Хроническое легочное сердце патогенез. Легочное сердце патогенез

Хроническое легочное сердце - патологическое явление, которое развивается в правых отделах сердца на фоне бронхолегочных заболеваний. По степени распространенности недуг находится на третьем месте среди сердечных заболеваний.

Хроническая форма развивается на протяжении многих лет. В большинстве слу Хроническое легочное сердце чаев причиной болезни является хроническая обструктивная болезнь легких.

Стадии заболевания

Классификация клинического проявления легочного сердца была разработана советскими пульмонологами. Согласно предложенной ими характеристике заболевания, существует три основные стадии течения болезни:

На начальной стадии заболевания симптомы легочного сердца проявляются очень слабо. Они беспокоят больного только в периоды обострения. На первом этапе болезни легочное сердце поддается лечению.

Симптомы

Симптомы легочного сердца связаны с ослаблением функционирования правого желудочка, который не может выбрасывать необходимое количество крови, что и приводит к правожелудочковой недостаточности. На фоне этой патологии начинают формироваться сопутствующие симптомы.

По мере развития синдрома легочного сердца у больного начинают ярче проявляться симптомы заболевания. О наличии легочного сердца сигнализируют следующие признаки:

• одышка на фоне кислородной недостаточности;
• тахикардия;
• понижается артериальное давление;
• болезненные ощущения в области грудной клетки, такие, какие бывают при стенокардии;
• происходит набухание шейных вен;
• больной быстро утомляется, поскольку головной мозг не получает должного количества кислорода;
• недуг сопровождается отеками в ногах: стопах и голенях, отечность увеличивается к вечеру, за ночь отеки проходят;
• у больного увеличивается печень, этот процесс сопровождается болевыми ощущениями в области правого подреберья;
• кашель;
• под влиянием кислородной недостаточности и переизбытка углекислоты в головном мозге происходят патологические явления, возможен отек мозга, человек становится излишне возбудимым и агрессивным, либо, напротив, вялым и безразличным.

Тяжелая степень осложняется судорогами и потерей сознания.

Классификация

Симптомы синдрома легочного сердца могут проявляться с разной скоростью и интенсивностью. Согласно классификации заболевания, которая построен на основе скорости проявления признаков болезни, болезнь может развиваться в одной из трех форм:

1. Острая форма. Заболевание развивается мгновенно, за считанные часы. Причина - перегрузка правого желудочка. Длится острая форма не более 6 недель.
2. Подострая форма может длиться несколько дней или недель. Симптомы болезни проявляются так же, как и при остром течении, но они возникают не внезапно, как это происходит во время острого варианта.
3. Хроническое легочное сердце. Больного беспокоят симптомы заболевания на протяжении многих лет. Изначально признаки сердечной недостаточности не наблюдаются. Сердечная недостаточность развивается постепенно.

Острая форма синдрома легочного сердца развивается под действием тромбоэмболии легочной артерии, возникновение которой, в свою очередь, провоцирует ишемическая болезнь сердца, ревматические явления в миокарде, нарушение свертываемости крови и прочие заболевания сердечно-сосудистой системы. Этот вариант легочного сердца является наиболее распространенным.

Хроническое легочное сердце отличается длительным развитием. Зачастую недуг начинается с недостаточности, которая компенсируется за счет гипертрофии. По мере развития заболевания появляется декомпенсация, сопровождающаяся расширением правых отделов сердца.

Симптомы при хроническом варианте выражены неярко. У больного появляется учащенное сердцебиение, одышка при физической нагрузке, сердечные боли, отеки ног. Постепенно происходит нарастание одышки. Первоначально она наблюдается только после физических нагрузок, при усложнении болезни удушье возникает даже и в состоянии покоя.

Толчком к началу заболевания служат частые бронхиты и пневмонии. Также болезнь может развиться на фоне туберкулеза легких, бронхиальной астмы, легочной гипертензии.

Изучение патогенеза заболевания начинается с рассмотрения механизмов развития недуга. Патогенез обуславливается многими механизмами, которые дополняют друг друга.

Механизмы течения заболевания:

Анатомический механизм. В ходе развития недуга происходят анатомические изменения в строении сердца, увеличивается в размерах правый желудочек, его сократительная функция угнетается. Эта патология начинает развиваться уже на первом этапе болезни.

Функциональные механизмы. Функциональные изменения проявляются следующими симптомами:

• развитие гипоксемии - недостаточного уровня кислорода в крови, в результате чего минутный объем крови увеличивается;
• рефлекс Эйлера-Лильестранда, который выражается в сужении капилляров при недостатке кислорода и расширении при восстановлении кровообращения;
• растет внутригрудное давление, которое возникает из-за кашля;
• в результате гипоксии происходит усиление синтеза гистамина, молочной кислоты, серотонина, эндотелина, тромбоксана, под действием этих веществ сосуды начинают сужаться, что приводит к легочной гипертензии;
• бронхолегочные инфекции ухудшают процесс вентиляции легких, в результате развивается гипоксия и, как следствие - гипертензия.

Патогенез заболевания связан с разными видами легочного сердца. Болезнь имеет следующие причины:

• нарушение сосудов легких, наблюдаемое при васкулите, тромбозе приводит к васкулярному варианту легочного сердца;
• бронхопульмональный вид развивается под действием хронического бронхита, туберкулеза, бронхиальной астмы;
• торакодиафрагмальный вариант начинается в результате недостаточной вентиляции легких, этому способствуют фиброз, кифосколиоз, болезнь Бехтерева, причиной болезни в этом случае является нарушение подвижности грудной клетки.

