Ротавирусная диарея телят. Ротавирус диареи новорожденных телят Скрепи овец и коз

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum ) – остро протекающее, высококонтагиозное заболевание новорожденных телят, выделяющееся профузным поносом, обезвоживанием организма, формированием катарального либо катарально-геморрагического гастроэнтерита и значительной смертностью.

Этиология . Возбудитель ротавирусной инфекции телят принадлежит к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы по строению идентичны и обладают общим внутренним антигеном, выявленным в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы обладают правильной сферической архитектоникой, сходную с формой колеса. Данная форма зрелых вирионов представляет собой особенность ротавирусов, дозволяющая различать их от энтеровирусов.

Эпизоотологические данные . В естественных условиях заболевают новорожденные телята в возрасте от 2 до 12 суток, однако очень часто в первые 2-6 суток жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной смертности. Наиболее подвержены болезни телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных болезнь проходит без симптомов и сопутствуется продолжительным выделением возбудителя во внешнюю среду.

Источник возбудителя ротавирусной инфекции телят - нездоровые и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с фекалиями. В одном мл фекалий нездорового теленка способно содержаться до одного млрд. вирионов.

Установлена продолжительная персистенция вируса у лактирующих коров, что доказывается присутствием специфических антител у 95% осмотренных животных. Это свидетельствует о широком вирусоносительстве.

Обстоятельствами передачи возбудителя способна стать посуда, а также станки, вещи ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, заражённые выделениями нездоровых животных. Инфицирование случается алиментарным путем и внутри утробы матери. В распространении инфекционного заболевания существенное значение могут играть собаки и кошки. Определено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Протекание и признаки . Инкубационный этап у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Протекание заболевания сверхострое и острое. Она длится от 2 до 5 дней и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, небольшим, кратковременным увеличением температуры тела.

При этих признаках испражнения водянистые, соломенно-желтого цвета, изредка со слизью, кислого запаха. Усиленно формируется дегидратация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Определено, что чем моложе теленок, тем дольше время диареи. Наибольшее число вирионов (десять частиц/мл) в фекалиях заболевших телят хранится в начале заболевания, а с 5-6-го дня их число падает.

У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция способно осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В данном случае заболевание проходит тяжело и заканчивается смертью.

При вскрытии главные патологоанатомические изменения у павших телят выявляют в тонком кишечнике в виде катарального либо катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована.

В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молока и молозива. Фиксируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом изучении выявляют некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию . При диагностике придают значение широкому диапазону показателей: эпизоотологические данные, клинические симптомы заболевания, патологоанатомические трансформации с непременным проведением вирусологических и иммунологических изучений.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят организована на выявлении специфических антигенов в отправном вируссодержащем материале с употреблением реакции иммунодиффузии (РИД), иммуноферментном анализе (ИФА), иммунофлуоресценции (РИФ) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение присутствия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови нездоровых и перенесших заболевание телят, а также в крови и молозиве коров производится с целью оценки иммунного статуса организма телят и исследования эпизоотической ситуации.

Дифференциальный диагноз . Ротавирусную инфекцию отличают от вирусной диареи, парвовирусной и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение . Для лечения применяют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых существуют антитела к ротавирусу в то же время с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Используют также симптоматические методы лечения.

Предупреждение и меры борьбы . Для предупреждения применяют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для устранения болезни применяют общие противоэпизоотические процедуры – ограниченность движения скота, обеззараживание, помещение на карантин нездоровых животных, выполнение принципа пусто-занято.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

Rotaviridae infection bovinum

Определение. Ротавирусная инфекция телят - остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Историческая справка. Первое сообщение о выделении ротавирусов при диареи новорожденных телят было сделано в 1969 г. К.Мебусом с соавт., а в бывшем СССР - В.Н.Сюриным с соавт. в 1979 г. Исследования ротавирусной инфекции, проводимые Фернелиусом и Велчем с 1971 по 1975 г., позволили определить морфологию возбудителя, дать характеристику нуклеиновой кислоты, установить отсутствие чувствительности к липидам.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки

(32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.

Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Высокая устойчивость вируса во внешней среде, легкость передачи возбудителя через контаминированные фекалиями факторы передачи к восприимчивым животным обусловливает формирование стационарных очагов, чему способствует низкая санитарная культура содержания матерей и молодняка. Характерной особенностью ротавирусной инфекции является осложнение ее эшерихиозом. Но особенно тяжело протекает заболевание у новорожденных телят при смешанной рота-, коронавирусной инфекции, когда оно может достигнуть 26,1 -30,4% при 100% летальности. Строгой сезонности нет, хотя наиболее часто болезнь регистрируется в зимне-весенний период, и на ее проявление существенное влияние оказывает уровень проводимых общехозяйственных и ветеринарно-санитарных мероприятий.

Биологические свойства возбудителя. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.

