Вшивый возвратный тиф. Эпидемический возвратный тиф

(Синонимы: клещевая возвратная лихорадка, эндемический возвратный тиф, американский возвратный тиф, африканский возвратный тиф.)

Клещевой возвратный тиф - острое инфекционное заболевание из группы зоонозов, вызываемое боррелиями, проявляющееся лихорадочными рецидивирующими приступами и явлениями общей интоксикации. Главным резервуаром инфекции в природе и переносчиками являются аргасовые клещи.

Этиология. Возбудители клещевого возвратного тифа относятся к родуBoirelia. В настоящее время известно около 30 видов боррелий, из которых более половины патогенны для человека. По морфологии представляют собой слегка уплощенную ундулирующую спираль, состоящую из осевой нити, вокруг которой накручена цитоплазма. Длина боррелий от 8 до 50 мкм, толщина - от 0,25 до 0,4 мкм. Завитки крупные, числом от 4 до 12, редко больше, с глубиной завитка до 1,5 мкм. Размножаются боррелий поперечным делением. Во внешней среде возбудитель клещевого возвратного тифа сохраняется непродолжительное время. Плохо растет на питательных средах. При окраске по Романовскому прокрашивается в фиолетовый цвет.

Эпидемиология. Клещевой возвратный тиф эндемичен практически для всех районов с умеренным, субтропическим и тропическим климатом и встречается на всех континентах, за исключением Австралии и Антарктиды. Сформировавшиеся природные очаги в нашей стране встречаются на Северном Кавказе. За рубежом, на азиатском континенте заболевания регистрируются в Афганистане, Индии, Израиле, Иордании, Иране,

Ираке, Западном Китае, Ливане, Пакистане, Саудовской Аравии, Сирии, Турции и др. В Европе - в Испании, Португалии, странах Балканского полуострова. В Америке - в южных штатах США, Венесуэле, Колумбии, Мексике, Гватемале, Панаме и др. В Африке - повсеместно, наиболее высок уровень заболеваемости на востоке континента.

Патогенез. Во время сосания крови вместе со слюной клеща, а у некоторых видов и с коксальной жидкостью, боррелий попадают в ранку на месте присасывания, оттуда с током крови разносятся по всему организму, попадая в сосуды различных внутренних органов. Там они интенсивно размножаются и спустя некоторое время выходят в периферическую кровь, где, разрушаясь, обусловливают выработку иммунокомпетентными клетками специфических антител. При массовой гибели боррелий в кровь попадает большое количество пирогенных веществ, которые обусловливают наступление лихорадочного приступа. Часть боррелий, оказавшихся резистентными к вырабатываемым антителам, в свою очередь приводят к появлению следующего приступа лихорадки. Каждый последующий приступ становится короче, а период апирексии - длиннее.

Симптомы и течение. На месте укуса клеща, через несколько минут, появляются гиперемия, побагровение кожи и образуется узелок диаметром до 1 мм. Спустя сутки узелок превращается в темно-вишневую папулу, окруженную красно-синим геморрагическим кольцом диаметром до 30 мм, ширина кольца 2-5 мм. На протяжении последующих 2-4 суток кольцо бледнеет, контуры его размываются и, наконец, оно исчезает. Папула постепенно приобретает розовый цвет и сохраняется на протяжении 2-4 нед. Появление дерматологических элементов, возникающих в местах укуса клеща, сопровождается зудом, который начинает беспокоить человека на 2-5-й день после нападения клещей, и сохраняется на протяжении 10-20 дней, а в некоторых случаях - и более 2 мес. Нередко из-за выраженного зуда при расчесах присоединяется вторичная инфекция, в результате чего образуются долго незаживающие язвы.

Инкубационный период продолжается от 4 до 16 дней (чаще 6~ 12), но иногда затягивается до 20 дней. Продромальные явления заключаются в незначительной головной боли, чувстве разбитости, слабости, ломоте во всем теле и обычно наблюдаются лишь у части больных.