Прежде чем начать лечение, важно тщательно изучить патогенез легочного сердца, определить причины, которые повлияли на развитие этого недуга. До конца патогенез легочного сердца еще не изучен.

Диагностика

Диагностика хронического легочного сердца начинается с осмотра больного и ознакомления с жалобами. Врачу потребуется информация о наличии заболеваний подобного рода у близких родственников, поскольку недуг способен переходить по генетической линии. Первичный осмотр включает следующие процедуры:

• измерение артериального давления;
• прослушивание легких;
• выявление наличия сердечных шумов.

Больному потребуется сдать следующие анализы:

• общий анализ крови, чтобы по СОЭ определить наличие воспалительных процессов, также по составу крови можно установить причину болезни;
• биохимический анализ крови нужен для того, чтобы вычислить количество глюкозы, холестерина, триглицеридов, эти данные помогут найти источник болезни, определить, нарушена ли работа печени, насколько поражены сосуды;
• общий анализ мочи;
• анализ на газовый состав крови, чтобы просчитать соотношение кислорода и углекислоты;
• коагулограмма позволит исследовать кровь на свертываемость;
• очень информативными являются результаты ЭКГ, по ним можно увидеть клиническую картину легочного сердца;
• ЭхоКГ проводят с целью замерить силу правого желудочка;
• рентгенография поможет выявить наличие серьезных патологических процессов;
• ангиографию сосудов назначают при наличии тромбов, чтобы определить их локализацию;
• метод компьютерной томографии позволит выявить очаги патологии;
• сцинтиграфия легких позволит рассмотреть развитие болезни в патогенезе, и поможет найти причину заболевания;
• зондирование правых отделов сердца;
• измерение давления в легочной артерии.

В особых случаях врач назначает процедуру измерения давления в легочной артерии. О наличии гипертензии говорит давление, равное 25 мм рт. ст. - в состоянии покоя и свыше 35 мм рт. ст. при нагрузке.

Прохождение всех вышеперечисленных процедур не является обязательным условием. Врач составляет индивидуальную схему диагностики с учетом особенностей заболевания. Но некоторые процедуры нужно будет пройти в обязательном порядке.

У больных с диагнозом «хроническое легочное сердце» симптомы проявляются визуально. У них расширяются сосуды на щеках, появляется нездоровый румянец. На губах, носу, ушах развивается цианоз. Изменению подвергаются ногтевые фаланги, они приобретают плоскую и расширенную форму, пальцы становятся похожими на барабанные палочки.

Лечение

Лечение хронического легочного сердца в каждом конкретном случае строится по индивидуальной схеме, особое внимание при этом уделяется патогенезу заболевания. Курс терапии разрабатывает лечащий врач. Хроническим легочным сердцем занимается пульмонолог и терапевт, потребуется консультация кардиолога.

Основу лечения составляет медикаментозная терапия. Комплекс лекарственных препаратов для лечения легочного сердца включает в себя следующие препараты:

• антибиотики, при наличии бактериальных бронхолегочных заболеваний;
• бронхорасширяющие средства, если у больного стоит диагноз - бронхиальная астма или бронхит;
• антиреагенты, когда имеются тромбобразования;
• мочегонные препараты, если болезнь сопровождается отеками;
• сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, когда больного беспокоят приступы аритмии;
• нитраты для улучшения кровообращения;
• ингибиторы АПФ, чтобы улучшить функциональные возможности сердца;
• отхаркивающие средства.

Для каждой стадии заболевания подбирают особый курс лечения. Легочное сердце плохо поддается лечению. Только на начальной стадии заболевания можно быстро справиться с недугом.

Основная цель лечения заключается в воздействие на причину болезни, поскольку легочное сердце является не столько самостоятельным заболеванием, сколько следствием других недугов.

План лечения включает в себя три основных фактора:

1. Устранение симптомов легочного заболевания, восстановление функции дыхания.
2. Терапия, направленная на разгрузку правого желудочка.
3. Улучшение качества крови.

Кроме медикаментов больному назначают массаж, лечебную физкультуру, лечение кислородом.

Чтобы лечение синдрома легочного сердца было более эффективным, важно отказаться от вредных привычек. Соблюдать режим дня, правильно питаться, вести здоровый образ жизни. Не менее важным фактором является правильное питание. Следует отказаться от излишне соленой пищи, исключить из рациона животные жиры. Полезна еда, богатая калием, который улучшает работу сердца. Калий содержится в кураге и бананах, а также в проростках пшеницы.

Больной должен нормировать физическую нагрузку. Не следует вести неподвижный образ жизни, но и чрезмерные физические нагрузки стать причиной осложнений.

Самостоятельно подобрать правильные препараты для лечения ХЛС нельзя, поэтому терапией должен заниматься специалист.

Если консервативные методы не принесли желаемых результатов, то прибегают к оперативному вмешательству. Больному пересаживают легкие. Возможно, потребуется операция на сердце.

Народные средства

Лечение народными методами нельзя начинать не посоветовавшись с врачом. При остром течении болезни такой способ лечения не подходит. Лишь при диагнозе «хроническое легочное сердце» можно применить некоторые нетрадиционные рецепты:

1. Приготовить 8 столовых ложек цветков календулы и залить 500 мл водки, настаивать в течение недели. Когда настойка будет готова, пить ее ежедневно по 30 капель в течение трех месяцев.
2. Смешать следующие ингредиенты в равных частях: цветы и плоды боярышника, спорыш, трехцветную фиалку, хвощ. Ежедневно готовят новый отвар: 1 ст.л. заливают 300 мл кипятка. В течение дня выпивают это средство: по 100 мл на один прием.
3. Три головки чеснока измельчают и смешивают с соком трех лимонов, туда же добавляют один стакан меда. Такое лекарство съедают по одной столовой ложке, утром и вечером.

