Инфекционный мононуклеоз у детей. Мононуклеоз инфекционный Инфекционный мононуклеоз код по мкб 10
Инфекционный мононуклеоз (синонимы: Эпстайна–Барр инфекционный мононуклеоз, Эпштейн-Барр вирусная инфекция, болезнь Филатова, железистая лихорадка, моноцитарная ангина, болезнь Пфейффера; англ. infectious mononucleosis; нем. infectiose mononukleos).
Антропонозная инфекционная болезнь, вызываемая вирусом Эпштейн-Барр (ЭБВ) с аэрозольным механизмом передачи. Болезнь характеризуется циклическим течением, лихорадкой, острым тонзиллитом, фарингитом, выраженным поражением лимфоидной ткани, гепатоспленомегалией, лимфомоноцитозом, появлением в крови атипичных мононуклеаров.
Код по МКБ -10
B27.0. Мононуклеоз, вызванный гамма-герпетическим вирусом.
Этиология (причины) инфекционного мононуклеоза
Возбудитель Эпштейн-Барр вирусной инфекции (ВЭБ, ЭБВ) относят к группе вирусов герпеса (семейство Herpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae, род Lymphocryptovirus.), вирус герпеса человека типа 4. Содержит ДНК, имеющую форму двойной спирали, в которой закодировано более 30 полипептидов. Вирион состоит из капсида диаметром 120–150 нм, окружённого оболочкой, содержащей липиды. Капсид вириона имеет форму икосаэдра. Вирус Эпштейн-Барр обладает тропизмом к В-лимфоцитам из-за наличия на их поверхности рецепторов для этого вируса. Вирус может длительное время персистировать в клетках хозяина в латентной форме. Имеет антигенные компоненты, общие с другими вирусами группы герпеса. Антигенно однороден, содержит следующие специфические антигены: вирусный капсидный антиген, ядерный антиген, ранний антиген и мембранный антиген. Антигены вируса Эпштейн-Барр индуцируют продукцию антител - маркёров Эпштейн-Барр вирусной инфекции.
Устойчивость в окружающей среде низкая. Вирус быстро погибает при высыхании, под действием высоких температур (кипячение, автоклавирование), обработке всеми дезинфицирующими средствами.
В отличие от других герпетических вирусов ЭБВ вызывает не гибель, а пролиферацию поражённых клеток, потому его относят к онкогенным вирусам, в частности, его считают фактором риска саркомы Беркитта, назофарингеальной карциномы, В-клеточных лимфом, некоторых иммунодефицитов, волосистой лейкоплакии языка, при ВИЧ-инфекции. Вирус Эпштейн-Барр после первичного инфицирования персистирует в организме пожизненно, интегрируясь в геном поражённых клеток. При нарушениях в иммунной системе и воздействии других факторов возможна реактивация вируса и обострение заболевания.
Эпидемиология инфекционного мононуклеоза
Антропоноз.
Источник возбудителя инфекционного мононуклеоза - больной человек, в том числе со стёртой формой болезни, и вирусоноситель. Эпидемический процесс в популяции поддерживается за счёт вирусоносителей, лиц, инфицированных ЭБВ, которые периодически выделяют вирус в окружающую среду со слюной. В смывах из ротоглотки у серопозитивных здоровых лиц в 15–25% случаев обнаруживают вирус. При заражении добровольцев смывами из зева больных инфекционным мононуклеозом возникали отчётливые лабораторные изменения, характерные для ЭБВ-инфекционного мононуклеоза (умеренный лейкоцитоз, увеличение числа одноядерных лейкоцитов, повышение активности аминотрансфераз, гетерогемагглютинация), однако развёрнутой клинической картины мононуклеоза не было ни в одном случае. Частота выделения вируса резко возрастает при нарушениях в иммунной системе.
Основной путь передачи - воздушно-капельный. Заражение также возможно путём прямого контакта (при поцелуях, половым путём) и непрямого контакта через предметы обихода, игрушки, зараженные слюной, содержащей вирус. Латентная инфекция в В-лимфоцитах периферической крови доноров создаёт опасность заражения при гемотрансфузиях .
Человек легко восприимчив к вирусу Эпштейн-Барр. Сроки первичного инфицирования зависят от социально-бытовых условий. В развивающихся странах и социально неблагополучных семьях большинство детей инфицируются в возрасте от 6 мес до 3 лет, причём, как правило, болезнь протекает бессимптомно; иногда наблюдают картину ОРЗ. В данном случае всё население инфицируется к 18 годам. В развитых странах и социально благополучных семьях инфицирование происходит в более старшем возрасте, чаще в подростковом или юношеском. К 35 годам инфицируется основная масса населения. При инфицировании в возрасте старше 3 лет у 45% развивается типичная картина инфекционного мононуклеоза.
Иммунитет у перенёсших инфекционный мононуклеоз пожизненный, нестерильный, повторные заболевания не наблюдаются, но возможны различные проявления ЭБВ-инфекции, обусловленные реактивацией вируса.
Чаще болеют лица мужского пола. Очень редко болеют лица старше 40 лет. Однако у ВИЧ-инфицированных реактивация вируса Эпштейн-Барр может наступать в любом возрасте.
Патогенез инфекционного мононуклеоза
При попадании вируса Эпштейн-Барр со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начинают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки.
В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень иммуноглобулинов, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммуно-регуляторного индекса ниже 1,0, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных элементов, в печени - перипортальную лимфоидную инфильтрацию. В тяжёлых случаях возможны некрозы в лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в лёгких, почках, ЦНС и других органах.
Клиническая картина (симптомы) инфекционного мононуклеоза
Инфекционный мононуклеоз имеет цикличное течение.
Инкубационный период , по различным данным, варьирует от 4 до 50 дней.
Классификация ВЭБ-инфекции
Выделяют типичные и атипичные формы болезни, по тяжести - лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы болезни. В настоящее время описана хроническая форма инфекционного мононуклеоза.
Основные симптомы инфекционного мононуклеоза
Выделяют начальный период болезни, период разгара и период реконвалесценции (выздоровления).
В большинстве случаев болезнь начинается остро, с повышения температуры тела, появления болей в горле и увеличения лимфатических узлов. При постепенном начале болезненность и увеличение лимфатических узлов предшествуют повышению температуры на несколько дней, затем появляются боли в горле и лихорадка. В любом случае к концу недели начальный период болезни завершается и выявляют весь симптомокомплекс болезни.
Для периода разгара болезни характерны:
Лихорадка;
- полиаденопатия;
- поражение рото- и носоглотки;
- гепатолиенальный синдром;
- гематологический синдром.
Лихорадочная реакция при инфекционном мононуклеозе многообразна как по уровню, так и по длительности лихорадки. В начале болезни температура чаще субфебрильная, в разгаре может достигать 38,5–40,0 °С в течение нескольких дней, затем снижается до субфебрильного уровня. В некоторых случаях субфебрилитет отмечают на протяжении всей болезни, в редких случаях лихорадка отсутствует. Длительность лихорадки от 3–4 сут до 3–4 нед, иногда больше. При длительной лихорадке выявляют её однообразное течение. Особенность инфекционного мононуклеоза - слабая выраженность и своеобразие интоксикационного синдрома. Больные обычно сохраняют подвижность, аппетит снижен, доминирует миастения, утомляемость, в тяжёлых случаях больные из-за миастении не могут стоять, с трудом сидят. Интоксикация сохраняется несколько дней.
Полиаденопатия - постоянный симптом при инфекционном мононуклеозе. Чаще всего увеличиваются латеральные шейные лимфатические узлы, часто они видны на глаз, размеры их варьируют от фасолины до куриного яйца. В некоторых случаях появляется отёк клетчатки вокруг увеличенных лимфатических узлов, изменяются контуры шеи (симптом «бычьей шеи»). Кожа над лимфатическими узлами не изменена, при пальпации они чувствительные, плотноэластической консистенции, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Увеличиваются также и другие группы узлов: затылочные, подчелюстные, кубитальные. В некоторых случаях доминирует увеличение пахово-бедренной группы. При этом отмечают боли в крестце, пояснице, резкую слабость, изменения в ротоглотке выражены слабо. Полиаденопатия регрессирует медленно и, в зависимости от тяжести течения болезни, сохраняется от 3–4 нед до 2–3 мес или принимает персистирующий характер.
Также постоянным симптомом Эпштейн-Барр вирусной инфекции считают увеличение и отёчность нёбных миндалин, которые иногда смыкаются между собой, затрудняя ротовое дыхание.
