Главная · Простудные заболевания · Могут ли рассосаться гетеротопии головного мозга. Просмотр полной версии

Могут ли рассосаться гетеротопии головного мозга. Просмотр полной версии

Субэпендимальная гетеротопия (перивентрикулярная гетеротопия) - наиболее распространенная форма гетеротопии серого вещества (СВ), характеризующаяся узелками СВ с локализацией непосредственно под эпендимой боковых желудочков. В соответствии с морфологией может быть разделена на:

  • унилатеральную фокальную
  • билатеральную фокальную
  • билатеральную диффузную: волнообразная полоска СВ, окружающая желудочки.

Эпидемиология

Большинство случаев являются спорадическими, некоторые являются рецессивными, сцепленными с Х-хромосомой (Хq28). У женщин наблюдается относительно мягкие когнитивные нарушения, впоследствии развивается эпилепсия. В случае мальчиков наблюдается спонтанное прерывание беременности, обычно из-за пороков развития сердечно-сосудистой системы. У выживших - тяжелая инвалидность.

Клиническая картина

Чаще всего субэпендимальная гетеротопия ассоциирована с эпилепсией и задержкой развития.

Патология

Как и другие типы гетеротопий данный вид является результатом нарушения нейрональной миграции. В некоторых случаях причиной развития субэпендимальной гетеротопии является нарушение клеточной пролиферации.

Узелки серого вещества состоят из кластеров нейронов и глиальных клеток. Интересно заметить, что они чаще всего встречаются справа, предположительно, из-за более поздней миграции нейробластов с правой стороны.

В случаях, сцепленных с Х-хромосомой, наблюдаются мутации в гене филамина-1, белка, который перекрестно связывает внутриклеточный актин. Кроме того, филамин-1 также играет важную роль в развитии сосудов.

Диагностика

Методом выбора является МРТ, хотя перивентрикулярная гетеротопия видна на КТ и УЗИ (при очень большом размере).

УЗИ

Субэпендимальные узелки СВ обычно гиперэхогенны по сравнению с нормальным белым веществом, а также они могут выступать в просвет желудочков (волнообразный край желудочка).

КТ

На КТ субэпендимальная гетеротопия выглядит как некальцифицированный участок ткани, не накапливающий контрастное вещество, по плотности, схожей с нормальным серым веществом, вокруг боковых желудочков.

МРТ

Антенатальная МРТ

На поздних сроках беременности диагноз субэпендимальной гетеротопии относительно очевиден. До 26 недели беременности наличие нормального телеэнцефалического перивентрикулярного зародышевого матрикса затрудняет ее обнаружение, ровно как и движение плода.

Постнатальная МРТ

Небольшие узелки серого вещества наблюдаются в эпендимальном слое и искажают контур желудочков. Чаще всего локализация в области треугольника и затылочных рогов. Другие отделы головного мозга выглядят нормальными.

Узелки серого вещества визуализируются на всех последовательностях, в том числе на постконтрастных, где они, подобно нормальному серому веществу, не накапливают контрастное вещество.

Дифференциальный диагноз

  • норма
    • хвостатые ядра
    • таламус​
  • субэпендимальная гигантоклеточная астроцитома
    • имеет выраженное накопление контраста
    • локализуется вблизи отверстий Монро
  • субэпендимальные узлы при туберозном склерозе
    • как правило кальцинированные (за исключением раннего детского возраста)
    • более высокий T2 сигнал, чем сигнал от серого вещества
  • субэпендиальное кровоизлияние при УЗИ и антенатальном МРТ
    • хотя картина может быть схожей, при контрольном исследовании в случае кровоизлияния определяется эволюционирование изменений

Двухсторонняя задняя ПМГ;

б) асимметричная ПМГ;

в) шизэнцефалия и смешанная шизэнцефалия/ПМГ.

2. Фокальная или мультифокальная кортикальная дисплазия без наличия

баллонных клеток.

3. Микродисгенезия.

IV. Мальформации кортикального развития, еще не классифицированные.

Аллельные и возможно аллельные.

Туберозный склероз (болезнь Бурневилля - Прингла) - см. раздел «Нарушения гистогенеза».

Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли-достаточно редко встречающиеся новообразования, образованные полностью или частично из кле­ток нейронального происхождения, высокой степени дифференцировки.

Дизэмбриопластическая нейроэпителиальная опухоль (ДНЕО) - это полиморфная нейронально-глиальная опухоль, которая располагается в кортикальных отделах, чаще в височной доле и встречается у людей молодого возраста (до 30 лет). Клинически ДНЕО характеризуется парциальными судорогами, резистентными к медикаментозному лечению, без неврологического дефицита. При этом на МРТ-изображениях определяется многоузловое образование, расположенное кортикально и характеризующееся гипоинтенсивным сигналом на Т1 -ВИ и гиперинтенсивным -на Т2-ВИ (рис. 3.15). Нередко структура опухоли неоднородная, с кистозным компонентом и кальцификатами.

ФКД можно классифицировать на два типа. Первый тип гистологически характеризуется умеренно выраженными изменениями архитектуры коры, баллонные клетки не определяются. При втором типе ФКД наблюдаются выраженная кортикальная дисорганизация, наличие баллонных клеток, астроцитоз, эктопия белого вещества. ФКД локализуется в височной и, чаще, в лобной доле. В височной доле более часто встречается первый тип, в лобной - второй.

На МРТ-изображениях выявляемые изменения зависят от степени гистологических нарушений. Первый тип ФКД зачастую не определяется. В некоторых случаях архитектоника серого и белого вещества представляется измененной в виде нечеткости границы серого и белого вещества, нарушения строения белого вещества. На Т2-ВИ может выявляться минимальное усиление сигнала. Толщина коры не изменена (рис. 3.17).

Чувствительность МРТдля выявления второго типа ФКД составляет 80-90%. Изменения локализуются в лобной доле. МРТ-семиотика заключается в утолщении коры, деформации извилин, появлении мелких борозд. В белом веществе мозга определяется конической формы зона гиперинтенсивного сигнала на Т2-ВИ с вершиной, направленной к боковому желудочку.

Для диагностики ФКД рекомендуется использовать IR, SPGR ИП, которые подчеркивают дифференциацию между серым и белым веществом. Для выявления гиперинтенсивной зоны в субкортикальных отделах белого вещества оптимальной является FLAIR ИП.

ФКД второго типа необходимо дифференцировать с неопластическими про­цессами. В обоих случаях определяется повышение интенсивности сигнала на Т2-ВИ, деформация борозд. Характерными особенностями ФКД являются увеличение толщины коры, однородность измененного сигнала на Т2-ВИ, коническая форма гиперинтенсивной зоны в субкортикальных отделах, распространяющаяся до бокового желудочка. Введение контрастного вещества не дает дополнительной информации.

Лиссэнцефалия, или генерализованная агирия-пахигирия, представляет собой «гладкий мозг», борозды отсутствуют, либо определяется несколько мелких борозд.

Задержка радиальной нейронной миграции приводит к формированию по­лосы серого вещества, которая располагается субкортикально и отделена слоем белого вещества от измененной тонкой коры. Ширина сепаратного слоя белого вещества вариабельна. У больных с тяжелой формой лиссэнцефалии она определяется как широкий слой, отделяющий кору от полосы гетеротопированных нейронов. В менее выраженных случаях лиссэнцефалии выявляется более тонкая полоса гетеротопированных нейронов и слоя белого вещества, отделяющего их от коры. Толщина и направленность извилин резко изменены.

На МРТ-изображениях при агирии извилины на поверхности мозга полностью отсутствуют, кора резко утолщена, желудочки мозга расширены. Латеральные борозды (сильвиевы щели) поверхностные, вертикально ориентированные, вследствие чего на аксиальном срезе головной мозг имеет форму восьмерки. При пахигирии определяются широкие, плоские извилины, разделенные небольшим количеством мелких борозд. Кора утолщена, но ее ширина меньше сочетанной толщины полосы гетеротопированных нейронов и отделяющего их от коры слоя белого вещества. Изменения могут затрагивать как весь головной мозг, так и его отдельные доли. Диффузная агирия без признаков пахигирии встречается редко. Наиболее распространенным вариантом является сочетание теменно-заты-лочной агирии и лобно-височной пахигирии (рис. 3.18). Агирия может сочетаться с гипогенезией мозолистого тела, агенезией червя мозжечка и гипоплазией ствола мозга вследствие несформированности кортикоспинального и кортикобульбар-ного трактов. Средняя мозговая артерия не имеет своей борозды и располагается близко к основанию черепа.

