Главная · Кашель · Что такое брюшной тиф. Брюшной тиф симптомы

Что такое брюшной тиф. Брюшной тиф симптомы

text_fields

text_fields

arrow_upward

Брюшной тиф (typhus abdominalis), – острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением лимфатического аппарата кишечника (главным образом тонкой кишки), выраженной интоксикацией, бактериемией, увеличением печени и селезенки, часто с розеолезной сыпью. По клиническим проявлениям и патогенезу сходно с инфекционным заболеванием паратифом А и В (paratyphus abdominalis А еt В).

Этиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Возбудитель брюшного тифа — бактерии Salmonella typhi,

Род — Salmonella,
Серологическая группа — D,
Семейство — Enterobacteriaceae (кишечные бактерии)

Морфология. Форма — короткие палочки размером (0,5–0,8) х (1,5–3) мкм с закругленными концами. Встречаются фильтрующие и L формы. Имеют перитрахеально расположенные жгутики за счет которых они подвижны.
Споры и капсулы не образуют.

Антигенная структура.
Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс, идентичный эндотоксину,
— Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный
— Соматический термолабильный Vi антиген , который располагается более поверхностно O антигена.
Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется также при пересевах в лабораторных условиях.

Токсинообразование
При разрушении бактерий образуются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии (преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части). Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.

Устойчивость во внешней среде
В почве и воде, в зависимости от условий внешной среды, бактерии брюшного тифа остаются живими от нескольких дней до нескольких месяцев, иногда до года. Пищевые продукты (мясной фарш, студень, сметана, молоко, творог) являются благоприятной средой в которой они не только сохраняются, но и могут размножаться. Бактерии брюшного тифа хорошо переносят низкие температуры, но при нагревании погибают (через 30 мин при 60°С, почти мгновенно при 100°С). Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях убивают возбудителей брюшного тифа в течение нескольких минут.

Патогенность для животных. Брюшным тифом болеют только люди.

Эпидемиология

text_fields

text_fields

arrow_upward

Источником инфекции брюшного тифа является только человек – больной или бактерионоситель. Во внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение бактерий брюшного тифа заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители (бактериовыделители) являются основными источниками инфекции брюшного тифа.

Для брюшного тифа характерно сезонное , летне осеннее, повышение заболеваемости.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.

Механизм заражения. Для брюшного тифа характерен фекально оральный механизм заражения, который осуществляется контактным, водным и пищевым путями передачи инфекции.

Контактный механизм — не соблюдении правил личной гигиены при непосредственном контакте с больными и с предметами его пользования.
Водный механизм — употребление зараженной воды: из открытых водоемов, из загрязненного колодца, технической воды и др. Водные эпидемии развиваются бурно и быстро угасают после прекращения пользования зараженным источником воды.
Пищевой механизм
употребление зараженных пищевых продуктов. В инфицировании пищевых продуктов особую роль играют насекомые в частности мухи.

Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями брюшного тифа не существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина

text_fields

text_fields

arrow_upward

Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних отделов пищеварительного тракта, бактерии брюшного тифа проникают в тонкую кишку.

Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины, вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами, они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии, развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.

Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия.

Выделительно аллергическая фаза . С момента развития инфекции проявляется защитная реакция организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины, комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность макрофагов.

В процессе освобождения организма от бактерий брюшного тифа существенное значение имеет усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления.

Выделение возбудителя из организма может также происходить с мочой, потом, слюной, грудным молоком. Значительное усиление выделения бактерий из организма, накопление специфических антител, повышение фагоцитарной активности клеток системы макрофагов свидетельствуют о формировании иммунитета и восстановлении физиологического равновесия.

Рецидивы болезни. Из локализованных очагов брюшнотифозные бактерии могут прорываться в кровь с последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение, способствуют снижению выработки специфических антител.
При брюшном тифе нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно рассматривается как хроническая форма брюшнотифозной инфекции, при которой возбудитель сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования брюшнотифозного носительства лежит несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в формировании противобрюшнотифозного иммунитета.

Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.

Период мозговидного набухания . Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем слизистой оболочки.

Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой.

Период образования язв . На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей заканчивается и начинается четвертый период.

Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной кишки.

Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни, характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной пигментацией аспидно серого цвета.

Специфические патоморфологические изменения

Специфическими для брюшного тифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются брюшнотифозные гранулемы («тифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так называемых тифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке, костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.

Печень при брюшном тифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза, белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов.
Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с образованием тифозных гранулем, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением.

В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.

Пневмонии при брюшном тифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются и специфические брюшнотифозные пневмонии с образованием типичных гранулем («пневмотиф»).

Розеолезная сыпь при брюшном тифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол обнаруживаются тифопаратифозные бактерии.

Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях . Такие же изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.

Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и паратифах, не отмечается.

Клиническая картина (Симптомы) Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

Продолжительность инкубационного периода при брюшном тифе колеблется от 7 до 25 дней, чаще составляя 9–14 дней.

По характеру течения различают

  • типичное течение и
  • атипичное течение брюшного тифа.

Типичные формы течения заболевания протекают циклически.

Выделяют четыре периода заболевания:

  1. начальный период,
  2. период разгара,
  3. период разрешения болезни и
  4. период выздоровления.

Атипичные формы течения заболевания протекают с отсутствием ряда характерных признаков брюшного тифа.

К атипичным относятся абортивная и стертая формы болезни.

По тяжести клинических проявлений различают

  • легкую,
  • средней тяжести и
  • тяжелую форму брюшного тифа.

По особенностями течения заболевания различают

  • осложненный и
  • неосдожненный брюшной тиф.

Типичная форма брюшного тифа

Начальный период болезни

Характеризуется постепенным или острым развитием интоксикационного синдрома. В прошлом преобладал вариант постепенного развития симптомов интоксикации, в настоящее время почти с равной частотой встречаются оба варианта.
При постепенном развитии симптомов заболевания в первые дни больные отмечают повышенную утомляемость, нарастающую слабость, познабливание, усиливающуюся головную боль, снижение или отсутствие аппетита.

Температура тела, ежедневно ступенеобразно повышаясь, к 5–7 му дню заболевания достигает 39–40 °С. К этому времени все явления интоксикации нарастают, развиваются значительная слабость, адинамия, становится упорной головная боль, нарушается сон, возникают анорексия, обстипация, метеоризм. Иногда при погрешностях в диете наблюдается диарея. Стул редко бывает более 2–4 раз в сутки.

При остром начале заболевания в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
При обследовании больных в начальном периоде болезни обращают на себя внимание некоторая заторможенность и адинамия. Больные безучастны к окружающему, на вопросы отвечают односложно, не сразу. Лицо бледное или слегка гиперемировано, иногда немного пастозное.

При исследовании сердечно сосудистой системы отмечается относительная брадикардия, иногда дикротия пульса. Артериальное давление снижено. Над легкими нередко выслушиваются везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы, что свидетельствует о развитии диффузного бронхита.

Пищеварительная система закономерно вовлекается в патологический процесс, и изменения ее органов имеют большое диагностическое значение. Язык обычно утолщен, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта серовато белым налетом, края и кончик свободны от налета, имеют насыщенно розовый или красный цвет. Зев слегка гиперемирован, иногда наблюдаются увеличение и гиперемия миндалин. Живот умеренно вздут вследствие метеоризма.

При пальпации в правой подвздошной области определяются грубое, крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита.

При перкуссии отмечается укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено гиперплазией воспалительно измененных лимфатических узлов брыжейки. Об этом же свидетельствует и положительный «перекрестный» симптом Штернберга.

К концу 1 й недели заболевания выявляется увеличение печени и селезенки.

В гемограмме после кратковременного (в первые 2–3 дня) умеренного лейкоцитоза с 4–5 го дня болезни отмечаются лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопения. СОЭ умеренно увеличена. Изменения в гемограмме являются закономерным следствием воздействия токсинов брюшнотифозных бактерий на костный мозг.