Морфологически различают следующие типы вирионов: полные диаметром 65-75 нм, напоминающие форму колеса; только с нуклеокапсидом диаметром 55-65 нм; гексагональные нуклеоиды с сердцевиной диаметром 30-40 нм. Кроме типичных "полных" частиц, встречаются также "пустые" вирионы, лишенные сердцевины и состоящие лишь из капсидного слоя. Они имеют двухцепочечную РНК и осуществляют свою репродукцию в цитоплазме эпителиальных клеток тонкого кишечника. Репликация ротавирусов осуществляется по типу острой литической инфекции и сопровождается вакуолизацией цитоплазмы инфицированных клеток, формированием "стерильных пятен" с последующим интенсивным разрушением монослоя и дегенерацией клеток. Они изменяют свою морфологию, приобретая ланцетовидную, серповидную или веретенообразную, а в некоторых случаях - и звездчатую форму. Ротавирусы обладают гемагглютинирующей способностью в отношении эритроцитов морских свинок и О-группы человека.

Ротавирусы устойчивы к хлороформу, эфиру, фреону, кислой среде (рН 3-5), но инактивируются в культуральной жидкости 0,5%-ным формалином и 5%-ным лизолом в течение двух часов. Во внешней среде, при комнатной температуре вирус сохраняет свою биологическую активность в течение 7 мес., в сухом навозе - до 7 лет.

Патогенез ротавирусной инфекции. В результате репродукции ротавирусов в ворсинках эпителиальных клеток тонкого кишечника происходит нарушение пристеночного пищеварения, разрушение и десквамация цилиндрического эпителия с заменой его клетками кубического и плоского эпителия. Ворсинки укорачиваются, становятся функционально неполноценными, что приводит к резкому снижению синтеза ферментов - дисахаридаз, расщепляющих мальтозу, сахарозу, лактозу. Это обусловливает накопление их, а также простых углеводов и токсинов, приводящих к развитию диареи и обезвоживанию организма.

Нарушение процесса всасывания углеводов в тонком кишечнике способствует их поступлению в толстый кишечник, что создает повышенное осматическое давление, которое препятствует всасыванию воды из формирующихся фекалий, но обусловливает поступление воды из тканей организма, формируя тем самым различной степени дегидратацию.

Развитие воспалительных процессов в кишечнике является реакцией на ротавирусную инфекцию, что приводит к усилению перистальтики, в значительной мере способствующей обострению процесса.

Культивирование возбудителя. Установлена возможность адаптации вируса к перевиваемым культурам клеток МА-104, МДВК, почек телят, а также к первичным клеточным культурам почек, кишечника и трахеи эмбриона крупного рогатого скота.

Эпителиоподобные клетки более чувствительны к ротавирусам по сравнению с фибробластоподобными. Наиболее интенсивно осуществляется размножение вируса в высокодифференцированных клетках эпителия кишечника, на поверхности которых имеется активная лактаза (В-лактозидаза). Она участвует в "раздевании" вируса и служит регулятором репродукции. Отмечено, что обработка вируссодержащего материала трипсином облегчает выделение и адаптацию ротавируса в культуре клеток. Кроме того, трипсин в несколько раз повышает инфекционность вируса для клеточных культур и стимулирует его синтез.

Клинические признаки. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5-6-го дня их число уменьшается. У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом.

Диагноз на ротавирусную инфекцию При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперимирована. В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные - на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Комплекс лабораторных исследований при ротавирусной инфекции. В лабораторию от больных и павших телят направляют отрезки тонкого кишечника с содержимым, пробы фекалий и сыворотки крови.

Прижизненная диагностика, основанная только на анализе клинико-эпизоотологических данных, крайне затруднена и позволяет только предложить этиологию заболевания. Серологические тесты, базирующиеся на выявлении специфических антител, имеют ограниченную диагностическую ценность из-за невозможности индикации в сыворотке крови нарастания концетрации антител в первые две недели жизни.

Вируссодержащий материал от больных, павших или вынужденно убитых животных следует брать как можно раньше, т.е. после появления первых характерных признаков болезни или не позже двух часов после клинической смерти, так как в результате воздействия защитных сил организма и нуклеаз, а также аутостерилизации концентрация вирионов резко сокращается и использование рутинных методов диагностики в этом случае окажется бесперспективным.

В лабораторию следует направлять не менее 10 проб фекалий, которые отбирают в стерильные флаконы с резиновыми пробками непосредственно из прямой кишки после ее непродолжительного массирования.

Кроме того, в качестве исследуемого вируссодержащего материала используют соскобы и содержимое тонкого отдела кишечника вынужденно убитых и павших телят с выраженной патологией желудочно - кишечного тракта.

Полученный клинический вируссодержащий материал замораживают и транспортируют в термосе со льдом. Материал, поступивший в лабораторию в расплавленном виде при комнатной температуре, для исследования непригоден. Для предотвращения размножения бактериальной микрофлоры в него добавляют антибиотики широкого спектра действия в обычных концентрациях.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции имммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.

Ротавирусная инфекция телят (rotaviridae infection bovinum) – остро протекающая, высококонтагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся профузным поносом, дегидратацией организма, развитием катарального или катарально-геморрагического гастроэнтерита и высокой летальностью.

Этиология. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Все ротавирусы морфологически идентичны и имеют общий внутренний антиген, выявленный в РСК, РИФ, РИД и ИФА.

