Что такое хаит: особенности течения, диагностики и терапии заболевания. Признаки хронического тиреоидита щитовидной железы Аутоиммунный тиреоидит затуманенность левого глаза

Что такое АИТ. И надо ли его лечить.

Многие пациенты, особенно пациентки, при посещении врача "получают" диагноз АИТ.
АИТ - это аутоимунный тиреоидит, хроническое, негнойное, иммунное воспаление ткани щитовидной железы .

"Знаменитые" антитела к ТПО (тиропероксидазе) и к ТГ (тироглобулину), которые при этом сдаются, являются признаками такого воспаления. Воспаление в некоторых случаях приводит к гибели клеток щитовидной железы, а это "верный" путь к развитию гипотиреоза - то есть нехватки гормонов и соответствующим обменным нарушениям. Но, к счастью, так активно процесс происходит не у всех пациентов. К понятию АИТ относят и послеродовый тиреоидит, юношеский тиреоидит и некоторые другие формы.

Чаще всего АИТ передается по наследству. Это особенно характерно для Петербурга и Лен. области. Развиваться АИТ может уже с 5-6 летнего возраста, очень редко и раньше.Поэтому, имея наследственную отягощённость, желательно обследовать и детей.

Степень воспаления при АИТе у каждого пациента разная, поэтому рознообразными могут быть и проявления: это и образование множественных кист в железе, псевдоузлов, увеличение (гипертрофия) железы, "сморщивание" (атрофия).

Наиболее часто задаваемые вопросы на приёме, когда подразумевается такой диагноз:
"Чем это опасно?", "И как это лечить?"
АИТ - нежизнеугрожаемое состояние. Но лечить его надо:
1) особенно беременным с явлениями гипотиреоза
(при ТТГ выше 2.5), так как нелеченный АИТ, в этом случае, может приводить к гипотиреозу плода, внутриутробному замедлению его роста, задержке умственного развития, переношенной беременности, длительной желтухе новорождённого и другим изменениям;

2) если АИТ сочетается с гипотиреозом и повышением холестерина , так как в некоторых случаях, нелеченный гипотиреоз может привести к прогрессированию атеросклероза сосудов;

3) если АИТ сочетается с увеличением объёма железы (гипертрофией);

4)если это АИТ с гипотиреозом у детей , так как дети растут и развиваются, то для обеспечения высокой скорости обменных процессов в их организме гормональный фон должен быть нормализован. Очень редко при АИТе есть показания к операции.
Но наличие АИТа не исключает появление в ткани железы истинных узлов и даже раковых узлов.
У детей же в 50% случаев, по мере роста, признаки АИТа могут исчезнуть совсем.

"Чем лечить?" "Золотой стандарт лечения" - гормоны щитовидной железы , а не йодосодержащие препараты. Иногда прерывистыми курсами.
Доза препара подбирается постепенно под контролем уровня гормонов в крови, у каждого пациента она будет "своя", учитывая разную "чувствительноть" к препарату.
Волнующие вас вопросы не забывайте задавать своему врачу, это позволит вам меньше беспокоиться по поводу проводимой гормонотерапии.
С уважением, Мурзаева Ирина Юрьевна.

Важно! Обращение администрации сайта о вопросах в блоге:

Уважаемые читатели! Создавая этот блог, мы ставили себе цель дать людям информацию по эндокринным проблемам, методам диагностики и лечения. А также по сопутствующим вопросам: питанию, физической активности, образу жизни. Его основная функция – просветительская.

В рамках блога в ответах на вопросы мы не можем оказывать полноценные врачебные консультации, это связано и недостатком информации о пациенте и с затратами времени врача, для того чтобы изучить каждый случай. В блоге возможны только ответы общего плана. Но мы понимаем, что не везде есть возможность проконсультироваться с эндокринологом по месту жительства, иногда важно получить еще одно врачебное мнение. Для таких ситуаций, когда нужно более глубокое погружение, изучение медицинских документов, у нас в центре есть формат платных заочных консультаций по медицинской документации.

Как это сделать? В прейскуранте нашего центра есть заочная консультация по медицинской документации, стоимостью 1200 руб. Если эта сумма вас устраивает, вы можете прислать на адрес patient@сайт сканы медицинских документов, видеозапись, подробное описание, все то, что сочтете нужным по своей проблеме и вопросы, на которые хотите получить ответы. Врач посмотрит, можно ли по представленной информации дать полноценное заключение и рекомендации. Если да, вышлем реквизиты, вы оплатите, врач пришлет заключение. Если по предоставленным документам нельзя дать ответ, который можно было бы рассматривать как консультацию врача, мы пришлем письмо о том, что в данном случае заочные рекомендации или выводы невозможны, и оплату брать, естественно, не будем.

С уважением, администрация Медицинского центра «XXI век»

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) или, как его еще называют по-другому, тиреоидит Хашимото, является одним из самых распространенных аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Он является наиболее частой причиной развития гипотиреоза - снижения функции щитовидной железы.

Наиболее часто АИТ выявляют у женщин в возрасте 30–50 лет или после беременности, а у мужчин - в возрасте 40–65 лет. Недуг не имеет ярко выраженной клинической симптоматики. На протяжении многих лет, а иногда и десятилетий, он может вообще никак себя не проявлять.

Боль при данном заболевании отсутствует. И часто единственным признаком наличия вялотекущих патологических изменений в щитовидной железе может быть повышенный титр АТ-ТПО.

Что это такое?

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ) – это воспалительное заболевание щитовидной железы, возникающее вследствие выработки организмом антител к собственной щитовидной железе (ЩЖ). Им страдает 10 человек из тысячи.

Причины возникновения

Вне зависимости от традиционно предполагаемой главной причины – наследственной предрасположенности, тиреоидит требует возникновения особенных условий и дополнительных причин для развития.

1. Неконтролируемый прием лекарств, особенно гормональных или содержащих в активном составе йод;
2. Наличие очагов хронических заболеваний различного типа в острой форме (кариозных зубов, воспалений в миндалинах или пазухах носа);
3. Вредная среда, негативное влияние экологии, переизбыток в воде и пище хлора, йода, втора, перенасыщенный ими воздух;
4. Гормональная нестабильность – нарушение гормонального фона организма ввиду других заболеваний, ввиду травм, беременности, после приема препаратов и в других случаях;
5. Наличие облучения радиацией в ходе лучевой терапии, либо при работе с радиоактивными веществами, также активное облучение солнцем;
6. Травмы, стрессовые ситуации, химические и термические ожоги, в целом и непосредственно в области щитовидной железы, равно может негативно повлиять хирургическое вмешательство.