Изменения в урограмме нередко укладываются в синдром инфекционно токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.

Период разгара болезни

К концу 1 й – началу 2 й недели наступает период разгара болезни, когда все симптомы достигают максимального развития. Он продолжается 1–2 нед. Температура тела, повысившись до 39–40 °С, может иметь в дальнейшем постоянный характер (вундерлиховский тип) или носить многоволновой характер (боткинский тип), температурная кривая может также иметь одну волну – кривая типа «наклонной плоскости» (по Кильдюшевскому).

В этот период болезни головная боль и бессонница нередко становятся мучительными. Развивается status typhosus, характеризующийся резкой слабостью, адинамией, апатией, нарушением сознания от оглушенности до сопора или комы. Возможно развитие инфекционного делирия.

На 8–10 й день болезни на коже появляется характерная экзантема. Она выявляется у 55–70 % заболевших брюшным тифом и локализуется преимущественно на коже живота и нижней части груди. Сыпь, как правило, скудная, число ее элементов редко превышает 6–8, по характеру розеолезная, мономорфная. Розеолы имеют вид розовых пятнышек округлой формы, с четкими контурами, диаметром около 3 мм. Нередко они слегка возвышаются над уровнем кожи (roseola elevanta) и хорошо заметны на ее бледном фоне.

При надавливании или растяжении кожи по краям розеолы она исчезает, после чего появляется вновь. Каждый элемент сыпи существует 1–5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения сыпи остается едва заметная пигментация кожи. Могут образовываться новые розеолы на фоне угасающих старых (феномен «подсыпания»), что связано с волнообразным течением бактериемии.

У некоторых больных обнаруживается желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв – каротиновая гиперхромия кожи (симптом Филипповича), возникающая вследствие нарушения каротинового обмена, обусловленного поражением печени.

В разгар болезни сохраняются относительная брадикардия, дикротия пульса, еще более снижается артериальное давление. Поражение сердечной мышцы проявляется умеренным смещением границ сердечной тупости влево, глухостью тонов сердца, негрубым систолическим шумом, выслушиваемым на верхушке и у основания сердца.

Над легкими продолжают выслушиваться везикулярное дыхание с жестким оттенком и рассеянные сухие хрипы. В некоторых случаях возникают симптомы очаговой пневмонии, обусловленные как самим возбудителем брюшного тифа, так и сопутствующей микрофлорой.

Симптомы поражения органов пищеварения в разгар заболевания достигают максимального развития. Губы больных сухие, нередко покрыты корочками. Язык утолщен, густо обложен серо коричневатым налетом, края и кончик его ярко красного цвета, с отпечатками зубов («тифозный», «поджаренный» язык).

У тяжелобольных язык становится сухим и принимает фулигинозный вид, живот вздут вследствие метеоризма, стул – возможен запор, в некоторых случаях жидкий, испражнения в виде горохового супа и со своеобразным кислым запахом. Отчетливыми становятся урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишечника, сохраняются положительные симптомы Падалки и Штернберга.

Печень увеличена, хорошо доступна пальпации, край ее ровный, слегка закругленный, иногда болезненный, консистенция тестоватая. Селезенка увеличена, как правило, доступна пальпации.

В разгар болезни уменьшается количество выделяемой мочи. Определяются протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Возникает бактериурия, которая иногда приводит к воспалению слизистой оболочки почечных лоханок и мочевого пузыря.

В этот период заболевания могут возникать такие опасные осложнения, как перфорация брюшнотифозных язв и кишечное кровотечение. В некоторых случаях вследствие тяжелой интоксикации и опасных осложнений может наступить смерть.

Период разрешения болезни

Температура тела снижается, причем нередко перед нормализацией она начинает колебаться, приобретая амфиболический характер (различия между утренней и вечерней температурой достигают 2–2,5 °С). Прекращается головная боль, нормализуется сон, улучшается аппетит, увлажняется язык, с него исчезает налет, увеличивается диурез. Длительность периода разрешения болезни, как правило, не превышает 1 нед.

Период выздоровления

Восстанавливаются нарушенные функции организма, и происходит освобождение его от возбудителей тифа. Для данного периода типичен астеновегетативный синдром, который сохраняется 2–4 нед и зависит от тяжести перенесенного заболевания. Среди перенесших брюшной тиф 3–5 % пациентов становятся хроническими брюшнотифозными бактериовыделителями.

Рецидивы

В среднем у 7–9 % больных. Чаще возникают на 2–3 й неделе нормальной температуры, но могут проявляться и в более поздние сроки (1–2 мес) независимо от формы и тяжести болезни. Они бывают однократными и многократными.

Продолжительность лихорадки при рецидиве может колебаться от 1–3 дней до 2–3 нед. В предрецидивный период отмечается субфебрилитет, замедляется очищение языка от налета, сохраняются увеличенными печень и селезенка, в гемограмме отмечаются изменения, присущие периоду разгара болезни. Клинически рецидивы брюшного тифа сходны с первой волной заболевания и отличаются лишь более быстрым подъемом температуры, ранним появлением сыпи, меньшей длительностью лихорадки и обычно более легким течением.

Атипичные формы брюшного тифа

Абортивная форма. Имеет много сходных черт с типичным течением болезни, но клиническая картина не достигает полного развития. Температура быстро (через 7–10 дней) и нередко критически снижается, исчезают другие симптомы интоксикации, наступает выздоровление.

Стертая форма («амбулаторный тиф», «легчайший тиф»). Интоксикация выражена незначительно. Температура субфебрильная, продолжительность ее не более 5–7 дней (иногда 2–3 дня). Экзантема возникает редко. Изменения внутренних органов выражены слабо. Больные, как правило, трудоспособны.

Осложнения

Иногда болезнь протекает с преобладанием симптомов поражения отдельных органов и систем: легких, мозговых оболочек, слепой кишки (так называемые пневмотиф, менинготиф, колотиф).
При брюшном тифе осложнения могут быть условно разделены на специфические, обусловленные патогенным влиянием возбудителя и его токсина, а также неспецифические, вызванные сопутствующей микрофлорой.

Специфические осложненя брюшного тифа . Наибольшее значение для исхода заболевания имеют кишечное кровотечение, перфоративный перитонит и инфекционно токсический шок.

Кишечное кровотечение, возникающее у 1–2 % больных, ухудшает прогноз и чаще наблюдается на 3 й неделе болезни, иногда после снижения температуры. Причиной его является аррозия сосуда (вены или артерии) в дне брюшнотифозной язвы. Кровотечение может также носить диффузный, капиллярный характер. В механизме его развития имеют значение снижение свертываемости крови и замедление тромбообразования. В зависимости от скорости эвакуации содержимого кишечника и массивности кровотечения стул больных становится дегтеобразным (мелена), содержит сгустки крови или свежую кровь.

Небольшие кровотечения обычно не влияют на состояние больного. Они обнаруживаются при осмотре стула или с помощью реакции Грегерсена спустя много часов после начала. При массивных кровотечениях температура тела внезапно снижается до нормальной или субнормальной, возникает жажда, пульс учащается, артериальное давление понижается. Небольшое кровотечение при своевременном лечении заканчивается благополучно. Массивное кровотечение может привести к развитию геморрагического шока, что всегда имеет серьезный прогноз.

Перфоративный перитонит как следствие прободения язвы кишечника – опасное осложнение брюшного тифа. Он развивается на 2–4 й неделе болезни, иногда после нормализации температуры. Встречается у 0,5–1,5 % больных и может наблюдаться не только при тяжелом, но иногда и при легком течении болезни. Наиболее часто прободение язвы происходит в подвздошной кишке на расстоянии 25–30 см от места перехода ее в слепую кишку. Перфорации способствуют метеоризм, усиленная перистальтика, резкие движения, сильный кашель, грубая пальпация живота, нарушение диеты.