Начало болезни, как правило, острое и сопровождается ознобом, температура тела быстро достигает 38-40°С. Больные жалуются на сильную головную боль, выраженную слабость, жажду, боли в крупных суставах. На высоте лихорадки в 10-20% случаев отмечается гиперстезия кожи и гиперакузия. Наблюдается бред и даже кратковременная потеря сознания. Вначале больные возбуждены, часто меняют положение в кровати, у них нарушается сон; больной как бы погружается в глубокую дремоту, нередко разговаривает во сне. Иногда повышение температуры сопровождается тошнотой и рвотой.

Первый лихорадочный приступ длится от 1 до 3 дней (редко 4 дня). После короткого периода апирексии, обычно около одних суток, наступает следующий приступ, который длится 5-7 дней, в свою очередь заканчивается ремиссией с длительностью в 2-3 дня. Последующие приступы становятся короче, а периоды апирексии длиннее, всего их может быть 10-20. Во время лихорадки больные ощущают неоднократно повторяющиеся на протяжении всего лихорадочного приступа озноб, затем жар и, наконец, наступает потоотделение, которое может быть либо умеренным, либо обильным. Длительность этих фаз всегда непостоянна и колеблется в пределах от 5-10 мин до 2 ч, при этом после потоотделения температура тела падает всего на 0,5-1,5°С и, как правило, держится на субфебрильных и фебрильных цифрах. Температура тела нормализуется лишь по окончании лихорадочной волны и наступления периода апирексии.

На высоте лихорадки лицо больного гиперемировано, пульс учащен и соответствует температуре тела. Тоны сердца приглушены, артериальное давление несколько понижается. Со стороны органов дыхания патологии не выявляется. Язык сухой, часто обложен у корня белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Рано увеличиваются, хотя и умеренно, размеры печени и селезенки (увеличение печени обычно обнаруживается со 2-3-го, селезенки - с 4-6-го дня болезни).

Для картины крови характерна незначительная гипохромная анемия. Наблюдается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз (до 14 109/л), число эозинофилов 3-5%, СОЭ - 20-30 мм/ч. В 20-30% случаев отмечается повышение уровня общего билирубина и активности трансаминаз, который достаточно быстро нормализуются с назначением этиотропного лечения.

По выздоровлении довольно быстро восстанавливается работоспособность. В большинстве случаев клещевой возвратный тиф - заболевание доброкачественное. Летальные случаи встречаются как исключение и, как правило, при африканском типе заболевания (возбудитель - Borrelia duttoni).

Осложнения наблюдаются редко и чаще всего связаны с поражением органа зрения - ириты, иридоциклиты. Данные литературы свидетельствуют также о таких осложнениях, как острый токсический гепатит, пневмония, менингит, инфекционный психоз, невриты. В последние 30 лет они практически не встречаются благодаря раннему применению антибиотиков.

Гуморальный иммунитет не стоек, но выработка специфических антител происходит довольно рано (со 2-4-го дня болезни) и идет очень активно, продолжаясь в среднем около 2 мес, после чего в течение последующих 8-10 мес наблюдается снижение уровня специфических антител в периферической крови.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Основывается на эпидемиологическом анамнезе, данных осмотра кожных покровов (обнаружение зудящих папул в местах присасывания клещей), клинической картине болезни - наличие характерных лихорадочных приступов, сменяющихся периодами апирексии, и на лабораторной диагностике. Клещевой возвратный тиф необходимо дифференцировать от малярии, лихорадки паппатачи, европейского (вшивого) возвратного тифа. Картина лихорадочной кривой при клещевом возвратном тифе во многом напоминает малярию, но точная дифференциальная диагностика может быть проведена

лишь с помощью микроскопии мазков крови. При лихорадке паппатачи наблюдается одна волна лихорадки, которая длится в большинстве случаев 3 дня и только у 10% больных - 4 дня и более. Характерными симптомами при этой патологии являются симптом Пика, первый и второй симптомы Тауссига, лейкопения (2,5-4-109/л). Определенные трудности, связанные со схожестью клинических проявлений, возникают при диф-ференцировке клещевого возвратного тифа от европейского (вшивого) возвратного тифа. При последнем более выражены симптомы интоксикации и лихорадка, во много раз чаще встречаются тяжелые формы. Окончательная диагностика, как и в случае малярии, возможна только при лабораторном исследовании.

