекты диагностики и лечения гипогликемических ком» В.В. Скворцов, Е.М. Скворцова, А.П. Озерин; ГБОУ ВПО «Волгоградский государственный медицинский университете» (ВолгГМУ) Минздрава России (журнал «Медицинский алфавит» №6, 2014) [читать ];

статья «Головокружение как маргинальный симптом гипогликемии» М.И. Балаболкин, Е.М. Клебанова, В.М. Креминская; Кафедра эндокринологии и диабетологии ФППО ММА им. И.М. Сеченова (журнал «Consilium Medicum» №15, 2001) [читать ] или [читать ];

статья «Гипогликемия и самоконтроль» А.С. Аметов, Е.В. Иванова; ФГБОУ ДПО РМАНПО МЗ РФ, Москва; ГБУЗ «Детская городская клиническая больница им. З.А. Башляевой» ДЗ Москвы) (con-med.ru, журнал «Справочник поликлинического врача» №2, 2012) [читать ];

статья (обзор) «Гипогликемический синдром (инсулинома): патогенез, этиология, лабораторная диагностика. Обзор литературы (часть 1)» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №4, 2017) [читать ];

статья (обзор) «Гипогликемический синдром (инсулинома): топическая, патоморфологическая и генетическая диагностика, лечение. Обзор литературы (часть 2)» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; ФГБУ «Эндокринологический научный центр» МЗ РФ, Москва (журнал «Проблемы эндокринологии» №5, 2017) [читать ];

статья «Генетически детерминированные причины гипогликемического синдрома у взрослых пациентов без сахарного диабета» М.Ю. Юкина, Н.Ф. Нуралиева, Е.А. Трошина, Н.С. Кузнецов, Н.М. Платонова; Национальный медицинский исследовательский центр эндокринологии МЗ РФ, Москва (журнал «Медицинский совет» №4, 2018) [читать ]

© Laesus De Liro

Уважаемые авторы научных материалов, которые я использую в своих сообщениях! Если Вы усматривайте в этом нарушение «Закона РФ об авторском праве» или желаете видеть изложение Вашего материала в ином виде (или в ином контексте), то в этом случае напишите мне (на почтовый адрес: [email protected] ) и я немедленно устраню все нарушения и неточности. Но поскольку мой блог не имеет никакой коммерческой цели (и основы) [лично для меня], а несет сугубо образовательную цель (и, как правило, всегда имеет активную ссылку на автора и его научный труд), поэтому я был бы благодарен Вам за шанс сделать некоторые исключения для моих сообщений (вопреки имеющимся правовым нормам). С уважением, Laesus De Liro.

Гипогликемический шок - это состояние, спровоцированное приступом гипогликемии (понижение концентрации глюкозы в крови до предельно низкого уровня), который угрожает жизни человека и требует безотлагательной экстренной помощи врачей. Ведь самой большой опасностью при гипогликемическом кризе считается поражение головного мозга в результате недостатка питательных веществ для его клеток.

Причины гипогликемического шока (криза):

Чаще всего сам больной виноват в причинах, которые вызвали приступ гипогликемии тяжелой степени, сопровождаемый гипогликемическим кризом. Это может быть:

• Нарушение графика приема пищи, несбалансированный рацион, интенсивная физическая нагрузка. Инъекция инсулина, рассчитанная врачом на определенное количество углеводов, съедаемое пациентом за один прием пищи, может оказаться избыточной при нарушении режима питания, тем самым вызвать приступ гипогликемии;
• Следующей распространенной причиной, вызывающей шоковое состояние из-за приступа, врачи считают передозировку инсулина. Гипогликемический криз или инсулиновый шок (так это состояние часто называют медики), может случиться как от неправильно подобранной дозы лекарства, так и внутримышечного, а не подкожного введения гормона. Приступ можно легко спровоцировать энергичным растиранием места укола. Эта манипуляция ускоряет поступление инсулина в кровоток, что способно резко снизить уровень сахара в крови. Реже случается криз на фоне низкого уровня сахара в крови, по причине неверного расчета врачом необходимой дозы инсулина, без учета индивидуальных особенностей организма пациента.