Клиническая картина брюшнотифозного перфоративного перитонита имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при диагностике. Наличие status typhosus может маскировать симптомы перфорации. Основной симптом прободения – внезапная резкая боль – нередко отсутствует, поэтому появление даже небольших болей в животе должно привлечь внимание врача. Другой ведущий симптом развивающегося перитонита – сокращение мышц брюшной стенки – у больных с помрачением сознания может быть единственным. Не постоянным, но важным признаком перфорации является положительный симптом Щеткина – Блюмберга.

Перфорация кишки иногда сопровождается тяжелым коллапсом. Спустя несколько часов после перфорации развивается выраженная картина перитонита. Появляется facies hyppocratica, присоединяются рвота, упорная икота, вздутие и сильная разлитая болезненность живота. Печеночная тупость исчезает. Однако эти симптомы развиваются слишком поздно. Больного можно спасти, если оперативное вмешательство будет произведено в первые 6 ч после перфорации. При более поздней операции прогноз почти безнадежный.

Инфекционно – токсический шок развивается, как правило, в период разгара болезни и встречается у 0,5–0,7 % больных. Возникновение его обусловлено массивным поступлением в кровь брюшнотифозных бактерий и их токсинов. В основе развития шока лежит не столько собственно токсический эффект, сколько проявление бурного иммунного конфликта в результате поступления бактериальных антигенов, образования иммунных комплексов, фиксации комплемента, реакции плазматических клеток, резкого истощения системы мононуклеарных фагоцитов, гепарин– и гистаминемии.

В клинической картине болезни инфекционно токсическому шоку предшествуют симптомы гипертермии и нейротоксикоза. При его развитии наблюдаются резкое снижение температуры тела, повышенное потоотделение, тахикардия, тахипноэ, падение артериального давления, олигурия, в дальнейшем анурия.

Нспецифические осложненя брюшного тифа

К этой группе осложнений относятся пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.

Прогноз

text_fields

text_fields

arrow_upward

При неосложненном течении брюшного тифа прогноз благоприятный. При развитии осложнений он хуже и может быть неблагоприятным (особенно при перфоративном перитоните). Летальность составляет 0,1–0,3 %.

Диагностика Брюшного Тифа

text_fields

text_fields

arrow_upward

При брюшном тифе и паратифах наиболее важна диагностика в первые 5 7 дней болезни. Это связано с эпидемиологическими требованиями, обусловленными высокой контагиозностью больного в последующие дни болезни, а также диктуется клинико патогенетическими особенностями заболевания.

В распознавании тифопаратифозных заболеваний большое значение имеют как клинико эпидемиологические, так и лабораторные данные. В лабораторной диагностике используют бактериологический и серологический методы исследования, которые проводят с учетом периода инфекционного процесса.
На 1–2 й неделе заболевания возбудителя легче всего выделить из крови, со 2–3 й недели – из испражнений и мочи, в течение всего заболевания – из дуоденального содержимого (в остром периоде болезни дуоденальное зондирование противопоказано, выделение биликультуры осуществляют в периоде реконвалесценции). Можно выделить возбудителя при посеве соскоба розеол, костного мозга, гноя, экссудатов, мокроты.
Выявление бактерий в крови всегда служит показателем острого заболевания, признаком, абсолютно подтверждающим диагноз брюшного тифа. Присутствие возбудителя в фекалиях может быть результатом заболевания или бактерионосительства. В этих случаях при наличии клинических признаков вопрос решается в пользу острого заболевания брюшным тифом, при их отсутствии – в пользу бактерионосительства.
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм возбудитель.
Для получения миелокультуры можно использовать костный мозг, полученный при пункции. При выделении из крови и костного мозга L форм бактерий применяются специальные пенициллино сывороточные среды. Для получения копро, били– и уринокультур используется среда Плоскирева.
Специфический антиген в крови, костном мозге и других исследуемых материалах выявляется также иммунофлюоресцентным и иммуноферментным методами. Эти методы высокочувствительны и могут быть использованы для экспрессной диагностики при эпидемических вспышках брюшного тифа.
Для серологической диагностики брюшного тифа и паратифов А и В с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными диагностикумами (О, Н, Vi антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым считается четырехкратное и большее нарастание титра анти– тел к возбудителям брюшного тифа и паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi антигеном. Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое значение. Большое значение имеет соблюдение гигиены, уход за кожей и полостью рта.
В лихорадочном периоде и в течении недели после установления нормальной температуры больным дают механически и химически максимально щадящую для кишечника пищу, в то же время пища должна быть достаточно калорийной и не должна вызывать гнилостных и бродильных процессов (диеты № 4 и 46. С выздоровлением № 4в, № 2).

Лечение антибиотиками необходимо проводить в течение всего лихорадочного периода и первых 10 дней после нормализации температуры.
Наиболее эффективно при брюшном тифе применение левомицетина. Назначают Левомицетин внутрь по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки. В случае частых рвот назначают внутримышечно или внутривенно левомицетина сукцинат растворимый. Доза для взрослых составляет 3–4 г в сутки (50 мг/кг).
Применение антибиотиков не гарантирует от рецидивов болезни и формирования хронического бактерионосительства.
При лечении левомицетином, как правило, рецидивы наступают в более поздние сроки (на 18–25 й день нормальной температуры) и характеризуются более легким течением, чем рецидивы у нелеченых больных. В случае рецидивов болезни левомицетин назначают в тех же дозах повторно.
Левомицетин не оказывает положительного действия при хроническом бактерионосительстве.
Применение Ампициллина в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде заболевания и в некоторых случаях острого бактериовыделения.

При устойчивости возбудителей брюшного тифа к антибиотикам применяют нитрофурановые или сульфаниламидные препараты.

Для предупреждения рецидивов и формирования хронического бактерионосительства антибактериальную терапию сочетают со средствами, повышающими реактивность организма. Из средств повышающих неспецифическую резистентность организма применяют нестероидные анаболики (оротат калия, метилурацил).

Для дезинтоксикации организма назначают внутривенно 5 % раствор глюкозы, раствор Рингера, реополиглюкин, гемодез. Положительное действие оказывают также кортикостероиды, которые применяют только в тяжелых случаях болезни.

При кишечных кровотечениях необходим строгий постельный режим в положении на спине в течение 12–24 ч. Назначают холод на живот, запрещают прием пищи на 10–12 ч, объем выпиваемой больным жидкости сокращают до 500 мл. В дальнейшем можно назначать небольшими порциями слизистые отвары, соки, желе, кисели, мясной или рыбный бульон. Со 2 го дня диету постепенно расширяют. При небольшом кровотечении используют хлорид кальция, витамины С и К, гипертонический раствор хлорида натрия (5–10 мл в вену), желатиноль, плазму и другие препараты крови. При борьбе с массивным кровотечением в инфузионной терапии с заместительной целью используют значительные количества крови (1-2л), полиионные растворы («Ацесоль», «Трисоль», «Квартасоль», «Лактасол» и др.), коллоидные растворы (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль и др.) и кортикостероиды.

При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.

В терапии инфекционно токсического шока используют методику управляемой гемодилюции с введением реологически активных и комплексообразующих препаратов (коллоидов) – гемодеза, реополиглюкина, желатиноля, кристаллоидных полиионных растворов в сочетании с введением вазоактивных препаратов (например, дофамин или допамин), массивных доз глюкокортикостероидов. С целью повышения антиагрегационного эффекта кристаллоидных растворов к ним добавляют ингибиторы протеолиза – контрикал (трасилол, тзалол), в некоторых случаях применяют активаторы спонтанного фибринолиза (соли магния, никотиновая кислота).

Профилактика

text_fields

text_fields

arrow_upward

Мероприятия по борьбе с тифопаратифозными заболеваниями должны быть направлены на обезвреживание источников инфекции, пресечение путей передачи, повышение невосприимчивости организма.