Гетеротопия - это аномальное скопление и необычное расположение серого вещества в различных участках головного мозга. Она обусловлена нарушением миграции нейронов из терминального матрикса вдоль глиальных волокон в кору мозга. Клинические проявления определяются выраженностью изменений: от бессимптомного течения до судорог, которые могут сопровождаться значительной умственной отсталостью. В настоящее время МРТ является оптимальным методом исследования, особенно IR ИП.

Рис. 3.17. Фокальная кортикальная дисплазия. МРТ.

а - FLAIR ИП, аксиальная плоскость. В субкортикальных отделах белого вещества правой лобной доли выявляется зона измененного сигнала треугольной формы, направленная вершиной к переднему рогу бокового желудочка. б - IR ИП, аксиальная плоскость. Кора правой лобной доли утолщена.

Ключевые слова: эпилепсия, фокальная корковая дисплазия, гетеротопия серого вещества, кортикография

Цель : оценка результатов хирургического лечения эпилепсии у пациентов с нарушениями миграции нейронов коры головного мозга.

Материалы и методы : оперировано 4 пациента в возрасте от 20 до 37 лет (2 мужчин и 2 женщины) с эпилепсией, вызванной различными нарушениями развития коры головного мозга.

Результаты : у всех пациентов в клинической картине наблюдались парциальные приступы с вторичной генерализацией на протяжении от 6 до 22 лет до момента госпитализации. При МРТ головного мозга у троих пациентов были выявлены фокальные корковые дисплазии и у одного пациента - диффузная перивентрикулярная гетеротопия серого вещества головного мозга. Троим пациентам с ФКД была проведена имплантация кортикографических электродов для определения зоны коры ответственной за развитие приступов. Пациентам с ФКД была выполнена топэктомия очагов с интраоперационной кортикографией, пациенту с перивентрикулярной гетеротопией - лобэктомия правой лобной доли. Инфекционных и неврологических осложнений после проведенных вмешательств не отмечено. При морфологическом исследовании препаратов у 2 пациентов был выявлен Тейлоровский тип ФКД, у одной пациентки - нетейлоровский тип ФКД и у одного пациента - диффузная перивентрикулярная гетеротопия серого вещества. Через 12 месяцев в послеоперационном периоде у троих пациентов с ФКД результат хирургического лечения оценен как класс IА по шкале Engel (полное избавление от приступов), у пациента с гетеротопией серого вещества - II по шкале Engel (уменьшение частоты приступов на 50%)

Выводы . У пациентов с фармакорезистентной эпилепсией необходимо учитывать возможную этиопатогенетическую роль нарушений миграции нейронов коры. Хирургическое лечение может являться опцией, позволяющей достичь стойкой клинической ремиссии и социальной адаптации пациентов.

Результат происходящих во внутриутробном периоде нарушений формирования отдельных церебральных структур или головного мозга в целом. Зачастую имеют неспецифическую клиническую симптоматику: преимущественно эпилептический синдром, задержку психического и умственного развития. Тяжесть клиники напрямую коррелирует со степенью поражения головного мозга. Диагностируются антенатально при проведении акушерского УЗИ, после рождения - при помощи ЭЭГ, нейросонографии и МРТ головного мозга. Лечение симптоматическое: противоэпилептическое, дегидратационное, метаболическое, психокоррегирующее.