Одновременное увеличение носоглоточной миндалины и отёчность слизистой оболочки нижней носовой раковины затрудняют носовое дыхание. При этом появляется пастозность лица, гнусавость голоса. Больной дышит открытым ртом. Возможно развитие асфиксии. Задняя стенка глотки также отёчна, гиперемирована, с гиперплазией боковых столбов и лимфоидных фолликулов задней стенки глотки (гранулематозный фарингит). Часто на нёбных и носоглоточных миндалинах появляются грязно-серые или желтовато-белые наложения в виде островков, полосок, иногда они сплошь покрывают всю поверхность миндалин.
Наложения рыхлые, легко снимаются шпателем, растворяются в воде. Редко отмечают фибринозные налёты или поверхностный некроз ткани миндалин. Налёты могут появиться с первых дней болезни, но чаще на 3–7-й день. При этом появление налётов сопровождается болью в горле и значительным повышением температуры тела.
Увеличение печени и селезёнки - почти постоянный симптом инфекционного мононуклеоза, особенно у детей. Печень увеличивается с первых дней болезни, минимально в её разгаре. Она чувствительна при пальпации, плотноватая, спленомегалия сохраняется до 1 мес. Часто выявляют умеренное повышение активности АЛТ и АСТ, реже - потемнение мочи, лёгкую желтуху и гипербилирубинемию. В этих случаях отмечают тошноту, снижение аппетита. Длительность желтухи не превышает 3–7 сут, течение гепатита доброкачественное.
Селезёнка увеличивается на 3–5-е сутки болезни, максимально ко 2-й неделе болезни и перестаёт быть доступной для пальпации к концу 3-й недели болезни. Она становится мало чувствительной при пальпации. В отдельных случаях спленомегалия резко выражена (край определяется на уровне пупка). В этом случае есть угроза её разрыва.
Картина крови имеет решающее диагностическое значение. Для ВЭБ характерен умеренный лейкоцитоз (12–25×109/л). Лимфомоноцитоз до 80–90%, нейтропения со сдвигом влево. Часто обнаруживают плазматические клетки. СОЭ увеличивается до 20–30 мм/ч. Особенно характерно появление атипичных мононуклеаров с первых дней болезни или в её разгаре. Количество их варьирует от 10 до 50%, как правило, они обнаруживаются в течение 10–20 сут, т.е. могут быть выявлены в двух анализах, взятых с интервалом 5–7 сут.
Из других симптомов инфекционного мононуклеоза следует отметить сыпь, обычно папулёзную. Она наблюдается у 10% больных, а при лечении ампициллином - у 80%. Возможна умеренная тахикардия.
Из атипичных форм описывают стёртую форму, при которой отсутствует часть основных симптомов и для подтверждения диагноза необходимы серологические тесты.
В редких случаях наблюдают висцеральную форму болезни с тяжёлыми полиорганными поражениями и неблагоприятным прогнозом.
Описана хроническая форма течения Эпштейн-Барр вирусной инфекции, которая развивается после перенесённого острого инфекционного мононуклеоза. Она характеризуется слабостью, утомляемостью, плохим сном, головными болями, миалгией, субфебрилитетом, фарингитом, полиаденопатией, экзантемой. Постановка диагноза возможна только при использовании убедительных лабораторных тестов.
Осложнения инфекционного мононуклеоза
При инфекционном мононуклеозе осложнения возникают редко, но могут быть очень тяжёлыми. К гематологическим осложнениям относят аутоиммунную гемолитическую анемию, тромбоцитопению и гранулоцитопению. Неврологические осложнения: энцефалит, параличи черепных нервов, в том числе паралич Белла или прозопоплегия (паралич мимической мускулатуры, обусловленный поражением лицевого нерва), менингоэнцефалит, синдром Гийена–Барре, полиневрит, поперечный миелит, психоз. Возможны кардиологические осложнения (перикардит, миокардит). Со стороны органов дыхания иногда отмечают интерстициальную пневмонию.
В редких случаях на 2–3-й неделе заболевания происходит разрыв селезёнки, сопровождаемый резкими, внезапно возникающими болями в животе.
Единственный метод лечения в данном случае - спленэктомия.
Летальность и причины смерти
Причинами смерти при мононуклеозе могут быть энцефалиты, обструкция дыхательных путей и разрыв селезёнки.
Диагностика Эпштейн-Барр вирусной инфекции
Диагностика основывается на комплексе ведущих клинических симптомов (лихорадка, лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, изменения периферической крови).
Помимо исследования картины крови диагностика основывается на обнаружении гетерофильных антител и специфических антител к ЭБВ.
Гетерогенные антитела. Используют модификацированные реакции гетерогемагглютинации: реакцию Пауля–Буннелля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов) в настоящее время в связи с низкой специфичностью не рекомендуют. Реакция Гоффа–Бауэра - агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин; возможно применение для экспресс-диагностики. Титры гетерофильных антител достигают максимума на 4–5-й нед от начала болезни, затем снижаются и могут сохраняться 6–12 мес. Однако эта реакция также может давать ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
Наиболее специфичны и чувствительны методы, основанные на определении антительных маркёров антигенов ЭБВ (НРИФ, ИФА), которые позволяют определить форму инфекции.
Таблица 18-27. Диагностическое значение антител к вирусу Эпстайна–Барр
Антитела (IgM) к капсидному антигену при инфекционном мононуклеозе обнаруживаются с конца инкубационного периода, они определяются не более 2–3 мес. IgI к капсидному антигену появляются в остром периоде инфекции и сохраняются пожизненно. Антитела к ранним антигенам (IgM) появляются в разгаре болезни у 70–80% больных и быстро исчезают, а антитела к IgI сохраняются длительно. Повышение титра антител к ранним антигенам характерно для реактивации ЭБВ-инфекции и для опухолей, обусловленных этим вирусом. Антитела против ядерного антигена появляются через 6 мес после инфицирования и сохраняются в невысоких титрах пожизненно.
Дополнительным подтверждением Эпштейн-Барр вирусной инфекции может служить тест по выявлению ДНК вируса в крови или слюне методом ПЦР. Его применение эффективно для обнаружения ЭБВ-инфекции у новорождённых, когда определение серологических маркёров малоэффективно вследствие несформировавшейся иммунной системы, а также в сложных и сомнительных случаях при диагностике ЭБВ у взрослых.
Необходимо дифференцировать с лихорадочными заболеваниями, протекающими с лимфаденопатией и гепатолиенальным синдромом; протекающими с синдромом острого тонзиллита и протекающими с наличием атипичных мононуклеаров в крови.
Таблица 18-28. Дифференциальная диагностика инфекционного мононуклеоза
Показания к консультации других специалистов
Всех больных с диагнозом инфекционного мононуклеоза и при подозрении на него необходимо обследовать на ВИЧ-инфекцию в остром периоде болезни, через 1, 3 и 6 месяцев в периоде реконвалесценции.
При сохранении гематологических сдвигов показана консультация и обследование у гематолога, при появлении болей в животе - консультация хирурга и УЗИ органов брюшной полости.
При появлении неврологической симптоматики необходима консультация невропатолога.
Пример формулировки диагноза
В27.0. Инфекционный мононуклеоз. Среднетяжёлое течение.
Осложнение: сыпь после приёма ампициллина.
Показания к госпитализации
Больных госпитализируют по клиническим показаниям. Основными показаниями для госпитализации и лечения больного в стационаре служат: длительная высокая лихорадка, желтуха, осложнения, диагностические трудности.
Лечение инфекционного мононуклеоза
Режим. Диета
Режим полупостельный. Стол № 5. Лечение инфекционного мононуклеоза чаще всего проводят в амбулаторных условиях. Рекомендуют обильное питьё, полоскание ротоглотки растворами антисептиков, НПВС, симптоматическая терапия.
Медикаментозная терапия
In vitro ацикловир и интерферон альфа подавляют репликацию ЭБВ, однако их клиническая эффективность не доказана. При выраженных некротических изменениях на миндалинах назначают антибактериальные препараты (фторхинолоны, макролиды). Ампициллин противопоказан из-за возникновения у 80% больных сыпи.
Глюкокортикоидные препараты могут существенно сократить длительность лихорадки и воспалительных изменений в ротоглотке, однако их рекомендуют назначать лишь при тяжёлых формах, при обтурации дыхательных путей, при гемолитической анемии и неврологических осложнениях. При разрыве селезёнки необходимо немедленное хирургическое вмешательство. При значительном увеличении селезенки ограничивают двигательный режим, заниматься спортом можно лишь через 6–8 нед после выписки из стационара. При выявлении гепатита - соблюдение диеты № 5 в течение 6 мес после перенесённого ЭБВ-инфекционного мононуклеоза. Ограничение физической нагрузки на 3 мес.