Большое значение в профилактике брюшного тифа имеют ранняя диагностика, своевременная изоляция и провизорная госпитализация больного, эффективная терапия с полным освобождением организма от возбудителя.
В периоде выздоровления с интервалами в 5 дней проводят трехкратное контрольное бактериологическое исследование кала и мочи и однократное исследование желчи. При обнаружении возбудителя в кале, моче или желчи реконвалесцента подвергают интенсивному лечению в стационаре в зависимости от сопутствующей патологии и реактивности организма.
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7 летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi антигеном; вакцину брюшнотифозную У1 полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1–2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.
В некоторых странах используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.

Брюшной тиф – острая антропонозная инфекционная болезнь, характеризующаяся язвенным поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, циклическим течением, явлениями интоксикации, лихорадкой, розеолезной сыпью, увеличением печени и селезенки.

Этиология. Возбудитель брюшного тифа –Salmonella typhi относится к группеD родаSalmonella . S.typhi имеет размеры от 1 до 3 мкм длиной и 0,5-0,8 мкм шириной, содержит соматический (термостабильный)О- антиген, жгутиковый (термолабильный)Н- антиген, в составеО- антигена содержатся 9 и 12 антигенные факторы иVi -антиген. Имеется еще один поверхностный К-антиген. По способности ферментировать отдельные углеводыS.typhi подразделяются на биохимические варианты (биовары), по чувствительности к бактериофагам различают почти 100 фаговаров.

Сальмонеллы брюшного тифа хорошо сохраняются во внешней среде. В воде открытых водоемов и питьевой воде они переживают 11-120 дней, в морской воде – 15-27 дней, в почве – 1-9 месяцев, в комнатной пыли – от 80 дней до 18 месяцев, в колбасных изделиях – 60-130 дней, в замороженном мясе – 6-13 месяцев, в яйцах – до 13 месяцев, в яичном порошке – 3-9 месяцев, на замороженных овощах и фруктах – от 2 недель до 2,5 месяцев.

Возбудители брюшного тифа умеренно устойчивы к воздействию высоких температур: при 57С в жидкой среде большинство их погибает в течение 1-3 мин, кипячение убивает их мгновенно.

Под воздействием дезинфектантов – 0,5%-ного раствора фенола, 3%-ного раствора хлорамина сальмонеллы гибнут в течение 2-3 мин, но в смеси испражнений и хлорной извести (1:1) – не ранее, чем через час.

Источник инфекции. Источником возбудителя брюшного тифа является человек (больной или носитель). Больные являются источниками инфекции в 3-7%, бактерионосители – в 93-97%. Наиболее массивное выделение возбудителя с испражнениями больных происходит в течение 1-5 недель болезни с максимумом на 3-й неделе, с мочой – в течение 2-4 недель. Носительство протекает в острой и хронической формах. Преобладающее число переболевших выделяет возбудителя в течение 14 дней реконвалесценции. У 10% переболевших этот процесс продолжатся до 3 месяцев. Хроническими носителями становятся 3-5% перенесших брюшной тиф, которые выделяют возбудителя постоянно или периодически на протяжении ряда лет. Выделение возбудителя из организма источника инфекции происходит с испражнениями, мочой, иногда со слюной, мокротой, потом.

Инкубационный период составляет 7-25 дней, наиболее часто – 9-14 дней.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути и факторы передачи. Наиболее вероятные пути передачи – водный и пищевой. Контактно-бытовой путь передачи наблюдается преимущественно среди детей. В качестве промежуточного фактора передачи не исключаются мухи, на лапках которыхS.typhi сохраняются жизнеспособными до 2 суток, в кишечнике – до 7 дней.

Восприимчивость и иммунитет. В опытах с волонтерами установлено, что в зависимости от дозы брюшнотифозных бактерий заболевание развивалось в 65-95% случаев. При массовом заражении в эпидемических очагах может заболеть до 40-50% людей. Невосприимчивость, обычно, обусловлена наличием специфического иммунитета в результате перенесенного заболевания или вакцинации. Иммунитет после перенесенного заболевания сохраняется на протяжении многих лет, однако при заражении большой дозой возбудителя возможны повторные случаи заболевания.

Проявления эпидемического процесса. Заболеваемость брюшным тифом имеет повсеместное распространение. В Беларуси выявляются единичные случаи заболевания брюшным тифом.Время риска – характерна летне-осенняя сезонность.Группы риска – при водных вспышках чаще поражаются подростки и взрослые, при молочных – дети младшего возраста.

Факторы риска. Отсутствие условий для выполнения санитарно-гигиенических требований, скученность, недостаточность гигиенических знаний и навыков, доступ хронического бактерионосителя к пищевым продуктам, питьевой воде и непосредственному обслуживанию населения.

Профилактика. Профилактика брюшного тифа связана с обеспечением населения доброкачественными питьевой водой и продуктами питания, надежной системой очистки, благоустройством населенных мест. В комплекс перечисленных мероприятий входит следующее: содержание источников водоснабжения и разводящей сети в соответствии с санитарными нормами и правилами, очистка и обеззараживание питьевой воды; очистка и обеззараживание сточных вод перед сбросом их в водоемы; регулярная очистка и дезинфекция помойных ям, надворных туалетов; ликвидация неорганизованных свалок; соблюдение санитарных норм и правил при сборе, обработке, транспортировке, хранении и реализации продуктов питания; создание условий для выполнения правил личной гигиены в местах общественного питания, массового сосредоточения (вокзалы, аэропорты, театры, кинотеатры, школы, пляжи и т.д.); выявление бактерионосителей, их учет, работа по их гигиеническому воспитанию; профессиональная учеба работающих на эпидемически значимых объектах; санитарное просвещение населения; профилактическая иммунизация населения.

Применяемые в настоящее время вакцины против брюшного тифа при правильном их использовании способны защитить до 80% привитых и облегчить клиническое течение заболевания. Однако иммунизация против данной инфекции является лишь дополнительным средством в системе профилактических мероприятий, поскольку при относительно низкой заболеваемости брюшным тифом на большинстве территорий не может оказать существенного влияния на ход эпидемического процесса.

Эпидемиологическая характеристика паратифов. Паратифы А и В протекают с поражением лимфатической системы тонкой кишки, бактериемией, интоксикацией, лихорадкой, сыпью на коже, увеличением печени и селезенки.

Этиология. Возбудителями являются самостоятельные виды сальмонелл –Salmonella paratyphi А иSalmonella paratyphi В, морфологически не отличаются от других представителей родаSalmonella. Известно, чтоS.paratyphi B более устойчивы во внешней среде, чемS.typhi и S.paratyphi A.

Источник инфекции. Источником инфекции является больной или носитель. Носительство паратифозных бактерий формируется чаще, чем брюшнотифозных, но оно менее продолжительно – до нескольких недель, реже месяцев, после выздоровления. Выделение возбудителя из организма источника инфекции происходит с испражнениями и мочой, реже – с другими экскретами. Паратиф А относится к антропонозам, возбудитель паратифа В в некоторых случаях может вызывать заболевания домашних и лабораторных животных.

Инкубационный период – от 2 до 21 дня, чаще 6-8 дней.

Механизм передачи – фекально-оральный.

Пути и факторы передачи. Наиболее частоS.paratyphi A передается водным путем,S.paratyphi B – пищевым, причем более вероятным фактором передачи является молоко.

Восприимчивость и иммунитет. Восприимчивость населения к возбудителям паратифов не отличается от восприимчивости кS.typhi. Перенесенное заболевание приводит к образованию видоспецифического иммунитета.

Проявления эпидемического процесса. Заболеваемость паратифомВ имеет повсеместное распространение, заболеваемость паратифомА встречается преимущественно в странах Юго-Восточной Азии и Африки. В Беларуси изредка выявляются единичные случаи. Заболевания регистрируются в виде спорадических случаев или ограниченных вспышек.Время риска игруппы риска – сходны с таковыми при брюшном тифе.