Аномалии развития головного мозга - пороки, заключающиеся в аномальных изменениях анатомического строения церебральных структур. Выраженность неврологической симптоматики, сопровождающей церебральные аномалии, значительно варьирует. В тяжелых случаях пороки являются причиной антенатальной гибели плода, они составляют до 75% случаев внутриутробной смерти. Кроме того, тяжелые церебральные аномалии обуславливают около 40% случаев гибели новорожденного. Сроки манифестации клинических симптомов могут быть различны. В большинстве случаев церебральные аномалии проявляются в первые месяцы после рождения ребенка. Но, поскольку формирование головного мозга длится до 8-летнего возраста, целый ряд пороков дебютируют клинически после 1-го года жизни. Более чем в половине случаев церебральные пороки сочетаются с пороками соматических органов: врожденными пороками сердца, сращением почек, поликистозом почек, атрезией пищевода и пр. Пренатальное выявление церебральных аномалий является актуальной задачей практической гинекологии и акушерства, а их постнатальная диагностика и лечение - приоритетными вопросами современной неврологии, неонатологии, педиатрии и нейрохирургии.

Формирование головного мозга

Построение нервной системы плода начинается буквально с первой недели беременности. Уже к 23-му дню гестации заканчивается образование нервной трубки, неполное заращение переднего конца которой влечет за собой серьезные церебральные аномалии. Примерно к 28-му дню беременности образуется передний мозговой пузырь, в последующем разделяющийся на 2 боковых, которые ложатся в основу полушарий мозга. Далее образуется кора головного мозга, его извилины, мозолистое тело, базальные структуры и т. д.

Дифференцировка нейробластов (зародышевых нервных клеток) приводит к образованию нейронов, формирующих серое вещество, и глиальных клеток, составляющих белое вещество. Серое вещество отвечает за высшие процессы нервной деятельности. В белом веществе проходят различные проводящие пути, связывающие церебральные структуры в единый функционирующий механизм. Рожденный в срок новорожденный имеет такое же число нейронов, как и взрослый человек. Но развитие его мозга продолжается, особенно интенсивно в первые 3 мес. жизни. Происходит увеличение глиальных клеток, разветвление нейрональных отростков и их миелинизация.

Причины аномалий развития головного мозга

Сбои могут произойти на различных этапах формирования головного мозга. Если они возникают в первые 6 мес. беременности, то способны приводить к снижению числа сформированных нейронов, различным нарушениям в дифференцировке, гипоплазии различных отделов мозга. В более поздние сроки может возникать поражение и гибель нормально сформировавшегося церебрального вещества. Наиболее весомой причиной подобных сбоев является влияние на организм беременной и на плод, различных вредоносных факторов, обладающих тератогенным действием. Возникновение аномалии в результате моногенного наследования встречается лишь в 1% случаев.

Наиболее влиятельной причиной пороков головного мозга считается экзогенный фактор. Тератогенным эффектом обладают многие активные химические соединения, радиоактивное загрязнение, отдельные биологические факторы. Немаловажное значение здесь имеет проблема загрязнения среды обитания людей, обуславливающая поступление в организм беременной токсических химических веществ. Кроме того, различные эмбриотоксические воздействия могут быть связаны с образом жизни самой беременной: например, с курением, алкоголизмом, наркоманией. Дисметаболические нарушения у беременной, такие как сахарный диабет, гипертиреоз и пр., могут также стать причиной церебральных аномалий плода. Тератогенным действием обладают и многие медикаменты, которые может принимать женщина в ранние сроки беременность, не подозревая о происходящих в ее организме процессах. Мощный тератогенный эффект оказывают инфекции, перенесенные беременной, или внутриутробные инфекции плода. Наиболее опасны цитомегалия, листериоз, краснуха, токсоплазмоз.

Виды аномалий развития головного мозга

Анэнцефалия - отсутствие головного мозга и акрания (отсутствие костей черепа). Место головного мозга занято соединительнотканными разрастаниями и кистозными полостями. Может быть покрыто кожей или обнажено. Патология несовместима с жизнью.

Энцефалоцеле - пролабирование церебральных тканей и оболочек через дефект костей черепа, обусловленный его незаращением. Как правило, формируется по средней линии, но бывает и асимметричным. Небольшое энцефалоцеле может имитировать кефалогематому. В таких случаях определить диагноз помогает рентгенография черепа. Прогноз зависит от размеров и содержимого энцефалоцеле. При небольших размерах выпячивания и наличии в его полости эктопированной нервной ткани эффективно хирургическое удаление энцефалоцеле.