К методам народной медицины следует подходить со всей осторожностью, важно наблюдать за состоянием организма в процессе лечения. При ухудшении состояния лучше обратиться к врачу.

Прогноз

Легочное сердце является достаточно распространенной патологией, с каждым годом рост заболевших растет. На это влияют многие факторы, основным из которых является учащение хронических бронхолегочных заболеваний.

Синдром хронического легочного сердца представляет собой достаточно серьезное осложнение. Оно имеет неблагоприятный прогноз.

Высок риск летального исхода. 45 % больных могут прожить с декомпенсированной стадией заболевания только два года. Недуг находится на четвертом месте по количеству смертельных исходов среди сердечно-сосудистых заболеваний. Даже интенсивная терапия увеличивает срок жизни пациентов лишь на два дополнительных года. На прогноз заболевания влияет и этиология заболевания.

Чем раньше было начато лечение, тем лучше прогноз.

Наряду с другими заболеваниями нередко встречается легочное сердце. Это патология, при которой повышается давление кровяного тока в малом кругу кровообращения в результате перегрузки правых отделов сердца.

Если говорить медицинскими терминами, то возникает гипертрофия (увеличение) правого предсердия и желудочка и истончение их мышечной структуры, а развитию такого недуга способствуют патологические процессы, происходящие в бронхолегочной системе, в частности в сосудах легких и дыхательных путях.

При этом больные часто жалуются на такие симптомы, как одышка различной степени, боли, возникающие внезапно в грудном отделе, тахикардия, синюшность кожных покровов.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Во время диагностики нередко обнаруживается смещение границ сердца вправо, усиленную пульсацию, которая говорит о перегрузке правых отделов сердца. Для постановки точного диагноза пациента отправляют на электрокардиограмму, УЗИ сердца и рентген, хотя и визуальный осмотр больного врачом может немало информации.

Механизм возникновения патологии

Может быть много, однако основным фактором, способствующим развитию легочного сердца, является значительное повышение кровяного давления в малом круге кровообращения, иначе такую патологию называют легочной гипертензией.

Но для того чтобы возникла легочная гипертензия должны влиять и другие причины, которые можно разделить на три основные группы:

В процессе развития легочного сердца могут участвовать разные недуги, которые дополняют друг друга. Но чаще всего основоположником в возникновении заболевания является болезнь бронхолегочной системы.

Дело в том, что повышению кровяного давления в мелких сосудах и артериях легких приводит закупорка, так называемая обструкция, бронхов, вследствие чего сосуды спазмируются и начинают деформироваться.

Также такая бронхиальная обструкция может вызвать снижение парциального давления кислорода в крови, а это, в свою очередь, повышает объем выбрасываемого кровяного потока в минуту из правого желудочка. В результате нехватки кислорода выделяются определенные биологически активных вещества, которые негативно влияют на легочные артерии и мелкие сосуды, вызывая их спазм.

Гипоксия влияет не только на отдел легких, но и на всю кровеносную систему. Так, например, при резком снижении кислорода в крови усиливается процесс эритропоэза, при котором образуется большое количество эритроцитов.

Попадая в кровь, они способствуют ее значительному сгущению. В результате в венах и сосудах образуются тромбы (кровяные сгустки), которые могут частично или полностью перекрыть сосудистый просвет в любом отделе организма.

Но чаще всего сгущение крови вызывает расширение бронхиальных сосудов, что также приводит к увеличению давления в легочной артерии. Из-за большого сопротивления кровяного давления правый желудочек вынужден работать с удвоенной силой, чтобы выталкивать кровяной поток.

Как результат, правые отделы сердца перегружаются и увеличиваются в размерах, теряя при этом мышечную массу, из которой они состоят. Такие изменения приводят к застою крови в большом круге кровообращения, что еще больше усугубляет явления гипоксии.

Патогенез разных форм легочного сердца

Независимо от причин в корне развития такого заболевания, как легочное сердце, лежит артериальная гипертензия, возникающая в легких. Ее формирование обусловлено разными патологическими механизмами.

Тем не менее, патогенез легочного сердца бывает двух форм:

Острого

Патогенез острой формы легочного сердца зачастую формируется при наличии тромбоэмболии артерии легких. В этом случае участвуют два патологических процесса: механическая непроходимость сосудистого русла и гуморальные изменения.

Механическая сосудистая обструкция возникает вследствие закупорки артериального сосуда легкого, при этом в патологический процесс включаются и мелкие ветви легочной артерии, в результате увеличивается сосудистое сопротивление, при котором повышается давление кровяного тока.

Такое сопротивление становится препятствием выбросу крови из правого желудочка, при этом левый желудочек не наполняется необходимым объемом крови, что приводит к снижению артериального давления. Что касается гуморальных нарушений, то они происходят обычно в первые часы после перекрытия сосудистого русла.

К этому может привести выброс в кровь таких биологически активных веществ, как серотонин, простагландины, конвертаза, гистамин. В это же время происходит сужение мелких ветвей легочной артерии.

Когда возникает такая патология, как тромбоэмболия, которая характеризуется закупоркой легочной артерии кровяным сгустком, в первые часы наступает пик легочной артериальной гипертензии. Из-за повышения кровяного давления в сосудах легких правый желудочек перенапрягается и увеличивается в размерах.

Хронического

В отличии от острой формы патогенез хронического легочного сердца развивается у больных, у которых уже имелись какие-либо заболевания органов дыхания хронического типа.

