Эпидемический сыпной тиф и болезнь брилла. Этиология Эпидемический сыпной тиф переносчик возбудителя

Тиф - болезнь, название которой в переводе с древнегреческого означает "помрачнение сознания". Ее сопровождают нарушения психики, которые происходят из-за высокой интоксикации и лихорадки. Профилактика заболеваний очень важна, независимо от того, какой они степени сложности. Проще не допустить заражения, чем потом долго лечить. А тиф - болезнь опасная, поэтому ее профилактика важна тем более. Нередко появляются осложнения, которые даже могут привести к летальному исходу.

История тифа довольно интересна и изобилует многочисленными эпидемиями. Болезнь эта известна достаточно давно, но «расцвет» ее пришелся на 18-19 века. В основном эпидемии происходили в европейских странах и начинались, как правило, в нищих кварталах городов, так называемых трущобах, где проживало самое бедное население. В 19 веке тифозных больных хоть как-то лечили, а в 18 больше уповали на божью волю. Приходил священник, читал молитву и говорил: «Если суждено выжить, то вылечится, нет - так это расплата за грехи его».

В России последняя страшная эпидемия случилась в начале XX века. Тогда она унесла несколько миллионов жизней. В дальнейшем иногда вспыхивали мелкие очаги, но быстро проходили. Умирал каждый второй заболевший, ближе к середине XX века ситуация начала значительно улучшаться благодаря повышению уровня медицины.

Виды тифа

Бывают следующие виды тифа: сыпной, брюшной и возвратный. До 19 века они считались одной болезнью, которая проявляется по-разному. Но уже в 1829-м году брюшной тиф тогдашние медики выделили в отдельную группу, а в 1843-м обособили и возвратный. Изначально объединяли эти болезни из-за «тифозной» сыпи, которая появлялась на разных участках тела. Но вскоре выяснилось, что они различаются, и поэтому все три были разделены на определенные виды.

Сыпной тиф

Это острое инфекционное заболевание, которое вызывают бактерии риккетсии. Переносчиками сыпного тифа являются вши. Насекомые эти в прошлые века очень часто встречались у бедного населения, по этой причине болезнь была сильно распространена. Если в одном доме заболевал человек, то вскоре заражались его родственники и соседи. Для этого вида тифа характерны следующие симптомы: сыпь, лихорадка, нарушение деятельности сердечно-сосудистой и нервной систем. Существует две его формы: эпидемический сыпной тиф и эндемический.

Болезнь крайне опасна, раньше было много летальных исходов, современная медицина научилась с ней бороться. Сыпной тиф быстро распространяется, и только в России после революции, в 1917-1921 гг., от него умерло свыше трех миллионов человек. Но в 1942-м году была разработана эффективная вакцина. В результате эпидемию медики предотвратили.

Как передается сыпной тиф

Как уже упоминалось выше, переносчиками этого заболевания являются вши, но далеко не все их виды. Основные возбудители - платяные. То есть те, которые живут в складках одежды. Вши, которые живут в волосах на голове, хоть и в меньшей степени, но тоже могут выступать в роли распространителей этой болезни. А вот лобковые - очень редко. Тиф - заболевание, которое между эпидемиями живет в латентном (спящем) состоянии в людях, являющихся хроническими носителями риккетсий.

Как происходит заражение

Сам укус вши к заражению не приводит. Оно происходит в момент расчесывания кожи, когда в тело втираются оставленные вшами выделения. Тиф - болезнь, инкубационный период которой составляет до двух недель. Лабораторные тесты становятся положительными только спустя 7 дней после заражения.

Болезнь начинается с озноба, лихорадки, сильной головной и спинной боли. Через несколько дней в области живота появляется пятнистая сыпь розового цвета. У больного начинает туманиться сознание, речь становится бессвязной и торопливой. Некоторые люди даже иногда впадают в кому. Температура постоянно держится на уровне 40 градусов и резко снижается через 14 дней. Когда происходят тифозные эпидемии, умирает почти 50% больных.

Болезнь Брилля

Это рецидив, он переносится немного легче, но имеет все проявления сыпного тифа. Возбудитель - риккетсия Провачека, по свойствам полностью схожая с бактериями эпидемического тифа. Болезнь названа по имени человека, который ее первый описал. Она не эпидемична, но через вши передается.

Может повторно появиться после первого заболевания спустя десятилетия. Основные симптомы: сильная головная боль, гиперестезия чувств, помутнение рассудка. Имеется гиперемия лица, но более слабая, чем при сыпном тифе. У некоторых больных медики дополнительно находят энантему Розенберга. Это очень обильная сыпь, но иногда заболевание протекает и без нее.

Эпидемиологический сыпной тиф

Инфекционное заболевание, которое вызывает риккетсия Провачека. Это классический трансмиссивный антропоноз. Заражение происходит в основном от человека, который болеет сыпным тифом. Эпидемический тиф представляет собой разновидность сыпного.

Для лечения этой болезни используются тетрациклиновые антибиотики, которые нужно пить до 5 раз в сутки. Если форма недуга тяжелая, выписывается левомицетина сукцинат, его принимают по 3 раза в день. Возбудитель эпидемического сыпного тифа - бактерии, поражающие платяных вшей. Через них и происходит заражение. Головные вши находятся на площади более меньшей, чем платяные, этим и обусловлено ограничение эпидемического фактора.

Симптомы и течение болезни

Как уже сказано выше, возбудитель эпидемического сыпного тифа - риккетсия Провачека. Начинается болезнь очень остро. За несколько дней температура повышается до критичной отметки. Больного мучают сильные головные боли, бессонница и непрекращающаяся рвота. У некоторых могут появиться психические и неврологические расстройства, когда сознание затемняется, и даже появляется эйфория.

Кожа больного человека гиперемирована, с первых дней нарушается работа сердца. Из-за сыпного тифа нередко начинается гипотония, тахикардия, появляются сбои сердечного ритма. При осмотре выявляется увеличенная селезенка и печень. Иногда возникают проблемы с мочевыделением, жидкость выходит по каплям, с сильными болевыми ощущениями.

На пятый день болезни появляется сыпь на теле, в основном на боках и конечностях. При более тяжелом протекании недуга высыпания могут наблюдаться на лице и шее. Иногда бывают осложнения в виде менингита. Если эпидемический тиф начать лечить сразу, не упуская драгоценное время, то он полностью проходит в течение двух недель.

Как обнаружить сыпной тиф

Правильно поставить диагноз в первые дни болезни очень сложно, так как симптомы схожи с признаками других заболеваний. Для правильной диагностики необходимы результаты анализов, которые помогут определить болезнь. Сыпной тиф изначально может походить на сифилис, грипп, корь, пневмонию и ряд других недугов. Человек проверяется на наличие вшей, контактов с больными тифом и т. д. Используются иногда и дифференциальные методы, когда врач отделяет симптомы от похожих болезней.

После 5-6 дня диагноз можно поставить уже более уверенно, на основании характера высыпаний и сроков их появления, гиперемии лица, изменений в нервной системе и ряда других показателей. Внимательно изучаются медиками и анализы крови.

Сыпной эпидемический тиф, лечение

Основными лекарственными препаратами считаются тетрациклиновые антибиотики. Если у человека наблюдается их непереносимость, то используется препарат "Левомицетин". Средство "Тетрациклин" назначается чаще. Принимается внутрь по 4 раза в день. Если болезнь протекает в тяжелой форме, то первые два дня делают внутривенно или внутримышечно уколы левомицетина сукцинат натрия по 3 раза в сутки.

Когда температура тела становится нормальной, лекарство принимается в обычной дозировке. Иногда на фоне использования антибиотиков может появиться осложнение. Оно происходит как наслоение второй болезни, например пневмонии. В этом случае назначаются дополнительные лекарственные препараты.

Этиотропная терапия дает обычно очень быстрый эффект, и в результате вакцинотерапия и длительная оксигенотерапия не требуются. Из патогенетических лекарств применяются витамины. В основном прописывают аскорбиновую кислоту и препараты сосудоукрепляющего действия.

Тиф - болезнь, которая может вызвать серьезные осложнения. Особенно часто они наблюдаются у пожилых людей, у которых снижен иммунитет. Им дополнительно назначаются антикоагулянты. Они препятствуют развитию тромбогеморрагического синдрома. Самым эффективным из этих препаратов считается "Гепарин". Его пожилым людям необходимо принимать сразу, как только установлен точный диагноз. Длительность приема таких лекарства - от трех до пяти дней.

Профилактика эпидемического сыпного тифа

Причины болезней кроются во вшах, поэтому бороться нужно начинать именно с ними. Желательно вообще не допускать их появления. Ранняя диагностика тоже немаловажна. Необходимо вовремя изолировать больного и, если есть возможность, госпитализировать. В стационаре он должен пройти тщательную санитарную обработку. Проводится дезинфекция одежды.

При профилактике используется прививка от тифа, инактивированная формалином, которая содержит мертвые риккетсии Провачека. Сейчас, благодаря вовремя и качественно проведенному лечению и профилактике сыпного тифа, вакцинация уже в больших масштабах не требуется. Заболеваемость снизилась значительно.

Эндемический сыпной тиф

Острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями Музера. Вторая разновидность сыпного. Переносчики тифа - мелкие грызуны (крысы, морские свинки и т. д.). Именно поэтому он имеет еще несколько названий:

• крысиный;
• классический;
• вшивый;
• тюремная, либо корабельная, лихорадка.

Очень распространен среди небольших диких грызунов. Именно они и являются природным резервуаром для вируса. Заразиться можно не только при контакте с ними, но и кушая пищу, в которой есть моча или фекалии крысиных или мышиных блох. А также через расчесы кожи, когда в них попадают их испражнения. Болезнь может передаваться и посредством укусов клещей, которые находятся на больных грызунах.

Брюшной тиф

Острая антропонозная кишечная инфекция, которую вызывают бактерии Сальмонеллы, вырабатывающие патогенный лишь для человека эндотоксин. Споры не образует. Для болезни характерны: лихорадка с общей интоксикацией организма, сыпь на коже, поражения лимфосистемы и тонкой кишки.

После произошедшего заражения максимальное количество вирусных бактерий образуется на третьей неделе. Транзиторные носители выделяют вирус в окружающую среду в течение 14 дней. При остром протекании болезни этот процесс может продолжаться в течение трех месяцев. При хронической форме выделяется брюшнотифозная палочка на протяжении нескольких лет.

Брюшной тиф передается фекально-оральным путем. В основном через воду, но также есть вероятность заражения в быту и при приеме пищи. Люди к этой болезни очень восприимчивы, но если переболеют, у них появляется стойкий иммунитет. Поэтому заранее делается прививка от брюшного тифа.

Болезнь в основном появляется на территориях с загрязненной водой и неблагополучной канализацией. От воды чаще всего заражаются взрослые и подростки, а маленькие дети - при молочных «вспышках». Болезнь возникает обычно летом и осенью.

Симптомы и течение брюшного тифа

Делится на несколько периодов. Изначально, в первую неделю, интоксикация проявляется по нарастающей. Брюшной тиф симптомы в этот период имеет такие: бледнеет кожа, появляется слабость, усиливается головная боль, происходит значительное или полное снижение аппетита, начинается брадикардия. На языке виден бледный налет, мучают запоры или поносы.

Разгар болезни происходит на десятый день. Температура высокая и не снижается, резко выражена интоксикация. Наблюдается заторможенность, раздражительность, появляется бледно-розовая сыпь в виде выступающих над кожей розеол. Она появляется на животе, груди, сбоку туловища, на сгибах конечностей. Сердце бьется глухо, начинается гипотония и брадикардия. Налет на языке становится коричневым, по краям видны отпечатки зубов. Живот вздувается, возникают запоры. Увеличивается селезенка и печень, нарушается сознание, больной начинает бредить, появляются галлюцинации. Может возникнуть даже токсический шок, если состояние очень тяжелое.

После того как болезнь начинает отступать, резко снижается температура. У выздоравливающего появляется хороший аппетит, восстанавливается сон, слабость исчезает, и общее самочувствие сильно улучшается.

Период реконвалесценции опасен рецидивами, которые могут возникнуть у 10% больных. Предвестники: селезенка и печень не нормализуются, аппетит слабеет, слабость возвращается, и снова усиливается общее недомогание. Клинические проявления одинаковые с течением основной болезни, но менее короткие по продолжительности.