Гипогликемический шок может развиться стремительно или протекать постепенно, начавшись через несколько часов после инсулиновой инъекции. Первые симптомы приступа могут быть разными. Во избежание тяжелого течения этого состояния диабетику и его родственникам необходимо знать самые распространенные симптомы гипогликемии . Ведь распознанный на первых стадиях недуг может купироваться самостоятельно, не осложняясь шоковым состоянием.

Гипогликемическая кома – это патологическое состояние нервной системы, вызываемое острой нехваткой глюкозы в крови. Клетки мозга, мышечные волокна не получают должного питания, и в результате происходит угнетение жизненно важных функций организма. Опасность заболевания в том, что потеря сознания возникает молниеносно, и если несвоевременно оказать медицинскую помощь, человек может умереть.

Симптомы и признаки

Гипогликемия – хронический симптом, который рано или поздно приведет к коме, если не принять меры. Клиническая картина заболевания обычно смазана, поскольку мало кто из пациентов обращает внимание на первоначальные симптомы.

Процесс появления гипогликемии осуществляется следующим образом:

• понижается сахар в крови и возникает голодание головного мозга;
• клетки начинают синтезировать энергию из резервных веществ, не предназначенных для этого;
• возникает слабость и головная боль, которую невозможно снять обезболивающими препаратами.

После значительного понижения уровня глюкозы, организм начинает подавать более серьезные сигналы. Основными симптомами гипогликемии считаются:

• похолодание рук и ног;
• потливость ладоней и стоп;
• нарушение терморегуляции;
• предобморочные состояния;
• бледность, онемение носогубного треугольника.

Наряду с физиологическими симптомами возникают психоневротические. Пациенты агрессивны, нетерпимы, отмечаются перепады настроения, нарушается интеллектуальная сфера, ухудшается память и заметно снижается трудоспособность.

При более длительном снижении уровня глюкозы наблюдается одышка даже при легких нагрузках, снижается острота зрения, появляется тремор рук, а затем и остальных мышц организма. На более поздних этапах появляется сильное чувство голода, двоение в глазах, нарушение двигательных функций. Данные состояния можно считать началом гипогликемической комы.

Если пациент находится в стационаре. То он должен сообщить об этом медсестрам и сдать анализ крови на сахар и мочу на ацетон. Сегодня существуют методы моментальной диагностики уровня сахара. Поэтому при выявлении гипогликемии, врачи сразу приступят к лечению препаратами для выравнивания уровня сахара.

Частым симптомом снижения сахара является появление сердцебиений свыше 100-150 ударов в минуту. Тахикардия «успокаивается» после приема сахаросодержащих препаратов, сладкого чая или конфет. Также исчезают и прочие симптомы комы.

Причины

Гипогликемия не всегда является следствием сахарного диабета и развивается по одной из следующих причин:

• пациент с диабетом не обучен своевременно купировать гипогликемию на ранней стадии;
• пациент употребляет слишком много спиртных напитков;
• при введении неправильной дозы инсулина: превышающая норму доза,

не согласованная с приемом углеводов и физической активностью, способна привести к резкому падению сахара в крови.

Часто случается, что доза инсулина рассчитана неправильно. Существует несколько ситуаций, в которых доза инсулина оказывается повышенной:

• ошибка в дозировке: вместо 40 ЕД/мл вводят 100 ЕД/мл, что в 2,5 раза больше, чем нужно;
• инсулин вводят внутримышечно, хотя по медицинским правилам он вводится только подкожно. В этом случае его действие значительно ускоряется;
• после введения инсулина пациент забывает перекусить углеводной пищей;
• пациент не следит за уровнем физической активности и вносит в свой распорядок дня занятия, не оговоренные с врачом и без дополнительного измерения уровня глюкозы;
• у пациента имеются заболевания печени, к примеру, жировая дистрофия или хроническая почечная недостаточность, которая замедляет вывод инсулина.