Микроцефалия - уменьшение объема и массы головного мозга, обусловленное его недоразвитием. Встречается с частотой 1 случай на 5 тыс. новорожденных. Сопровождается уменьшенной окружностью головы и диспропорциональным соотношением лицевого/мозгового черепа с преобладанием первого. На долю микроцефалии приходится около 11% всех случаев олигофрении. При выраженной микроцефалии возможна идиотия. Зачастую наблюдается не только ЗПР, но и отставание в физическом развитии.

Макроцефалия - увеличение объема головного мозга и его массы. Гораздо менее распространена, чем микроцефалия. Макроцефалия обычно сочетается с нарушениями архитектоники мозга, очаговой гетеротопией белого вещества. Основное клиническое проявление - умственная отсталость. Может наблюдаться судорожный синдром. Встречается частичная макроцефалия с увеличением лишь одного из полушарий. Как правило, она сопровождается асимметрией мозгового отдела черепа.

Кистозная церебральная дисплазия - характеризуется множественными кистозными полостями головного мозга, обычно соединенными с желудочковой системой. Кисты могут иметь различный размер. Иногда локализуются только в одном полушарии. Множественные кисты головного мозга проявляются эпилепсией, устойчивой к антиконвульсантной терапии. Единичные кисты в зависимости от размера могут иметь субклиническое течение или сопровождаться внутричерепной гипертензией; зачастую отмечается их постепенное рассасывание.

Голопрозэнцефалия - отсутствие разделения полушарий, в результате чего они представлены единой полусферой. Боковые желудочки сформированы в единую полость. Сопровождается грубыми дисплазиями лицевого черепа и соматическими пороками. Отмечается мертворождение или гибель в первые сутки.

Агирия (гладкий мозг, лиссэнцефалия) - недоразвитие извилин и тяжелое нарушение архитектоники коры. Клинически проявляется выраженным расстройством психического и моторного развития, парезами и различными формами судорог (в т. ч. синдромом Веста и синдромом Леннокса-Гасто). Обычно заканчивается летальным исходом на первом году жизни.

Пахигирия - укрупнение основных извилин при отсутствии третичных и вторичных. Сопровождается укорочением и выпрямлением борозд, нарушением архитектоники церебральной коры.

Микрополигирия - поверхность коры мозга представлена множеством мелких извилин. Кора имеет до 4-х слоев, тогда как в норме кора насчитывает 6 слоев. Может быть локальной или диффузной. Последняя, полимикрогирия, характеризуется плегией мимических, жевательных и глоточных мышц, эпилепсией с дебютом на 1-ом году жизни, олигофренией.

Гипоплазия/аплазия мозолистого тела . Часто встречается в виде синдрома Айкарди, описанного только у девочек. Характерны миоклонические пароксизмы и сгибательные спазмы, врожденные офтальмические пороки (колобомы, эктазия склеры, микрофтальм), множественные хориоретинальные дистрофические очаги, обнаруживаемые при офтальмоскопии.

Фокальная корковая дисплазия (ФКД) - наличие в коре головного мозга патологических участков с гигантскими нейронами и аномальными астроцитами. Излюбленное расположение - височные и лобные зоны мозга. Отличительной особенностью эпиприступов при ФКД является наличие кратковременных сложных пароксизмов с быстрой генерализацией, сопровождающихся в своей начальной фазе демонстративными двигательными феноменами в виде жестов, топтания на одном месте и т. п.

Гетеротопии - скопления нейронов, на этапе нейронной миграции задержавшихся на пути своего следования к коре. Гетеротопионы могут быть единичными и множественными, иметь узловую и ленточную форму. Их главное отличие от туберозного склероза - отсутствие способности накапливать контраст. Эти аномалии развития головного мозга проявляются эписиндромом и олигофренией, выраженность которых прямо коррелирует с числом и размером гетеротопионов. При одиночной гетеротопии эпиприступы, как правило, дебютируют после 10-летнего возраста.