Брюшной тиф может иметь легкую, среднюю и тяжелую форму. Существует и две атипичные - стертая и абортивная. Они возникают сейчас чаще, в связи в использованием при лечении антибиотиков и применении иммунопрофилактики. Лихорадка продолжается с неделю, но может длиться и три дня. Часто начало болезни очень острое, а серологические реакции могут быть отрицательными на протяжении всего течения болезни.

Профилактика брюшного тифа

Профилактика считается основным способом борьбы с этой болезнью. Она подразумевает комплекс мер, многие из которых контролируются системой здравоохранения. Причины болезней могут быть разные и крыться в грязной воде, зараженных продуктах, антисанитарии. Поэтому осуществляется строгий контроль и эпидемиологические проверки.

Медиками наблюдаются группы людей, которые могут быть носителями брюшного тифа. Контролируются все лица, от которых зависит возможное распространение болезни. Это работники медицинских учреждений, коммунального обслуживания, водонапорных станций и общепита.

Профилактика заболеваний также предполагает последующее длительное наблюдение за выздоровевшим человеком. Больных выписывают только поле того, как анализы пять раз подряд показали отрицательный результат. После этого выздоровевший человек регулярно сдает их в поликлинике по месту жительства в течение трех месяцев. По истечении этого срока у него еще два раза в год берут необходимые анализы на брюшной тиф.

Люди, которые переболели, даже после выздоровления должны постоянно следить за своей температурой. И при малейшем ее повышении, даже если это просто обычная простуда, обращаться в поликлинику для проверки, не вернулась ли болезнь снова. Так как подобные случаи иногда бывают.

Если здоровый человек контактировал с больным, то назначается 21-дневное врачебное наблюдение. В это время исследуется кровь, кал и моча, делается брюшнотифозный бактериофаг, используется вакцинация. Болезнетворная палочка очень устойчива к внешней среде, поэтому при несоблюдении правил гигиены существует большая вероятность заражения.

Возвратный тиф - что это?

Этот вид объединяет в себе эпидемический и эндемический. При болезни лихорадка чередуется с нормальной температурой тела. Возвратный тиф можно встретить везде в мире, практически в любой стране. Нет его только в Австралии, так как этот континент находится далеко от остальных. Наибольшая заболеваемость наблюдается в Африканских странах и Индии. Крупные вспышки болезни были отмечены в России и на Балканском полуострове. Возбудитель тифа - спирохеты Боррела. Клещевой возвратный тиф - это трансмиссивный зоонозный. В качестве его возбудителей выступает множество бактерий, которые называются боррелиями.

Возвратный тиф переносят клещи и грызуны, которые и являются природным резервуаром болезни. Инфицированные тифом клещи сохраняют в себе вирус в течение всей своей жизни. Вирусные бактерии могут передаваться и трансовариально, проникая в яйцеклетки членистоногих.

Заражение человека происходит при укусах клещами. На этом месте образуется папула, и через некоторое время развивается сама болезнь. Население эндемичных районов имеет к этому заболеванию низкую восприимчивость, а вот у приезжих она очень высокая. Поэтому туристам всегда рекомендуется делать соответствующие профилактические прививки и быть крайне осторожными. Особенно это касается тех людей, которые желают посетить африканские страны.

При эпидемическом возвратном тифе заражение происходит при расчесывании укуса, когда фекалии насекомых втираются в кожу. Если бактерии остаются снаружи и не проникают в кровь, то быстро погибают (в течение получаса). Поэтому если укусил клещ, категорически воспрещается расчесывать пораженное насекомым место. Нужно терпеть, хоть это и неприятно. Эпидемический возвратный тиф - болезнь, поражающая исключительно человека, животным она нестрашна.

И напоследок приведем несколько советов, которые помогут избежать возможного заражения. Обязательно нужно следить за личной гигиеной и регулярно проходить медицинские обследования. Не рекомендуется посещать места, где процветает антисанитария и могут водиться опасные для человека насекомые. Перед выездом за рубеж лучше узнать, нет ли в стране, которую желаете посетить, каких-либо эпидемий. Особенно это касается Азии и Африки. Даже если опасности не наблюдается, следует проявлять максимальную осторожность.

Во все времена инфекционные эпидемии были причинами массовых летальных исходов. Сыпной тиф носит инфекционный характер и проявляется сильной интоксикацией организма, кожными высыпаниями, поражением нервов и сосудистой системы. Сегодня заболевание редко встречается в развитых странах, очаги болезни локализуются в развивающихся государствах и отмечаются на пике чрезвычайных катастроф и экстренных ситуаций.

Основные возбудители сыпного тифа

Заболевание способно быстро распространяться среди людей. Возбудителем заболевания являются бактерии риккетсии Провачека. Они выдерживают высокие температуры. Гибель начинается при повышении температуры до 50 ᵒС. Сыпной тип подразделяется на 2 вида.

Эпидемический тиф:

• Возникает у человека при укусах блох, которые насосались крысиной крови;
• Эпидемии характерны для теплых стран;
• Переносчиками заболевания являются платяные и головные вши.

Насосавшись крови заболевшего человека, они становятся источниками заражения. В кишечнике насекомых происходит увеличение риккетсий. Здоровый человек заражается при укусе и попадании в ранку экскрементов вшей.

Эндемический тиф провоцируется риккетсией и тоже передается от больного человека к здоровому, через фекалии вшей.

Возбудитель имеет отличительную черту, даже в высушенном состоянии он выживает. Это способствует проникновению вируса в организм через одежду и постельное белье. Губительными действиями для бактерий является дезинфицирование хлором, формалином, кислотами и щелочами.

Симптомы сыпного тифа на разных стадиях

Инкубационный период длиться от 1 до 3 недель. Заболевание протекает циклично и имеет 3 стадии: начальный период, разгар заболевания и осложнения болезни. Для начальной стадии характерны подъем температуры до 39 ᵒС, подавленное состояние, ломота в мышцах, головная боль. У человека начинается нарушение сна и общее плохое самочувствие. Через 3 дня, возникает лихорадочное состояние. На 5 сутки температура тела снижается до 37 ᵒС. Интоксикация организма продолжает увеличиваться. Появляются расстройства со стороны органов чувств, нарушается сознание, язык покрывается налетом, во рту ощущается сухость. Возникают частые рвотные позывы.

Симптомы начальной стадии:

• Пониженное артериальное давление;
• Покраснение кожных покровов;
• Учащенный пульс;
• Появляются кровоподтеки при пощипывании кожи.

О хрупкости кровеносных сосудов говорят кровянистые звездочки неба и слизистой ротовой полости. Кожа сухая и горячая на ощупь. Появляется симптом Киари-Авцына, кровоизлияние мелких сосудов глаз. На 6 день наступает разгар заболевания.

Проявляются высыпания на конечностях, которые постепенно переходят на тело.

Интоксикация организма усиливается вместе с симптомами отравления и постоянной лихорадкой. Головные боли становятся пульсирующими. Язык окрашивается в коричневый цвет. Для разгара заболевания характерны нарушение речи, тремор языка, фиксирование одного зрачка, колебания глазных яблок с высокой частотой, расстройство глотания. Происходит дальнейшее нарушение сна, с видениями и галлюцинациями. Тяжелая стадия характеризуется помутнением сознания, психическим возбуждением, высокой говорливостью, провалами в памяти. Длится острый период от 4 до 10 суток. Далее симптомы плавно проходят, и наступает стадия выздоровления.

Эпидемический сыпной тиф: осложнения, диагностика и лечение

При сыпном тифе часто возникают осложнения. Под угрозой находятся сосуды и нервная система человека. Диагностика заключается в лабораторных и инструментальных исследованиях. Проводится забор крови и спинномозговой жидкости. Повышенное СОЭ в крови говорит о воспалительных процессах. Снижается количественный состав тромбоцитов. Спинномозговая жидкость определяет лимфоцитарный цитоз.

В результате может возникнуть:

• Развитие миокарда;
• Тромбозный застой;
• Менингит;
• Пневмония;
• Фурункулез.

При поражении сосудов конечностей, может развиться гангрена. К инструментальным исследованиям относятся ЭКГ, УЗИ и рентгенографию легких. Чаще специалисты прибегают к специфическому анализу. Серологические тесты с высокой достоверностью определяют наличие антител к риккетсии.

Максимальная достоверность метода наблюдается через неделю развития патологии.

Для лечения, используют медикаментозную терапию, включающую тетрациклиновую группу лекарств, антибактериальные препараты, патогенические методики для снижения интоксикации организма, антигистамины. Дополнительными препаратами являются обезболивающие средства.

Переносчики сыпного тифа – насекомые

Переносчиком заболевания являются вши. Причем основными носителями вируса выступают именно платяные особи, реже головные. Лобковые насекомые не распространяют тиф. Платяная вошь предпочитает условия антисанитарии, приятные запахи и натуральные ткани.

Комфортная среда обитания – грязная одежда, поэтому инфицируется та часть населения, которая имеет неблагоприятные условия проживания.

Обработка личных вещей требует соблюдения определенных правил:

• Стирка при высоких температурных режимах;
• Добавление в порошок инсектицидных средств, при их отсутствии, можно заменить ингредиенты на уксус или дегтярное мыло;
• Просушивать одежду при ультрафиолетовых лучах;
• Обязательным методом дезинфекции является глажка белья;
• Для тела необходимо использовать педикулецидные препараты.

Предотвратить заболевание можно, соблюдая правила гигиены и стерилизации. Переносчик сыпного тифа должен быть уничтожен. В целях профилактики головных вшей, необходимо часто мыть голову и расчесывать волосы. При заражении, провести процедуры для удаления вшей и гнид с волосяной части. Профилактика сыпного тифа заключается в соблюдении личной гигиены, частой смены белья, использование только личной одежды, регулярное проветривание и стирка подушек и одеял.

Как передается тиф: источники заражения

Сыпной тиф может передаваться только платяными и головными вшами. Источником заражения могут стать животные и инфицированный человек. Насосавшись крови с бактериями риккетсии, насекомые попадают на кожный покров и волосяные участки тела. Осуществляя свою жизнедеятельность, они откладывают яйца и экскременты.

После проникновения риккетсии, в организме насекомого бактерия начинает стремительно размножаться. Период инкубации составляет 4-5 суток.

Насекомое кусает человека, впрыскивая токсины в эпидермис. При каждом сосании крови, у вшей происходит дефекация. Кожа раздражается от впрыснутых токсинов, вызывая зуд и расчесывание. При попадании кала вши в раневую поверхность эпидермиса, происходит заражение кровеносной системы бактериями риккетсии.

Пути заражения:

1. В некоторых ситуациях заражение может произойти воздушным путем. Встряхивание постельного и нательного белья с высохшими фекалиями клещей может привести к возникновению инфекции. Попадая в легочные пути, бактерия просыпается и начинает активно размножаться, поражая кровеносную и нервную систему.
2. Известны заражения при донорском переливании крови, взятой на последних сроках инкубационного периода инфицированного человека.
3. Вши очень чувствительны к перепадам температуры тела и быстро перемещаются с заболевшего хозяина с температурой или умершего человека, переползая на других людей.

Высохшие фекалии сохраняют длительный срок жизни, при массовых и продолжительных скоплениях людей и длительной не обработки вещей, цепной механизм передачи заболевания возникает в 90% случаях.

Период инкубации вшей: как избежать заболевания

После заражения риккетсией, насекомое продолжает жить и нормально функционировать. В организме насекомого бактерии начинают размножаться с большой скоростью. Вирусы риккетсии живучи и способны возобновить свою деятельность даже в засушенном состоянии. При попадании в организм человека, они начинают быстро размножаться.

Уже на 5 сутки фекалии выделяют огромное количество риккетсий, которые осаждаются на:

• Тканевых поверхностях;
• Эпидермисе;
• И волосяных частях тела.

Реакция иммунной системы больного наступает только через 2 недели, при этом начинаются симптомы, вызванные интоксикацией организма, повреждением сосудистых оболочек и нервной системой. Сыпьявляется кожным проявлением заболевания. С момента заражения до первых симптомов проходит около 2 недель, поэтому обращение к специалистам происходит уже в стадии разгара болезни.

Что такое сыпной тиф (видео)

Чтобы избежать заболевания, необходимо проводить профилактические мероприятия после посещения общественных мест, гостиниц и поездов. Применять специальные средства для уничтожения вшей, соблюдать личную гигиену.