Прогноз
Благоприятный. Летальные исходы казуистически редки (разрыв селезёнки, обструкция дыхательных путей, энцефалит).
Примерные сроки нетрудоспособности 15–30 сут.
Диспансеризация
Памятка для пациента
Соблюдение полупостельного режима в течение всего лихорадочного периода.
Ограничение физической активности.
Обильное питьё, диета № 5.
Своевременное применение лекарственных препаратов.
Исследование периферической крови.
Диспансерное наблюдение у врача – инфекциониста, терапевта.
Заболевание протекает с лихорадкой, увеличением лимфоузлов и селезенки. Если иммунная система сильная, то инфекционный мононуклеоз проходит быстрее или никак не проявляется. Вирус находится в лимфоцитах организма человека в латентном состоянии.
До появления современного термина болезнь называли железистой лихорадкой. Патогенные вирионы были открыты в опытах Эпштейна и Барра, получили наименование в честь ученых. Инфекционный мононуклеоз (ИМ) - полиэтологическое заболевание, в развитии которого принимают участие несколько видов вирусов.
Возбудители ИМ
Причина мононуклеоза - инфицирование герпесвирусами человека 4, 5, 6 типов (ГВЧ-4, 5, 6). Кроме номеров используются индивидуальные названия. ГВЧ-4 - гамма-герпетический вирус Эпштейна - Барр (EBV, ВЭБ). ГВЧ-5 - цитомегаловирус (HCMV, ЦМВ). ГВЧ-6 - герпесвирус 6-го типа (HHV-6).
Инкубационный период для ВЭБ - около 1–7 недель (от 7 до 50 дней), для цитомегаловируса - от 20 до 60 дней. Сильный иммунитет может удлинить срок от внедрения до активного размножения вирусов на 1–2 месяца и дольше.
Жизненный цикл возбудителей начинается в слизистой рото- и носоглотки. В-лимфоциты, реагирующие на ВЭБ, превращаются в аномальные клетки (атипичные). Усиление активности вирусов сопровождается появлением множества зараженных лимфоцитов.
Острый, атипичный, хронический ИМ
Инфекция не проявляется при латентном состоянии вируса (бессимптомное носительство). Легкое протекание - особенность мононуклеозной инфекции у детей до 10 лет. Острая форма излечивается за 2–3 недели.
Слабая и умеренная лихорадка в течение длительного времени - одна из особенностей атипичной формы. Пациент страдает от рецидивирующих инфекций органов дыхания, ЖКТ. Хронический ИМ длится свыше 3 месяцев. В этом случае повышается риск суперинфекции и других осложнений. Пик выявленных случаев атипичного и хронического заболевания приходится на подростковый и юношеский возраст. Реже болеют люди старшего поколения.
Пути заражения заболеванием
Среди взрослых 90% - носители возбудителей ИМ. Вирусы передаются несколькими способами. Преобладает заражение воздушно-капельным путем. Кроме того, вирусные частицы могут сохраняться на посуде, игрушках, белье. Возбудитель передается с частичками слюны и других биологических жидкостей, что происходит при чихании, кашле, поцелуях, сексуальных контактах.
Вирусы могут выделяться при всех формах, даже при бессимптомном носительстве инфекции.
Плод заражается внутри утробы матери, новорожденный - при родах, грудничку инфекция передается с материнским молоком. Другие пути связаны с переливанием крови, пересадкой органов.
Код болезни по МКБ-10
В Международной статистической классификации кодирование ИМ проводится по возбудителям заболевания. Инфекционному мононуклеозу присвоен код по МКБ-10 - В27, в том числе заболеваниям, вызванным гамма-герпетическими вирусами, - В.27.01, цитомегаловирусами - В27.1. Код для ИМ, вызванного герпесвирусами 6-го типа и другими патогенами, - B27.8 и 9.
Симптомы и признаки у взрослых и у детей
Изменения в состоянии здоровья инфицированного человека обусловлены не только активностью вирусов. Как было доказано в многочисленных исследованиях, симптомокомплекс во многом зависит от силы ответа иммунной системы. Более яркие признаки инфекционного мононуклеоза появляются у взрослых и подростков, впервые заразившихся ГВЧ-4, 5, 6. Возникает необъяснимая усталость, которая сопровождает больного несколько недель.
Три основных признака острой мононуклеозной инфекции: лихорадка, фарингит, лимфаденопатия.
Температура достигает максимальных значений днем или к вечеру (от 39,5 до 40,5 °C). На слизистой горла появляется налет сероватого или желто-белого цвета. Основной симптом ИМ - опухание лимфатических узлов в области шеи, под мышками. Чем сильнее сопротивляется иммунная система, тем ярче признаки вирусного заболевания. Отмечается увеличение размеров селезенки (спленомегалия), печени. Появляются красные зудящие пятна и папулы на лице, кистях рук, туловище.
Острая форма инфекционного мононуклеоза у детей протекает как простуда, ОРВИ, ангина. Опухают и становятся болезненными лимфоузлы, появляется жжение в горле. Состояние ребенка ухудшается в вечерние часы. Желтуха отмечается при распространении вирусной инфекции на печень. Больные подросткового возраста могут страдать от болей в ногах.
С какими заболеваниями можно спутать инфекционный мононуклеоз
Пациент несколько дней ощущает дискомфорт в горле как при фарингите или ангине. Сыпь при инфекционном мононуклеозе похожа на крапивницу, аллергический дерматит. Ответ иммунной системы может быть одинаковым, хотя причины разные. Необходима дифференциальная диагностика, позволяющая исключить похожие заболевания.
Есть общие симптомы болезни с другими инфекциями:
- стрептококковым фарингитом;
- бактериальным тонзиллитом;
- первичной ВИЧ-инфекцией;
- ангиной Плаута - Венсана;
- ЦМВ-инфекцией;
- острым лейкозом;
- токсоплазмозом;
- гепатитом В;
- дифтерией;
- краснухой.
Если пациент обращается в поликлинику с жалобами на боль в горле, то врачи обычно не направляют больного в лабораторию. Необоснованное назначение ампициллина и ряда других антибактериальных препаратов - типичная причина обильной сыпи у больных ИМ.
Диагностические мероприятия
Кроме участкового педиатра или терапевта, больного должны осмотреть ЛОР-врач, иммунолог. Специалисты обращают внимание на типичные симптомы - экссудативный фарингит, лимфаденопатию и лихорадку. Определить тип инфекции позволяют лабораторные исследования разной степени сложности.
Представление о силе воспаления можно получить по результатам общего анализа крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ). Серологические тесты выявляют антитела к определенным типам герпесвирусов. Для поиска ДНК возбудителя в крови, слюне, клетках эпителия ротоглотки используют полимеразную цепную реакцию.
Атипичные лимфоциты обнаруживаются при инфекционном мононуклеозе, ВИЧ, ЦМВ, гепатите, гриппе, краснухе. Наибольшее количество этих аномальных клеток наблюдается только при ИМ.
Как лечить инфекционный мононуклеоз взрослым, детям
Борьба с любыми патогенными микробами ухудшает состояние иммунной защиты. Организм меньше сопротивляется инфекциям. Для больного ИМ существуют и другие опасности. Физическое усилие может привести к разрыву селезенки. Нужно избегать поднятия тяжестей, участия в спортивных состязаниях.
Медикаментозная терапия
Лечение ИМ в основном симптоматическое, поддерживающее. Больному требуются жаропонижающие, противовоспалительные, анальгезирующие медикаменты. Противовирусные препараты лучше помогают в самые первые дни заболевания до заражения большого количества лимфоцитов.
Симптоматическое лечение инфекционного мононуклеоза:
- антисептические и обезболивающие средства для горла в форме спрея, раствора, леденцов (Мирамистин, Тантум-Верде, Терафлю ЛАР, Гексорал Табс);
- жаропонижающие и противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Парацетамол, Нимесил, Нурофен, Калпол, Эффералган);
- антигистаминные средства для уменьшения зуда и отечности (Цетиризин, Зиртек, Зодак, Тавегил, Супрастин).
Эффективность противовирусного лечения ИМ недостаточно доказана. Эта группа препаратов может поражать костный мозг, почки.
Для более эффективной борьбы с возбудителями заболевания применяются иммуномодуляторы. Капли с интерфероном закапывают в нос в течение 2 или 3 суток. Виферон назначают в форме ректальных свечей. Иммуностимулирующий препарат Неовир выпускают в уколах. Курс включает 5–7 инъекций. Иммуномодулирующее и противовирусное средство Циклоферон выпускают в форме таблеток, раствора и линимента.