Стадии

Клиническая картина гипогликемии характеризуется резким нарушением главных функций центральной и вегетативной нервной системы. Кома развивается по следующим стадиям, которые могут произойти за несколько минут:

• корковая стадия возникает сильное чувство голода, раздражительность, плаксивость;
• нарушается функционирование подкорковых структур с областью гипоталамуса. Возникают выраженные вегетативные проявления: нарушение терморегуляции, потливость, тремор, головная и мышечная боль, покраснение или побледнение лица, но сознание не нарушается;
• нарушается функционирование подкорковых структур, возникает нарушение сознания. Может появиться бред, галлюцинации. Больные плохо контролируют себя;
• поражается продолговатый мозг, возникает судорожный синдром, и пациент теряет сознание;
• поражаются нижние отделы продолговатого мозга, возникает глубокая кома с гипотонией, тахикардией, остановкой дыхания и сердца. При отсутствии срочной терапии наступает смерть.

Таким образом, приступ может случиться одномоментно, поэтому пациенты, страдающие сахарным диабетом должны строго контролировать уровень сахара в крови и при намеке на гипогликемию принимать срочные меры.

Что происходит во время гипогликемической комы

В основе патогенеза заболевания лежит прекращение выведения глюкозы клетками центральной нервной системы. Свободная глюкоза – основной энергетический материал для функционирования клеток головного мозга. При недостатке глюкозы наступает гипоксия мозга с последующим нарушением углеводного и белкового обмена.

Различные отделы мозга поражаются последовательно, также последовательно нарастают симптомы комы, что вызывает изменение первоначальной клинической картины на более серьезную, угрожающую жизни.

Из-за недостатка глюкозы мозг перестает снабжаться кислородом, при том, что потребность в кислороде у него в 30 раз больше, чем у мышц. Именно поэтому основные симптомы комы схожи с кислородным голоданием.

Гипогликемия часто не означает низкое содержание глюкозы в сыворотке крови. Случается, что кровь содержит достаточно сахаров, но процесс поступления глюкозы в клетки подавлен.

На последних стадиях гипогликемии возникают тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение рефлексов, аншокория, нистагм. Тахикардия и прочие характерные вегетативные симптомы возникают из-за повышения в крови адреналина и норадреналина.

Конечно, организм сам начинает бороться с гипогликемией. Саморегуляция осуществляется на счет гормона поджелудочной железы – глюкагона. Если работа поджелудочной или печени нарушена, то кома возникает быстрее.

Функциональные нарушения обратимы, достаточно лишь нормализовать уровень глюкозы в крови. Но при хронической гипогликемии и при отсутствии своевременной помощи возникают органические поражения в виде некроза или отека различных отделов головного мозга.

Поскольку клетки нервной системы имеют разную чувствительность к недостатку глюкозы, то гипогликемические состояния возникают при разных уровнях глюкозы: ниже 2-4 ммоль/л и ниже.

При высоких значения сахара (больше 20) гипогликемию можно диагностировать при уровне глюкозы 6-8 ммоль/л. Это может вызвать затруднения в диагностике, поскольку уровень до 7 ммоль/л является нормой для здорового человека.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику начинают со сбора анамнеза: предшествующий сахарный диабет, заболевания поджелудочной железы и прочее. Рассматривают и клиническую картину: чувство голода, перевозбуждение и прочие вегетативные симптомы.

При наличии соответствующих данных назначают лабораторные исследования, включающие определение сахара в крови. Уровень сахара, как правило, резко понижен, однако может быть в пределах нормы, если изначальные его значения составляли более 20.

Если пациент поступает без сознания, то диагностика осложняется. Врач проводит осмотр на наличие внешних признаков – сухость кожи, бледность или покраснение лица, потливость стоп и ладоней, отмечает реакцию зрачков наличие судорог и угнетения вегетативных функций нервной системы.

Также специалист должен провести дифференциальную диагностику, поскольку гипогликемическая кома имеет несколько иные методы лечения, чем различные виды диабетической комы или инсулинового шока.

Чтобы определить вид комы, врач осуществляет диагностическую пробу: в вену вводит 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если кома достаточно легкая, то этого будет достаточно для выведения человека из такого состояния и исчезновения симптомов гипогликемии. При глубокой коме потребуется внутривенное введение глюкозы.