Эпидемический сыпной тиф и Ку - лихорадка относится к риккетсиозам, которые вызываются риккетсиями, особой группой бактерий, включающей виды, патогенные для членистоногих, теплокровных животных и человека. Риккетсиозы у человека вызывают 3 ро­да – р. Rickettsia, p. Roсhalimae, p. Coxiella. Риккетсиозы – это трансмиссивные инфек­ции, сопровождающиеся лихорадкой, часто с сыпью. Кроме указанных инфекций к риккетсиозам относятся эпидемический и клещевой сыпной тиф, волынская лихорадка, марсельская лихорадка, цуцугамуши. Естественный резервуар риккетсий - различные членистоногие. У этих животных бактерии обитают в стенке кишечника, не наносят видимого вреда хозяевам. Они могут проникать в половые органы и передаваться трансовариально следующим поколениям. При попадании в организм "неестественного хозяина" (например, человека) вызывают заболевание. Заражение человека в большинстве случаев происходит через укусы членистоногих-переносчиков. Основоположником учения о риккетсиозах является бразильский бактериолог да Роха-Лима, который предложил термин "риккетсия" (1916 г.) для обозначения возбудителя сыпного тифа в честь американского бактериолога Г. Риккетса, впервые открывшего возбудителя этой группы микробов в 1910 г. и погибшего при изучении сыпного гифа.

Характеристика возбудителя эпидемическими сыпного тифа.

1) в желточном мешке куриного эмбриона; 2) в тканевых культурах (фибробласты куриных эмбрионов или стационарные линии, например, клетки McCoy); 3) в организме лабораторных животных - заражают интранозально белых мышей, в легких которых накапливается большое количество риккетсий. Температурный оптимум для выращивания 32-35°С, рост угнетается при 40°С; быстро погибают при 56°С.

Ускоренные методы: на платяных вшах, которых заражают путем введения в киш­ку взвеси риккетсий при помощи специальных капилляров, или на личинках вшей, которых кормят дефибрированной кровью с риккетсиями через мембрану кожи трупа. Культивирование используют для получения вакцины и риккетсиозного антигена.

Антигенная структура. Имеют 2 основные антигена: 1) поверхностный термостабильный липополисахарид -растворимый групповой антиген, обладает сходством с антигенами протея ОХ19, ОХк и ОХ2; 2) соматический термолабильный белково-полисахаридный антиген - нерастворимый (корпускулярный) видоспецифический антиген. Для постановки серологических реакций используются и корпускулярные и растворимые антигены. Токсинообразование. Образуют токсические вещества, которые играют важную роль в патогенезе риккетсиозов. Токсины повреждают клетки эндотелия сосудов, повы­шают проницаемость капилляров, обладают гемолитическими свойствами. Токсины - это термолабильные белки, которые разрушаются при гибели клетки, Т.о. по своей природе они, как и экзотоксины, являются белками. Но от экзотоксина их отличает неотделимость от микробных клеток и чрезвычайная неустойчивость. Токсическими свойствами обладает только живая взвесь риккетсий. В то же время они не являются и эндотоксином, т.к. имеют белковую природу и неустойчивы к действию формалина. Под влиянием формалина происходит детоксикация риккетсий без потери антигенных свойств. Peзистентность во внешней среде низкая. Риккетсии Провацека быстро погибают к окружающей среде. Они чувствительны к действию высоких температур, дез. веществ. Вы­соко чувствительны к антибиотикам тетрациклинового ряда и левомицетину. Однако рик­кетсий хорошо сохраняются при низких температурах (консервируются при температуре - 20°С;- 70°С). Долго сохраняются в высушенном состоянии и сухих фекалиях вшей - 1-3 года. Лиофилизация обеспечивает неопределенно долгое сохранение. Резистентны к сульфаниламидам и некоторым антибиотикам.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек (антропонозное заболевание).

Путь передачи - трансмиссивный. Специфический переносчик - платяная вошь. Вши заражаются при сосании крови больною человека Риккетсии размножатся в клетках эпителия желудка и кишечника и выделяются в просвет кишечника (на 5-ый день заражения риккетсии появляются в фекалиях вшей). В слюнных железах, в сосательном ап­парате вшей риккетсии отсутствуют, поэтому с укусом не передаются. При укусе вши испражняются, укус сопровождается зудом, при расчесывании места укуса человек втирает в него фекалии вшей, содержащие риккетсий, и, т.о. заражается. Других путей заражения нет. Т.о. возникновение и распространение сыпного тифа связано с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен. В самостоятельное заболевание выделен в конце 19-го века. Инфекционная природа заболевания и нахождение возбудителя в крови доказаны О.О. Мочутковским (1876 г.) в опыте самозаражения кровью больного.

Сыпной тиф распространен повсеместно. В отличие от других риккетсиозов не имеет истинных эндемичных очагов, но имеет некоторую «эндемичность» для стран Магриба, юга Африки, Центральной и Южной Америки, некоторых азиатских регионов. Чаще регистриру­ется весной и летом. В условиях завшивленности возможно широкое эпидемическое распространение сыпного тифа. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясе­ния, т.е связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условий жизни людей. Летальность во время эпидемий составляла 80%. Эпидемия наибольшего масштаба зарегист­рирована в России в период с 1914 по 1922 годы, когда заболели более 25 млн. человек и 3 млн. погибли. В настоящее время регистрируются спорадические случаи в виде болезни Бриля.

Патогенез и клиника. Входные ворота - ранка от укуса вшей. Риккетсии попадают и кровь и проникают в клетки эндотелия, который выстилает кровеносные сосуды. Возбудитель размножается внутри клеток и образует эндотоксин. Под действием токсина клетки эндотелия разруша­ются, риккетсии вновь попадают в кровь и заражают новые клетки. В результате истончают­ся стенки сосудов и повышается их проницаемость, что приводит к выходу плазмы в ткани, уменьшению объема крови. Процесс может захватить всю толщу сосудистой стенки с ее кру­говым некрозом, что приводит к образованию тромба, закупорке сосуда и нарушению кровообращения (гемодинамики). Преимущественно поражаются мелкие сосуды - капил­ляры (вокруг пораженных сосудов формируются гранулемы), что ведет к нарушению микроциркуляции и различных органах и тканях: головном мозге, миокарде, почках и других орга­нах, в результате чего развиваются менингоэнцефалит, миокардит и гломерулонефрит. В организме больных риккетсии могут длительно сохраняться в гранулемах и после выздо­ровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного гифа - болезни Бриля.

Инкубационный период - 12-14 дней. Заболевание начинается с повышения тем­пературы (за пике заболевания 40-41°С), мучительной головной боли, сопровождается бессонницей, мышечными болями, возбуждением. На 4-5 день появляется специфическая сыпь петехиального характера вследствие расширения и повреждения капилляров кожи. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхней части грудной клетки, красные «кроличьи» глаза. Присоединяются поражения ЦНС (бред, галлюцинации), сердечнососудистой системы, надпочечников. Различают легкое и различной степени тяжести тече­ние болезни. Заболевание длится около 21 дня. При тяжелых формах может наступить смерть в результате поражения надпочечников, нервной и сердечно-сосудистой систем. Для болезни Бриля характерно более легкое течение, стертая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови, определенные особенности серодиагностики. Заболевание регистрируется среди населения, подвергавшегося в прошлом эпидемии сытимо тифа. Болезнь Бриля - это рецидивная форма сыпного тифа, патогенез которой свя­зан с активацией риккетсий, сохранившихся в макрофагах гранулем. Иммунитет прочный, антибактериальный и антитоксический. Постепенно иммунитет ослабевает и можно вновь заразиться сыпным тифом. Многие исследователи счита­ют иммунитет нестерильным.

Лабораторная диагностика. Исследуемый материал - кровь, взятая из вены больного в ранние сроки лихорадки (лучше всего сгустки крови). Методы исследования: 1) микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому-Гимзе; 2) биопроба - внутрибрюшинное заражен исследуемым материалом морских свинок, у которых наблюдают лихорадку, геморрагический некроз различные тканей, у самцов развивается периорхит (воспаление и отек мошонки); в результате животные гибнут; для выделения риккетсий Провацека это метод мало эффективен; 3) бактериологический метод - для выделения возбудителя материал засевают на культуры клеток или в куриные эмбрионы; при малом содержании возбудителя сыпного тифа заражают платяных вшей (риккетсии активно размножаются в желудке), после кормле­ния вшей инфекцию воспроизводят нa животных (накапливаются в большом количестве в головном мозге); Любые манипуляции с возбудителем представляют большую опасность! 4) серологический метод - основной метод диагностики, т.к. выделение возбудителя затруднительно. Используются реакции Вейля-Феликса, РНГА, РСК, РИФ, РНИФ, ИФА. Антитела в нужном для определения количестве появляются к концу 1-ой не­дели заболевания.

Основная реакция, которая используется для диагностики сыпного тифа в РФ и в США. - РСК. Исследование проводят в парных сыворотках для обнаружения нараста­нии титра антител (титры 1:20 – 1:80). РСК не пригодна для ранней диагностики, т. к. для выявления нарастания титра необходим большой временной интервал.

Реакция Вейля-Феликса с неспецифическими антигенами протея используется для дифференцирования различных видов риккетсий. В случае Rickettsia prowazekii реакция положительна с протеем OX19, а с протеем OX2 и ОХк - отрицательна. Т.к. эта реакция неспецифическая, то необходимо выявление антител в высоких титрах (1:200).

РИФ позволяет идентифицировать Ig М и Ig G, что удобно для ранней диагностики. При помощи серологических реакций можно дифференцировать сыпной тиф от болезни Бриля. При болезни Бриля реакция Вейля-Феликса с протеем OX19 отрицатель­на, а со специфическим антигеном (риккетсии Провацека) положительна. При сыпном ти­фе вначале выявляются Ig М, а затем Ig G, а при болезни Бриля - сразу же образуются Ig G.

Лечение и профилактика. Основу лечения составляет антибиотикотерапия. Наиболее эффективными антибио­тиками являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин. Общая профилактика - ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение и проводится по эпидемическим показаниям. Прививки показаны мед. персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях. Предложены живая аттенуированная вакцина, живая комбинированная вакцина (дополнена антигенами риккетсий) и химическая вакцина – очищенная и концентрированная субстанция поверхностного анти­гена риккетсий Провацека.

Характеристика возбудителя Ку-лихорадки.

Ку-лихорадка - это зоонозная инфекция, пневмотропный риккетсиоз с преимущест­венным поражением легких и дыхательных путей. Как отдельное заболевание впервые выявлена в 1933 г. в Южном Куинсленде (Австралия).

Возбудитель - Coxiella burnetii, относится к роду Coxiella, семейству Rickettsiaceae, отд. Gracilicutes. Назван в честь Х.Кокса, который впервые выделил возбудителя в 1938 г.

По основным свойствам возбудитель сходен с остальными риккетсиями. Особенности возбудителя: 1) очень, мелкие кокковидные или палочковидные бактерии; образует фильтрую­щиеся формы; 2) высоко устойчивы в окружающей среде; образует споровидные формы, обеспечи­вающее устойчивость к высоким температурам и высыханию; 3) легко культивируется в переживающих тканях и желточном мешке куриного эм­бриона; 4) не имеет антигена, общего с протеем; 5) размножается в вакуолях; 6) к возбудителю чувствительны многие виды сельскохозяйственных животных. Эпидемиология заболевания. Резервуар инфекции - клещи (возможна трансовариальная передача), грызуны, пти­цы и домашние животные (рогатый скот). В эпидемическом отношении особенно опасны домашние животные и грызуны Передача возбудителя в природных очагах происходит трансмиссивным путем Переносчики-многие виды иксодовых, аргазовых и гамазовых клещей. В сельскохозяйственных очагах источником возбудителя являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды. Заболевание у животных характеризуется длительным латентным течением. Основной путь заражения человека – воздушно-пылевой (ингаляция возбудителя) при обработке шерсти, кожи зараженных животных. Возможен пищевой путь передачи - употребление в пищу молока и молочных продуктов. Такие пути обеспечиваются устойчивостью возбудителя во внешней среде и ее длительным загрязнением больными живот­ными, которые выделяют возбудителя с мочой, испражнениями околоплодной жидкостью, молоком.