Можно стимулировать выработку эндогенного интерферона, принимая настойки аралии, женьшеня, лимонника, элеутерококка, заманихи. Экстракт эхинацеи содержит препарат Иммунал. Детям лучше давать лекарства в жидком виде - капли, сиропы, суспензии. Они меньше раздражают желудок, быстро всасываются, начинают действовать через 15–30 минут.
Кортикостероиды полезны при тяжелом течении ИМ, при затруднении дыхания, значительном поражении лимфоузлов, селезенки. Проводят гормональное лечение коротким курсом. Назначают Преднизолон (4–5 дней).
Антибиотики на вирусы не действуют, но помогают при осложнениях основного заболевания - бактериальной ангине, отите, пневмонии, менингите. Препараты быстро подавляют микрофлору, чувствительную к антибактериальному веществу, поэтому воспалительный процесс быстро стихает.
Гомеопатия
Гомеопатия - альтернативное направление медицины. Лечебные вещества используются в большом разведении. Такие препараты не всем помогают, не заменяют противовирусные средства и антибиотики. Гомеопаты назначают лечение индивидуально после осмотра пациента. Выписывают следующие средства: Фитолякка, Барита карбоника, препараты Меркурия.
Народные средства
Глотку и зев рекомендуется полоскать настойкой прополиса, календулы, разбавленными водой. Можно воспользоваться взвесью облепихового масла в ромашковом настое. Более простой вариант - раствор соды с морской солью. Полощут горло от 3 до 5 раз в день.
Можно принимать народные противовирусные средства - настойку эхинацеи, чеснока. Предлагают больному пить чай с лимоном и медом, настои расторопши, шиповника, ромашки.
Диета при мононуклеозе
В период повышения температуры назначают стол № 13, предназначенный для лихорадящих больных. Дают пить достаточное количество жидкости. Меню включает нежирный бульон, отварное или тушеное мясо, пюре из овощей.
Если функции печени нарушены, то под запретом находятся жирное и жареное мясо, колбаса, кондитерские изделия. Больному назначают стол № 5. Готовят овощные супы, пюре, вязкие каши, отваривают курицу, кролика. Ограничивают животные жиры.
Прогноз и последствия
В легких случаях допускается амбулаторное лечение ИМ. От 20 до 50% инфицированных больных выздоравливают в течение 1–2 недель. После острой формы заболевания большинство пациентов восстанавливаются полностью. Возбудитель остается на всю жизнь в организме человека.
Негативные последствия острого ИМ - переход в хроническую форму, периодические обострения заболевания, повышение риска осложнений.
Вследствие сильного отека шейных лимфоузлов возникает обструкция дыхательных путей, больной задыхается. Печеночные осложнения проявляются высоким уровнем ферментов печени. Неврологические последствия, кроме менингоэнцефалита, включают судороги, паралич черепно-мозговых нервов.
Другие осложнения ИМ:
- почечная недостаточность;
- бактериальная ангина;
- тромбоцитопения;
- пневмония;
- миокардит;
- гепатит;
- отит.
Тяжелое течение ИМ - признак ослабленного иммунитета. Осложнения в 1% случаев приводят к летальному исходу. Современные исследователи предполагают, что герпесвирусы типов 4, 5, 6 участвуют в развитии аллергии, хронической усталости, аутоиммунных и онкозаболеваний.
Профилактика
Больному необходимо в течение 1–3 месяцев избегать занятий тяжелым физическим трудом, некоторыми видами спорта, чтобы не допустить разрыва селезенки. Профилактике ИМ способствует повышение устойчивости к патогенным микроорганизмам. Для этого следует проводить закаливание, витаминотерапию, принимать настойки растений, обладающих противовирусным, иммуностимулирующим действием.
Рис. 1. Электронограмма вируса Эпштейна-Барр
Инфекционный мононуклеоз - полиэти- ологическое заболевание, вызываемое вирусом Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом, вирусом герпеса 6-го типа, протекающее с лихорадкой, ангиной, полиаденией, увеличением печени и селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови.
В клинической практике инфекционный мононуклеоз делят по типу, тяжести и течению. К типичным относят случаи заболевания, сопровождающиеся основными симптомами (увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, ангина, атипичные моно- нуклеары), по тяжести - на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Показателями тяжести являются выраженность общей интоксикации, степень увеличения лимфатических узлов, характер поражения рото- 11 носоглотки, степень увеличения печени и селезенки, количество атипичных мононуклеаров в периферической крови. К атипичным относят стертые, бессимптомные и висцеральные формы болезни. Стертые и бессимптомные формы всегда расценивают как легкие, а висцеральные - как тяжелые. Течение инфекционного мононуклеоза может быть гладким (неосложненным), осложненным и затяжным.
Диагноз инфекционного мононуклеоза можно поставить на основании обнаружения у больного следующих признаков.
Увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, располагающихся цепочкой позади грудино- ключично-сосцевидной мышцы. Иногда увеличение лимфоузлов видно на глаз; при ощупывании они плотные, эластичные, не спаянные между собой и с окружающей клетчаткой, мало болезненные. Кожа над ними не изменена. Размеры лимфоузлов варьируют от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Клетчатка вокруг увеличенных лимфатических узлов на шее отечная. Нагноения лимфатических узлов не бывает. Иногда увеличива
ются бронхиальные, медиастинальные и мезентеральные лимфатические узлы, но другие группы (подмышечные, паховые и т.д.) лимфоузлов почти не меняются в размерах.
Поражение лимфоидных образований ротоглотки. Характерно резкое увеличение и отечность миндалин, язычка. Часто миндалины настолько увеличены, что соприкасаются между собой. В лакунах и на их поверхности обнаруживают различные наложения в виде островков, полосок, которые иногда сплошь покрывают миндалины. Наложения беловато-желтоватого или грязно-серого цвета, рыхлые, бугристые, шероховатые, легко снимаются, при попытке снять пинцетом они крошатся, рвутся; ткань миндалин после снятия наложений не кровоточит. Задняя стенка глотки отечна, гиперемирована, зерниста с гиперплазией лимфоидных образований (гранулезный фарингит), покрыта густой слизью.
Аденоидит. Часто на носоглоточной миндалине видны сплошные рыхлые сероватобелые наложения, свисающие по задней стенке глотки в виде занавески. Характерны заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Эти симптомы нередко бывают самыми ранними типичными признаками инфекционного мононуклеоза.
Увеличение печени и селезенки. Край печени плотный, слегка болезненный при пальпации. Иногда появляется небольшая желтушность кожи и склер.
Постепенное начало заболевания с субфебрилитета, общего недомогания.
Рис. 6. Энантема в виде петехий на мягком и твердом нёбе
К концу первой недели температура тела обычно достигает 39-40 °С. Иногда заболевание может начинаться остро, у отдельных больных протекает при нормальной температуре.
Появление в периферической крови атипичных мононуклеаров, которые представляют собой клетки крови округлой или овальной формы, размером от среднего лимфоцита до большого моноцита с ядрами губчатой структуры и остатками нуклеол. Цитоплазма их широкая, со светлым пояском вокруг ядра и значительной базофили- ей к периферии, в цитоплазме встречаются вакуоли. В связи с особенностями структуры атипичные мононуклеары получили название «широкоцентроплазменные лимфоциты» или «монолимфоциты».
Кроме атипичных мононуклеаров для инфекционного мононуклеоза характерны умеренный лейкоцитоз, увеличение одноядерных клеток крови, повышение СОЭ до 20-30 мм/ч. Нередко на высоте гепато- лиенального синдрома повышается содержание конъюгированного (прямого) билирубина, активность печеночных ферментов АлАТ и АсАТ (примерно в 2 раза); слабо увеличена тимоловая проба.
Из других клинических симптомов, имеющих диагностическое значение, можно указать на появление различных высыпаний на коже без излюбленной локализации. Сыпь может быть точечной, пятнисто-папулезной (кореподобной), уртикарной, геморрагической. На слизистой оболочке твердого нёба часто бывают энантема и петехии.
Для инфекционного мононуклеоза очень характерно появление сыпи - вплоть до возникновения токсико-аллергического состояния - после назначения антибиотиков пенициллинового ряда: ампициллина, амок-
сициллина + клавулановой кислоты (аугмен- тина) и др.