Развитие заболевания происходит постепенно, основанием для его ускорения или рецидивов активных форм могут стать некоторые факторы в сочетании.

Классификация

Что такое аутоиммунные тиреоидиты, с точки зрения классификации типов? Различают следующие разновидности болезни:

1. Послеродовый тиреоидит, который становится последствием чрезмерно повышенной активности иммунной системы после угнетения во время беременности.
2. Хронический тиреоидит аутоиммунного происхождения, при котором развивается первичный гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидки).
3. Цитокин-индуцированный вариант болезни, развивающейся при длительном лечении интерферонами.
4. Безболевой (безмолвный) тиреоидит щитовидной железы, сходный с послеродовым, но не вызванный беременностью.

По характеру течения выделяют 3 основные формы аутоиммунного тиреоидита. Это:

Развитие всех типов аутоиммунных тиреоидитов проходит 4 фазы:

• эутиреоза – с сохранением функции железы;
• субклиническую фазу – с частичным нарушением синтеза гормонов;
• тиреотоксикоза – характерным признаком которого является высокий уровень гормона Т4;
• гипотиреоидную фазу – когда при дальнейшем поражении железы количество ее клеток сокращается ниже критического порога.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита

Проявления различных форм заболевания имеют некоторые характерные черты.

Поскольку патологическое значение хронического аутоиммунного тиреоидита для организма практически ограничивается развивающимся на заключительной стадии гипотиреозом, ни эутиреоидная фаза, ни фаза субклинического гипотиреоза клинических проявлений не имеют.

Клиническая картина хронического тиреоидита сформирована, по сути, следующими полисистемными проявлениями гипотиреоза (угнетения функций щитовидной железы):

• непереносимость привычных физических нагрузок;
• замедление реакций на внешние раздражители;
• депрессивные состояния;
• апатичность, сонливость;
• чувство немотивированной усталости;
• снижение памяти и концентрации внимания;
• «микседематозный» внешний вид (одутловатость лица, отечность зоны вокруг глаз, бледность кожных покровов с желтушным оттенком, ослабление мимики);
• урежение пульса;
• снижение аппетита;
• склонность к запорам;
• тусклость и ломкость волос, их усиленное выпадение;
• снижение либидо;
• сухость кожных покровов;
• тенденция к увеличению массы тела;
• зябкость конечностей;

Объединяющий признак для послеродового, немого и цитокин-индуцированного тиреоидита – последовательная смена этапов воспалительного процесса.

Симптоматика, характерная для тиреотоксической фазы:

• снижение массы тела;
• непереносимость душных помещений;
• тремор конечностей, дрожание пальцев рук;
• нарушение концентрации внимания, ухудшение памяти;
• эмоциональная лабильность (плаксивость, резкая смена настроений);
• тахикардия, повышение АД (артериального давления);
• чувство жара, приливы, потливость;
• снижение либидо;
• утомляемость, общая слабость, сменяющаяся эпизодами повышенной активности;
• нарушение менструальной функции у женщин (от межменструальных маточных кровотечений до полной аменореи).

Проявления гипотиреоидной фазы схожи с проявлениями хронического аутоиммунного тиреоидита.

Характерный признак послеродового тиреоидита – дебют симптомов тиреотоксикоза к 14-й неделе, появление признаков гипотиреоза – к 19 или 20-й неделе после родов.

Безболевой и цитокин-индуцированный тиреоидиты не демонстрируют, как правило, бурной клинической картины, проявляясь симптомами умеренной выраженности, или протекают бессимптомно и выявляются в ходе рутинного исследования уровня гормонов щитовидной железы.

Диагностика

В случае подозрений на наличие аутоиммунного тиреоидита должна быть проведена следующая диагностика. Забор крови на выявление гормонов:

1. Т4 – свободный и общий;
2. Т3 –свободный и общий.

При повышении ТТГ и нормальных показателях Т4 – можно говорить о наличии субклинической стадии патологии, если же при повышении ТТГ уровень Т4 снижается – это означает, что на подходе первые симптомы заболевания.

Диагноз устанавливают по совокупности следующих данных:

• снижена концентрация Т4 и Т3, а уровень ТТГ повышен;
• на УЗИ щитовидной железы определяется гипоэхогенность ткани;
• повышается уровень антител к ферменту щитовидки – тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО) в венозной крови.

При наличии отклонений только по одному из показателей поставить диагноз сложно. Даже в случае повышения АТ-ТПО можно говорить о предрасположенности пациента к аутоиммунному поражению щитовидки.

При наличии узлового тиреоидита выполняют биопсию узла для визуализации патологии, а также с целью исключения онкологии.

Как лечить аутоиммунный тиреоидит?

До настоящего времени при аутоиммунном тиреоидите не разработаны методы эффективного лечения. В случае наступления тиреотоксической фазы болезни (появления в крови гормонов щитовидной железы) назначение тиростатиков, то есть лекарств, подавляющих деятельность щитовидной железы (тиамазола, карбимазола, пропицила), не рекомендуется.

• Если у больного выявлены нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, то назначаются бета-адреноблокаторы. При выявлении нарушений функции щитовидной железы назначается тироидный препарат – левотироксин (L-тироксин) и лечение обязательно совмещается с регулярным контролем клинической картины заболевания и определением содержания тиреотропного гормона в сыворотке крови.
• Нередко в осенне-зимний период у больного АИТ наблюдается возникновение подострого тиреоидита, то есть воспаления щитовидной железы. В таких случаях назначаются глюкокортикоиды (преднизолон). Для борьбы с увеличивающимся количеством антител в организме больного применяются такие нестероидные противовоспалительные средства, как вольтарен, индометацин, метиндол.

В случае резкого увеличения размеров щитовидной железы рекомендуется оперативное лечение.