Лабораторная диагностика клещевого возвратного тифа проводится путем микроскопического изучения окрашенных по Романовскому мазков и толстой капли крови больных. Кровь от больного рекомендуется брать каждые 4-6 ч 2-3 раза в день, поскольку при данной патологии зависимости наличия возбудителя в крови от температуры тела, как правило, не существует. В ряде случаев обнаружить боррелий в крови не удается, что связано с малочисленностью их в исследуемом материале. Поэтому рекомендуется 0,1 - 1 мл крови больного подкожно или внутрибрюшинно ввести лабораторным животным (морской свинке, белой мыши), в крови которых через 1-5 дней появляется большое количество боррелий. В последнее время для серологической диагностики клещевого возвратного тифа используют методы непрямой иммунофлюоресценции и энзим меченых антител. Диагностическим считается четырехкратное нарастание титров антител в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10-15 дней.

Лечение. Боррелий чувствительны к широкому спектру антибактериальных препаратов. Для воздействия на возбудителя чаще используютпенициллин (по 200 000-300 000 ЕД через 4 ч в течение 5 дней) или антибиотики тетрациклинового ряда (по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки на протяжении 5 дней). Хорошие результаты получены от применения цефалоспоринов (Кефзол по 1 г 2 раза в сутки на протяжении 5 дней). На фоне лечения температура у больных обычно нормализуется в первые сутки применения антибиотиков.

Профилактика и меры в очаге. Специфическая профилактика не разработана. Основные меры профилактики прежде всего направлены на предотвращение нападения клещей на человека. Истребительные мероприятия проводят в заклещевленных жилых и хозяйственных постройках человека с применением различных акарицидов (Карбофос, Дихлофос). Для индивидуальной защиты с успехом используют реппелленты (ДЭТА, Дифтолар, Редет, Пермет).

Эпидемический возвратный тиф (Typhus recurrens) – инфекционная болезнь, вызываемая Borrelia recurrentis, характеризующаяся приступами лихорадки с мышечными и головными болями, сменяющимися безлихорадочными интервалами. Антропонозное заболевание. Спирохета открыта в 1868 г. немецким врачом О. Обер-мейером. Боррелии – крупные спирохеты с большими неравномерными завитками; грамотрицательны, подвижны. Переносчиком возбудителей является платяная вошь. При кровососании боррелии от больного поступают в кишечник вши и могут сохраняться там в течение всей ее жизни. Заражение происходит в результате раздавливания вши, втирания возбудителей, содержащихся в гемолимфе, в расчесы. Внедрившиеся в организм боррелии захватываются макрофагами и лимфоидны-ми клетками и по мере размножения поступают в кровь. Разрушаясь, освобождают эндотоксины, являющиеся причиной клинических проявлений – озноба, повышения температуры тела, головных и мышечных болей и других симптомов. Инкубационный период в среднем составляет 7-8 дней. Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лечение проводят антибиотиками.

Специфическая профилактика не разработана. Основные меры борьбы сводятся к уничтожению вшей, выявлению больных, санитарной обработке лиц, находившихся в очаге.

Микробиологическая диагностика базируется на обнаружении боррелии в мазках из крови больного, окрашенных по Романовскому-Гимзе. Вспомогательное значение имеют серологические реакции.

Для дифференциации с эндемическим сыпным тифом применяют заражение морских свинок кровью больного.

12.1.4. Возбудитель эпидемического сыпного тифа

Сыпной тиф (Typhus exanthematicus) – инфекционная болезнь, вызываемая Rickettsia prowazekii, сопровождающаяся лихорадкой, специфической сыпью, поражением ЦНС и кровеносных сосудов. Антропоноз.

Таксономия. Возбудитель сыпного тифа назван в честь американского ученого Н. Т. Риккетса и чешского ученого С. Провацека, погибших при изучении сыпного тифа. Риккетсии Провацека относятся к отделу Gracilicutes, семейству Rickettsiaceae.