Заражение здорового человека от больного не наблюдается. Ку - лихорадка распространена повсеместно, особенно в районах с развитым животно­водством

Патогенез и клиника заболевания. Входные ворота - дыхательный или пищеварительный тракт. Возбудитель попадает в кровь и распространяется по органам и тканям, вызывая поражение многих органов, чаще всего легких. Инкубационный период – 10 - 26 суток. На 2-3-ьи сутки начинается лихорадка, тем­пература достигает 39-40°С. Продолжительность лихорадочного периода 3 недели. Темпе­ратура снижается в течение 2-4 дней. Кожные высыпания обычно отсутствуют. Наблюда­ются головные и мышечные боли. Особенно характерны пневмонии. В легких образуются инфильтраты, сохраняющиеся и в раннем периоде реконвалесценции. Пневмония обнаружи­вается с помощью рентгенографии. Осложнения наблюдают редко, чаше при хронизации инфекции (мио-, эндо- и перикардиты). Возбудитель способен вызкывать оппортунические инфекции у лиц с иммунодефицитами. Иммунитет. После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повтор­ным заражениям.

Лабораторная диагностика. Микробиологическая диагностика имеет решающее значение т.к. заболевание протекает без характерных клинических симптомов.

Применяют подходы общие при диагностике других риккетсиозов.

Исследуемый материал - кровь больных, мокрота, моча

Методы диагностики: 1) бактериологический метод - вначале кровью внутрибрюшинно заражают мор­ских свинок, а затем выделяют коксиел селезенки морской свинки путем культивирования на культурах клеток или в курином эмбрионе идентифицируют по морфологическим и био­логическим признакам; 2) серодиагностика - сывороточные антитела выявляют в РСК, РПГА, РА, ИФА со специфическими диагностикумами в парных сыворотках реакции положительны начиная со 2-ой недели заболевания; дифференциальный признак отрицательная реакция Вейля-Феликса; 3) кожно-аллергическай проба - внутрикожное введение 0,1 мл убитых и очищенных бактерий; положительна с 3-7-х суток, болезни.

Лечение и профилактика. Лечение - назначение антибиотиков из группы тетрациклина, применяют левомицетин.

Общая профилактика – санитарно-ветеринарые мероприятия (как при бруцеллезе) Специфическая профилактика - вакцинация эффективной живой вакциной П.Ф. Здродовского и В.А. Генига штамма М-44 в очагах Ку-лихорадки.

Возбудителем сыпного тифа является Rickettsia provazekii.

Еще задолго до открытия возбудителя сыпного тифа русский врач О. О. Мочутковский в опытах на себе показал, что возбудитель этого заболевания циркулирует у больного в крови.

Морфология . Возбудители эпидемического сыпного тифа - риккетсии Провацека - полиморфны. Чаще они имеют форму кокков или гантелей, встречаются нитевидные формы. Средние размеры от 0,8-2,0 × 0,3-0,6 мкм. При окраске по методу Здродовского они приобретают красный цвет.

Культивирование . Размножаются в цитоплазме клеток хозяина, эпителии кишечника вши, эндотелии сосудов. Чаще их культивируют в желточном мешке куриного эмбриона. В месте размножения на 8-13-й день образуется мутная бляшка. Оптимальная температура для их развития 35° С.

Токсинообразование . Риккетсии Провацека образуют эндотоксин. В чистом виде он не получен. Однако его чувствительность к температуре (при нагревании он быстро разрушается) дает право предположить, что он белкового происхождения. Токсин, при проникновении риккетсии в организм, поражает клетки эндотелия сосудов, что приводит к увеличению проницаемости капилляров.

Антигенная структура . Риккетсии Провацека содержат два антигена. Один из них поверхностный, термолабильный. По химическому составу он представляет собой липидополисахаридобелковый комплекс. Этот антиген невидоспецифичен и является общим с антигенами возбудителей эндемического сыпного тифа, а также с антигенами протея OX 19 , OX 2 . Второй - белковополисахаридный комплекс является видоспецифичным и находится в глубине клетки.

Э. Вейлем и А. Феликсом была обнаружена способность Proteus ОХ 19 давать положительную реакцию агглютинации с сывороткой больных сыпным тифом. Эта реакция, названная именем ученых, широко использовалась с диагностической целью. Авторы полагали, что и возбудителем сыпного тифа является Proteus ОХ 19. Однако по мере накопления материала и доказательства этиологической роли риккетсии при сыпном тифе было установлено: 1) Proteus OX 19 не является возбудителем сыпного тифа; 2) Proteus OX 19 дает положительные реакции агглютинации, с сыворотками больных сыпным тифом потому, что имеет общий с риккетсиями Провацека антиген; 3) реакция Вейля - Феликса не всегда специфична, и при диагностике сыпного тифа ее перестали использовать, заменив в реакции агглютинации антиген диагностикумом из риккетсии Провацека.

При высокой температуре, особенно во влажной среде, риккетсии Провацека погибают быстро.

В высушенных фекалиях вшей риккетсии сохраняются длительно. Обычные растворы дезинфицирующих веществ губят их быстро.

Восприимчивость животных . В экспериментальных условиях можно заразить белых мышей, морских свинок и обезьян. На обезьянах воспроизводят клиническую картину сыпного тифа. У зараженных белых мышей возникает специфическая пневмония.

Источники инфекции . Больной человек.

Пути передачи . Трансмиссивный. В 1909 г. французский ученый Николь в опытах на обезьянах установил, что риккетсии Провацека передаются платяными вшами. В дальнейшем было показано, что головные вши также могут быть переносчиками.

Механизм заражения . Насосавшись крови больного, вошь становится заразной на 4-5-й день. За это время риккетсии размножаются в клетках эпителия кишечника вши. Накопившись там, они разрушают эпителиальные клетки, попадают в просвет кишки и в большом количестве выделяются с фекалиями вши. Попав на кожу здорового человека, вошь кусает его и тут же выделяет риккетсии с фекалиями. Человек расчесывает место укуса и втирает в ранку риккетсии. Так возбудители оказываются во внутренней среде организма человека.

Патогенез . Попавшие в организм человека риккетсии внедряются в клетки эндотелия сосудов. Размножаются, губят клетки, попадают в большом количестве в кровь - возникает риккетсиемия. Процесс в сосудах характеризуется воспалением и образованием тромбов, что приводит к закупорке мелких кровеносных сосудов. Вокруг затромбированных сосудов головного мозга происходит образование гранулем - воспаления типа менингоэнцефалита.

Сыпной тиф начинается остро, отмечается высокая температура, общие явления интоксикации, сильная головная боль и появляется розеолезно-петехиальная сыпь.

Иммунитет . Антимикробный и антитоксический. После перенесенного заболевания - пожизненный. В крови обнаруживают антитела, нейтрализующие токсин, агглютинины, комплементсвязывающие антитела, и др.

Заболевания сыпным тифом часто были связаны с народными бедствиями (война, голод и т. д.) и завшивленностью.

Болезнь Брилла

В последние годы накопился ряд данных о длительном сохранении риккетсий Провацека в организме человека, переболевшего сыпным тифом. При снижении резистентности организма они могут вызвать повторное заболевание много лет спустя (10-30 лет), т. е. это эндогенный рецидив эпидемического сыпного тифа. Впервые болезнь эту описал Н. Брилль, а Н. Цинссер доказал, что возбудителем ее являются риккетсий Провацека. Болезнь Брилла характеризуется легким, доброкачественным течением. Особенностью диагностики при этом заболевании является отрицательная реакция агглютинации с протеем ОХ 19 (Вейля - Феликса) и положительная агглютинация с риккетсиями Провацека. Существует и другое мнение, что болезнь Брилла - это реинфекция, т. е. повторное заражение, а легкое течение обусловлено наличием иммунитета, приобретенного в результате ранее перенесенного заболевания.

Профилактика . Изоляция больных и уничтожение вшей. Специфическая профилактика . В настоящее время разработана химическая вакцина, приготовленная из концентрированного поверхностного антигена риккетсий Провацека.

Контрольные вопросы

1. Дайте характеристику риккетсий и способы их культивирования.

2. Перечислите возбудителей основных риккетсиозов.

3. Расскажите об источнике заболевания, путях передачи и механизме заражения эпидемического сыпного тифа.

4. Что такое болезнь Брилла?

Эндемический блошиный тиф

Возбудители эндемического сыпного тифа были открыты X. Музером в 1928 г. и в его честь были названы риккетсиями Музера. Сейчас их называют R. typhi

Морфология . Мелкие кокковидные (в пределах 1 мкм в диаметре) или палочковидные (0,3-0,6 × 1,5 мкм) микроорганизмы. Они менее полиморфны, чем риккетсий Провацека. По способу Здродовского окрашиваются в красный цвет. Грамотрицательны.

Культивирование . Риккетсий Музера хорошо размножаются в желточном мешке куриного эмбриона при температуре 35° С. Рост характеризуется образованием бляшек. У членистоногих они размножаются в ядре и цитоплазме клеток эпителия кишечника.

Токсинообразование . Риккетсий Музера образуют эндотоксин, который отличается от токсина риккетсий Провацека, что можно выявить реакцией нейтрализации.

Антигенная структура . Риккетсий Музера имеют два антигенных комплекса. Один - термостабильный - общий с антигеном риккетсий Провацека и антигенами против ОХ 19 и ОХ 2 . Второй - термолабильный, видоспецифический, который позволяет отдифференцировать риккетсий Музера от риккетсий Провацека.

Устойчивость к факторам окружающей среды . Риккетсий Музера мало устойчивы во внешней среде, но в высушенном состоянии и при низких температурах они длительно сохраняются. Обычные концентрации дезинфицирующих растворов губят их быстро.

Восприимчивость животных . Эндемическим сыпным тифом болеют грызуны, в основном мыши и крысы. Из экспериментальных животных чувствительны морские свинки, при внутрибрюшиыном заражении у них развивается периорхит (скротальный феномен).

Источники инфекции . Эндемический сыпной тиф - зоонозная инфекция. Основными источниками в природе являются крысы и мыши.

Пути передачи . Трансмиссивный, пищевой, контактно-бытовой, Переносчиками, могут быть крысиные блохи и клещи (клещи передают риккетсий трансовариально).

Патогенез . Эндемический сыпной тиф представляет собой кровяную инфекцию. Патогенез сходен с патогенезом сыпного тифа. Клинически протекает легче. Болезнь характеризуется лихорадкой и появлением сыпи. Заболевание носит эндемический характер.

Иммунитет . После болезни развивается стойкий иммунитет за счет антимикробных и антитоксических защитных факторов.

Профилактика . Уничтожение насекомых, грызунов и улучшение санитарно-гигиенических условий. Специфическая профилактика осуществляется иммунизацией вакциной, содержащей убитые риккетсии Музера. Вакцинируют людей, живущих в эндемических очагах и подвергшихся опасности заражения.

Лечение . Антибиотики тетрациклинового ряда.

Контрольные вопросы

1. Какие Вы знаете источники инфекции и пути передачи эндемического сыпного тифа?

Микробиологическое исследование

Цель исследования: выявление антител к возбудителю и дифференциация сыпного тифа от эндемического (и других риккетсиозов).

Материал для исследования

СЫПНОЙ ТИФ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ (син. typhus exanthematicus ) - эпидемическая инфекционная болезнь, характеризующаяся циклическим течением с лихорадкой, специфической экзантемой, поражением центральной нервной системы и кровеносных сосудов.

В настоящее время чаще встречаются спорадические случаи С. т. э., отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла (см. ниже).

История

С. т. э. известен с глубокой древности. Считают, что повальная болезнь, наблюдавшаяся в 430-425 гг. до н. э. и описанная Фукидидом, была эпидемией С. т. э. Похожие на С. т. э. заболевания были описаны Киприаном из Карфагена в 253 г. н. э.