Для лабораторного подтверждения Эпштейна-Барр мононуклеоза имеет значение обнаружение в крови гетерофильных антител в реакции Пауля-Буннеля, Гоффа- Бауэра, Томчика и др. Из специфических методов лабораторной диагностики имеет значение обнаружение вирусной ДНК методом ПЦР и антител класса 1§М методом ИФА. Диагноз ЭБВ-мононуклеоза можно считать подтвержденным, если в крови у больного обнаруживается вирусная ДНК и/или АГ вируса в лимфоцитах крови в сочетании с выявлением специфических антител класса 1§М, 1§С к капсидному и раннему антигенам. В случае обнаружения повышения титра антивирусных антител класса 1§С и наличия АТ к ядерному АГ принято говорить о реактивации ЭБВ-инфекции. Обнаружение антител против ранних антигенов необходимо для диагностирования недавней инфекции, тогда как выявление антител к ядерным антигенам вируса Эпштейна-Барр исключает недавнюю инфекцию.
Вирусоспецифические серологические исследования особенно ценны для установления диагноза у больных с гетерофильно-негативным инфекционным мононуклеозм. Этих больных необходимо обследовать на другие возбудители - цитомегаловирус и вирус герпеса 6-го типа. Общепринятым стандартом диагностики цитомегаловирусного или герпеса 6-го типа мононуклеоза является обнаружение в крови и других биологических жидкостях (моча, слюна) ДНК вируса или
Рис. 7. Инфекционный мононуклеоз. Локализованная эритема десны нижней челюсти и некротический гингивит
Рис. 8. Инфекционный мононуклеоз. Геморрагический конъюнктивит
его антигенов в лимфоцитах крови, антител класса 1§М к этим вирусам.
Инфекционный мононуклеоз дифференцируют с дифтерией ротоглотки, аденовирусной инфекцией, острым лейкозом, лимфогранулематозом, вирусным гепатитом.
При дифтерии ротоглотки наложения на миндалинах плотные, фибринозные, спаяны с подлежащей тканью, не снимаются и не растираются между предметными стеклами, не выходят за пределы миндалин. При дифтерии нет системной лимфаденопатии.
При аденовирусной инфекции не бывает значительного увеличения шейных и других групп лимфатических узлов, обнаруживают выраженные катаральные явления, наблюдают конъюнктивит, атипичные мононуклеары в крови, как правило, отсутствуют.
Для острого лейкоза особенно характерны резкая бледность кожных покровов, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, высокая СОЭ.
При лимфогранулематозе отсутствует поражение носоглотки, обнаруживают увеличенные лимфоузлы преимущественно на шее и с одной стороны.
Для вирусного гепатита не характерно длительное повышение температуры тела, нет увеличения лимфатических узлов, не бывает поражения носоглотки.
Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе нет. Ацикловир, который с успехом применяют для лечения некоторых герпетических инфекций, при инфекционном мононуклеозе неэффективен.
Назначают симптоматическую и патогенетическую терапию в зависимости от формы болезни. В качестве базисной терапии применяют жаропонижающие средства,
Рис. 13. Ангина, обструкция дыхательных путей Рис. 14. Гепатоспленомегалия
Рис. 15. Сыпь на туловище. Токсико-аллергическое состояние Рис. 16. Инфекционный мононуклеоз. Сыпь на верхних конечностях
Рис. 17. Сыпь пятнисто-папулезная на фоне лечения ампи- Рис. 18. Ампициллиновая сыпь, стадия угасания. Дифферен- циллином циальный диагноз с коревой сыпью
десенсибилизирующие препараты, антисептики для купирования местного процесса, витаминотерапию, при функциональных изменениях со стороны печени - желчегонные средства.
Антибактериальная терапия не показана, но антибиотики назначают при наличии выраженных наложений в ротоглотке, а также при возникновении осложнений. При выборе антибактериального препарата следует помнить, что антибиотики пенициллинового ряда противопоказаны при инфекционном мононуклеозе, так как в 70% случаев их применение сопровождается тяжелыми аллергическими реакциями (сыпь, отек Квинке, токсико-аллергичес- кое состояние). В отдельных случаях можно назначить метронидазол (флагил, трихопол) или провести лечение арбидолом, анаферо- ном детским или другими иммунокорригирующими препаратами.
В тяжелых случаях, при резко выраженном гепатолиенальном синдроме или затрудненном носовом дыхании из-за чрезмерного увеличения лимфоидной ткани носоглотки, назначают гл юкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон) из расчета 2-2,5 мг/кг в сутки (по преднизолону) коротким курсом (не более 5-7 дней).
Больного в остром периоде болезни изолируют. Противоэпидемические меры в очаге инфекции не проводятся.
Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана.
Для профилактики рецидивов целесообразно использовать циклоферон.
Кампилобактериоз - инфекционное заболевание человека, антропозооноз с энтеральным (фекально-оральным) механизмом заражения; проявляется лихорадкой, симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (диарейным синдромом). Заболевание вызывают бактерии рода Сатру1оЬас1ег, АгсоЬасгег и НеНсоЬасГег.
Различают гастроинтестинальную, генерализованную (септическую) и хроническую формы кампилобактериоза.
Гастроинтестинальная форма. При инфицировании инвазивными штаммами возбудителя заболевание протекает по типу колита, энтероколита, при инфицировании неинвазивными штаммами - по типу энтерита или гастроэнтерита (холероподобные формы).
Инкубационный период - от 1 до 6 дней (чаше 1-2 дня). Ведущий симптом болезни - диарея, отмечают также боли в мышцах, суставах. В отдельных случаях могут быть осложнения: кишечное кровотечение, перитонит, реактивный артрит и др.
Редко возникает генерализованная форма кампилобактериоза, характеризующаяся упорной лихорадкой, ознобом, потерей массы тела и появлением гнойных очагов с различной локализацией.
Рис. 2. Абсцесс забрюшинного пространства с образованием свища в перианальной области
Хронические формы кампилобактериоза обычно характеризуются длительной, волнообразной лихорадкой.
Диагноз «кампилобактериоз» основывается на результатах бактериологического исследования испражнений. Для быстрой идентификации кампилобактеров в биоматериале применяют фазовоконтрастную микроскопию.
Для обнаружения специфических антител используют реакцию агглютинации с рефе- ренс-культурой или аутоштаммом, а также
РНИФ. Для первичной инфекции типично наличие антител 1§М и 1§С в высоких титрах, при повторном инфицировании характерны высокие титры антител только 1§С. Перспективен метод ПЦР-диагностики.
Препаратами выбора являются метронида- зол, производные 5-нитрофурана, макролиды, а также фторхинолоны. В тяжелых случаях, в том числе при генерализованных формах, используют сочетания препаратов: макролиды - спирамицин (ровамицин), аминогликозиды - нетилмицин (нетромицин) и метронидазол (метрогил).
Л и квидация и нфекции среди жи вотных, постоянны й санитарн ы й надзор за п итан нем и водоснабжением, контроль технологического режима обработки и хранения пищевых продуктов.
II.Кандидоз кожи и ее придатков:
1. Кандидоз интертригинозный (кандидоз крупных и мелких кожных складок, головки полового члена и препуциаль- ного мешка - баланопостит).
2. Кандидоз гладкой кожи (вне складок).
3. Кандидоз кожи волосистой части головы.
4. Кандидоз ногтевых валиков и ногтей.
III. Кандидозы висцеральные, системные:
1. Кандидоз хронический генерализованный гранулематозный.
2. Кандидоз бронхов, легких, плевры, желу- дочно-кишечного тракта, мочевых путей, глаза, уха; кандидозный сепсис. ^
IV. Аллергические проявления при кан- дидозе.
Наиболее частая форма кандидозной инфекции - молочница. Чаще всего она встречается у новорожденных и детей до 5-месячного возраста, в более позднем возрасте - у ослабленных лиц или имеющих другие заболевания, длительно леченных антибиотиками, при иммунодефиците. Основной признак болезни - творожистые наложения белого цвета на слизистой оболочке щек, деснах, мягком и твердом небе. Сначала наложения точечные, затем они сливаются. Наложения легко снимаются. При поражении слизистой оболочки языка помимо грибковых наложений видны участки, лишенные сосочков. Язык отечный, с очаговой гиперемией и исчерченностью продольными и поперечными бороздами.
Кандидозная ангина как изолированное поражение встречается редко, обычно она возникает на фоне кандидоза слизистой оболочки полости рта. При этом на поверхности миндалин, иногда на дужках обнаруживаются рыхлые беловатые островчатые или сплошные наложения, легко снимающиеся шпателем. Ткань миндалин мало изменена. Гиперемии слизистых оболочек зева и реакции региональных лимфатических узлов нет. Общее состояние детей существенно не нарушается. Температура тела остается в пределах нормы.