Полные вирионы имеют правильную сферическую архитектонику, напоминающую форму колеса. Эта форма зрелых вирионов является специфической особенностью ротавирусов, позволяющая дифференцировать их от энтеровирусов.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях болеют новорожденные телята в возрасте 2-12 дней, но чаще в первые 2-6 дней жизни, когда заболеваемость составляет 75,5-100%, при 30%-ной летальности. Более подвержены заболеванию телочки (45,5%), чем бычки (32,0%). У взрослых животных заболевание протекает бессимптомно и сопровождается длительным выделением возбудителя во внешнюю среду. Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с экскрементами. В 1 мл фекалий больного теленка может содержаться до 1 млрд. вирионов.

Установлена длительная персистенция вируса у лактирующих коров, что подтверждается наличием специфических антител у 95% исследованных животных. Это указывает на широкое вирусоносительство.

Факторами передачи возбудителя может быть посуда, станки, предметы ухода, спецодежда, руки обслуживающего персонала, инфицированные выделениями больных животных. Заражение происходит алиментарным путем и внутриутробно. В распространении инфекции существенную роль могут играть собаки и кошки. Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего ротавируса группы В.

Течение и симптомы. Инкубационный период у телят колеблется от 12-18 часов до 2-суток. Течение болезни сверхострое и острое. Она продолжается от 2 до 5 суток и проявляется профузным поносом, общей депрессией, отказом от корма, незначительным, кратковременным повышением температуры тела. При этом фекалии водянистые, соломенно-желтого цвета, иногда со слизью, кислого запаха. Интенсивно развивается дегидротация организма и депрессия, дегенерация мышечной ткани и западение глаз. Установлено, что чем моложе теленок, тем длиннее период диареи. Наибольшее число вирионов (10 частиц/мл) в фекалиях больных телят содержится в начале болезни, а с 5-6-го дня их число уменьшается. У 4-14-дневных телят ротавирусная инфекция может осложняться коронавирусным энтеритом и эшерихиозом. В этом случае болезнь протекает тяжело и заканчивается летальным исходом. При вскрытии основные патологоанатомические изменения у павших телят обнаруживают в тонком кишечнике в виде катарального или катарально-геморрагического воспаления. Стенка кишечника истончена, слизистая оболочка гиперемирована. В кишечнике - жидкое желтовато-зеленое содержимое, в сычуге - сгустки молозива и молока. Регистрируют петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные – на селезенке, а также гиперплазию брыжеечных лимфатических узлов, атрофию лимфофолликулов. При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит.

Диагноз на ротавирусную инфекцию. При диагностике учитывают широкий диапазон показателей: эпизоотологические данные, клинические признаки болезни, патологоанатомические изменения с обязательным проведением вирусологических и иммунологических исследований.

Лабораторная диагностика ротавирусной инфекции новорожденных телят основана на выявлении специфических антигенов в исходном вируссодержащем материале с использованием реакции иммунодиффузии (РИД), иммунофлуоресценции (РИФ), иммуноферментном анализе (ИФА) и иммуноэлектронной микроскопии. Определение наличия антиротавирусных глобулинов в сыворотке крови больных и переболевших телят, а также в крови и молозиве коров проводится с целью оценки иммунного статуса организма телят и изучения эпизоотической ситуации.

Дифференциальный диагноз. Ротавирусную инфекцию дифференцируют от вирусной диареи, парво- и коронавирусной инфекции, хламидиоза, колибактериоза.

Лечение. Для лечения используют гипериммунные сыворотки и сыворотки реконвалесцентов, в которых имеются антитела к ротавирусу одновременно с антибактериальными и иммуностимулирующими препаратами, пробиотики. Применяют также симптоматические методы лечения.

Профилактика и меры борьбы. Для специфической профилактики используют живые и инактивированные моно- и ассоциированные вакцины, гипериммунные сыворотки. Для ликвидации заболевания используют общие противоэпизоотические мероприятия – ограничение движения скота, дезинфекция, карантинирование больных животных, соблюдение принципа пусто-занято.

Ротавирусная диарея (Diarrhea rotaviralis vitulorum, Rotavirosis ingectiosa bovuim) - остропротекающая болезнь телят, характери­зующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.

Основные данные по изучению рота- и коронавирусов крупно­го рогатого скота получены за последние 20 лет. С. Mebus с сотр. (США) в 1969 г. выделил из фекалий больных новорожденных те­лят вирусный агент и воспроизвел диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Впоследствии ротавирусы были обнаруже­ны у поросят, ягнят и других животных. О. В. Богатыренко и др. в 1976 г. обнаружили в фекалиях телят, больных диареей, рота- и коронавирусные агенты. В настоящее время ротавирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой.

Возбудитель. Болезнь вызывает вирус рода Rotavirus семейства Reoviridae. В последний входят ротавирусы человека, коров (BRV007, BRV014, HN-7, Небраски), овец, коз, свиней, обезьян, лошадей (вирус НО-5, штамм 123), оленей, кроликов, уток. Уста­новлена общность группоспецифических и типоспецифических антигенов ротавирусов телят и человека, а также групповых анти­генов вируса телят, мышей и человека. Ротавирусы крупного рога­того скота, свиней, лошадей и кроликов родственны. При поста­новке реакции нейтрализации с гомологичными штаммами рота-вируса и гипериммунными сыворотками от морских свинок, бе­лых крыс и телят титры антител были одинаковыми.