Прогноз

Аутоиммунный тиреоидит в подавляющем большинстве случаев имеет благоприятный прогноз. При диагностировании стойкого гипотиреоза, необходима пожизненная терапия препаратами левотироксина. Аутоиммунный тиреотоксикоз имеет тенденцию к медленному течению, в некоторых случаях пациенты могут находиться в удовлетворительном состоянии порядка 18 лет, несмотря на незначительные ремиссии.

Наблюдение динамики заболевания необходимо проводить не реже одного раза в 6-12 месяцев.

При выявлении узлов во время проведения ультразвукового исследования щитовидной железы, необходима незамедлительная консультация врача-эндокринолога. Если были выявлены узлы с диаметром более 1 см и при динамическом наблюдении, сравнении предыдущих результатов УЗИ, отмечается их рост, необходимо выполнение пункционной биопсии щитовидной железы, чтобы исключить злокачественный процесс. Контроль щитовидной железы с помощью УЗИ нужно проводить один раз в 6 месяцев. При диаметре узлов менее 1 см, контрольное УЗИ нужно выполнять один раз в 6-12 месяцев.

При попытках воздействия на аутоиммунные процессы (в частности на гуморальный иммунитет) в щитовидной железе на протяжении длительного периода времени при данной патологии назначались глюкокортикостероиды в достаточно высоких дозах. На данный момент четко доказана неэффективность такого рода терапии при аутоиммунном тиреоидите. Назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) целесообразно только в случае сочетания подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, обычно встречающегося в осенне-зимний период.

В клинической практике встречались случаи, когда у больных аутоиммунным тиреоидитом с признаками гипотиреоза в период беременности происходила спонтанная ремиссия. Также бывали случаи, когда у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом, у которых до и в момент беременности проявлялось эутироидное состояние, после родов усугублялось оно гипотиреозом.

Проблемы щитовидной железы имеют самые разнообразные причины. Они могут быть вызваны и инфекцией, и недостатком в организме некоторых микроэлементов, и генетическими аномалиями развития.

Особую нишу в эндокринологии занимают аутоиммунные заболевания, которые связаны с патологической агрессией иммунной системы в отношении тканей щитовидки. Что такое ХАИТ: в нашем подробном обзоре и видео в этой статье мы рассмотрим все нюансы заболевания, а также особенности его диагностики и лечения.

ХАИТ, или хронический лимфоматозный тиреоидит – одна из распространенных патологий ЩЖ аутоиммунной природы.

Обратите внимание! Термин имеет множество синонимов в медицинской литературе – хронический аутоиммунный тиреоидит щитовидной железы, зоб (болезнь) Хашимото.

Итак, что такое хронический тиреоидит щитовидной железы?

Заболевание связано с патологическим образованием антител в отношении собственных здоровых тканей эндокринного органа. В результате начинается вялотекущий воспалительный процесс, клетки ЩЖ – тироциты – постепенно разрушаются, и у больного развивается необратимый .

Чаще всего заболевание поражает пациентов в возрасте 40-50 лет, причем 90% из них – женщины. В последнее время наблюдается тенденция к «омоложению» ХАИТ: им все больше страдают пациенты молодого возраста и дети.

Причины и механизм развития

Главной причиной, провоцирующей развитие заболевания, ученые называют генетическую предрасположенность.

Кроме того, существует ряд предрасполагающих факторов:

• перенесенные ОРВИ;
• очаги хронической инфекции в организме (например, тонзиллит, аденоидит, кариес);
• неблагоприятные экологические условия (повышенное содержание фтора, хлора или йода в воде и почве);
• бесконтрольный прием препаратов йода, гормонсодержащих средств;
• воздействие радиации;
• острые стрессы, психотравмирующие ситуации.

Хронический АИТ щитовидной железы в своем течении проходит ряд последовательных стадий. Их общая характеристика представлена в таблице ниже.

Таблица: Стадии ХАИТ щитовидной железы:

Классификация

Медицинский термин «хронический тиреоидит аутоиммунный» включат несколько заболеваний со схожим механизмом развития и клиническими проявлениями:

1. Хронический лимфоцитарный тиреоидит – имеет генетическую природу, сопровождается выраженной инфильтрацией T-лимфоцитов в паренхиму ЩЖ и прогрессирующим стойким гипотиреозом.
2. – вызван избыточной реактивацией иммунитета женщины после его естественного подавления в период беременности.
3. Безболевой тиреоидит – возникает по неизвестным науке причинам, долгое время не имеет никаких проявлений.
4. Цитокин-индуцированный тиреоидит – может развиться на фоне терапии препаратами интерферона.

Стандартная медицинская инструкция предусматривает деление ХАИТ еще по одному признаку – в зависимости от изменения размеров щитовидки.

Заболевание может быть:

• Латентным – сопровождается только иммунологическими признаками и отсутствием клинической симптоматики. ЩЖ на УЗИ имеет однородную структуру, не увеличена (или увеличена незначительно). Эндокринные функции органа, как правило, не нарушены.
• Гипертрофическим – сопровождается (зобом), умеренным или выраженным гипотиреозом. Выделяют:
  1. диффузную форму воспаления;
  2. хронический аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием (см. фото).
• Атрофическим – характеризуется уменьшением ЩЖ в объеме вследствие массивной гибели тиреоцитов. Считается наиболее тяжелой формой заболевания, поскольку сопровождается выраженным необратимым гипотиреозом.

Клиническая картина

Большинство вариантов ХАИТ длительное время никак себя не проявляет: при пальпации размеры ЩЖ остаются нормальными, а в результатах лабораторных тестов определяется эутиреоз.

В редких случаях уже с первых месяцев от начала заболевание наблюдается увеличение размеров щитовидки, что проявляется дискомфортом в области шеи, проблемами с глотанием, а позже и дыханием, слабостью, утомляемостью. Хронический тиреоидит с узлообразованием может сопровождаться наличием образования на шее, которое больной может пропальпировать (прощупать) своими руками.

По мере атрофии гормонпродуцирующих клеток развивается картина гипотиреоза. Больной предъявляет жалобы на:

• сонливость;
• отсутствие аппетита;
• увеличение массы тела;
• нарушения памяти и способности концентрировать внимание;
• некоторую одутловатость, отечность лица и верхней части торса;
• брадикардию;
• высокий риск развития дислипидемий и атеросклероза;
• метеоризм, запоры.