Давайте разберем основные причины, приводящие к такому недугу на примере хронической обструктивной болезни легких, к ним относится:

Исходя из вышеперечисленного можно сделать вывод, что хроническая форма патогенеза заболевания развивается при бронхолегочной патологии. При нарушениях функциональности сосудов и их сопротивления возникает стойкая легочная гипертензия.

Основной причиной таких патологических изменений становится органическое сужение сосудистого просвета легочных артерий.

Однако легочная гипертензия, которая приводит к развитию легочного сердца, может возникать и вследствие функциональных изменений, когда нарушена механика дыхания или вентиляция альвеол.

Этот файл взят из коллекции Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: [email protected]

or [email protected]

or [email protected]

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov

Пишем рефераты на заказ - e-mail: [email protected]

В Medinfo для вас самая большая русская коллекция медицинских

рефератов, историй болезни, литературы, обучающих программ, тестов.

Заходите на http://www.doktor.ru - Русский медицинский сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ ПО ВНУТРЕННИМ БОЛЕЗНЯМ.

ТЕМА: ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ.

Актуальность темы: Заболевания бронхолегочной системы, грудной клетки имеют большое значение в поражении сердца. Поражение сердечно-сосудистой системы при заболеваниях бронхолегочного аппарата большинство авторов обозначает термином легочное сердце.

Хроническое легочное сердце развивается примерно у 3% больных страдающих хроническими заболеваниями легких, а в общей структуре смертности от застойной сердечной недостаточности на долю хронического легочного сердца приходится 30% случаев.

Легочное сердце - это гипертрофия и дилятация или только дилятация правого желудочка возникающая в результате гипертонии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, деформации грудной клетки, или первичного поражения легочных артерий. (ВОЗ 1961).

Гипертрофия правого желудочка и его дилятация при изменениях в результате первичного поражения сердца, или врожденных пороков не относятся к понятию легочному сердцу.

В последнее время клиницистами было подмечено, что гипертрофия и дилятация правого желудочка являются уже поздними проявлениями легочного сердца, когда уже невозможно рационально лечить таких больных, поэтому было предложение новое определение легочного сердца:

« Легочное сердце - это комплекс нарушений гемодинамики в малом кругу кровообращения, развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата, деформаций грудной клетки, и первичного поражения легочных артерий, который на конечном этапе проявляется гипертрофией правого желудочка и прогрессирующей недостаточностью кровообращения».

ЭТИОЛОГИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Легочное сердце является следствием заболеваний трех групп:

Заболевания бронхов и легких, первично влияющих на прохождение воздуха и альвеол. Эта группа насчитывает примерно 69 заболеваний. Являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев.

хронический обструктивный бронхит

пневмосклероз любой этиологии

пневмокониозы

туберкулез, не сам по себе, как посттуберкулезные исходы

СКВ, саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные)

Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности:

кифосколиозы

множественные повреждения ребер

синдром Пиквика при ожирении

болезнь Бехтерева

плевральные нагноения после перенесенных плевритов

Заболевания первично поражающие легочные сосуды

первичная артериальная гипертония (болезнь Аерза, disease Ayerza`s)

рецидивирующая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли и т.д.).

Заболевания второй и третьей группы являются причиной развития легочного сердца в 20% случаев. Вот почему говорят, что в зависимости от этиологического фактора различают три формы легочного сердца:

бронхолегочная

торакодиафрагмальная

васкулярная

Нормативы величин, характеризующих гемодинамику малого круга кровообращения.

Систолическое давление в легочной артерии меньше систолического давления в большом кругу кровообращения примерно в пять раз.

О легочной гипертензии говорят если систолическое давление в легочной артерии в покое больше 30 мм.рт.ст, диастолическое давление больше 15, и среднее давление больше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основе патогенеза легочного сердца лежит легочная гипертензия. Так как наиболее часто легочное сердце развивается при бронхолегочных заболеваниях, то с этого и начнем. Все заболевания, и в частности хронический обструктивный бронхит прежде всего приведут к дыхательной (легочной) недостаточности. Легочная недостаточность - это такое состояние при котором нарушается нормальный газовый состав крови.

Это такое состояние организма при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо последний достигается ненормальной работой аппаратом внешнего дыхания, приводящее к снижению функциональных возможностей организма.

Существует 3 стадии легочной недостаточности.

Артериальная гипоксемия лежит в основе патогенеза лежит в основе при хронических заболеваниях сердца, особенно при хроническом обструктивном бронхите.

Все эти заболевания приводят к дыхательной недостаточности. Артериальная гипоксемия приведет к альвеолярной гипоксии одновременно вследствие развития пневмофиброза, эмфиземы легких повышается внутриальвеолярное давление. В условиях артериальной гипоксемии нарушается нереспираторная функция легких - начинают вырабатываться биологические активные вещества, которе обладают не только бронхоспастическим, но и вазоспастическим эффектом. Одновременно при это происходит нарушение сосудистой архитектоники легких - часть сосудов гибнет, часть расширяется и т.п. Артериальная гипоксемия приводит к тканевой гипоксии.