Эпидемиология . Источником инфекции является больной человек. Переносчиком возбудителей служит платяная вошь, заражающаяся при кровососании на больном. Риккетсии размножаются в эпителий кишки вши и выделяются в просвет ее кишечника. В слюнных железах, сосательном аппарате вшей риккетсий не содержатся, поэтому с укусом не передаются. Укус вши сопровождается зудом. Человек, расчесывая место укуса, втирает в него фекалии вши, содержащие риккетсий, и таким образом заражается. Следовательно, возникновение и распространение сыпного тифа связаны с вшивостью (педикулезом). Сыпной тиф известен с древних времен, но как самостоятельное заболевание выделен в конце XIX в. Распространен повсеместно. Эпидемии сыпного тифа сопровождают войны, голод, социальные потрясения, т.е. связаны со снижением санитарно-гигиенического уровня и условиями жизни людей. Летальность достигала 80 %. В настоящее время регистрируются спорадические случаи, в основном в виде болезни Брилла.

Патогенез. Риккетсии Провацека попадают в кровь, проникают в клетки эндотелия, выстилающие кровеносные сосуды, размножаются в них, освобождая эндотоксин. Под действием токсина происходит разрушение эндотелиальных клеток, риккетсий вновь поступают в кровь. Поражаются преимущественно мелкие сосуды, капилляры, что ведет к нарушению микроциркуляции в головном мозге, миокарде, почках и других органах и возникновению менингоэнцефалита, миокардита, гломерулонефрита. В организме больных риккетсий могут длительно сохраняться и после выздоровления, что служит причиной появления рецидивных форм сыпного тифа.

Клиническая картина . Инкубационный период в среднем составляет 12-14 дней. Различают легкое и различной степени тяжести течение болезни. Болезнь начинается с повышения температуры тела, мучительной головной боли, бессонницы, возбуждения; через 4-5 дней появляется характерная сыпь вследствие расширения капилляров кожи и их повреждения. При тяжелых формах могут развиться осложнения в виде поражения сердца, мозга. В настоящее время чаще встречаются случаи рецидивной формы сыпного тифа, отличающиеся более легким течением и получившие название болезни Брилла.

Микробиологическая диагностика . Выделение риккетсий из организма больного затруднено. Основным методом диагностики является серологический. Применяют РНГА, РА, РСК, РИФ, ИФА для обнаружения риккетсиозного антигена или антител в различных материалах, взятых от больных. Дифференциальная диагностика сыпного тифа и болезни Брилла основана на феномене иммунологической памяти: при сыпном тифе происходит формирование сначала IgM, а затем IgG; при болезни Брилла – быстрое образование IgG.

Лечение . Наиболее эффективными антириккетсиозными средствами являются тетрациклины, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Необходимы ликвидация и профилактика вшивости. Специфическая профилактика имеет вспомогательное значение. В настоящее время в Российской Федерации готовится сухая химическая сыпнотифозная вакцина, представляющая собой очищенную концентрированную субстанцию поверхностного антигена риккетсий Провацека. Вакцинацию проводят по эпидемическим показаниям. Показаны прививки медицинскому персоналу, работающему в условиях эпидемий или в научно-исследовательских лабораториях.

Описание:

Возвратный тиф (лат. typhus recurrens) - собирательное название, объединяющее эпидемический (переносчик возбудителя - вошь) и эндемический (переносчик возбудителя - клещ) спирохетозы, протекающие с чередованием приступов лихорадки и периодов нормальной температуры тела.

Симптомы:

Первый приступ начинается внезапно: кратковременный сменяется жаром и головной болью; появляются боли в суставах и мышцах (главным образом икроножных), и . Температура быстро поднимается, пульс частый, кожа сухая. В патологический процесс вовлекается нервная система, часто возникает . На высоте приступа появляются различной формы высыпания на коже, увеличиваются селезенка и печень, иногда развивается желтуха. Во время лихорадки могут отмечаться признаки поражения сердца, а также или . Приступ продолжается от двух до шести дней, после чего температура падает до нормальной или субфебрильной и самочувствие больного быстро улучшается. Однако через 4-8 суток развивается следующий приступ с теми же симптомами. Случаи заболевания без повторных приступов редки.