Кандидоз углов рта (заеда) у детей встречается редко: в углу рта появляются трещины и эрозии с перифокальной инфильтрацией. Поражение обычно двустороннее.
Рис. 2. Грибы СапсНйа а/Ысапз (окраска по Граму)
Рис. 3. Гингивит — псевдомембранозный кандидоз
Рис. 4. Кандидоз слизистой ротовой полости
Дифференцировать следует со стрептококковой заедой, при которой больше выражена воспалительная реакция.
При хейлите красная кайма губ становится гиперемированной, отечной, исчерченной радиальными полосками; больной жалуется на жжение и сухость губ. Течение болезни длительное.
При кандидозном вульвовагините появляются выделения белого цвета, а на умеренно гиперемированной слизистой оболочке половых органов обнаруживаются беловатые или серые рыхлые творожистые наложения, реже - поверхностные эрозии. Наложения могут быть на слизистой оболочке влагалища и шейке матки. Больные жалуются на сильный зуд и жжение в области наружных половых органов.
У грудных детей чаше встречаются интер- тригинозные кандидозы в области крупных складок кожи. Можно заметить мацерацию рогового слоя на фоне гиперемированной или эрозированной кожи. Поражаются преимущественно складки в области заднего прохода, половых органов, в пахово-бедренных зонах, за ушами, на шее, лице, веках, вокруг рта. Кандидозные эрозии отличаются от банальных опрелостей темно-красным цветом и лаковым блеском, влажной (но не мокнущей) поверхностью, отчетливыми, нерасплывчатыми границами с фестончатыми краями, узкой периферической каемкой тонкого белого мацерированного рогового слоя кожи. Из складок процесс может распространиться на гладкую кожу, а в тяжелых случаях и на весь кожный покров. Такие формы грибковых поражений следует дифференцировать со стрептококковой или стрептоста- филококковой опрелостью, десквамативной эритродермией грудных детей (эритродер-
мия Лейнера) и эксфолиативным дерматитом новорожденных (болезнь Риттера).
Кандидоз гладкой кожи у грудных детей как правило обусловлен распространением интертригинозного кандидоза из кожных складок, как и поражение кожи подошв.
Кандидоз кожи волосистой части головы, как и кандидоз ногтевых валиков и ногтей, у детей встречается редко и может возникнуть в случае хронического генерализованного гранулематозного кандидоза.
Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз чаше бывает у детей пониженного питания, страдающих желудочно-кишечными расстройствами или бронхитами. Заболевание начинается в раннем детстве с упорной молочницы полости рта. В дальнейшем процесс распространяется: возникают хейлит, глоссит, заеды, плохо поддающиеся терапии. У многих детей выявляют глубокий кариес зубов. Почти постоянно поражаются ногти и ногтевые валики. Могут появляться крупные подкожные узлы, которые, постепенно размягчаясь, вскрываются, образуя долго не заживающие свищи. Появление таких узлов и бугорковых высыпаний на различных участках свидетельствует о гематогенном распространении гриба рода СапёШа. При микроскопическом исследовании обнаруживаются дрожжеподобные грибы в кале, моче, у некоторых больных и в крови. Серологические реакции (РСК, РА) у всех больных положительные. В биоптате из очагов поражения грибы обнаруживают как в эпидермисе, так и в дерме.
Кандидоз легких в настоящее время является одним из наиболее частых проявлений висцерального кандидоза, возникающего в результате длительной нерациональной антибиотикотерапии. Клинические проявления кандидоза легких весьма разнообразны. Течение может быть острым, затяжным или хроническим, с рецидивами, обострениями. Для установления диагноза «кандидозная пневмония» важно учитывать возникновение пневмонии при лечении антибиотиками какого-либо заболевания, появление при этом молочницы, заед, интертригинозного дерматита (ухудшение состояния несмотря на антибиотикотерапию). Отмечают гекти- ческую температуру тела, лимфопению, нормальное или повышенное количество лейкоцитов, повышенную СОЭ. Лабораторные
Рис. 12. Тяжелая форма
методы исследования (повторное обнаружение гриба в мокроте и положительные серологические реакции) в совокупности с клинической картиной дают основание для диагностики кандидозной пневмонии.
При кандидозе желудочно-кишечного тракта обильные, иногда сплошные грибковые наложения могут покрывать всю слизистую оболочку пищевода. Клинически отмечают прогрессирующую дисфагию и невозможность проглатывать пищу. Кандидоз желудка диагностируют только при гистологическом исследовании. На пораженной части желудка
обнаруживают гиперемию слизистой оболочки и небольшие эрозии; типичные наложения молочницы встречаются редко.
Клинически кандидоз кишечника проявляется симптомами энтероколита или колита, вздутием живота, кишечными коликами, водянистым стулом, иногда с примесью крови. Течение обычно длительное, рецидивирующее. При морфологическом исследовании у умерших от генерализованных форм канди- доза в кишечнике обнаруживают множественные язвы, иногда с перфорацией и развитием перитонита. Диагноз «кандидоз кишечника» устанавливается на основании данных анамнеза (длительное применение антибиотиков, иногда нескольких одновременно), повторного обнаружения в кишечном содержимом гриба в большом количестве и в стадии активного размножения. Особые диагностические трудности возникают тогда, когда кандидоз кишечника присоединяется к инфекционным заболеваниям кишечника (шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез и др.), по поводу которых ребенок долго получал различные антибиотики.
Поражение мочевых путей - уретрит, цистит, пиелит, нефрит - может быть результатом восходящей кандидозной инфекции или возникнуть гематогенным путем (при сепсисе).
При генерализованном кандидозе у больных может развиться кандидозный эндокардит с поражением клапанов сердца или кандидозный менингит и менингоэнцефалит (преимущественно у детей раннего возраста). Кандидозные менингиты сопровождаются
Рис. 14. Кандидоз распространённый
слабо выраженными менингеальными симптомами, небольшим повышением температуры тела, имеют вялое, торпидное течение с очень медленной санацией спинномозговой жидкости. Нередки рецидивы. Диагностика менингитов и менингоэнцефалитов очень трудна. Выделение дрожжеподобных грибов рода СапёШа из спинномозговой жидкости подтверждает диагноз.
Кандидозный сепсис - наиболее тяжелое проявление кандидозной инфекции. Он возникает преимущественно у детей первых месяцев жизни. Обычно кандидозному сепсису предшествует другое тяжелое заболевание или микробный сепсис, которые осложняются присоединившейся суперинфекцией грибом рода СапШа. Кандидоз может распространяться непосредствен но по сл изистой оболочке рта на пищевод, кишечник или на гортань, бронхи и легкие и заканчиваться сепсисом. Возможно также распространение гриба со слизистой оболочки рта гематогенным путем. Однако в любом случае исходной клинической формой кандидоза, приводящего к кандидозному сепсису у новорожденных, является молочница рта, пищевода или легких. Клинически кандидозный сепсис мало отличается от обычного бактериального. Подтверждением диагноза служит выделение культуры гриба из крови. В летальных случаях при патологоанатомическом исследовании во всех органах обнаруживают дрожжеподобные грибы рода СапёШа.
Для лабораторной диагностики всех форм кандидозной инфекции решающее значение
Рис. 15. Кандидоз промежности
имеет обнаружение гриба из очагов поражения. Исследуют патологический материал (чешуйки, корочки с кожи, гной, мокрота, кровь, моча, испражнения, рвотные массы, желчь, кусочки биопсированной ткани, трупный материал) непосредственно под микроскопом или материал, предназначенный для посева, предварительно обрабатывают смесью различных антибиотиков и засевают на среду Сабуро. Для индентификации возбудителя используют ПЦР, для серологического подтверждения ставят РА, РСК, РПГА, РП, РИФ, а также ИФА.
При гистологическом исследовании трупного материала или биоптата для выявления грибов используют РА5-окраску.
Рис. 16. Кандидозная инфекция. Паронихий
При ограниченных поражениях слизистых оболочек и кожи можно ограничиваться применением противогрибковых препаратов в виде мазей, крема или растворов. Очаги поражения обрабатывают 1-2% водным раствором бриллиантового зеленого, жидкостью Кастеллани (фукорцин), линиментом 5% циклоферона, микосептином, нафтифином (экзодерилом) и другими противогрибковыми мазями: тридер- мом, бетамезоном (акридерм), тербинафином (ламизил). Для обработки полости рта используют 5-10% растворы буры в глицерине, 1% раствор йодолипола, 5-10% раствор тан и на, а также пастилки клотримазола, хороший клинический эффект даёт орошение ротоглотки раствором 12,5% циклоферона и др. Рекомендовано также применение препарата имудон.