Диагностика аномалий развития головного мозга

Тяжелые аномалии развития головного мозга зачастую могут быть диагностированы при визуальном осмотре. В остальных случаях заподозрить церебральную аномалию позволяет ЗПР, гипотония мышц в неонатальном периоде, возникновение судорожного синдрома у детей первого года жизни. Исключить травматический или гипоксический характер поражения головного мозга можно при отсутствии в анамнезе данных о родовой травме новорожденного, гипоксии плода или асфиксии новорожденного. Пренатальная диагностика пороков развития плода осуществляется путем скринингового УЗИ при беременности. УЗИ в I триместре беременности позволяет предупредить рождение ребенка с тяжелой церебральной аномалией.

Одним из методов выявления пороков головного мозга у грудничков является нейросонография через родничок. Намного более точные данные у детей любого возраста и у взрослых получают при помощи МРТ головного мозга. МРТ позволяет определить характер и локализацию аномалии, размеры кист, гетеротопий и других аномальных участков, провести дифференциальную диагностику с гипоксическими, травматическими, опухолевыми, инфекционными поражениями мозга. Диагностика судорожного синдрома и подбор антиконвульсантной терапии осуществляется при помощи ЭЭГ, а также пролонгированного ЭЭГ-видеомониторинга. При наличии семейных случаев церебральных аномалий может быть полезна консультация генетика с проведением генеалогического исследования и ДНК-анализа. С целью выявления сочетанных аномалий проводится обследование соматических органов: УЗИ сердца, УЗИ брюшной полости, рентгенография органов грудной полости, УЗИ почек и пр.

Лечение аномалий развития головного мозга

Терапия пороков развития головного мозга преимущественно симптоматическая, осуществляется детским неврологом, неонатологом, педиатром, эпилептологом. При наличии судорожного синдрома проводится антиконвульсантная терапия (карбамазепин, леветирацетам, вальпроаты, нитразепам, ламотриджин и др.). Поскольку эпилепсия у детей, сопровождающая аномалии развития головного мозга, обычно резистентна к противосудорожной монотерапии, назначают комбинацию из 2 препаратов (например, леветирацетам с ламотриджином). При гидроцефалии осуществляют дегидратационную терапию, по показаниям прибегают к шунтирующим операциям. С целью улучшения метаболизма нормально функционирующих мозговых тканей, в какой-то степени компенсирующих имеющийся врожденный дефект, возможно проведение курсового нейрометаболического лечения с назначением глицина, витаминов гр. В и пр. Ноотропные препараты используются в лечении только при отсутствии эписиндрома.

При умеренных и относительно легких церебральных аномалиях рекомендована нейропсихологическая коррекция, занятия ребенка с психологом, комплексное психологическое сопровождение ребенка, детская арт-терапия, обучение детей старшего возраста в специализированных школах. Указанные методики помогают привить навыки самообслуживания, уменьшить степень выраженности олигофрении и по возможности социально адаптировать детей с церебральными пороками.

Прогноз во многом определяется тяжестью церебральной аномалии. Неблагоприятным симптомом выступает ранее начало эпилепсии и ее резистентность к осуществляемой терапии. Осложняет прогноз наличие сочетанной врожденной соматической патологии.

16.06.2010, 15:06

Здравствуйте!
17 лет
Рост: 180
Вес: 72
Год назад появились боли в пояснице, левой ягодице.
Сделалли МРТ пояснично - крестцового отдела
Заключение: Умеренно выраженные дегенеративно дистрофические изменение ПОП, с наличием протрузии L5-S1 диска.
Боли прошли, только изредка в левой ягодице при длительном сидении.

Пол года назад сделали МРТ головного мозга:
В суправентрикулярной зоне правой теменной доли справа в белом веществе определяется очаг, MR -характеристики которого соответствуют серому веществу. (Вероятно, имеет место гетеротопия сеорго вещества). Других очаговых изменений струкутуры паренхимы мозга не выявлено.
Рекомендовано: МРТ с контрастным усилением.