Первое научное описание С. т. э. под названием петехиальной лихорадки дано в 16 в. Дж. Фракасторо, наблюдавшим эпидемию этой болезни во французских войсках в 1525 - 1530 гг. Однако до середины 19 в. эпидемии С. т. э. нередко смешивались с эпидемиями брюшного н возвратного тифов. В самостоятельную нозологическую форму С. т. э. был выделен благодаря работам С. П. Боткина (1868), Герхарда (W. W. Gerhard, 1837), В. Гризин-еера (см. т. 25, доп. материалы). Инф. природа С. т. э. и наличие возбудителя в крови больного были убедительно доказаны в 1876 г. русским врачом О. О. Мочуткоеским в героическом опыте самозаражения кровью, взятой у больного С. т. э. На связь С. т. э. с вшивостью впервые указал в 1841 г. русский военный врач И. А. Прибыль, к-рый писал, что болезнь стала заразна с появлением вшивости у военнопленных, причем «зараза увеличивалась с умножением вшей». Вероятность переноса С. т. э. «при помощи сосущих кровь насекомых» отметил в 1878 г. русский врач Г. Н Минх. К такому же выводу на основании эпидемиол. данных пришел и Н. Ф. Гамалея в 1908 г. Франц. исследователь Ш. Николлъ в 1909 г. в опытах на обезьянах показал, что переносчиком С. т. э. является вошь.

Исследования по обнаружению возбудителя С. т. э. вели в 1909- 1910 гг. Г. Риккетс и Уайлдер (R. М. Wilder) в Мексике н в 1913- 1914 гг. чешский исследователь С. Провачек. Г. Риккетс и С. Прова-чек, заразившись при проведении эксперимента, погибли от С. т. э. Бразильский ученый Э. Роша-Лима в 1916 г., работая в Гамбургском тропическом ин-те, завершил работу Г. Риккетса и С. Провачека; он выделил возбудителя С. т. э., дав ему наименование - риккетсия Провачека.

Географическое распространение

В прошлом все войны сопровождались С. т. э. Обычно от эпидемий С. т. э. войска несли потери, намного превышающие боевые потери. Так, в русско-турецкую войну 1768- 1774 гг. в русских войсках от С. т. э. умерло ок. 44 тыс. чел., а от оружия погибло ок. 35 тыс. Наполеоновские войска разнесли С. т. э. по всей Европе; в Германии в 1813-1814 гг. С. т. э. переболело 2-3 млн. человек.

Первая мировая война привела к высокому подъему заболеваемости С. т. э. в ряде государств. Напр., в Сербии в 1915 г. погибло от С. т. э. св. 150 тыс. чел. Во время Гражданской войны и иностранной интервенции и в последующие годы (1918- 1922) на территории СССР, по данным различных исследователей, С. т. э. переболело от 7 до 20 млн. чел.

Вторая мировая война также сопровождалась высокой заболеваемостью С. т. э. во многих странах. Так, от эпидемий С. т. э. в 1942-1944 гг. пострадали страны Сев. Африки. Затем с войсками С. т. э. проник в Италию (эпидемия в Неаполе), поразил Польшу, Германию, Румынию и др., широко распространился в Иране и Ираке. Эпидемии С. т. э. наблюдались и на территории СССР, временно оккупированной немецко-фа-шистскими войсками. Так, при освобождении от оккупации Великолукского р-на среди населения было выявлено 5205 больных, а на территории Невельского и соседнего р-нов - 5806. Заболеваемость С. т. э. несколько повышалась и в тыловых р-нах СССР, что было связано с эвакуацией больших масс населения из западных р-нов страны на В., со скученностью эвакуированных людей, живших нередко в не приспособленных для жилья помещениях (почти 70% больных приходилось на эвакуированных), однако болезнь не получила широкого распространения.

Этиология

Возбудителем сыпного тифа является риккетсия Провачека - Rickettsia proAvazekii da Ro-cha-Lima, 1916, относящаяся к роду Rickettsia сем. Rickettsiaceae. Риккетсии грамотрицательны, размером 0,3-0,6 X 0,8-2,0 мкм (иногда до 4,0 мкм). В отличие от других видов риккетсий (см.) у риккетсий Провачека при культивировании наблюдается полиморфизм - они принимают форму кокков и палочек (см. рис. 1 к ст. Риккетсии, т. 22, ст. 292). Риккетсии Провачека при окраске по Гимзе или по Здродовско-му (модификация окраски Маккиа-велло) красного цвета и хорошо видны в световом микроскопе; их ультраструктура (см. рис. 2 к ст. Риккетсии, т. 22, ст. 292) сходна с субмикроскопической организацией грамотрицательных бактерий. Размножаются риккетсии Провачека поперечным бинарным делением, время генерации при оптимальных условиях ок. 12 час.

Единственным источником инфекции является больной человек, к-рый остается источником заражения в течение 20- 21 дня, т. е. последние два дня инкубации, весь лихорадочный период (до 17 дней) и первые два дня апирекеии. До последних двух дней инкубационного периода и с третьего дня апирекеии возбудителей С. т. э. в крови больного, как правило, не обнаруживают.

Переносчиком возбудителей инфекции при С. т. э. служит платяная вошь (Pediculus vestimenti). Головная и лобковая в-ши (Pediculus capitis и Phthirus pubis) также могут переносить возбудителя, но их эпи-демиол. роль по сравнению с платяной вошью незначительна (см. Вши). Риккетсиями С. т. э. вошь заражается при кровососании на больном; способной передавать возбудителя она становится лишь на 5-6-й день, реже - на 9 - 10-й день. В это время происходит накопление возбудителя" и внедрение его в эпителий кишечной стенки вши. Однажды заразившись, вошь способна передавать возбудителя до конца своей жизни (живет до 45-46 дней). Своему потомству насекомые риккетсий не передают.

Возбудители С. т. э., размножаясь и накапливаясь в большом количестве в эпителиальных клетках кишки вши, разрывают эти клетки и выделяются в просвет ее кишечника. В других частях тела вши, в т. ч. в слюнных железах и в сосательном аппарате, риккетсий не содержится. Заражение человека С. т. э. происходит следующим образом. Когда зараженная вошь прокалывает кожу человека и начинает сосать кровь, ее кишечник постепенно наполняется кровыо и одновременно происходит акт дефекации, при к-ром на поверхность кожи человека выделяются фекалии с большим количеством риккетсий. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает заразный материал в образовавшиеся ссадины.

Таким образом, возникновение и распространение С. т. э. всегда связано с вшивостью (см. Вши), сопровождающей ухудшение сан. состояния тех или иных групп населения. С. т. э. в прошлом нередко назывался военным, голодным, тюремным тифом. Сами эти названия говорят о том, что наибольшее распространение С. т. э. получал во время войн, голода и других социальных потрясений, когда ухудшалось материальное положение народа, усиливалась миграция населения, наблюдался недостаток белья, мыла и т. п.

К С. т. э. восприимчивы люди всех возрастов. В условиях распространения заболевания риску заражения наиболее подвержены работники транспорта, персонал бань, прачечных, дезинфекторы. В прошлом наблюдалась повышенная заболеваемость среди медперсонала. Внедрение в практику санобработки больных, дезинсекции вещей больного и сан. транспорта снизило эту опасность.

Выраженная сезонность С. т. э. для средних широт (февраль - апрель) определяется увеличением контактов среди населения за счет скученности в жилищах в холодное время года.

Патогенез

Обратное развитие морфол. изменений начинается с 18-20-го дня от начала болезни и завершается в основном к концу 4-й недели, а иногда и позже.

Патологическая анатомия

Патологическая анатомия сыпного тифа изучена гл. обр. отечественными исследователями И. В. Давыдовским, А. П. Авцыным, Ш. И. Кри-ницким и др. На коже можно обнаружить следы сыпи в виде неясно контурированных пятен и точек розового, коричневатого, красного цвета. Более стойким признаком является конъюнктивальная сыпь (см. Киари - Авцына симптом). Отмечается серозный менингит (см.), полнокровие ткани головного мозга, значительное полнокровие и увеличение массы легких (в 2-4 раза), увеличение размеров селезенки в 2-3 раза. При гистол. исследовании обнаруживают характерное поражение кровеносных сосудов капиллярного типа, получившее название эндотромбоваскулита, с набуханием и деструкцией эндотелия, слущиванием его клеток в просвет сосуда и формированием пристеночного или обтурирующего тромба (см.). Эти изменения сопровождаются пролиферацией адвентициальных гистиоцитов, к к-рым примешиваются немногочисленные нейтрофилы и лимфоидные элементы, что наряду с очаговой гиперемией капилляров лежит в основе формирования сыпнотифозной розеолы. Углубление деструктивных изменений в сосудах, диапедез эритроцитов характеризуют превращение розеолы в сыпнотифозную петехию. Аналогичные изменения можно обнаружить в различных органах и системах.

В головном мозге (см.) сыпнотифозные узелки, впервые описанные Л. В. Поповым (1875), обнаруживаются в варолиевом мосту (мост головного мозга, Т.), ножках мозга, коре головного мозга, базальных ядрах, таламусах (зрительных буграх), мозжечке, гипоталамусе, задней доле гипофиза. Как правило, сыпнотифозных узелков нет в белом веществе полушарий головного мозга. Сыпнотифозные узелки в ткани головного мозга построены из клеток микроглии, к к-рым, как правило, примешиваются сегментоядерные лейкоциты (рис. 1). Важное диагностическое значение имеет скопление сыпнотифозных узелков в продолговатом мозге, в чдстности в области его нижних оливных ядер. Количество таких узелков в ц. н. с. зависит в основном от длительности лихорадочного периода. В случае смерти на 2-4-й неделе болезни их обнаруживают в 100%. У переболевших сыпнотифозные узелки регрессируют. Сохраняющиеся в более поздние периоды болезни гистологические изменения могут быть диагностическим признаком перенесенного в прошлом С. т. э.

В ц. н. с. отмечается, как правило, гиперемия и стазы (нередко с формированием гиалиновых тромбов в капиллярах серого вещества), периваскулярные (гл. обр. периве-нозные) муфты из плазматических клеток, диффузная и очаговая пролиферация микроглии. Этот патогистологический комплекс (стазы, характерные сыпнотифозные узелки в сером веществе головного мозга, особенно в продолговатом мозге, муфты из плазматических клеток вокруг мелких вен, пролиферация макрофагов в мягкой оболочке головного мозга) дает право считать, что каждый случай С. т. э. сопровождается энцефалитом (см. Энцефалиты), выраженность к-рого широко варьирует. Следует отметить, что в противовес указанным сосудистым и интерстициальным изменениям в ц. н. с. тяжелое альтеративное поражение нервных клеток и нервных волокон для типичного течения С. т. э. не характерно.

В симпатической и в меньшей степени в парасимпатической нервной системе при С. т. э. наблюдается интерстициальный ганглионит с образованием узелков и инфильтратов, пролиферацией капсульных клеток. Тяжелые деструктивные ганглиониты и специфические невриты встречаются как исключение.

Характерным признаком С. т. э. является также и интерстициальный миокардит (см.), проявляющийся очаговой, реже диффузной инфильтрацией стромы миокарда плазматическими клетками в сочетании с большим или меньшим образованием сыпнотифозных узелков и слабыми изменениями кардиомиоцитов (рис. 2).

Отмечается также сыпнотифозный интерстициальный орхит (рис. 3) и интерстициальный нефрит (см.), к-рые могут быть очаговыми и диффузными. Поражение почечных клубочков проявляется гл. обр. гиалиновым тромбозом (иногда с некрозом отдельных петель) и много реже очаговым гломерулонефритом (см.).

При плохом уходе за полостью рта у больных, находящихся в прострации, наблюдаются гнойный паротит (см.) и воспаление подчелюстной железы (см.). Изредка встречаются небольшие инфильтраты, узелки и поражения сосудов желудка. Размеры печени увеличены, паренхима ее мало изменена.

Слизистая оболочка дыхательных путей обычно полнокровна. Закономерное увеличение массы легких и их вишнево-красный цвет обусловлены гл. обр. депонированием крови в малом круге кровообращения. Возможен отек легких. В мышцах гортани при микроскопическом исследовании наблюдается специфический интерстициальный миозит. Относительно редки перихондрит (см.) и флегмона гортани (см.). Весьма частым осложнением являются пневмонии (обычно лобулярные, но изредка и лобарные).