Факторы риска такие же, как при брюшном тифе.

Профилактика такая же, как при брюшном тифе.

Противоэпидемические мероприятия – таблица 2.

Сыпной тиф — болезнь вызывается риккетсиями Провачека, отличается циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной сыпью, а также поражением нервной и сердечно-сосудистой систем.

Источник инфекции — только больной человек, от которого платяные и головные вши, насосавшись крови, содержащей риккетсии, передают их здоровому человеку.

Человек заражается при расчесывании мест укусов, втирая экскременты вшей в кожу. При самом укусе вшей заражение не происходит, так как в их слюнных железах возбудитель сыпного тифа отсутствует. Восприимчивость людей к сыпному тифу достаточно высока.

Симптомы и течение

Инкубационный период длится 12-14 дней. Иногда в конце инкубации отмечаются небольшая головная боль, ломота в теле, познабливание. Температура тела повышается с небольшим ознобом и уже ко 2-3 дню устанавливается на высоких цифрах (38-39 0С), иногда она достигает максимальной величины к концу 1 суток.

В дальнейшем лихорадка имеет постоянный характер с небольшим понижением на 4, 8, 12 день болезни. Рано появляются резкая головная боль, бессонница, быстро наступает упадок сил, больной возбужден (разговорчив, подвижен). Лицо красное, одутловатое. На конъюнктиве глаз иногда видны мелкие кровоизлияния. В зеве диффузная гиперемия, на мягком небе могут появиться точечные геморрагии. Язык сухой, не утолщен, обложен серовато-коричневым налетом, иногда с трудом высовывается. Кожа сухая, горячая на ощупь, в первые дни потоотделения почти не бывает.

Наблюдаются ослабление сердечных тонов, учащение дыхания, увеличение печени и селезенки (с 3-4 дня болезни). Один из характерных признаков — сыпнотифозная экзантема. Сыпь появляется на 4-5 день болезни. Она множественная, обильная, расположена преимущественно на коже боковых поверхностей груди и живота, на сгибе рук, захватывает ладони и стопы, никогда не бывает на лице. Высыпание происходит в течение 2-3 дней, в дальнейшем постепенно исчезает (через 7-8 дней), оставляя на некоторое время пигментацию. С началом высыпания состояние больного ухудшается. Резко усиливается интоксикация. Возбуждение сменяется угнетением, заторможенностью. В это время может развиваться коллапс: больной в прострации, кожа покрыта холодным потом, пульс частый, тоны сердца глухие.

Выздоровление характеризуется снижением температуры тела, ускоренным лизисом на 8-12 день болезни, постепенным уменьшением головной боли, улучшением сна, аппетита, восстановлением деятельности внутренних органов.

Брюшной тиф

Острое инфекционное заболевание, обусловленное бактерией из рода сальмонелл. Возбудитель может сохраняться в почве и воде до 1-5 месяцев. Погибает при нагревании и действии обычных дезинфицирующих средств.

Единственный источник распространения инфекции — больной человек и бактерионоситель.

Палочки брюшного тифа переносятся непосредственно грязными руками, мухами, сточными водами. Опасны вспышки, связанные с употреблением инфицированных пищевых продуктов (молоко, холодные мясные блюда и др.).

Симптомы и течение

Инкубационный период длится от 1 до 3 недель. В типичных случаях заболевание начинается постепенно. Больные отмечают слабость, быструю утомляемость, умеренную головную боль.

В последующие дни эти явления усиливаются, начинает повышаться температура тела до 39-40 0С, понижается или исчезает аппетит, нарушается сон (сонливость днем и бессонница ночью). Наблюдается задержка стула, явления метеоризма. К 7-9 дню болезни на коже верхних отделов живота и нижних отделов грудной клетки, обычно на переднебоковой поверхности, появляется характерная сыпь, представляющая собой небольшие красные пятнышки с четкими краями, диаметром 2-3 мм, возвышающиеся над уровнем кожи (розеолы).

На смену исчезающим розеолам могут появляться новые. Характерны своеобразная заторможенность больных, бледность лица, замедление пульса и снижение артериального давления. Над легкими выслушиваются рассеянные сухие хрипы — проявление специфического бронхита. Язык сухой, потрескавшийся, покрыт грязно-бурым или коричневым налетом, края и кончик языка свободны от налета, с отпечатками зубов. Наблюдается грубое урчание слепой кишки и болезненность в правой подвздошной области, печень и селезенка при пальпации увеличены.

Уменьшается число лейкоцитов в периферической крови, особенно нейтрофиллов и эозинофиллов. СОЭ остается нормальной или повышается до 15-20 мм/ч. К 4 неделе состояние больных постепенно улучшается, понижается температура тела, исчезает головная боль, появляется аппетит.

Грозными осложнениями брюшного тифа являются перфорация кишечника и кишечные кровотечения. В распознавании болезни большое значение имеет своевременное выявление основных симптомов: высокая температура тела длительностью более недели, головная боль, адинамия — снижение двигательной активности, упадок сил, нарушения сна, аппетита, характерная сыпь, чувствительность при пальпации в правой подвздошной области живота, увеличение печени и селезенки. Из лабораторных анализов для уточнения диагноза применяются бактериологический (иммунофлюоресцентный метод) посев крови на среду Раппопорта или желчный бульон; серологические исследования — реакция Видаля и др.

Лечение тифа

Сыпной тиф
Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы, которые назначают по 0,3-0,4 г 4 раза в сутки. Можно использовать левомицетин. Антибиотики дают до 2 дня нормальной температуры длительность курса обычно 4-5 дней. Для дезинтоксикации вводят 5 % раствор глюкозы. Применяют оксигенотерапию.

При резком возбуждении показаны барбитураты, хлоралгидрат. Большое значение имеют полноценное питание и витаминотерапия. Важную роль играет правильный уход за больным: полный покой, свежий воздух, удобная постель и белье, ежедневный туалет кожи и полости рта.

Брюшной тиф
Основной антимикробный препарат — левомицетин. Назначают по 0,5-0,75 г, 4 раза в сутки 10-12 дней до нормальной температуры. Внутривенно капельно вводят 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия (500-1000 мг).

В тяжелых случаях — кортикостероиды (преднизолон в дозе 30-40 мл в сутки). Больные должны соблюдать строгий постельный режим минимум 7-10 дней.

Что это такое?

Брюшной тиф – это длительная инфекционная болезнь с многоступенчатым, циклическим течением, отличительными чертами которой являются – воспаление лимфатической ткани и слизистой оболочки тонкого кишечника с формированием специфических язв, опасных развитием кишечного кровотечения и прободением.

Характерным признаком, появляющимся в разгар заболевания, считается вовлечение ЦНС и развитие специфической заторможенности (ступора), а также затуманивания сознания пациента с нарушением пространственно-временной ориентации. Последний симптом характерен для тяжелого течения.

Восприимчивость населения к брюшному тифу высокая - риск заболеть особенно выражен у людей в возрасте 15 - 40 лет. Минимальный риск отмечается у детей до 2-летнего возраста.

Возбудитель брюшного тифа, пути заражения

сальмонелла - возбудитель брюшного тифа, фото

Брюшной тиф - болезнь инфекционная, возбудителем которой является сальмонелла (Salmonella typhi), относящаяся к семейству кишечных бактерий. Это антропонозная инфекция, т.е. в ее передаче обязательно участвует человек, при этом заражение происходит от здорового человека.

Брюшной тиф связан с санитарно-гигиеническими нормами - при их несоблюдении риск быть инфицированным возрастает в десятки раз. Это происходит из-за выделения бактерий из организма заболевшего с фекалиями и мочой.