Обратите внимание! Послеродовый тиреоидит обычно манифестирует легким тиреотоксикозом на 13-14 неделю послеродового периода. Гипотиреодная фаза проявляется лишь спустя 5-6 месяцев после родов.

Узловой тип

Наличие узловых образований (одного или нескольких) при хроническом тиреоидите встречается довольно часто, особенно если это заболевание аутоиммунной природы (деструкция фолликулов, гиперплазия паренхимы). Диагностика – УЗИ и биохимические показатели крови. После детального обследования назначается лечение исходя из индивидуальных особенностей пациента.

Операция проводится в редких случаях, чаще используют консервативную терапию:

• заместительная гормонотерапия, например, препарат Левотироксин;
• средства содержащие йод;
• на начальных этапах хорошо зарекомендовала себя народная медицина при одновременной коррекции рациона.

Заметка. Уравновешенность и стабильное эмоциональное состояние человека ускоряют процессы выздоровления, на что указывают проведенные клинические испытания. Поэтому при лечении хронического тиреоидита очень важно избегать стрессов и нервных потрясений.

Лимфоцитарная форма

Данный вид патологического процесса сопряжен с поражением определенных клеток иммунной системы, поэтому заболевание считается органоспецифическим. CD8-лимфоциты (Т-супрессоры) начинают разрушаться, что приводит к возникновению цепочки из ответных реакций, в результате которой клетки Т-хелперы образуют ненормальный симбиоз с антигенами тиреоцитов (CD4-лимфоциты).

Выявление подобных комплексов указывает на наследственную природу патологического аутоиммунного процесса. При этом могут наблюдаться любые иные расстройства в работе щитовидки.

В подавляющем большинстве с проблемой сталкиваются женщины (детородного возраста) и очень редко мужчины. Характерным признаком болезни являются проявления, вызванные увеличением органа – ощущения сдавливания в нижней части шеи, которые причиняют весьма неприятный дискомфорт или даже боль.

Иногда это может стать причиной невозможности проглатывать крупные непрожеванные куски пищи или изменения голоса. Но клиническая картина может быть выражена слабо или вообще не проявляться – все будет зависеть от размера гиперплазии и секреции гормонов.

Хронический фиброзный тиреоидит

В результате патологических процессов паренхима замещается соединительной тканью и образуются спайки, часто с вовлечением в этот процесс соседних органов. Среди больных – 75% женщины.

Обычно ненормальные явления затрагивают только часть органа, поэтому оставшиеся участки полностью компенсируют недостаток синтеза гормонов. В таком случае анализы крови не показывают изменений. Гипотиреоз наблюдается редко и только при условии полного вовлечения железы.

Отличительной особенностью является то, что образующаяся ткань (доброкачественного характера) прорастает в близлежащие мышцы, нервы и даже кровеносные сосуды. В результате возникают спайки, и орган прочно фиксируется или смещается в сторону. Характерной симптоматикой является возникновение давящего ощущения в горле, проблемах при проглатывании пищи, возможны сложности с дыханием по причине повреждения гортани и иннервирующего ее нерва.

По мере прогрессирования болезни постепенно разрушаются фолликулы, а в тканях щитовидной железы обнаруживается повышенное присутствие полиморфноядерных лейкоцитов и клеток плазмы, что указывает на наличие аутоиммунного компонента.

Этот тип патологического процесса несколько отличен от иных хронических видов тиреоидита. Болезнь начинается в нормальной железе и, как правило, диагностируется только уже при появлении зоба.

Ощущение сдавливания или другие признаки проявляются уже при достаточно сильном разрастании соединительной ткани. При сдавливании трахеи, гортани и пищевода лечение выполняется хирургическими способами (удаляют часть железы).

Обратите внимание. Операция при хроническом фиброзном тиреоидите не только убирает негативную симптоматику при сдавливании соседних тканей, но и значительно снижает прогрессирование болезни. Иногда патологические процессы затухают после выполнения биопсии, но причины данного процесса пока не выяснены.

Методы диагностики

К сожалению, до появления гипотиреоза диагностировать ХАИТ удается редко вследствие отсутствия клинической симптоматики.

Стандартный план обследования пациентов с подозрением на аутоиммунный процесс включает:

• сбор жалоб и анамнеза;
• клинический осмотр;
• пальпация ЩЖ;
• ОАК (лимфоцитоз, иногда – признаки активного воспаления);
• иммунограмма (наличие антител к ТПО и ТГ);
• анализ на гормоны – FT3, FT4, ТТГ;
• УЗИ ЩЖ;
• тонкоигольная биопсия ЩЖ.

Основными критериями диагностики ХАИТ можно считать:

1. Увеличение концентрации анти-ТПО в крови.
2. Гипоэхогенность тканей ЩЖ на УЗИ.
3. Лабораторные признаки .

Анализы

Подготовка

Обязательный пункт обследования пациентов с подозрением на тиреоидит – анализы на гормоны. Чтобы снизить риск возможной диагностической ошибки и обеспечить высокую результативность тестов, медицинская инструкция предусматривает соблюдение ряда важных правил подготовки:

1. За 15-30 дней (после согласования с врачом) исключите прием гормональных препаратов и поливитаминных добавок. Если какой-то препарат вам необходимо принимать постоянно, обязательно предупредите об этом лаборанта.
2. За 2-3 дня не употребляйте спиртные напитки, откажитесь от изнуряющих занятий спортом и старайтесь меньше нервничать.
3. Накануне похода в лабораторию ограничьтесь легким ужином, который должен быть не позднее семи вечера.
4. Сдавайте анализ в утреннее время , предпочтительно с 8.00 до 10.00.
5. Утром не завтракайте , а также не пейте чай или кофе: допустимо лишь утолить жажду чистой негазированной водой.
6. За полчаса до обследования не курите.
7. Перед забором крови передохните 15-20 минут, спокойно сидя на скамейке . Постарайтесь не нервничать.

Обратите внимание! Если после лечения врач направит вас на сдачу контрольных анализов, желательно проходить обследование в той же лаборатории, где вы проходили первичную диагностику.