Своеобразную форму поражения более крупных сосудов представляют собой секторальные и реже циркулярные некрозы стенки артерий, сопровождающиеся явлениями плазморрагии (см.) и периваскулярными пролифератами. Они встречаются не ранее 3-й недели болезни, но могут наблюдаться и позже. Изредка они могут быть причиной тяжелых локальных гемодинамических расстройств - размягчения мозга, сопровождающегося параличами (см. Параличи, парезы), афазией (см.), клин, картиной поперечного миелита (см.) и др. Эти же изменения в артериях сетчатки могут обусловить слепоту (см.). Очевидно, они же лежат в основе довольно редких внезапных кровоизлияний в мозг у реконвалесцентов. Эти поздние деструктивные изменения крупных артериальных стволов связывают с гиперсенсибилизацией организма. Интерстициальные инфильтраты могут наблюдаться в стенке аорты и в мышечной оболочке крупных вен. В эндокринных железах (гипофиз, надпочечники, щитовидная железа) можно обнаружить характерные сыпнотифозные узелки и очаговые инфильтраты.

В селезенке (см.) выявляют резко выраженную пролиферацию гистиоцитов и плазматических клеток, десквамацию их и более крупных макрофагальных элементов, а также скопление сегментоядерных лейкоцитов, умеренные отложения гемо-си дерина. В цитоплазме макрофагов и эндотелиальных клеток обнаруживают азурофильную зернистость, морфологически неотличимую от риккетсий. В костном мозге (см.) также отмечают пролиферацию базофиль-ных гистиоцитов и реже образование специфических периваскулярных узелков.

Иммунитет

Инф. процесс при С. т. э. сопровождается развитием стойкого и длительного иммунитета. Повторные заболевания редки. В работах П. Ф. Здродовского с сотр. (1972) показано, что иммунитет при С. т. э. возникает вскоре после заражения. В течение лихорадочного периода иммунитет нестерильный, т. е. развивается в присутствии микроба, а после перенесенной болезни, по мнению многих исследователей, стерильный, сохраняющийся длительно (до 40 лет). Ряд исследователей - К. Н. Токаревич, Г. С. Мосинг, В. М. Колотов, Р. А. Пшеничный с сотр., Ш. Николау и Константи-неско (N. Constantinesco) допускают возможность длительного переживания риккетсий в организме перенесшего С. т. э. человека. С учетом этого К. Н. Токаревич и Г. С. Мосинг рассматривали возникший после С. т. э. иммунитет как нестерильный. Возможна активная иммунизация вакциной, приготовленной из культуры риккетсий Провачека (см. ниже Профилактика).

Клиническая картина

Инкубационный период колеблется от 5 до 25 дней, чаще 10-12 дней. Различают легкое, среднетяжелое, тяжелое и очень тяжелое течение болезни.

При наиболее типичном среднетяжелом течении С. т. э., наблюдаемом у 60-65% больных, болезнь начинается с повышения температуры, появления чувства жара, головокружения и головной боли, слабости, легкого познабливания и потливости, ломоты во всем теле, жажды и потери аппетита. Все эти признаки быстро нарастают, особенно головная боль, к-рая с первых дней становится мучительной. Появляются бессонница, боль в мышцах и суставах, обостряются восприятия, отмечаются раздражительность и беспокойство, иногда переходящее в состояние эйфории и возбуждения; возможно состояние заторможенности. Наблюдается выраженная гиперемия лица и конъюнктив - «красные глаза на красном лице», гиперемия кожи шеи и верхней части туловища, легкая амимия, одутловатость лица, умеренный цианоз губ. Кожа на ощупь горячая, повышенной влажности; симптомы щипка и жгута положительные (см. Кончаловского - Румпеля - Лееде симптом). Иногда бывает герпес на губах (см. Герпес).

С 3-го дня болезни можно обнаружить симптом Киари - Авцына - сыпь, располагающуюся на переходных складках конъюнктивы, т. е. в области верхнего и нижнего сводов конъюнктивы, в виде единичных петехий, и симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа - энантема на мягком небе. Увеличивается селезенка, что выявляется перку-торно, а позднее и пальпаторно. Отмечаются умеренная одышка, умеренная тахикардия и приглушенность тонов сердца, гипотензия (см.). Может наблюдаться тремор языка (симптом Говорова - Годелье), нередко его девиация (отклонение), слабо выражен общий тремор (см. Дрожание). Может наблюдаться бред (см.).

На 4-6-й день болезни появляется характерная обильная розеолезно-петехиальная сыпь на коже боковых поверхностей груди, живота, сгибательных поверхностей верхних конечностей. Элементы сыпи редко бывают более 3 мм в диаметре. Иногда сыпь появляется на ладонях и очень редко на лице. Розеолы и пете-хии при С. т. э. кажутся плоскими и расплывчатыми, с неровными краями, т. к. располагаются обычно внут-рикожно. При применении жгута точечные петехии (см.) на предплечье можно обнаружить уже с 3-го дня болезни. Иногда же розеолы возвышаются над кожей и исключительно редко превращаются в папулы. Элементы сыпи в течение 3- 5 дней имеют розовую, ярко-красную или несколько цианотичную окраску, затем розеолы бледнеют, а петехии становятся пигментированными. Через 7-9 дней от начала высыпания сыпь исчезает, оставляя на короткое время нечеткую пигментацию. Новых высыпаний при С. т. э., как правило, не бывает. Сыпь обычно обильная, редко бывает скудная и совсем редко отсутствует полностью.

С появлением сыпи становятся более выраженными симптом щипка, конъюнктивальная сыпь и энантема, а также нарушения со стороны ц. н. с. Заметно понижается АД, усиливается тахикардия, отмечается глухость тонов сердца и расширение его границ; электрокардиографически регистрируются изменения, свидетельствующие о развитии миокардита. Нарастают слабость, голов-йая боль и бессонница. Возможен, особенно по ночам, своеобразный сыпнотифозный делирий с галлюцинациями, бредом, характерны возбуждение, беспокойство, суетливость. Иногда больные вскакивают с постели, пытаются бежать. Появляются симптомы поражения мозговых оболочек: слабо выраженные ригидность мышц затылка, симптомы Кернига - Брудзинского (см. Кер-нига симптом, Менингит) при ма-лоизмененной цереброспинальной жидкости (цитоз не превышает 100 клеток в 1 мкл). У многих больных становятся более четкими симптомы поражения черепно-мозговых нервов (черепных, Т.), в частности появляется сглаженность носогубных складок, могут наблюдаться снижение слуха, мойо- и полиневриты, умеренная гиперестезия кожи.

Аппетит у больного снижен или совершенно отсутствует, беспокоит жажда. Язык сухой, обложен серогрязным налетом, к-рый часто принимает бурую окраску (фулиги-нозный язык); нередко на нем появляются трещины. Печень и селезенка у большинства больных увеличены, отмечаются запоры, метеоризм. Может быть олигурия, или мочеиспускание происходит каплями при переполненном мочевом пузыре (парадоксальная ишурия). Изменения в моче незначительны, в виде лихорадочной альбуминурии. Температура к 5-му дню болезни достигает максимальных цифр (39-40° и выше) и держится до 12-14-го дня болезни с последующей нормализацией в течение 2-3 дней.

Выздоровление начинается с понижения температуры и снижения интоксикации. Уменьшаются одутловатость лица и его гиперемия. Появляется интерес к окружающему, улучшаются сон и аппетит, усиливается мочеотделение. К 3- 5-му дню нормальной температуры размеры печени и селезенки приходят к норме. Яснее становятся тоны сердца и нормализуется АД. Однако у больных еще отмечаются значительная адинамия и слабость, сохраняется гиперестезия кожи. Полное выздоровление наступает примерно через месяц после нормализации температуры.

Легкое течение С. т. э. обычно свойственно лицам молодого возраста. Явления общей интоксикации в, этих случаях незначительны, температура обычно не превышает 38°, сознание не изменено, иногда отмечается заторможенность. Бред, наблюдается лишь у отдельных больных. Выражены головная боль и бессонница. Преобладает розеолезная сыпь, петехии немногочисленны. Печень и селезенка увеличиваются примерно у трети больных. Более постоянны гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, симптом Киари - Авцына, Говорова - Годелье. Лихорадочный период длится в среднем 9 дней.

При тяжелом течении С. т. э., к-рое встречается у 15 - 20% больных, наблюдается более интенсивное развитие сосудистых и мозговых симптомов вследствие выраженной интоксикации. Пульс частый, до 140 ударов в минуту, нередка аритмия, систолическое АД снижается до 70- 80 мм. Тоны сердца глухие. Выражен акроцианоз. Наблюдается та-хипноэ (см.), возможно нарушение ритма "дыхания по типу биотовского (см. Биотовское дыхание) или Чейна - Стокса (см. Чейна - Стокса дыхание). Особенно значительны изменения в ц. н. с. Рано появляются психические расстройства, резкое возбуждение, делирий, быстро сменяющиеся заторможенностью. Выражены признаки поражения мозговых оболочек и дрожательный синдром вплоть до появления судорог (см.), наблюдаются нарушение глотания (см. Дисфагия), дизартрия (см.). Температура достигает 41-42°. Сыпь преимущественно пе-техиальная с возможными значительными геморрагиями, что является грозным признаком. Выражена конъюнктивальная сыпь. Высшим проявлением тяжелого течения С. т. э. является глубокая кома (см.), в этом состоянии больные часто погибают.

Как очень тяжелая форма описывался так наз. молниеносный тиф - typhus siderans, когда вследствие тяжелой интоксикации возникали изменения в надпочечниках и больные погибали в состоянии токсико-инфекционного шока (см.). Тяжелое и очень тяжелое течение чаще всего наблюдается у пожилых людей.

Встречаются атипичные формы болезни, при" к-рых отдельные клин, признаки С. т. э. отсутствуют или нерезко выражены.

У детей С. т. э. протекает значительно легче и выздоровление насту7 пает быстрее. Интоксикация, поражение сердечно-сосудистой системы и ц. н. с. у детей менее выражены, чем у взрЬслых. Болезнь начинается также менее остро. В начале заболевания обычно наблюдается умеренная общая интоксикация с несильной головной болью, катаральными явлениями, умеренными изменениями со стороны органов кровообращения, у части больных - дисфункция кишечника. Лихорадка бывает постоянной, ремиттирующей и неправильной; длительность лихорадочного периода не более 11 - 13 дней. У большинства на 4-5-й день болезни появляется сыпь, преимущественно розеолезно-петехи-альная; ок. 20% детей переносят С. т. э. без сыпи. Потеря сознания, бред, галлюцинации, общее возбуждение не часты, а если и бывают, то выражены слабее, чем у взрослых. Печень и селезенка увеличиваются не более чем у 40% больных.

У большинства детей С. т. э. протекает в легкой форме, реже - в форме средней тяжести и почти никогда - тяжело. Летальность при С. т. э. у детей почти не регистрировалась. Период " реконвалесцен-ции протекает более благоприятно н быстрее, чем у взрослых.

Осложнения С. т. э.- коллапс (см.), пневмония (см.), миокардит (см.), тромбофлебиты (см.), тромбозы (см.), тромбоэмболии, нарушения мозгового кровообращения (см. Инсульт, Тромбоэмболия), инфаркт миокарда (см.), позднее психозы, вторичная гнойная инфекция -- отиты (см.), паротит (см.), пиелит (см. Пиелонефрит) и др. У детей осложнения редки.

Диагноз основывается на эпидемиол. данных (вшивость, контакт с больными С. т. э.), характерной клин, картине и данных лаб. исследований, положительные результаты к-рых могут быть получены не ранее 6-7-го дня болезни.

При С. т. э. в разгар болезни в крови наблюдаются незначительное снижение количества эритроцитов, тромбоцитопения, умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом (отмечается уже в начальном периоде), эозинопения, лимфопения, появление плазматических клеток, ускоренная РОЭ.

Лабораторная диагностика осуществляется в основном путем определения в сыворотке крови антител к риккетсиям Провачека. Основные серол. реакции (см. Серологические исследования) в лаб. диагностике

С. т. э.: РСК - реакция связывания комплемента (см.), РНГА - реакция непрямой гемагглютинации (см. Гемагглютинация), реакция агглютинации (см. Агглютинация), метод иммунофлюоресценции (см. Иммунофлюоресценция).