Существует три основных пути заражения:

  • Водный – опасность представляет употребление воды из водоемов, технической воды с предприятий. Этот путь самый распространенный. Его риск возрастает в летнее время (при купании в открытых водоемах, характеризующихся санитарным неблагополучием);
  • Пищевой – при этом следует учитывать, что бактерия хорошо сохраняется и размножается в молоке и мясе. Поэтому эти продукты требуют термической обработки;
  • Контактный, реализуемый через бытовые предметы, контаминированные (обсемененные) патогенными микроорганизмами.

Брюшной тиф может вызвать эпидемию. Чаще всего ее причиной является использование определенной группой людей одного и того же источника воды, например вода из колодца. Быстрая ликвидация возможно только при обнаружении очага инфекции и его обеззараживании.

Большинство заражений брюшным тифом происходит летом и осенью. Попадание сальмонеллы в организм не обязательно приведет к развитию заболевания. Это объясняется тем, что на пути у бактерий встречаются защитные барьеры в виде соляной кислоты, вырабатываемой в желудке, и лимфоузлов кишечника. В этих органах микроорганизм может быть успешно ликвидирован, поэтому патологический процесс не разовьется.

Но если эти барьеры оказываются недостаточно сильными или же заражение очень массивное, то бактерии фиксируются в лимфоидной ткани тонкого кишечника, где происходит их активное размножение. Этот этап болезни (инкубационный) никак клинически не проявляется и продолжается от 3 до 21 дней. Но могут быть различные колебания длительности данного периода.

Более короткий инкубационный период связан с передачей возбудителя через пищу, в которой уже идет их активное размножение. Более длинный период инкубации наблюдается при заражении водным или контактным путем.

После этого периода сальмонеллы из лимфатической системы кишечника проникают в кровь, вызывая бактериемию. Этот момент знаменует начальный этап болезни – человек начинает испытывать симптомы брюшного тифа. Они и заставляют его обратиться к врачу.

Развитие клинических симптомов брюшного тифа связано с двумя основными патогенетическими моментами:

  1. Обсеменение внутренних органов, которое приводит к формированию в них специфических очагов воспаления, называемых гранулёмами.
  2. Образование огромного количества специфического брюшнотифозного эндотоксина, которое происходит при уничтожении сальмонелл клетками иммунной системы. Эта защитная реакция может обернуться катастрофой – при массивной гибели бактерий повышается риск септического шока.

Эти факторы оказывают особое влияние на желудочно-кишечный тракт и ЦНС, а также приводят к отравлению (интоксикации) всего организма, провоцируя разнообразные нарушения во многих органах. Болезнь проходит полный цикл в 4 этапа:

  • начальный (5-7 дней);
  • разгар (2-3 недели);
  • разрешение (1 неделя);
  • выздоровление (2-4 недели).

Начало заболевания может быть как резким, так и постепенным. Самый тяжелый – это период разгара, он проявляется на 8-10-й день болезни. В это время ухудшается состояние человека, максимально проявляются уже имеющиеся признаки и возникают новые специфические симптомы.

Первые признаки брюшного тифа в начальный период и период разгара зависят от поражения того или иного органа. Клиническая симптоматика классифицируется на следующие классы:

1. Признаки интоксикации:

  • слабость;
  • озноб;
  • головная боль;
  • температура до 39-40° С (максимально повышается к 5-7 дню болезни, затем наблюдается незначительное снижение);
  • ухудшение/отсутствие аппетита.

2. Симптомы со стороны ЖКТ:

  • губы сухие, и на них образуются корочки;
  • «прожаренный» язык: утолщен, спинка обложена густым налетом, серым или серо-коричневым, кончик языка и края без налета, но имеют ярко-красный цвет (это патогномоничный признак брюшного тифа);
  • изолированная сухость языка свидетельствует о поражении ЦНС;
  • живот вздут, болезненный справа внизу, там же может ощущаться урчание при пальпации;
  • запоры, только в редких случаях наблюдается жидкий стул, что обуславливает определенные трудности в диагностике;
  • увеличение печени и селезенки, которое связано с уничтожением в этих органах причинный бактерий;
    изъязвления на нёбе.

3. Симптомы со стороны ЦНС:

  • головная боль;
  • заторможенность (ступор) – больной медленно отвечает на вопросы;
  • безучастие к происходящему – больной не предъявляет жалоб и воспринимает свое состояние как якобы нормальное;
  • адинамия – человеку хочется постоянно находиться в кровати;
  • дезориентация, бред (пациент не понимает, где он находится).

4. Симптомы со стороны сердечно-сосудистой системы:

  • урежение пульса;
  • низкое артериальное давление (при критическом снижении давления происходят нарушения микроциркуляции в различных органах с развитием недостаточности).

5. Симптомы со стороны кожи:

  • резкая бледность;
  • появление на 8-10-й день сыпи в виде редких розовых пятен (2-3 мм) на коже живота и нижней части груди. В тяжелых случаях сыпь может иметь вид мелких кровоизлияний (петехий) и распространяется на конечности;
  • желтые ладони, стопы (признак связан с нарушением обмена витамина А в печени).

6. Симптомы со стороны органов дыхания:

  • сухой кашель, свидетельствующий о развитии бронхита;
  • заложенность носа;
  • проявления пневмонии.

Лабораторные анализы также выявляют нарушения со стороны органов, которые поражены брюшнотифозными бактериями. В крови наблюдается:

  • в начальном периоде умеренное увеличение лейкоцитов;
  • с 4-5-го дня количество лейкоцитов снижается вследствие действия эндотоксина на костный мозг, вызывая состояние иммуносупрессии.

Признаками мочевого синдрома являются:

  • снижение количества мочи, особенно в период разгара;
  • появление белка, цилиндров, небольшого количества эритроцитов;
  • бактериурия – выделение сальмонелл с мочой начинается на 7-й день. Оно может приводить к развитию цистита, пиелита.

В каловых массах появляются сальмонеллы на 10-14-й день заболевания - это происходит в результате выделения бактерий с желчью.

В период разгара возможно развитие воспалений различных органов – , остеомиелит, мастит, орхит (воспаление яичек). У беременных женщин появляется угроза прерывания беременности или преждевременных родов.

Также период разгара опасен возникновением кровотечений из слизистой кишки и прободением язв, которые возникают после отторжения поствоспалительных некротических масс слизистой и лимфоидной ткани на 3-й неделе заболевания.

Успех лечения данного осложнения, опасного для жизни, зависит от своевременности выявления. Поэтому человеку важно знать основные симптомы разгара брюшного тифа. На развитие кишечного кровотечения указывают:

  • внезапное учащение пульса;
  • снижение температуры;
  • прояснение сознания, что может быть ошибочно воспринято как улучшение состояния, хотя на самом деле свидетельствует об утяжелении;
  • появление (мелена).

Вторым грозным осложнением является прободение язвы. Признаками, указывающими на него, являются:

  • острая боль в животе, появляющаяся внезапно;
  • резкое мышечное напряжение живота;
  • учащение пульса;
  • холодный пот, выступающий на лбу и ладонях;
  • исчезновение перистальтики кишечника;
  • вздутие живота.

дезориентация - один из симптомов брюшного тифа

Период разгара брюшного тифа может осложниться инфекционно-токсическим шоком. Он характеризуется критическим снижением давления (ниже 80/50 мм рт.ст.), являющегося причиной нарушенной микроциркуляции в органах.

При септическом шоке возникает резкое ухудшение состояния, падает АД, нарушается сознание, кожа становится влажной и бледно-синюшной (цианоз). Данное состояние является показанием для неотложной терапии.

Период разрешения – это последний этап течения брюшного тифа. Он начинается со снижения температуры и уменьшения выраженности общих признаков интоксикации. Температура снижается неравномерно (амфиболически) – колебания цифр могут достигать 2-3 градуса в сутки.

Увеличение количества мочи также говорит об утихании заболевания и является благоприятным прогностическим признаком. У пациента появляется аппетит, происходит очищение языка от налета. При этом слабость, снижение веса, нарушения психики в виде раздражительности и эмоциональной лабильности могут оставаться еще длительное время.