Второй этап патогенеза: артериальная гипоксемия приведет к перестройке центральной гемодинамики - в частности повышение количества циркулирующей крови, полицитемии, полиглобулии, повышении вязкости крови. Альвеолярная гипоксия приведет к гипоксемической вазоконстрикции рефлекторным путем, с помощью рефлекса который называется рефлексом Эйлера-Лиестранда. Альвеолярная гипоксия привела к гипоксемической вазоконстрикции, повышеню внутриартериального давления, что приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах. Нарушенисю нереспираторной функции легких приводит к выделению серотонина, гистамина, простогландинов, катехоламинов, но самое основное, что в условиях тканевой и альвеолярной гипоксии интерстиций начинает вырабатывать в большем количестве ангиотензин превращающий фермент. Легкие - это основной орган где образуется этот фермент. Он превращает ангиотензин 1 в ангиотензин 2. Гипоксемическая вазоконстрикция, выделение БАВ в условиях перестройки центральной гемодинамики приведут не просто к повышению давления в легочной артерии, но к стойкому повышению его (выше 30 мм.рт.ст), то есть к развитию легочной гипертензии. Если процессы продолжаются дальше, если основное заболевание не лечится, то естественно часть сосудов в системе легочной артерии гибнет, вследствие пневмосклероза, и давление стойко повышается в легочной артерии. Одновременно стойкая вторичная легочная гипертензия приведет к тому что раскрываются шунты между легочной артерией и бронхиальными артериями и неоксигенированная кровь поступает в большой круг кровообращения по бронхиальным венам и также способствует увеличению работы правого желудочка.

Итак, третий этап - это стойкая легочная гипертония, развитие венозных шунтов, которые усиливают работу правого желудочка. Правый желудочек не мощный сам по себе, и в нем быстро развивается гипертрофия с элементами дилятации.

Четвертый этап - гипертрофия или дилятация правого желудочка. Дистрофия миокарда правого желудочка будет способствовать также, как и тканевая гипоксия.

Итак, артериальная гипоксемия привела к вторичной легочной гипертонии и гипертрофии правого желудочка, к его дилятации и развитию преимущественно правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Патогенез развития легочного сердца при торакодиафрагмальной форме: при этой форме ведущим является гиповентиляция легких вследствие кифосколиозов, плевральных нагноений, деформаций позвоночника, или ожирения при котором высоко поднимается диафрагма. Гиповентиляция легких прежде всего приведет к рестриктивному типу дыхательной недостаточности в отличие от обструктивного который вызывается при хроническом легочном сердца. А далее механизм тот же - рестриктивный тип дыхательной недостаточности приведет к артериальной гипоксемии, альвеолярной гипоксемии и т.д.

Патогенез развития легочного сердца при васкулярной форме заключается в том, что при тромбозе основных ветвей легочных артерий, резко уменьшается кровоснабжение легочной ткани, так как наряду с тромбозом основных ветвей, идет содружественные рефлекторные сужения мелких ветвей. Кроме того при васкулярной форме, в частности при первичной легочной гипертензии развитию легочного сердца способствуют выраженные гуморальные сдвиги, то есть заметное увеличение количества сертонина, простогландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента.

Патогенез легочного сердца - это многоэтапный, многоступенчатый, в некоторых случаях не до конца ясный.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Единой классификации легочного сердца не существует, но первая международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ,1960):

бронхолегочное сердце

торакодиафрагмальное

васкулярное

Предложена отечественная классификация легочного сердца, которая предусматривает деление легочного сердца по темпам развития:

• подострое

  хроническое

Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, минут максимум дней. Подострое легочное сердце развивается в течение нескольких недель, месяцев. Хроническое легочное сердце развивается в течение нескольких лет (5-20 лет).

Эта классификация предусматривает компенсацию, но острое легочное сердце всегда декомпенсировано, то есть требует оказания немедленной помощи. Подострое может компенсировано и декомпенсировано преимущественно по правожелудочковому типу. Хроническое легочное сердце может быть компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным.

По генезу острое легочное сердце развивается при васкулярной и бронхолегочных формах. Подострое и хроническое легочное сердце может быть васкулярным, бронхолегочным, торакодиафрагмальным.

Острое легочное сердце развивается прежде всего:

при эмболии - не только при тромбоэмболии, но и при газовой, опухолевой, жировой и т.д.,

при пневмоторакске (особенно клапанном),

при приступе бронхиальной астмы (особенно при астматическом статусе - качественно новое состояние больных бронхиальной астмой, с полной блокадой бета2-адренорецепторов, и с острым легочным сердцем);

при острой сливной пневмонии

правосторонний тотальный плеврит

Практическим примером подострого легочного сердца является рецидивирующая тромбомболия мелких ветвей легочных артерий, при приступе бронхиальной астмы. Классическим примером является раковый лимфангоит, особенно при хорионэпителиомах, при периферическом раке легкого. Торакодифрагмальная форма развивается при гиповентиляции центрального или периферического происхождения - миастения, ботулизм, полиомиелит и т.д.

Чтобы разграничить на каком этапе легочное сердце из стадии дыхательной недостаточности переходит в стадию сердечной недостаточности была предложена другая классификация. Легочное сердце делится на три стадии:

скрытая латентная недостаточность - нарушение функции внешнего дыхания есть - снижается ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, но нет изменений в газовом составе крови, то есть эта стадия характеризует дыхательную недостаточность 1-2 стадии.

стадия выраженной легочной недостаточности - развитие гипоксемии, гиперкапнии, но без признаков сердечной недостаточности на периферии. Есть одышка в покое, которую нельзя отнести к поражению сердца.

стадия легочно-сердечной недостаточности разной степени (отеки на конечностях, увеличение живота и др.).

Хроническое легочное сердце по уровню легочной недостаточности, насыщению артериальной крови кислородом, гипертрофией правого желудочка и недостаточностью кровообращения делится на 4 стадии:

первая стадия - легочная недостаточность 1 степени - ЖЕЛ/КЖЕЛ снижается до 20%, газовый состав не нарушен. Гипертрофия правого желудочка отсутствует на ЭКГ, но на эхокардиограмме гипертрофия есть. Недостаточности кровообращения в этой стадии нет.