Тироксин

Тироксин, или Т4 – основной гормон ЩЖ. Именно он составляет до 90% от всей продукции эндокринного органа. Имеет достаточно простое химическое строение: четыре атома йода, соединенные с аминокислотой тирозином.

После синтеза в тироцитах, Т4 поступает в кровеносное русло, где часть его связывается с белками плазмы и временно инактивируется, а ругая часть разносится по всему организму. При этом тироксин может как самостоятельно взаимодействовать с рецепторами клеток, так и превращаться в трийодтиронин, активность которого выше в 90-110 раз.

Обратите внимание! Большей диагностической ценностью для эндокринолога обладает уровень свободного Т4. Поэтому целесообразнее сдавать анализ именно на эту фракцию гормона.

Трийодтиронин

Т3 вырабатывается клетками ЩЖ в значительно меньшем количестве, однако его биологическая значимость высока. Помимо непосредственного синтеза эндокринным органом, трийодтиронин способен образовываться из тироксина путем отщепления одного атома I. При этом его активность становится заметно выше.

Тиреотропный гормон

Считается обязательным при подозрении на тиреоидит анализ крови на тиреотропин, или ТТГ. Это вещество вырабатывается клетками гипофиза и является своеобразным стимулятором работы щитовидки.

При этом секреция собственно ТТГ контролируется принципами обратной связи: высокий уровень T3/T4 приостанавливает его продукцию, а при гипотиреозе наблюдается заметное увеличение ТТГ.

Антитела к тиреопероксидазе

Не менее важный анализ – антитела к тиреоидной пероксидазе. Повышение их значений указывает на патологическую иммунную реакцию в отношении ТПО – одного из ферментов, участвующих в синтезе Т3 и Т4.

Если антител становится слишком много, они постепенно вызывают разрушение клеток щитовидки и приводят к прогрессирующему необратимому гипотиреозу.

Таблица: Лабораторная картина ХАИТ:

Обратите внимание! В течение ХАИТ нередко выделяют непродолжительную стадию тиреотоксикоза, вызванную массивной гибелью клеток ЩЖ и выделением в кровь большого количества Т3 и Т4.

Общие принципы лечения

Лечения аутоиммунного воспаления ЩЖ проводится по общим принципам терапии первичного гипотиреоза. Препаратами выбора становятся средства на основе синтетического аналога гормона Т4 – левотироксина (Эутирокс, Баготирокс, L-тироксин).

Важно! В фазе тиреотоксикоза назначение препаратов-тиреостатиков (Мерказолила, Тирозола) нецелесообразно, поскольку гиперфункция ЩЖ при ХАИТ быстро сменяется стойким гипотиреозом.

Кроме того, в целях коррекции работы иммунитета пациентам рекомендован прием иммуномодуляторов, витаминов, природных адаптогенов.

Нельзя оставлять без внимания хронический аутоиммунный тиреоидит – последствия для здоровья могут быть опасными. Своевременная диагностика и лечения заболевания позволят быстро восстановить гормональный фон и избавиться от неприятных симптомов.

Вопросы врачу

ХАИТ и йод

Здравствуйте! Мне 25 лет. Вот уже три года живу с диагнозом «Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз». Можно ли с моим заболеванием есть продукты, богатые йодом – морскую капусту, рыбу, морепродукты и др.

Здравствуйте! Такие продукты есть можно. Но не следует рассматривать их как метод лечения гипотиреоза при ХАИТ – не помогут.

Планирование беременности при ХАИТ

Здравствуйте! Два года назад эндокринолог поставил мне диагноз «ХАИТ. Гипотиреоз», назначил принимать 25 мг Эутирокса ежедневно. Сейчас я прохожу комплексное обследование организма, т.к. планирую беременность. Сдала анализы на щитовидку: ТТГ – 2,35, Т4 св. – 13,5, Т3 св. – 4,5, АТ-ТПО – 293. Как мне подготовиться к зачатию ребенка? Нужно ли продолжать принимать гормоны?

Здравствуйте! Поскольку основным показанием для заместительной гормональной терапии при ХАИТ служит прогрессирующий гипотиреоз, в продолжении приема Эутирокса я не вижу смысла (поскольку последние ваши анализы на тиреоидную группу находятся в пределах нормы). Однако рекомендую вам дополнительно проконсультироваться с эндокринологом и акушером-гинекологом.

Заместительная терапия при удовлетворительном самочувствии

Месяц назад мне поставили диагноз аутоиммунный тиреоидит, прописали Эутирокс 50 мг ежедневно. Нужно ли пить таблетки, если я чувствую себя хорошо и особых жалоб нет? В анализах Т3 и Т4 в норме, повышены ТТГ и АТ ТПО.

Здравствуйте! ХАИТ – заболевание, которое характеризуется прогрессирующим течением. Это значит, что без лечения рано или поздно оно приведет к значительному снижению уровню тиреоидных гормонов и различным нарушениям со стороны всего организма.

Кроме того, по результатам лабораторных анализов субклинический гипотиреоз у вас уже имеется (ТТГ выше нормы). Поэтому принимать назначенный препарат нужно обязательно.

Аутоиммунный тиреоидит (АИТ, тиреоидит Хашимото, зоб Хашимото, болезнь Хашимото) - это воспаление ткани щитовидной железы, вызванное аутоиммунными причинами, очень часто встречающееся в России. Болезнь эта была открыта ровно 100 лет назад японским ученым по фамилии Хашимото, и с тех пор носит его имя (тиреоидит Хашимото). В 2012 году мировая эндокринологическая общественность широко отмечала юбилей открытия данного заболевания, поскольку с этого момента у эндокринологов появилась возможность эффективно помогать миллионам пациентов по всей планете.