Период разрешения все еще таит в себе опасность - его осложнениями являются (воспаление венозной стенки) и . При воспалении венозной стенки повышается риск .

Если тромбом закупоривается сосуд большого диаметра - это представляет смертельную опасность.

Для периода выздоровления характерно сохранение астеновегетативного синдрома, длящегося от 2 до 4 недель. Пациент жалуется на:

  • слабость;
  • повышенную утомляемость;
  • раздражительность;
  • частые перепады настроения;
  • отсутствие желания что-либо делать.

У 3-5 % переболевших брюшным тифом может сохраняться пожизненное хроническое носительство сальмонелл. Эти люди представляют наибольшую опасность для разноса инфекции. Отсутствие у них клинических симптомов обуславливает постоянное выделение бактерий с фекалиями.

Анализы на брюшной тиф

Обследование на брюшной тиф лучше проводить до начала лечения. В этом случае оно является наиболее информативным, т.к. еще не развивается антибактериальное действие принимаемых препаратов. С первых дней повышения температуры проводят посевы крови на питательные среды.

Этот метод остается наиболее эффективным, т.к. позволяет выявить брюшной тиф в самом начале заболевания. Со второй недели производят выделение бактерий из кала, мочи и желчи, применяя посев биологического материала на среды.

Остальные методы являются подтверждающими диагноз:

  • выявление антител IgM, начиная с 4-5-го дня;
  • проведение реакции непрямой гемагглютинации (склеивания) антител с антигенными структурами бактериальной клетки (брюшнотифозной сальмонеллы);
  • возможна, но малоинформативна, так как ДНК бактерий появляется в исследуемом материале (кал) только на 10-й день заболевания.

Поэтому ПЦР может использоваться только для подтверждения диагноза в сомнительных случаях, например, когда в течение продолжительного приема антибиотиков не наблюдается клинического улучшения.

При появлении симптомов брюшного тифа, лечение начинают в условиях инфекционного отделения. Постельный режим соблюдается до 7-10-го дня – до периода стойкой нормализации температуры.

Лечение проводится комплексное:

  1. Антибиотикотерапия. Препараты выбора – ципрофлоксацин и цефтриаксон. Клевомицетину и ампициллину часто наблюдается устойчивость, но они могут назначаться после получения результатов бактериологического исследования.
  2. Дезинтоксикация. С этой целью рекомендуется внутривенное введение глюкозы, раствора Рингера, и других солевых растворов. Также показано обильное питье, энтеросорбенты (энтеродез), принимаемые внутрь.
  3. Диета – исключение раздражающих слизистую и вызывающих брожение продуктов.
  4. Иммунотерапия проводится только при длительном выделении бактерий, обострении или рецидиве заболевания.
  5. Витамины, антиоксиданты.
  6. Гемостатические препараты и ангиопротекторы показаны при развитии осложнений.
  7. Адаптогены повышают общую сопротивляемость организма, поэтому используются в периоде выздоровления.

Профилактика брюшного тифа

Эффективная профилактическая мера – это прививка от брюшного тифа. Вакцинация проводится в возрасте 2-х лет, повторная прививка (ревакцинация) – через 3 года. При угрожающей обстановке по развитию брюшного тифа или при выезде в местность с высоким уровнем заболевания проводят вакцинацию у взрослых.

Иммунная защита после введенной вакцины сохраняется от 3 до 10 лет (зависит от вида вакцины). При путешествиях или работе в неблагополучных районах, также как их жителям, рекомендуют делать ревакцинацию каждые 1-3 года.

Неспецифической профилактикой является соблюдение гигиенических норм:

  • мытье рук;
  • кипячение воды, особенно из ненадежных источников (при 100° С сальмонелла погибает мгновенно);
  • кипячение молока;
  • достаточная тепловая обработка мяса;
  • контроль свежести пищевых продуктов.

В рамках профилактических мероприятий производится своевременное выявление носительства у людей, чья работа связана с пищей (приготовление, производство) и детей, которые ходят в детский сад. На государственном уровне проводится контроль за водоснабжением и дезинфекция стоков.

Собирательное название, данное Гиппократом группе острых инфекционных заболеваний. С античных времен этот термин применяли для обозначения всех лихорадочных состояний, которые сопровождались помрачением или потерей сознания. Лишь в XIX веке начали появляться описания особенностей брюшного тифа, который был выделен в самостоятельное заболевание.

Разновидности тифа

Наибольшую распространенность имеют сыпной, возвратный и брюшной тиф.

Сыпной тиф - группа инфекционный болезней, вызываемых риккетсиями. Переносчиками возбудителя сыпного тифа от больного человека к здоровому являются вши: чаще платяная и головная вошь, в редких случаях лобковая вошь (эти же насекомые - распространители педикулёза).

Выделяют две разновидности болезни;

эндемический сыпной тиф вызывается риккетсиями вида R. mooseri.
эпидемический сыпной тиф (классический, вшивый, европейский, мышиный сыпной тиф или корабельная лихорадка), вызывается Rickettsia prowazekii (риккетсиями Провачека).

Иногда в восточной части США отмечаются случаи болезни Брилла - инфекции, являющейся рецидивной формой сыпного тифа.

Термин «возвратный тиф » употребляется для обозначения вызываемых патогенными спирохетами заболеваний:

эпидемического возвратного тифа (переносчик возбудителя - вошь);
эндемического возвратного тифа (переносчик - клещ).

Указанные виды возвратного тифа протекают с чередованием периодов, когда температура остается в норме, и приступов лихорадки.

Брюшной тиф - инфекционная болезнь с алиментарным путем передачи; кишечный антропоноз, обусловленный сальмонеллой (Salmonella typhi). Клинические формы этой болезни: типичная, атипичная (стертая, абортивная) .

Принято различать 3 степени тяжести брюшного тифа, имеющего циклическое либо рецидивирующее течение.

Клинические проявления

Симптомы сыпного тифа

Патогенез сыпного тифа включает несколько сменяющих друг друга фаз. От начала внедрения риккетсий до появления выраженных признаков болезни может пройти от 6 до 25 дней (обычно 10-14 дней).

Начало острое, характеризующееся повышением температуры до максимальных значений. У больного отмечается общее недомогание со снижением аппетита, беспокойство и раздражительность. Наблюдаются нарушения со стороны дыхательных органов, пищеварительного тракта, ЦНС, сердечно-сосудистой и мочевыделительных систем.

Пятнистая розовая сыпь появляется вначале в области ключицы, на боковых поверхностях туловища, животе, а затем распространяется на другие участки. Период от момента появления сыпи до спада температуры считается пиком заболевания, при котором отмечаются как нарастание симптоматики начального периода со стороны ЦНС, так и признаки поражения периферических нервов.

На 14-й день начинается медленное, постоянное снижение температуры. Стадия клинического выздоровления может длиться 2-3 недели.

Симптоматика возвратного тифа

Инкубационный период: 5-15 дней. Приступ начинается внезапно. Отмечаются озноб, сменяющийся жаром, головная боль, боль в суставах и мышцах, тошнота, рвота. Температура растет до 390, пульс учащается, отмечаются признаки делирия (расстройства сознания).

Для возвратного тифа характерно появление высыпаний на коже. Селезенка и печень увеличиваются в размерах. Во время приступа нередко проявляются признаки поражения сердца, бронхита или пневмонии.

После 2-6-дневного приступа температура нормализуется, больной быстро возвращается к нормальному состоянию. Однако спустя несколько суток болезнь возвращается, развивается новый приступ. Прохождение возвратного тифа, переносимого вшами, характеризуется одним-двумя повторными приступами. Клещевой возвратный тиф характеризуется тем, что насчитывается 4 и более приступов лихорадки.