РСК является одной из наиболее употребительных для распознавания сыпнотифозной инфекции как клинически выраженных случаев, так и стертых форм. С ее помощью возможно также ретроспективное выявление инфекции, перенесенной в прошлом, т. к. комплементсвязы-вающие антитела к риккетсиям Провачека сохраняются до 10 лет и более. Комплементсвязывающие антитела обнаруживаются обычно с 5-7-го дня болезни у 50-60%, а с 10-го дня - у 100% больных сыпным тифом. Максимальные титры антител (1:320-1:5120) регистрируются на 2-3-й неделе заболевания. Диагностическим титром при однократном определении следует считать 1:160. Более достоверным является определение антител в динамике (через 5-7 дней после предыдущего исследования). Для ретроспективной диагностики С. т. э. диагностическим титром является 1:10-1:20. Широкое распространение получила модификация РСК, предложенная Физе (P. Fiset), позволяющая ставить ее с небольшими количествами ингредиентов.

РНГА является высокочувствительной пробой. Для постановки этой реакции используют выпускаемый эритроцитарный диагностц-кум. РНГА дает возможность диагностировать свежие случаи сыпного тифа, она положительна в большинстве случаев С. т. э.; максимальные титры антител (1:6400-1:12800) регистрируются на 2-3-й неделе болезни, диагностический титр при однократном определении - 1:1000. Наиболее достоверным является определение антител в динамике.

Реакция агглютинации является наиболее простой, но применяется редко, т. к. менее чувствительна, чем РСК и РНГА; диагностический титр реакции 1:160. Она высокочувствительна при применении антигена, полученного из риккетсий, выращенных во вшах (реакция Вейгля).

Для обнаружения антител против риккетсий может быть использован непрямой люминесцентно-серологический метод.

Дифференциальный диагноз

С. т. э. дифференцируют с болезнью Брилла (см. ниже), гриппом (см.), пневмонией (см.), менингитами (см.), геморрагическими лихорадками (см.), брюшным тифом (см.) и паратифами (см.), североазиатским клещевым риккет-сиозом (см.), лекарственной болезнью (см.), трихинеллезом (см.), различными эритемами (см. Эритема).

Для дифференциальной диагног стики С. т. э. с болезнью Брилла важны данные анамнеза (для болезни Брилла - повторное заболевание); следует учитывать, что болезнь Брилла может возникнуть на фоне эпидемического благополучия. Дифференциальная диагностика С. т. э. и болезни Брилла основана на известном в иммунологии положении о формировании различных классов иммуноглобулинов в результате первичного и повторного заболеваний и сопряженных с ними антигенных стимулов, к-рое в принципе применимо к этим забрлева-ниям. При С. т. э. происходит формирование сначала IgM (198-антител), а затем IgG (78-антител), при болезни Брилла - быстрое формирование только IgG (78-антител). Поскольку IgM является более лабильным, его удается разрушить, нацр. применяя ряд редуцирующих веществ (2-меркаптоэтанол, цистеин и др.). Если при исследовании сыворотки крови больного такая обработка приводит к снижению титра антител, в 4-8 раз и более, можно предположить, что в сыворотке крови находился в основном IgM, к-рый затем разрушился; если титр сыворотки остался без изменений, можно предположить наличие IgG. Надо отметить, что при дифференцировании С. т. э. и болезни Брилла основываться только на серологических методах не следует; необходимо учитывать весь комплекс клин, и эпидемиол. показателей (напр., заболевание С. т. э. в прошлом).

Чаще всего в начале заболевания С. т. э. диагностируется как грипп. Однако грипп отличается от С. т. э. более острым началом (больной называет не только день, но и час начала болезни), резкой слабостью в первый же день болезни, постоянной обильной потливостью, отсутствием одутловатости и амимии лица и симптома Говорова - Годелье. Головная боль локализуется обычно в области лба, надбровных дуг и височных областей, легко снимается анальгетиками, при надавливании на глазные яблоки и при движении ими возникает боль; для гриппа не характерны сыпь, увеличение печени и селезенки. При пневмонии отсутствуют сыпь, гепатолие-нальный синдром, симптом Киари - Авцына, а также симптомы поражения ядер черепно-мозговых нервов.

Менингиты различной этиологии отличаются от С. т. э. наличием выраженного менингеального синдрома (ригидность мышц затылка, положительные симптомы Кернига и Брудзинского и др.). Решающим в диагностике может явиться анализ цереброспинальной жидкости (см.).

При геморрагических лихорадках, особенно с почечным синдромом, более выражена гиперемия лица и конъюнктив, сыпь носит характер необильных точечных геморрагий, чаще на боковых поверхностях туловища и в подмышечных областях; обычны рвота и икота, боли в пояснице и животе; типичны жажда и олигурия, резко положительный симптом Пастернацкого (см. Пастернацкого симптом). Характерны эритроцитоз, нормальная или ускоренная РОЭ, значительное повышение остаточного азота и мочевины крови, гематурия, альбуминурия, цилиндрурия.

Для брюшного тифа и паратифов характерны бледность лица, адинамия и вялость. Язык утолщен, обложен, с отпечатками зубов по краям и на кончике. Часто отмечается брадикардия с дикротией пульса. Обычны метеоризм и урчание в правой подвздошной области, более позднее увеличение печени и селезенки. Сыпь скудная розеолез-ная, появляется не ранее 8-го дня болезни на груди, животе и боковых поверхностях туловища. В крови лейкопения с эозинопенией, палочкоядерный сдвиг с относительным лимфоцитозом, тромбоцитопе-нией.

При североазиатском клещевом риккетсиозе, встречающемся в р-нах Сибири и Дальнего Востока, дифференциация основывается на наличии у большинства больных клещевым риккетсиозом первичного аффекта, представляющего собой плотный инфильтрат коричневого или бурого цвета чаще до 1,5 см в диаметре с возможным некрозом в центре; регионарного лимфаденита, к-рый развивается почти одновременно с первичным аффектом; розеолезно-папулезной яркой сыпи по всему телу, появляющейся на 2-4-й день болезни.

Аллергическая экзантема (см. Сыпи), возникающая при лечении сульфаниламидами и антибиотиками больных различными остролихорадочными заболеваниями (грипп, пневмония и т. д.), нередко смешивается с С. т. э., особенно при появлении сыпи на 4-5-й день от начала болезни. Элементы сыпи при этом чаще экссудативного характера, иногда розеолез-но-папулезные, выступают над кожей, весьма обильны на всех участках тела, но больше на разгибатель-ной поверхности суставов и имеют тенденцию к слиянию. Отмечается лимфаденопатия. Селезенка обычно увеличена.

Для клин, картины трихинеллеза характерны отек лица и век («одутловатка»), головная боль и боль во всех группах мышц при движении и при их пальпации, умеренный конъюнктивит, иногда отек конъюнктивы глазного яблока, болезненность при движении глаз. Сыпь обильная, может быть розеолезной, розеолезно-папулезной, уртикарной и даже пе-техиальной. Возможно нарастание сыпи. Типична гиперэозинофилия. В анамнезе - указание на употребление в пищу недостаточно термически обработанной свинины и нередко групповое заболевание.

Различные эритемы - экссудативная и многоформная - отличаются от С. т. э. тем, что сыпь при них покрывает все тело и лицо. Эри-тематозно-экссудативные элементы обычно крупных размеров и часто сливаются. Увеличиваются периферические лимф, узлы и селезенка. Выражены потливость, озноб, боли в суставах. Для многоформной эритемы характерна симметричность расположения сыпи. После ее отцветания отмечается шелушение.

Лечение

Наиболее эффективными средствами являются препараты тет-рациклинового ряда (тетрациклин, окситетрациклин, доксициклин - полусинтетическое производное ок-ситетрациклина пролонгированного действия, сигмамицин, олететрин), а также левомицетин (хлороцид, хлорамфеникол). Тетрациклиновые препараты взрослым назначают по 0,3-0,4 г, а левомицетин - по 0,5 г 4 раза в сутки до 2-го дня нормальной температуры (детям антибиотики назначают соответственно возрасту). Тетрацик-лины (тетрациклин, окситетрациклин, сигмамицин и др.) можно вводить внутримышечно или внутривенно по 250 мг 2 раза в сутки при очень тяжелом и тяжелом течении болезни. Доксициклин назначают также внутрь в 1-е сутки по 0,1 г каждые 12 час., в последующие дни - по 0,1 г 1 раз в сутки. При лечении антибиотиками температура нормализуется через 1V2-2 сут. При лечении тяжелых и очень тяжелых форм С. т. э. проводится интенсивная терапия с использованием стероидных гормонов. Наряду с этим необходима и патогенетическая терапия, в частности применение сердечных и сосудистых, особенно прессорных, средств (камфоры, кордиамина, кофеина, норадреналина,эфедрина, гипертензина, мезатона), по показаниям - коргликона и строфантина. В случае выраженного возбуждения или делирия назначают бромиды, барбитураты, хлоралгидрат, аминазин, дроперидол, диазепам (седуксен).

Лечение антибиотиками значительно сократило число осложнений, особенно связанных с вторичной микрофлорой. Возникающие осложнения другого рода требуют лечения в соответствии с их характером, напр, антикоагулянтами при тромбозах и тромбоэмболиях. Все виды лечения должны сочетаться с соответствующей диетой в разгар болезни, полным покоем больного до 5-6-го дня нормальной температуры и тщательным уходом за ним. С 7-8-го дня нормальной температуры больным можно разрешить ходить. На 12-й день больного выписывают при условии нормального периода реконвалесценции.

Прогноз

Летальность в прошлом в отдельные эпидемии достигала 80%, в настоящее время благодаря антибиотикотерапии летальность резко снизилась и составляет менее 1%.

Профилактика

Рост материального и культурного уровня населения, а вслед за этим исчезновение вшивости исключили возможность циркуляции возбудителя и эпидемический характер распространения С. т. э. в нашей стране.

Встречающиеся отдельные случаи болезни Брилла требуют проведения неослабных профилактических мероприятий, поскольку эта форма болезни в эпидемическом отношении не отличается от С. т. э. В первую очередь необходима повседневная профилактика вшивости. При наличии эпидемических показаний проводят регулярные осмотры детей в школах и дошкольных учреждениях, больных, поступающих в леч. учреждения. При обнаружении вшивости проводят санитарную обработку (см.). Важное значение в профилактике вшивости, а следовательно, и С. т. э. имеет сан. просвещение, пропаганда мер по предупреждению вшивости и С. т. э*

В борьбе с возникшими заболеваниями ведущее место принадлежит раннему выявлению и изоляции больных С. т. э., ликвидации вшивости у них, а также изоляции лиц с подозрением на заболевание. Так как заразившаяся вошь становится способной передавать риккетсии людям лишь на 5-6-й день, выявление и госпитализация (изоляция) больного, его санобработка не позднее 5-го дня от начала болезни исключают возможность новых заболеваний, связанных с этим больным. В эпид. очаге «подворные обходы» позволяют обеспечить раннее выявление лихорадящих больных, среди к-рых могут оказаться и больные С. т. э. С этой же целью в течение 25 дней ведется мед. наблюдение (с ежедневной термометрией) за лицами, общавшимися с больным С. т. э.

Вторым важным мероприятием в эпид. очаге является ликвидация вшивости. Обязательной санобработке подвергается госпитализируемый больной, все лица, соприкасавшиеся с ним, постельные принадлежности и вещи, к-рыми пользовался больной, и помещение, где он жил.

Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. Вейгль (R. Weigl, 1924) разработал метод изготовления вакцины из содержимого кишечника зараженных вшей, обработанного 0,5% р-ром фенола. А. В. Пшеничнов и Б. М. Рай-хер в 1943 г. использовали в качестве вакцины формалинизирован-ную взвесь из растертых личинок вшей, зараженных риккетсиями Про-вачека. В 1940 г. Кокс (H. R. Сох) предложил приготовлять вакцину из риккетсий Провачека, накопленных в желточных мешочках куриных эмбрионов.

М. К. Кронтовская с сотр. и М. М. Маевский с сотр. разработали и в 1941 г. предложили метод изготовления легочной вакцины типа Дюрана - Жиру. Наилучшими продуцентами оказались белые мыши. Риккетсии накапливались в легких зараженных мышей; легкие соответствующим способом измельчали, обрабатывали формалином. Затем риккетсий извлекали центрифугированием. Вакцина Кронтов-ской - Маевского применялась во время Великой Отечественной войны как в войсках, так и среди населения. По мнению большинства специалистов, изучавших эффективность вакцины, она снижает заболеваемость и тяжесть течения болезни у привитых. При иммунизации населения заболеваемость у привитых была примерно в 2,5-3 раза ниже, чем среди непривитых. В настоящее время в СССР для специфической профилактики С. т. э. изготовляется сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную иммуногенную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провачека (см. Иммунизация, таблица). Прививки этой вакциной проводятся лишь по эпид. показаниям в случаях, когда трудно осуществимы обычные мероприятия по ликвидации очагов С. т. э. Показаны также прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. э.