легочная недостаточность 2 - ЖЕЛ/КЖЕЛ до 40%, насыщаемость кислородом до 80%, появляются первые косвенные признаки гипертрофии правого желудочка, недостаточность кровообращения +/-, то есть только одышка в покое.

третья стадия - легочная недостаточность 3 - ЖЕЛ/КЖЕЛ менее 40%, насыщаемость артериальной крови до 50%, появляются признаки гипертрофии правого желудочка на ЭКГ в виде прямых признаков. Недостаточность кровообращения 2А.

четвертая стадия - легочная недостаточность 3. Насыщение крови кислородом менее 50%, гипертрофия правого желудочка с дилятацией, недостачность кровообращения 2Б (дистрофическая, рефрактерная).

КЛИНИКА ОСТРОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Наиболее частой причиной развития является ТЭЛА, острое повышение внутригрудного давления вследствие приступа бронхиальной астмы. Артериальная прекапиллярная гипертония при остром легочном сердце, как и при васкулярной форме хронического легочного сердца сопровождается повышением легочного сопротивления. Далее идет быстрое развитие дилятации правого желудочка. Острая правожелудочковая недостаточность проявляется выраженной одышкой переходящей в удушье инспираторного характера, быстро нарастающий цианоз, боли за грудиной различного характера, шок или коллапс, быстро увеличиваются размеры печени, появляются отеки на ногах, асцит, эпигастральная пульсация, тахикардия (120-140), дыхание жесткое, в некоторых местах ослабленное везикулярное; прослушиваются влажные, разнокалиберные хрипы особенно в нижних отделах легких. Большое значение в развитии острого легочного сердца имеют дополнительные методы исследования особенно ЭКГ: резкое отклонение электрической оси вправо (R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3), появляется Р-pulmonale - заостренный зубец Р, во втором, третьм стандартной отведениях. Блокада правой ножки пучка Гиса полная или неполная, инверсия ST (чаще подъем), S в первом отведении глубокий, Q в третьем отведении глубокий. Отрицательный зубец S во втором и третьем отведении. Эти же признаки могут и при остром инфаркте миокарда задней стенки.

Неотложная помощь зависит от причины вызвавшей острое легочное сердце. Если была ТЭЛА то назначают обезболивающие средства, фибринолитические и антикоагулянтные препараты (гепарин, фибринолизин), стрептодеказа, стрептокиназа), вплоть до хирургического лечения.

При астматическом статусе - большие дозы глюкокортикоидов внутривенно, бронхолитические препараты через бронхоскоп, перевод на ИВЛ и лаваж бронхов. Если это не сделать то пациент погибает.

При клапанном пневмотораксе - хирургическое лечение. При сливной пневмонии наряду с лечением антибиотиками, обязательно назначают мочегонные и сердечные гликозиды.

КЛИНИКА ХРОНИЧЕСКОГО ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Больных беспокоит одышка, характер которой зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный). При обструктивных процессах одышка экспираторного характера с неизмененной частотой дыхания, при рестриктивных процессах продолжительность выдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается. При объективном исследовании наряду с признаками основного заболевания появляется цианоз, чаще всего диффузный, теплый из-за сохранения периферического кровотока, в отличие от больных с сердечной недостаточностью. У некоторых больных цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет. Набухшие шейные вены, отеки нижних конечностей, асцит. Пульс учащен, границы сердца расширяются вправо, а затем влевою тоны глухие за счет эмфиземы, акцент второго тона над легочной артерией. Систолический шум у мечевидного отростка за счет дилятации правого желудочка и относительной недостаточности правого трехстворчатого клапана. В отдельных случах при выраженной сердечной недостаточности можно прослушать диастолический шум на легочной артерии - шум Грехем-Стилла, который связан с относительной недостаточностью клапана легочной артерии. Над легкими перкуторно звук коробочный, дыхание везикулярное, жесткое. В нижних отделах легких застойные, незвучные влажные хрипы. При пальпации живота - увеличение печени (один из надежных, но не ранних признаков легочного сердца, так как печень может смещаться за счет эмфиземы). Выраженность симптомов зависит от стадии.

Первая стадия: на фоне основного заболевания усиливается одышка, появляется цианоз ввиде акроцианоза, но правая граница сердца не расширена,печень не увеличена, в легких физикальные данные зависят от основного заболевания.

Вторая стадия - одышка переходит в приступы удушья, с затрудненным вдохом, цианоз становится диффузным, из данных объективного исследования: появляется пульсация в эпигастральной области, тоны глухие, акцент второго тона над легочной артерией не постоянный. Печень не увеличена, может быть опущена.

Третья стадия - присоединяются признаки правожелудочковой недостаточности - увеличение правой границы сердечной тупости, увеличение размеров печени. Постоянные отеки на нижних конечностях.

Четвертая стадия - одышка в покое, вынужденное положение, часто присоединяются расстройства ритма дыхания типа Чейн-Стокса и Биота. Отеки постоянные, не поддаются лечению, пульс слабый частый, бычье сердце, тоны глухие, систолический шум у мечевидного отростка. В легких масса влажных хрипов. Печень значительных размеров, не сокращается под действием гликозидов и мочегонных так как развивается фиброз. Больные постоянно дремлют.

Диагностика торакодиафрагмального сердца часто сложна, надо всегда помнить о возможности его развития при кифосколиозе, болезни Бехтерева и др. Наиболее важным признаком является раннее появление цианоза, и заметное усиление одышки без приступов удушья. Синдром Пиквика характеризуется триадой симптомов - ожирение, сонливость, выраженный цианоз. Впервые этот синдром описал Диккенс в «Посмертных записках пиквикского клуба». Связан с черепно-мозговой травмой, ожирение сопровождается жаждой, булимией, артериальной гипертонией. Нередко развивается сахарный диабет.