Аутоиммунный тиреоидит - причины

Причина аутоиммунного тиреоидита кроется в неправильной работе иммунной системы пациента. При аутоиммунном тиреоидите, встречающемся чаще всего у женщин, иммунная система, в норме обеспечивающая «полицейские» функции в организме и занимающаяся уничтожением чужеродных клеток и организмов, начинает проявлять агрессию по отношению к собственному органу – щитовидной железе. Ткань щитовидной железы пропитывается лейкоцитами, деятельность которых приводит к развитию воспаления железы – тиреоидит (его называют аутоиммунным тиреоидитом, чтобы подчеркнуть, что причиной заболевания является сбой в работе собственной иммунной системы организма). Со временем из-за воспаления часть клеток щитовидной железы погибает, а оставшихся в живых начинает не хватать для выработки необходимого количества гормонов. Развивается гормональная недостаточность – гипотиреоз.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита (АИТ)

Симптомы аутоиммунного тиреоидита легко спутать с повседневным состоянием очень многих наших соотечественников: пациента беспокоит слабость, сонливость, быстрая утомляемость, депрессия, ухудшение настроения, иногда – отеки. Образно говоря, жизнь начинает терять свои краски. Многих пациентов с аутоиммунным тиреоидитом беспокоит и замедление мыслительной деятельности («не собраться с мыслями»), часто активно выпадают волосы.

Диагностика АИТ

Диагноз аутоиммунного тиреоидита (его название часто сокращают до трех букв - АИТ) устанавливается при наличии у пациента трех так называемых «больших» признаков: характерных изменений структуры ткани щитовидной железы при проведении ультразвукового исследования, повышения в крови титра антител к ткани щитовидной железы (антител к тиреопероксидазе, антител к тиреоглобулину), а также повышения уровня гормона ТТГ и снижения уровня гормонов Т4 и Т3 в крови. Важно отметить, что диагноз «Аутоиммунный тиреоидит» не должен устанавливаться в случаях, когда уровень гормонов находится в пределах нормы. Если нет повышения уровня ТТГ крови (как минимум) или повышения уровня ТТГ в сочетании с понижением уровня Т3, Т4 (в наиболее тяжелых случаях) – нельзя и ставить диагноз аутоиммунного тиреоидита (АИТ). Встречающиеся достаточно часто заключения «Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз» неверны, поскольку запутывают врачей и нередко приводят к необоснованному назначению пациенту препаратов гормонов щитовидной железы.

Аутоиммунный тиреоидит на УЗИ щитовидной железы

При ультразвуковом исследовании при АИТ обычно отмечается понижение эхогенности железы и появление выраженных диффузных изменений. Переводя на «человеческий» язык, можно сказать, что при аутоиммунном тиреоидите щитовидная железа выглядит на экране УЗИ-аппарата темной и имеет очень неоднородную структуру – в одних местах ткань более светлая, в других – более темная. Нередко врачи ультразвуковой диагностики обнаруживают при болезни Хашимото в ткани щитовидной железы и узлы. Следует отметить, что зачастую эти уплотнения настоящими узлами не являются и представляют собой просто очаги с резко выраженным воспалительным процессом, их еще называют «псевдоузлами». Чаще всего квалифицированный врач ультразвуковой диагностики может отличить псевдоузел при аутоиммунном тиреоидите от узла, однако в некоторых случаях сделать это непросто. Именно поэтому врачи нередко пишут заключение примерно так: «Признаки АИТ. Узлы (псевдоузлы?) щитовидной железы», чтобы подчеркнуть свою неуверенность в оценке характера изменений. При выявлении в ткани щитовидной железы на фоне аутоиммунного тиреоидита образований диаметром 1 см и более пациенту рекомендуется проведение биопсии для уточнения их природы. В ряде случаев после получения результатов исследования становится понятно, что исследованный узел является псевдоузлом на фоне АИТ (ответ цитолога обычно в таких случаях краток: «Аутоиммунный тиреоидит» или «Тиреоидит Хашимото»). Вместе с тем, на фоне аутоиммунного тиреоидита возможно выявление и узлов коллоидного (доброкачественного) строения, и злокачественных новообразований.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Лечение причины аутоиммунного тиреоидита – неправильной работы иммунной системы – в настоящее время невозможно, поскольку подавление работы иммунной системы приводит к снижению защищенности организма от вирусов и бактерий, что может быть опасно. Именно поэтому врачам приходится лечить не причину аутоиммунного тиреоидита, а его следствие – нехватку гормонов, вернее одного гормона – тироксина, который вырабатывается щитовидной железой из йода, поступающего с пищей. Революция в лечении АИТ свершилась, когда врачи получили возможность использовать гормоны щитовидной железы свободно. На наше счастье, фармацевтами была синтезирована точная копия человеческого гормона тироксина, совершенно не отличающаяся от оригинала. При выявлении АИТ и связанного с этим недостатка гормонов врач-эндокринолог назначает пациенту искусственный тироксин, который позволяет привести уровень гормонов в норму. При правильном назначении тироксин не вызывает никаких побочных эффектов. Единственное неудобство такого лечения – его следует продолжать в течение всей жизни пациента, поскольку раз начавшись, аутоиммунный тиреоидит (АИТ) никогда не проходит, и лекарственная поддержка требуется пациенту постоянно.

• Гнойный тиреодит

  Гнойный тиреоидит - бактериальное воспалительное заболевание щитовидной железы

• Тиреоидит Риделя

  Тиреоидит Риделя - редчайшее заболевание, характеризующееся замещением паренхиматозной ткани щитовидной железы соединительной тканью с развитием симптомов сдавления органов шеи

• Гипофизарный нанизм (карликовость)

  Гипофизарный нанизм или карликовость - синдром, который характеризуется резким отставанием в росте и физическом развитии, связанном с абсолютной или относительной недостаточностью соматотропного гормона

• Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена)

  Подострый тиреоидит является воспалительным заболеванием щитовидной железы, возникающим после перенесенной вирусной инфекции и протекающий с разрушением клеток щитовидной железы. Наиболее часто подострый тиреоидит возникает у женщин. Мужчины болеют подострым тиреоидитом значительно реже женщин – примерно в 5 раз.