Известны три серотипа возбудителя.

Для культивирования ротавируса используют первично трип-синизированные клетки почки эмбриона коровы, почки обезья­ны, однодневных поросят и др. Опыты по адаптации штаммов к клеткам показали, что цитопатогенное действие вируса появля­лось через различное количество пассажей, а у некоторых штам­мов лишь с 9-го пассажа. При повышении числа пассажей сокра­щалось время проявления цитопатогенного действия.

Ротавирусы крупного рогатого скота устойчивы к воздействию физических и химических (хлороформу, эфиру, фреону) факто­ров. Вирус устойчив к колебаниям рН от 3 до 5, действию концен­трированных солей, жирорастворителей, ферментов желудка и сычуга (трипсину, химотрипсину). Сохраняется в фекалиях до 9 мес, при температуре минус 60 °С - в течение нескольких меся­цев, при 4 °С - не менее 1 мес. Инактивация ротавирусов при 50 °С происходит в течение 1 ч.

Инактивирующе на возбудителя действуют хлор, двуоксид хло­ра, монохлорамин, а также 10%-ный формалин, 5%-ный раствор лизола, которые инактивируют ротавирус за 2 ч.

Эпизоотологические данные. К ротавирусной диарее восприим­чивы животные разных видов, а также люди. Чаще болеют телята в зимне-осенний и весенний периоды в 2-3-дневном возрасте. За­болеваемость достигает 100 %, летальность - 50 %. Отмечена пря­мая связь между заболеванием новорожденных телят диареей и обнаружением ротавируса в их фекалиях, который выделяется у телят до 12-дневного возраста (19,1-45,2 %).

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с каловыми массами. Важный ас­пект при распространении ротавирусных энтеритов - возмож­ность скрытого течения болезни. С. F. Grouch и S. D. Acres мето­дом ELISA обнаружили ротавирус в фекалиях 44 % здоровых жи­вотных одного стада, в пяти стадах 70 % проб фекалий содержали свободные и ассоциированные коронавирусы, а 42 % проб - од­новременно ротавирус и коронавирус. В распространении болез­ни немаловажную роль играют собаки, кошки и дикие животные. Сохранению вируса в стаде способствует повторное инфицирова­ние взрослых животных от молодняка.

Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через пла­центу и инфицировать плод.

Биологическая особенность возбудителя - поражение гетеро-логичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят; ротавирусы жеребят и ягнят также репродуцируются у свиней, ко­торые, в свою очередь, могут заражать телят; ротавирусы крыс - у людей; ротавирусы человека поражают телят, поросят, щенков. Антитела к ротавирусу телят обнаружены в сыворотке крови со­бак, лошадей и кошек.

Установлено близкое родство ротавирусов крыс и людей к штамму бычьего и свиного ротавирусов группы В.

Патогенез. Ротавирус репродуцируется и поражает эпители­альные клетки апикальной части ворсинок тонкого кишечника и мезентериальные лимфоузлы, вызывая вакуолизацию и преждев­ременное ел ушивание, что приводит к укорачиванию ворсинок кишечника и покрытию их незрелым кубическим эпителием. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью пре­кращается.

Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фе­калиями в первые 4-5 ч после начала диарейного синдрома, а сам вирус выделяется в течение 23 дней, а по другим данным - до 58 дней после инфицирования. Антитела, продуцируемые слизистой кишечника, появляются между 3 и 12 днями, а в фекалиях - между 4 и 18 днями после заражения телят. Поэтому реинфекция их через 5-70 дней после первичной болезни вызывает вторич­ный иммунный ответ.

Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия, что способствует развитию острой диареи и ча­сто приводит к летальному исходу.

Клинические признаки. На степень тяжести болезни могут вли­ять многочисленные различные факторы: штамм, вирулентность и доза вируса, возраст телят, иммунный статус молодняка, сопут­ствующие инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и др.).

Инкубационный период длится 16-24 ч. Течение острое. Симптомы болезни проявляются выделением водянистых фека­лий желтоватого цвета и кисловатого запаха. Температура тела, как правило, нормальная, иногда поднимается до 41 °С, аппетит несколько снижен. Телята угнетены, отказываются от воды, у них отмечают атаксию, депрессию.

При развитии болезни фекалии становятся грязно-желтого цвета, а в дальнейшем - с примесью крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истече­ние вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 2 до 5 сут. У телят 1-2-дневного возраста болезнь про­текает наиболее остро.

По данным X. Е. Хараламбиева и Д. Белчева, ротавирусный эн­терит более типичен для телят 4-12-дневного возраста и характе­ризуется средней тяжестью течения болезни с возможным выздо­ровлением.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаружива­ют язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и две­надцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизис­тая оболочка гиперемирована, обнаруживают геморрагии, в ки­шечнике находится жидкое желтовато-зеленое содержимое. Уста­навливают увеличение мезентериальных лимфатических узлов, иногда их дегенеративно-некротические поражения.

Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболоч­кой предсердий и точечные на селезенке, дистрофическо-некро-тические изменения в печени и почках. Иногда отмечают гипере­мию и отечность слизистой бронхов, нехарактерные изменения в легких.

При гистологическом исследовании обнаруживают некроти­ческий энтерит. Наблюдают деструкцию ворсинок тонкого ки­шечника.

Диагноз. Ставят его комплексно на основании эпизоотологи-ческих данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод диагностики - лабораторные ис­следования, включающие методы электронной и иммуноэлект-ронной микроскопии. В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых от 2-14-дневных телят с клини­ческими признаками диареи на 1-3-й день заболевания, а также от трупов - тонкий кишечник с содержимым (не позднее 2-3 ч с момента гибели или вынужденного убоя), 10-15 проб парных сы­вороток крови больных и переболевших животных, а также 6- 10 проб сыворотки крови и молока коров. Для вирусологических и электронно-микроскопических исследований готовят 10%-ную суспензию фекалий на растворе Хенкса.

Для индикации и идентификации ротавирусов применяют ме­тод иммуноферментного анализа, метод моноклональных антител ELISA, реакции диффузной преципитации, торможения гемаг-глютинации, непрямой и прямой иммунофлюоресценции, нейт­рализации, связывания комплемента, радиоиммунологический метод. Выявление ротавирусов в патологическом материале воз­можно также с помощью электронной и иммуноэлектронной микроскопии с сывороткой реконвалесцентов или сывороткой ла­бораторных животных (кроликов, морских свинок), иммунизиро­ванных ротавирусом обезьян SA 11.

Для экспресс-диагностики используют реакцию латекс-агглю­тинации, которая обладает высокой чувствительностью. Рота- и ко-ронавирусы крупного рогатого скота способны образовывать бляш­ки в культуре клеток, особенно при добавлении около 0,5 мкг/мл трипсина, что может быть также использовано в диагностике.

Применяют методы встречного иммуноэлектрофореза, реак­цию диффузной преципитации в агаровом геле, электрофореза РНК в полиакриловом геле, реакцию обратной пассивной гемаг-глютинации, метод иммуноагрегатной реакции агглютинации.

При диагностике ротавирусной инфекции животных и челове­ка используют реакции непрямой или торможения гемагглютина-ции и связывания комплемента с диагностикумом «Ротатест», а также полимеразную цепную реакцию.

Ретроспективная диагностика серологическими исследования­ми имеет ограниченную ценность, так как в течение первых не­дель жизни не удается обнаружить прироста титра антител, не­смотря на прошедшую болезнь. В этом случае наиболее успешно применима реакция связывания комплемента: комплементсвязы-вающие антитела отсутствуют у большинства животных в первые дни болезни, к 7-10 дню их титр в сыворотке крови возрастает, достигая максимума к 21 дню.

При постановке диагноза следует учитывать, что ротавирусная инфекция крупного рогатого скота может протекать в виде сме­шанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий ко-ронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исклю­чить диспепсию, корона- и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею, псевдомоноз, сальмонеллез, протейную и другие энтеробактериальные инфекции. Следует учитывать высокую вероятность смешанных инфекций (см. «Особенности разви­тия инфекционных болезней в производственных условиях»).

Лечение. Больных животных изолируют и проводят комбини­рованное лечение. Для специфической терапии применяют по­лиспецифическую гипериммунную сыворотку против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят. При ее отсутствии телятам вводят 15 см 3 сыворотки животных-до-норов (реконвалесцентов с содержанием антигемагглютининов к рота- и коронавирусам в титре 1:32-1:128) с добавлением 0,3%-ного раствора зоолана в дозе 1,4-1,6 см 3 1-2 раза в сутки. Такой спо­соб обеспечивал эффективность лечения до 100 %.

Применяют перорально смектит - гидрат силиката алюминия в виде порошка в дозе 500 мг/кг массы животного в день в течение 4 сут. Смектит предохраняет телят от диареи, вероятно, за счет ад­сорбции ротавируса и действия на прилежащий слой слизи, что обеспечивает защиту слизистой тонкого кишечника. Перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью назначают реком-бинант 1 - гибрид интерферона из Е. coli.

Растворы электролитов без бикарбоната путем исключения за­менителя цельного молока предотвращают дальнейшее наруше­ние кислотно-щелочного равновесия (рН > 7,2).

При выявлении болезни больных животных изолируют и при­меняют противодиарейные средства: физиологический раствор (5-6 л в сутки), антибиотики (например, 10%-ный раствор байт-рила внутримышечно в дозе 1 см 3 на теленка, канамицин перо­рально по 0,5 г 1-2 раза в день), электролиты внутрь. Для симпто­матической и патогенетической терапии разработан препарат комплексного действия - антидиарин.