При распространенном и висцеральном кандидозе из специфических грибковых препаратов назначают кетоконазол, флуконазол (дифлюкан), амфотерицин В, флуцитозин (анкотил) и др.
Из общих средств при лечении больных кандидозом большое значение имеет полноценное питание, преимущественно белковое, с резким ограничением углеводов. Назначают большие дозы витаминов (особенно группы В), препараты, направленные на ликвидацию дисбактериоза, и средства, повышающие общую сопротивляемость организма (цитофлавин), а также иммуностимуляторы иммуномодуляторы, например анаферон детский, циклоферон в таблетиро- ванной форме, имунорикс, полиоксидоний.
В системе профилактических мер большое значение имеет рациональное применение антибактериальных препаратов, особенно антибиотиков. При длительном применении антибиотиков для профилактики кандидозной инфекции следует назначать противогрибковые препараты. Необходимо избегать контакта новорожденных и детей раннего возраста с людьми, имеющими признаки кандидозной инфекции. Существенное значение имеют правильный режим питания, обеспеченность витаминами, гигиенический уход за кожей, слизистыми оболочками, укрепление здоровья детей.
Специфическая профилактика кандидозной инфекции не разработана.
Инфекционный мононуклеоз - Симптомы, Диагноз, Лечение
Инфекционный мононуклеоз
Код Болезни B27 (МКБ-10)
(Он же Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV))
Инфекционный мононуклеоз
(mononucleosis infectiosa) – острое вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, поражением зева, лимфатических узлов, печени, селезенки и своеобразными изменениями гемограммы.
Исторические сведения
Н.Ф.Филатов в 1885 г. первым обратил внимание на лихорадочное заболевание с увеличением лимфатических узлов и назвал его идиопатическим воспалением лимфатических желез. Описанное ученым заболевание долгие годы носило его имя – болезнь Филатова. В 1889 г. немецкий ученый Е.Пфейффер описал аналогичную клиническую картину заболевания, определив его как железистую лихорадку с развитием у больных лимфополиаденита и поражения зева.
С введением в практику гематологических исследований изучены изменения гемограммы при этом заболевании [Бернс Й., 1909; Тайди Г. и др., 1923; Шварц Е., 1929, и др.]. В 1964 г. М.А.Эпштейн и Дж. М.Барр из клеток лимфомы Беркитта выделили герпесоподобный вирус, который затем с большим постоянством обнаруживали при инфекционном мононуклеозе. Большой вклад в изучение патогенеза и клинической картины, разработку лечения больных инфекционным мононуклеозом внесли отечественные ученые И.А.Кассирский, Н.И.Нисевич, Н.М.Чирешкина.
Возбудитель относится к ДНК‑содержащим лимфопролиферативным вирусам семейства Неrpesviridае. Особенностью его является способность реплицироваться только в В‑лимфоцитах приматов, не вызывая при этом лизиса пораженных клеток, в отличие от других вирусов герпетической группы, которые способны репродуцироваться в культурах многих клеток, лизируя их. Другие важные особенности возбудителя инфекционного мононуклеоза состоят в его способности персистировать в культуре клеток, оставаясь в репрессированном состоянии, и к интеграции в определенных условиях с ДНК клетки хозяина. До настоящего времени не получили объяснения причины обнаружения вируса Эпштейна – Барр не только при инфекционном мононуклеозе, но и при многих лимфопролиферативных заболеваниях (лимфома Беркитта, карцинома носоглотки, лимфогранулематоз), а также наличие антител к этому вирусу в крови больных системной красной волчанкой, саркоидозом.
Эпидемиология
Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель.
Механизм заражения . От больного человека к здоровому возбудитель передается воздушно‑капельным путем. Допускается возможность контактного, алиментарного и трансфузионного пути распространения инфекции, что на практике реализуется крайне редко. Заболевание отличается низкой контагиозностью. Заражению способствуют скученность и тесное общение больных и здоровых людей.
Инфекционный мононуклеоз регистрируется преимущественно у детей и лиц молодого возраста, после 35–40 лет встречается как исключение.
Заболевание выявляется повсеместно в виде спорадических случаев с максимумом заболеваемости в холодное время года . Возможны семейные и локальные групповые вспышки инфекционного мононуклеоза.
Патогенез и патологоанатомическая картина
Входные ворота . Возбудитель проникает в организм через слизистые оболочки ротоглотки и верхних дыхательных путей. В месте внедрения возбудителя наблюдаются гиперемия и отечность слизистых оболочек.
В патогенезе инфекционного мононуклеоза выделяют 5 фаз.
- I фаза – внедрение возбудителя
- II фаза – лимфогенный занос вируса в регионарные лимфатические узлы и их гиперплазия,
- III фаза – вирусемия с рассеиванием возбудителя и системной реакцией лимфоидной ткани,
- IV фаза – инфекционно‑аллергическая,
- V фаза – выздоровление с развитием иммунитета.
В основе патологоанатомических изменений при инфекционном мононуклеозе лежит пролиферация элементов системы макрофагов, диффузная или очаговая инфильтрация тканей атипичными мононуклеарами. Реже при гистологическом исследовании выявляются очаговые некрозы в печени, селезенке, почках.
Иммунитет после перенесенного заболевания стойкий.
Клиническая картина (Симптомы) инфекционного мононуклеоза
Инкубационный период составляет 5–12 дней, иногда до 30–45 дней.
В некоторых случаях заболевание начинается с продромального периода продолжительностью 2–3 дня, когда наблюдаются повышенная утомляемость, слабость, понижение аппетита, мышечные боли, сухой кашель.
Обычно же начало болезни острое , отмечаются высокая температура, головная боль, недомогание, потливость, боли в горле.
Кардинальными признаками инфекционного мононуклеоза являются лихорадка, гиперплазия лимфатических узлов, увеличение печени, селезенки.
Лихорадка чаще неправильного или ремиттирующего типа, возможны и другие варианты. Температура тела повышается до 38–39 °С, у некоторых больных заболевание протекает при субфебрильной или нормальной температуре. Продолжительность лихорадочного периода колеблется от 4 дней до 1 мес и более.
Лимфаденопатия (вирусный лимфаденит) – наиболее постоянный симптом заболевания . Раньше других и наиболее отчетливо увеличиваются лимфатические узлы, находящиеся под углом нижней челюсти, за ухом и сосцевидным отростком (т.е. по заднему краю грудино‑ключично‑сосцевидной мышцы), шейные и затылочные лимфатические узлы. Обычно они увеличены с обеих сторон, но встречаются и односторонние поражения (чаще слева). С меньшим постоянством в процесс вовлекаются подмышечные, паховые, локтевые, медиастинальные и мезентериальные лимфатические узлы. Они увеличиваются до 1–3 см в диаметре, плотноватой консистенции, мало болезненны при пальпации, не спаяны между собой и подлежащими тканями. Обратное развитие лимфатических узлов наблюдается к 15–20‑му дню болезни, однако некоторая припухлость и болезненность могут держаться длительное время. Иногда вокруг лимфатических узлов отмечается небольшая отечность тканей, кожа над ними не изменена.
С первых дней заболевания, реже в более поздние сроки, развивается самый яркий и характерный признак инфекционного мононуклеоза – поражение зева , которое отличается своеобразием и клиническим полиморфизмом. Ангина может быть катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно‑некротической с образованием в ряде случаев фибринозных пленок, напоминающих дифтерийные. При осмотре зева видны умеренная гиперемия и отечность миндалин, язычка, задней стенки глотки, на миндалинах очень часто выявляются различные по величине беловато‑желтоватые, рыхлые, шероховатые, легко снимающиеся налеты. Нередко в процесс вовлекается носоглоточная миндалина, в связи с чем у больных появляются затруднение носового дыхания, гнусавость, храп во сне.
Гепато– и спленомегалия – закономерные проявления болезни. Печень и селезенка выступают из‑под края реберной дуги на 2–3 см, но могут увеличиваться и более значительно. У части больных отмечается нарушение функций печени: легкая иктеричность кожи склер, небольшое повышение активности аминотрансфераз, щелочной фосфатазы, содержания билирубина, повышение показателя тимоловой пробы.
У 3–25 % больных появляется сыпь – пятнисто‑папулезная, геморрагическая, розеолезная, типа потницы. Сроки высыпаний различны.