Гипогликемия диагностируется по времени возникновения, поскольку возникает она обычно в утренние часы после физической нагрузки, пропуска приема пищи или при чрезмерном психологическом и физическом стрессе.

Для начала приступа характерна триада Уиппла:

• приступ возникает спонтанно натощак, после тяжелой мышечной работы или через 5 часов после еды;
• глюкоза падает до уровня ниже 2,8 ммоль/л (50 мг%) по Хагедорну-Йенсену и 1,7-1,9 ммоль/л (30-35 мг%) по Сомоджи - Нельсону; 3
• приступ купируется введением глюкозы.

Данная гипогликемия носит название органической и, как правило, является более легким типом заболевания. При функциональной гипогликемии (вторичная) симптомы связаны со значительным снижением сахара в первые 3 часа после еды либо в интервале до 5 часов (поздняя стадия гипогликемии).

Функциональная гипогликемия более выражена, так как обуславливается

возбуждением симпатико-адреналиновой системы и возникновением вегетативных симптомов: чувство голода, перевозбуждение, повышенная потливость, тахикардия, обмороки.

Для дифференциации диагнозов применяют определенные диагностические пробы.

Проба № 1. Для определения формы гипогликемии определяют несколько раз подряд количество сахара в крови: натощак и в течение суток. Строят гликемический профиль при сохранном режиме питания.

Проба № 2. С толбутамидом (растинон), лейцином и белковой диетой. При этом определяют содержание сахара в крови натощак: при функциональной гипогликемии – не ниже 3,3 ммоль/л, а при органической - ниже 2,8 ммоль/л. Проба имеет место при выраженных изменениях крови. Случается, что она дает ложные результаты (примерно в 20% случаев).

Проба № 3. Проба с голоданием на дифференциальную диагностику с инсулиновым шоком. Проводится пациентам с гиперфункцией поджелудочной железы при замедлении поступления углеводов с пищей. Пациенту разрешают пить воду и несладкий чай. Уровень сахара определяют через 2 часа после заключительного приема пищи, а затем каждый час. При нарастании симптомов гипогликемии – один раз в 30 минут. Если в течение 24-72 часов наблюдается кома, то это свидетельствует о наличии инсулиномы.

При проведении этой пробы могут быть получены недостоверные сведения. Поэтому при голодании необходимо опираться больше не на субъективные состояния больного, а на падение сахара ниже 2,8 ммоль/л.

Проба с белковой диетой наиболее информативна и более проста в исполнении. Назначается, как правило, на 3-7 суток. В эти дни рацион состоит из 200 г мяса, творога, 250 мл молока, 30 г масла и 500 г овощей (исключаются бобовые и картофель). Уровень глюкозы определяют ежемесячно, в течение 3 суток натощак.

Отсутствие нормализации углеводного обмена по истечении недели свидетельствует о наличии инсулинового шока.

Пробы достаточно информативны, хотя и не лишены недостатков. Особенно трудно выявить гипогликемию у больных с почечной, сердечной и печеночной недостаточностью. Гипогликемия, возникшая при синдромах СИммондса и Шиена, гипотиреозе и аддисоновой болезни нуждается в дифференциальной диагностике от гипофизарной и гипотиреоидной комы и аддисонического криза.

Неотложная помощь при гипогликемической коме

Редко, кто может предсказать возникновение гипогликемической комы, а ведь именно неотложная помощь позволяет вернуть больного в сознание и спасти ему жизнь. В первую очередь необходимо дать больному что-нибудь сладкое: чай, сахар и т.д. В большинстве случаев этого достаточно для того, чтобы пациент открыл глаза. После приведения больного в чувство нужно доставить его в ближайшую больницу и сообщить родственникам.

Если сладкого под рукой нет, то можно вернуть сознание при помощи активизации выброса в кровоток катехоламинов. Для этого нужно нанести сильные болевые раздражения, например, щипание кожи, удары по щекам.

Данный способ хорош при легких состояниях комы, когда сохранена неспецифическая ответная реакция на сильные болевые раздражения. При тяжелых формах, вывести пациента из комы способен только врач, однако введение глюкозы способно сохранить функции нервной системы и предотвратить серьезные поражения мозга.