Особенности эпидемиологии и профилактики эпидемического сыпного тифа в войсках

В прошлом С. т. э. именовали «военным тифом», т. к. эпидемии С. т. э. всегда сопровождали войны, производили опустошения среди населения и поражали войска, выводя из строя целые соединения и армии. Массивные эпидемии его отмечены в войсках ряда стран Европы в 18-19 вв. Высокая заболеваемость С. т. э. имела место и в русской армии. Так, армия Кутузова в период преследования наполеоновских войск в 1812 г. понесла от С. т. э. большие потери. В Крымскую войну, по данным Т. Е. Болдырева, с ноября 1853 г. по ноябрь 1855 г. только в южной (русской) армии заболело «тифами» 29 411 чел., из них умерло 6929 чел. В русско-турецкую войну 1877- 1878 гг. в Дунайской и Кавказской армиях заболело 36 656 чел., из них умерло 12 071 чел. Высокой была заболеваемость С. т. э. и в период русско-японской войны 1904- 1905 гг. (5,0-5,3 на 1000 чел. личного состава), а в годы гражданской войны она достигла 130,67 на 1000 чел. личного состава (1919). В послевоенные годы мирного строительства заболеваемость С. т. э. в Красной Армии практически была ликвидирована.

В 1941 -1945 гг. на территории, оккупированной немецко-фашистской армией, С. т. э. получил широкое распространение среди местного населения. Немецко-фашистское командование не только не проводило никаких мер борьбы с С. т. э., но умышленно концентрировало больных С. т. э. в населенных пунктах на пути предполагаемого наступления советских войск, создавая угрозу заноса и распространения С. т. э. среди наших войск. Благодаря четко организованным противоэпидемическим мероприятиям (см. Система противоэпидемического обеспечения Вооруженных Сил) в войсках удалось сохранить эпидемическое благополучие, в то время как армия оккупантов несла значительные потери от С. т. э.

Вследствие специфических условий размещения личного состава войск в действующей армии (скученность, возможные временные перебои в банно-прачечном обслуживании и др.) создаются условия для распространения занесенного в войска С. т. э. Поэтому в системе противоэпидемического обеспечения войск, как в мирное, так и в военное время, предусмотрен комплекс профилактических мероприятий, направленных на недопущение заноса С. т. э. в войска и предупреждение вшивости: соблюдение уставных требований личной и общественной гигиены; еженедельное мытье в бане со сменой белья; регулярные медосмотры личного состава, изоляция и полная санитарная обработка (см.) лиц с выявленной вшивостью, а также контактировавших с ними; медицинский контроль за прибывающим пополнением и возвращающимися из командировок, отпусков, их санобработка, а при необходимости карантинизация на 14 дней (см. Карантин, карантинизация); контроль за сан. состоянием личного состава и транспортных средств при перевозках по ж. д., водным и автомобильным путям сообщения, своевременная санобработка в пути следования; в военное время - недопущение контакта с местным населением в случае размещения или ведения боевых действий на территории, неблагополучной по С. т. э. Своевременная информация об эпид. обстановке достигается непрерывным проведением сан.-эпид. разведки (см. Медицинская разведка, Санитарно-эпидемиологическое наблюдение). При явной угрозе заноса С. т. э. в войска личный состав подвергается иммунизации.

При выявлении в части больного С. т. э. его следует немедленно изолировать, провести санобработку, а также дезинсекцию обмундирования, белья, постельных принадлежностей больного и транспорта, на к-ром он был доставлен (см. Дезинсекция). Больных в военное время эвакуируют в инф. госпиталь (см. Инфекционный полевой подвижной госпиталь). Эвакуацию следует осуществлять на сан. транспорте, к-рый после доставки больного в госпиталь должен обеззараживаться. Личный состав, имевший контакт с больным, обязан пройти полную санобработку, за ним устанавливается наблюдение с ежедневной термометрией. Для установления источника заражения с целью принятия радикальных мер для прекращения дальнейшего распространения С. т. э. необходимо проводить сан.-эпид. обследование (см. Эпидемиологическое обследование).

Болезнь Брилла

Болезнь Брилла (син.: повторный сыпной тиф, рецидивный сыпной тиф, болезнь Брилла - Цинссе-ра) - острая циклическая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т. э. Она характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии вшивости, более легким, чем при С. т. э., течением и типичным клиническим симитомокомплек-сом.

Впервые острую инф. болезнь неясной природы, напоминающую сыпной тиф, наблюдал Брилл (N. Е. Brill) в 1898 и 1910 гг. в Нью-Йорке. Позже ее описали и другие исследователи, к-рые особо подчеркивали отсутствие связи с источником инфекции и вшивостью среди лиц из окружения больного. В 1934 г. Г. Цинссер выдвинул гипотезу, что данная болезнь является рецидивом перенесенного многие годы назад С. т. э. вследствие активизации риккетсий Провачека, сохранившихся в латентном состоянии в тканях организма. Позже Прайс (W. Н. Price, 1955) выделил два штамма риккетсий Провачека из лимф, узлов двух умерших, перенесших С. т. э. за 20 лет до смерти. В последующем Ш. Ни-колау и Константинеско (N. Constanti-nesco, 1965) сообщили о выделении более 20 штаммов риккетсий Провачека от лиц, страдавших различными сердечно-сосудистыми болезнями и переболевших ранее С. т. э. Гипотеза эндогенного происхождения болезни Брилла была поддержана в нашей стране П. Ф. Здродовским, Г. С. Мосингом, К. Н. Токаревичем и др. Вместе с тем Л. В. Громашев-ский, М. Н. Соловьев, И. И. Елкин и др. считали, что случаи повторного заболевания С. т. э. связаны с реинфекцией лиц, перенесших С. т. э. в прошлом, но утративших иммунитет к нему.

В условиях завшивленности больные болезнью Брилла могут явиться источником заболеваний С. т. э.

Патогенез и патологическая анатомия при болезни Брилла те же, что и при С. т. э., но относительно менее выражена риккетсиозная интоксикация.

Развивается стойкий и длительный иммунитет.

Болезнь Брилла начинается остро, с чувства жара, иногда с легким познабливанием, слабости, головной боли, бессонницы, потери аппетита, повышения температуры. Эти явления прогрессируют в течение первых 2-3 дней. В первые дни головная боль почти всегда сильная, бессонница стойкая. К 4-5-му дню болезни температура достигает 38-40°. Средняя длительность лихорадочного периода 8-10 дней, снижение температуры происходит обычно в течение двух суток. С первых дней болезни обычно на фоне лихорадочного возбуждения выявляются гиперемия и одутловатость лица, гиперемия конъюнктив, блеск глаз, гиперемия кожи шеи и верхней трети туловища, умеренный цианоз. губ, положительный симптом щипка, элементы конъюнктивальной сыпи (симптом Киари - Авцына), энантемы на слегка гиперемирован-ной слизистой оболочке мягкого неба (симптом Розенберга - Винокурова - Лендорффа). На 4-6-й, а иногда на 7-8-й день болезни у большинства больных появляется обильная розеолезно-петехиальная сыпь с локализацией на груди, боковых поверхностях туловища, спине, сгибательных поверхностях рук. Сохраняется она в течение 5 - 7 дней, после чего бесследно исчезает. Примерно у трети больных наблюдается только розеолезная или розеолез-но-папулезная сыпь, иногда сыпь может и отсутствовать. Возможна одышка, но обычно дыхание соответствует температуре, как и пульс. Тахикардия отмечается не более чем у 25% больных, нередко имеет место и брадикардия. Более постоянна гипотензия. Тоны сердца приглушены, иногда значительно, может выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически выявляются признаки диффузного миокардита. Язык обложенный, сухой. Печень и селезенка умеренно увеличены у большинства больных. Возможна олигурия, незначительная альбуминурия и изредка парадоксальная ишурия. Многообразна характерная симптоматика, связанная с поражением ц. н. с. Головная боль и бессонница столь же мучительны, как и при классическом С. т. э. Почти так же выражена эйфория.

Серьезные психические нарушения наблюдаются редко, но возбужденность или заторможенность, умеренный сноподобный делирий, иногда деперсонализация, двигательное возбуждение в той или иной степени отмечаются часто. Возможен общий тремор (дрожание губ и конечностей, особенно пальцев рук, незначительная дизартрия), легкая сглаженность носогубных складок, девиация языка, симптом Говорова - Годелье, симптомы менингиз-ма. Один или несколько из этих симптомов, чаще симптом Говорова - Годелье и гиперестезия кожи, появляются уже на 3-4-й день болезни. Нередко отмечается неврит слухового нерва. Обычно болезнь бывает средней тяжести или протекает легко; тяжелое течение встречается редко, как правило, у пожилых лиц. Изменения крови не характерны.

Реконвалесценция начинается с 10-12-го дня болезни и протекает быстрее, чем при С. т. э. Сердечнососудистая деятельность восстанавливается к 5-7-му дню нормальной температуры, и лишь у нек-рых больных в более поздние сроки наблюдается постинфекционный миокардит. Восстановление функций и. н. с. наступает к 15 - 17-му дню нормальной температуры. Размеры печени и селезенки нормализуются к 3-4-му дню периода реконвалесценции. Выписка больных допускается после нормализации температуры на 11 - 12-й день.

Осложнения, диагноз, дифференциальный диагноз и лечение те же, что и при С. т. э.

Прогноз обычно благоприятный. Редкие летальные исходы обусловлены развитием тромбозов, тромбоэмболий, коллапса, инфаркта миокарда, пневмонии.

При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения эпидемического сыпного тифа.

Библиография: Абрикосов А. И. О патологической анатомии сыпного тифа, Сов. мед., JN» 23-24, с. 8, 1941; А в-ц ы н А. П. Гистопатология риккетсиоз-ной интоксикации, Арх. патол., т. 8, № 5-6, с. 107, 1946; Г о л и н е в и ч E. М. Реакция непрямой гемагглютинации с протективным антигеном риккетсий Про-вацека, Шурн. микр., эпид. и иммун., № 8, с. 58, 1981, библиогр.; Громашевс к и й JI. В. Частная эпидемиология, с. 413, М., 1947; он же, О природе современного сыпного тифа и «ревизия» П. Ф. Здродовского, Журн. микр., эпид. и иммун., № 6, с. 139, 1961; Давыдовский И. В. Патологическая анатомия и патология сыпного тифа, т. 1-2, М., 1921-1922; 3 д р одовскийП. Ф. и Г о л и н е в и ч E. М. Учение о риккет-сиях и риккетсиозах, М., 1 972; Инфекционные болезни человека в СССР, под ред. П. Н. Бургасова, с. 21, М., 1968; Лобан К. М. Сыпной тиф, М., 1960, библиогр.; он же, Важнейшие риккетсиозы, с. 31, 121, Л., 1980; Опыт советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 - 1945 гг., т. 32, М., 1955; Противоэпидемическая защита войск, под ред. А. И. БурнаЗяна, с. 71, М., 1944; Энциклопедический словарь военной медицины, т. 5, ст. 406, М., 1948; Brill N. Е. An acute infectious disease of unknown origin, Amer. J. med. Sci., v. 139, p. 484, 1910; Popov V. L. a. Ignatovich V. F. Electron microscopy of surface structures of Rickettsia prowazekii stained with ruthenium red, Acta virol. (Praha), v. 20, p. 424, 1976; Prowazek S. Aetiologische Untersu-chungen iiber den Flecktyphus in Serbien 1913 und Hamburg 1914, Beitr. klin. Infek-tionsur. Wurzb., Bd 4, S. 5, 1914 - 1916; S i 1 v e r m a n n D. J. a. o. External layers of Rickettsia prowazekii and Rickettsia riekettsii, occurence of a slime layer, Infect. Immun., v. 22, p. 233, 1978; Tropical medicine, ed. by G. H. Hunter a. o., p. 95, Philadelphia a. o., 1976.

К. М. Лобан; А. П. Авцын (пат. ан.), В. И. Агафонов (воен.), И. И. Елкин, В. М. Рождественский (эпид., профилактика), Н. Г. Кекчеева (этиол., лаб. диагностика).