Через месяц сделали с усилением: В динамике от 13,10,2009 - форма, размеры и структуры очага в субкортикальных отделах правой лобной доли не изменились. После ведения контрасного препарата очагов его патологического накопление не выявлено. МРТ - сигнала от очага в задних отделах правой лобной доли изоинтенсивен серому веществу, что предпологает гетеротопию, однако не исключен другой характер патологии.
В\в введен контрастный препарат Дотарем 20 мл.
Рекомендовано: контроль МРТ через 6 - 8 месяцев.

Вот, на днях должны сделать еще раз МРТ головного мозга.

Также, пол года назад была выявлена начальная остеопения (плотность поясничныз позвонков 86 %) и остеохондроз.

1. гетеротопия же была обнаружена в правой теменной области (в 1 МРТ), а во втором МРТ, который с усилением говорится о лобной правой области. почему?

Но проблемы начались позже. два месяца назад начал ходить в бассейн. Плавал брасом и на спине. Появилась пульсация в левом ухе, то есть я слышал свой пульс.
3 недели назад начал ходить в больницу. Делали уколы афлутоп, церибролизин - сначало через капельницу, потом внутримышечно. Пентоксифилин - неделю капельницей + таблетки,затем повилась тяжесть в районе сердца, тошнота, головокружение - капельницу отменили, пенктоксифмлин только таблтеками. Также кокарбаксилаза капельница, потом уколы.

В итоге пульсация как бы прошла, изредка слышна, но появилась тошнота, головокружение + звон в ушах, пропал аппетит.

4 дня назад повилась слабость в ногах (!) и боли в голове. Болит участками и ощущения такие, как будто что щиплет, подщипывает.
Это меня очень беспокоит слабость в ногах (!), такого не было раньше. Я просто не нахожу себе места. Не могу спать нормально - в районе стопы и голеностопы какие то очень неприятные ощущения, может онемения даже.
Я так беспокоюсь по поводу этой слабости в ногах и головных болей, что не знаю что и делать?
Может быть что нибудь посоветуете? Дальнейшие действия?

16.06.2010, 18:19

Неужели никто из специалистов не ответит?

Я только об этом и думаю. Эта слабость в ногах, внезапно возникающая головная больв (как будто подщипывает), звон в ушах.
Это все в 17 лет..ну ответье кто нибудь!

16.06.2010, 18:25

Выложите осмотр невролога (описание осмотра - неврологический статус) и сами МРТ. Как размещать снимки прочтите в разделе Туберкулез.

16.06.2010, 18:30

А МРТ чего? Поясницы (год назад) или головного мозга (8 мес. назад) ?
МРТ головного мозга на днях должны сделать повторно (контроль).

16.06.2010, 20:32

Все выкладывайте. Если нет возможности выложить все, то МРТ головы.

19.06.2010, 14:12

Вчера сделали МРТ головного мозга с контрастом (введено 15 мл магневиста)
Заключение: патологических изменений в паренхиме мозга, костях черепа не выявлено.
"очаговых или объемных образований в паренхиме мозга НИ ДО НИ ПОСЛЕ контрастного усиления не определяется"

Говорят никакой гетеротопии не нашли, но нам еще на прошлой МРТ (пол года назад) сказали, что это типа с рождения и это со мной на протяжении всей жизни будет. Сказали будут контролировать.

НО, на прошлой МРТ был аппарат в виде капсулы, вчера же просто, сбоку.
На прошлой Мрт вводили Дотарем 20 мл, вчера же магневист 15 мл.
Поэтому меня терзают жуткие сомнения. Как это было, теперь нет.

Также по прежнему беспокоет слабость в ногах (!), гловная боль, чаще в одной точке, так же ощущение инородноггоо тела в горле, немного головокружения и тошноты. Сплю плохо.

Снимки пока выложить возможности нет, может на следующей недели.
Ув. врачи, пожалуйста, прокомментируйте вышеизложенное!

19.06.2010, 18:04

Думаю вам нужна консультация психотерапевта.

19.06.2010, 20:26

Зачем? только из за того,что я волнуюсь из за своего здоровья?
или из за этих домыслов?
я конечно понимаю, что без снимков судить трудно, но может кто нибудь даст предположение, с чем можно связать слабость в ногах, почти постоянная головная боль, звон в ушах!
на днях появилась боль в пояснице, увеличивающаяся при ходьбе..