Лечение и прогноз

Лечение заболевания в первую очередь заключается в грамотной своевременной диагностике. Если пациент своевременно измеряет уровень сахара в крови, то гипогликемия ему не грозит.

При легких формах, без потери сознания, пациенту достаточно съесть 100 грамм медленных углеводов (хлеба, каши) и выпить раствор сахара (1 столовая ложна на стакан воды). Быстрые углеводы достаточно быстро способны поднять уровень глюкозы в крови и привести больного в чувства.

Для быстрого увеличения уровня можно применить варенье, мед, конфеты. В случае затяжного приступа нужно принимать сахар с промежутками 10-15 минут. Также стоит измерять уровень сахара 1 раз в полчаса.

При тяжелых гипогликемиях показано стационарное лечение. Помощь заключается в струйном внутривенном введении до 100 мл 40% раствора глюкозы.

Как только, уровень сахара в крови достигает нормы, симптомы заболевания бесследно исчезают. При отсутствии эффекта введение повторяют. Если сознание не восстанавливается, то повторяют внутривенное введение капельным способом.

Стоит отметить, что при легких формах комы характерны лишь функциональные расстройства в работе нервной системе, а при тяжелых поражения могут иметь органический характер и быть причиной инсультов, остановки сердца, дыхания и т.д.

В тяжелых случаях терапию следуют начинать мгновенно с подкожного введения 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина совместно с гидрокотизоном или глюкагоном.

Если сознание не возвращается, то диагностируют гипогликемический статус и продолжают каждые 2 часа вводить глюкагон внутримышечно, 4 раза в день глюкокортикоиды капельно. Может использоваться преднизолон или другие гормоны этой группы.

Для избегания водной интоксикации вводят раствор глюкозы в изотоническом натрия хлориде. Если кома затянула, то вводят маннитол.
Не экстренное лечение заключается в улучшении метаболизма глюкозы и введении внуримышечно 100 мг кокарбоксилазы и 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Дают увлажненный кислород и поддерживающую терапию для сердца и сосудов.

Успех лечения и качество будущей жизни пациента зависят от своевременности терапии. Исход благоприятный, если кома купирована быстро, но при отсутствии лечения возможен летальный исход. Длительная кома приводит к необратимым изменениям в ЦНС, которые могут проявляться в виде парезов, инсультов, отека мозга, гемиплегии, инфаркта миокарда.

Профилактика

Несмотря на то, что гипогликемия достаточно легко купируется, лучше избегать ее возникновения. Профилактика заключается в соблюдении правильного режима дня, отказе от вредных привычек, контроле за уровнем сахара в крови. Обязательно устанавливается диета с ограничением углеводов, в частности сахара.

Больной должен принимать лекарства для снижения уровня сахара, а также постоянно контролировать уровень глюкозы в крови. Пациент должен четко представлять себе симптомы гипогликемии и иметь при себе легкоусвояемые углеводы.

Если больной склонен в гипогликемии, то допускается умеренное превышение обычного уровня сахара до 9-10 ммоль/л. Такое превышение допускается у пациентов с коронарной недостаточностью и нарушением церебрального кровообращения.
Сахарная ценность пищи должна иметь 50% белков, жиры, сложные углеводы. Необходим строгий контроль за кровью: не реже 1 раза в 10 дней.

Стоит внимательно следить за уровнем сахара, если пациент вынужден принимать следующие препараты:

• антикоагулянты;
• бета-адреноблокаторы;
• салицилаты;
• тетрациклин;
• противотуберкулезные препараты.

Эти препараты стимулируют секрецию инсулина и могут иметь сахароснижающий эффект.
Для профилактики неврогенной гипогликемии обязательно назначение белковой диеты и заменой моносахаридов на сложные углеводы. Питание должно осуществляться малыми порциями до 8 раз в сутки, через определенное количество времени. Обязательно исключение сахара, крепкого чая, кофе и острых приправ. Алкоголь и курение противопоказаны при гипогликемии.