Для вшиного возвратного тифа характерны один-два повторных приступа, которые заканчиваются полным выздоровлением и временным иммунитетом. Для клещевого возвратного тифа характерны четыре и более приступов лихорадки, они короче и легче по клиническим проявлениям, хотя второй приступ может быть тяжелее, чем первый.

Причины возникновения:

Возбудители возвратного тифа относятся к спирохетам рода Borrelia, в частности, один из наиболее распространённых возбудителей тифа эпидемического - бореллия Обермейера Borellia Obermeieri, открытая в 1868 году Отто Обермейером.

Клещевой возвратный тиф - зоонозное трансмиссивное заболевание. Возбудителями являются многие виды боррелий: В. duttonii, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica, распространенные в определенных географических зонах. Эти боррелии сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа по морфологии, резистентности к действию факторов окружающей среды, биологическим свойствам.

Человек заражается при укусах клеща. На месте инокуляции возбудителя образуется папула (первичный аффект). Патогенез и клинические проявления клещевых возвратных тифов сходны с эпидемическим. Заболевания чаще возникают в теплое время года с активизацией жизнедеятельности клещей.

Население эндемичных по клещевому возвратному тифу районов приобретает определенную степень невосприимчивости к циркулирующим возбудителям - в сыворотке крови у них обнаруживаются антитела к боррелиям, распространенным в этом регионе. Заболевают же главным образом приезжие.

Переносчики эпидемического возвратного тифа - вши Pediculus humanus capitis (головная), P. humanus humanus (платяная). Вошь, насосавшись крови больного, становится способной заразить человека в течение всей своей жизни, так как для вшей боррелии непатогенны, а в гемолимфе насекомого микроорганизмы хорошо размножаются. Трансовариальной передачи боррелий у вшей не существует. Человек заражается, втирая содержащую боррелий гемолимфу вшей (при расчёсывании укуса, раздавливании насекомого) (контаминативное заражение). В окружающей же среде боррелии быстро погибают. При действии температуры 45-48 °С гибель наступает через 30 мин. Эпидемическим возвратным тифом болеют только люди.

Лечение:

Для лечения назначают:

Для лечения эпидемического возвратного тифа используют антибиотики (пенициллин, левомицетин, хлортетрациклин) и мышьяковистые препараты (новарсенол). При лечении клещевого тифа используются антибиотики тетрациклинового ряда, левомицетин, ампициллин.

Вшивый возвратный тиф (синоним: эпидемический возвратный тиф, возвратная лихорадка, возвратная горячка).

Этиология. Возбудитель - спирохета Обермейера, обнаруживаемая в крови больных во время приступа, имеет вид спирали с небольшим числом витков длиной в среднем 15- 20 мк, подвижна, легко красится анилиновыми красками.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. являются вши - платяная, реже головная и лобковая. Заражение происходит при повреждении тела вши и попадании на поврежденную кожу (расчесы, укусы) гемолимфы зараженной вши, в которой содержатся . Восприимчивость к заболеванию 100%. Эпидемиологическое значение имеют только лихорадящие больные; в периоде апирексии больные практически безопасны. Заболевание распространено в странах с низким санитарным уровнем населения. В СССР возвратный тиф ликвидирован.

Патогенез и патологическая анатомия . Возбудитель, попав в кровь через поврежденную кожу, разносится по организму. В органах, богатых ретикулоэндотелием, происходит возбудителя, а затем повторное поступление в кровь в больших количествах и гибель с выделением эндотоксина. В результате воздействия самого возбудителя и его эндотоксина развиваются дистрофические, воспалительные и некробиотические процессы в органах, особенно резко выраженные в печени и селезенке, развиваются явления гемолиза. Появление прогрессирующей от приступа к приступу анемии, и желтушности кожных покровов связано с явлениями гемолиза. В тяжелых случаях выражен резко и сопровождается значительной желтухой и геморрагическими явлениями. При патологоанатомическом исследовании находят значительное (в 5-6 раз) . В печени, почках, миокарде наблюдаются дистрофические изменения. Иногда отмечаются геморрагии в почках, головном мозге, на коже.