20.06.2010, 06:28

Осмотр невролога позволит разобраться со слабостью в ногах. Все от того, что вам делали ненужные исследования, зачем МРТ позвоночника, зачем МРТ мозга? Ведь только наличие болей, недостаточное основание для назначения этих обследований. Другого вы не описываете. Лечение тоже было совершенно не нужным, да еще и препаратами которые неэффективны и не применяются в современной медицине. Психотерапевт может помочь с лечением вашего состояния, которое с большой вероятностью обусловлено психоэмоциональным расстройством. Но это задача для очной консультации.

20.06.2010, 09:43

зачем МРТ позвоночника, зачем МРТ мозга?
как это зачем МРТ мозга? пол года назад нашли гетеротопию серого вещества в правой теменной доле. Разве после этого не нужен контроль каждые 6 - 8 месяцев?

Также год назад начались боли в пояснице, отдающие по левой ягодице - нашли протрузию. Также контроль каждый 8 месяцев. Вот, собираемся сделать МРТ на пояснично кресцовый отдел.
межпозвонковую грыжу связываю с поднятием тяжестей года 2 назад.

Как после этого не нужно было делать МРТ?
_________
Сегодня появилась пульсация в левом ухе..в прошлый раз появилась 2 месяца назад, после 7 хождений в бассейн. В прошлый раз прошла в течении 3 недель, но мне уколы делали, капельницу ставили. Не у верен, что на этот раз пульсация так быстро пройдет, и пройдет ли..(

У невролога был, она все пишет..толком ничего не говорит. Сказала сделаем МРТ мозга и посмотрит.
На днях будем делать УЗДГ шейных сосудов (почему только шейных? а головного мозга?)
и ЭЭГ
по прежнему головная в одной точке, слабость в ногах, боль в пояснице при ходьбе, прибавилась пульсация в леовм ухе (при зевании громче пульсирует)

20.06.2010, 13:16

Все верно. Первый раз зачем делали МРТ мозга? Ну ладно, нашли какую-то гетеротопию (что имхо полный бред), ну пусть, но где она сейчас? Нет ее, да? Чем помогла МРТ вам и вашему врачу? Что искали, что нашли, с какой целью, как находка объяснила ваши симптомы, как повлияла на лечение? С поясницей такая же история. Если в неврологическом статусе (осмотр невролога) нет нарушений, нет смысла делать МРТ позвоночника. Протрузии и даже грыжи вполне себе бессимптомно существуют у большинства здоровых людей. Нашли протрузию, хорошо. Как доказали связь болей с данной протрузией. Как повлияла эта находка на лечение? Зачем контроль МРТ позвоночника каждые 8 месяцев? Зачем УЗДГ, ЭЭГ? У вас эпилепсия? Что хотим найти на УЗДГ, ЭЭГ и как это повлияет на лечение? То есть это вопросы, конечно, для врача. Но мое мнение, это полны бред, вас разводят просто, либо просто не понимают что делают и зачем. Если и психотерапевт такой же, то действительно, обратиться вам не к кому.

21.06.2010, 21:28

Зачем контроль МРТ позвоночника каждые 8 месяцев?
не совсем правильно выразился, извиняюсь
через 8 месяцев, то есть вот уже надо будет делать.а потом на консультацию к нейрохирургу
______________
терапевт прописал
коккулюс 6 (по 7 таблеточек днем и вечером) ежедневно
калькар.карбоника 6 (по 7 табл) по четным перед сном
калькар.фосфор 6 (по 7 табл) по нечетным) перед сном
пить все это до 29 июня

У меня вопрос, увыжаемые специалисты, это вроде витаминов или сильно действующие препараты?!
после прочтения этой статьи [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
не особо и хочется это пить...

22.06.2010, 11:08

По мнению экспертов организации (ВОЗ), «использование гомеопатии не имеет доказательной базы, а в тех случаях, когда применяется в качестве альтернативы основному лечению, оно несёт реальную угрозу здоровью и жизни людей» (с) Википедия.
_____
это что за врач то мне назначил такое?
лекарства куплены уже
а что делать не знаю...