Хроническое легочное сердце при первичной легочной гипертензии называется болезнью Аерза (описан в 1901). Полиэтиологическое заболевание, не ясного генеза, преимущественно болеют женщины от 20 до 40 лет. Патоморфологическими исследованиями установлено что при первичной легочной гипертензии происходит утолщение интимы прекапиллярных артерий, то есть в артериях мышечного типа отмечается утолщение медии, и развивается фибриноидный некроз с последующим склерозом и быстрым развитием легочной гипертензии. Симптомы разнообразны, обычно жалобы на слабость, утомляемость, боли в сердце или в суставах, у 1/3 больных могут появляться обмороки, головокружения, синдром Рейно. А в дальнейшем нарастает одышка, которая является тем признаком, который свидетельствует о том что первичная легочная гипертензия переходит в стабильную завершающую стадию. Быстро нарастает цианоз, который выражен до степени чугунного оттенка, становится постоянным, быстро нарастают отеки. Диагноз первичной легочной гипертензии устанавливается методом исключения. Наиболее часто этот диагноз патологоанатомический. У этих больных вся клиника прогрессирует без фона в виде обструктивного или рестриктивного нарушения дыхания. При эхокардиографии давление в легочной артерии достигает максимальных цифр. Лечение малоэффективны, смерть наступает от тромбоэмболии.

Дополнительные методы исследования при легочном сердце: при хроническом процессе в легких - лейкоцитоз, увеличение количества эритроцитов (полицитемия, связанная с усилением эритропоэза, вследствие артериальной гипоксемии). Рентгенологические данные: появляются очень поздно. Одним из ранних симптомов является выбухание ствола легочной артерии на рентгенограмме. Легочная артерия выбухая, часто сглаживая талию сердца, и это сердце многие врачи принимают за митральную конфигурацию сердца.

ЭКГ: появляются косвенные и прямые признаки гипертрофии правого желудочка:

отклонение электрической оси сердца вправо - R 3 >R 2 >R 1 , S 1 >S 2 >S 3 , угол больше 120 градусов. Самый основной косвенный признак - это повышение интервала зубца R в V 1 больше 7 мм.

прямые признаки - блокада правой ножки пучка Гиса, амплитуда зубца R в V 1 более 10 мм при полной блокаде правой ножки пучка Гиса. Появление отрицательного зубца Т со смещением зубца ниже изолинии в третьем, второй стандартном отведении, V1-V3.

Большое значение имеет спирография, которая выявляет тип и степень дыхательной недостаточности. На Экг признаки гипертрофии правого желудочка появляются очень поздно, и если появляются только лишь отклонения электрической оси вправо, то уже говорят о выраженной гипертрофии. Самая основная диагностика - это доплерокардиография, эхокардиография - увеличение правых отделов сердца, повышение давления в легочной артерии.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА.

Лечение легочного сердца заключается в лечении основного заболевания. При обострении обструктивных заболеваний назначают бронхолитические средства, отхаркивающие средства. При синдроме Пиквика - лечение ожирения и т.д.

Снижают давление в легочной артерии антагонистами кальция (нифедипин, верапамил), периферические вазодилататоры уменьшающие преднагрузку (нитраты, корватон, нитропруссид натрия). Набольшее значение имеет нитропруссид натрия в сочетании с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента. Нитропруссид по 50-100 мг внутривенно, капотен по 25 мг 2-3 раза в сутки, или эналаприл (второе поколение, 10 мг в сутки). Применяют также лечение простогландином Е, антисеротониновые препараты и др. Но все эти препараты эффективны только в самом начале заболевания.

Лечение сердечной недостаточности: мочегонные, гликозиды, оксигенотерапия.

Антикоагулянтная, антиаггрегантная терапия - гепарин, трентал и др. Вследствие тканевой гипоксии быстро развивается миокардиодистрофия поэтому назначают кардиопротекторы (оротат калия, панангин, рибоксин). Очень осторожно назначают сердечные гликозиды.

ПРОФИЛАКТИКА.

Первичная - профилактика хронического бронхита. Вторичная - лечение хронического бронхита.

– патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

МКБ-10

I27.9 Легочно-сердечная недостаточность неуточненная

Общие сведения

– патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая – на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита , бронхиальной астмы , бронхиолита, эмфиземы легких , диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза , саркоидоза , пневмокониоза , синдрома Хаммена - Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы , болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе , парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии , легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии , опухолями средостения .

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс , острая пневмония . Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом , миастенией .

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии , которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

• доклиническую – проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
• компенсированную – характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
• декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки ; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса , синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией ; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением . Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких . Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности . Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний - причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога . При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

В основе развития легочного сердца не зависимо от причины лежит легочная артериальная гипертензия, формирование которой обусловлено несколькими патогенетическими механизмами.

Патогенез острого легочного сердца (на примере ТЭЛА). В формировании ОЛС участвуют два патогенетических механизма:

• - «механическая» обструкция сосудистого русла,
• - гуморальные изменения.

«Механическая» обструкция сосудистого русла возникает вследствие обширной обструкции артериального русла легких (на 40-50%, что соответствует включению в патологический процесс 2-3 ветвей легочной артерии), что увеличивает общее легочное сосудистое сопротивление (ОЛСС). Увеличение ОЛСС сопровождается повышением давления в легочной артерии, препятствующей выбросу крови из правого желудочка, уменьшению наполнения левого желудочка, что суммарно приводит к снижению минутного объема крови и падению артериального давления (АД).