• Аутоиммунный полигландулярный синдром

  Аутоиммунный полигландулярный синдром - группа эндокринопатий, которая характеризуется вовлечением в патологический процесс нескольких эндокринных желез в результате их аутоиммунного поражения

• Пангипопитуитаризм

  Пангипопитуитаризм - это клинический синдром, который развивается вследствие деструктивных процессов в аденогипофизе, сопровождающихся снижением выработки тропных гормонов, что влечет за собой нарушение функционирования большинства желез внутренней секреции

• Хроническая надпочечниковая недостаточность

  Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников) является одним из наиболее тяжелых заболеваний эндокринной системы, которое характеризуется снижением выработки гормонов корой надпочечников (глюкокортикоидов и минералокортикоидов)

• Классы аппаратов для выполнения УЗИ щитовидной железы

  Описание различных классов УЗИ-оборудования, применяемого для проведения УЗИ щитовидной железы

• Гормон Т3

  Гормон Т3 (трийодтиронин) - это один из двух основных гормонов щитовидной железы и наиболее активный из них. В статье рассказывается о строении молекулы гормона Т3, анализе крови на гормон Т3, видах лабораторных показателей (свободный и общий гормон Т3), интерпретации результатов анализов, а также о том, где лучше сдавать гормоны щитовидной железы

• Гормон Т4

  Гормон Т4 (тироксин, тетрайодтиронин) - вся информация о том, где вырабатывается гормон Т4, какое действие оказывает, какие анализы крови делаются для определения уровня гормона Т4, какие симптомы встречаются при понижении и повышении уровня гормона Т4

• Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса)

  Эндокринная офтальмопатия (офтальмопатия Грейвса) - заболевание позадиглазных тканей и мышц глазного яблока аутоиммунной природы, которое возникает на фоне патологии щитовидной железы и приводит к развитию экзофтальма, или пучеглазия, и комплекса глазных симптомов

• Диффузный эутиреоидный зоб

  Диффузный эутиреоидный зоб - это видимое невооруженным глазом или выявляемое при пальпации общее диффузное увеличение щитовидной железы, характеризующееся сохранением её функции

• Гипотиреоз

  Гипотиреозом называется состояние, отличающееся недостатком гормонов щитовидной железы. При длительном существовании нелеченного гипотиреоза возможно развитие микседемы («слизистого отека»), при котором развивается отечность тканей пациента в сочетании с основными признаками недостаточности гормонов щитовидной железы.

• Заболевания щитовидной железы

  В настоящее время изучению заболеваний щитовидной железы уделяется настолько серьезное внимание, что был выделен особый раздел эндокринологии – тиреоидология, т.е. наука о щитовидной железе. Врачей, занимающихся диагностикой и лечением заболеваний щитовидной железы, называют тиреоидологами.

• Гормоны щитовидной железы

  Гормоны щитовидной железы делятся на два различных класса: йодитиронины (тироксин, трийодтиронин) и кальцитонин. Из двух этих классов гормонов щитовидной железы тироксин и трийодтиронин регулируют основной обмен организма (тот уровень энергозатрат, который необходим для поддержания жизнедеятельности организма в состоянии полного покоя), а кальцитонин участвует в регуляции обмена кальция и развития костной ткани.

• К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический аутоиммунный тиреоидит

Что такое Хронический аутоиммунный тиреоидит

Что провоцирует Хронический аутоиммунный тиреоидит

Чаще всего аутоиммунный тироидит встречается у пациентов от 40 до 50 лет, причем у женщин в десять раз чаще, чем у мужчин. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание щитовидной железы. И в последнее время аутоиммунным тироидитом страдает все больше пациентов молодого возраста и детей.

Считается, что аутоиммунный лимфоматозный тиреоидит имеет наследственную природу. У родственников больных тиреоидитом Хасимото часто встречаются сахарный диабет, различные заболевания щитовидной железы. Но для реализации наследственно предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные внешние факторы. Это респираторные вирусные заболевания, хронические очаги инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах.

Способствуют развитию аутоиммунного тироидита длительный бесконтрольный прием йодсодержащих препаратов, действие радиационного излучения. Под действием провоцирующего фактора в организме активируются клоны лимфоцитов, которые запускают реакцию образования антител к собственным клеткам. Итогом этого процесса является повреждение клеток щитовидной железы (тироцитов). Из поврежденных клеток щитовидной железы в кровь попадает содержимое фолликулов: гормоны, разрушенные части внутренних органелл клетки, которые в свою очередь способствуют дальнейшему образованию антител к клеткам щитовидной железы. Процесс приобретает циклический характер.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического аутоиммунного тиреоидита

Механизм иммунной агрессии весьма сложен, но все же попытаемся объяснить этот феномен по - простому.

Для того чтобы понять свой перед ней находится или чужой, иммунная система научилась распознавать разные белки, из которых состоит любая живая клетка. Распознаванием белков занимается иммунная клетка под названием макрофаг. Макрофаг контактирует с разными клетками, в результате чего и происходит узнавание.

Разобравшись, с кем имеет дело, макрофаг сообщает об этом своим товарищам по иммунитету Т-лимфоцитам. Т-лимфоциты бывают разные. Для нас важно знать две разновидности Т-клеток: Т-хелперы, которые разрешают агрессию, и Т-супрессоры, которые, наоборот, ее запрещают. Если разрешение на атаку получено от Т-хелперов, дальше команда поступает «в войска» - NK-клетки, Т-киллеры, макрофаги. Эти клетки убивают чужака, непосредственно контактируя с ним. При этом вырабатываются интерферроны, интерлейкины, активные формы кислорода и другие агрессивные вещества.

Среди «иммунных войск» есть еще одно действующее лицо. Это В-лимфоциты. Их основное отличие в том, что они в ответ на чужеродные белки (антигены) могут вырабатывать антитела. Антитела очень специфичны по отношению к антигенам, и связываются только с ними. Как только произошел процесс связывания антитела с антигеном на мембране чужой клетки, образуется иммунный комплекс. Этот момент является сигналом к активации специальной агрессивной системы иммунитета - системы комплемента.

Применительно к аутоиммунному тиреоидиту можно говорить, что болезнь развивается из-за нарушения распознавания. То есть свой белок клетки щитовидной железы распознается как чужой со всеми вытекающими отсюда последствиями.
Было открыто, что такое нарушение может быть заложено в генотипе человека от рождения. Точно так же, бывает предрасположенность к низкой активности Т-супрессоров, которые должны тормозить агрессивную реакцию иммунитета.
Антитела, вырабатываемые В-лимфоцитами при аутоиммуном тиреоидите, «цепляются» к белкам тироцитов - тиреопероксидазе, микросомальной фракции, а также к белку тиреоглобулину.