После перенесенного заболевания нестойкий, часто наблюдаются повторные заболевания.

Клиническая картина и течение. чаще 5-8 дней. Начало заболевания внезапное, с потрясающим ознобом, подъемом температуры до 39-409. Появляются сильная головная боль, боли в мышцах (главным образом икроножных), по ходу нервов, в суставах. исчезает, сильная . Кожа сухая. Язык обложен белым налетом («молочный», или «меловой», язык). Пульс учащен. С первых дней заболевания появляется чувство давления в левом подреберье за счет увеличенной селезенки, с 3-4-го дня - легкая желтушность кожи и склер. плотна и болезненна при . Печень также увеличена. Иногда бывают . В периоде лихорадки отмечается олигурия, сменяющаяся после кризиса обильным выделением (до 5 л) мочи с низким удельным весом.

В крови наблюдается незначительная гипохромная , более выраженная в тяжелых случаях. В период приступа в периферической крови умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения, моноцитоз и анэозинофилия. Число снижено. В период апирексии - лейкопения, моноцитопения, лимфоцитоз (относительный), появляются плазматические клетки, (до 5-6%). Ускоренная появляется с конца первого приступа и держится в течение нескольких недель. Иногда отмечаются явления менингизма.

Заболевание протекает в виде приступов. Длительность первого лихорадочного приступа 5-7 дней, иногда короче. Температура падает критически при сильном до нормальной или субнормальной. Во время апирексии, длящейся 1-2 недели, пациент чувствует себя практически здоровым. Затем начинается второй приступ, протекающий так же, как и первый. Продолжительность каждого последующего приступа меньше предыдущего. Обычно бывает 2-3 приступа (реже 4-6), после чего наступает выздоровление.

Осложнения. Наиболее грозным является селезенки, который в ряде случаев может окончиться разрывом селезенки с последующим смертельным кровотечением. На втором месте стоит желчный тифоид - результат присоединения сальмонеллезной инфекции (паратифобациллеза). Чаще всего это осложнение встречается во втором приступе и характеризуется резко выраженной желтухой, геморрагическими проявлениями, многочисленными мелкими в различных органах. Наблюдаются катаральные и геморрагические , нагноения надхрящницы реберных хрящей, остеомиелиты, интерстициальный миокардит. Летальность при развитии желчного тифоида до 50%. У беременных возникают , с маточными кровотечениями. Часто отмечаются , невриты , ириты, помутнение стекловидного тела, отек век.

Диагноз. Помимо характерной клинической картины и течения заболевания, определенное значение для диагностики имеет эпидемиологический анамнез (вшивость, контакт с больными возвратным тифом, пребывание в местности, где встречается данное заболевание). Лабораторные методы исследования во время приступа сводятся к повторной микроскопии мазка крови или толстой капли в темном поле и в окрашенном виде. В межприступный период, когда спирохет в крови мало, пользуются методом обогащения по Бернгофу: берут из вены 2-3 мл крови в пробирку, центрифугируют и в осадке ищут спирохет. Из серологических методов имеет значение реакция Б русина - Риккенберга (феномен нагрузки), которая ставится с сывороткой крови больного, тромбоцитами морской свинки и культурой спирохет.

При наличии в крови антител спирохеты облепляются (нагружаются) тромбоцитами.

Дифференциальный диагноз проводят с малярией, клещевым возвратным тифом, лептоспирозами, крупозной пневмонией (см. статьи, посвященные соответствующим заболеваниям).

Лечение . Новарсенол во время приступа вводят внутривенно по 0,45-0,6 г в 10 мл бидистиллированной воды 2-3 раза с интервалами в 4-5 дней, во время апирексии (на 4-5-й день) 0,45 г препарата с повторным введением той же дозы через 6 дней. При невозможности ввести препарат внутривенно применяют миарсенол внутримышечно по 0,45- 0,6 г. Однако этот препарат по эффективности уступает новарсенолу. В последние годы предложены мафарсен, мафарсид, соварсен, отличающиеся меньшей токсичностью. Хорошие результаты при раннем лечении возвратного тифа дает , который назначают по 200 000-300 000 ЕД 5-6 раз в сутки в течение 5-7 дней. Можно применять , левомицетин. Последний особенно показан при осложнении возвратного тифа желчным тифоидом, рекомендуются сердечно-сосудистые средства.