Гуморальные нарушения, возникающие в первые часы после обструкции сосудистого русла, в результате выброса биологически активных субстанций (серотонина, простагландинов, катехоламинов, выделение конвертазы, ангиотензинпревращающего фермента, гистамин), приводят к рефлекторному сужению мелких ветвей легочной артерии (генерализованная гипертоническая реакция легочных артерий), что еще больше увеличивает ОЛСС.

Первые часы после ТЭЛА характеризуются особенно высокой легочной артериальной гипертензией, быстро приводящей к перенапряжению правого желудочка, его дилатации и декомпенсации.

Патогенез хронического легочного сердца (на примере ХОБЛ). Ключевыми звеньями патогенеза ХЛС являются:

• - гипоксическая легочная вазоконстрикция,
• - нарушения бронхиальной проходимости,
• - гиперкапния и ацидоз,
• - анатомические изменения легочного сосудистого русла,
• - гипервискозный синдром,
• - увеличение сердечного выброса.

Гипоксическая легочная вазоконстрикция. Регуляция кровотока в системе малого круга кровообращения осуществляется благодаря рефлексу Эйлера-Лильестранда, который обеспечивает адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. При уменьшении концентрации кислорода в альвеолах благодаря рефлексу Эйлера-Лильестранда рефлекторно закрываются прекапиллярные сфинктеры (возникает вазоконстрикция), что приводит к ограничению кровотока в этих участках легкого. В результате чего местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит.

При хронических заболеваниях легких длительная альвеолярная гиповентиляция вызывает генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к развитию стабильной легочной гипертензии. Кроме того, существует мнение, согласно которому в механизме формирования гипоксической легочной вазоконстрикции участвуют эндотелиальные факторы: эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина PgI2 и эндотелиального расслабляющего фактора (NO) усиливает вазоконстрикцию легочных артериол.

Нарушения бронхиальной проходимости. Неравномерность легочной вентиляции вызывает альвеолярную гипоксию, обусловливает нарушения вентиляционно-перфузионных соотношений и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию ХЛС больше подвержены больные, страдающие хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой с преобладанием признаков дыхательной недостаточности («синие одутловатики»). У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких (розовые пыхтельщики) альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше.

Гиперкапния не прямо, а опосредовано влияет на возникновение легочной гипертензии путем:

• - появления ацидоза и, соответственно, рефлекторной вазоконстрикции,
• - снижения чувствительности дыхательного центра к СО2, что усугубляет нарушения вентиляции легких.

Анатомические изменения легочного сосудистого русла, вызывающие повышение ОЛСС, заключаются в развитии:

• - гипертрофии медии легочных артериол (за счет пролиферации гладкой мускулатуры сосудистой стенки),
• - запустевании артериол и капилляров,
• - тромбозе микроциркуляторного русла,
• - развитии бронхопульмональных анастомозов.

Гипервискозный синдром у больных с ХЛС развивается вследствие вторичного эритроцитоза. Этот механизм участвует в формировании легочной артериальной гипертензии при любом типе дыхательной недостаточности, проявляющейся выраженным цианозом. У больных ХЛС повышение агрегации форменных элементов крови и вязкости крови затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких. В свою очередь повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов в ветвях легочной артерии. Вся совокупность гемостазиологических нарушение проводит к увеличению ОЛСС.

Увеличение сердечного выброса обусловлено:

• - тахикардией (увеличение сердечного выброса при значительной бронхиальной обструкции достигается возрастанием не ударного объема, а частоты сердечных сокращений, поскольку повышение внутригрудного давления препятствует венозному притоку крови в правый желудочек);
• - гиперволемией (одной из возможных причин гиперволемии является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Nа+ и воды).

Непременной составной частью патогенеза легочного сердца являются раннее развитие дистрофии миокарда правого желудочка и изменения гемодинамики.

Развитие дистрофии миокарда определяется тем, что укорочение диастолы при тахикардии и повышение внутрижелудочкового давления приводит к снижению кровотока в мышце правого желудочка и, соответственно энергодефициту. У ряда больных развитие миокардиодистрофии связано с интоксикацией из очагов хронической инфекции в дыхательных путях или паренхиме легких.

Гемодинамические изменения наиболее характерны для больных с развернутой клинической картиной ХЛС. Основными из них являются:

• - гипертрофия правого желудочка (ХЛС характеризуется постепенным и медленным развитием, поэтому сопровождается развитием гипертрофии мио-карда правого желудочка. ОЛС развивается в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии, что приводит к рез-кому расширению правого желудочка и истончению его стенки, поэтому гипертрофия правых отделов сердца развиться не успевает).
• - снижение систолической функции правых отделов сердца с развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения,
• - увеличение объема циркулирующей крови,
• - снижение сердечного выброса и уровня АД.

Таким образом, при бронхолегочной патологии стойкая легочная гипертензия формируется вследствие органического сужения просвета легочных сосудов (за счет облитерации, микротромбоза, сдавления сосудов, снижения способности легких к растяжению) и функциональных изменений (вызванных нарушениями механики дыхания, вентиляции альвеол и гипоксией). И если при бронхолегочной патологии в основе уменьшения суммарного сечения сосудов легких лежит спазм артериол вследствие развития рефлекса Эйлера-Лильестранда, то у больных с васкулярной формой ЛС первично возникает органические изменения (сужение или закупорка) сосуда вследствие тромбозов и эмболий, некротизирующего ангиита. Схематически патогенез можно представить следующим образом (табл. 1)