Терапевтический эффект получен от применения препаратов: фоспренила (из хвои сосны) - вводят в дозе 0,4 см 3 /кг внутримы­шечно двукратно на 1-й и 4-й дни лечения; гамавита, содержаще­го большой спектр аминокислот, витаминов, микроэлементов, производных нуклеиновых кислот, биогенный стимулятор - эк­стракт плаценты и иммуномодулятор - натрия нуклеинат. Его ре­комендуют вводить внутривенно в дозе 0,2 см 3 /кг также на 1-й и 4-й дни лечения.

Для вяжущего и противовоспалительного эффекта в желудочно-кишечном тракте применяют щавель конский и ромашку аптечную в виде настоя (25 г на 1 л воды) в суточном объеме 10 мл/кг массы животного в 3-4 приема в течение дня за 20 мин до кормления. Кроме того, назначают пробиотики, например ацидофиллин, био-тин, бактонеотим, биод 5 и др. Комплексное лечение проводят 3-4 дня.

Иммунитет. У коров и овец антитела к ротавирусу секретируют-ся в наибольших концентрациях в первый день и резко падают к третьему дню после рождения. Многие новорожденные живот­ные, инфицированные ротавирусом, имеют антитела, адсорбированные из молозива. Считают, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.

Для иммунизации животных разработаны и применяются вак­цины: ассоциированная вакцина «Ротавак К-99», «Роко-81», «Ро-ковак» (ВГНКИ), ассоциированная вакцина против рота-, коро­на-, герпесвирусной инфекций и эшерихиоза; сорбированная, инактивированная бивалентная вакцина против рота- и коронави-русной инфекций крупного рогатого скота; сорбированная, инак­тивированная вакцина ВНИИЗЖ против рота-, корона- и реови-русной инфекций крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. Для более полного выявления инфицированных животных целесообразно проводить 1 раз в год поголовное обследование коров с целью выявления антител к ро-тавирусу и исследование сыворотки крови телят в реакции тормо­жения (непрямой) гемагтлютинации на 1-5-й дни после рожде­ния и повторно на 10-20-й дни. Исследование фекалий телят с це­лью выявления антигена ротавируса необходимо проводить с 1-го до 10-го дня жизни.

Общая основа профилактики - предупреждение стрессов. Важное значение имеет правильное и полноценное кормление ко­ров, предупреждающее нарушение обмена веществ и поддержива­ющее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.

На комплексах необходимы профилактические обработки жи­вотных иммунной сывороткой реконвалесцентов.

Своевременное выпаивание достаточного количества молозива от коров-матерей, двукратно иммунизированных инактивирован-ной вакциной против рота- и коронавирусных инфекций, и при­менение новорожденным телятам синкогеля значительно сокра­щает заболеваемость диареей и гибель телят.

Стельных коров вакцинируют ассоциированной вакциной «Ро­тавак К-99» внутримышечно однократно вдозе 2 см 3 за 2 нед до оте­ла. Значительному повышению специфических антител в молозиве способствует двукратная вакцинация коров инактивированной вакциной «Роко-81» за 20-40 дней до отела в заднюю четверть вы­мени в дозе 2 см 3 . Титр антител 1:64 предохраняет телят от болезни.

Ассоциированную против рота- и коронавирусного энтерита телят вакцину «Роковак» (ВГНКИ) выпаивают новорожденным за 30 мин до первого приема молозива. Иммунитет наступает через несколько часов за счет образования интерферона в клетках сли­зистой кишечника и сохраняется в течение периода чувствитель­ности теленка к вирулентным штаммам.

Применяют также ассоциированную вакцину против рота-, ко­рона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят, которую вводят внутримышечно глубокостельным коровам и нетелям за 30-35 дней до отела двукратно с 14-15-дневным интервалом в дозе 10 см 3 .

В хозяйстве при ротавирусной диарее крупного рогатого скота необходимо проводить вынужденную дезинфекцию помещений растворами 10%-ного формалина, 5%-ного лизола, хлорсодержа-щими препаратами с не менее 5 % активного хлора.

Ротавирусная инфекция (лат. -Diarrhearotaviralisvitulorum,Rotavirosisingectiosabovuim; ротавирусная диарея телят) - остро протекающая болезнь телят, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.

347 Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. Мебус с сотр. (США) в 1969 г. выделили из фекалий больных новорожденных телят вирусный агент и воспроизвели диарею у телят-гнотобиотов, не получавших молозива. Впоследствии рота-вирусы были обнаружены у поросят, ягнят и других животных. В настоящее время рота-вирусная диарея описана в 20 странах мира и является актуальной проблемой. Могут заболевать люди.

Возбудитель болезни. Возбудитель относится к РНК-содержащим вирусам семействаReoviridae, родуRotavirus. В последний входят ротавирусы человека, коров, овец, коз, свиней, обезьян, лошадей, оленей, кроликов, уток. Установлена общность группоспецифических и типоспецифических антигенов ротавирусов телят и человека, а также групповых антигенов вируса телят, мышей и человека. Ротавирусы крупного рогатого скота, свиней, лошадей и кроликов также родственны. Известно три серотипа возбудителя.

Для культивирования ротавируса используют первично трипсинизиро-ванные культуры клеток, цитопатогенное действие вируса проявляется через различное число пассажей.