При инфекционном мононуклеозе наблюдаются характерные изменения гемограммы . В разгар заболевания появляются умеренный лейкоцитоз (9,0‑25,0 x 10 9 /л), относительная нейтропения с более или менее выраженным палочкоядерным сдвигом, встречаются и миелоциты. Значительно увеличивается содержание лимфоцитов и моноцитов. Особенно характерно появление в крови атипичных мононуклеаров (до 10‑70 %) – одноядерных клеток среднего и крупного размера с резко базофильной широкой протоплазмой и разнообразной конфигурацией ядра. СОЭ нормальная или несколько повышенная. Атипичные клетки крови обычно появляются на 2–3‑й день болезни и содержатся 3–4 нед, иногда несколько месяцев.
Единой классификации клинических форм инфекционного мононуклеоза нет. Заболевание может протекать как в типичной, так и в атипичной форме. Последняя характеризуется отсутствием или, напротив, чрезмерной выраженностью какого‑либо из основных симптомов инфекции. В зависимости от тяжести клинических проявлений различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы болезни.
Осложнения
Встречаются редко. Наибольшее значение среди них имеют отиты, паратонзиллиты, синуситы, пневмония. В единичных случаях встречаются разрывы селезенки, острая печеночная недостаточность, острая гемолитическая анемия, миокардит, менингоэнцефалит, неврит, полирадикулоневрит.
Инфекционный мононуклеоз - инфекция, вызывающая увеличение лимфатических узлов и воспаление горла, от которой в основном страдают подростки и молодые люди. Чаще всего наблюдается в возрасте от 12 до 20 лет. Пол, генетика, образ жизни значения не имеют.
Инфекционный мононуклеоз еще называют «болезнью поцелуев», потому что она чаще всего наблюдается в подростковом возрасте и ранней молодости и передается через слюну. Еще одно название болезни - лимфоидно-клеточная ангина, обусловлено тем, что в симптомы входит опухание лимфатических узлов и высокая температура.
Вначале инфекционный мононуклеоз можно напоминать , но это намного более тяжелая и продолжительная болезнь.
Инфекционный мононуклеоз вызывает вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ). Он поражает лимфоциты, белые кровяные клетки, которые отвечают за борьбу с инфекцией. ВЭБ - очень распространенный вирус, и к 50-му году жизни 9 из 10 человек уже инфицированы. Симптомы могут быть следующими:
Высокая температура и потливость;
Сильнейшая боль в горле, вызывающая трудности при глотании;
Опухшие миндалины, часто покрытые плотным серовато-белым налетом;
Увеличенные и болезненные лимфатические узлы на шее, в подмышках и в паху;
Боли в животе из-за увеличенной селезенки.
Характерны также плохой аппетит, потеря веса, головные боли и слабость. У некоторых людей боль в горле и высокая температура проходят быстро, а остальные симптомы исчезают в течение месяца.
Врач диагностирует инфекционный мононуклеоз по наличию воспаления в горле, увеличенным лимфатическим узлам и высокой температуре. Для подтверждения диагноза требуются анализы крови на антитела к ВЭБ. Пока не разработано специального лечения инфекционного мононуклеоза , но проявление симптомов можно снизить самыми простыми мерами: следует пить больше жидкости комнатной температуры и принимать анальгетики, отпускаемые без рецепта, такие как , которые будут снижать температуру и уменьшать боли. После болезни следует избегать любых силовых спортивных упражнений из-за риска разрыва увеличенной селезенки.
Почти все переболевшие инфекционным мононуклеозом полностью выздоравливают. Но у некоторых людей это занимает больше времени, а слабость сохраняется еще несколько недель или месяцев после исчезновения остальных симптомов.
Если человек переболел инфекционным мононуклеозом один раз, даже бессимптомно, то он приобретает иммунитет к этой болезни на всю жизнь.
- Моноцитарная ангина
- Аденоз мультигландулярный
- Ангина лимфоидноклеточная
- Ангина моноцитарная
- Болезнь Пфейффера
- Болезнь Тюрка
- Болезнь Филатова
- Железистая лихорадка Пфейффера
- Лимфобластоз доброкачественный острый
- Лимфомононуклеоз инфекционный
- Лихорадка железистая
- Лихорадка железистая идиопатическая
- Осложнения инфекционного мононуклеоза
Препаратов- 85 ;Торговых названий- 5 ;Действующих веществ- 2
Фарм. группы | Действующее вещество | Торговые названия |
Начало заболевания обычно острое, но иногда отмечаются продромальные признаки, такие как слабость, боль в мышцах, обмороки. Температура повышается внезапно и достигает уровня 39-39,5С за 1-2 дня. Но иногда в первые 8-10 дней температура удерживается на субфебрильных цифрах и лишь спустя это время повышается до указанных фебрильных цифр.
В отдельных случаях температура удерживается на уровне 38-39С до 2 недель, а далее на субфебрильных цифрах до 1-2 месяцев. На фоне повышения температуры развивается ангина и отек лимфоузлов. Однако часто все три симптома возникают одновременно.
Постоянный и главный симптом заболевания – системное увеличение и воспаление лимфатических узлов. Самым типичным является увеличение шейных лимфатических узлов, расположенных по заднему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы - (в 95% случаев). Но так же часто увеличиваются подчелюстные и затылочные лимфатические узлы. Реже увеличиваются паховые и бедренные лимфоузлы. Их размер составляет от 1 до 3 см в диаметре, они плотные, подвижные, не спаянные между собой, умеренно болезненные при пальпации. Бывают случаи, когда лимфоузлы не увеличиваются. Однако при этом лимфоузлы являются болезненными, что подтверждает их участие в патологическом процессе. Очень редко происходит увеличение лимфоузлов средостения и брюшной полости. Описаны случаи заболевания, клиническая картина при которых имитировала острый аппендицит.
Важнейшим симптомом является ангина. Формы ангины самые разнообразные: от катаральной и фолликулярной до язвенно-некротической и язвенно-дифтеритической. Иногда ангина сопровождается значительной гиперемией слизистой зеваи носоглотки. В отдельных случаях ангина может на 10-12 дней предшествовать характерным изменениям в периферической крови. Очень редко наблюдается петехиальная геморрагическая сыпь на нижних конечностях или носовые кровотечения.
Со стороны внутренних органов в 80-90% характерно увеличение селезенки на 2-3 см ниже реберной дуги, на ощупь она плотная, безболезненная. Печень увеличивается у 65-70 % больных – приблизительно на 1-3 см ниже реберной дуги. Достаточно частым симптомом (20-30% случаев) является гепатит с желтухой. Желтуха развивается за счет прямого билирубина, отмечается высокий уровень трансаминаз, лактатдегидрогеназы. Иногда развивается гепатаргия, которая может привести к смерти больного.
Кроме того, инфекционный мононуклеоз сопровождается явлениями астении. Практически у всех больных наблюдается головная боль, нарушение зрения, слабость, иногда бол в животе с тошнотой и рвотой. В отдельных случаях может возникать фотофобия, боль в глазах, кашель, иногда – эритема кожи, тромбоцитопения, психоз, парез черепных нервов, радикулоневриты.
Кроме острой и подострой стадии, у некоторых больных заболевание приобретает хроническую или рецидивирующую форму. Однако прогноз при инфекционном мононуклеозе благоприятный. Основные симптомы заболевания купируются через 1-3 недели, но астенизация сохраняется достаточно долго.
Картина периферической крови отличается лимфоцитозом, который достигает до 30-40 109, в основном за счет увеличения лимфоцитов (до 50-70%) и моноцитов – от 10-12% в начале заболевания до 40-50% в разгар болезни.
При микроскопическом исследовании ядра в моноцитах имеют губчатую структуру и более базофильную, чем обычно, цитоплазму. Для моноцитов при инфекционном мононуклеозе характерен феномен фрагмента ядра, которое локализируется отдельно в цитоплазме и является следствием деструктивного влияния вируса, который проникает в клетку. Кроме того, имеют место атипичные мононуклеары, присутствие которых является патогномоничным признаком. Такие же клетки наблюдаются в мазках из зева и в спинномозговой жидкости.
Анемия не характерна для инфекционного мононуклеоза, однако в разгар заболевания гемоглобин и количество эритроцитов снижается, особенно это касается случаев, когда основной процесс осложняется аутоиммунной гемолитической анемией. Уровень тромбоцитов обычно остается в пределах нормы, и только в отдельных случаях их количество уменьшается. В пунктате костного мозга обнаруживается умеренное повышение уровня лимфоцитов, моноцитов, плазматических клеток, 10% из которых составляют атипичные мононуклеары.