Клиника брюшного тифа

Инкубационный период: одна-три недели. За это время бактерия внедряется в лимфатические образования тонкого кишечника, размножается, проникает в кровяное русло и распространяется по организму. Появляется лихорадка, затем 4-7 дней нарастают симптомы интоксикации. Другие признаки начального периода: белый налет на языке, метеоризм, запоры.

В последующие дни температура продолжает держаться на высоком уровне. На коже можно рассмотреть единичные элементы сыпи, на языке - коричневатый налет. Отмечается вздутие живота, склонность к запорам, увеличение печени и селезенки, заторможенность, бред, галлюцинации. С падением температуры самочувствие пациента улучшается: восстанавливается аппетит, исчезает слабость, нормализуется сон.

Осложнения

Локализация риккетсий Провачека в эндотелии сосудов при сыпном тифе провоцирует развитие:

Тромбофлебитов,
тромбоэмболии легочных артерий,
эндартериитов,
миокардитов,
кровоизлияния в мозг.

Причем тромбоэмболии легочных артерий являются наиболее распространенной причиной гибели больных. Если патогенные микроорганизмы преимущественно локализуются в центральной нервной системе, не исключены психозы и полирадикулоневрит. Вторичная бактериальная инфекция может повлечь за собой развитие пневмонии, отита, паротита, гломерулонефрита и других патологий.

В перечень осложнений возвратного тифа входят:

Миокардит,
пневмония,
воспалительные поражения глаз,
дерматит,
временные параличи и парезы,
различные формы психических нарушений.

Если своевременно не начать лечение брюшного тифа , могут возникнуть серьёзные осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации кишечника.

Этиология заболевания

Возбудитель сыпного тифа – бактерии, представители семейства Rickettsia . Заражение происходит через вшей: преимущественно платяных и головных, реже - через лобковых. Риккетсия R. саnаda, циркулирующая в Северной Америке, передаётся клещами.

Питание кровью больного человека делает вошь заразной до конца своей непродолжительной (30-40 дней) жизни. Инфицирование людей происходит путем втирания испражнений насекомых в расчёсы. Последние дни инкубационного периода - 7-8 день с момента нормализации температуры - период, когда больной является источником инфекции.

Возбудитель брюшного тифа Salmonella enterica - подвижная грамотрицательная палочка, вырабатывающая эндотоксин, патогенный только для людей. Бактерии брюшного тифа характеризуются устойчивостью во внешней среде. В пресных водоемах и почве они сохраняют активность до 5 месяцев, в испражнениях - до 1 месяца, на фруктах и овощах - до 10 дней.

Источники инфекции - больные и бактерионосители, которые выделяют сальмонеллы во внешнюю среду с фекалиями и мочой. Пути передачи возбудителя: пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенные микроорганизмы могут распространяться и мухами. Стоит заметить, что вызываемый анаэробными палочками сальмонеллёз, рассматривается как отдельное заболевание, имеющее ряд отличий от брюшного тифа.

Возбудители возвратного тифа - различные виды спирохет рода Borrelia . Переносчик - вши при эпидемической форме и клещи при эндемической форме заболевания. Разные виды грызунов также являются резервуарными хозяевами боррелий.

Насосавшись крови больного, вошь обретает способность инфицировать человека, причем эта способность сохраняются у неё на протяжении всей жизни. Человек заражается эпидемическим возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в мелкие повреждения кожного покрова. При эндемической форме возвратного тифа инфицирование происходит при укусах клещей.

Диагностика

Диагностика при сыпном тифе основывается на характерных для заболевания клинических проявлениях и эпидемиологических данных: сведениях о заболеваемости, наличии контакта с больными и др. Основные лабораторные методы - выделение риккетсий от больных и серологические реакции, которые становятся положительными на 4-7 день от начала болезни. В эти же сроки появляется экзантема, что облегчает распознавание. Чтобы дифференцировать сыпной тиф от других протекающих с экзантемой инфекционных заболеваний, изучается картина крови.

Интересные факты
1. Эпидемия сыпного тифа 1917-1921 годов в России унесла жизни, по некоторым оценкам, трех миллионов человек.
2. Согласно статистике, в 2000 году 21,6 миллионов жителей разных стран болели брюшным тифом. Погибли приблизительно 1% от общего числа зараженных.


Во время приступа возбудитель возвратного тифа легко выявляется в препаратах из крови больного методом микроскопирования. Применяется серологическая диагностика, в лабораторных условиях исследуется кровь, кал, желчь и моча пациента. Для дифференциации эпидемического и эндемического возвратного тифа может использоваться биологический опыт, основанный на введении морской свинке крови больного. Если на 5-7 день животное заболевает, диагностируется клещевой тиф.

Брюшная тифозная палочка выявляется в фекалиях, дуоденальном содержимом и моче. Для этого используют серологические методики - реакции иммунофлюоресценции, агглюцинации (Видаля), а также РПГА (реакцию пассивной гемагглютинации).

Лечение

Лечение сыпного тифа проводится в условиях стационара. В качестве основного этиотропного препарата назначаются антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин при их непереносимости. В тех случаях, когда на фоне антибиотикотерапии возникают осложнения, назначается прием соответствующих лекарственных средств.

Пациент обязательно должен получать достаточную дозу витаминов, обладающих сосудоукрепляющим действием. С целью предупредить тромбоэмболические осложнения людям пожилого возраста и другим лицам, которые относятся к группам риска, рекомендуется принимать антикоагулянты.

Сыпной тиф приводил к гибели многих больных до начала широкого применения антибиотиков. Современные терапевтические методы позволяют пациентам полностью избавиться от инфекционной болезни. Сегодня практически исключены летальные исходы.

Эпидемический возвратный тиф лечится с помощью антибиотиков и мышьяковистых препаратов. Для лечения клещевого тифа назначаются антибиотики тетрациклинового ряда. Случаев возвратного тифа в России в настоящее время нет, а в большинстве регионов мира, за исключением ряда стран Центральной Африки, медики успешно справляются с заболеванием.

При эпидемии возвратного тифа высокая смертность наблюдается среди групп населения, не имеющих полноценного питания. Как правило, количество летальных исходов выше (60-80%), в регионах, где нет возможности получить качественную медицинскую помощь.

Брюшной (укр. черевний) тиф лечится в стационаре. Больные соблюдают постельный режим. Чтобы избежать прободения кишечных стенок, пациенты частично переводятся на внутривенное введение питательных веществ. Больному предписывается соблюдение щадящей, но достаточно калорийной диеты. Применяются антибиотики, иммуномодуляторы и витаминные комплексы.

Профилактика

Неспецифическая профилактика при сыпном тифе заключается в изоляции больного и проведении дезинсекции в очагах инфекции. Кроме того, лица, контактировавшие с больным, должны регулярно измерять температуру на протяжении 25 дней. В случаях её повышения, они должны срочно обратиться к инфекционисту.

Специфическая профилактика - вакцинация очищенным антигеном из риккетсий Провачека в периоды повышенной заболеваемости. Такая прививка от сыпного тифа используется довольно редко, поскольку наличие активных инсектицидов и действенных методов этиотропного лечения значительно снизило уровень заболеваемости сыпным тифом.

Брюшной тиф, как и другие острые кишечные инфекции (холера, дизентерия, паратифы А и В), тесно связан с пренебрежением правилами личной гигиены. Поэтому предотвратить болезнь поможет строгое соблюдение гигиенических правил, употребление прошедшей соответствующую обработку воды и доброкачественных продуктов питания.

После госпитализации больного с брюшным тифом, в его жилом помещении проводится дезинфекция. Все, кто контактировал с больным, на протяжении трех недель находятся под наблюдением медиков: сдают кал на анализ, измеряют температуру.

Детям, контактировавшим с больным, нельзя посещать детский сад или занятия в школе до того дня, когда будут получены отрицательные результаты бактериологического исследования. Работникам, обслуживающим канализационные сооружения, проводится вакцинация. Другие категории населения подлежат вакцинации при возникновении вспышек заболевания.