Ротавирусы крупного рогатого скота устойчивы к воздействию физических и химических факторов, в частности к колебаниям рН от 3,0 до 5,0, действию концентрированных солей, жирорастворителей, ферментов желудка и сычуга. Вирус сохраняется в фекалиях до 9 мес, при температуре -60 °С - в течение нескольких месяцев, при 4 "С - не менее 1 мес. При 50 °С ротавирус интактивируется в течение 1 ч.

Губительно воздействуют на вирус хлор, диоксид хлора, монохлор-амин, а также 10%-ный раствор формалина, 5%-ный раствор лизола при экспозиции 2 ч.

Эпизоотология. К ротавирусной диарее восприимчивы животные разных видов. Чаще болеют телята 2...3-дневного возраста в зимне-осенний и весенний периоды. Заболеваемость достигает 100 %, летальность - 50 %. Отмечена прямая связь между заболеванием новорожденных телят диареей и присутствием в их фекалиях ротавируса, который обнаружен у 19,1...45,2 % телят в возрасте до 12 дней.

Источник возбудителя инфекции - больные и переболевшие животные, выделяющие вирус с каловыми массами. Важный аспект при распространении - возможность скрытого течения болезни. В распространении болезни немаловажную роль играют дикие животные, собаки, кошки, а также животные со скрытым течением болезни. В сохранении вируса в стаде имеет значение повторное инфицирование взрослых особей от молодняка.

Заражение телят происходит алиментарно после рождения. Имеются сообщения, что ротавирусы могут проходить через плаценту и инфицировать плод.

Биологическая особенность возбудителя - поражение гетерологичных хозяев. Ротавирусы телят вызывают диарею у поросят; ротавирусы жеребят и ягнят также репродуцируются у свиней, которые, в свою очередь, могут заражать телят; ротавирусы крыс поражают людей; ротавирусы человека - телят, поросят, щенков. Антитела к ротавирусу телят обнаружены в сыворотке крови собак, лошадей и кошек.

Патогенез. Ротавирус репродуцируется и поражает эпителиальные клетки апикальной части ворсинок тонкого отдела кишечника и мезентериальные лимфатические узлы, вызывая вакуолизацию и преждевременное слущивание, что приводит к укорачиванию ворси-

348нок кишечника и покрытию их незрелым кубическим эпителием. Всасывающая функция ворсинок частично или полностью прекращается. Незрелые клетки эпителия ослабляют глюкозосвязанный транспорт натрия, что способствует развитию острой диареи и часто приводит к летальному исходу.

Пораженные вирусом эпителиальные клетки выделяются с фекалиями в первые 4...5 ч после начала диарейного синдрома. Антитела, продуцируемые слизистой оболочкой кишечника, появляются между 3-м и 12-м днем, а в фекалиях - между 4-м и 18-м днем после заражения телят.

Течение и клиническое проявление. Инкубационный период длится 16...24 ч. На степень тяжести болезни могут влиять различные факторы: вирулентность и доза вируса, возраст телят, иммунный статус молодняка, сопутствующие инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и др.).

Течение болезни острое. Симптомы проявляются выделением водянистых фекалий желтоватого цвета с кисловатым запахом. Температура тела, как правило, нормальная, иногда поднимается до 41 "С, аппетит несколько снижен. Телята угнетены, отказываются от воды, у них отмечают атаксию, депрессию.

При развитии болезни фекалии становятся грязно-желтого цвета, а в дальнейшем - с примесью крови. Отмечают западание глаз, дегидратацию и фибрилляцию мышц конечностей, истечение вязкой слюны, тахикардию, коматозное состояние. Болезнь длится от 2 до 5 сут. У телят 1...2-дневного возраста болезнь протекает наиболее остро.

Патологоанатомические признаки. При вскрытии обнаруживают язвы на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и двенадцатиперстной кишки. Стенки кишечника истончены, слизистая оболочка гипере-мирована, обнаруживают геморрагии, кишечник заполнен жидким жел-товато-зеленым содержимым. Устанавливают увеличение мезентериаль-ных лимфатических узлов, иногда их дегенеративно-некротические поражения.

Отмечают петехиальные кровоизлияния под серозной оболочкой предсердий и точечные на селезенке, дистрофическо-некротические изменения в печени и почках. Иногда отмечают гиперемию и отечность слизистой оболочки бронхов, нехарактерные изменения в легких.

При гистологическом исследовании обнаруживают некротический энтерит и деструкцию ворсинок тонкого кишечника.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставится комплексно на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, но основной метод диагностики-лабораторные исследования, включающие методы электронной и иммуноэлектронной микроскопии.

В лабораторию направляют не менее 10 проб жидких фекалий, взятых от 2... 14-дневных телят с клиническими признаками диареи на 1...3-Й день заболевания, а также от трупов - тонкий кишечник с содержимым, пробы парных сывороток крови больных и переболевших животных, а также пробы сыворотки крови и молока коров.

Для индикации и идентификации ротавирусов применяют методы ИФА, метод моноклональных антител в ИФА, РДП, РТГА, РИФ, РН, РСК, радиоиммунологический метод. Выявление ротавирусов в патологическом материале возможно также при помощи электронной и иммуноэлектронной микроскопии со специфической сывороткой и другими методами.