Именно эти антитела и определяются в крови при постановке диагноза. Тироциты, погибшие или поврежденные в результате аутоиммунного процесса, уже не в состоянии вырабатывать гормоны. Уровень их в крови постепенно снижается. Формируется гипотиреоз, симптомы которого мы уже знаем.

Симптомы Хронического аутоиммунного тиреоидита

Хронический аутоиммунный тиреоидит очень часто длительно протекает без каких-либо клинических проявлений. К ранним признакам относятся неприятные ощущения в области щитовидной железы, ощущения кома в горле при глотании, чувство давления в горле. Иногда возникают несильные боли в области щитовидной железы, в основном при прощупывании щитовидной железы. Некоторые больные могут жаловаться на легкую слабость, боли в суставах.

Если у больного появляется гипертиреоз (из-за большого выброса гормонов в кровь при повреждении клеток щитовидной железы) возникают следующие жалобы:
- дрожание пальцев рук
- учащение частоты сердечных сокращений
- потливость
- повышение артериального давления.

Чаще состояние гипертиреоза возникает в начале болезни. В последующем функция щитовидной железы может быть нормальной или нескольго сниженной (гипотироз). Гипотиреоз возникает обычно через 5-15 лет от начала заболевания и степень его усливается при неблагоприятных условиях. При острых респираторных вирусных заболеваниях, при психических и физических перегрузках, обострении различных хронических заболеваний.

В зависимости от клинической картины и размеров щитовидной железы хронический аутоиммунный тиреоидит Хасимото делится на формы:
- атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. При атрофической форме увеличения щитовидной железы не бывает. Встречается у большинства больных, но чаще в пожилом возрасте и у молодых пациентов, которые подвергались радиоактивному облучению. Обычно эта форма клинически сопровождается снижением функции щитовидной железы (гипотироз).
- Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита всегда сопровождается увеличением щитовидной железы. Щитовидная железа может быть равномерно увеличена по всему объему (диффузная гипертрофическая форма), или отмечается наличие узлов (узловая форма). Возможно сочетание диффузной и узловой форм. Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита может сопровождаться тиреотоксикозом в начале заболевания, но чаще функция щитовидной железы бывает нормальной или сниженной.

Диагностика Хронического аутоиммунного тиреоидита

Диагноз аутоиммунного тиреоидита устанавливают на основании истории заболевания, характерной клинической картины. В общем анализе крови обнаруживается увеличение количества лимфоцитов при общем снижении количества лейкоцитов. В стадии гипертиреоза повышается уровень гормонов щитовидной железы в крови, при снижении функции железы, количество гормонов в крови снижается, с одновременным повышением уровня гормона гипофиза тиротропина. Обнаруживают изменения в иммунограмме. При ультразвуковом исследовании находят увеличение щитовидной железы, неравномерность ее при узловой форме тиреоидита. При биопсии (исследование под микроскопом маленького кусочка ткани щитовидной железы) выявляют большое количество лимфоцитов и другие клетки, характерные для аутоиммунного лимфоматозного тиреоидита.

Если имеются основные симптомы заболевания, то возможность злокачественного перерождения щитовидной железы (развитие узлового образования) значительно увеличивается. Для диагностики необходима тонкоигольная биопсия. Наличие у больного явлений тиротоксикоза также не исключает возможности злокачественного перерождения щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит чаще имеет доброкачественное течение. Исключительно редко встречаются лимфомы щитовидной железы. Сонография или ультразвуковое исследование щитовидной железы позволяет определить увеличение или уменьшение ее размеров. Подобные симптомы имеют место и при диффузном токсическом зобе, поэтому по данным ультразвукового исследования нельзя ставить диагноз.

Лечение Хронического аутоиммунного тиреоидита

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не существует. При тиреотоксической фазе аутоиммунного тиреоидита используются симптоматические средства. При явлениях гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы, например, L-тироксин. Назначение тироидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, которые, как правило, имеют ишемическую болезнь сердца, необходимо начинать с небольших доз, увеличивая через каждые 2,5-3 до нормализации состояния. Контроль уровня тиреотропного гормона в сыворотке крови проводить не чаще, чем через 1,5-2 мес.

Глюкокортикоиды (преднизолон) назначают только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом, что нередко встречается в осенне-зимний период. Описаны случаи, когда у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом с явлениями гипотиреоза, в период беременности наблюдалась спонтанная ремиссия. С другой стороны, имеются наблюдения, когда у больной с аутоиммунным тиреоидитом, у которой до и в течение беременности отмечалось эутироидное состояние, после родов развивались явления гипотиреоза.

При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита и выраженном явлении сдавления органов средостения увеличенной щитовидной железой рекомендуется оперативное лечение. Хирургическая операция показана также в тех случаях, когда длительно существовавшее умеренное увеличение щитовидной железы начинает быстро прогрессировать в объеме (размерах).

При повышенной функции щитовидной железы назначаются тиростатики (тиамазол, мерказолил), бета-адреноблокаторы. Для снижения выработки антител назначаются нестероидные противовоспалительные препараты:
- индометацин;
- метиндол;
- вольтарен.

Назначаются препараты для коррекции иммунитета, витамины, адаптогены. При сниженной функции щитовидной железы назначаются синтетические гормоны щитовидной железы. Прогноз заболевания удовлетворительный. Заболевание медленно прогрессирует. При своевременно назначенном лечение удается значительно замедлить процесс и достигнуть длительной ремиссии заболевания.

Прогноз заболевания
Заболевание имеет тенденцию к медленному прогрессированию. В некоторых случаях удовлетворительное самочувствие и работоспособность больных сохраняются в течение 15-18 лет, несмотря на кратковременные обострения. В период обострения тиреоидита могут наблюдаться явления незначительного тиреотоксикоза или гипотиреоза; последний чаще встречается после родов.

Профилактика Хронического аутоиммунного тиреоидита

Ни клинически явные формы аутоиммунного тиреоидита, ни наличие в популяции лиц, имеющих генетическую предрасположенность к его развитию, не могут быть причинами, каким-либо образом ограничивающими необходимость проведения постоянной массовой йодной профилактики. Преимущество ликвидации йододефицитных заболеваний неоспоримо.