Профилактика . Борьба с вшивостью (см.). При появлении заболеваний необходимо возможно раннее выявление и изоляция больных в инфекционную больницу, вещей больного и окружающих. За очагом устанавливают наблюдение в течение 3 недель. Реконвалесценты выписываются из стационара через 3 недели после нормализации температуры.

Тиф возвратный эндемический

Син.: клещевой возвратный тиф, клещевой боррелиоз, клещевая возвратная лихорадка, клещевой рекурренс

Тиф возвратный эндемический (Турhus reccurens endemicus) – острая природно-очаговая трансмиссивная болезнь, протекающая в виде лихорадочных приступов, чередующихся с периодами апирексии. Распространена в странах с жарким климатом.

Исторические сведения. В 1857 г. Д.Ливингстон впервые сообщил о связи рецидивирующего лихорадочного заболевания людей в Южной Африке с укусами домовых клещей.

В 1904 г. Ф.Росс и А.Милне обнаружили спирохеты в крови сельских жителей Уганды, заболевших возвратной лихорадкой после укуса орнитодоровых клещей. Дж.Даттон, Дж.Тодд (1905) и Р.Кох (1906) экспериментально доказали передачу спирохет в Уганде и Конго клещом Ornithodoros moubata..

В 1912 г. в мазках крови больных солдат русской армии в Иране Е.П.Джунковский обнаружил новый вид возбудителя и описал его под названием Spirochaeta persica. В последующем случаи заболевания «персидской возвратной лихорадкой» также у солдат русской армии в Казвине и Хамадане (Иран) были описаны Е.И.Марциновским (1921). В.И.Магницкий (1922) впервые установил наличие местных заболеваний клещевым боррелиозом в Восточной Бухаре (Таджикистан), Н.ИЛатышев – в 1926 г. в опыте самозаражения, путем кормления на себе орнитодоровых клещей, собранных в домах, где имелись случаи болезни.

Начиная с 1927 г. под руководством Е.Н. Павловского в нашей стране стали проводиться многоплановые целенаправленные исследования, в процессе которых были детально изучены этиология, эпидемиология, клиника болезни и разработаны эффективные меры профилактики тифа возвратного эндемического.

Этиология. Возбудители тифа возвратного эндемического – более 20 видов весьма близких по морфологическим и биологическим свойствам представителей рода Воrreliа, которые дифференцируются в серологических реакциях по степени специфической адаптации к определенным видам орнитодоровых клещей и патогенности для разных видов лабораторных животных.

Боррелии имеют вид штопорообразных, заостренных на концах спиралей с 12 и более завитками. Размеры боррелий (8-50) х (0,25-0,4) мкм. В лабораторных условиях поддерживаются в организме клещей подсемейства орнитодорин, морских свинок, кроликов, белых мышей и др. Возможно культивирование боррелий на искусственных питательных средах (среда Аристовского и Гельтцера).

Для южных районов нашей страны эпидемиологическое значение могут иметь Воrreliа persica, В. lathyschewii, В. caucasica, В. пегеепях, B. nereensis, B. armenica.

Эпидемиология. Тиф возвратный эндемический – трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Основными резервуарами и переносчиками возбудителей являются клещи семейства аргазид, подсемейства орнитодорин, рода Alectorobius (прежнее название Ornithodoros), у которых установлена трансовариальная передача боррелий.

Орнитодорины распространены в зонах жаркого, субтропического и умеренного климата с жаркам летом. Они встречаются в пустынях, полупустынях, предгорных районах и горах на высоте до 3000 м. Обитают в биотопах закрытого типа: норах диких животных, гнездах птиц, пещерах, трещинах скал, под камнями и т.д.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус инфицированного клеща с его слюной или коксальной жидкостью, выделяемой при кровососании.

Известны природные и антропургические очаги болезни. В природных очагах циркуляция боррелий происходит между клещами и их прокормителями – дикими млекопитающими, птицами и рептилиями. В антропургических очагах в цепь циркуляции возбудителя включаются человек и домашние животные.