Для экспресс-диагностики используют реакцию латекс-агглютинации, реакции непрямой гемагглютинации или торможения гемагглютинации и

349связывания комплемента с диагностикумом «Ротатест», а также полиме-разную цепную реакцию.

Ретроспективная диагностика при помощи серологических исследований имеет ограниченную ценность, так как в первые недели жизни не удается обнаружить прироста титра антител, несмотря на перенесенную болезнь.

При постановке диагноза следует учитывать, что ротавирусная инфекция крупного рогатого скота может протекать в виде смешанных инфекций с участием таких возбудителей, как бычий коронавирус, парвовирус крупного рогатого скота.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить корона- и парвовирусные инфекции, эшерихиоз и вирусную диарею, псевдомоноз, сальмонеллез, протейную и другие энтеробактери-альные инфекции; различные диареи неинфекционного характера. Следует учитывать высокую вероятность смешанных инфекций.

Иммунитет, специфическая профилактика. У новорожденных животных антитела к ротавирусу секретируются в наибольших концентрациях в 1 -й день и резко падают к 3-му дню после рождения. Многие из них имеют антитела, адсорбированные из молозива. Считают, что колостральный иммунитет обеспечивает устойчивость новорожденного теленка к вирусу или снижает тяжесть переболевания.

Для иммунизации животных разработаны и применяются вакцины: ассоциированная вакцина «Ротавак К-99», «Роко-81», «Роковак» (ВГНКИ), ассоциированная вакцина против рота-, корона-, герпесвирусной инфекций и эшерихиоза; бивалентная вакцина против рота- и коронавирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная, вакцина ВНИИЗЖ против рота-, корона- и реовирусной инфекций крупного рогатого скота сорбированная инактивированная.

Профилактика и меры борьбы. Для более полного выявления инфицированных животных целесообразно проводить 1 раз в год поголовное обследование коров с целью обнаружения антител к ротавирусу и исследование сыворотки крови телят в реакции торможения (непрямой) гемаг-глютинации на 1...5-Й день после рождения и повторно на 10...20-й день. Исследование фекалий телят с целью выявления антигена ротавируса необходимо проводить с 1-го до 10-го дня жизни.

Общая основа профилактики - предупреждение стрессов. Важное значение имеет правильное и полноценное кормление коров, обеспечивающее нормальный обмен веществ и поддерживающее достаточную концентрацию каротина в плазме крови.

На комплексах необходимо проведение профилактической обработки животных иммунной сывороткой реконвалесцентов. Своевременное выпаивание достаточного количества молозива от коров-матерей, двукратно иммунизированных инактивированной вакциной против рота- и корона-вирусных инфекций, и применение новорожденным телятам синкогеля значительно сокращают заболеваемость диареей и гибель телят.

Стельных коров вакцинируют одной из выпускаемых промышленностью вакцин. Новорожденным выпаивают ассоциированную вакцину (ВГНКИ) против рота- и коронавирусного энтерита телят за 30 мин до первого приема молозива.

В хозяйстве при ротавирусной диарее крупного рогатого скота необходимо проведение вынужденной дезинфекции помещений растворами формалина, лизола, хлорсодержащими препаратами.

350Лечение. Больных животных изолируют и проводят комбинированное лечение. Для специфической терапии применяют полиспецифическую гипериммунную сыворотку против рота-, корона-, герпесвирусной и эшерихиозной диареи новорожденных телят. При ее отсутствии телятам вводят сыворотку животных-реконвалесцентов (доноров). Эффективность такого лечения достигала 100 %.

Применяют перорально смектит - гидрат силиката алюминия в виде порошка. Перорально в капсулах или с регидратационной жидкостью назначают рекомбинант 1 - гибрид интерферона из Е. coli. Исключив из рациона заменители цельного молока и вводя растворы электролитов без бикарбоната натрия, удается предотвратить дальнейшее нарушение кис-лотно-щелочного равновесия.

При выявлении болезни больных животных изолируют и применяют противодиарейные средства: физиологический раствор, антибиотики (например, раствор байтрила, канамицин), электролиты внутрь. Для симптоматической и патогенетической терапии разработан препарат комплексного действия - антидиарин.

Терапевтический эффект получен от применения таких препаратов, как фоспренил, нуклеинат натрия, гамавит и др.

Вяжущее и противовоспалительное действие в желудочно-кишечном тракте оказывают настои щавеля конского и ромашки аптечной. Кроме того, назначают пробиотики, например ацидофиллин, биотин, бактонео-тим, биод 5 и др. Комплексное лечение проводят 3...4 дня.

Кон трольные вопросы и задания. 1. Охарактеризуйте эпизоотологический процесс при данной болезни. 2. Каковы клинические признаки и патологоанатомические изменения при ротавирусной инфекции телят? 3. Когда диагноз на ротавирусную инфекцию считают установленным и от каких болезней следует ее дифференцировать? 4. Назовите основные принципы лечения и специфические средства профилактики. 5. Охарактеризуйте основные меры борьбы и профилактики ротавирусной инфекции телят.