Тиф возвратный эндемический – сезонная инфекция с повышением заболеваемости в летний период года, изредка наблюдаются случаи болезни в зимнее время.

Основной контингент больных составляют приезжие лица. Местное население обычно переносит заболевание в раннем возрасте, приобретая резистентность к последующему заражению.

Очаги инфекции известны в Казахстане, Киргизии, на Северном Кавказе и в Закавказье, на юге Украины. Природные и антропургические очаги клещевого боррелиоза распространены во многих странах Южной Европы, Азии, Африки и Америки.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Патогенез тифа возвратного эндемического близок к патогенезу тифа возвратного эпидемического. Ввиду благоприятного течения болезни морфофункциональные изменения изучены недостаточно. В результате заболевания вырабатывается видоспецифический иммунитет, в связи с чем возможны повторные заболевания, вызванные другими видами боррелий.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 6-10 дней. На месте укуса клеща всегда отмечается первичный аффект в виде точечного кровоизлияния и мелкой папулы, окруженной геморрагическим ободком.

В зависимости от степени выраженности признаков интоксикации и органных расстройств выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы болезни; последние наблюдаются редко. Чаще всего заболевание развивается внезапно и протекает с чередованием приступов лихорадки и периодов апирексии.

Во время приступа температура повышается до 39-40 °С. Появляются озноб, головные и мышечные боли, бессонница, исчезает аппетит. Больные беспокойны, иногда бредят. Лицо гиперемировано, с желтушным оттенком. Пульс учащен.

Первый приступ длится от нескольких часов до 2-6 дней, заканчивается критическим падением температуры и интенсивным потоотделением.

Через 1-8 дней развивается второй приступ длительностью от 4-8 ч до 4-8 сут. За ним следуют дальнейшие приступы, количество которых достигает 8-10 и более. Продолжительность повторных приступов сокращается, а безлихорадочные интервалы между ними удлиняются. Болезнь длится 1-2 мес и более.

Во время приступов отмечаются тахикардия или относительная брадикардия. Иногда наблюдаются бронхиты и бронхопневмония. Язык обложен. Возникают боли в области живота, явления энтероколита. Печень незначительно увеличена, уплотнена, но обычно безболезненная при пальпации. Селезенка увеличена, ее край на 1-2 см выступает из подреберья.

В гемограмме отмечаются умеренная гипохромная анемия, лейкоцитоз, лимфоцитоз, моноцитоз, эозинопения, повышение СОЭ до 40-60 мм/ч. В моче обнаруживаются белок и единичные цилиндры.

Прогноз. Как правило, тиф возвратный эндемический заканчивается полным выздоровлением. Редкие летальные исходы обусловлены кровоизлияниями в головной мозг.

Диагностика. Существенное значение при распознавании тифа возвратного эндемического имеют данные эпидемического анамнеза, указывающие на пребывание пациента в эндемическом очаге болезни. При осмотре больных нередко выявляются следы укуса клеща.

Для подтверждения диагноза кровь больного, взятую во время приступа и в периоде апирексии, исследуют на наличие боррелий по той же методике, что и при эпидемическом возвратном тифе.

Биологический метод диагностики состоит в заражении морских свинок кровью больного, взятой в период пирексии. Серологические методы малоэффективны.

Дифференциальная диагностика. Тиф возвратный эндемический необходимо дифференцировать от эпидемического возвратного тифа, протекающего с меньшим числом приступов большей продолжительности и тяжести, с обилием в периферической крови боррелий, непатогенных для морских свинок; от малярии, флеботомной лихорадки, других остро лихорадочных заболеваний.

Лечение. Этиотропная терапия проводится с помощью тетрациклиновых производных (по 0,3 г 4-6 раз в сутки), левомицетина (по 2 г в сутки) до стойкого снижения температуры. По показаниям проводится дезинтоксикационная, симптоматическая терапия.

Профилактика. В очагах болезни проводится комплекс мероприятий по борьбе с орнитодоровыми клещами и грызунами, принимаются меры по защите людей от нападения и присасывания клещей.